כאב גרון (כאב גרון) כאב גרון נגרם מדלקת של הלוע האף ולעיתים מלווה בהצטננות ושפעת. האדנואידים והשקדים יכולים גם להיות דלקתיים עם הצטננות, החולה מתחיל להתלונן על כאב, גירוי ו כאב גרון,

דלקת בעפעפיים התהליך הדלקתי ממוקם באזור העפעף העליון או התחתון עם בלפריטיס. בנוסף, זה יכול להיות סיבוך של מחלות עיניים זיהומיות. כיון שדטורא נחשב צמח רעיל, לפני השימוש בו, כדאי להתייעץ

דלקת הנוסחה הקלאסית של דלקת היא כאב, אדמומיות, חום, נפיחות, חוסר תפקוד (דולור, רובור, קלור, גידול, functio laesa). האם הגדרה זו, הידועה במשך מאות שנים, יכולה לשמור על משמעותה כיום? ישנן סיבות רבות שמובילות פתופיזיולוגים להכריז

דלקת גרון (דלקת גרון) - גרגור מוכן עם זרעי חילבה, בתוספת של חומץ תפוחים, שימושי מאוד עבור הצטננות. מכינים אותו כך: 2 כפות. כפות של זרעים מוזגים לתוך 1 ליטר מים קרים ומרתיחים במשך חצי שעה על אש נמוכה. ואז המרתח

פעולתם של מתווכים דלקתיים ממוצא פלזמה (הומורלי), אנזימים ליזוזומליים, חלבונים קטיוניים ופרוטאזות ניטרליות. תאי אפקטור המייצרים מתווכים דלקתיים הם גם תאים תגובות חיסוניות- מקרופאגים המשחררים את המונוקין שלהם (אינטרלוקין I), ולימפוציטים המייצרים לימפוקינים (אינטרלויקין II). לא רק חדירות מיקרו-וסקולרית מוגברת ופגוציטוזיס קשורות למתווכים שמקורם בתאים; יש להם השפעה קוטל חיידקים, גורמים לשינוי משני (היסטוליזה), כוללים מנגנונים חיסוניים בתגובה הדלקתית, מווסתים שגשוג והתמיינות תאים בתחום הדלקת, שמטרתם תיקון, פיצוי או החלפה של מקור הנזק ברקמת חיבור (Scheme XI). המוליך של אינטראקציות תאי בתחום הדלקת הוא המקרופאג.

מתווכים ממוצא פלזמה ותאי קשורים זה בזה ופועלים על עיקרון של תגובה אוטוקטליטית עם משוב ותמיכה הדדית (ראה דיאגרמות X ו-XI). פעולת המתווכים מתווכת על ידי קולטנים על פני השטח של תאי אפקטור. מכאן עולה כי החלפת מתווכים מסוימים באחרים לאורך זמן קובעת את השינוי צורות תאיםעל תחום הדלקת - מליקוציט פולימורפו-גרעיני לפאגוציטוזיס ועד לפיברובלסט המופעל על ידי מונוקינים מקרופאגים לתיקון.

הפרשה היא השלב שעוקב במהירות אחרי השינוי והשחרור של המתווכים. זה מורכב ממספר שלבים: התגובה של המיקרו-וסקולטורה עם הפרעות תכונות ריאולוגיותדָם; חדירות מוגברת של כלי הדם ברמת המיקרו-וסקולטורה; הפרשה של רכיבי פלזמה בדם; הגירה של תאי דם; phagocytosis; היווצרות של exudate וחדירת תאים דלקתיים.

התגובה של המיקרו-וסקולטורה עם הפרעות בתכונות הריאולוגיות של הדם היא אחד הסימנים המורפולוגיים הברורים של דלקת. שינויים במיקרו-כלים מתחילים עם עווית רפלקס, ירידה בלומן של העורקים והקדם-נימיים, המוחלפת במהירות בהרחבה של כל רשת כלי הדם של אזור הדלקת, ומעל לכל, postcapillaries ו- venules. היפרמיה דלקתית גורמת לעלייה בטמפרטורה (קלוריות) ואדמומיות (רובור) של האזור המודלק. במהלך העווית הראשונית, זרימת הדם בעורקים מואצת ולאחר מכן מואטת. בכלי לימפה, כמו בכלי דם, זרימת הלימפה תחילה מואצת ולאחר מכן מואטת. כלי הלימפה מתמלאים יתר על המידה בלימפה ובלוקוציטים.

ברקמות אווסקולריות (קרנית, מסתמי לב), בתחילת הדלקת, שולטות תופעות השינוי, ואז מתרחשת צמיחת כלי דם מאזורים סמוכים (זה קורה מהר מאוד) והכללתם בתגובה הדלקתית.

שינויים בתכונות הריאולוגיות של הדם מורכבים מהעובדה שבוורידים מורחבים ופוסט-נימים עם זרימת דם איטית, מופרעת ההפצה של לויקוציטים ואריתרוציטים בזרימת הדם. לויקוציטים פולימורפו-גרעיניים (נויטרופילים) יוצאים מהזרימה הצירית, נאספים באזור השולי וממוקמים לאורך דופן כלי הדם. המיקום השולי של נויטרופילים מוחלף במיקום השולי שלהם, שקודם להגירה אל מחוץ לכלי.

שינויים בהמודינמיקה ובטונוס כלי הדם באתר הדלקת מובילים לקיפאון בפוסט-נימים ובוורידים, אשר מוחלף בפקקת. אותם שינויים מתרחשים בכלי הלימפה. לפיכך, עם המשך זרימת הדם אל אתר הדלקת, יציאתו, כמו גם הלימפה, מופרעת. החסימה של כלי הדם והלימפה הנוצצים מאפשרת למקור הדלקת לפעול כמחסום המונע את הכללת התהליך.

חדירות מוגברת של כלי הדם ברמת המיקרו-וסקולטורה היא אחד מהסימנים המשמעותיים לדלקת. כל מגוון השינויים ברקמות וצורות הדלקת הייחודיות נקבעות במידה רבה על ידי מצב החדירות של כלי הדם ועומק הנזק שלה. תפקיד גדול ביישום חדירות מוגברת של כלי דם מיקרו-וסקולטוריים שייך לאולטרה-מבנים של תאים פגומים, מה שמוביל למיקרופינוציטוזיס מוגברת. חדירות מוגברת של כלי הדם קשורה להפרשה של חלקים נוזליים של פלזמה לתוך רקמות וחללים, הגירה של תאי דם, היווצרות של exudate (תפליט דלקתי) וחדירת תאי דלקתית.

הפרשה של רכיבי פלזמה בדם נחשבת כביטוי של תגובה כלי דם המתפתחת בתוך כלי הדם המיקרו-כליים. זה מתבטא בשחרור רכיבים נוזליים של הדם מעבר לכלי הדם: מים, חלבונים, אלקטרוליטים.

הגירה של תאי דם, כלומר. היציאה שלהם מזרימת הדם דרך דופן כלי הדם מתבצעת בעזרת מתווכים כימוקטיים (ראה תרשים X). כפי שכבר הוזכר, לפני ההגירה מעמדם השולי של נויטרופילים. הם נצמדים לדופן כלי הדם (בעיקר בפוסט-נימים ובוורידים), ואז יוצרים תהליכים (פסאודופודיה) החודרים בין תאי האנדותל - הגירה בין-אנדותל. נויטרופילים מתגברים על קרום הבסיס, ככל הנראה, בהתבסס על תופעת הטיקסוטרופיה (תיקסוטרופיה היא ירידה איזומטרית הפיכה בצמיגות הקולואידים), כלומר. מעבר של ג'ל הממברנה לסול כאשר התא נוגע בממברנה. ברקמה הפריווסקולרית, נויטרופילים ממשיכים בתנועתם בעזרת פסאודופודיה. תהליך ההגירה של לויקוציטים נקרא לויקודיאפדסיס, ואריתרוציטים - אריתרודיפדזה.

פגוציטוזיס (מהיוונית פאגוס - לטרוף וקיטוס - מיכל) - ספיגה ועיכול על ידי תאים (פגוציטים) של גופים שונים, חיים (חיידקים) וגם לא חיים (גופים זרים) של הטבע. מגוון תאים יכולים להיות פגוציטים, אך במהלך דלקת, נויטרופילים ומקרופאגים הופכים החשובים ביותר.

Phagocytosis מובטחת על ידי מספר ביולוגי תגובות כימיות. במהלך פגוציטוזיס, תכולת הגליקוגן בציטופלזמה של הפגוציט פוחתת, אשר קשורה לגליקוגנוליזה אנאירובית מוגברת, הנחוצה ליצירת אנרגיה לפגוציטוזיס; חומרים החוסמים את הגליקוגנוליזה גם מדכאים פגוציטוזיס.

