Острый интерстициальный нефрит интоксикационного генеза. Интерстициальный нефрит. Прогнозы и осложнения

Описание:

Интерстициальный (ИН) представляет собой воспалительное заболевание почек неинфекционной (абактериальной) природы с локализацией патологического процесса в межуточной (интерстициальной) ткани и поражением канальцевого аппарата нефронов. Это самостоятельная нозологическая форма заболевания. В отличие от , при котором также поражаются межуточная ткань и почечные канальцы, интерстициальный нефрит не сопровождается деструктивными изменениями почечной ткани, а воспалительный процесс не распространяется на чашки и лоханки. Заболевание пока еще мало известно практическим врачам.

Клиническая диагностика интерстициального нефрита даже в специализированных учреждениях нефрологического профиля представляет большие трудности из-за отсутствия характерных, патогномоничных только для него клинических и лабораторных критериев, а также в связи со сходством его с другими формами нефропатии. Поэтому наиболее надежным и убедительным методом диагностики ИН пока является пункционная биопсия почки.

Поскольку в условиях клинической практики ИН диагностируется еще сравнительно редко, то до сих пор не существует точных данных о частоте его распространения. Тем не менее, по имеющимся в литературе сведениям, за последние десятилетия отмечается явная тенденция к росту частоты этого заболевания среди взрослого населения. Это связано не только с улучшением методов диагностики ИН, но и с более широким воздействием на почки тех факторов, которые служат причиной его возникновения (особенно лекарственных препаратов) (Б. И. Шулутко, 1983; Я. П. Залькалнс, 1990 и др.).

Различают острый Интерстициальный нефрит (ОИН) и хронический Интерстициальный нефрит (ХИН), а также первичный и вторичный. Поскольку при этом заболевании в патологический процесс всегда вовлекается не только интерстициальная ткань, но и канальцы, то наряду с термином "интерстициальный нефрит" считают правомочным использовать и термин "тубулоинтерстициальный нефрит". Первичный ИН развивается без предшествующего какого-либо поражения (заболевания) почек. Вторичный ИН обычно осложняет течение уже ранее существовавшего заболевания почек или таких заболеваний, как миеломная болезнь, лейкемия, сосудистые поражения почек, оксалатная и др. (С. О. Андросова, 1983).

Острый интерстициальный нефрит (ОИН) может возникнуть в любом возрасте, в том числе у новорожденных и у пожилых лиц, однако подавляющее большинство больных регистрируется в возрасте 20-50 лет.

Симптомы:

Характер и тяжесть клинических проявлений ОИН зависит от выраженности общей организма и от степени активности патологического процесса в почках. Первые субъективные симптомы заболевания обычно появляются через 2-3 дня от начала лечения антибиотиками (чаще всего пенициллином либо полусинтетическими его аналогами) по геоводу обострения хронического , и других заболеваний, предшествующих развитию ОИН. В других случаях они возникают спустя несколько дней после назначения нестероидных противовоспалительных средств, диуретиков, цитостатиков, введения рентгеноконтрастных веществ, сывороток, вакцин. У большинства больных появляются жалобы на общую слабость, потливость, головную боль, боли ноющего характера в поясничной области, сонливость, снижение либо потерю аппетита, тошноту. Нередко упомянутые симптомы сопровождаются ознобом с лихорадкой, ломотой в мышцах, иногда полиартралгией, кожными аллергическими высыпаниями. В отдельных случаях возможно развитие умеренно выраженной и непродолжительной . для ОИН не характерны и, как правило, отсутствуют. Не наблюдается обычно и дизурических явлений. В подавляющем большинстве случаев уже с первых дней отмечается с низкой относительной плотностью мочи (гипостенурия). Лишь при очень тяжелом течении ОИН в начале заболевания наблюдается значительное уменьшение (олигурия) мочи вплоть до развития (сочетающейся, однако, с гипостенурией) и других признаков ОПН. Одновременно выявляется и : незначительная (0,033-0,33 г/л) либо (реже) умеренно выраженная (от 1,0 до 3,0 г/л) , микрогематурия, небольшая либо умеренная , с преобладанием гиалиновых, а при тяжелом течении - и появлением зернистых и восковидных цилиндров. Часто обнаруживаются оксалатурия и кальцийурия.

Происхождение протеинурии связано прежде всего со снижением реабсорбции белка эпителием проксимальных отделов канальцев, однако не исключается возможность секреции особого (специфического) тканевого белка Tamm-Horsfall в просвет канальцев (Б. И. Шулутко, 1983).

Механизм возникновения микрогематурии не совсем ясен.

Патологические изменения в моче сохраняются на протяжении всего заболевания (в течение 2-4-8 недель). Особенно длительно (до 2-3 месяцев и более) держатся полиурия и гипостенурия. Наблюдающуюся иногда в первые дни заболевания олигурию связывают с повышением внутриканальцевого и внутрикапсулярного давления, что приводит к падению эффективного фильтрационного давления и преходящему снижению скорости клубочковой фильтрации. Наряду со снижением концентрационной способности рано (также в первые дни) развивается нарушение азотовыделительной функции почек (особенно в тяжелых случаях), что проявляется гиперазотемией, т. е. повышением уровня в крови мочевины и креатинина. Характерно, что гиперазотемия развивается на фоне полиурии и гипостенурии. Возможно также расстройство электролитного баланса (гипокалиемия, гипохлоремия) и кислотно-щелочного равновесия с явлениями ацидоза. Выраженность упомянутых нарушений почек по регуляции азотистого баланса, кислотно-щелочного равновесия и водно-электролитного гомеостаза зависит от тяжести патологического процесса в почках и достигает наибольшей степени в случае развития ОПН.

