Cómo curar la inflamación del tercer párpado en gatos. ¿Cómo se desarrolla la forma exudativa de inflamación?

En consecuencia, los principales síntomas de la laberintitis son la pérdida de audición y los mareos (trastornos cocleovestibulares).

un poco de anatomia

El oído no es sólo el pabellón auricular que vemos y podemos tocar. El oído es un aparato complejísimo, un órgano de la audición y del equilibrio, cuya función es percibir sonidos y señales de la posición del cuerpo en el espacio, conducirlos y convertirlos en impulsos nerviosos, que posteriormente pasan al cerebro. La oreja se divide en 3 partes:

• Oído externo (pabellón auricular y conducto auditivo externo).
• Oído medio (cavidad timpánica, que contiene los 3 huesos más pequeños de nuestro cuerpo que conducen las vibraciones del sonido).
• Oído interno.

El oído interno está situado profundamente en el hueso temporal. Se trata de un sistema de espacios intraóseos que se comunican entre sí. Se distinguen los siguientes departamentos oído interno: cóclea, vestíbulo y 3 canalículos semicirculares. Debido a su intrincada forma, este sistema se llama laberinto óseo. El diámetro de la luz de cada túbulo es de hasta 0,5 mm. Dentro del laberinto óseo existe un laberinto membranoso. Es en él donde se encuentran los receptores, células sensibles que perciben señales del entorno externo. Los receptores de sonido están ubicados en la cóclea, las estructuras están ubicadas en el vestíbulo y los túbulos. aparato vestibular, es decir, el órgano del equilibrio.

Causas de laberintitis

La principal causa de la laberintitis es la infección. La infección ingresa al oído interno de diferentes maneras. En consecuencia, la laberintitis se distingue según sus vías de distribución:

• Timpanógeno. El patógeno ingresa al laberinto desde la cavidad timpánica del oído medio durante su inflamación purulenta. La forma más común de la enfermedad.
• Meningogénico. Distribución por meninges con meningitis.
• Hematógeno. La infección ingresa al torrente sanguíneo durante el curso complicado de ciertas enfermedades infecciosas (sarampión, escarlatina, paperas, tuberculosis). Este proceso suele ser bilateral y puede provocar una sordera total.
• Traumático. La infección ocurre directamente durante la lesión.

Según el curso, la laberintitis puede ser aguda y crónica, según la prevalencia de la inflamación, limitada y difusa, según la naturaleza del exudado inflamatorio, seroso, purulento o necrótico.

El tipo más común es la laberintitis serosa timpanogénica. En la otitis media purulenta, la membrana que separa el oído medio del interno se vuelve permeable al exudado inflamatorio: se produce una inflamación serosa en el oído interno. A veces, debido a la acumulación de exudado, la presión aumenta con mucha fuerza, lo que conduce a la rotura de la membrana, la penetración de pus y luego se desarrolla una laberintitis purulenta.

En la otitis media crónica, el proceso patológico afecta el laberinto óseo, con la formación de una fístula (fístula) en el canal semicircular, la infección de la pared ósea se propaga a las estructuras internas del laberinto.

Síntomas de laberintitis

Según la fisiología del oído interno, aparecen síntomas de su daño. Esto es pérdida de audición y mareos. La gravedad y la tasa de aumento de los síntomas dependen de la gravedad del proceso y la naturaleza de la inflamación.

En casos agudos, se produce el llamado ataque laberíntico: la audición disminuye o desaparece repentinamente, se producen mareos intensos y se altera el equilibrio. El más mínimo movimiento de la cabeza empeora la afección, el paciente se ve obligado a permanecer inmóvil de lado del lado del oído sano.

El paciente define el vértigo laberíntico como una ilusión de rotación de los objetos circundantes o de la propia persona. Puede haber náuseas y vómitos. Este tipo de mareos se llama sistémico. También hay mareos no sistémicos con daño a las partes corticales (cerebrales) del analizador vestibular. Se manifiesta como una sensación de inestabilidad, hundiéndose al caminar.

La duración de un ataque laberíntico varía desde varios minutos hasta varias horas, a veces días. Durante el proceso purulento, comienza la etapa de supresión del laberinto afectado y aparecen signos de asimetría de los laberintos, que se revelan durante un examen neurológico de rutina.

La laberintitis aguda puede manifestarse como un único ataque laberíntico. En el curso crónico de la enfermedad, los ataques de mareos se repiten periódicamente.

Otros síntomas menos específicos de la inflamación del oído interno: tinnitus, dolor de cabeza, sudoración, palpitaciones. Una posible complicación es la neuritis del nervio facial, cuyo tronco pasa entre el vestíbulo y la cóclea del oído interno. Además, cuando la infección se propaga a la apófisis mastoidea del cráneo, se puede desarrollar mastoiditis. y la mayoría formidable complicación con laberintitis purulenta es meningitis, encefalitis o absceso cerebral.

Diagnóstico de laberintitis.

Si 1-2 semanas antes de la enfermedad aparecen quejas típicas de mareos sistémicos paroxísticos, pérdida de audición e indicios de dolor de oído, no es difícil sospechar un diagnóstico de laberintitis. Con un proceso limitado y un curso crónico, las manifestaciones clínicas pueden borrarse. Las pruebas vestibulares y la detección de nistagmo oculto ayudan a realizar el diagnóstico.

El nistagmo son movimientos oscilatorios involuntarios de los globos oculares. Este es el principal síndrome objetivo cuando el laberinto se ve afectado (aunque existen muchas otras causas de nistagmo). Se detecta durante un examen de rutina o durante una prueba de fístula.

También ayudan en el diagnóstico de laberintitis:

• Otoscopia (examen del conducto auditivo externo y del tímpano).
• Audiometría.
• Electronistagmografía.
• Radiografía del hueso temporal.
• Tomografía computarizada del hueso temporal.

Tratamiento de la laberintitis

En casos de laberintitis aguda, está indicada la hospitalización urgente. A un paciente así se le debe proporcionar reposo en cama y reposo completo.

Principios básicos del tratamiento conservador de la inflamación del oído interno:

• Eliminación del patógeno, es decir, terapia con antibióticos. Se utilizan antibióticos de amplio espectro excepto los ototóxicos (aminoglucósidos).
• Deshidración. Se trata de medidas destinadas a reducir la hinchazón y reducir la presión dentro del laberinto. Para ello, limite la ingesta de sal y líquidos, la introducción de soluciones hipertónicas (solución de glucosa al 40%, solución de sulfato de magnesio al 25%, solución de cloruro de calcio al 10%). También se recetan diuréticos (Diacarb) y hormonas glucocorticosteroides.
• Antieméticos. En caso de un ataque agudo de mareos, un ataque laberíntico, se inyectan por vía subcutánea atropina, pilocarpina, omnopon, aminazina. Aeron se prescribe por vía oral en tabletas.
• Medicamentos que suprimen los impulsos del analizador vestibular y así reducen los mareos. Estos medicamentos incluyen betahistina.
• Medicamentos que mejoran el trofismo de los tejidos afectados (vitamina B, ácido ascórbico, cocarboxilasa, trimetazidina).

Si la laberintitis se produce como complicación de una otitis media purulenta y no hay mejoría con el tratamiento conservador en 4-5 días, está indicado. Tratamiento quirúrgico. El objetivo de la operación es el saneamiento de un foco purulento en la cavidad timpánica y la revisión de su pared medial, que limita con el oído interno. Si hay una fístula del canal semicircular, se realiza cirugía plástica utilizando una porción del periostio. La operación se realiza utilizando un microscopio operativo especial.

La cirugía de emergencia está indicada en presencia de complicaciones intracraneales. Y una operación que se realiza muy raramente hoy en día es la laberintectomía. Se realiza para laberintitis purulenta o necrótica.

Resultados de la laberintitis

En general, el resultado de la laberintitis es favorable. Todos los síntomas (pérdida de audición, ataques de mareos) son reversibles y desaparecen con bastante rapidez con un tratamiento oportuno.

Sólo en las formas purulentas (que, afortunadamente, son extremadamente raras) es posible una pérdida auditiva irreversible parcial o total, que posteriormente requiere audífonos o implante coclear. La función de mantener el equilibrio, incluso si el laberinto está completamente destruido, se restablece con el tiempo.

Prevención

La principal prevención de la laberintitis es el tratamiento oportuno de la otitis media. Cualquier dolor en el oído es motivo para contactar inmediatamente a un otorrinolaringólogo. A su vez, la infección ingresa al oído medio a través del tubo auditivo desde la nasofaringe. Por lo tanto, es necesario tomarse más en serio el tratamiento de la secreción nasal.

Síntomas y tratamiento de la otitis en casa.

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Cómo tratar la otitis media en casa.

Respuestas:

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Antes de tratar la otitis en casa, es importante determinar correctamente qué tipo de otitis ha encontrado. Solo un médico puede hacer un diagnóstico preciso; sin embargo, si no es posible consultar inmediatamente a un médico, puede determinar de forma independiente a partir de los signos de la enfermedad si el proceso inflamatorio afectó al oído externo, medio o interno.

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Puedes intentar calentarlo con sal. Echa sal en un paño o pañuelo y caliéntala en el radiador y en la oreja.

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Puedes quedarte sordo, acude inmediatamente al médico.

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Lo mejor es consultar a un médico. Y también lo es el lavado.

Cómo curar la otitis media en casa: métodos para tratar el oído inflamado

¿Cómo curar la otitis media en casa y, lo más importante, cómo hacerlo sin dañar el cuerpo? Después de todo, una enfermedad como la otitis media puede tener consecuencias y complicaciones graves que son peligrosas para todo el cuerpo.

Por eso es tan importante contactar a un especialista de manera oportuna.

Si decide automedicarse, trate de no dañar su órgano enfermo ni su salud en general.

Antes de tratar tu oído en casa, necesitarás conocer al menos las causas más básicas de la otitis media, así como sus síntomas y tipos principales. Esto le ayudará a decidir sobre el tratamiento inmediato y correcto.

La aparición de otitis puede estar precedida por infecciones y bacterias que han entrado en el oído desde ambiente o desde el interior del propio cuerpo. El virus puede ingresar desde adentro después de sufrir dolor de garganta, como complicación y consecuencia de una enfermedad anterior, generalmente debido al hecho de que se eligió incorrectamente cómo tratar el dolor de garganta en un adulto, infección viral respiratoria aguda, sinusitis. , sarampión, escarlatina, etc. Desde el exterior, las bacterias ingresan al oído con mayor frecuencia solo si no se observa una higiene adecuada del oído.

Si la otitis ya ha perturbado su paz, entonces debería pensar seriamente en métodos posibles tratamiento de la otitis.

En general, el tratamiento de una enfermedad como la otitis media implica un complejo de diversos procedimientos médicos, por ejemplo, el uso simultáneo de antibióticos, gotas para los oídos y fisioterapia. Sólo con la combinación adecuada el proceso de curación será rápido.

Es importante saber

Sólo un especialista debe prescribir un curso de tratamiento. No se recomienda utilizar compresas, gotas y ungüentos por su cuenta, sin el conocimiento y consulta de un otorrinolaringólogo. Sólo después de una consulta detallada y posiblemente de una formación especial, está permitido tratar la otitis en casa.

En general, para las enfermedades del oído, en medicina, además de la terapia con antibióticos, se utiliza tratamiento local: compresas calientes, calor seco, ungüentos especiales y diversos gotas para el oído.

Si decide realizar usted mismo una serie de procedimientos de tratamiento local, asegúrese de leer las instrucciones de los medicamentos tópicos (gotas y ungüentos). Descubra también cómo hacer compresas correctamente, cómo aplicar calor seco y cuál es la mejor manera de enterrar el oído dolorido. Sólo con ese conocimiento podrá responder con seguridad a su inquietante pregunta: ¿cómo curar la otitis media en adultos en casa?