הגירה של לויקוציטים דרך דופן כלי הדם בזמן דלקת: א - אחד מהנויטרופילים (H1) צמוד לאנדותל (En), השני (H2) בעל גרעין מוגדר היטב (I) וחודר לאנדותל (En) . רוב הלויקוציט הזה ממוקם בשכבת התת-אנדותל. על האנדותל באזור זה נראה פסאודופודיה של הלויקוציט השלישי (H3); Pr - לומן של כלי השיט. x9000; b - נויטרופילים (NL) עם גרעינים מתארים היטב (N) ממוקמים בין האנדותל לממברנה הבסיסית (BM); צומת תאי אנדותל (ECJs) וסיבי קולגן (CLF) מאחורי הממברנה הבסיסית. x20,000 (לפי פלורי וגרנט)

חפץ פגוציטי (חיידק), מוקף בציטוממברנה מפושטת (פגוציטוזיס - אובדן ציטוממברנה הפאגוציט), יוצר פאגוזום. כאשר הוא מתמזג עם ליזוזום, מופיע פאגוליזום (ליזוזום משני), בו מתבצע עיכול תוך תאי - פגוציטוזיס מוחלט - בעזרת אנזימים הידרוליטים.

בפאגוציטוזה מלאה תפקיד גדוללשחק חלבונים קטיוניים אנטיבקטריאליים של ליזוזומים של נויטרופילים; הם הורגים חיידקים, אשר מתעכלים לאחר מכן. במקרים בהם מיקרואורגניזמים אינם מתעכלים על ידי פגוציטים, לרוב על ידי מקרופאגים, ומתרבים בציטופלזמה שלהם, הם מדברים על פגוציטוזיס לא שלם, או אנדוציטוביוזיס. זה מוסבר מסיבות רבות, במיוחד על ידי העובדה שהליזוזומים של מקרופאגים עשויים להכיל כמות לא מספקתחלבונים קטיוניים אנטיבקטריאליים או חסרים אותם לחלוטין. לפיכך, phagocytosis לא תמיד תגובה הגנתיתאורגניזם ולפעמים יוצר תנאים מוקדמים להפצת חיידקים.

היווצרות של אקסודאט וחדירת תאים דלקתיים משלימה את תהליכי האקסודאט שתוארו לעיל. הפרשה של חלקים נוזליים של הדם, הגירה של לויקוציטים, דיפדזה של אריתרוציטים מובילים להופעת נוזל דלקתי - exudate - ברקמות המושפעות או בחללי הגוף. הצטברות של exudate ברקמה מובילה לעלייה בנפח שלה (גידול), דחיסה קצות עצביםוהופעת כאב (דולור), שהתרחשותם במהלך הדלקת קשורה גם להשפעה של מתווכים (ברדיקינין), לתפקוד לקוי של רקמה או איבר (functio laesa).

בדרך כלל האקסודט מכיל יותר מ-2% חלבונים. בהתאם למידת החדירות של דופן כלי הדם, חלבונים שונים יכולים לחדור לתוך הרקמה. עם עלייה קלה בחדירות מחסום כלי הדם, חודרים דרכו בעיקר אלבומינים וגלובולינים, ועם דרגה גבוההיחד איתם, חלבונים מולקולריים גדולים, בפרט פיברינוגן, יוצאים מחדירות. במקרים מסוימים, נויטרופילים שולטים באקסודט, באחרים - לימפוציטים, מונוציטים והיסטוציטים, באחרים - אריתרוציטים.

כאשר אקסודאט, ולא החלק הנוזלי שלו, מצטבר ברקמות התאים, הם מדברים על חלחול תאי דלקתי, שבו אלמנטים המטוגניים והיסטוגניים יכולים לשלוט בו.

שגשוג (רבייה) של תאים הוא השלב הסופי של הדלקת, שמטרתו לשחזר רקמות פגומות. מספר תאי הקמביה המזנכימליים, לימפוציטים B ו-T ומונוציטים עולה. כאשר תאים מתרבים באתר הדלקת, נצפים התמיינות והתמרה תאית (Scheme XII): תאים מזנכימליים קמביאליים מתמיינים לפיברובלסטים; לימפוציטים B

התמיינות והתמרה של תאים במהלך דלקת גורמים להיווצרות תאי פלזמה. נראה כי לימפוציטים מסוג T אינם הופכים לצורות אחרות. מונוציטים יוצרים היסטיוציטים ומקרופאגים. מקרופאגים יכולים להיות המקור להיווצרות של תאי אפיתל ותאי ענק (גוף זר ותאי Pirogov-Langhans).

בשלבים שונים של ריבוי פיברובלסטים נוצרים תוצרי פעילותם - החלבון קולגן וגליקואמינוגליקנים, סיבי ארגירופילים וקולגן מופיעים, חומר בין תאירקמת חיבור.

האפיתל משתתף גם בתהליך ההתפשטות בזמן דלקת, אשר בולט במיוחד בעור ובריריות (קיבה, מעיים). במקרה זה, האפיתל המתרבה יכול ליצור גידולים פוליפים. ריבוי תאים בתחום הדלקת משמש כתיקון. במקרה זה, בידול של מבני אפיתל מתרבים אפשרי רק עם הבשלה והתמיינות של רקמת חיבור (Garshin V.N., 1939).

דלקת על כל מרכיביה מופיעה רק בשלבים מאוחרים יותר התפתחות תוך רחמית. בעובר, יילוד וילד, לדלקת יש מספר תכונות. המאפיין הראשון של דלקת הוא הדומיננטיות של המרכיבים האלטרטיביים והפרודוקטיביים שלה, מכיוון שהם עתיקים יותר מבחינה פילוגנטית. התכונה השנייה של דלקת הקשורה לגיל היא הנטייה תהליך מקומילהתפשטות והכללה עקב חוסר בשלות אנטומית ותפקודית של איברי האימונוגנזה ורקמות המחסום.

הדלקת מווסתת על ידי גורמים הורמונליים, עצביים וחיסוניים. הוכח כי הורמונים מסוימים, כגון הורמון גדילה(GH) של בלוטת יותרת המוח, deoxycorticosterone, aldosterone, לשפר את התגובה הדלקתית (הורמונים פרו-דלקתיים), אחרים - גלוקוקורטיקואידים והורמון אדרנוקורטיקוטרופי (ACLT) של בלוטת יותרת המוח, להיפך, להפחית אותו (הורמונים אנטי דלקתיים). חומרים כולינרגיים, הממריצים שחרור של מתווכים דלקתיים, פועלים כמו הורמונים פרו-דלקתיים, וחומרים אדרנרגיים, המעכבים פעילות מתווכים, מתנהגים כמו הורמונים אנטי דלקתיים. חומרת התגובה הדלקתית, קצב התפתחותה ואופייה מושפעים ממצב מערכת החיסון. דלקת מתרחשת באלימות במיוחד בתנאים של גירוי אנטיגני (רגישות); במקרים כאלה הם מדברים על דלקת חיסונית, או אלרגית.

תוצאת הדלקת משתנה בהתאם לאטיולוגיה שלה ולאופי מהלך שלה, מצב הגוף ומבנה האיבר בו היא מתפתחת. תוצרי ריקבון רקמות עוברים פירוק אנזימטי וספיגה פגוציטית, ותוצרי הפירוק נספגים מחדש. הודות לשגשוג התאים, אתר הדלקת מוחלף בהדרגה בתאי רקמת חיבור. אם מוקד הדלקת היה קטן, עשוי להתרחש שיקום מלא של הרקמה הקודמת. אם יש פגם משמעותי ברקמה, נוצרת צלקת במקום הנגע.

מידע כללי

דַלֶקֶת- תגובה וסקולרית-מזנכימלית מקומית מורכבת לנזק לרקמות הנגרם מחשיפה סוגים שוניםסוכנים. תגובה זו מטרתה להרוס את הגורם שגרם לנזק ולתקן את הרקמה הפגועה. דלקת היא תגובה שפותחה במהלך פילוגנזה, בעלת אופי מגן-מסגלני והיא נושאת אלמנטים של לא רק פתולוגיה, אלא גם פיזיולוגיה. המשמעות הכפולה הזו של דלקת עבור הגוף היא תכונה ייחודית שלו.

עוד בסוף המאה ה-19, I.I. מכניקוב האמין שדלקת היא תגובה אדפטיבית של הגוף שפותחה במהלך האבולוציה, ואחד הביטויים החשובים שלה הוא פגוציטוזיס של גורמים פתוגניים על ידי מיקרופגים ומקרופאגים ובכך הבטחת התאוששות הגוף. אבל התפקוד המתקן של הדלקת היה עבור I.I. מכניקוב מוסתר. בהדגיש את האופי המגן של הדלקת, הוא האמין במקביל שכוח הריפוי של הטבע, שהוא התגובה הדלקתית, אינו עדיין הסתגלות שהגיעה לשלמות. לפי I.I. Mechnikov, הוכחה לכך הן מחלות תכופות המלוות בדלקות ובמקרים של מוות מהן.

אטיולוגיה של דלקת

גורמים הגורמים לדלקת יכולים להיות ביולוגיים, פיזיים (כולל טראומטיים), כימיים; במקור הם אנדוגניים או אקסוגניים.

אֶל גורמים פיזיים,הגורמים לדלקת כוללים קרינה ואנרגיה חשמלית, גבוה ו טמפרטורות נמוכות, סוגים שונים של פציעות.

גורמים כימייםדלקת יכולה להיגרם על ידי כימיקלים שונים, רעלים ורעלים.

התפתחות הדלקת נקבעת לא רק על ידי השפעתו של גורם אטיולוגי כזה או אחר, אלא גם על ידי המוזרויות של תגובת הגוף.