Как следствие воспалительного процесса в почках и общей интоксикации наблюдаются характерные изменения со стороны периферической крови: небольшой либо умеренно выраженный с незначительным сдвигом влево, часто - , увеличение СОЭ. В тяжелых случаях возможно развитие . При биохимическом исследовании крови обнаруживаются С-реактивный белок, повышенные показатели ДФА-пробы, сиаловых кислот, фибриногена (или фибрина), диспротеинемия с гипер-a1- и а2-глобулинемией.

При оценке клинической картины ОИН и его диагностике важно иметь в виду, что практически почти во всех случаях и уже в первые дни от начала заболевания развиваются признаки почечной недостаточности различной степени выраженности: от незначительного повышения в крови уровня мочевины и креатинина (в легких случаях) до типичной картины ОПН (при тяжелом течении). При этом характерно, что развитие анурии (выраженной олигурии) возможно, но вовсе не обязательно. Чаще развивается на фоне полиурии и гипостенурии.

В подавляющем большинстве случаев явления почечной недостаточности носят обратимый характер и проходят через 2-3 недели, однако нарушение концентрационной функции почек сохраняется, как уже отмечалось, на протяжении 2-3 месяцев и более (иногда до года).

С учетом особенностей клинической картины заболевания и его течения выделяют (Б. И. Шулутко, 1981) следующие варианты (формы) ОИН.

1. Развернутая форма, для которой характерны все перечисленные выше клинические симптомы и лабораторные признаки этого заболевания.

2. Вариант ОИН, протекающий по типу "банальной" (обычной) ОПН с длительной анурией и нарастающей гиперазотемией, с характерной для ОПН фазностью развития патологического процесса и весьма тяжелым его течением, требующим при оказании помощи больному использования острого .

3. "Абортивная" форма с характерным для нее отсутствием фазы анурии, ранним развитием полиурии, незначительной и непродолжительной гиперазотемией, благоприятным течением и быстрым восстановлением азотовыделительной и концентрационной (в течение 1-1,5 месяца) функций почек.

4. "Очаговая" форма, при которой клинические симптомы ОИН выражены слабо, стерты, изменения в моче минимальны и непостоянны, гиперазотемия либо отсутствует, либо незначительная и быстро преходящая. Для этой формы более характерны остро возникающая полиурия с гипостенурией, быстрое (в течение месяца) восстановление концентрационной функции почек и исчезновение патологических изменений в моче. Это наиболее легкий по течению и наиболее благоприятный по исходу вариант ОИН. В поликлинических условиях он обычно проходит как "инфекционно-токсическая почка".

При ОИН прогноз чаще всего благоприятный. Обычно исчезновение основных клинике-лабораторных симптомов заболевания происходит в первые 2-4 недели от его начала. В течение этого периода нормализуются показатели мочи и периферической крови, восстанавливается нормальный уровень мочевины и креатинина в крови, значительно дольше сохраняется полиурия с гипостенурией (иногда до 2-3 месяцев и более). Лишь в редких случаях при очень тяжелом течении ОИН с выраженными явлениями ОПН возможен неблагоприятный исход. Иногда ОИН может приобретать хроническое течение, главным образом при поздней его диагностике и неправильном лечении, несоблюдении больными врачебных рекомендаций.

Причины возникновения:

Причины, вызывающие ОИН, могут быть разнообразными, но чаще его возникновение связывают с приемом лекарственных препаратов, особенно антибиотиков (пенициллин и его полусинтетические аналоги, аминогликозиды, цефалоспорины, рифампицин и др.). Нередко этиологическими факторами ОИН оказываются сульфаниламиды, нестероидные противовоспалительные средства (индометацин, метиндол, бруфен и др.), анальгетики, иммунодепрессанты (азатиоприн, имуран, циклофосфамид), мочегонные, барбитураты, каптоприл, аллопуринол. Описаны случаи развития ОИН в результате приема циметидина, после введения рентгеноконтрастных веществ. Он может быть следствием повышенной индивидуальной чувствительности организма к различным химическим веществам, интоксикации этиленгликолем, этанолом (И. Р. Лазовский, 1974; Б. И. Шулутко, Т. Г. Иванова, 1978).

ОИН, возникающий под воздействием упомянутых лекарственных, химических и токсических веществ, а также при введении сывороток, вакцин и других белковых препаратов, обозначается как токсикоаллергический вариант этого заболевания. Случаи ОИН с тяжелой ОПН, развивающегося иногда у больных после вирусных и бактериальных инфекций, обозначают как постинфекционный ИН, хотя здесь не всегда можно исключить и влияние антибиотиков. В ряде случаев причину ОИН установить не удается, и тогда говорят об идиопатическом ОИН.