Recuerde que la clave para un tratamiento exitoso es su administración oportuna y correcta.

Cómo curar la otitis media en casa: gotas para los oídos, compresas o calor seco

Una enfermedad como la otitis, por supuesto, no se puede curar en un par de días, especialmente si se trata de una otitis purulenta o de una otitis crónica. Sin embargo, es muy posible lograr rápidamente los primeros resultados positivos en el tratamiento si se hace todo correctamente y con prudencia. Lo invitamos a familiarizarse con algunos simples pero de manera efectiva Tratamiento local de la otitis en casa.

Entonces, ¿cómo se puede curar la otitis media en casa?

Método No. 1. Entonces, si le recetan un tratamiento y el complejo de sus procedimientos incluye el método de "calor seco", intente aplicar el "calentamiento seco" correctamente. Para hacer esto, deberá colocar una capa gruesa de algodón en la cáscara de la oreja y luego vendarla. Esa es toda la tecnología del uso de calor seco.

Método número 2. Además, para la otitis media, los médicos suelen recetar la inserción de un hisopo de algodón empapado en un medicamento especial en el canal auditivo. Para hacer un flagelo de este tipo manualmente, debe torcer el algodón con fuerza para que la longitud de la turunda sea de al menos 2-3 cm. Luego, el flagelo de algodón deberá humedecerse con unas gotas de medicamento (no frío) y. gradualmente (movimientos de rotación) introducidos en el canal auditivo.

Al introducir la turunda en el canal auditivo, el lóbulo debe tirar de la oreja hacia atrás y hacia arriba al mismo tiempo. Esto facilitará la inserción del algodón en el oído dolorido. La punta de la turunda siempre debe sobresalir ligeramente de canal auditivo para que sea más fácil de quitar más tarde. Para mantener el flagelo constantemente húmedo, debe gotear unas gotas de medicamento tibio cada 3 a 5 horas. Durante el día, al menos una vez, se debe cambiar la turunda.

Método número 3. ¿Cómo curar la otitis media en casa si las turundas y el calor seco no ayudan? Por supuesto, con compresas. Se utilizan ampliamente desde hace mucho tiempo en el tratamiento de la otitis media. Existe una gran variedad de compresas y un especialista debe determinar cuál utilizar para obtener resultados más efectivos.

Todas las compresas se dividen en alcohol y aceite. En general, la popularidad de las compresas calientes está determinada por su acción más eficaz y multifuncional. Las compresas tienen un efecto analgésico y mejoran la circulación sanguínea, y su efecto general favorece una pronta recuperación.

Es importante saber

debe ser observado secuencia correcta acción y aplique la compresa sólo cerca de la oreja y no directamente sobre ella. De lo contrario, simplemente puede dañar, en primer lugar, su delicada piel en el área del oído dolorido.

Para hacer una compresa de alcohol o aceite, necesitará los siguientes componentes: algodón, alcohol o aceite de alcanfor, una venda y gasas. Primero debes doblar las servilletas varias veces, luego debes cortarles un agujero para la oreja. Después de eso, la gasa preparada para humectar se debe sumergir en aceite o alcohol (dependiendo del tipo de compresa que esté haciendo: aceite o alcohol).

Luego, exprime el exceso de aceite o alcohol de la gasa. Después de eso, la compresa preparada se puede colocar en el área de la parótida. Se aplica una capa de algodón encima de la compresa. Luego, el área en la que se encuentra la compresa caliente debe vendarse con una bufanda abrigada o una venda normal.

Sin embargo, es importante recordar que cómo curar rápidamente la otitis en casa y cómo curar la otitis en casa sin dañar la salud es Cosas diferentes. Es importante saber que a veces las compresas para la otitis pueden resultar peligrosas.

Es muy indeseable utilizar procedimientos de calentamiento en los siguientes casos:

• a temperaturas elevadas;
• para eccema de cara o cuello;
• con otitis media con secreción purulenta;
• con un proceso inflamatorio en la apófisis mastoides.

Si no sabe cómo curar la otitis en casa, excepto compresas, algodón empapado en medicamento y calor seco, entonces el uso de gotas para los oídos será una verdadera salvación para el proceso inflamatorio en el oído.

Sólo un otorrinolaringólogo puede aconsejar qué gotas para la otitis media son las mejores para utilizar. No se recomienda elegir gotas para los oídos usted mismo, ya que la prescripción de un medicamento en particular depende principalmente del tipo de otitis y de la gravedad inmediata de la enfermedad.

El propio enfermo no podrá evaluar plenamente su enfermedad en cuanto a la gravedad de su curso y sus posibles consecuencias. Sin embargo, las gotas para los oídos más populares y eficaces que se utilizan para el tratamiento de la otitis en adultos y niños son las gotas para los oídos Otipax para niños y adultos, Anauran, Otofa, Polidexa y muchas otras.

Es importante saber

Cada uno de los medicamentos debe utilizarse según las instrucciones y de acuerdo con la dosis indicada en las mismas. Sólo entonces el tratamiento de la otitis media será lo más rápido y eficaz posible, y la pregunta "cómo curar rápidamente la otitis media en casa" se volverá irrelevante.

Otitis: tratamiento alternativo en casa.

Varias enfermedades del oído, incluida la otitis, se pueden tratar con éxito en casa con hierbas y otras medicinas tradicionales.

A pesar de que muchas personas se muestran escépticas acerca de los métodos tradicionales de tratamiento, es etnociencia a veces se convierte en esa forma eficaz tan esperada que elimina sin piedad la otitis media.

Cuando los métodos tradicionales de tratamiento son impotentes, los remedios caseros probados, a su vez, siempre están listos para ayudar a aquellos que están enfermos y desesperados. tratamiento tradicional. ¿Cómo curar una oreja en casa? A continuación se muestran algunas recetas.

Receta número 1. Una infusión alcohólica de yemas de abedul se ha utilizado con éxito durante mucho tiempo en el tratamiento de la otitis media. Para preparar esta tintura necesitarás 10 gramos. riñones y 200 gr. alcohol puro. La proporción de componentes es 1:2. Cuanto más tiempo se infunden los cogollos, mejor será la calidad de la tintura, que puede utilizarse para tratar la otitis media.

Una vez que los bastoncillos con alcohol estén listos, debes tomar un trozo de vendaje (o algodón) y girarlo formando una turunda. A continuación, es necesario humedecer el flagelo en la tintura, luego exprimirlo y colocarlo en el oído inflamado. Se debe cubrir la oreja con papel compresa, luego se le debe aplicar algodón y finalmente atar con una bufanda abrigada.

Esta compresa debe realizarse por la noche. Por la mañana, la turunda ya seca se puede retirar del canal auditivo. Este procedimiento ayuda a tratar eficazmente la inflamación del oído medio en casa. El resultado suele llegar a los pocos días de empezar a utilizar la infusión.

Es importante saber

¡Está estrictamente prohibido gotear tintura de yemas de abedul en el oído!

Receta número 2. Uno mas medios eficaces Al tratar la otitis en casa, utilice una compresa de hierbas. Para prepararlo necesitarás hierbas como el tomillo, la raíz de cinquefoil e incluso la corteza de roble. Necesitas tomar 2 cucharadas. l. mezcla de hierbas y corteza de roble y envuélvelas en un paño. Luego se debe colocar la tela con plantas medicinales en un vaso de agua hirviendo durante 5 minutos. Después de esto, se debe escurrir la tela. La decocción preparada se puede aplicar sobre el oído inflamado varias veces durante el día.

Hay muchas más recetas populares para el tratamiento de la otitis media. Sin embargo, incluso los remedios caseros deben utilizarse después de consultar con un especialista. Dado que la automedicación puede resultar peligrosa y provocar complicaciones graves en el futuro, especialmente si la otitis media es purulenta. La otitis media purulenta no requiere tratamiento en casa, porque sus consecuencias pueden ser especialmente perjudiciales para la audición.

En general, con una combinación razonable de medicamentos y otros métodos de tratamiento prescritos por otorrinolaringólogos experimentados, el tratamiento de la otitis media en el hogar en adultos puede resultar muy eficaz y de acción rápida.

Síntomas y tratamiento de la otitis en adultos.

• Anatomía del oído
• Causas de la otitis media
• Patógenos
• Principios generales de diagnóstico.
• Tratamiento de la otitis externa.
• Prevención de la otitis

La otitis es una inflamación del oído, término general para cualquier procesos infecciosos en el órgano de la audición. Dependiendo de la parte afectada del oído, se distinguen la otitis externa, media e interna (laberintitis). La otitis es común. El diez por ciento de la población mundial sufrirá otitis externa durante su vida.

Cada año se registran en todo el mundo 709 millones de nuevos casos de otitis media aguda. Más de la mitad de estos episodios ocurren en niños menores de 5 años, pero los adultos también padecen otitis media. La laberintitis suele ser una complicación de la otitis media y ocurre relativamente raramente.

Anatomía del oído

Para comprender mejor el tema que se presenta, es necesario recordar brevemente la anatomía del órgano auditivo.

Los componentes del oído externo son el pabellón auricular y el conducto auditivo. La función del oído externo es captar las ondas sonoras y conducirlas hasta el tímpano.

El oído medio es el tímpano, la cavidad timpánica que contiene la cadena de huesecillos auditivos y la trompa auditiva.

En la cavidad timpánica, las vibraciones del sonido se amplifican, después de lo cual la onda sonora viaja al oído interno. La función del tubo auditivo, que conecta la nasofaringe y el oído medio, es la ventilación de la cavidad timpánica.

El oído interno contiene la llamada cóclea, un órgano sensorial complejo en el que las vibraciones del sonido se convierten en señales eléctricas. El impulso eléctrico sigue nervio auditivo al cerebro, transportando información codificada sobre el sonido.

Otitis externa

La otitis externa es una inflamación del canal auditivo. Puede ser difuso o presentarse en forma de forúnculo. Con la otitis externa difusa, la piel de todo el canal auditivo se ve afectada. un hervor es inflamación limitada piel del oído externo.

Otitis media

En la otitis media, el proceso inflamatorio ocurre en la cavidad timpánica. Existen muchas formas y variantes del curso de esta enfermedad. Puede ser catarral y purulenta, perforada y no perforada, aguda y crónica. Con la otitis media, pueden desarrollarse complicaciones.

Las complicaciones más comunes de la otitis media incluyen mastoiditis (inflamación de la parte detrás de la oreja del hueso temporal), meningitis (inflamación de las membranas del cerebro), absceso cerebral (absceso) y laberintitis.

Laberintitis

La otitis interna casi nunca es una enfermedad independiente. Casi siempre es una complicación de la inflamación del oído medio. A diferencia de otros tipos de otitis, su síntoma principal no es el dolor, sino la pérdida de audición y los mareos.

Causas de la otitis media

• Después del contacto con agua contaminada, la otitis externa ocurre con mayor frecuencia después de que el agua que contiene el agente causal ingresa al oído. Por eso el segundo nombre de esta enfermedad es “oído de nadador”.
• Traumatismo en la piel del conducto auditivo externo: además de la presencia de infección en el agua, también debe haber condiciones locales, predisponiendo al desarrollo de inflamación: microfisuras en la piel, etc. De lo contrario, cada contacto nuestro con agua sin hervir provocaría el desarrollo de inflamación en el oído.
• Una complicación de ARVI, sinusitis: en este caso, el agente causante de la otitis media penetra en la cavidad timpánica desde una dirección completamente diferente, la llamada ruta rinotubárica, es decir, a través del tubo auditivo. Por lo general, la infección ingresa al oído por la nariz cuando una persona tiene ARVI, secreción nasal o sinusitis. En caso de inflamación grave del oído medio, la infección puede extenderse al oído interno.
• En caso de enfermedades infecciosas, enfermedades renales, diabetes mellitus, hipotermia en un contexto de inmunidad reducida, aumenta el riesgo de desarrollar inflamación en el oído medio. Sonarse la nariz por 2 fosas nasales (incorrectamente), toser y estornudar aumentan la presión en la nasofaringe, lo que hace que la mucosidad infectada ingrese a la cavidad del oído medio.
• Eliminación mecánica del cerumen: es una barrera protectora contra las infecciones.
• Alta temperatura del aire y alta humedad.
• Objetos extraños que entran en el oído.
• Uso de audífonos.
• Enfermedades como dermatitis seborreica en la cara, eczema, psoriasis.
• Las causas del desarrollo de otitis media aguda también son disposición genética, estados de inmunodeficiencia, Infección por VIH.

