Recomendaciones sobre abscesos y gangrena de los pulmones. Abscesos gangrenosos y gangrena del pulmón. Un análisis de sangre completo determina
El absceso pulmonar es una cavidad en el pulmón llena de pus y delimitada del tejido circundante por una membrana piógena formada a partir de tejido de granulación y una capa de fibras fibrosas.
La gangrena pulmonar es una afección patológica mucho más grave con necrosis masiva y descomposición putrefacta, rápida fusión purulenta y rechazo del tejido pulmonar sin tendencia a separarse claramente de su parte viable.
También hay un absceso gangrenoso, menos extenso y más propenso a la demarcación que con la gangrena generalizada, un proceso de necrosis del tejido pulmonar, en cuyo proceso de demarcación se forma una cavidad con secuestros parietales o libres de tejido pulmonar y un Tendencia a la limpieza gradual. Estas tres condiciones se combinan con el término "neumonitis destructiva".
Los abscesos pulmonares en hombres de 20 a 50 años se observan entre 3 y 5 veces más a menudo que en la población general. En los últimos 40 años, la frecuencia de los abscesos pulmonares se ha reducido 10 veces, mientras que la tasa de mortalidad entre los afectados ha disminuido sólo entre un 5% y un 10% y es del 4% al 7%. Si el líquido de aspiración contiene microflora gramnegativa, la tasa de mortalidad de los pacientes puede alcanzar el 20% o más, especialmente si la reacción del líquido es ácida. Las causas más comunes de muerte por absceso pulmonar son los siguientes microorganismos: Pseudomonas Aeruginoso, Estafiloohcocinero áureo Y Klebsiella neumonía.
CLASIFICACIÓN
La neumonitis destructiva se divide según la forma clínica y morfológica y la patogénesis.
Según la esencia clínica y morfológica, se distinguen:
◊ abscesos purulentos;
◊ abscesos gangrenosos;
◊ gangrena del pulmón.
Cabe señalar que en dinámica estos procesos pueden transformarse unos en otros.
Según la patogénesis, la neumonitis destructiva se divide en cuatro grupos:
◊ broncogénico (aspiración, posneumónico, obstructivo);
◊ hematógeno;
◊ traumático;
◊ otros, asociados, por ejemplo, con la transferencia de supuración de órganos y tejidos vecinos.
Por separado, es necesario considerar la clasificación de los abscesos pulmonares. Se dividen en:
Crónico (duración más de 2-3 meses).
La mayoría de los abscesos son primarios, es decir. se forman durante la necrosis del tejido pulmonar durante el daño al parénquima pulmonar (generalmente neumonía). Si se produce un absceso como resultado de una embolia séptica o la rotura de un absceso extrapulmonar hacia el pulmón (con empiema), se denomina secundario. Además, se acostumbra distinguir entre abscesos pulmonares únicos y múltiples, unilaterales y bilaterales. Dependiendo de la ubicación dentro del lóbulo o en todo el pulmón, se acostumbra dividir periféricos (corticales, subcorticales) y centrales (abscesos hiliares). Cabe señalar que esta división no es aplicable a abscesos gigantes.
ETIOLOGÍA
La causa del desarrollo de la destrucción infecciosa de los pulmones puede ser casi cualquier microorganismo o sus asociaciones.
Entre la microflora anaeróbica, se caracterizan los siguientes tipos: peptostreptococo(cocos anaerobios gramnegativos), Fusobacteria nucleatum, Fusobacteria necroforo, tipos Porfiromonas Y Prevotella melaninogénico(formalmente relacionado con el género Bacteriodos).
Entre los aerobios, el absceso pulmonar es causado con mayor frecuencia por estafilococoCporque áureo, escherichia coli, Klebsiella neumonía, Pseudomonas Aeruginoso, Estafilococo piógenos, Pseudomonas pseudomallei, Haemophilus gripe(especialmente tipo b), Legionella pneumophila, Nocardia asteroides, tipos actinomices y raramente neumococos.
La destrucción y formación de un absceso puede ser causada por protozoos. Paragonimo occidentalmani Y entamoeba histolítica, así como micobacterias.
FACTORES DE RIESGO
Para el desarrollo de neumonitis destructiva, se necesitan factores que reduzcan las defensas del cuerpo humano y creen las condiciones para que la microflora patógena ingrese al tracto respiratorio o a la aspiración. Dichos factores incluyen alcoholismo, sobredosis de drogas, intervenciones quirúrgicas con anestesia general, vómitos prolongados, trastornos neurológicos (trastornos cerebrovasculares, miastenia gravis, esclerosis lateral amiotrófica, etc.), epilepsia, neoplasias en los pulmones, cuerpos extraños en el tracto respiratorio, tracto gastrointestinal. . Reflujo esofágico, operaciones de esófago y estómago, diabetes mellitus, condiciones de inmunodeficiencia.
PATOGÉNESIS
El principal mecanismo para el desarrollo de un absceso pulmonar es la aspiración. Además, es posible un origen broncogénico, no asociado a aspiración, así como el desarrollo de un absceso como complicación de una neumonía de cualquier etiología, habitualmente estafilocócica y estreptocócica. Cuando se produce una conexión entre la cavidad del absceso y el bronquio, la masa purulenta-necrótica fundida sale a través del tracto respiratorio (bronquios de drenaje): el absceso se vacía. El absceso pulmonar broncogénico se desarrolla cuando se destruye la pared de las bronquiectasias. En este caso, la inflamación pasa de la broncoetasis al tejido pulmonar adyacente con la formación de un absceso. La infección también puede transmitirse por contacto con empiema pleural y absceso subfrénico.
La gangrena pulmonar se caracteriza por una expresión débil de los procesos de delimitación del tejido pulmonar necrótico del sano y una gran ingesta de productos tóxicos en el lecho vascular. Además, el infarto pulmonar, la septicopiemia (émbolos sépticos que ingresan por vía hematógena desde focos de osteomielitis, otitis, prostatitis), infección linfógena con forúnculos del labio superior, flemón del piso del labio superior pueden desempeñar un papel patogénico en la formación de destrucción infecciosa. boca y la desintegración de un tumor canceroso en el pulmón. En personas mayores de 45 años, el desarrollo de un absceso en casi uno de cada tres casos se asocia con la presencia de un tumor.