מורפולוגיה ופתוגנזה של דלקת

דַלֶקֶתיכול לבוא לידי ביטוי על ידי היווצרות של מוקד מיקרוסקופי או שטח גדול, ויש להם לא רק מוקד, אלא גם אופי מפוזר. לפעמים מתרחשת דלקת ב מערכת רקמות, ואז הם מדברים על מערכתית נגעים דלקתיים ( מחלות ראומטיותעם נזק דלקתי מערכתי לרקמת חיבור, דלקת כלי דם מערכתית וכו'). לפעמים קשה למתוח את הגבול בין תהליכים דלקתיים מקומיים ומערכתיים.

באזור מתפתחת דלקת histione ומורכב מהשלבים הבאים המתפתחים ברציפות: 1) שינוי; 2) הפרשה; 3) שגשוג של תאים המטוגנים והיסטוגניים, ובאופן פחות שכיח, תאים פרנכימליים (אפיתל). הקשר בין שלבים אלה מוצג בתרשים IX.

שינוי- נזק לרקמות הוא שלב ראשונידלקת ומתבטאת בסוגים שונים של ניוון ונמק. בשלב זה של הדלקת משתחררים חומרים פעילים ביולוגית - מתווכים דלקתיים. זה - לְהַפְעִיל דלקת, שקובעת את הקינטיקה של התגובה הדלקתית.

מתווכים דלקתיים יכולים להיות ממקור פלזמה (הומורלי) ותאי (רקמה). מתווכים ממקור פלזמה- אלו הם נציגים של קליקריין-קינין (קינינים, קליקריינים), קרישה ונוגדי קרישה (גורם קרישת דם XII, או גורם Hageman, פלסמין) ומערכות משלימות (רכיבים C 3 -C 5). מתווכים של מערכות אלה מגבירים את החדירות המיקרו-וסקולרית, מפעילים כימוטקסיס של לויקוציטים פולימורפו-גרעיניים, פגוציטוזיס וקרישה תוך-וסקולרית (תרשים X).

מתווכים ממוצא סלולריהקשורים לתאי אפקטור - תאי פיטום (רקמות בזופילים) וליקוציטים בזופילים, המשחררים היסטמין, סרוטונין, חומר מגיב איטי של אנפילקסיס וכו'; טסיות דם, שמלבד היסטמין, סרוטונין ופרוסטאגלנדינים מייצרות גם אנזימים ליזוזומים; לויקוציטים פולימורפו-גרעיניים, עשירים בלוקוקין-

תכנית IX.שלבים של דלקת

תרשים X.פעולה של מתווכים דלקתיים ממקור פלזמה (הומורלי).

mi, אנזימים ליזוזומליים, חלבונים קטיוניים ופרוטאזות ניטרליות. תאי אפקטור המייצרים מתווכים דלקתיים הם גם תאים של תגובות חיסוניות - מקרופאגים המשחררים את המונוקין שלהם (אינטרלוקין I), ולימפוציטים המייצרים לימפוקינים (אינטרלויקין II). לא רק שזה קשור למתווכים שמקורם בתאים חדירות מיקרו-וסקולרית מוגברת ו phagocytosis; יש להם השפעה חיידקית, לִגרוֹם שינוי משני (היסטוליזה), כוללים מנגנוני חיסון לתגובה דלקתית לווסת התפשטות ו התמיינות תאים על תחום הדלקת, שמטרתו תיקון, פיצוי או החלפה של מקור הנזק ברקמת חיבור (Scheme XI). מוליך האינטראקציות הסלולריות בתחום הדלקת הוא מקרופאג

מתווכים ממוצא פלזמה ותאי קשורים זה בזה ופועלים על עיקרון של תגובה אוטוקטליטית עם משוב ותמיכה הדדית (ראה דיאגרמות X ו-XI). פעולת המתווכים מתווכת על ידי קולטנים על פני השטח של תאי אפקטור. מכאן נובע שהחלפת מתווכים מסוימים באחרים לאורך זמן גורמת לשינוי בצורות התא בתחום הדלקתיות - מלוקוציט פולימורפונוקלארי לפגוציטוזיס לפיברובלסט המופעל על ידי מונוקינים מקרופאגים לתיקון.

דִיוּת- השלב הבא במהירות לאחר שינוי ושחרור המתווכים. זה מורכב ממספר שלבים: התגובה של המיקרו-וסקולטורה עם הפרעות בתכונות הריאולוגיות של הדם; חדירות מוגברת של כלי הדם ברמת המיקרו-וסקולטורה; הפרשה של רכיבי פלזמה בדם; הגירה של תאי דם; phagocytosis; היווצרות של exudate וחדירת תאים דלקתיים.

תכנית XI.פעולתם של מתווכים דלקתיים ממקור תאי (רקמות).

ניה

תגובה של המיקרו-וסקולטורה עם הפרעות בתכונות הריאולוגיות של הדם- אחד הסימנים המורפולוגיים הבהירים ביותר של דלקת. שינויים במיקרו-כלים מתחילים עם עווית רפלקס, ירידה בלומן של העורקים והקדם-נימיים, המוחלפת במהירות בהרחבה של כל רשת כלי הדם של אזור הדלקת, ומעל לכל, postcapillaries ו- venules. היפרמיה דלקתיתגורם לעלייה בטמפרטורה (קלוריות)ואדמומיות (רובור)אזור מודלק. במהלך העווית הראשונית, זרימת הדם בעורקים מואצת ולאחר מכן מואטת. בכלי לימפה, כמו בכלי דם, זרימת הלימפה תחילה מואצת ולאחר מכן מואטת. כלי הלימפה מתמלאים יתר על המידה בלימפה ובלוקוציטים.

ברקמות אווסקולריות (קרנית, מסתמי לב), בתחילת הדלקת, שולטות תופעות השינוי, ואז מתרחשת צמיחת כלי דם מאזורים סמוכים (זה קורה מהר מאוד) והכללתם בתגובה הדלקתית.

שינויים בתכונות הריאולוגיות של הדם הם כי בוורידים מורחבים ופוסט נימי דם עם זרימת דם איטית, מופרעת ההפצה של לויקוציטים ואריתרוציטים בזרימת הדם. לויקוציטים פולימורפו-גרעיניים (נויטרופילים) יוצאים מהזרימה הצירית, נאספים באזור השולי וממוקמים לאורך דופן כלי הדם. אֵזוֹרִי

הסידור השונה של נויטרופילים מוחלף בהם עמידה בקצה,אשר מקדימה הֲגִירָהמחוץ לכלי.

שינויים בהמודינמיקה ובטונוס כלי הדם באתר הדלקת מובילים עִמָדוֹןב postcapillaries ו venules, אשר מוחלף על ידי פַּקֶקֶת.אותם שינויים מתרחשים בכלי הלימפה. לפיכך, עם המשך זרימת הדם אל אתר הדלקת, יציאתו, כמו גם הלימפה, מופרעת. החסימה של כלי הדם והלימפה הנוצצים מאפשרת למקור הדלקת לפעול כמחסום המונע את הכללת התהליך.

חדירות מוגברת של כלי הדם ברמת המיקרו-וסקולטורההוא אחד הסימנים החיוניים לדלקת. כל מגוון השינויים ברקמות וצורות הדלקת הייחודיות נקבעות במידה רבה על ידי מצב החדירות של כלי הדם ועומק הנזק שלה. תפקיד גדול ביישום חדירות מוגברת של כלי דם מיקרו-וסקולטוריים שייך למבני אולטרה-מבנים של תאים פגומים, מה שמוביל ל מיקרופינוציטוזיס מוגבר. קשור לחדירות כלי דם מוגברת הפרשה של חלקים נוזליים של פלזמה לתוך רקמות וחללים, הגירה של תאי דם,הַשׂכָּלָה exudate(תפליט דלקתי) ו חדירת תאים דלקתיים.

הפרשה של מרכיבי פלזמהדם נחשב כביטוי של תגובה כלי דם המתפתחת בתוך המיטה המיקרו-מחזורית. זה מתבטא בשחרור רכיבים נוזליים של הדם מעבר לכלי הדם: מים, חלבונים, אלקטרוליטים.

הגירה של תאי דםהָהֵן. היציאה שלהם מזרימת הדם דרך דופן כלי הדם מתבצעת בעזרת מתווכים כימוקטיים (ראה תרשים X). כפי שכבר הוזכר, לפני ההגירה מעמדם השולי של נויטרופילים. הם נצמדים לדופן כלי הדם (בעיקר בפוסט-נימים ובוורידים), ואז יוצרים תהליכים (פסאודופודיה) החודרים בין תאי האנדותל - הגירה בין-אנדותל(איור 63). נויטרופילים מתגברים על קרום הבסיס, ככל הנראה על סמך התופעה thixotropy(תיקזוטרופיה היא ירידה איזומטרית הפיכה בצמיגות הקולואידים), כלומר. מעבר של ג'ל הממברנה לסול כאשר התא נוגע בממברנה. ברקמה הפריווסקולרית, נויטרופילים ממשיכים בתנועתם בעזרת פסאודופודיה. תהליך ההגירה של לויקוציטים נקרא לויקודיפדיס,ותאי דם אדומים - אריתרודיפדזה.

פגוציטוזיס(מיוונית פאגוס- לטרוף ו קיטוס- מיכל) - ספיגה ועיכול על ידי תאים (פגוציטים) של גופים שונים בעלי אופי חיים (חיידקים) וגם שאינם חיים (גופים זרים). מגוון תאים יכולים להיות פגוציטים, אך במהלך דלקת, נויטרופילים ומקרופאגים הופכים החשובים ביותר.