Patógenos

La otitis externa puede ser causada por bacterias u hongos. Microorganismos como Pseudomonas aeruginosa y estafilococos son especialmente comunes en el canal auditivo. Para los hongos del género Candida y Aspergillus, la piel del canal auditivo suele ser uno de los lugares favoritos del cuerpo: allí está oscuro y, después del baño, también está húmedo.

Los agentes causantes de la otitis media, y por tanto interna, pueden ser virus y bacterias. Micosis El oído medio también ocurre, pero con mucha menos frecuencia que el oído externo. Los patógenos bacterianos más comunes de la otitis media son el neumococo, Haemophilus influenzae y Moraxella.

Cuadro clínico: síntomas de otitis media.

• El dolor es el síntoma principal de la otitis media. La intensidad del dolor puede variar:
  • De apenas perceptible a insoportable.
  • personaje – pulsante, disparando

  Es muy difícil, y en la mayoría de los casos imposible, distinguir de forma independiente el dolor causado por la otitis externa del dolor causado por la inflamación del oído medio. La única pista puede ser el hecho de que en la otitis externa se debe sentir dolor al tocar la piel en la entrada del canal auditivo.

  En la otitis media, si no hay perforación (agujero) en el tímpano, no hay secreción del oído. La supuración del canal auditivo comienza después de que aparece una comunicación entre el oído medio y el canal auditivo.

  Me gustaría enfatizar que es posible que no se forme perforación incluso con otitis media purulenta. Los pacientes que padecen otitis media suelen preguntar: ¿adónde irá el pus si no brota? Es muy sencillo: saldrá por el tubo auditivo.

  • El ruido en los oídos (ver causas del tinnitus) y la congestión del oído son posibles en cualquier forma de la enfermedad.
  • Con el desarrollo de la inflamación del oído interno, pueden aparecer mareos (causas).

  La otitis media aguda se presenta en 3 etapas:

  Otitis catarral aguda: el paciente experimenta un dolor intenso que se intensifica por la noche, al toser, estornudar, puede irradiarse a la sien, los dientes, ser punzante, palpitante, aburrido, disminución de la audición y el apetito, aparece debilidad y temperatura alta de hasta 39 ° C.

  Otitis purulenta aguda: se produce una acumulación de pus en la cavidad del oído medio, seguida de perforación y supuración, que puede ocurrir entre el segundo y tercer día de la enfermedad. Durante este período, la temperatura baja, el dolor disminuye, el médico puede realizar una pequeña punción (paracentesis) si el tímpano no se ha roto por sí solo.

  Etapa de recuperación: la supuración se detiene, el defecto del tímpano se cierra (fusión de los bordes) y la audición se restablece en 2-3 semanas.

  Principios generales de diagnóstico.

  En la mayoría de los casos, diagnosticar la otitis aguda no resulta difícil. Rara vez se necesitan métodos de investigación de alta tecnología; el oído es bastante visible a la vista. El médico examina el tímpano con un reflector de cabeza (un espejo con un agujero en el medio) a través de un embudo o con un dispositivo óptico especial: un otoscopio.

  La famosa corporación Apple desarrolló un dispositivo interesante para diagnosticar la otitis. Es un accesorio otoscópico para la cámara de un teléfono. Se supone que con la ayuda de este dispositivo los padres podrán fotografiar el tímpano del niño (o el suyo propio) y enviar las fotografías para su consulta al médico.

  Diagnóstico de otitis externa.

  Al examinar el oído de un paciente que padece otitis externa, el médico observa enrojecimiento de la piel, estrechamiento del canal auditivo y la presencia de secreción líquida en su luz. El grado de estrechamiento del canal auditivo puede ser tal que el tímpano no sea visible en absoluto. En caso de inflamación del oído externo, normalmente no son necesarios otros exámenes además del examen.

  Diagnóstico de otitis media y laberintitis.

  En caso de inflamación aguda del oído medio, la principal forma de establecer un diagnóstico es también el examen. Los principales signos que permiten diagnosticar la “otitis media aguda” son el enrojecimiento del tímpano, la movilidad limitada y la presencia de perforación.

  • ¿Cómo se comprueba la movilidad del tímpano?

  Se pide a la persona que infle las mejillas sin abrir la boca, es decir, que “hinche las orejas”. Esta maniobra se llama maniobra de Valsalva y lleva el nombre del anatomista italiano que vivió a finales de los siglos XVII y XVIII. Es ampliamente utilizado por buceadores y buceadores para igualar la presión en la cavidad timpánica durante el descenso a aguas profundas.

  Cuando una corriente de aire ingresa a la cavidad del oído medio, el tímpano se mueve ligeramente y esto se nota a simple vista. Si la cavidad timpánica está llena de líquido inflamatorio, no entrará aire y no habrá movimiento del tímpano. Tras la aparición de pus en el oído, el médico puede observar la presencia de una perforación en el tímpano.

  A veces, para aclarar la naturaleza de la enfermedad, puede ser necesaria una audiometría (prueba de audición mediante un dispositivo) o timpanometría (medición de la presión dentro del oído). Sin embargo, estos métodos de examen auditivo se utilizan con mayor frecuencia para la otitis media crónica.

  El diagnóstico de laberintitis generalmente se realiza cuando, en el contexto de una otitis media en curso, la agudeza auditiva cae repentinamente y aparecen mareos. La audiometría en tal situación es obligatoria. También necesita un examen por parte de un neurólogo y una consulta con un oftalmólogo.

  La necesidad de exámenes de rayos X surge cuando se sospecha de complicaciones de la enfermedad: mastoiditis o diseminación intracraneal de la infección. Afortunadamente, estos casos son raros. En situaciones en las que se sospechan complicaciones, generalmente se realiza una tomografía computarizada de los huesos temporales y el cerebro.

  ¿Es necesario un frotis para determinar la flora bacteriana en la otitis media? No es fácil dar una respuesta definitiva a esta pregunta. El problema es que, debido a las peculiaridades del cultivo bacteriano, la respuesta de este examen se recibirá 6-7 días después de realizar el frotis, es decir, cuando la otitis media casi haya pasado. Además, en la otitis media sin perforación, un frotis es inútil, ya que los microbios se encuentran detrás del tímpano.

  Aún así, es mejor hacer un frotis. En el caso de que el uso de medicamentos de primera línea no produzca recuperación, luego de recibir los resultados del estudio bacteriano, será posible ajustar el tratamiento.

  Tratamiento de la otitis externa.

  El principal tratamiento para la otitis externa en adultos son las gotas para los oídos. Si una persona no tiene inmunodeficiencia (infección por VIH, diabetes), normalmente no se necesitan comprimidos de antibióticos.

  Las gotas para los oídos pueden contener solo un medicamento antibacteriano o combinarse: contienen un antibiótico y una sustancia antiinflamatoria. El curso del tratamiento dura de 5 a 7 días. Se utiliza con mayor frecuencia para el tratamiento de la otitis externa:

  • Ciprofharm (Ucrania, clorhidrato de ciprofloxacina)
  • Normax (RUB, norfloxacina)
  • Otofa (frotar, rifamicina)
  • Sofradex (rub., dexametasona, framicetina, gramicidina)
  • Candibiótico (rub., Beclometasona, lidocaína, clotrimazol, cloranfenicol)

  Los dos últimos fármacos también tienen propiedades antifúngicas. Si la otitis externa es de origen fúngico, se utilizan activamente ungüentos antimicóticos: clotrimazol (Candide), natamicina (Pimafucin, Pimafucort).

  Además de las gotas para los oídos, su médico puede recomendarle una pomada con Substancia activa Mupirocina (Bactrobanrub, Supirocina 300 RUR). Es importante que el medicamento no tenga un efecto negativo sobre microflora normal piel, y hay evidencia de actividad de la mupirocina contra hongos.

  Tratamiento de la otitis media y laberintitis en adultos.

  Terapia antibacteriana

  El principal tratamiento para la otitis media es un antibiótico. Sin embargo, el tratamiento de la otitis media con antibióticos en adultos es otro tema controvertido en la medicina moderna. El hecho es que con esta enfermedad el porcentaje de recuperación espontánea es muy alto: más del 90%.

  Hubo un momento a finales del siglo XX en el que, en una ola de entusiasmo, se recetaban antibióticos a casi todos los pacientes con otitis media. Sin embargo, hoy en día se considera aceptable prescindir de los antibióticos durante los dos primeros días tras la aparición del dolor. Si después de dos días no hay tendencia a mejorar, se prescribe un medicamento antibacteriano. Todos los tipos de otitis media pueden requerir analgésicos orales.

  En este caso, por supuesto, el paciente debe estar bajo supervisión médica. La decisión sobre la necesidad de antibióticos es muy importante y sólo debe tomarla un médico. En la balanza de un lado se encuentran posibles efectos secundarios la terapia con antibióticos, por otro lado, el hecho de que cada año en el mundo mueren 28 mil personas por complicaciones de la otitis media.

  Los principales antibióticos utilizados en el tratamiento de la otitis media en adultos:

  • Amoxicilina: Ospamox, Flemoxin, Amosin, Ecobol, Flemoxin solutab
  • Amoxicilina con ácido clavulánico - Augmentin, Flemoclav, Ecoclave
  • Cefuroxima: Zinnat, Aksetin, Zinacef, Cefurus y otras drogas.

  El curso de la terapia con antibióticos debe ser de 7 a 10 días.

  Gotas para el oído

  Las gotas para los oídos también se recetan ampliamente para la inflamación del oído medio. Es importante recordar que existe una diferencia fundamental entre las gotas que se recetan antes y después de la perforación del tímpano. Permítanme recordarles que un signo de perforación es la aparición de supuración.

  Antes de que se produzca la perforación, se prescriben gotas con efecto analgésico. Estos incluyen medicamentos como:

  • Otinum - (frotar) - salicilato de colina
  • Otipax (220 rublos), Otirelax (140 rublos) - lidocaína y fenazona
  • Otizol: fenazona, benzocaína, clorhidrato de fenilefrina

  No tiene sentido instilar gotas de antibióticos en esta fase, ya que la inflamación se produce detrás del tímpano, que les resulta impenetrable.

  Después de que aparece la perforación, el dolor desaparece y ya no se pueden gotear gotas analgésicas, ya que pueden dañar las células sensibles de la cóclea. Si se produce una perforación, hay acceso para las gotas dentro del oído medio, por lo que se pueden instilar gotas que contienen un antibiótico. Sin embargo, no se deben utilizar antibióticos ototóxicos (gentamicina, framicetina, neomicina, polimixina B), fármacos que contengan fenazona, alcoholes o salicilato de colina.

  Gotas de antibióticos cuyo uso es aceptable en el tratamiento de la otitis en adultos: "Tsipropharm", "Normax", "Otofa", "Miramistin" y otros.

  Paracentesis o timpanotomía

  En algunas situaciones, la inflamación del oído medio puede requerir una intervención quirúrgica menor: paracentesis (o timpanotomía) del tímpano. Se cree que surge la necesidad de paracentesis si, a pesar de la terapia con antibióticos durante tres días, el dolor continúa molestando a la persona. La paracentesis se realiza bajo anestesia local: Se hace una pequeña incisión en el tímpano con una aguja especial, a través de la cual comienza a salir pus. Esta incisión sana bien después de que cesa la supuración.