PATOMORFOLOGÍA
En la etapa inicial del desarrollo de un absceso pulmonar, los cambios morfológicos se caracterizan por la compactación del tejido pulmonar debido a la infiltración inflamatoria. Posteriormente aparece una fusión purulenta en el centro del infiltrado con la formación de una cavidad delimitada del tejido circundante. La pared del absceso contiene elementos celulares inflamatorios, tejido fibroso y de granulación con buena vascularización. Un absceso agudo con infiltración inflamatoria perifocal del tejido pulmonar puede volverse crónico con la formación de una membrana piógena densa (formación de una cápsula del absceso). La cavidad del absceso contiene pus líquido o pastoso. La pared de un absceso crónico está formada por tejido cicatricial y su superficie interna es lisa. Después de 2 meses o más, es posible una epitelización parcial de la pared interna con la formación de la llamada cavidad parecida a un quiste, que rara vez colapsa.
La gangrena se caracteriza por una necrosis masiva, sin límites claros, que pasa al tejido pulmonar edematoso y compactado circundante. En el contexto de una necrosis masiva, se forman múltiples cavidades de forma irregular, que aumentan y se fusionan gradualmente; al mismo tiempo, se forma un secuestro del tejido pulmonar. Si en esta etapa el paciente no muere, entonces la necrosis se puede separar del resto del tejido pulmonar y el proceso adquiere las características de un absceso purulento.
CUADRO CLÍNICO Y DIAGNÓSTICO
QUEJAS E HISTORIA
El proceso de formación de abscesos dura de 10 a 12 días, durante los cuales el cuadro clínico de la enfermedad suele ser causado por neumonía. En la etapa inicial de la enfermedad, los pacientes notan malestar general, debilidad, escalofríos, tos con esputo escaso y, a veces, hemoptisis y dolor en el pecho. La temperatura corporal suele ser alta. Incluso con pequeños abscesos, se observa dificultad para respirar debido a la intoxicación. Con la gangrena de los pulmones, estos signos son más pronunciados. La liberación repentina de una gran cantidad (un bocado) de esputo maloliente es un signo de un absceso que penetra en el bronquio, después de lo cual la condición del paciente mejora y la temperatura corporal disminuye. Con la gangrena de los pulmones, el esputo es de naturaleza pútrida. La cantidad diaria promedio de esputo con un absceso es de 200 a 500 ml, pero puede aumentar a 1 litro o más con gangrena. Al recopilar anamnesis, es importante identificar los factores de riesgo.
EXAMEN FÍSICO
Los siguientes cambios se determinan utilizando métodos objetivos.
Durante un examen externo, antes de que se rompa el absceso, se puede detectar una leve cianosis de la cara y las extremidades. Con daño extenso y participación de la pleura en el proceso, se determina visualmente el retraso de la mitad afectada del tórax en el acto de respirar. El paciente adopta una posición forzada sobre el lado dolorido. Con un absceso crónico, los dedos toman la forma de baquetas y se forman signos de insuficiencia ventricular derecha. Son características la taquipnea y la taquicardia. La duración del primer período es de 4 a 12 días. La transición al segundo período, el comienzo del vaciado de las cavidades de destrucción, se acompaña en casos típicos de una mejora en el estado del paciente.
La palpación revela dolor a la palpación en los espacios intercostales del lado afectado, lo que indica afectación de la pleura y el haz neurovascular intercostal. Con una ubicación subpleural del absceso, aumentan los temblores vocales. A medida que un absceso grande se vacía, puede debilitarse.
La percusión en la fase inicial en el lado afectado el sonido puede acortarse algo. Si el absceso es profundo, el sonido de la percusión no cambia. En la primera etapa del curso de la neumonitis destructiva, el cuadro físico es similar al de la neumonía confluente. En la segunda etapa, la intensidad y el área de acortamiento del sonido de percusión disminuyen. Los grandes abscesos vaciados ubicados superficialmente se acompañan de un sonido de percusión timpánica.
La auscultación en el primer período del absceso revela una respiración difícil, a veces bronquial y debilitada, frente a la cual es posible que se produzcan sibilancias secas o húmedas. En algunos casos, es posible que no haya sibilancias. Cuando predomina el cuadro de neumonía se escucha crepitación. Después de abrir el absceso, se pueden escuchar estertores húmedos de varios calibres, respiración bronquial y, muy raramente, anfórica.
MÉTODOS DE INVESTIGACIÓN INSTRUMENTALES
Los siguientes métodos instrumentales se utilizan para el diagnóstico.
El examen de rayos X de los órganos del tórax en proyecciones directas y laterales es un componente obligatorio en el diagnóstico del absceso pulmonar, que se localiza con mayor frecuencia en el segmento posterior del lóbulo superior (II) y el segmento superior del lóbulo inferior (VI ), así como en los segmentos VIII, IX y X. En la primera fase de la enfermedad, durante el examen radiológico se detecta un intenso matiz infiltrativo de diversa extensión (desde varios segmentos hasta un lóbulo o más). Los límites de sombreado interlobares suelen tener una forma convexa. En la segunda fase, en un contexto de infiltración decreciente, se puede identificar una cavidad de forma redonda con un contorno interno bastante uniforme y un nivel de líquido horizontal. A veces hay varias de estas cavidades (véanse las figuras 24-1, 24-2). Con un buen drenaje, el nivel se observa solo en el fondo de la cavidad y luego desaparece por completo. La presencia de derrame en la cavidad pleural indica participación de la pleura en el proceso. En un absceso crónico, la cavidad tiene paredes densas y está rodeada por una zona de infiltración; Se pueden observar secuestradores en la cavidad.
En caso de gangrena pulmonar después de la penetración de masas necróticas en los bronquios, se detectan múltiples claros de forma irregular (a veces con niveles de líquido) en el contexto de un oscurecimiento masivo.
Arroz. 24-1. Radiografía simple directa de un paciente con múltiples abscesos pulmonares: un absceso grande en el pulmón izquierdo y dos abscesos en el derecho (de: http://www.scar.rad.washington.edu/radcourse/).
La tomografía computarizada le permite determinar con precisión la ubicación de la cavidad, la presencia de incluso una pequeña cantidad de líquido en ella, los secuestros y evaluar la participación de la pleura. En la Fig. 24-3 se puede ver una gran cavidad ubicada cerca de la pared del pulmón izquierdo. Para la gangrena del pulmón, la TC proporciona información más confiable sobre el secuestro.
La prueba FVD se considera un componente obligatorio del examen solo cuando se prepara al paciente para la cirugía y otras intervenciones invasivas, así como cuando es necesario realizar un examen médico y social después de la recuperación. En pacientes con absceso pulmonar se detectan trastornos ventilatorios mixtos o restrictivos. Las enfermedades concomitantes, especialmente la bronquitis obstructiva crónica y el enfisema, cambian significativamente el estado del sistema respiratorio. El estudio de la función respiratoria en la gangrena puede resultar complicado debido a la gravedad del estado del paciente. La hemoptisis es una contraindicación para el examen FVD.