Phagocytosis מובטחת על ידי מספר תגובות ביוכימיות. במהלך פגוציטוזיס, תכולת הגליקוגן בציטופלזמה של הפגוציט פוחתת, אשר קשורה לגליקוגנוליזה אנאירובית מוגברת, הנחוצה ליצירת אנרגיה לפגוציטוזיס; חומרים החוסמים את הגליקוגנוליזה גם מדכאים פגוציטוזיס.

אוֹרֶז. 63.הגירה של לויקוציטים דרך דופן כלי הדם במהלך דלקת:

a - אחד מהנויטרופילים (H1) צמוד לאנדותל (En), לשני (H2) יש גרעין מוגדר היטב (I) וחודר לאנדותל (En). רוב הלויקוציט הזה ממוקם בשכבת התת-אנדותל. על האנדותל באזור זה נראה פסאודופודיה של הלויקוציט השלישי (H3); Pr - לומן של כלי השיט. x9000; b - נויטרופילים (NL) עם גרעינים מתארים היטב (N) ממוקמים בין האנדותל לממברנה הבסיסית (BM); צומת תאי אנדותל (ECJs) וסיבי קולגן (CLF) מאחורי הממברנה הבסיסית. x20,000 (לפי פלורי וגרנט)

נוצר חפץ פגוציטי (חיידק), מוקף ציטוממברנה מוכנסת (פגוציטוזיס - אובדן ציטוממברנת הפאגוציט), פאגוזום.כאשר הוא מתמזג עם ליזוזום, הוא מופיע פאגוליזוזום(ליזוזום משני), שבו מתבצע עיכול תוך תאי בעזרת אנזימים הידרוליטים - פגוציטוזה הושלמה(איור 64). ב phagocytosis הושלמה, חלבונים קטיוניים אנטיבקטריאליים של ליזוזומים של נויטרופילים ממלאים תפקיד חשוב; הם הורגים חיידקים, אשר מתעכלים לאחר מכן. במקרים בהם מיקרואורגניזמים אינם מתעכלים על ידי פגוציטים, לרוב על ידי מקרופאגים, ומתרבים בציטופלזמה שלהם, הם מדברים על פגוציטוזיס לא שלם,אוֹ אנדוציטוביוזיס.שֶׁלוֹ

אוֹרֶז. 64.פגוציטוזיס. מקרופאג עם שברי לויקוציטים פגוציטים (CL) ותכלילי שומנים (L). דפוס עקיפה של אלקטרונים. x 20,000.

מוסבר מסיבות רבות, במיוחד העובדה שהליזוזומים של מקרופאגים עשויים להכיל כמויות לא מספקות של חלבונים קטיוניים אנטיבקטריאליים או שהם חסרים אותם לחלוטין. לפיכך, פגוציטוזיס אינה תמיד תגובה מגוננת של הגוף ולעתים יוצרת את התנאים המוקדמים להפצת חיידקים.

היווצרות של אקסודאט וחדירת תאים דלקתייםמשלים את תהליכי ההפרשה שתוארו לעיל. הפרשה של חלקים נוזליים של הדם, הגירה של לויקוציטים, דיפדזה של אריתרוציטים מובילים להופעת נוזל דלקתי - exudate - ברקמות המושפעות או בחללי הגוף. הצטברות של exudate ברקמה מובילה לעלייה בנפח שלה(גידול), דחיסה של קצות עצבים וכאב(דולור), התרחשותם במהלך הדלקת קשורה גם להשפעה של מתווכים (ברדיקינין), לתפקוד לקוי של הרקמה או האיבר

(פונקציה laesa).

בדרך כלל האקסודט מכיל יותר מ-2% חלבונים. בהתאם למידת החדירות של דופן כלי הדם, חלבונים שונים יכולים לחדור לתוך הרקמה. עם עלייה קלה בחדירות מחסום כלי הדם, חודרים דרכו בעיקר אלבומינים וגלובולינים, ובדרגת חדירות גבוהה יוצאים יחד איתם גם חלבונים מולקולריים גדולים, בפרט פיברינוגן. במקרים מסוימים, נויטרופילים שולטים באקסודט, באחרים - לימפוציטים, מונוציטים והיסטוציטים, באחרים - אריתרוציטים. כאשר יש הצטברות של אקסודאט ברקמות התאים, ולא בחלק הנוזלי שלו, מדברים עלחדירת תאים דלקתיים,

שִׂגשׂוּגבהם אלמנטים המטוגנים והיסטוגניים יכולים לשלוט בהם. (רבייה) של תאים הוא השלב האחרון של הדלקת, שמטרתו לשחזר רקמה פגומה. מספר תאי הקמביה המזנכימליים, לימפוציטים B ו-T ומונוציטים עולה. כאשר תאים מתרבים במוקד הדלקת, נצפים התמיינות והתמרה תאית (Scheme XII): תאים מזנכימליים קמביים מתמיינים לפיברובלסטים;

לימפוציטים Bתכנית XII.

התמיינות ושינוי תאים במהלך דלקת להוליד חינוךנראה כי לימפוציטים מסוג T אינם הופכים לצורות אחרות. מונוציטים יוצרים היסטיוציטיםו מקרופאגים.מקרופאגים יכולים להיות מקור להיווצרות אפיתליואידו תאים ענקיים(תאים של גופים זרים ו-Pirogov-Langhans).

בשלבים שונים של התפשטות פיברובלסט, מוצרים הפעילות שלהם היא חלבון קולגןו גליקוזאמינוגליקנים,לְהוֹפִיעַ ארגירופיליו סיבי קולגן, חומר בין תאירקמת חיבור.

משתתף בתהליך הריבוי בזמן דלקת אפיתל(ראה תרשים XII), אשר בולט במיוחד בעור ובריריות (קיבה, מעיים). במקרה זה, האפיתל המתרבה יכול ליצור גידולים פוליפים. ריבוי תאים בתחום הדלקת משמש כתיקון. במקרה זה, בידול של מבני אפיתל מתרבים אפשרי רק עם הבשלה והתמיינות של רקמת חיבור (Garshin V.N., 1939).

דלקת על כל מרכיביה מופיעה רק בשלבים מאוחרים יותר של התפתחות תוך רחמית. בעובר, יילוד וילד, לדלקת יש מספר תכונות. המאפיין הראשון של דלקת הוא הדומיננטיות של המרכיבים האלטרטיביים והפרודוקטיביים שלה, מכיוון שהם עתיקים יותר מבחינה פילוגנטית. התכונה השנייה של דלקת הקשורה לגיל היא הנטייה של התהליך המקומי להתפשט ולהכליל עקב חוסר הבשלות האנטומית והתפקודית של איברי האימונוגנזה ורקמות המחסום.

ויסות של דלקתמתבצעת בעזרת גורמים הורמונליים, עצביים וחיסוניים. הוכח כי הורמונים מסוימים, כגון הורמון סומטוטרופי (GH) של בלוטת יותרת המוח, דיאוקסיקורטיקוסטרון, אלדוסטרון, מגבירים את התגובה הדלקתית (הורמונים פרו דלקתיים)אחרים - גלוקוקורטיקואידים והורמון אדרנוקורטיקוטרופי (ACLT) של בלוטת יותרת המוח, להיפך, מפחיתים אותו (הורמונים אנטי דלקתיים). חומרים כולינרגייםמגרה את השחרור של מתווכים דלקתיים, פועל

פועלים כמו הורמונים מעודדי דלקת, ו אדרנרגי,מעכב פעילות מתווך, הם מתנהגים כמו הורמונים אנטי דלקתיים. חומרת התגובה הדלקתית, קצב התפתחותה ואופייה מושפעים מצב של חסינות.דלקת מתרחשת באלימות במיוחד בתנאים של גירוי אנטיגני (רגישות); במקרים כאלה הם מדברים על חֲסִין,אוֹ אלרגי, דלקת(ראה תהליכים אימונופתולוגיים).

סֵפֶר שֵׁמוֹתהדלקת משתנה בהתאם לאטיולוגיה שלה ואופי הקורס, מצב הגוף ומבנה האיבר בו היא מתפתחת. תוצרי ריקבון רקמות עוברים פירוק אנזימטי וספיגה פגוציטית, ותוצרי הפירוק נספגים מחדש. הודות לשגשוג התאים, אתר הדלקת מוחלף בהדרגה בתאי רקמת חיבור. אם מוקד הדלקת היה קטן, עשוי להתרחש שיקום מלא של הרקמה הקודמת. אם יש פגם משמעותי ברקמה, נוצרת צלקת במקום הנגע.

טרמינולוגיה וסיווג של דלקת

ברוב המקרים, שם הדלקת של רקמה מסוימת (איבר) מורכב בדרך כלל על ידי הוספת הסוף -יטיסולרוסית - -זה. לפיכך, דלקת של הצדר מוגדרת כ דלקת צדר- פלאוריטיס, דלקת בכליות - דַלֶקֶת הַכְּלָיוֹת- דלקת כליות, דלקת חניכיים - דַלֶקֶת הַחֲנִיכַיִם- דלקת חניכיים וכו'. לדלקת באיברים מסוימים יש שמות מיוחדים. לפיכך, דלקת של הלוע נקראת כאב גרון (מיוונית. אנכו- נשמה, מעיכה), דלקת ריאות - דלקת ריאות, דלקת של מספר חללים עם הצטברות מוגלה בתוכם - אמפיאמה (לדוגמה, אמפיאמה פלאורלית), דלקת מוגלתית של זקיק השיער עם סמוך בלוטת החלבובדים - רְתִיחָה (מ-lat. furiare- לכעוס) וכו'.