  El tratamiento de la laberintitis es un problema médico complejo y se lleva a cabo en un hospital bajo la supervisión de un otorrinolaringólogo y un neurólogo. Además de la terapia antibacteriana, se necesitan agentes que mejoren la microcirculación dentro de la cóclea, fármacos neuroprotectores (protectores tejido nervioso por daños).

  Prevención de la otitis

  Las medidas preventivas para la otitis externa incluyen secar bien el canal auditivo después del baño. También debe evitar traumatizar el canal auditivo; no utilice llaves ni alfileres como instrumentos auditivos.

  Para las personas que suelen sufrir inflamación del oído externo, existen gotas a base de aceite de oliva, que proporciona protección para la piel al nadar en un estanque, por ejemplo, "Vaxol".

  La prevención de la otitis media consiste en medidas generales de fortalecimiento: endurecimiento, terapia con vitaminas y toma de inmunomoduladores (medicamentos que mejoran la inmunidad). También es importante tratar rápidamente las enfermedades nasales, que son el principal factor causante de la inflamación del oído medio.

  Cómo tratar la otitis en adultos: principales síntomas de la enfermedad y diagnóstico.

  A pesar de que la inflamación de los órganos auditivos en adultos es mucho menos común que en los niños, la pregunta "cómo tratar la otitis media en adultos" sigue siendo bastante relevante y demandada.

  Existen muchos requisitos previos para el desarrollo de la enfermedad en adultos, así como en el caso de la sinusitis.

  Incluso un simple resfriado o una hipotermia pueden convertirse en una forma grave de otitis media.

  Además, los siguientes factores pueden afectar la inflamación del oído externo, medio o interno:

  • enfermedades virales de la parte superior tracto respiratorio;
  • enfermedades virales de la nasofaringe;
  • formas avanzadas de secreción nasal;
  • adenoides en la nasofaringe;
  • violación de las reglas de higiene del oído.

  Dependiendo de la infección de determinadas partes del oído, la otitis en adultos y niños se divide en tres tipos:

  • Otitis externa: causada con mayor frecuencia por la acumulación de agua en el canal auditivo, esta forma de la enfermedad a menudo se llama "oído de nadador".
  • Otitis media: se desarrolla principalmente como una complicación del tracto respiratorio superior, esta forma se denomina colectivamente "otitis media".
  • Otitis interna: se desarrolla principalmente en el contexto de una inflamación purulenta avanzada, así como de infecciones.

  Para determinar cómo tratar la otitis en adultos, primero es necesario estudiar el cuadro clínico, compararlo con los síntomas característicos de la enfermedad y también realizar un diagnóstico.

  Se considera que los principales síntomas de la otitis en un adulto son:

  • sensación de congestión y tinnitus;
  • dolor agudo o doloroso en los oídos;
  • un fuerte aumento de temperatura;
  • pérdida auditiva parcial;
  • dolor de cabeza;
  • debilidad y malestar general;
  • falta de apetito;
  • alteración del sueño;
  • Secreción purulenta, posiblemente mezclada con sangre del canal auditivo.

  Es importante saber

  Incluso la presencia de los síntomas enumerados anteriormente no da derecho a la automedicación, para realizar un diagnóstico completo de la enfermedad, es necesario; urgentemente Buscará la ayuda de un otorrinolaringólogo quien, utilizando un equipo otorrinolaringólogo especial, establecerá un diagnóstico final y prescribirá un curso de tratamiento.

  Para diagnosticar la otitis, el médico suele utilizar un reflector suprafrontal junto con un espéculo auricular o un dispositivo óptico moderno llamado otoscopio. En la mayoría de los casos, el examen del oído no causa ninguna dificultad; en primer lugar, se examinan el tímpano, el canal auditivo y la aurícula;

  Entonces, al diagnosticar otitis externa, se observa enrojecimiento de la piel del oído, estrechamiento del canal auditivo y posible presencia de líquido en la luz. En este caso, el canal auditivo puede estrecharse tanto que es simplemente imposible ver el tímpano a través de él.

  En promedio, cualquier proceso inflamatorio en el oído (otitis media) dura hasta dos semanas durante todo este período; en ningún caso se debe interrumpir el proceso de tratamiento, incluso si se observa una mejora significativa; De lo contrario, pueden ocurrir complicaciones graves y la formación de formas crónicas.

  ¿Cuánto tiempo se trata la otitis media en adultos con medicamentos básicos?

  Independientemente de la naturaleza de la otitis media, viral o bacteriana, es necesario tratarla. La enfermedad en sí misma puede desaparecer en casos raros, pero es muy probable que se convierta en formas crónicas y complicaciones con consecuencias graves. Es el curso de la terapia prescrita lo que determina cuánto tiempo lleva tratar la otitis media en adultos.

  Uno de los principales medios para tratar la enfermedad son las gotas para los oídos para la otitis media.

  Pueden ser exclusivamente antibacterianos o combinados y constar de antibióticos y componentes antiinflamatorios. El curso del tratamiento con tales gotas es de 5 a 7 días, según el cuadro clínico de la enfermedad.

  Los antibióticos también se utilizan a menudo en el tratamiento de la otitis media en adultos, especialmente en las formas aguda y purulenta. El curso de su tratamiento es de 7 a 10 días, según el fármaco y el grado de complejidad de la enfermedad. En este caso, el tratamiento de la otitis en adultos y niños en el hogar con remedios caseros no es deseable.

  Es importante saber

  Los antibióticos deben tomarse solo según prescripción médica, estrictamente de acuerdo con el régimen para todo el curso. Incluso si después de varios días de tomar los síntomas de la enfermedad disminuyen significativamente o algunos de ellos desaparecen por completo, está prohibido suspender el tratamiento de la otitis purulenta con antibióticos en adultos y niños para evitar complicaciones y una nueva exacerbación de la enfermedad.

  El analgésico para la otitis media en adultos es otro tipo de fármaco que se utiliza para aliviar la afección en formas especialmente agudas con dolor intenso.

  Dicho tratamiento debe realizarse bajo la supervisión del médico tratante y no debe provocar reacciones alérgicas ni efectos secundarios.

  La terapia analgésica para los síntomas de la otitis no tiene un curso de acción específico y se utiliza si es necesario en cada caso concreto.

  En algunos casos, la otitis media requiere una intervención quirúrgica menor. Este procedimiento se llama paracentesis o timpanotomía del tímpano. Generalmente se realiza cuando no hay mejoría después de la terapia con antibióticos dentro de los primeros tres días. Su esencia es realizar, bajo la influencia de anestesia local, una pequeña incisión en el propio tímpano, a través de la cual el pus acumulado en el oído pueda fluir libremente. Una vez que cesa la secreción, la incisión sana con éxito y se cierra sin dejar rastro.

  Si no hay temperatura con la otitis y no hay secreción purulenta, los médicos a menudo recomiendan usar calor seco; estos pueden ser métodos tradicionales de calentamiento en casa o procedimientos físicos.

  Con base en los factores descritos anteriormente, resulta bastante obvio que es imposible dar una respuesta inequívoca y precisa a la pregunta de cuánto dura la otitis media en adultos y cuántos días debe tratarse.

  El proceso de tratamiento y recuperación depende de muchos factores, que van desde la forma de la enfermedad, su cuadro clínico, hasta el tratamiento correctamente prescrito, las condiciones creadas para el paciente, sin mencionar la individualidad de cada cuerpo humano. Una cosa es obvia: la duración de la enfermedad se puede reducir significativamente si se visita oportunamente a un otorrinolaringólogo y se siguen estrictamente todas sus instrucciones.

información general

Inflamación- una respuesta vascular-mesenquimatosa local compleja al daño tisular causado por la acción de varios tipos de agentes. Esta reacción tiene como objetivo destruir el agente que provocó el daño y reparar el tejido dañado. La inflamación es una reacción desarrollada durante la filogénesis, tiene una naturaleza protectora-adaptativa y conlleva elementos no solo de patología, sino también de fisiología. Este doble significado de inflamación para el cuerpo es una característica única del mismo.

A finales del siglo XIX, I.I. Mechnikov creía que la inflamación es una reacción adaptativa del cuerpo desarrollada durante la evolución, y una de sus manifestaciones más importantes es la fagocitosis de agentes patógenos por parte de microfagos y macrófagos y asegurando así la recuperación del cuerpo. Pero la función reparadora de la inflamación fue para I.I. Mechnikov está escondido. Destacando el carácter protector de la inflamación, al mismo tiempo creía que el poder curativo de la naturaleza, que representa reacción inflamatoria, aún no es una adaptación que haya alcanzado la perfección. Según I.I. Mechnikov, prueba de ello son las frecuentes enfermedades acompañadas de inflamación y casos de muerte por ellas.

Etiología de la inflamación

Los factores que causan la inflamación pueden ser biológicos, físicos (incluidos los traumáticos) y químicos; por origen son endógenos o exógenos.

A factores físicos, que causan inflamación incluyen radiación y energía eléctrica, altas y temperaturas bajas, varios tipos de lesiones.

Factores químicos La inflamación puede ser causada por diversas sustancias químicas, toxinas y venenos.

El desarrollo de la inflamación está determinado no sólo por la influencia de uno u otro factor etiológico, sino también por las peculiaridades de la reactividad del cuerpo.

Morfología y patogénesis de la inflamación.

Inflamación pueden expresarse mediante la formación de un foco microscópico o un área grande, y tienen no solo una naturaleza focal, sino también difusa. A veces la inflamación ocurre en sistema de tejido, luego hablan de sistémico lesiones inflamatorias ( enfermedades reumáticas con daño inflamatorio sistémico del tejido conectivo, vasculitis sistémica, etc.). A veces es difícil trazar la línea entre procesos inflamatorios localizados y sistémicos.

Se desarrolla inflamación en el área. histione y consta de las siguientes fases de desarrollo sucesivo: 1) alteración; 2) exudación; 3) proliferación de células hematógenas e histiogénicas y, con menos frecuencia, de células parenquimatosas (epitelio). La relación entre estas fases se muestra en el Diagrama IX.

Modificación- el daño tisular es fase inicial inflamación y se manifiesta varios tipos distrofia y necrosis. Durante esta fase de inflamación, liberada biológicamente sustancias activas- mediadores de la inflamación. Este - desencadenar inflamación, que determina la cinética de la reacción inflamatoria.

Los mediadores inflamatorios pueden ser de origen plasmático (humoral) y celular (tejido). Mediadores de origen plasmático.- estos son representantes de los sistemas calicreína-cinina (cininas, calicreínas), coagulación y anticoagulación (factor de coagulación sanguínea XII o factor de Hageman, plasmina) y sistemas complementarios (componentes C 3 -C 5). Los mediadores de estos sistemas aumentan la permeabilidad microvascular, activan la quimiotaxis de los leucocitos polimorfonucleares, la fagocitosis y la coagulación intravascular (diagrama X).

Mediadores de origen celular. asociado con células efectoras: mastocitos (basófilos tisulares) y leucocitos basófilos, que liberan histamina, serotonina, sustancias de anafilaxia de reacción lenta, etc.; plaquetas, que, además de histamina, serotonina y prostaglandinas, también producen enzimas lisosomales; Leucocitos polimorfonucleares, ricos en leucocinas.