La broncoscopia es de naturaleza diagnóstica y terapéutica. La aspiración de pus alivia la condición del paciente y permite obtener material para determinar la microflora y su sensibilidad a los antibióticos.
DIAGNÓSTICO DE LABORATORIO
Un análisis de sangre general revela leucocitosis neutrofílica con un desplazamiento de la fórmula de leucocitos hacia la izquierda y un aumento de la VSG. En casos graves, los análisis de sangre bioquímicos revelan anemia por deficiencia de hierro, hipoalbuminemia y albuminuria moderada.
Pueden aparecer glóbulos blancos en la orina.
La microscopía de esputo revela neutrófilos y varios tipos de bacterias. Cuando está de pie, el esputo se estratifica: la capa superior es un líquido seroso espumoso, la capa intermedia es líquida, contiene muchos leucocitos, eritrocitos, bacterias (las más significativas en volumen), la capa inferior es purulenta.
COMPLICACIONES
La complicación más característica de la neumonitis destructiva es la propagación de un proceso purulento-destructivo a la cavidad pleural con formación de empiema pleural o pioneumotórax. Pyopneumotrax complica el curso de la enfermedad en el 9,1-38,5% de los casos. La siguiente complicación más común es la hemoptisis e incluso la hemorragia pulmonar, que, a su vez, puede provocar anemia aguda y shock hipovolémico.
La bacteriemia suele acompañar a procesos infecciosos destructivos en los pulmones y no puede considerarse en sí misma una complicación. Sin embargo, el proceso patológico con neumonitis destructiva puede diseminarse y provocar absceso cerebral y meningitis. La entrada masiva simultánea de microorganismos y sus toxinas en la sangre puede provocar un shock bacteriémico que, a pesar del tratamiento, a menudo provoca la muerte.
Las complicaciones de las formas graves de neumonitis destructiva incluyen el síndrome de dificultad respiratoria grave en adultos (consulte el Capítulo 28, “Insuficiencia respiratoria aguda”).
Al diagnosticar diferencialmente un absceso pulmonar con cavidades tuberculosas (v. fig. 24-4), se tiene en cuenta la presencia de contacto con bacilos excretores. Las caries tuberculosas se localizan con mayor frecuencia en los segmentos I, II y VI; rara vez se observa en ellas un nivel de líquido horizontal. La aparición de lesiones de detección en los pulmones se considera típica de la tuberculosis. Las formas destructivas de tuberculosis suelen ir acompañadas de la liberación de bacterias, detectadas mediante microscopía de un frotis teñido de Ziehl-Neelsen, examen bacteriológico y, en instituciones altamente especializadas, mediante PCR. En casos dudosos se debe realizar una broncoscopia y un examen bacteriológico del contenido de los bronquios.
Un absceso parietal se diferencia del empiema pleural. La realización de TC permite determinar con precisión la topografía de la formación de la cavidad, su pertenencia al parénquima pulmonar o a la cavidad pleural.
El diagnóstico diferencial de un absceso con la forma cavitaria de cáncer de pulmón periférico tiene una importancia práctica. El tumor está respaldado por la edad del paciente (más de 50 años), la ausencia de un período agudo de la enfermedad, la escasez de esputo y, si está presente, la ausencia de olor. Durante el examen de radiación, el tumor se caracteriza por la presencia de un contorno exterior claro con un contorno irregular. El contorno interno de la cavidad, a diferencia de un absceso, no está claro; Hay poco líquido dentro de la cavidad y, más a menudo, está ausente. El examen citológico del esputo o del contenido bronquial, o del material de biopsia, revela células tumorales.
Muy raramente se observan quistes pulmonares congénitos supurativos. La supuración en el quiste generalmente ocurre sin temperatura corporal elevada ni intoxicación, hay poco esputo y es de naturaleza mucopurulenta. En una radiografía, un quiste supurante parece una formación redonda, de paredes delgadas u ovalada con un nivel de líquido horizontal sin infiltración perifocal.
TRATAMIENTO
Los pacientes con absceso pulmonar requieren un tratamiento intensivo en un hospital. Los pacientes reciben una dieta con un valor energético de hasta 3.000 kcal/día, un alto contenido en proteínas (110-120 g/día) y una restricción moderada de grasas (80-90 g/día). Aumentar la cantidad de alimentos ricos en vitaminas A, C, grupo B (decocciones de salvado de trigo, escaramujo, hígado, levadura, frutas y verduras frescas, jugos), sales de calcio, fósforo, cobre, zinc. Limitar el consumo de sal de mesa a 6-8 g/día, líquida.
TERAPIA DE DROGAS
La terapia conservadora para el absceso pulmonar se basa en el uso de agentes antibacterianos hasta la recuperación clínica y radiológica (a menudo de 6 a 8 semanas). La elección del fármaco está determinada por los resultados del examen bacteriológico del esputo, la sangre y la determinación de la sensibilidad de los microorganismos a los antibióticos. Los medicamentos antibacterianos se administran por vía intravenosa y, si la afección mejora, se administran por vía oral. Hasta la fecha, las dosis altas de penicilina intravenosa son efectivas en el 95% de los casos. Aplique bencilpenicilina benzatínica 1 a 2 millones de unidades por vía intravenosa cada 4 horas hasta que mejore la condición del paciente, luego fenoximetilpenicilina 500 a 750 mg 4 veces al día durante 3 a 4 semanas. Debido al aumento de cepas de patógenos resistentes a la penicilina, se recomienda prescribir clindamicina 600 mg por vía intravenosa cada 6 a 8 horas, luego 300 mg por vía oral cada 6 horas durante 4 semanas. El cloranfenicol, los carbapenemes, los nuevos macrólidos (azitromicina y claritromicina), los antibióticos β-lactámicos con inhibidores de β-lactamasa y las fluoroquinolonas respiratorias (levofloxacina, moxifloxacina) también son eficaces para el absceso pulmonar.
La elección empírica del antibiótico para el absceso pulmonar se basa en el conocimiento de los patógenos más comunes (anaerobios bacteroides, peptostreptococo etc., a menudo en combinación con enterobacterias o Estafilococo áureo).
Los fármacos de elección son: amoxicilina + ácido clavulánico, ampicilina + sulbactam, ticarcilina + ácido clavulánico, cefoperazona + sulbactam.
Los medicamentos alternativos incluyen lincosamidas en combinación con aminoglucósidos o cefalosporinas de generaciones III-IV, fluoroquinolonas en combinación con metronidazol y monoterapia con carbapenémicos.