Лечение:

Для лечения назначают:

Больные ОИН должны быть госпитализированы в стационар, при возможности нефрологического профиля. Поскольку в большинстве случаев заболевание это протекает благоприятно, без тяжелых клинических проявлений, то специального лечения не требуется. Решающее значение имеет отмена того лекарственного препарата, который вызвал развитие ОИН. В остальном проводится симптоматическая терапия, диета с ограничением продуктов, богатых белками животного происхождения, в основном мяса. Причем степень такого ограничения зависит от выраженности гиперазотемии: чем она выше, тем меньше должно быть суточное потребление белка. В то же время существенного ограничения поваренной соли и жидкости не требуется, так как задержки жидкости в организме и отеков при ОИН не наблюдается. Напротив, в связи с полиурией и интоксикацией организма рекомендуется дополнительное введение жидкости в виде витаминизированных напитков (морсов, киселей, компотов и т. д.), а нередко и внутривенное введение растворов глюкозы, реополиглюкина и других дезинтоксикационных средств. Если ОИН протекает более тяжело и сопровождается олигурией, назначают мочегонные средства (лазикс, фуросемид, урегит, гипотиазид и др.) в индивидуально подобранных дозах (в зависимости от выраженности и продолжительности олигурии). Гипотензивные средства назначают редко, поскольку артериальная гипертензия наблюдается далеко не всегда, а если и бывает, то умеренно выраженной и носит преходящий характер. При продолжительной полиурии и возможном нарушении электролитного баланса (гипокалиемии, гипохлоремии и гипонатриемии) проводят коррекцию под контролем содержания этих электролитов в крови и их суточной экскреции с мочой. При необходимости следует вести борьбу с ацидозом.

В целом же целесообразно по возможности избегать назначения лекарственных препаратов, тем более при благоприятном течении заболевания и отсутствии для этого абсолютных показаний. Желательно ограничиться десенсибилизирующими средствами в виде антигистаминных препаратов (тавегил, диазолин, димедрол и др.), препаратов кальция, аскорбиновой кислоты. В более тяжелых случаях показано включение в комплекс лечебных мероприятий глюкокортикостероидов -преднизолон по 30-60 мг в сутки (либо метипред в соответствующих дозах) на протяжении 2-4 недель, т. е. до исчезновения или существенного уменьшения клинических и лабораторных проявлений ОИН. В случае развития тяжелой возникает необходимость использования острого гемодиализа.

Интерстициальным нефритом называют такое поражение почек, при котором страдает межуточная ткань органа и расположенные в ней канальцы. Почему возникает интерстициальный нефрит, как он проявляется клинически и с помощью чего его можно вылечить?

Тубулоинтерстициальный нефрит может протекать остро или хронически. Для каждого вида есть свои причины.

Причины острого интерстициального нефрита:

Инфекционные заболевания, имеющие в качестве органа-мишени почку — иерсиниоз, лептоспироз, малярия, корь, ЦМВИ, ГЛПС;
Реакция на некоторые лекарственные препараты — антибиотики, средства для лечения туберкулеза;
Заболевания аутоимунного характера — системная красная волчанка, геморрагические васкулиты;
Нарушения метаболизма мочевины, кальция и калия;
Токсическое поражение солями тяжёлых металлов, алкоголем;
Закупорка мочеточников.

Причины хронического интерстициального нефрита:

Инфекции — недолеченные и перешедшие в хроническую форму;
Обратный заброс мочи из мочеточников в чашечно-лоханочную систему;
Хроническое течение гломерулонефрита;
Реакция отторжения при пересадке почки;
Различные нарушения метаболизма;
Токсическое воздействие лекарственных средств (НПВС, цитостатики), тяжёлых металлов, алкоголя, наркотиков;
Печеночная, почечная, сердечная недостаточность;
Злокачественные опухоли почек.

Причин развития интерстициального нефрита много. Под воздействием этих факторов повреждается интерстициальная ткань почек и почечные канальцы.

Что происходит в органе

Патогенетические механизмы интерстициального нефрита зависят от типа повреждающего фактора и от того, сколько длится воздействие. В интерстициальной ткани развивается инфильтративный воспалительный процесс. Канальцы подвергаются многочисленным изменениям — страдает в основном эпителий, происходит его атрофия, некроз и формируются очаги слущивания эпителиальных клеток. При этом на деформированные клетки начинают вырабатываться аутоантитела — процесс приобретает аутоиммунный характер. Все это приводит к склерозированию канальцев, выключению их из функционирования, а значит, и к прекращению функции всей почки.

Клиническая картина

Все клинические проявления интерстициального нефрита можно разделить на две группы. К первой группе относятся проявления мочевого синдрома:

Лейкоцитурия — появление в моче лейкоцитов, что свидетельствует о воспалительном процессе;
Гематурия — появление в моче эритроцитов вследствие поражения канальцев;
Протеинурия — выделение с мочой белка, что говорит о нарушении канальцевой функции.

Ко второй группе относятся симптомы поражения канальцев. Их можно разделить также на несколько групп в зависимости от уровня повреждения.

При поражении проксимальной части канальца появляются:

Повышенное выделение сахара и аминокислот с мочой;
Появление в моче фосфатов и бикарбонатов;
Увеличение содержания мочевины и креатинина.

Все это укладывается в картину синдрома Фанкони — учащенное мочеиспускание, формирование рахита, размягчение костной ткани.