מִיוּן.אופי התהליך והצורות המורפולוגיות נלקחות בחשבון בהתאם לדומיננטיות של השלב האקסודטיבי או ההתרבותי של הדלקת. לפי אופי הזרימה, הם מבחינים דלקת חריפה, תת-חריפה וכרונית, על פי הדומיננטיות של השלב האקסודטיבי או ההתרבותי של התגובה הדלקתית - דלקת אקסודטיבית ושגשוגית (פרודוקטיבית).

עד לאחרונה, בין הצורות המורפולוגיות של דלקת, דלקת אלטרנטיבית,שבהם שולט השינוי (דלקת נמקית), וההפצה וההתפשטות חלשים ביותר או אינם מתבטאים כלל. כיום, קיומה של צורת דלקת זו מוכחש על ידי רוב הפתולוגים בטענה שעם מה שנקרא דלקת אלטרטיבית, אין בעצם תגובה כלי דם-מזנכימלית (הפרשה והתפשטות), שהיא המהות של התגובה הדלקתית. לכן, במקרה הזה אנחנו לא מדברים דַלֶקֶת, ובערך נֶמֶק. המושג של דלקת אלטרטיבית נוצר על ידי ר' וירצ'וב, אשר יצא מ"התיאוריה התזונתית" שלו על דלקת (התברר שהיא שגויה), אז הוא כינה דלקת אלטרטיבית פרנכימטי.

צורות מורפולוגיות של דלקת

דלקת אקסודטיבית

דלקת אקסודטיביתמאופיין בדומיננטיות של הפרשה והיווצרות של exudate ברקמות ובחללי הגוף. בהתאם לאופי האקסודאט והלוקליזציה השלטת של הדלקת, נבדלים בין הסוגים הבאים של דלקת אקסודטיבית: 1) סרוסית; 2) סיבי; 3) מוגלתי; 4) רקוב; 5) דימומי; 6) catarrhal; 7) מעורב.

דלקת חמורה.הוא מאופיין ביצירת exudate המכיל עד 2% חלבונים וכמות קטנה של אלמנטים תאיים. מהלך הדלקת הסערית הוא בדרך כלל חריף. מתרחש לעתים קרובות יותר ב חללים קשים, ריריות וקרום המוח, לעתים רחוקות יותר - באיברים פנימיים ובעור.

תמונה מורפולוגית. IN חללים קשים מצטבר exudate serous - נוזל עכור, דל ביסודות תאיים, שביניהם שולטים תאי מזותל מנופחים ונויטרופילים בודדים; הקליפות הופכות לדם מלא. אותה תמונה מתעוררת כאשר דלקת קרום המוח כבדה.לדלקת ממברנות ריריות, אשר הופכים גם לדם מלא, ריר ותאי אפיתל מרוקנים מתערבבים עם האקסודאט, ו קטרר כבדקרום רירי (ראה להלן לתיאור של דלקת קטרלית). IN כָּבֵד נוזל מצטבר ברווחים הפריזינוסואידים (איור 65), ב שריר הלב - בין סיבי שריר, בכליות - בלומן של הקפסולה הגלומרולרית. דלקת חמורה עוֹר, לדוגמה, עם כוויה, היא מתבטאת בהיווצרות שלפוחיות המופיעות בעובי האפידרמיס, מלאות בתפזורת עכורה. לפעמים מצטבר אקסודאט מתחת לאפידרמיס ומקלף אותו מהרקמה הבסיסית, ויוצר שלפוחיות גדולות.

אוֹרֶז. 65.דלקת כבד חמורה

לְנַמֵק דלקות קשות שונות גורמים זיהומיים(mycobacterium tuberculosis, diplococcus Frenkel, meningococcus, shigella), חשיפה לגורמים תרמיים וכימיים, שיכרון עצמי (לדוגמה, עם תירוטוקסיקוזיס, אורמיה).

סֵפֶר שֵׁמוֹת דלקת כבדה היא בדרך כלל חיובית. אפילו כמות משמעותית של אקסודאט יכולה להיספג. באיברים הפנימיים (כבד, לב, כליות) מתפתחת לעיתים טרשת כתוצאה מדלקת כבדה במהלך המהלך הכרוני שלה.

מַשְׁמָעוּת נקבע לפי תואר הפרעות תפקודיות. בחלל שק הלב, תפליט מעכב את עבודת הלב בחלל הצדר הוא מוביל להתמוטטות (דחיסה) של הריאה.

דלקת פיברינית.הוא מאופיין ביצירת אקסודאט עשיר בפיברינוגן, שהופך לפיברין ברקמה הפגועה (נמקית). תהליך זה מקל על ידי שחרור של כמות גדולה של thromboplastin באזור הנמק. דלקת פיברינית ממוקמת בקרומים הריריים והסירוניים, לעתים רחוקות יותר - בעובי האיבר.

תמונה מורפולוגית. סרט לבנבן-אפור ("דלקת קרומית") מופיע על פני הממברנה הרירית או הסרוסית. בהתאם לעומק נמק הרקמות, סוג האפיתל של הקרום הרירי, הסרט יכול להיות מחובר באופן רופף לרקמות הבסיסיות ולכן מופרד בקלות, או בחוזקה ולכן קשה להפרדה. במקרה הראשון הם מדברים על lobar, ובשני - על הגרסה הדיפתרית של דלקת פיברינית.

דלקת קרופוזית(מסקוטית יְבוּל- סרט) מתרחש כאשר נמק עמוקרקמה והספגה של מסות נמקיות עם פיברין (איור 66). הסרט, הקשור באופן רופף לרקמה הבסיסית, הופך את הממברנה הרירית או הסרוסית לקהה. לפעמים נדמה שהקליפה זרועה נסורת. קרום רירי מתעבה, מתנפח, אם הסרט נפרד, מתרחש פגם פני השטח. סרוסה הופך מחוספס, כאילו מכוסה קַו הַשֵׂעַר- חוטי פיברין. עם פריקרדיטיס פיברינית, במקרים כאלה הם מדברים על "לב שעיר". בֵּין איברים פנימייםדלקת הלובר מתפתחת ב ריאה - דלקת ריאות לוברית (ראה. דלקת ריאות).

דלקת דיפתרית(מיוונית דיפטרה- סרט עור) מתפתח עם נמק רקמות עמוק והספגה של מסות נמקיות עם פיברין (איור 67). זה מתפתח על ממברנות ריריות. הסרט הפיבריני מתמזג היטב לרקמה הבסיסית כאשר הוא נדחה, מתרחש פגם עמוק.

הווריאציה של דלקת פיברינית (croupous או diphtheritic) תלויה, כפי שכבר הוזכר, לא רק בעומק נמק הרקמות, אלא גם בסוג האפיתל המרפד את הממברנות הריריות. על ריריות מכוסות אפיתל שטוח(חלל הפה, הלוע, השקדים, האפיגלוטיס, הוושט, מיתרי הקול האמיתיים, צוואר הרחם), סרטים בדרך כלל קשורים באופן הדוק לאפיתל, אם כי נמק ואובדן פיברין מוגבלים לעתים רק לכיסוי האפיתל. זה מסביר

זאת בשל העובדה שתאי אפיתל קשקשיים מחוברים הדוק זה לזה ולרקמת החיבור הבסיסית ולכן "מחזיקים בחוזקה" את הסרט. בקרומים ריריים המכוסים באפיתל מנסרתי (דרכי נשימה עליונות, מערכת העיכול וכו') הקשר בין האפיתל לרקמה הבסיסית רופף, כך שהסרטים המתקבלים מופרדים בקלות יחד עם האפיתל, גם עם אובדן פיברין עמוק. המשמעות הקלינית של דלקת פיברינית, למשל, בלוע ובקנה הנשימה, אינה שווה אפילו עם אותה גורם להופעתה (דלקת שקדים דיפתרית ודלקת קנה הנשימה הלוברית בדיפתריה).

סיבות דלקות פיבריניות שונות. זה יכול להיגרם על ידי פרנקל דיפלוקוקוס, סטרפטוקוק וסטפילוקוק, פתוגנים של דיפטריה ודיזנטריה, מיקובקטריום שחפת ונגיפי שפעת. בנוסף לגורמים זיהומיים, דלקת פיברינית יכולה להיגרם על ידי רעלים ורעלים ממקור אנדוגני (לדוגמה, עם אורמיה) או אקסוגני (עם הרעלה סובלימטית).

זְרִימָה דלקת פיברינית היא בדרך כלל חריפה. לפעמים (לדוגמה, עם שחפת של הממברנות הסרוסיות) זה כרוני.