Con la identificación microbiológica del patógeno, es necesaria la corrección de la terapia etiotrópica de acuerdo con el patógeno identificado y su sensibilidad (tabla 24-1).
Tabla 24-1. Prescripción de un antibiótico después de la identificación microbiológica del patógeno.
Patógeno | Antibacteriano instalaciones |
Estafilococo | Aminoglucósidos Fluoroquinolonas vancomicina |
Haemophilus gripe | Aminopenicilinas con inhibidores de β-lactamasa Nuevos macrólidos (claritromicina, azitromicina) |
Klebsiella neumonía | Cefalosporinas de primera y segunda generación. Aminoglucósidos Fluoroquinolonas |
Pseudomonas Aeruginoso | Cefalosporinas de tercera generación Aminoglucósidos Fluoroquinolonas |
Proteo vulgar escherichia coli | Cefalosporinas de segunda y tercera generación. Aminoglucósidos Fluoroquinolonas Carbapenémicos |
Legionella pneumophila | macrólidos Fluoroquinolonas |
Micoplasma neumonía Clamidia neumoníami | macrólidos doxiciclina |
Junto con la terapia etiotrópica, se lleva a cabo una desintoxicación y una terapia sintomática (consulte el Capítulo 22 "Neumonía"), drenaje transbronquial durante la broncoscopia y, si es necesario, punción percutánea y drenaje de la cavidad del absceso bajo control por ultrasonido o fluoroscopia.
Los métodos físicos para tratar la neumonitis destructiva incluyen medidas destinadas a mejorar la función de drenaje de los bronquios (masaje vibratorio, drenaje postural).
CIRUGÍA
El tratamiento quirúrgico está indicado en aproximadamente el 10% de los casos, cuando la terapia con antibióticos es ineficaz, hemorragias pulmonares, es imposible excluir el cáncer de pulmón, cuando el tamaño del absceso es superior a 6 cm, cuando el absceso se rompe hacia la cavidad pleural con el desarrollo de empiema. , así como en abscesos crónicos. El alcance de la operación se elige individualmente. Pueden ser varias opciones para resección pulmonar, lobectomía, neumonectomía y pleuropulmonectomía. En el postoperatorio, está indicada la terapia con antibióticos, según los datos del examen bacteriológico del contenido de la cavidad purulenta. Con el desarrollo de una complicación como el pioneumotórax, es necesario drenar la cavidad pleural, lavarla regularmente durante un tiempo prolongado y luego administrar medicamentos antibacterianos. En casos crónicos graves, puede estar indicada la pleurectomía.
SEGUIMIENTO DESPUÉS DEL ALTA DEL HOSPITAL
La observación después del alta hospitalaria la realiza un neumólogo en el lugar de residencia. 3 meses después de la recuperación clínica, es necesario un examen radiológico de control.
Pronóstico
El pronóstico del absceso pulmonar agudo suele ser favorable: en la mayoría de los casos, se produce la obliteración de la cavidad del absceso y la recuperación. Sin embargo, el gran tamaño de la cavidad y su localización en el lóbulo inferior del pulmón derecho se acompañan de una mayor mortalidad. En la neumonitis destructiva, se observa una recuperación completa en el 25-40% de los pacientes (casi exclusivamente con abscesos purulentos), recuperación clínica en el 35-50% (principalmente en abscesos gangrenosos), transición a una forma crónica en el 15-20% y muerte. - en 5 -10% de los casos. Con gangrena pulmonar generalizada, la tasa de mortalidad es del 40% o más.
Trasplante.
Hoy en día, los pacientes con sarcoidosis terminal en los que el tratamiento farmacológico ha fracasado se someten a un trasplante de pulmón, así como a un trasplante de corazón, pulmón, hígado y riñón. La terapia inmunosupresora realizada en este caso también es un tratamiento para la sarcoidosis. La tasa de supervivencia a tres años es del 70%, la tasa de supervivencia a cinco años es del 56%. Sin embargo, es posible que la enfermedad reaparezca en el pulmón trasplantado.
Pronóstico de La arcoidosis es muy variable y depende, en particular, del estadio de la enfermedad.
Exámen clinico. Se requiere un seguimiento constante por parte de un neumólogo (visitas al menos una vez cada 6 meses).
El absceso y la gangrena pulmonar, unidos por los términos "supuración pulmonar aguda", "destrucción infecciosa aguda de los pulmones", "neumonitis destructiva", etc., son, por regla general, afecciones patológicas graves, a menudo potencialmente mortales, del pulmón. paciente, caracterizado por una necrosis bastante masiva y posterior descomposición (destrucción) purulenta o putrefacta del tejido pulmonar como resultado de la exposición a ciertos patógenos infecciosos.
Es aconsejable distinguir no dos, sino tres formas clínicas y morfológicas principales de procesos infecciosos y destructivos en el tejido pulmonar: absceso, absceso gangrenoso y gangrena pulmonar. Bajo absceso pulmonar comprender la formación de una cavidad más o menos limitada en el tejido pulmonar como resultado de su necrosis y fusión purulenta Gangrena pulmonar- una condición patológica mucho más grave con necrosis masiva y descomposición icorosa, rápida fusión purulenta y rechazo del tejido pulmonar sin tendencia a separarse claramente de su parte viable. Un absceso gangrenoso, por regla general, es menos extenso y más propenso a la demarcación que con la gangrena generalizada, la necrosis del tejido pulmonar, en cuyo proceso de demarcación se forma una cavidad con secuestro parietal o libre del tejido pulmonar y una tendencia a la limpieza constante.
Predominio. Los abscesos pulmonares son de 3 a 5 veces más comunes que en la población general en hombres de 20 a 50 años. En los últimos 40 años, la frecuencia de los abscesos pulmonares se ha reducido 10 veces, mientras que la tasa de mortalidad entre los afectados ha disminuido sólo entre un 5% y un 10% y es del 4% al 7%. Al aspirar líquidos que contienen microflora gramnegativa, la mortalidad puede alcanzar el 20% o más, especialmente si el líquido es ácido.
Los resultados fatales más comunes del absceso pulmonar están asociados con la inoculación de Pseudomonas aeruginosa, Staphylococcus aureus y Klebsiella pneumoniae.