При поражении петли Генле наблюдается синдром Барртера — происходит нарушение всасывания всех минералов (кальция, калия, натрия).

Поражение дистального отдела канальца характеризуется нарушением обмена минералов, что приводит к изменению костной структуры и отложению кальция в мышечной и почечной ткани.

Клинические симптомы интерстициального нефрита зависят от причинного фактора.

Тубулоинтерстициальный нефрит лекарственного происхождения.

Пациент пожалуется на субфебрильную лихорадку, боли в суставах. На коже появляется сыпь по типу крапивницы. Отмечается быстрое нарушение функции почек вплоть до острой почечной недостаточности.

Тубулоинтерстициальный нефрит при системных патологиях.

Отмечается уменьшение количества мочи вплоть до её отсутствия. Характерны умеренные боли в поясничной области, незначительное повышение артериального давления.

Тубулоинтерстициальный нефрит инфекционного происхождения.

Наиболее часто среди таких заболеваний встречается ГЛПС — геморрагическая лихорадка с почечным синдромом. Вызывают её арбовирусы, которые переносятся мелкими грызунами. Заболевание начинается с повышения температуры до высоких цифр, выраженных болей в поясничной области. Появляются мелкие кровоизлияния в кожу и слизистые. Через четыре дня развивается острое поражение почек. Наблюдается уменьшение количества выделяемой мочи, возможен даже период анурии. В это время может развиться острая почечная недостаточность. Затем наступает период выздоровления — постепенно восстанавливается количество мочи, прекращается болевой синдром.

Тубулоинтерстициальный нефрит может быть вызван и бактериальными агентами. Среди них выделяют риккетсии, лептоспиры, иерсинии. Заболевание начинается с высокой температуры, поражение почек наблюдается уже на третий день. Характерно сочетание олигурии с желтухой и выраженной протеинурией. Появляются боли в пояснице и мышцах.

Хронический тубулоинтерстициальный нефрит.

В клинической картине отмечается медленное, но стойко прогрессирующее формирование хронической почечной недостаточности. Развивается отечный синдром. В моче появляется белок, эритроциты, лейкоциты.

Диагностика

Диагностика интерстициального нефрита базируется на основании:

Данных анамнеза, позволяющих выяснить причину патологии;
Жалоб пациента и объективного осмотра;
Результатов лабораторного и инструментального обследования.

Тубулоинтерстициальный нефрит острого течения — будут обнаруживаться следующие лабораторные изменения:

Протеинурия — выделение белка с мочой. Уровень белка может достигать 2 г в сутки;
Увеличивается уровень креатинина и мочевины в крови;
В моче повышается содержание электролитов;
В общем анализе крови могут появляться признаки воспаления — если тубулоинтерстициальный нефрит вызван инфекционным агентом;
Диагностика включает и исследование биологических жидкостей на наличие инфекций.

Хронический интерстициальный нефрит характеризуется снижением относительной плотности мочи, появленим крови и белка в моче, лейкоцитов и глюкозы.

Инструментальная диагностика интерстициального нефрита — используются следующие методы:

Ультразвуковое — при остром процессе отмечается небольшое увеличение размеров почек, повышение эхогенной плотности за счёт воспаления;
Хронический интерстициальный нефрит характеризуется уменьшенными размерами почек;
При компьютерной томографии можно обнаружить отложение кальция в ткани почки.

Лечение

Основу лечения интерстициального нефрита составляет устранение причины, его вызвавшей. При токсическом поражении прекращают приём лекарственных препаратов, контакт с токсичным веществом. Для выведения из организма токсинов назначают хелатирование — приём комплексообразующих агентов или пеницилламина.

При инфекционном поражении требуется антибактериальное или противовирусное лечение. При опухолевом поражении требуется хирургическое лечение и химиотерапия.

Для лечения интерстициального нефрита необходимо и соблюдение специальной диеты. При остром течении на первые дни лечения назначают молочно-растительную диету с ограничением жидкости и соли. Хронический интерстициальный нефрит требует постоянного соблюдения диеты — умеренное употребление жидкости, ограничение мясных продуктов, исключение копченых и соленых продуктов.

Тубулоинтерстициальный нефрит требует назначения и лекарственных препаратов. Если симптомы при активном лечении сохраняются более недели, применяются кортикостероидные препараты коротким курсом. Хронический тубулоинтерстициальный нефрит — хороший эффект в лечении оказывает прием растительных препаратов — Уролесан, Монурель.

Тубулоинтерстициальный нефрит — заболевание, вызываемое большим количеством причин. Течение заболевания может быть острым и хроническим, самым опасным симптомом является почечная недостаточность. Своевременная диагностика и соответствующее лечение позволяют полностью восстановить функцию почек.

Интерстициальный нефрит – неинфекционное воспаление почек, поражающее межуточный участок ткани органа. Дальнейшее прогрессирование болезни затрагивает сосуды и структурные единицы почек. Протекает в тяжелой форме. Различают острый интерстициальный нефрит и его хроническую форму. Эта патология является наиболее распространенной причиной развития почечной недостаточности.