סֵפֶר שֵׁמוֹת דלקת פיברינית של הממברנות הריריות והסרוסיות אינה זהה. לאחר דחיית הסרטים, נותרים פגמים בעומקים שונים על הריריות - כיבים; עם דלקת הלובר הם שטחיים, עם דלקת דיפתרית הם עמוקים ומשאירים מאחור שינויים בצלקת. על ממברנות סרוזיות, ספיגה של exudate fibrinous אפשרי. עם זאת, המוני פיברין עוברים לעתים קרובות התארגנות, מה שמוביל להיווצרות של הידבקויות בין השכבות הסרוסיות של הצדר, הצפק וקרום הלב. כתוצאה מדלקת פיברינית, עלולה להתרחש גדילה מלאה של החלל הסרוסי עם רקמת חיבור - שלה הַכחָדָה.

מַשְׁמָעוּת דלקת פיברינית גבוהה מאוד, מכיוון שהיא מהווה בסיס מורפולוגי למחלות רבות (דיפתריה, דיזנטריה),

נצפה במהלך שיכרון (אורמיה). כאשר נוצרים סרטים בגרון ובקנה הנשימה, קיים סיכון לחנק; כאשר סרטים במעיים נדחים, יתכן דימום מהכיבים שנוצרו. לאחר דלקת פיברינית, עלולים להישאר כיבים מצלקים שאינם מחלימים לאורך זמן.

דלקת מוגלתית.הוא מאופיין בדומיננטיות של נויטרופילים באקסודאט. הנויטרופילים המתפוררים, הנקראים גופים מוגלתיים,יחד עם החלק הנוזלי של האקסודט הם יוצרים מוגלה. הוא מכיל גם לימפוציטים, מקרופאגים, תאי רקמה מתים ומיקרובים. מוגלה הוא נוזל עכור וסמיך שצבעו צהוב-ירוק. תכונה אופיינית של דלקת מוגלתית היא היסטוליזה, נגרמת מהשפעה על רקמות של אנזימים פרוטאוליטיים של נויטרופילים. דלקת מוגלתית מתרחשת בכל איבר, בכל רקמה.

תמונה מורפולוגית. דלקת מוגלתית, בהתאם לשכיחותה, יכולה להיות מיוצגת על ידי מורסה או פלגמון.

אבצס (אולקוס)- דלקת מוגלתית מוקדית, המאופיינת בהיווצרות חלל מלא במוגלה (איור 68). עם הזמן, המורסה מתוחמת על ידי פיר של רקמת גרנולציה עשירה בנימים, שדרך קירותיו מתרחשת הגירה מוגברת של לויקוציטים. נוצרת מעין מעטפת אבצס. מבחוץ הוא מורכב מסיבי רקמת חיבור הצמודים לרקמה ללא שינוי, ובפנים הוא מורכב מרקמת גרגירים ומוגלה, המתחדשת ללא הרף עקב שחרור גופים מוגלתיים על ידי גרגירים. קרום המורסה המייצרת מוגלה נקראת קרום פיוגני.

פלגמון -דלקת מוגלתית מפוזרת, שבה אקסודט מוגלתי מתפשט בצורה מפוזרת בין אלמנטים של רקמה, מרווה, מקלף ומפרק את הרקמה. לרוב, פלגמון נצפתה במקום שבו exudate מוגלתי יכול בקלות לעשות את דרכו, כלומר. לאורך השכבות הבין-שריריות, לאורך הגידים, הפאשיה, ברקמה התת עורית, לאורך הגזעים הנוירווסקולריים וכו'.

יש פלגמונים רכים וקשים. צלוליטיס רךמאופיין בהיעדר מוקדים גלויים של נמק רקמות, צלוליטיס קשה- נוכחות של מוקדים שאינם עוברים התכה מוגלתית, וכתוצאה מכך הרקמה הופכת צפופה מאוד; רקמות מתות נמחקות. ליחה-

על רקמת שומן (צלוליט) מאופיין בהפצה בלתי מוגבלת. תיתכן הצטברות של מוגלה בחללי הגוף ובכמה איברים חלולים, מה שנקרא אמפיאמה (אמפיאמה של הצדר, כיס המרה, תוספתן וכו').

לְנַמֵק דלקת מוגלתית נגרמת לרוב על ידי חיידקים פיוגניים (סטפילוקוקוס, סטרפטוקוקוס, גונוקוק, מנינגוקוק), לעתים רחוקות יותר על ידי פרנקל דיפלוקוקים, חיידקי טיפוס, Mycobacterium tuberculosis, פטריות וכו'. דלקת מוגלתית אספטית אפשרית כאשר כימיקלים מסוימים נכנסים לרקמה.

זְרִימָה דלקת מוגלתית יכולה להיות חריפה וכרונית. דלקת מוגלתית חריפה,מיוצג על ידי מורסה או צלוליטיס, נוטה להתפשט. מורסות, המסתות את קפסולת האיברים, יכולות לפרוץ לחללים שכנים. בין המורסה לחלל שבו פרצה המוגלה, יש דרכי פיסטולה.במקרים אלו, ניתן להתפתח אמפיאמה.דלקת מוגלתית, כאשר היא מתפשטת, מתפשטת לאיברים ורקמות שכנות (לדוגמה, כאשר מורסה בריאותפלאאוריטיס מתרחשת, ועם מורסה בכבד - דלקת הצפק). עם מורסה וליחה, התהליך המוגלתי יכול להפוך לימפוגניו התפשטות המטוגנית,מה שמוביל להתפתחות ספטיקופימיה(ס"מ. אֶלַח הַדָם).

דלקת מוגלתית כרוניתמתפתח במקרים בהם המורסה מובלעת. טרשת מתפתחת ברקמות שמסביב. אם המוגלה מוצאת מוצא במקרים כאלה, דרכי פיסטולה כרוניות,אוֹ פיסטולות,שנפתחים דרך עוֹרהַחוּצָה. אם דרכי הפיסטולה אינן נפתחות, והתהליך ממשיך להתפשט, כיבים יכולים להופיע במרחק ניכר מהמוקד העיקרי של דלקת מוגלתית. מורסות רחוקות כאלה נקראות מורסה בצקת,אוֹ דְלִיפָה.עם מהלך ארוך, דלקת מוגלתית מתפשטת דרך רקמה רופפת ויוצרת פסים נרחבים של מוגלה, הגורמת לשיכרון חמור ומובילה לתשישות של הגוף. במקרים של פצעים מסובכים על ידי ספיגת פצע, תשישות פצעים,אוֹ קדחת מוגלתית-resorptive(Davydovsky I.V., 1954).

סֵפֶר שֵׁמוֹת דלקת מוגלתית תלויה בשכיחותה, באופי הקורס, בארסיות החיידק ובמצב הגוף. במקרים שליליים עלולה להתרחש הכללה של הזיהום ואלח דם עלול להתפתח. אם התהליך מוגבל, המורסה נפתחת באופן ספונטני או כירורגי, מה שמוביל לשחרור מוגלה. חלל המורסה מתמלא ברקמת גרנולציה, שמתבגרת, ובמקום המורסה נוצרת צלקת. תיתכן גם תוצאה נוספת: המוגלה במורסה מתעבה והופכת לדריטוס נמק שעובר התאבנות. דלקת מוגלתית ארוכת טווח מובילה לעתים קרובות עמילואידוזיס.

מַשְׁמָעוּת דלקת מוגלתית נקבעת בעיקר על ידי יכולתה להרוס רקמות (היסטוליזה), מה שעושה הפצה אפשריתמגע תהליך מוגלתי, לימפוגני והמטוגני

דֶרֶך. דלקת מוגלתית עומדת בבסיס מחלות רבות, כמו גם הסיבוכים שלהן.

דלקת רקובה(גנגרן, chorus, מיוונית. ichor- ichor). הוא מתפתח בדרך כלל כתוצאה מחדירת חיידקים ריקבון לאתר הדלקת, הגורם לפירוק רקמות עם היווצרות גזים מסריחים.

דלקת דימום.מתרחש במקרים בהם האקסודט מכיל תאי דם אדומים רבים. בהתפתחות של סוג זה של דלקת, תפקידה של חדירות מיקרו-וסקולרית מוגברת בחדות, אלא גם כימוטקסיס שלילי כלפי נויטרופילים הוא גדול. דלקת דימומית מתרחשת במחלות זיהומיות קשות - גַחֶלֶת, מגפה, שפעת וכו'. לפעמים יש כל כך הרבה תאי דם אדומים שהאקסודט דומה לדימום (לדוגמה, עם אנתרקס מנינגואנצפליטיס). לעתים קרובות דלקת דימומית קשורה לסוגים אחרים דלקת אקסודטיבית.

סֵפֶר שֵׁמוֹת דלקת דימומיתתלוי בגורם שגרם לזה.

נַזֶלֶת (מיוונית קטריאה- אני מתנקז), או קטאר.מתפתח על ממברנות ריריות ומאופיין ב הפרשות רבותנוזל על פני השטח שלהם (איור 69). האקסודאט יכול להיות סרווי, רירי, מוגלתי, דימומי, ותאים מפורקים של האפיתל של השטן תמיד מעורבבים איתו. דלקת קטרלית יכולה להיות חריפה וכרונית. קטרר חריףמאפיין מספר זיהומים (לדוגמה, קטרר חריף של דרכי הנשימה העליונות במהלך זיהום חריף בדרכי הנשימה). זה מאופיין בהחלפת סוג אחד של קטאר באחר - קטאר זר עם קטאר רירי, וקטרר רירי עם קטאר מוגלתי או מוגלתי-המוררגי. קטרר כרונימופיע הן במחלות זיהומיות (ברונכיטיס מוגלתי כרוני) והן במחלות לא זיהומיות (דלקת קיבה כרונית). קטרר כרוני מלווה באטרופיה (קטאר אטרופי)או היפרטרופיה (קטאר היפרטרופי)קרום רירי.