Clasificación de la destrucción pulmonar infecciosa (N.V. Putov, 1984)
I. Por etiología (según el tipo de patógeno microbiano).
II. Por patogénesis:
1. Broncogénico (incluida la aspiración).
2. Hematógeno (incluido embólico).
3. Traumático.
4. Linfogénico
III. Por tipo de proceso patológico:
1. Absceso purulento.
2. Absceso gangrenoso.
3. Gangrena del pulmón.
IV. En relación a los elementos anatómicos del pulmón:
1. Periférico.
2. Central.
V. Según la extensión de la lesión:
1. Con daño en el segmento
2. Con daño a la acción.
3. Con daño en más de un lóbulo o en todo el pulmón.
4. Soltero
5. Múltiples
6. unilateral
7. Doble cara
VI. Según gravedad:
1. pulmones
2. Peso medio
3. pesado
VII. Dependiendo de la ausencia o presencia de complicaciones; 1. Sin complicaciones
2. Complicado, incluido pioneumotórax, empiema pleural, hemorragia pulmonar, sepsis.
Etiología. La causa del desarrollo de la destrucción infecciosa de los pulmones puede ser casi cualquier microorganismo o sus asociaciones.
Anaerobios. Entre la microflora anaeróbica, las especies típicas son Peptostreptococcus (cocos gramnegativos anaeróbicos), Fusobacterium nucleatum, Fusobacterium necrophorum, especies de Porphyromonas y Prcvotella melaninogcnica (formalmente perteneciente al género Bacteriodes).
Aerobios. Entre los aerobios, las causas más comunes de absceso pulmonar son Staphylococcus aureus, Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae, Pseudomonas aeruginosa, Staphylococcus pyogenes, Pseudomonas pseudomallei, Haemophilus influenzae (especialmente tipo B), Legionella pneumophila, Nocardia asteroides, especies de Actinomyces y raramente neumococos.
Protozoos. La destrucción y formación de un absceso pueden ser causadas por los protozoos Paragonimus nestermani y Entamoeba histolytica, así como por micobacterias.
Factores de riesgo. Para el desarrollo de neumonitis destructiva, se necesitan factores que reduzcan las defensas del cuerpo humano y creen las condiciones para que la microflora patógena ingrese al tracto respiratorio o a la aspiración. Dichos factores incluyen alcoholismo, sobredosis de drogas, intervenciones quirúrgicas con anestesia general, vómitos prolongados, trastornos neurológicos (trastornos cerebrovasculares, miastenia gravis, esclerosis lateral amiotrófica, etc.), epilepsia, tumores en los pulmones, cuerpos extraños en el tracto respiratorio, diabetes mellitus. , estados de inmunodeficiencia.
Patogénesis. Los agentes causantes de la destrucción infecciosa de los pulmones penetran en el parénquima pulmonar a través del tracto respiratorio, con menos frecuencia por vía hematógena o linfógena, diseminándose desde órganos y tejidos vecinos. En caso de infección transbronquial, la fuente de la microflora es la cavidad bucal y la nasofaringe. La aspiración (microaspiración) de moco y saliva infectados de la nasofaringe juega un papel importante y También contenidos gástricos. Además, los abscesos pulmonares pueden ocurrir con lesiones cerradas (hematomas, compresiones, conmociones cerebrales) y heridas penetrantes en el tórax. En un absceso, inicialmente se observa una infiltración inflamatoria limitada con fusión purulenta del tejido pulmonar y la formación de una cavidad de descomposición rodeada por un eje de granulación.
Posteriormente (después de 2-3 semanas) se produce una ruptura del foco purulento hacia el bronquio; con un buen drenaje, las paredes de la cavidad colapsan con la formación de una cicatriz o un área de neumoesclerosis.
En caso de gangrena pulmonar después de un breve período de infiltración inflamatoria debido a la exposición a productos de desecho de la microflora. en La trombosis vascular desarrolla una necrosis extensa del tejido pulmonar sin límites claros. En el tejido necrótico se forman muchos focos de descomposición, que a menudo drenan a través de los bronquios. El factor patogénico más importante es también una disminución de la función de la inmunidad general y de la protección broncopulmonar local.
Clínica. El proceso de formación de abscesos dura hasta 10 a 12 días, durante los cuales el cuadro clínico de la enfermedad se asocia con mayor frecuencia con el curso de la neumonía. En la etapa inicial de la enfermedad, los pacientes notan malestar general, debilidad, escalofríos, tos con esputo escaso y, a veces, hemoptisis y dolor en el pecho. La temperatura corporal suele ser alta. Incluso con procesos menores, se observa dificultad para respirar debido a la intoxicación. Con la gangrena de los pulmones, estos signos son más pronunciados. La liberación repentina de una gran cantidad (un bocado) de esputo maloliente es un signo de un absceso que irrumpe en el bronquio. La condición del paciente mejora y la temperatura corporal disminuye. Con la gangrena del pulmón, el esputo es de naturaleza pútrida. La cantidad diaria promedio de esputo con un absceso es de 200 a 500 ml, pero puede aumentar a 1000 ml o más con gangrena.
Investigación objetiva. Antes de que el absceso se rompa, se puede detectar una leve cianosis en la cara y las extremidades. Con daño extenso y participación de la pleura en el proceso, se determina visualmente el retraso de la mitad afectada del tórax en el acto de respirar. El paciente adopta una posición forzada sobre el lado dolorido. Con un absceso crónico, los dedos toman la forma de "baquetas" y se forman signos de insuficiencia ventricular derecha. Son características la taquipnea y la taquicardia. La duración del primer período es de 4 a 12 días. La transición al segundo período, el comienzo del vaciado de las cavidades de destrucción, se acompaña en casos típicos de una mejora en el estado del paciente.
Palpación permite detectar sensibilidad a lo largo de los espacios intercostales en el lado dolorido, lo que indica la participación de la pleura y el haz vasculonervioso intercostal. Con una ubicación subpleural del absceso, aumentan los temblores vocales. A medida que un absceso grande se vacía, puede debilitarse.
Percusión. En la fase inicial, en el lado afectado, el sonido de la percusión puede acortarse algo. Si el absceso es profundo, el sonido de la percusión no cambia. En la primera etapa del curso de la neumonitis destructiva, el cuadro físico es similar al de la neumonía confluente. En la segunda etapa, la intensidad y el área de acortamiento del sonido de percusión disminuyen. Los grandes abscesos vaciados ubicados superficialmente se acompañan de un sonido de percusión timpánica.
Auscultación en el primer período del absceso, se revela una respiración difícil, a veces bronquial y debilitada, en cuyo contexto son posibles estertores secos o húmedos. En algunos casos, es posible que no haya sibilancias. Si predomina el cuadro de neumonía se escucha crepitación. Después de abrir el absceso, se pueden escuchar estertores húmedos de varios calibres, respiración bronquial y, muy raramente, anfórica.
DEFINICIÓN.
Absceso pulmonar– descomposición purulenta o putrefacta de áreas necróticas del tejido pulmonar, a menudo dentro de un segmento con presencia de una o varias cavidades de destrucción llenas de pus espeso o líquido y rodeadas por una infiltración inflamatoria perifocal del tejido pulmonar.