Причины возникновения острой и хронической формы болезни различны. Первую в основном вызывает прием лекарств с нефротоксическими свойствами. Это противовоспалительные препараты нестероидного характера, сульфаниламиды, противосудорожные средства, вакцины и сыворотки. Среди антибиотиков выделяют пенициллины, тетрациклины, Гентамицин, Доксициклин, из антикоагулянтов – Варфарин. Подобным действием обладают мочегонные, такие как Фуросемид, Триамтерен. Заболевание способны вызвать также Аспирин, Аллопуринол, Каптоприл и иммунодепрессант Азатиоприн.

Фиксировались случаи развития патологии на фоне кандидозной, стрептококковой, бруцеллезной инфекции, возбудителя лептоспироза. Если больной перенес сепсис, инфекция, вызывающая интерстициальный нефрит, иная.

Нередко острый вид болезни провоцируют токсины и ядовитые вещества (яд поганки, анилиновые красители, ртуть, свинец и прочие). У больных зачастую при заболевании наблюдается повышение уровня калия, щавелевой и мочевой кислоты, кальция в крови, что обуславливается сбоем в процессах обмена.

Хронический интерстициальный нефрит возникает из-за следующих факторов:

иммунноподавляющие болезни;
прием анальгетиков, солей лития, противовоспалительных препаратов нестероидного типа;
нарушение процессов метаболизма;
патологии органов кроветворения;
патологическое развитие почек;
бактерии, вирусы, грибы Кандида;
интоксикация организма солями ртути, кадмия.

Если форму заболевания не удается определить, ее относят к идиопатическому виду.

Течение патологии

Острый и хронический интерстициальный нефрит отличаются механизмом развития болезни. В первом случае увеличение образования антител влияет на мембрану почки и образование иммунных комплексов. Интерстиция (межуточная ткань) отекает, и находящиеся в ней сосуды сдавливаются. В результате клетки плохо питаются, нарушается процесс очищения крови, накапливаются азотистые шлаки. Из-за долгого сдавления возникает некроз сосочков, появляется кровь в урине.

При хроническом течении заболевания антитела выделяют вещества, негативно воздействующие на клетки канальцев. Скопившиеся клетки лимфоцитов способны синтезировать коллаген фибробластами. В случае повторного воспаления повреждаются клубочки органа, а антитела, выработанные в процессе, блокируют канальцы.

Разновидности патологии

Хроническая форма не классифицируется. Выделяют первичное и вторичное воспаление на основании тех же признаков, что и в острой форме. Она. в свою очередь, подразделяется по механизму развития (иммунное и аутоиммунное воспаление) и клиническим признакам (первичный и вторичный нефрит).

Проявления заболевания

При остром интерстициальном нефрите симптомы и его морфология выражается спустя пару суток употребления лекарственных препаратов (воздействия провоцирующих факторов). Больного беспокоят боли в голове, нижней части спины, суставах, тошнота и общее недомогание. Повышается температура тела, появляются высыпания на эпидермисе и зуд, аппетит и отечность отсутствуют.

Болезнь в такой форме способна протекать развернуто (с ярко проявляющимися признаками), банально (в крови повышается уровень креатинина, мочевыделение отсутствует долгое время), абортивно (повышенное мочевыделение, азотистых веществ в крови нет, работа почек спустя два месяца восстанавливается) и очагово (полиурия, симптоматика неясная, креатинин в пределах нормы).

Патология способна быстро развиваться при массивном ишемическом некрозе. У больного возникает острая почечная недостаточность, нередко приводящая к смерти. В 20% случаев диагностируется идиопатическая форма болезни с излечимой недостаточностью, при этом признаки патологии отсутствуют.

Морфология признаков при ХИНе практически никак не проявляется или отсутствует вообще. Диагностируется случайно при обращении больного в поликлинику с жалобами на гипертензию и анемию. При этом отечность отсутствует. В урине присутствуют небольшие изменения, развивается полиурия, кровь закисляется. В результате больших потерь кальция и глюкозы возникает слабость в мышцах, дистрофические изменения костных тканей, гипотония.

Длительное течение и склероза почек становятся причинами перехода болезни в хроническую форму.

Развитие патологии у ребенка

Интерстициальный нефрит у детей выражается так же, как и у взрослых. Для малыша исключают производственные факторы, длительные заболевания. Выделяют ряд морфологических признаков:

усиление потоотделения;
боли в голове и поясничном отделе спины;
недомогание, утомляемость;
снижение аппетита, приступы тошноты.

При воспалении почек ребенка часто клонит в сон, и он быстро утомляется. Иногда наблюдаются высыпания на кожном покрове, лихорадка.

Выявить патологию сложно, поэтому для врача будет важна любая информация о жалобах, самочувствии и поведении ребенка. Заболеванию подвержены даже новорожденные. Если у матери есть предрасположенность к воспалению почек, стоит контролировать беременность и состояние плода.

Как выявить патологию

Что такое интерстициальный нефрит, знают люди, работающие на лакокрасочных фабриках, а также те, кто сталкивается с ядохимикатами и солями тяжелых металлов ежедневно на работе. При диспансеризации у них выявляют гематурию, полиурию в моче. Происходят и изменения количества лейкоцитов, цилиндров, оксалатов и кальция в крови. Анализ крови показывает наличие мочевины, креатинина, азота.

При своевременной диагностике и правильно назначенной терапии показатели нормализуются спустя пару недель. При постановке диагноза врач принимает во внимание генетическую предрасположенность, наличие аллергических реакций у пациента. Подтвердить заболевание помогает пункционная биопсия органов мочевыделения.