אוֹרֶז. 69.ברונכיטיס קטארלית

סיבות דלקת catarrhal שונים. לרוב, קטרגים הם בעלי אופי זיהומיות או זיהומיות-אלרגיות. הם יכולים להתפתח עקב שיכרון עצמי (דלקת קיבה ורמית וקוליטיס), עקב חשיפה לחומרים תרמיים וכימיים.

מַשְׁמָעוּת דלקת catarrhal נקבעת על פי הלוקליזציה שלה, עוצמתה ואופי הקורס. הערך הגבוה ביותרקטרר של הריריות של דרכי הנשימה רוכש, לעתים קרובות הופך כרוני ויש לו השלכות חמורות (אמפיזמה ריאתית, פנאומוסקלרוזיס). לא פחות חשוב הוא קטרר קיבה כרוני, התורם להתפתחות גידולים.

דלקת מעורבת.במקרים בהם סוג אחד של אקסודאט מצטרף לסוג אחר, נצפית דלקת מעורבת. אחר כך הם מדברים על דלקת סרוסית-מוגלתית, סרוסית-פיברינית, מוגלתית-דימומית או פיברינית-דימומית. לעתים קרובות יותר, שינוי בסוג הדלקת האקסודטיבית נצפה כאשר מתרחש זיהום חדש או משתנה התגובתיות של הגוף.

דלקת פרוליפרטיבית (פרודוקטיבית).מאופיין בדומיננטיות של שגשוג של אלמנטים תאיים ורקמות. שינויים אלטרטיביים ואקסודטיביים נסוגים אל הרקע. כתוצאה מהתפשטות התאים, נוצרות חדירות תאיות מוקדיות או מפוזרות. הם יכולים להיות תא פולימורפי, לימפוציטי-מונוציטי, מקרופאג, תא פלזמה, תא אפיתלואיד, תא ענק וכו'.

דלקת פרודוקטיבית מתרחשת בכל איבר, בכל רקמה. נבדלים בין הסוגים הבאים של דלקת שגשוגית: 1) אינטרסטיציאלית (אינטרסטיציאלית); 2) גרנולומטי; 3) דלקת עם היווצרות פוליפים ויבלות באברי המין.

דלקת אינטרסטיציאלית (אינטרסטיציאלית).הוא מאופיין ביצירת חדירת תאי בסטרומה - שריר הלב (איור 70), כבד, כליות, ריאות. ניתן לייצג את החדיר על ידי היסטיוציטים, מונוציטים, לימפוציטים, תאי פלזמה, תאי פיטום, נויטרופילים בודדים, אאוזינופילים. התקדמות הדלקת הבין-סטילית מובילה להתפתחות רקמת חיבור סיבית בוגרת - מתפתחת טָרֶשֶׁת (ראה תרשים XII).

אוֹרֶז. 70.דלקת שריר הלב אינטרסטיציאלית (אינטרסטיציאלית).

אם ישנם תאי פלזמה רבים בחדירת התא, אז הם יכולים להפוך לתצורות כדוריות הומוגניות, הנקראות כדורי היאליפ,אוֹ גופים פוקסינופילים(גופתו של רוסל). חיצונית, איברים משתנים מעט במהלך דלקת אינטרסטיציאלית.

דלקת גרנולומטית.הוא מאופיין ביצירת גרנולומות (נודולות) הנובעות מהתפשטות והתמרה של תאים המסוגלים לפאגוציטוזה.

מורפוגנזה גרנולומות מורכבות מ-4 שלבים: 1) הצטברות של פגוציטים מונוציטיים צעירים באזור של נזק לרקמות; 2) הבשלה של תאים אלה למקרופאגים ויצירת גרנולומה מקרופאג; 3) הבשלה והפיכה של פגוציטים ומקרופאגים מונוציטים לתאים אפיתליואידים ויצירת גרנולומה של תאי אפיתל; 4) היתוך של תאים אפיתליואידים (או מקרופאגים) ויצירת תאים ענקיים (תאי גוף זרים או תאי Pirogov-Langhans) וגרנולומה של תא אפיתלואיד או תא ענק. תאי ענק מאופיינים בפולימורפיזם משמעותי: מ-2-3 גרעינים ועד סימפלסטים ענקיים המכילים 100 גרעינים או יותר. בתאי ענק של גופים זרים, הגרעינים ממוקמים באופן שווה בציטופלזמה, בתאי Pirogov-Langhans - בעיקר לאורך הפריפריה. קוטר הגרנולומות, ככלל, אינו עולה על 1-2 מ"מ; לעתים קרובות יותר הם מתגלים רק תחת מיקרוסקופ. התוצאה של גרנולומה היא טרשת.

לפיכך, מודרך מאפיינים מורפולוגיים, יש להבחין בין שלושה סוגים של גרנולומות: 1) גרנולומה מקרופאג (גרנולומה פשוטה, או פגוציטומה); 2) גרנולומה של תאי אפיתליואיד (אפיתליואידוציטומה); 3) גרנולומה של תאי ענק.

בהתאם לרמת חילוף החומרים, ניתן להבחין בגרנולומות עם רמות נמוכות וגבוהות של חילוף חומרים. גרנולומות בתחלופה נמוכהמתרחשים כאשר הם נחשפים לחומרים אינרטיים (גופים זרים אינרטיים) ומורכבים בעיקר מתאי ענק של גופים זרים. גרנולומות עם רמה גבוההלְהַחלִיףמופיעים תחת השפעת חומרים מגרים רעילים (mycobacterium tuberculosis, צרעת וכו') ומיוצגים על ידי גושים של תאי אפיתל.

אֶטִיוֹלוֹגִיָה גרנולומטוזיס מגוונת. ישנן גרנולומות זיהומיות, לא זיהומיות ולא ידועות. גרנולומות זיהומיותנמצא בטיפוס ובטיפוס, שיגרון, כלבת, דלקת מוח ויראלית, טולרמיה, ברוצלוזיס, שחפת, עגבת, צרעת, סקלרום. גרנולומות לא זיהומיותנמצא במחלות אבק (סיליקוזיס, טלקוזיס, אסבסטוזיס, בייסינוזה וכו'), השפעות תרופתיות (דלקת כבד גרנולומטית, מחלת אולאוגרנולומטית); הם מופיעים גם סביב גופים זרים. אֶלגרנולומות בעלות אופי לא ידוע כוללים גרנולומות בסרקואידוזיס, מחלות קרוהן והורטון, גרנולומטוזיס של וגנר וכו'. בהתבסס על אטיולוגיה, קבוצה נבדלת כיום

מחלות גרנולומטיות. פתוגנזה

לתקן את מערכת הפגוציטים המונוציטיים, הבשלה והתמרה של מקרופאגים ועמידות הגירוי לפגוציטים. תנאים אלה נתפסים בצורה מעורפלת מערכת החיסון. במקרים מסוימים, גרנולומה, בתאי האפיתל ובתאי הענק שהפעילות הפאגוציטית שלהם מופחתת בחדות, אחרת הפאגוציטוזיס מוחלפת באנדוציטוביוזיס, הופכת לביטוי. תגובות רגישות יתר מאוחרות.במקרים אלו אנו מדברים על גרנולומה חיסונית,שבדרך כלל יש לו מורפולוגיה של תאים אפיתליואידים עם תאי ענק Pirogov-Langhans. במקרים אחרים, כאשר פגוציטוזיס בתאי גרנולומה מספיק יחסית, אנו מדברים על גרנולומה לא חיסונית,אשר מיוצג בדרך כלל על ידי phagocytoma, לעתים רחוקות יותר על ידי גרנולומה של תא ענק, המורכב מתאי גופים זרים.

גרנולומות מחולקות גם לספציפיות ולא ספציפיות. ספֵּצִיפִי הן אותן גרנולומות שהמורפולוגיה שלהן ספציפית יחסית למחלה זיהומית מסוימת, שהגורם הסיבתי שלה יכול להימצא בתאי הגרנולומה במהלך בדיקה היסטובקטריוסקופית. גרנולומות ספציפיות (בעבר הן היו הבסיס למה שנקרא דלקת ספציפית) כוללות גרנולומות בשחפת, עגבת, צרעת וטרשת.

גרנולומה שחפתיש הבניין הבא: במרכזו יש מוקד של נמק, לאורך הפריפריה יש פיר של תאים אפיתליואידים ולימפוציטים עם תערובת של מקרופאגים ותאי פלזמה. בין התאים האפיתליואידים והלימפוציטים נמצאים תאי Pirogov-Langhans ענקיים (איור 71, 72), האופייניים מאוד לגרנולומה שחפת. כאשר ספוג במלחי כסף, נמצא רשת של סיבים ארגירופילים בין תאי הגרנולומה. לֹא מספר גדול נימי דםניתן לזיהוי רק באזורים חיצוניים

גַבשׁוּשִׁית צביעה של Ziehl-Neelsen מגלה את Mycobacterium tuberculosis בתאי ענק.