Gangrena pulmonar– se trata de una necrosis purulenta-putrefacta de una zona importante del tejido pulmonar, generalmente un lóbulo, 2 lóbulos o todo el pulmón, sin signos claros de demarcación, que tiende a extenderse aún más y se manifiesta por un estado general extremadamente grave del paciente. A diferencia de un absceso, la cavidad con gangrena pulmonar contiene secuestro de tejido pulmonar.
También distinguido absceso gangrenoso– menos extenso y más propenso a la demarcación que con gangrena generalizada, necrosis del tejido pulmonar, en cuyo proceso de demarcación se forma una cavidad con secuestro parietal o libre del tejido pulmonar y una tendencia a la limpieza gradual.
Todas estas condiciones están unidas por una serie de términos: destrucción infecciosa o bacteriana de los pulmones, neumonitis destructiva, supuración pulmonar.
RELEVANCIA.
El absceso y la gangrena pulmonar fueron identificados como formas nosológicas separadas por Laennec en 1819. Sauerbruch propuso combinar estas enfermedades bajo el nombre general de "supuración pulmonar". Con la introducción de los antibióticos en la práctica clínica, la prevalencia de esta patología no ha disminuido, pero los resultados del tratamiento y el pronóstico han mejorado. Sin embargo, con la destrucción generalizada causada por asociaciones de microorganismos, aún persisten resultados de tratamiento insatisfactorios y una alta mortalidad.
CLASIFICACIÓN DE LAS SUPERPERACIONES PULMONAR
1. Por etiología:
postraumático,
hematógeno (incluido embólico),
broncogénico (incluida la aspiración),
posneumónico,
linfógeno.
2. Según características clínicas y morfológicas.
1) Absceso agudo:
unidad,
múltiple (unilateral o bilateral).
2) Gangrena del pulmón:
limitado (absceso gangrenoso),
generalizado.
3. Por complicaciones:
absceso bloqueado,
empiema de la pleura:
con comunicación broncopleural,
sin comunicación broncopleural,
hemorragia pulmonar,
sepsis pulmonar.
ETIOLOGÍA Y PATOGENIA.
No existen patógenos específicos para la destrucción infecciosa de los pulmones. La causa puede ser casi cualquier microorganismo o sus asociaciones. Entre la microflora anaeróbica, Peptostreptococcus (cocos gramnegativos anaeróbicos), Fusobacterium necrophorum, bacteroides spp. Entre los aerobios, los abscesos son causados con mayor frecuencia por: Pseudomonas aeruginosa, Klebsiella neumonía, Proteo mirabilis, Estafilococo áureo, Estreptococo piógenos, Estreptococo viridans, enterococo faecio, enterococo faecalis, Acinetobacter spp, hongos del género cándida spp. Las infecciones virales, especialmente los virus de la influenza, pueden invadir y destruir las células ciliares del tracto bronquial e interrumpir la actividad bactericida de los fagocitos, contribuyendo así al desarrollo de neumonía piógena posviral.
Los factores predisponentes para el desarrollo de supuración pulmonar incluyen: pérdida del conocimiento, alcoholismo, drogadicción, epilepsia, lesión cerebral traumática, trastornos cerebrovasculares, coma, sobredosis de sedantes, anestesia general; enfermedades estenosantes del esófago, enfermedades periodontales inflamatorias. El vínculo más importante en la patogénesis es una disminución de la función de la inmunidad general y la protección broncopulmonar local. La supuración pulmonar se desarrolla con mayor frecuencia en los hombres. El análisis muestra que más de 2/3 de los pacientes tienen un estatus social incierto: sin trabajo fijo, abusando del alcohol.
Los patógenos penetran en el parénquima pulmonar a través del tracto respiratorio, con menos frecuencia por vía hematógena, linfógena y por contacto, cuando el proceso infeccioso se propaga desde órganos y tejidos vecinos o durante una lesión (hematomas, compresiones, conmociones cerebrales o heridas penetrantes en el tórax). En caso de infección transbronquial, la fuente de la microflora es la cavidad bucal y la nasofaringe. Un papel importante lo juega la aspiración (microaspiración) de moco y saliva infectados de la nasofaringe, así como del contenido gástrico.
En un absceso, inicialmente se observa una infiltración inflamatoria limitada con fusión purulenta del tejido pulmonar y la formación de una cavidad de descomposición rodeada por un eje de granulación. Posteriormente (en promedio después de 2 semanas) se produce una ruptura del foco purulento hacia el bronquio. Con un buen drenaje, las paredes de la cavidad colapsan con la formación de una cicatriz o un área de neumoesclerosis.
Con la gangrena del pulmón, después de un corto período de infiltración inflamatoria debido a la influencia de los productos de desecho de la microflora y la trombosis vascular, se desarrolla una necrosis extensa del tejido pulmonar sin límites claros. En el tejido necrótico se forman muchos focos de descomposición, que se drenan parcialmente a través del bronquio.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS.
El período inicial (formación de abscesos) se caracteriza por fiebre alta, escalofríos, sudoración intensa, tos seca o con esputo escaso y dolor en el pecho del lado afectado. Con gangrena pulmonar, estos signos son más pronunciados. La tos repentina de una gran cantidad ("bocado") de esputo purulento y maloliente es un signo de un absceso que penetra en el bronquio. Este período, con buen drenaje del absceso, se caracteriza por una mejora del bienestar del paciente y una disminución de la temperatura corporal. La cantidad diaria de esputo con un absceso es de 200 a 500 ml; con gangrena, la cantidad de esputo, que es de naturaleza pútrida, puede aumentar a 1000 ml.
Con un drenaje deficiente, la temperatura corporal permanece alta, escalofríos, sudoración, tos con esputo maloliente y difícil de descargar, dificultad para respirar, síntomas de intoxicación, pérdida de apetito. La persistencia de los síntomas clínicos durante más de 2 meses sugiere la posibilidad de la formación absceso crónico(hasta el 10-15% de los pacientes con absceso agudo), aparece un engrosamiento de las falanges terminales en forma de "baquetas" y uñas en forma de "lentes de reloj", se forman signos de insuficiencia ventricular derecha.
Sin embargo, cabe señalar que en las personas mayores y en los pacientes que padecen inmunodeficiencias, los signos del proceso inflamatorio en los pulmones pueden quedar enmascarados.
EXAMEN OBJETIVO.
Antes de que el absceso se rompa, se puede observar una leve cianosis en la cara y las extremidades. Con daño extenso y participación de la pleura en el proceso, se determina un retraso del lado afectado en el acto de respirar. Son características la dificultad para respirar y la taquicardia.