Esquema IX. Fases de la inflamación

Diagrama X. Acción de mediadores inflamatorios de origen plasmático (humoral).

mi, enzimas lisosomales, proteínas catiónicas y proteasas neutras. Las células efectoras que producen mediadores inflamatorios también son células de reacciones inmunes: macrófagos que liberan sus monocinas (interleucina I) y linfocitos que producen linfocinas (interleucina II). No sólo está asociado con mediadores derivados de células aumento de la permeabilidad microvascular Y fagocitosis; ellos tienen efecto bactericida, causa alteración secundaria (histólisis), incluyen mecanismos inmunes en una reacción inflamatoria regular la proliferación Y diferenciación celular en el campo de la inflamación, destinado a reparar, compensar o reemplazar la fuente del daño con tejido conectivo (Esquema XI). El conductor de las interacciones celulares en el campo de la inflamación es macrófago

Los mediadores de origen plasmático y celular están interconectados y funcionan según el principio de una reacción autocatalítica con comentario y apoyo mutuo (ver diagramas X y XI). La acción de los mediadores está mediada por receptores en la superficie de las células efectoras. De esto se deduce que la sustitución de algunos mediadores por otros a lo largo del tiempo provoca un cambio en las formas celulares en el campo de la inflamación, desde un leucocito polimorfonuclear para la fagocitosis hasta un fibroblasto activado por monocinas de macrófagos para su reparación.

Exudación- la fase que sigue rápidamente a la alteración y liberación de mediadores. Consta de varias etapas: la reacción de la microvasculatura con alteraciones en las propiedades reológicas de la sangre; aumento de la permeabilidad vascular a nivel de la microvasculatura; exudación de componentes del plasma sanguíneo; emigración de células sanguíneas; fagocitosis; Formación de exudado e infiltrado de células inflamatorias.

Esquema XI. La acción de los mediadores inflamatorios de origen celular (tejido).

nia

Reacción de la microvasculatura con alteraciones en las propiedades reológicas de la sangre.- uno de los signos morfológicos más brillantes de inflamación. Los cambios en los microvasos comienzan con un espasmo reflejo, una disminución en la luz de las arteriolas y precapilares, que es rápidamente reemplazada por una expansión de toda la red vascular de la zona inflamatoria y, sobre todo, poscapilares y vénulas. Hiperemia inflamatoria provoca un aumento de temperatura (calor) y enrojecimiento (rubor) zona inflamada. Durante el espasmo inicial, el flujo sanguíneo en las arteriolas se acelera y luego se ralentiza. En los vasos linfáticos, como en los vasos sanguíneos, el flujo linfático primero se acelera y luego se ralentiza. Los vasos linfáticos se llenan en exceso de linfa y leucocitos.

En los tejidos avasculares (córnea, válvulas cardíacas), al comienzo de la inflamación predominan los fenómenos de alteración, y luego se produce el crecimiento de vasos de áreas vecinas (esto sucede muy rápidamente) y su inclusión en la reacción inflamatoria.

Cambios en las propiedades reológicas de la sangre. son que en vénulas y poscapilares dilatados con flujo sanguíneo lento, se altera la distribución de leucocitos y eritrocitos en el flujo sanguíneo. Los leucocitos polimorfonucleares (neutrófilos) emergen del flujo axial, se acumulan en la zona marginal y se ubican a lo largo de la pared del vaso. Regional

la diferente disposición de los neutrófilos es reemplazada por ellos borde de pie, que precede emigración fuera del buque.

Los cambios en la hemodinámica y el tono vascular en el sitio de la inflamación conducen a estasis en poscapilares y vénulas, que es reemplazada por trombosis. Los mismos cambios ocurren en los vasos linfáticos. Por lo tanto, con el flujo continuo de sangre hacia el sitio de la inflamación, se interrumpe su salida, así como la linfa. El bloqueo del drenaje de los vasos sanguíneos y linfáticos permite que el foco de inflamación actúe como una barrera impidiendo la generalización del proceso.

Aumento de la permeabilidad vascular a nivel de la microvasculatura. es uno de características esenciales inflamación. Toda la gama de cambios tisulares y las formas únicas de inflamación están determinadas en gran medida por el estado de permeabilidad vascular y la profundidad de su daño. Un papel importante en el aumento de la permeabilidad de los vasos de la microvasculatura corresponde a las ultraestructuras celulares dañadas, lo que conduce a aumento de la micropinocitosis. Asociado con aumento de la permeabilidad vascular. exudación de partes líquidas del plasma hacia tejidos y cavidades, emigración de células sanguíneas, educación exudado(derrame inflamatorio) y Infiltrado de células inflamatorias.

Exudación de constituyentes plasmáticos. La sangre se considera una manifestación de una reacción vascular que se desarrolla dentro del lecho microcirculatorio. Se expresa en la liberación de componentes líquidos de la sangre más allá del vaso: agua, proteínas, electrolitos.

Emigración de células sanguíneas. aquellos. su salida del flujo sanguíneo a través de la pared vascular se realiza con la ayuda de mediadores quimiotácticos (ver diagrama X). Como ya se mencionó, la emigración está precedida por la posición marginal de los neutrófilos. Se adhieren a la pared de los vasos (principalmente en poscapilares y vénulas) y luego forman procesos (pseudopodios) que penetran entre las células endoteliales. emigración interendotelial(Figura 63). Los neutrófilos superan la membrana basal, probablemente debido al fenómeno tixotropía(la tixotropía es una disminución isométrica reversible de la viscosidad de los coloides), es decir transición del gel de membrana a sol cuando la célula toca la membrana. En el tejido perivascular, los neutrófilos continúan su movimiento con la ayuda de pseudópodos. El proceso de emigración de leucocitos se llama. leucodiapédesis, y glóbulos rojos - eritrodiapédesis.

fagocitosis(del griego fagos- devorar y kytos- contenedor) - absorción y digestión por células (fagocitos) de varios cuerpos de naturaleza viva (bacterias) y no viva (cuerpos extraños). Una variedad de células pueden ser fagocitos, pero durante la inflamación, los neutrófilos y los macrófagos se vuelven más importantes.

La fagocitosis está garantizada por una serie de reacciones bioquímicas. Durante la fagocitosis, el contenido de glucógeno en el citoplasma del fagocito disminuye, lo que se asocia con una mayor glucogenólisis anaeróbica, necesaria para generar energía para la fagocitosis; Las sustancias que bloquean la glucogenólisis también suprimen la fagocitosis.

Arroz. 63. Emigración de leucocitos a través de la pared del vaso durante la inflamación:

a - uno de los neutrófilos (H1) está muy adyacente al endotelio (En), el otro (H2) tiene un núcleo bien definido (I) y penetra en el endotelio (En). La mayor parte de estos leucocitos se encuentra en la capa subendotelial. En el endotelio de esta zona son visibles los pseudópodos del tercer leucocito (H3); Pr - luz del vaso. x9000; b - los neutrófilos (NL) con núcleos bien contorneados (N) se encuentran entre el endotelio y la membrana basal (BM); uniones de células endoteliales (ECJ) y fibras de colágeno (CLF) detrás de la membrana basal. x20.000 (según Flory y Grant)

Se forma un objeto fagocítico (bacteria), rodeado por una citomembrana invaginada (fagocitosis - pérdida de la citomembrana fagocítica). fagosoma. Cuando se fusiona con un lisosoma, aparece fagolisosoma(lisosoma secundario), en el que la digestión intracelular se lleva a cabo con la ayuda de enzimas hidrolíticas - fagocitosis completa(Figura 64). En fagocitosis completa papel importante desempeñan proteínas catiónicas antibacterianas de los lisosomas de los neutrófilos; matan los gérmenes, que luego son digeridos. En los casos en que los microorganismos no son digeridos por los fagocitos, a menudo por los macrófagos, y se multiplican en su citoplasma, se habla de fagocitosis incompleta, o endocitobiosis. Su

Arroz. 64. Fagocitosis. Macrófago con fragmentos de leucocitos fagocitados (CL) e inclusiones lipídicas (L). Patrón de difracción de electrones. x 20.000.

explicado por muchas razones, en particular porque los lisosomas de los macrófagos pueden contener una cantidad insuficiente proteínas catiónicas antibacterianas o carecen de ellas por completo. Por tanto, la fagocitosis no siempre es una reacción protectora del organismo y, a veces, crea las condiciones previas para la diseminación de microbios.

Formación de exudado e infiltrado de células inflamatorias. completa los procesos de exudación descritos anteriormente. La exudación de partes líquidas de la sangre, la emigración de leucocitos y la diapédesis de los eritrocitos provocan la aparición de líquido inflamatorio (exudado) en los tejidos o cavidades corporales afectados. La acumulación de exudado en el tejido provoca un aumento de su volumen. (tumor), compresión terminaciones nerviosas y la aparición de dolor (dolor), cuya aparición durante la inflamación también se asocia con la influencia de mediadores (bradiquinina), con la disfunción del tejido u órgano (función laesa).

Normalmente el exudado contiene más del 2% de proteínas. Dependiendo del grado de permeabilidad de la pared del vaso, diferentes proteínas pueden penetrar en el tejido. Con un ligero aumento en la permeabilidad de la barrera vascular, principalmente albúminas y globulinas la atraviesan, y con un alto grado de permeabilidad, junto con ellas, también salen proteínas de gran peso molecular, en particular el fibrinógeno. En algunos casos, en el exudado predominan los neutrófilos, en otros, linfocitos, monocitos e histiocitos, en otros, eritrocitos.

Cuando hay acumulación de exudado en los tejidos de las células, y no en su parte líquida, se habla de infiltrado de células inflamatorias, en el que pueden predominar elementos tanto hematógenos como histiogénicos.

Proliferación(reproducción) de células es la fase final de la inflamación, cuyo objetivo es restaurar el tejido dañado. Aumenta el número de células cambiales mesenquimales, linfocitos B y T y monocitos. Cuando las células se multiplican en el foco de inflamación, se observa diferenciación y transformación celular (Esquema XII): las células mesenquimales cambiales se diferencian en fibroblastos; linfocitos B

Esquema XII. Diferenciación y transformación celular durante la inflamación.

dar lugar a la educación Células de plasma. Los linfocitos T no parecen transformarse en otras formas. Los monocitos dan lugar histiocitos Y macrófagos. Los macrófagos pueden ser una fuente de formación. epitelioide Y células gigantes(células de cuerpos extraños y Pirogov-Langhans).

En diversas etapas de la proliferación de fibroblastos, productos su actividad es proteica colágeno Y glucosaminoglicanos, aparecer argirofílico Y fibras de colágeno, sustancia intercelular tejido conectivo.

Participa en el proceso de proliferación durante la inflamación. epitelio(ver diagrama XII), que es especialmente pronunciado en la piel y las membranas mucosas (estómago, intestinos). En este caso, el epitelio en proliferación puede formar crecimientos poliposos. La proliferación de células en la zona de la inflamación sirve como reparación. En este caso, la diferenciación de las estructuras epiteliales en proliferación sólo es posible con la maduración y diferenciación del tejido conectivo (Garshin V.N., 1939).

La inflamación con todos sus componentes aparece sólo en las últimas etapas del desarrollo intrauterino. En el feto, el recién nacido y el niño, la inflamación tiene varias características. La primera característica de la inflamación es el predominio de sus componentes alterativos y productivos, ya que son filogenéticamente más antiguos. La segunda característica de la inflamación asociada con la edad es la tendencia proceso local de propagación y generalización debido a la inmadurez anatómica y funcional de los órganos de inmunogénesis y tejidos de barrera.

Regulación de la inflamación llevado a cabo con la ayuda de factores hormonales, nerviosos e inmunológicos. Se ha establecido que algunas hormonas, como hormona del crecimiento(GH) de la glándula pituitaria, desoxicorticosterona, aldosterona, mejoran la respuesta inflamatoria (hormonas proinflamatorias) otros: los glucocorticoides y la hormona adrenocorticotrópica (ACLT) de la glándula pituitaria, por el contrario, la reducen (hormonas antiinflamatorias). Sustancias colinérgicas estimulando la liberación de mediadores inflamatorios, actuando

actúan como hormonas proinflamatorias y adrenérgico, Al inhibir la actividad mediadora, se comportan como hormonas antiinflamatorias. La gravedad de la reacción inflamatoria, la velocidad de su desarrollo y la naturaleza están influenciadas por estado de inmunidad. La inflamación se produce de forma especialmente violenta en condiciones de estimulación antigénica (sensibilización); en tales casos hablan de inmune, o alérgico, inflamación(ver Procesos inmunopatológicos).