מיוצג על ידי מוקד נרחב של נמק, מוקף בהסתננות תאית של לימפוציטים, תאי פלזמה ותאי אפיתל; תאי ענק Pirogov-Langhans נדירים (איור 73). Gumma מאופיינת בהיווצרות מהירה סביב המוקד של נמק של רקמת חיבור עם כלי דם רבים עם אנדותל מתרבה (endovasculitis). לעיתים ניתן לזהות את Treponema pallidum בהסתננות התאית באמצעות סילוף.

גרנולומה של צרעת (לפרומה)מיוצג על ידי גוש המורכב בעיקר ממקרופאגים, כמו גם לימפוציטים ותאי פלזמה. בין המקרופאגים, ישנם תאים גדולים עם ואקוולי שומן המכילים צרעת Mycobacterium ארוז בצורת כדורים. תאים אלו, האופייניים מאוד ללפרומה, נקראים צרעת תאי Virchow(איור 74). כשהם מתפוררים, הם משחררים מיקובקטריות, הממוקמות בחופשיות בין תאי הלפרומה. מספר המיקובקטריות בצרעת הוא עצום. Lepromas לעתים קרובות מתמזגים ליצירת רקמת גרגירה צרעת בעלת כלי דם היטב.

סקלרום גרנולומהמורכב מתאי פלזמה ואפיתליואידים, כמו גם לימפוציטים, ביניהם יש הרבה כדורי הילינים. המראה של מקרופאגים גדולים עם ציטופלזמה ברורה, הנקרא תאי מיקוליץ'.הגורם הסיבתי של המחלה מזוהה בציטופלזמה - מוטות Volkovich-Frisch (איור 75). טרשת משמעותית והיאלינוזה של רקמת גרנולציה אופיינית גם היא.

אוֹרֶז. 73.גרנולומה עגבת (גומה)

אוֹרֶז. 74.צָרַעַת:

a - leproma בצורה צרעת; ב - מספר עצום של mycobacteria בצומת הצרעת; ג - תא הצרעת של וירצ'וב. בתא יש הצטברויות של מיקובקטריה (Bac), מספר רב של ליזוזומים (Lz); הרס של מיטוכונדריה (M). דפוס עקיפה של אלקטרונים. x25,000 (לפי דיוויד)

אוֹרֶז. 75.תא מיקוליץ' בסקלרום. בציטופלזמה נראים וואקוולים ענקיים (B), המכילים חיידקי Volkovich-Frisch (B). PzC - תא פלזמה (לפי דוד). x7000

גרנולומות לא ספציפיות אין תכונות אופייניותהטבועה בגרנולומות ספציפיות. הם מופיעים במספר מדבקות (לדוגמה, גרנולומות טיפוס וטיפוס) ולא זיהומיות (לדוגמה, גרנולומות בסיליקוזיס ואסבסטוזיס, גרנולומות של גוף זר).

סֵפֶר שֵׁמוֹת גרנולומות הן כפולות - נמק או טרשת, שהתפתחותן מעוררת על ידי מונוקינים (אינטרלויקין I) של פגוציטים.

דלקת פרודוקטיבית עם היווצרות פוליפים ויבלות באברי המין.דלקת כזו נצפית על הממברנות הריריות, כמו גם באזורים הגובלים באפיתל הקשקשי. זה מאופיין בשגשוג של אפיתל בלוטות יחד עם התאים של רקמת החיבור הבסיסית, מה שמוביל להיווצרות של פפילות קטנות רבות או תצורות גדולות יותר הנקראות פוליפים.גידולים פוליפים כאלה נצפים עם דלקת ממושכת של הקרום הרירי של האף, הקיבה, פי הטבעת, הרחם, הנרתיק וכו '. באזורים של אפיתל קשקשי, הממוקם ליד המנסרה (לדוגמה, בפי הטבעת, איברי המין), פריקה מהריריות, מגרה כל הזמן את האפיתל הקשקשי, מובילה לשגשוג של אפיתל וסטרומה כאחד. כתוצאה מכך, מופיעות תצורות פפילריות - יבלות באברי המין.הם נצפים בעגבת, זיבה ומחלות אחרות המלוות בדלקת כרונית.

זְרִימָה דלקת פרודוקטיבית יכולה להיות חריפה, אך ברוב המקרים היא כרונית. קורס חריףדלקת פרודוקטיבית אופיינית למספר מחלות זיהומיות(טיפוס וטיפוס, טולרמיה, שיגרון חריף, גלומרוליטיס חריפה), קורס כרוני- לרוב תהליכי הייצור הביניים בשריר הלב, בכליות, בכבד, בשרירים, המסתיימים בטרשת.

סֵפֶר שֵׁמוֹת דלקת פרודוקטיבית משתנה בהתאם לסוג שלה, לאופי מהלך שלה ולמאפיינים המבניים והתפקודיים של האיבר והרקמה שבהם היא מתרחשת. דלקת פרודוקטיבית כרונית מובילה להתפתחות של מוקד או מפוזר טָרֶשֶׁת אֵיבָר. אם במקביל מתפתחים דפורמציה (קמטים) של האיבר והמבנה המבני שלו מחדש, אז הם מדברים על שַׁחֶמֶת. אלו הם שחמת כבד כתוצאה של גלומרולונפריטיס פרודוקטיבית כרונית, שחמת כבד כתוצאה דלקת כבד כרונית, שחמת ריאות כתוצאה של דלקת ריאות כרונית וכו'.

מַשְׁמָעוּת דלקת פרודוקטיבית גבוהה מאוד. הוא נצפה במחלות רבות ולאורך תקופה ארוכה עלול להוביל לטרשת ושחמת איברים, ולכן לכשל תפקודי שלהם.

בהתפתחות התהליך הדלקתי נהוג להבחין בשלבים מסוימים. במאמר זה נשקול בפירוט את כל שלבי המחלה וביטוייה.

שלבי הדלקת והתסמינים שלהם

במהלך המחלה נבדלים השלבים הבאים:

שינוי

דִיוּת

שִׂגשׂוּג

שלבים של כל שלב מחלות דלקתיות

אלו הם שלושת השלבים העיקריים של הדלקת, אם כי מדענים בני זמננו הגיעו למסקנה שאין גבולות ברורים, שכן שינוי יכול לבוא לידי ביטוי במהלך תקופת ההפרשה המוגלתית. לכן, עבור כל שלב של המחלה, נבדלים השלבים הבאים:

שינוי

• שלב ראשוני;
• שלב משני;

הפרשה והגירה

התפשטות ותיקון:

• שִׂגשׂוּג
• השלמת דלקת

פרטים על הסימפטומים של כל שלב של דלקת

בואו נסתכל על כל שלב של דלקת:

שינוי כשלב בהתפתחות דלקת

כאשר יש נזק בתאי רקמה שלב ראשונישינוייםשינויים מתרחשים במבנה שלו, כמו גם בתגובות הכימיות בהם המתרחשות כדי לשמור על החיים. הפרעות משפיעות אחרת על התאים, חלקם מתים, אחרים יציבים יותר וממשיכים לחיות, ואחרים הופכים לפעילים.

שינוי משניללא תלות בגורם הדלקתי בהיעדרו, הוא גם ממשיך. הסוכן הפלוגגני מתבטא בעיקר בהשפעתו על ממברנות התא, שיש לה השלכות. ניתן לאפיין שינוי משני כ"פגיעה עצמית", שכן לאחר פגיעה לליזוזומים, האנזימים המשתחררים מחמירים את הנזק הנגרם על ידי גורמים שליליים. חלק מהתאים אינם מתים בשלב זה, אלא מתחילים לייצר חומרים פעילים, משפיע על תאים ואזורים אחרים.

שלב של מחלות דלקתיות הפרשה ותסמיניה

הפרשה היא תהליך של שחרור חלבונים, תאים והחלק הנוזלי של הדם לחומר רקמה.

הסיבה העיקרית לתופעות כאלה בשלב זה של דלקת היא חדירות מוגברתקירות כלי. כאשר כלי הדם מתרחבים, גם הפערים בין תאי האנדותל גדלים. כאשר החלבון משתחרר, כמות הנוזלים עולה, ונצפית עליה בלחץ האונקוטי. בהקשר זה, חלבונים מתפרקים למולקולות קטנות יותר. והיפרונקיה והיפרוסמיה תורמים לעלייה בנוזל באזורים דלקתיים.

שלב הגירת הדלקת ותסמיניה

הגירה היא תהליך של שחרור לויקוציטים דרך דופן כלי הדם. זהו תהליך טבעי, אך עם דלקת הוא נפוץ יותר. שחרור של לויקוציטים בשלב זה של דלקת משפיע על החדירות של קרום הבסיס.

השלמת הדלקת בשלב הריבוי

שלבים אלו של המחלה מאופיינים בשינוי הדרגתי מתהליכים הרסניים לתהליכים משחזרים. תאים מתרבים ומחליפים את המתים. החלמה מתרחשת, הגוף מסיר רעלים שהצטברו במהלך דלקת, ואנזימים מעוכבים.

עם נזק קל המלווה בדלקת, התאים בדרך כלל מתאוששים במלואם. עם נזק משמעותי יותר, צלקת נשארת במקום הדלקת, שכן עם אובדן כמויות גדולותתאים, רקמת חיבור מחליפה את הפגם.