Рентген практически не дает нужной информации. Ретроградная пиелография позволяет выявить язвы на верхушках сосочков, свищи, тени в форме кольца, обозначающие образование полостей.

Важно проводить дифференциацию с , в редких случаях с инфекционным мононуклеозом, алкогольной интоксикацией почек.

Терапевтические меры

Лечение интерстициального нефрита осуществляется в стационаре. При острой форме сразу отменяется прием лекарств, которые были назначены ранее, проводится очистка организма от них. Важно устранить сенсибилизацию. После назначают терапию, действие которой направлено на восстановление баланса электролитов, кислоты и щелочи в организме.

Среди назначений при очаговом и абортивном видах заболевания аскорбиновая кислота, кальция глюконат, рутин. Тяжелую форму патологии с большой отечностью необходимо лечить антигистаминными препаратами и глюкокортикоидами. Также применяют гемодиализ, гемосорбцию, антидоты лекарственных средств. Сосудорасширяющие лекарства помогают восстановить кровоток.

В случае развития хронической формы заболевания устраняют провоцирующий фактор. Бактериурию лечат целевыми антибактериальными препаратами. Сосуды укрепляют витаминами.

Профилактические действия

Чтобы предупредить воспаление почек, доктора рекомендуют соблюдать несложные правила:

В течение дня выпивайте не менее двух литров воды.
Не переохлаждайтесь.
Без надобности не пейте много анальгетиков, спазмолитиков и других синтетических лекарств.
Не перенапрягайтесь, особенно это касается физических нагрузок.
Своевременно устраняйте очаги инфекции в организме.

Сколько живут с патологией? При выявлении болезни на начальном этапе и правильно назначенной терапии многие пациенты имеют возможность полностью восстановиться. Нужно внимательно отслеживать любые изменения в анализе мочи. При первых же подозрительных признаках проконсультируйтесь с урологом, нефрологом и пройдите нужное обследование.

Интерстициальный нефрит (по МКБ 10 имеет код №11) - воспалительный процесс в промежуточной соединительной почечной ткани с вовлечением канальцев и кровеносных сосудов. Постепенно поражение затрагивает всю структуру почек.

Патология выступает в острой фазе или хронической форме, иногда сопровождаться серьезными осложнениями с угрозой здоровья больного. Развитие болезни может привести к гибели клеток, что становится причиной необратимого процесса, почечной недостаточности и полной потери функциональности органов.

Возникновение интерстициального нефрита связано с многочисленными внешними воздействия внутренними нарушениями. К факторам относят:

неконтролируемый прием некоторых препаратов (антибиотики, сильнодействующие спазмолитики, мочегонные и антисептики);
отравление (соли тяжелых металлов, растительные, химические и животные токсины);
инфекции, вызванные стрептококками, бациллами и другими возбудителями;
нарушение метаболизма и водно-солевого баланса;
недостаточная проходимость мочевыводящих каналов (связанная с конкрементами в почках, злокачественными образованиями и аномалиями в строении системы);
ионизирующее излучение;
склеродермия, волчанка;
аллергия.

Если в процессе исследования врач не может установить причину развития патологии, то такая интерстициальная форма нефрита относится к самопроизвольной.

Виды

Нефрит подразделяется на два основных вида - по клинической картине и механизму развития.

Основная классификация:

Развернутая форма (в ней определяются все специфические симптомы и показатели анализов, характерные для интерстициального нефрита).
с длительной задержкой мочи и нарушением азотистой функции почек. Патологический процесс развивается по фазам, имеет тяжелое течение и требует подключения больного к гемодиализу.
При абортивной форме не наблюдается задержка мочи, азотовыделительная функция нарушена незначительно. Для такого интерстициального нефрита характерно благоприятное течение с восстановлением функциональности почек.
Очаговое воспаление проявляется в виде слабых симптомов. Повышенное содержание продуктов обмена с нарушением азотовыделительной функции практически не наблюдается. В других случаях она может быть незначительной. Для очагового поражения характерно повышенное образование мочи, которое быстро заканчивается. Функции почек постепенно восстанавливаются. Такой вид нефрита является самым благоприятным для пациента.

По механизму развития:

поражение, связанное с иммунной реакцией;
аутоиммунные нарушения или внедрение внешних чужеродных микроорганизмов.

По типу возникновения:

первичный (развитие начинается в здоровом органе);
вторичный (возникает после различных заболеваний выделительной системы и почек).

Симптомы

Острый интерстициальный нефрит вспыхивает через 2 - 3 дня после провоцирующего фактора (резкая болезнь или прием лекарств). У пациентов отмечается:

боль в поясничном отделе различной интенсивности;
головная боль;

общее недомогание;
тошнота и снижение аппетита;
высокая температура (в 70% случаев);
зуд кожных покровов (у 50% больных);
высыпания на теле;
болевые ощущения в суставах (у 20% больных).

Симптомы патологии быстро прогрессируют, если развивается некроз почечной ткани. Определяется острая недостаточность пораженного органа. В таких случаях проявления могут говорить о скором летальном исходе.