éxodo La inflamación varía según su etiología y la naturaleza del curso, el estado del cuerpo y la estructura del órgano en el que se desarrolla. Los productos de descomposición del tejido sufren descomposición enzimática y reabsorción fagocítica, y los productos de descomposición se reabsorben. Gracias a la proliferación celular, el foco de inflamación es reemplazado gradualmente por células del tejido conectivo. Si el foco de inflamación era pequeño, puede ocurrir una restauración completa del tejido anterior. Con un defecto tisular importante, se forma una cicatriz en el lugar de la lesión.

Terminología y clasificación de la inflamación.

En la mayoría de los casos, el nombre de la inflamación de un tejido (órgano) en particular suele componerse añadiendo la terminación -es y al ruso - -it. Por tanto, la inflamación de la pleura se denomina pleuritis- pleuresía, inflamación de los riñones - nefritis- nefritis, inflamación de las encías - gingivitis- gingivitis, etc. La inflamación de algunos órganos tiene nombres especiales. Por eso, la inflamación de la faringe se llama dolor de garganta (del griego. ancho- alma, opresión), neumonía - neumonía, inflamación de varias cavidades con acumulación de pus en ellas - empiema (por ejemplo, empiema pleural), inflamación purulenta del folículo piloso con la glándula y los tejidos sebáceos adyacentes - hervir (del lat. furiare- enfurecer), etc.

Clasificación. La naturaleza del proceso y las formas morfológicas se tienen en cuenta según el predominio de la fase exudativa o proliferativa de la inflamación. Según la naturaleza del flujo, se distinguen. inflamación aguda, subaguda y crónica, según el predominio de la fase exudativa o proliferativa de la reacción inflamatoria - Inflamación exudativa y proliferativa (productiva).

Hasta hace poco, entre formas morfológicas se aisló la inflamación inflamación alterativa, en el que predomina la alteración (inflamación necrótica), y la exudación y proliferación son extremadamente débiles o no se expresan en absoluto. Actualmente, la mayoría de los patólogos niegan la existencia de esta forma de inflamación debido a que en la llamada inflamación alterativa, esencialmente no existe una reacción vascular-mesenquimatosa (exudación y proliferación), que es la esencia de la reacción inflamatoria. Por tanto, en este caso no estamos hablando de inflamación, y sobre necrosis. El concepto de inflamación alterativa fue creado por R. Virchow, quien partió de su "teoría nutricional" de la inflamación (resultó ser errónea), por lo que llamó inflamación alterativa. parenquimatoso.

Formas morfológicas de inflamación.

Inflamación exudativa

Inflamación exudativa caracterizado por un predominio de exudación y la formación de exudado en los tejidos y cavidades corporales. Dependiendo de la naturaleza del exudado y la localización predominante de la inflamación, se distinguen los siguientes tipos de inflamación exudativa: 1) serosa; 2) fibrinoso; 3) purulento; 4) pútrido; 5) hemorrágico; 6) catarral; 7) mixto.

Inflamación serosa. Se caracteriza por la formación de un exudado que contiene hasta un 2% de proteínas y una pequeña cantidad de elementos celulares. El curso de la inflamación serosa suele ser agudo. Ocurre con mayor frecuencia en cavidades serosas, membranas mucosas y meninges, con menos frecuencia en órganos internos y piel.

Cuadro morfológico. EN cavidades serosas se acumula exudado seroso, un líquido turbio, pobre en elementos celulares, entre los que predominan las células mesoteliales desinfladas y los neutrófilos individuales; las conchas se vuelven de pura sangre. La misma imagen surge cuando meningitis serosa. Para la inflamación membranas mucosas, que también se vuelven de pura sangre, moco y células epiteliales desinfladas se mezclan con el exudado, y catarro seroso membrana mucosa (ver más abajo la descripción de la inflamación catarral). EN hígado El líquido se acumula en los espacios perisinusoidales (Fig.65), en miocardio - entre las fibras musculares, en los riñones - en la luz de la cápsula glomerular. Inflamación serosa piel, por ejemplo, en caso de quemadura, se expresa por la formación de ampollas que aparecen en el espesor de la epidermis, llenas de un derrame turbio. A veces, el exudado se acumula debajo de la epidermis y lo desprende del tejido subyacente, formando grandes ampollas.

Arroz. sesenta y cinco. hepatitis serosa

Razón La inflamación serosa son varios agentes infecciosos (Mycobacterium tuberculosis, Frenkel diplococcus, meningococcus, shigella), exposición a factores térmicos y químicos, autointoxicación (por ejemplo, con tirotoxicosis, uremia).

éxodo la inflamación serosa suele ser favorable. Incluso se puede absorber una cantidad significativa de exudado. En los órganos internos (hígado, corazón, riñones), la esclerosis a veces se desarrolla como resultado de una inflamación serosa durante su curso crónico.

Significado determinado por el grado de deterioro funcional. En la cavidad del saco cardíaco, el derrame impide el trabajo del corazón; en la cavidad pleural provoca el colapso (compresión) del pulmón.

Inflamación fibrinosa. Se caracteriza por la formación de un exudado rico en fibrinógeno, que se convierte en fibrina en el tejido afectado (necrótico). Este proceso se ve facilitado por la liberación de una gran cantidad de tromboplastina en la zona de necrosis. La inflamación fibrinosa se localiza en las membranas mucosas y serosas, con menos frecuencia en el grosor del órgano.

Cuadro morfológico. Aparece una película de color gris blanquecino (inflamación "membranosa") en la superficie de la membrana mucosa o serosa. Dependiendo de la profundidad de la necrosis tisular y del tipo de epitelio de la mucosa, la película puede estar unida de manera suelta a los tejidos subyacentes y, por tanto, fácilmente separada, o firmemente y, por tanto, difícil de separar. En el primer caso se habla de lobular y en el segundo, de la variante diftérica de la inflamación fibrinosa.

Inflamación cruposa(del escocés cultivo- película) ocurre con necrosis superficial del tejido e impregnación de masas necróticas con fibrina (Fig. 66). La película, vagamente asociada al tejido subyacente, embota la membrana mucosa o serosa. A veces parece que la cáscara está rociada con aserrín. Membrana mucosa se espesa, se hincha, si la película se separa, se produce un defecto en la superficie. serosa se vuelve áspero, como si estuviera cubierto línea de pelo- hilos de fibrina. En la pericarditis fibrinosa se habla de "corazón peludo". Entre órganos internos La inflamación lobular se desarrolla en pulmón - neumonía lobular (ver. Neumonía).

Inflamación diftérica(del griego diftera- película coriácea) se desarrolla con necrosis tisular profunda e impregnación de masas necróticas con fibrina (Fig. 67). Se desarrolla en membranas mucosas. La película fibrinosa está firmemente adherida al tejido subyacente; cuando se rechaza, se produce un defecto profundo.

La variante de la inflamación fibrinosa (gruposa o diftérica) depende, como ya se mencionó, no sólo de la profundidad de la necrosis tisular, sino también del tipo de epitelio que recubre las membranas mucosas. En las membranas mucosas cubiertas. epitelio plano(cavidad bucal, faringe, amígdalas, epiglotis, esófago, cuerdas vocales verdaderas, cuello uterino), las películas suelen estar estrechamente asociadas con el epitelio, aunque la necrosis y la pérdida de fibrina a veces se limitan sólo a la cubierta epitelial. Esto explica

Esto se debe al hecho de que las células epiteliales escamosas están estrechamente conectadas entre sí y con el tejido conectivo subyacente y, por lo tanto, "sujetan firmemente" la película. En las membranas mucosas cubiertas con epitelio prismático (tracto respiratorio superior, tracto gastrointestinal, etc.), la conexión entre el epitelio y el tejido subyacente está suelta, por lo que las películas resultantes se separan fácilmente junto con el epitelio, incluso con una pérdida profunda de fibrina. La importancia clínica de la inflamación fibrinosa, por ejemplo, en la faringe y la tráquea, es desigual incluso con la misma causa de aparición (amigdalitis diftérica y traqueítis lobular en la difteria).

Causas La inflamación fibrinosa es diferente. Puede ser causada por diplococos, estreptococos y estafilococos de Frenkel, patógenos de la difteria y la disentería, Mycobacterium tuberculosis y virus de la influenza. Además de los agentes infecciosos, la inflamación fibrinosa puede ser causada por toxinas y venenos de origen endógeno (por ejemplo, con uremia) o exógeno (con envenenamiento por sublimación).

Fluir La inflamación fibrinosa suele ser aguda. A veces (por ejemplo, con tuberculosis membranas serosas) es crónico.

éxodo La inflamación fibrinosa de las membranas mucosas y serosas no es lo mismo. Una vez rechazadas las películas, quedan defectos de diversa profundidad en las membranas mucosas: úlceras; en la inflamación lobular son superficiales, en la diftérica son profundas y dejan cambios cicatriciales. En las membranas serosas es posible la reabsorción del exudado fibrinoso. Sin embargo, las masas de fibrina a menudo se organizan, lo que conduce a la formación de adherencias entre las capas serosas de la pleura, el peritoneo y la membrana cardíaca. Como resultado de la inflamación fibrinosa, puede ocurrir un crecimiento excesivo completo de la cavidad serosa con tejido conectivo; obliteración.

Significado La inflamación fibrinosa es muy alta, ya que forma la base morfológica de muchas enfermedades (difteria, disentería),

observado durante la intoxicación (uremia). Cuando se forman películas en la laringe y la tráquea, existe riesgo de asfixia; Cuando se rechazan las películas en los intestinos, es posible que se produzca sangrado por las úlceras resultantes. Después de la inflamación fibrinosa, pueden quedar úlceras cicatriciales que no cicatrizan a largo plazo.

Inflamación purulenta. Se caracteriza por un predominio de neutrófilos en el exudado. Los neutrófilos en descomposición, llamados cuerpos purulentos, junto con la parte líquida del exudado forman pus. También contiene linfocitos, macrófagos, células de tejido muerto y microbios. El pus es un líquido turbio y espeso de color amarillo verdoso. Un rasgo característico de la inflamación purulenta es histólisis, causado por el efecto sobre el tejido de las enzimas proteolíticas de los neutrófilos. La inflamación purulenta ocurre en cualquier órgano, cualquier tejido.

Cuadro morfológico. La inflamación purulenta, según su prevalencia, puede estar representada por un absceso o un flemón.

Absceso (úlcera)- inflamación purulenta focal, caracterizada por la formación de una cavidad llena de pus (Fig. 68). Con el tiempo, el absceso queda delimitado por un eje de tejido de granulación rico en capilares, a través de cuyas paredes se produce una mayor emigración de leucocitos. Se forma una especie de absceso. Por fuera está formado por fibras de tejido conectivo que se encuentran adyacentes a tejido inalterado, y por dentro está formado por tejido de granulación y pus, que se renueva continuamente debido a la liberación de cuerpos purulentos por granulación. La membrana de un absceso que produce pus se llama membrana piógena.

Flemón - Inflamación purulenta difusa, en la que el exudado purulento se propaga de forma difusa entre los elementos del tejido, empapando, exfoliando y lisando el tejido. Muy a menudo, se observa flemón donde el exudado purulento puede abrirse paso fácilmente, es decir, a lo largo de las capas intermusculares, a lo largo de los tendones, fascias, en el tejido subcutáneo, a lo largo de los troncos neurovasculares, etc.