Palpación le permite detectar dolor en los espacios intercostales del lado dolorido. Con una ubicación subpleural del absceso, aumentan los temblores vocales. Cuando se vacía un absceso grande, los temblores vocales pueden debilitarse.
Percusión. En la fase inicial de un absceso en el lado afectado, el sonido de la percusión puede acortarse algo. Con gangrena: sonido sordo y dolor a la percusión sobre el área afectada (síntoma de Kryukov-Sauerbach). Después de la rotura, los abscesos grandes localizados superficialmente pueden ir acompañados de un sonido de percusión timpánica.
Auscultación. Durante el período de formación del absceso, la respiración puede debilitarse con un tinte áspero, a veces bronquial. Puede haber estertores burbujeantes finos, secos y húmedos. Después de abrir el absceso, se producen estertores húmedos de diversos calibres, respiración bronquial y, muy raramente, anfórica. Con la gangrena, también se observa un síntoma positivo de Kissling: presionar con un fonendoscopio el espacio intercostal en el área afectada provoca tos.
LABORATORIO OBLIGATORIO Y ESTUDIOS INSTRUMENTALES.
El diagnóstico diferencial de absceso y gangrena pulmonar se realiza con cáncer de pulmón, tuberculosis, quistes, equinococos y empiema pleural limitado.
Cáncer de pulmón A menudo ocurre con signos clínicos y radiológicos pronunciados de supuración pulmonar aguda. Estos síntomas son característicos de los tumores cancerosos centrales o periféricos que se desintegran, en los que a menudo se detectan formas cavitadas que se asemejan a un absceso. Los métodos endoscópicos y radiológicos tienen una importancia decisiva en el diagnóstico diferencial de enfermedades pulmonares tumorales y supurativas. Para los cánceres de ubicación central, el diagnóstico se realiza mediante broncoscopia diagnóstica y biopsia directa del tejido pulmonar patológicamente alterado. Para las formas periféricas de cáncer, se realiza una biopsia por punción del área patológica en el pulmón. En casos no claros desde el punto de vista diagnóstico, se puede realizar una toracotomía diagnóstica.
Tuberculosis pulmonar. Particularmente difícil es el diagnóstico diferencial del absceso agudo y la gangrena pulmonar con la forma cavernosa de tuberculosis. Las manifestaciones clínicas de estas enfermedades son en gran medida similares. El diagnóstico diferencial se basa principalmente en datos sobre la dinámica del proceso patológico en los pulmones y la detección de Mycobacterium tuberculosis en el esputo. Su identificación resuelve todas las dudas.
Un quiste pulmonar supurante. La infección del quiste ocurre con mayor frecuencia por vía broncogénica. El lugar principal en el diagnóstico diferencial de quistes y abscesos pulmonares lo ocupa el examen radiológico. A diferencia de un absceso, la cavidad de un quiste supurante en las radiografías tiene una forma esférica y ovalada con paredes delgadas y uniformes. Al mismo tiempo, el parénquima pulmonar que rodea el quiste en los primeros períodos desde el inicio de la supuración no cambia.
Empiema limitado. En la mayoría de los casos, sólo un análisis exhaustivo de los datos radiológicos puede diferenciar entre pioneumotórax y absceso pulmonar. El pioneumotórax está sostenido por un nivel horizontal muy ancho (hasta 10 cm), que necesariamente llega a la superficie interna del tórax.
El principal método para tratar las enfermedades pulmonares inflamatorias agudas es la terapia conservadora. Si es ineficaz o se desarrollan complicaciones agudas (hemorragia pulmonar), se realiza una intervención quirúrgica.
La terapia para la supuración pulmonar aguda debe ser integral y basarse en las siguientes áreas principales:
1. El drenaje más completo y, si es posible, permanente del foco purulento en el pulmón.
2. Terapia antibacteriana racional.
3. Estimulación de las defensas del organismo.
En las etapas iniciales de la enfermedad, se utiliza el saneamiento del árbol traqueobronquial y del absceso en el pulmón mediante drenaje postural (drenaje por posición), inhalaciones e infusiones intratraqueales de antisépticos, enzimas y antibióticos. La mejora de las condiciones para el drenaje de la cavidad purulenta se ve facilitada por el uso de un complejo de fisioterapia y masaje torácico.
Si dicha terapia resulta ineficaz dentro de 5 a 7 días, se utilizan métodos instrumentales más activos para limpiar el absceso en los pulmones. Se inserta un broncoscopio de fibra óptica o un catéter radiopaco controlado en el bronquio segmentario que drena el absceso o directamente en la cavidad del absceso. Se aspira el contenido purulento, se lava la cavidad del absceso con antisépticos y se finaliza con la introducción de antibióticos y enzimas proteolíticas. La implementación repetida de dicho saneamiento también le permite controlar la gravedad de los cambios inflamatorios y la eficacia del tratamiento.
Para los abscesos pulmonares ubicados periféricamente en la primera fase de su curso, cuando las masas necróticas purulentas aún no han penetrado la luz del árbol bronquial, el drenaje del absceso se realiza a través del tórax mediante punción o inserción de un catéter permanente. durante la toracocentesis en la cavidad del absceso. Se evacua el contenido a través del catéter y se administran medicamentos.
Los antibióticos se prescriben teniendo en cuenta la naturaleza y la sensibilidad de la microflora del absceso. Para obtener el efecto deseado y lograr una alta concentración de antibióticos en la zona del absceso, es necesario prescribir dos o tres antibióticos con diferentes espectros de acción en sus concentraciones máximas. Para lograr esto, es preferible combinar la administración de medicamentos de diferentes maneras: directamente en la cavidad del absceso, por vía endobronquial y por vía parenteral. La electroforesis intersticial implica la introducción de un antibiótico prescrito de acuerdo con el principio de electroeliminación: el movimiento de los antibióticos administrados por vía intravenosa hacia el tejido pulmonar al exponer el tórax del paciente en el área del absceso a un campo de corriente eléctrica directa. La vía endolinfática de administración de antibióticos también es muy eficaz.
Para corregir los trastornos metabólicos, un paciente con absceso y gangrena pulmonar necesita una dieta racional y nutritiva con una cantidad suficiente de proteínas y vitaminas, administración parenteral de preparaciones proteicas (plasma, albúmina, proteínas), soluciones iónicas y glucosa. Se recetan esteroides anabólicos (Nerobol, Retabolil), derivados de pirimidina (orotato de potasio, metiluracilo). La inmunoterapia incluye la administración de toxoide antiestafilocócico, plasma antiestafilocócico hiperinmune, gammaglobulina, etc. Según las indicaciones, se prescriben medicamentos cardíacos, analgésicos y otras terapias sintomáticas.