Диагностика

Поставить точный диагноз при развитии интерстициального нефрита сложно. Проблема заключается в слабо выраженных симптомах, которые наблюдаются у большинства пациентов. Диагностику обычно проводят таким образом:

Сделать только после специализированного анализа, сопровождающегося забором ткани больного органа.
Не всегда лабораторные анализы крови, мочи и жалобы пациента дают развернутую картину. В постановке диагноза большое значение придается длительному выделению больших порций мочи.
При диагностике интерстициального нефрита обращают внимание на количество микроглобулина. Его выделение усиливается при первых признаках болезни на начальной стадии.
Самым надежным и достоверным исследованием считается биопсия почки. Пункционный забор тканей с точностью показывает уровень поражения клеток и обширность очага.

Лечение

Интерстициальный нефрит при любой форме требует госпитализации больного. Лечение проходит:

Если фактором нарушения почек стали лекарственные препараты, их немедленно отменяют. При острой форме такая реакция приводит к затуханию симптомов. Первые три недели пациент строго соблюдает постельный режим.
Для снижения нагрузки на почки ограничивают потребление поваренной соли. Количество белковых продуктов зависит от показателей азотемии.
В осложненных случаях интерстициального нефрита с повышением температуры и нарушением оттока мочи вводят высокие дозы мочегонного внутривенным способом. Они способствуют снятию отечности.
Для стабилизации процессов в органе назначают гормональную терапию (преднизолон) с длительностью не менее месяца. Постепенно дозы снижаются, но только под наблюдением врача.
При высокой свертываемости крови необходимо принимать антикоагулянты и средства, разжижающие кровь (ацетилсалициловая кислота).
Для укрепления иммунитета и налаживания обменных процессов в терапию включаются витаминные комплексы (витамин С, В6, В5). Если на фоне почечной недостаточности сохраняется анемия, обязателен прием железа.

При высоком артериальном давлении врач индивидуально назначает средства, стабилизирующие давление.
Если наблюдается вторичная инфекция, врач включает курс противомикробных и или противогрибковых препаратов.
Для стимуляции неспецифических защитных свойств организма назначаются иммуномодуляторы.

При отмене лекарств, ставших причиной болезни, начинается стабилизация почечных процессов. Ранняя диагностика дает пациенту шанс на обратное развитие, снятие воспаления и восстановление эпителия и клеток органа. При аллергической форме интерстициального нефрита происходило выздоровление после прекращения контакта с аллергеном.

Профилактика

Интерстициальный нефрит можно предупредить:

Если контролировать прием лекарственных средств.
Не рекомендуется самостоятельно назначать сильнодействующие препараты, беспрерывно употреблять БАДы сомнительного происхождения и чаи для похудания.
На фоне других болезней может возникать сильный болевой синдром. Из-за этого больной беспрерывно принимает обезболивающие и спазмолитические медикаменты. Чтобы избежать этого, необходимо найти причину болей и устранить ее адекватным лечением.

Интерстициальный нефрит несет в себе серьезную угрозу жизни человека, если игнорировать его развитие. Постепенно структура почек поддается стойкому разрушению в 80% случаев, что говорит о необратимом процессе.

Также вы можете посмотреть видеоролик о тубуло интерстициальном нефрите.

Хронический интерстициальный нефрит является болезнью почек, вызванной анальгетиками. Другие названия этой болезни - анальгетическая нефропатия и почка, пораженная фенацетином.

Интерстициальный нефрит представляет собой небактериальное воспаление межуточной (интерстициальной) ткани почек. В отличие от пиелонефрита при этом заболевании не происходит деструкции (разрушения) соединительной ткани, обусловленной местным действием микробов. Интерстициальный нефрит возникает чаще всего после приема различных лекарственных препаратов (антибиотиков, сульфаниламидов), после вакцинации, инфекции и некоторых других состояний.

Симптомы

Головные боли.
Депрессия.
Снижение работоспособности.
Синевато-сероватый цвет лица.

Первые симптомы кажутся неопасными: начинает болеть голова, появляются расстройства психики, снижается работоспособность, охватывает депрессия. Часто обнаруживается малокровие, лицо приобретает синевато-сероватый цвет. Продолжительность болезни - до 20 лет. Проявляются симптомы дегенерации почек, разрушаются сосочки сердцевинного слоя почек. В конечной стадии болезни функция почек нарушается, либо они совершенно не функционируют.

Причины возникновения

Почки, как и печень, играют основную роль в метаболизме и выведении различных токсических и лекарственных веществ из организма, поэтому концентрация этих веществ в почечной ткани значительно выше, чем в крови. Причиной развития интерстициального нефрита являются иммунно-аллергические процессы. Большинство лекарственных препаратов являются относительно простыми химическими соединениями по сравнению с белками. Они в иммунологическом отношении являются неполноценными антигенами - гаптенами. Прочная связь с белком делает лекарства полноценными антигенами, и они начинают обладать сенсибилизирующей способностью. Иммунный ответ организма при этом направлен против белковой части такого соединения. Аллергические реакции на пенициллин наблюдаются у 1-3% больных, на сульфаниламиды - у 5%, на стрептомицин - у 9%, на инсулин - у 14% и т.д.

Ответные реакции могут возникать остро, в течение 30-60 минут после введения препарата, или подостро - через 1-24 часа, или отсроченно - через 1 день и даже через несколько недель. Чем короче скрытый период, тем большую угрозу для организма представляет ответная реакция.