Hay flemones blandos y duros. Celulitis blanda caracterizado por la ausencia de focos visibles de necrosis tisular, celulitis dura- la presencia de focos que no sufren una fusión purulenta, como resultado de lo cual el tejido se vuelve muy denso; el tejido muerto se desprende. Flemo-

en el tejido adiposo (celulitis) se caracteriza por una distribución ilimitada. Puede haber una acumulación de pus en las cavidades del cuerpo y en algunos órganos huecos, lo que se llama empiema (empiema de la pleura, vesícula biliar, apéndice vermiforme etc.).

Razón La inflamación purulenta es causada con mayor frecuencia por microbios piógenos (estafilococos, estreptococos, gonococos, meningococos), con menos frecuencia por diplococos de Frenkel, bacilos tifoideos, Mycobacterium tuberculosis, hongos, etc. La inflamación purulenta aséptica es posible cuando ciertas sustancias químicas ingresan al tejido.

Fluir La inflamación purulenta puede ser aguda y crónica. Inflamación purulenta aguda, representado por un absceso o celulitis, tiende a extenderse. Los abscesos, al derretir la cápsula del órgano, pueden penetrar en las cavidades vecinas. Entre el absceso y la cavidad por donde ha atravesado el pus, hay tractos fistulosos. En estos casos es posible desarrollar empiema. A medida que la inflamación purulenta se propaga, progresa a órganos vecinos y tejido (por ejemplo, cuando absceso pulmonar se produce pleuresía y, con absceso hepático, peritonitis). Con un absceso y un flemón, el proceso purulento puede volverse linfógeno Y diseminación hematógena, lo que conduce al desarrollo septicopiemia(cm. Septicemia).

Inflamación purulenta crónica Se desarrolla en los casos en que el absceso está encapsulado. La esclerosis se desarrolla en los tejidos circundantes. Si en tales casos el pus encuentra una salida, tractos de fístula crónica, o fístulas, que se abren a través de la piel hacia el exterior. Si los tractos de la fístula no se abren y el proceso continúa propagándose, pueden aparecer úlceras a una distancia considerable del foco primario de inflamación purulenta. Estos abscesos distantes se llaman absceso edematoso, o filtración. Con un curso prolongado, la inflamación purulenta se propaga a través del tejido laxo y forma extensas vetas de pus, provocando una intoxicación grave y provocando el agotamiento del cuerpo. En casos de heridas complicadas por supuración de la herida, agotamiento de la herida, o fiebre purulenta-resortiva(Davydovsky I.V., 1954).

éxodo La inflamación purulenta depende de su prevalencia, la naturaleza del curso, la virulencia del microbio y el estado del cuerpo. En casos desfavorables, puede producirse una generalización de la infección y desarrollarse sepsis. Si el proceso es limitado, el absceso se abre espontáneamente o quirúrgicamente, lo que provoca la liberación de pus. La cavidad del absceso se llena de tejido de granulación, que madura y se forma una cicatriz en lugar del absceso. También es posible otro resultado: el pus del absceso se espesa y se convierte en detritos necróticos que se petrifican. La inflamación purulenta prolongada a menudo conduce a amilosis.

Significado La inflamación purulenta está determinada principalmente por su capacidad para destruir tejido (histólisis), lo que hace que posible distribución Proceso purulento de contacto, linfógeno y hematógeno.

forma. La inflamación purulenta es la base de muchas enfermedades, así como de sus complicaciones.

Inflamación pútrida(gangrenoso, icoroso, del griego. hondura- icor). Por lo general, se desarrolla como resultado de la entrada de bacterias putrefactas en el lugar de la inflamación, provocando la descomposición del tejido con la formación de gases malolientes.

Inflamación hemorrágica. Ocurre en los casos en que el exudado contiene muchos glóbulos rojos. En el desarrollo de este tipo de inflamación, es importante no solo el aumento brusco de la permeabilidad microvascular, sino también la quimiotaxis negativa en relación con los neutrófilos. La inflamación hemorrágica ocurre en enfermedades infecciosas graves. ántrax, peste, gripe, etc. A veces hay tantos glóbulos rojos que el exudado se asemeja a una hemorragia (por ejemplo, con meningoencefalitis por ántrax). A menudo, la inflamación hemorrágica se suma a otros tipos de inflamación exudativa.

El resultado de la inflamación hemorrágica depende de la causa que la provocó.

Catarro (del griego catarro- Me estoy agotando), o Katar. Se desarrolla en las membranas mucosas y se caracteriza por secreción copiosa exudado en su superficie (Fig. 69). El exudado puede ser seroso, mucoso, purulento, hemorrágico y siempre se mezclan con él células descamadas del epitelio tegumentario. La inflamación catarral puede ser aguda y crónica. catarro agudo característico de una serie de infecciones (por ejemplo, catarro agudo del tracto respiratorio superior durante una infección respiratoria aguda). Esto se caracteriza por la sustitución de un tipo de catarro por otro: catarro seroso con catarro mucoso y catarro mucoso con catarro purulento o purulento-hemorrágico. catarro crónico ocurre tanto en infecciones (bronquitis catarral purulenta crónica) como en no infecciosas ( catarro crónico gastritis) enfermedades. El catarro crónico se acompaña de atrofia. (catarro atrófico) o hipertrofia (catarro hipertrófico) membrana mucosa.

Arroz. 69. Bronquitis catarral

Causas La inflamación catarral es diferente. Muy a menudo, los catarros son de naturaleza infecciosa o alérgica infecciosa. Pueden desarrollarse por autointoxicación (gastritis catarral urémica y colitis), por exposición a agentes térmicos y químicos.

Significado La inflamación catarral está determinada por su localización, intensidad y naturaleza del curso. Valor más alto Se adquiere catarro de las membranas mucosas del tracto respiratorio, que a menudo se vuelve crónico y tiene consecuencias graves (enfisema pulmonar, neumoesclerosis). Igualmente importante es el catarro gástrico crónico, que contribuye al desarrollo de tumores.

Inflamación mixta. En los casos en que a un tipo de exudado se le suma otro, se observa inflamación mixta. Luego hablan de inflamación serosa-purulenta, serosa-fibrinosa, purulenta-hemorrágica o fibrinosa-hemorrágica. Más a menudo, se observa un cambio en el tipo de inflamación exudativa cuando ocurre una nueva infección o cambia la reactividad del cuerpo.

Inflamación proliferativa (productiva) caracterizado por un predominio de la proliferación de elementos celulares y tisulares. Los cambios alterativos y exudativos pasan a un segundo plano. Como resultado de la proliferación celular, se forman infiltrados celulares focales o difusos. Pueden ser células polimorfas, linfocíticas-monocíticas, macrófagas, células plasmáticas, células epitelioides, células gigantes, etc.

La inflamación productiva ocurre en cualquier órgano, cualquier tejido. Se distinguen los siguientes tipos de inflamación proliferativa: 1) intersticial (intersticial); 2) granulomatoso; 3) inflamación con formación de pólipos y verrugas genitales.

Inflamación intersticial (intersticial). Se caracteriza por la formación de un infiltrado celular en el estroma: el miocardio (Fig. 70), el hígado, los riñones y los pulmones. El infiltrado puede estar representado por histiocitos, monocitos, linfocitos, células plasmáticas, mastocitos, neutrófilos individuales, eosinófilos. La progresión de la inflamación intersticial conduce al desarrollo de tejido conectivo fibroso maduro: se desarrolla esclerosis (ver diagrama XII).

Arroz. 70. Miocarditis intersticial (intersticial)

Si hay muchas células plasmáticas en el infiltrado celular, pueden convertirse en formaciones esféricas homogéneas, que se denominan bolas de hyalip, o cuerpos fucsinofílicos(Cuerpo de Roussell). Externamente, los órganos cambian poco durante la inflamación intersticial.

Inflamación granulomatosa. Se caracteriza por la formación de granulomas (nódulos) resultantes de la proliferación y transformación de células capaces de fagocitosis.

Morfogénesis los granulomas constan de 4 etapas: 1) acumulación de fagocitos monocíticos jóvenes en el área del daño tisular; 2) maduración de estas células a macrófagos y formación de granuloma de macrófagos; 3) maduración y transformación de fagocitos y macrófagos monocitos en células epitelioides y formación de granuloma de células epitelioides; 4) fusión de células epitelioides (o macrófagos) y formación de células gigantes (células de cuerpo extraño o células de Pirogov-Langhans) y células epitelioides o granuloma de células gigantes. Las células gigantes se caracterizan por un polimorfismo significativo: desde 2-3 núcleos hasta simplastos gigantes que contienen 100 núcleos o más. En las células gigantes de cuerpos extraños, los núcleos están ubicados uniformemente en el citoplasma, en las células de Pirogov-Langhans, principalmente en la periferia. El diámetro de los granulomas no supera, por regla general, 1-2 mm; Más a menudo se detectan sólo bajo un microscopio. El resultado del granuloma es la esclerosis.

Así, guiado características morfológicas, Deben distinguirse tres tipos de granulomas: 1) granuloma de macrófagos (granuloma simple o fagocitoma); 2) granuloma de células epitelioides (epitelioidocitoma); 3) granuloma de células gigantes.

Dependiendo del nivel de metabolismo, se distinguen los granulomas con niveles de metabolismo altos y bajos. Granulomas con nivel bajo intercambio ocurren cuando se exponen a sustancias inertes (cuerpos extraños inertes) y consisten principalmente en células gigantes de cuerpos extraños. Granulomas con nivel alto intercambio Aparecen bajo la influencia de irritantes tóxicos (Mycobacterium tuberculosis, lepra, etc.) y están representados por nódulos de células epitelioides.

Etiología la granulomatosis es variada. Hay granulomas infecciosos, no infecciosos y desconocidos. Granulomas infecciosos encontrado en tifus y fiebre tifoidea, reumatismo, rabia, encefalitis viral, tularemia, brucelosis, tuberculosis, sífilis, lepra, escleroma. Granulomas no infecciosos encontrado en enfermedades del polvo (silicosis, talcosis, asbestosis, bisinosis, etc.), exposición a medicamentos (hepatitis granulomatosa, enfermedad oleogranulomatosa); también aparecen alrededor de cuerpos extraños. A granulomas de naturaleza desconocida incluyen granulomas en sarcoidosis, enfermedades de Crohn y Horton, granulomatosis de Wegener, etc. Según la etiología, actualmente se distingue un grupo enfermedades granulomatosas.

Patogénesis la granulomatosis es ambigua. Se sabe que para el desarrollo del granuloma son necesarias dos condiciones: la presencia de sustancias capaces de estimular

Lian el sistema de fagocitos monocíticos, la maduración y transformación de los macrófagos y la resistencia del estímulo a los fagocitos. Estas condiciones son percibidas de manera ambigua por el sistema inmunológico. En algunos casos, una expresión se convierte en un granuloma, en cuyas células epitelioides y gigantes la actividad fagocítica se reduce drásticamente; de ​​lo contrario, la fagocitosis se reemplaza por endocitobiosis. reacciones de hipersensibilidad retardada. En estos casos hablamos de granuloma inmune, que suele tener una morfología de células epitelioides con células gigantes de Pirogov-Langhans. En otros casos, cuando la fagocitosis en las células del granuloma es relativamente suficiente, hablamos de granuloma no inmune, que generalmente está representado por un fagocitoma, con menos frecuencia por un granuloma de células gigantes, que consiste en células de cuerpos extraños.

Los granulomas también se dividen en específicos e inespecíficos. Específico Son aquellos granulomas cuya morfología es relativamente específica de una enfermedad infecciosa particular, cuyo agente causante se puede encontrar en las células del granuloma durante el examen histobacterioscópico. Los granulomas específicos (anteriormente eran la base de la llamada inflamación específica) incluyen granulomas en tuberculosis, sífilis, lepra y escleroma.