Recientemente, la oxigenación hiperbárica (OHB) se ha utilizado ampliamente para eliminar la hipoxia de diversos orígenes en pacientes con abscesos y gangrena pulmonar. Su uso cambia el fondo metabólico en el que se produce el proceso supurativo en el pulmón, estabiliza las funciones vitales y aumenta las capacidades de los mecanismos naturales de desintoxicación del cuerpo.
Los métodos de tratamiento quirúrgico de los abscesos pulmonares se dividen en dos grupos: operaciones de drenaje y resecciones pulmonares. Además de instalar un tubo de drenaje mediante toracocentesis, el drenaje del absceso también se realiza mediante toracotomía y neumotomía. Las operaciones de drenaje son más cortas y mucho menos traumáticas que las resecciones, pero su efecto no siempre es pronunciado.
En los abscesos pulmonares agudos, la necesidad de realizar intervenciones quirúrgicas importantes es relativamente rara: con hemorragia pulmonar intensa o con progresión del proceso purulento en el contexto de un tratamiento intensivo. Las operaciones más adecuadas en este caso son la lobectomía o la neumonectomía. En presencia de grandes secuestros de tejido pulmonar, la neumotomía conserva su importancia, aunque después a menudo se forman cavidades residuales persistentes y fístulas bronquiales, cuya eliminación requiere una intervención repetida en forma de toracoplastia y plastia muscular.
El absceso pulmonar crónico, por regla general, sólo requiere una cirugía radical para su curación completa. Es recomendable realizarlo durante la remisión. Dependiendo del volumen de la lesión se realiza resección pulmonar atípica, segmentectomía, lobectomía y neumonectomía.
Bronquiectasias
La bronquiectasia o bronquiectasia es una expansión patológica persistente de la luz de los bronquios medianos y pequeños con una evacuación deficiente de las secreciones bronquiales y el desarrollo de inflamación en las paredes de los bronquios y los tejidos circundantes.
La enfermedad ocurre con mayor frecuencia a una edad temprana (10 a 30 años). Las mujeres y los hombres se enferman con la misma frecuencia.
Clasificación de las bronquiectasias.
I. Por origen: a) primario (congénito, adquirido; b) secundario.
II. Por distribución: a) unilateral; b) bilateral (indicando el segmento, lóbulo, lado de la lesión).
III. Según características morfológicas: a) cilíndrica; b) sacular; c) mixto.
IV. Según la presencia o ausencia de atelectasia: a) atelectasia; b) sin atelectasias.
V. Por estadios de la enfermedad: I, IIa, IIb, IIIa, IIIb.
29. Absceso y gangrena del pulmón.
Un absceso pulmonar es un foco localizado de inflamación purulenta del tejido pulmonar. El agente causante más común de inflamación purulenta en el pulmón es Staphylococcus aureus. La gangrena pulmonar es un proceso inflamatorio ilimitado en su tejido.
El cuadro clínico consiste en síntomas generales de infección purulenta y manifestaciones locales de la enfermedad. El período de formación del absceso se caracteriza por la aparición de fiebre alta (principalmente por la noche), acompañada de escalofríos. El dolor en el pecho aparece debido a la implicación de la pleura en el proceso.
Los pacientes pueden quejarse de tos con descarga de una cantidad escasa de esputo mucopurulento o purulento. La aparición de dificultad para respirar de carácter mixto durante la actividad física, y con un proceso pronunciado, incluso en reposo.
Durante el examen, se puede notar un aumento en la frecuencia de los movimientos respiratorios y un retraso entre la mitad enferma del tórax y la mitad sana en el acto de respirar. Los métodos de investigación clínica permiten identificar la zona de sonido de percusión sordo y el área correspondiente de aumento de los temblores vocales, y la respiración vesicular debilitada se determina mediante la auscultación. Después de su formación, el absceso generalmente se abre hacia el bronquio o si se localiza subpleuralmente en la cavidad pleural.
Se puede sospechar una penetración de un absceso pulmonar en el bronquio cuando hay quejas sobre la descarga de una gran cantidad de esputo purulento y maloliente en un bocado, después de lo cual el paciente siente casi de inmediato un alivio significativo. La temperatura corporal se normaliza, el dolor en el pecho y la dificultad para respirar disminuyen.
Los métodos de examen clínico permiten detectar durante este período un sonido timpánico durante la palpación y la auscultación: grandes estertores húmedos de burbujas localizados de acuerdo con el área del foco. Un análisis de sangre general revela cambios típicos de una inflamación purulenta.
La gangrena del pulmón se acompaña de una intoxicación extremadamente grave del cuerpo. La enfermedad conduce rápidamente a la formación de insuficiencia respiratoria. El esputo producido al toser es de naturaleza hemorrágica. Los métodos de examen clínico permiten determinar un sonido de percusión sordo en toda el área del tejido pulmonar. La auscultación revela estertores húmedos en toda el área pulmonar.
La tarea inicial es limpiar y posteriormente eliminar por completo la fuente de inflamación purulenta. Para ello, dependiendo de la ubicación del absceso, drene o utilice drenaje instrumental del absceso y administración intrabronquial de antibióticos.
Los tratamientos quirúrgicos para la gangrena pulmonar incluyen la extirpación de un lóbulo del pulmón (lobectomía) o de todo el pulmón (neumonectomía).
Los métodos de tratamiento conservadores después de abrir un absceso a través del bronquio para mejorar el drenaje pueden incluir el uso de expectorantes y diluyentes de esputo.
Actualmente, el principal tratamiento para este tipo de enfermedades es la terapia con antibióticos.
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Del libro del autor.Absceso pulmonar 2 cucharadas. l. vierta 2 tazas de agua hirviendo sobre las frutas de frambuesa, déjelas tapadas durante 30 minutos, cuele, agregue 1 cucharadita. jugo de aloe Beber 1/2 taza 4 veces al día. Tomar 250 g de raíces de caballa y malvavisco, 180 g de raíces de rosa mosqueta, 100 g de raíces de espina, 20 g de raíces de sauce y 25 g de semillas de centeno. Todo
Del libro del autor.Absceso pulmonar: tome 250 g de raíces de malvavisco, 180 g de raíces de escaramujo, 100 g de raíces de endrinas, 20 g de raíces de sauce morado y 25 g de semillas de centeno. Todas las raíces deben estar recién cosechadas, ralladas y colocadas junto con las semillas de centeno en una maceta sin esmaltar de 6 litros.