В середине XX века врачи заметили, что существует связь между интерстициальным нефритом и болеутоляющими лекарствами, в состав которых входит фенацетин. Фенацетин - это жаропонижающее, болеутоляющее, вызывающее легкую эйфорию активное вещество, содержащееся во многих лекарствах (например, в цитрамоне). В настоящее время состав цитрамона изменен и годен для применения. Позже выяснилось, что при длительном употреблении аспирин действует аналогично, хотя и слабее. Иногда эту болезнь может вызвать и парацетамол.

Острый интерстициальный нефрит может развиться в любом возрасте. Он часто возникает с явлений ОПН через 2-3 дня после начала приема лекарственных препаратов. У больного проявляется олигоанурия, иногда, наоборот, полиурия с низкой плотностью мочи, гипостенурией. Развиваются симптомы адинамии, сонливости, появляются головные боли, тошнота , рвота. Функция почек быстро снижается, нарастает азотемия. Эти явления продолжаются обычно 2-3 недели. Полное восстановление функции почек происходит только через 3-4 месяца.

Длительное употребление анальгетиков, в частности содержащих фенацетин, может вести к развитию хронического интерстициального нефрита. Поражение почек может возникнуть примерно у 50 % лиц, употребляющих анальгетики на протяжении 1-3 лет по 1 г в день.

Жалобы больных в начальном периоде заболевания мало характерны и соответствуют процессу, по поводу которого принимаются обезболивающие средства. При поражении почек возникает полиурия, которая может сопровождаться жаждой, слабостью, утомляемостью. Кожа становится серовато-коричневого цвета, могут возникать кровотечения из желудочно-кишечного тракта, рано появляется анемия, увеличиваются печень и селезенка, повышается артериальное давление.

В моче определяются низкая плотность, небольшая протеинурия (до 1-3 г/сут), умеренная эритроцитурия и лейкоцитурия. Постепенно снижается клубочковая фильтрация, нарастает азотемия, и через 3-4 года развивается ХПН.

Лечение

При появлении анальгетической нефропатии необходимо прежде всего прекратить прием болеутоляющих средств, вызвавших ее. К сожалению, иногда это непросто, дело в том, что некоторые пациенты чувствуют болезненное влечение к таким лекарствам и думают, что без них не смогут жить. Использование других лечебных средств зависит от степени и стадии поражения почек. При появлении почечной недостаточности (нарушены функциональные возможности почек или они совсем неспособны выделять мочу) больному назначают гемодиализ (очищение крови при помощи специального аппарата) и (или) готовят к операции по пересадке почки.

Единственное эффективное средство помощи - прекращение приема лекарств. Вообще, болеутоляющие лекарства необходимо принимать особенно осторожно и только по назначению врача.

При появлении лекарственной зависимости пациенту необходимо обращаться к врачу. Находясь на этой стадии заболевания, отказаться от анальгетиков сравнительно легко, поражения почек также можно еще лечить. Однако если пациент заметит (при длительном употреблении какого-либо лекарства), что у него появились расстройства нервного характера, снизилась работоспособность, часто болит голова, мучает депрессия, то обращение к врачу обязательно. Симптомом анальгетической нефропатии является все более прогрессирующий цианоз. При цианозе необходимо срочно обращаться к врачу.

Прежде всего врач постарается убедить пациента, чтобы тот прекратил злоупотреблять лекарствами. В тяжелых случаях он может пригласить психиатра или психотерапевта. Если больной не может жить без болеутоляющих средств из-за постоянной хронической боли, врач попытается проверить сможет ли пациент обойтись без лекарств, в состав которых входит фенацетин или ацетилсалициловая кислота (аспирин). Лечение зависит от тяжести поражения почек. При запущенной болезни пациенту необходим гемодиализ или его готовят к операции по пересадке почки.

В конечной стадии болезни появляется почечная недостаточность. При отсутствии лечения интерстициальный нефрит опасен для жизни.

Профилактика

Профилактика интерстициального нефрита заключается в обоснованном назначении различных лекарственных препаратов, проверке чувствительности больного к антибиотикам. При склонности к аллергическим реакциям показано одновременное назначение с антибиотиками десенсибилизирующих средств (димедрол, кальция глюконат и др.). Лекарство необходимо отменить при появлении его нефротоксического действия. Для профилактики хронической формы заболевания необходимо избегать длительного приема анальгетиков.

Острый интерстициальный нефрит лечат кортикостероидами (по 40-80 мг/сут), в фазе олигоанурии назначают большие дозы фуросемида, производят коррекцию электролитных нарушений и кислотно-основного состояния. В тяжелых случаях показан гемодиализ.

При хроническом интерстициальной нефрите рекомендуется достаточный прием жидкости и соли, диета включает физиологическую норму белка (1 г/кг массы тела), витамины группы В и С, анаболические препараты, при необходимости - кортикостероиды.

Лекарства, в состав которых входит фенацетин, являются безвредными при кратковременном применении. При длительном употреблении могут быть поражены почки, кроветворная система, центральная нервная система. При ежедневном приеме 1 г фенацетина в течение года появляется анальгетическая нефропатия.

Понравилась статья? Поделитесь ей

Распечатать статью