Granuloma tuberculoso tiene la siguiente estructura: en el centro hay un foco de necrosis, a lo largo de la periferia hay un eje de células epitelioides y linfocitos con una mezcla de macrófagos y células plasmáticas. Entre las células epitelioides y los linfocitos se encuentran las células gigantes de Pirogov-Langhans (Fig. 71, 72), que son muy típicas del granuloma tuberculoso. Cuando se impregna con sales de plata, se encuentra una red de fibras argirófilas entre las células del granuloma. Una pequeña cantidad de capilares sanguíneos se encuentran solo en las zonas exteriores.

tubérculo. La tinción de Ziehl-Neelsen revela Mycobacterium tuberculosis en células gigantes.

representado por un extenso foco de necrosis, rodeado por un infiltrado celular de linfocitos, células plasmáticas y células epitelioides; Las células gigantes de Pirogov-Langhans son raras (fig. 73). Gumma se caracteriza por la rápida formación alrededor del foco de necrosis del tejido conectivo con muchos vasos con endotelio proliferante (endovasculitis). A veces es posible identificar Treponema pallidum en el infiltrado celular mediante plateado.

Granuloma de lepra (leproma) Está representado por un nódulo formado principalmente por macrófagos, así como linfocitos y células plasmáticas. Entre los macrófagos, hay células grandes con vacuolas grasas que contienen Mycobacterium lepra empaquetadas en forma de bolas. Estas células, muy características del leproma, se llaman lepra células de Virchow(Figura 74). A medida que se desintegran, liberan micobacterias, que se encuentran libremente entre las células del leproma. La cantidad de micobacterias en la lepra es enorme. Los lepromas a menudo se fusionan para formar tejido de granulación lepromatoso bien vascularizado.

Granuloma de escleroma Está formado por células plasmáticas y epitelioides, así como linfocitos, entre los que se encuentran muchas bolas hialinas. La aparición de grandes macrófagos con citoplasma claro, llamados Células de Mikulicz. El agente causante de la enfermedad se detecta en el citoplasma: los bastones de Volkovich-Frisch (Fig. 75). También son características una importante esclerosis e hialinosis del tejido de granulación.

Arroz. 73. Granuloma sifilítico (goma)

Arroz. 74. Lepra:

a - leproma en forma lepromatosa; b - una gran cantidad de micobacterias en el ganglio de la lepra; c - Célula de lepra de Virchow. En la célula hay acumulaciones de micobacterias (Bac), una gran cantidad de lisosomas (Lz); destrucción de mitocondrias (M). Patrón de difracción de electrones. x25.000 (según David)

Arroz. 75. Célula de Mikulicz en escleroma. En el citoplasma se ven enormes vacuolas (B), que contienen bacilos de Volkovich-Frisch (B). PzC - célula plasmática (según David). x7000

Granulomas inespecíficos no tienen los rasgos característicos inherentes a granulomas específicos. Ocurren en una serie de enfermedades infecciosas (por ejemplo, tifoidea y granulomas tifoideos) y no infecciosas (por ejemplo, granulomas en silicosis y asbestosis, granulomas de cuerpo extraño).

éxodo Los granulomas son dobles: necrosis o esclerosis, cuyo desarrollo es estimulado por monocinas (interleucina I) de los fagocitos.

Inflamación productiva con formación de pólipos y verrugas genitales. Dicha inflamación se observa en las membranas mucosas, así como en áreas que bordean el epitelio escamoso. Se caracteriza por la proliferación del epitelio glandular junto con las células del tejido conectivo subyacente, lo que conduce a la formación de muchas papilas pequeñas o formaciones más grandes llamadas pólipos. Dichos crecimientos poliposos se observan con inflamación prolongada de la membrana mucosa de la nariz, estómago, recto, útero, vagina, etc. En áreas de epitelio escamoso, que se encuentra cerca del prismático (por ejemplo, en el ano, genitales), La secreción de las membranas mucosas, que irrita constantemente el epitelio escamoso, conduce a la proliferación tanto del epitelio como del estroma. Como resultado, aparecen formaciones papilares. Verrugas genitales. Se observan en sífilis, gonorrea y otras enfermedades acompañadas de inflamación crónica.

Fluir La inflamación productiva puede ser aguda, pero en la mayoría de los casos es crónica. curso agudo la inflamación productiva es característica de una serie de enfermedades infecciosas (tifus y tifus, tularemia, reumatismo agudo, glomerulitis aguda), curso crónico- para la mayoría de los procesos productivos intermedios en el miocardio, riñones, hígado, músculos, que terminan en esclerosis.

éxodo La inflamación productiva varía según su tipo, la naturaleza de su curso y las características estructurales y funcionales del órgano y tejido en el que se produce. La inflamación productiva crónica conduce al desarrollo de focales o difusas. esclerosis Organo. Si al mismo tiempo se desarrolla una deformación (arrugas) del órgano y su reestructuración estructural, entonces se habla de cirrosis. Estos son nefrocirrosis como resultado de glomerulonefritis productiva crónica, cirrosis hepática como resultado hepatitis crónica, neumocirrosis como resultado de neumonía crónica, etc.

Significado La inflamación productiva es muy alta. Se observa en muchas enfermedades y, durante un largo período de tiempo, puede provocar esclerosis y cirrosis de órganos y, por tanto, su fallo funcional.

La inflamación del tercer párpado en perros es una de las más comunes enfermedades de los ojos. Debido a la refracción y pérdida de flexibilidad del cartílago, se produce el prolapso del tercer párpado. Factores externos irritan la membrana mucosa, el uso prolongado de medicamentos, dañan los ganglios linfáticos y mucho más causan inflamación de la glándula lagrimal en los perros, como resultado de lo cual se produce blefaritis.

vólvulo

El tercer párpado o membrana nictitante es una estructura anatómica de la película cutánea ubicada en el interior del rabillo del ojo. Caracterizado por las siguientes funciones:

• distribuye la parte de la película lagrimal sobre la superficie de la córnea;
• protege el globo ocular del polvo, cuerpos extraños y escombros;
• el plano del tercer párpado contiene tejido linfoide que resiste las bacterias infecciosas;
• en la base hay una glándula lagrimal que produce líquido.

EN en buena condición se asoma un poco por debajo pliegue de la piel desde la esquina interna del ojo. Las patologías se caracterizan por un aumento en la visibilidad de una parte importante o cambios en la estructura, color y volumen.

El entropión del tercer párpado es predominantemente común en individuos jóvenes menores de 1 año. El cartílago del ojo se desarrolla más rápidamente que el de la manzana. Como resultado, empuja el tercer pliegue y ocupa su lugar.

En este caso, las pestañas, el pelaje y el epitelio comienzan a entrar en contacto entre sí, lo que provoca procesos inflamatorios y pérdida de la visión o de los ojos.

Los representantes de las siguientes razas son los más susceptibles a las enfermedades:

• Boxer;
• Perro pastor de Asia Central;
• Terranova;
• chihuahua;
• perro perdiguero de oro;
• Bulldog francés;
• Cocker;
• setter;
• Labrador;
• doguillo.

Las causas más comunes de desarrollo son factores hereditarios. Y también determinó:

• cicatrización del párpado;
• conjuntivitis.

Los principales síntomas son:

• disminucion del apetito;
• se frota el ojo dolorido con la pata;
• dolor;
• descarga de líquido de la glándula;
• miedo a la luz;
• la piel alrededor de la cuenca del ojo puede ceder;
• irritación;
• enrojecimiento de la membrana;
• aparecen erupciones finamente grumosas en la superficie;
• úlceras.

La enfermedad es aguda y provoca un dolor punzante al animal. El tratamiento sólo es posible mediante cirugía.

Prolapso o prolapso

Las razones de la ocurrencia pueden ser:

• procesos inflamatorios en la mandíbula, nariz y otros órganos;
• anomalías del nervio facial;
• lesiones purulentas y hematomas de los ojos;
• entrada de polvo, suciedad, materias extrañas;
• lesiones corneales;
• falta de minerales y vitaminas;
• procesos inflamatorios en el cuerpo;
• presencia de helmintos;
• atrofia del globo ocular;
• peleas, daños;
• movimientos repentinos de la cabeza;
• saltando.

El prolapso de la glándula lagrimal del tercer párpado aparece como una película inflamada de color escarlata cerca de la parte inferior de la cabeza.

Los síntomas son:

• una formación roja que cubre la mitad del ojo;
• liberación de exudado;
• el órgano lagrimal se desplaza a una ubicación anormal;
• hinchazón;
• el perro se rasca constantemente la pata;
• malestar.

La posición incorrecta de la glándula ocular altera su nutrición, lo que resulta en el desarrollo de queratoconjuntivitis seca. En casos raros, el prolapso del tercer párpado en perros ocurre espontáneamente y vuelve a prolapsarse.

El prolapso solo se puede tratar con cirugía, cuyo objetivo es fijar la glándula lagrimal prolapsada al periostio de la parte cigomática.

Cómo ayudar a un perro

Ante los primeros síntomas, el animal debe ser llevado inmediatamente a un veterinario para el diagnóstico y tratamiento de la enfermedad.

Si no es posible buscar ayuda de inmediato, es posible aliviar la afección en casa. Para hacer esto necesitas:

1. Usar medicamentos. Las gotas más utilizadas son:

• Dexametasona. Tiene efecto antiinflamatorio y no produce reacciones alérgicas. No administrar más de un par de ml dos veces al día. Cuando se aplica, se producen molestias y sensación de ardor. No se recomienda su uso para inflamaciones pustulosas y abscesos;

• Tsiprovet. El fármaco antibacteriano actúa directamente sobre la zona afectada por microbios y microorganismos. Caiga cuatro ml dos veces al día;

• Albucid. Agente antibacteriano utilizado para el tratamiento y prevención de enfermedades oculares causadas por microorganismos infecciosos;

• Ungüento de tetraciclina. Antibiótico de uso externo. Aplicar alrededor de los ojos varias veces al día.

1. Uso de remedios caseros. Limpiar con una fuerte infusión de té.
2. Beba abundantes decocciones de hierbas de manzanilla, caléndula y agua purificada.
3. Evite actividades activas y entrenamiento.

Tratamiento

En la etapa inicial de las enfermedades oculares, es posible la terapia con medicamentos, que incluyen:

• medicamentos antiinflamatorios y corticosteroides;
• soluciones antisépticas para limpiar y lavar lesiones;
• ungüentos antibacterianos o Korneregel, habiendo limpiado previamente la zona de la inflamación.

Las etapas graves deben tratarse mediante manipulación quirúrgica con anestesia. La técnica quirúrgica consiste en reducir y fijar la glándula lagrimal al periostio.

Los principales métodos de cirugía son:

• preservación del órgano ocular;
• restauración de la movilidad del tercer pliegue cutáneo después de la manipulación;
• no es una violación de la integridad.

Es más fácil para los cachorros cuyos ligamentos aún no se han endurecido. Se utilizan suturas de soporte especiales para asegurarlos en un lugar específico.

Los compuestos absorbibles se disuelven y el dispositivo mantiene la película en la posición deseada. Las mascotas adultas sufren lo mismo. manipulación quirúrgica, solo que es mucho más difícil y después de un cierto período provoca repeticiones.

El postoperatorio requiere una estancia hospitalaria de varios días. Las suturas se lavan y tratan diariamente.

Durante la terapia, el animal lleva una venda protectora que previene infecciones y bacterias. Y también un collar restrictivo que protege contra daños por parte de una mascota.

Diagnóstico

Para determinar la enfermedad, debe consultar a un médico que le prescribirá una serie de estudios:

El diagnóstico correcto le permite prescribir con precisión el tratamiento y realizar manipulaciones quirúrgicas.

Prevención

Para evitarlo, el propietario debe cumplir con medidas preventivas, que incluyen: