Крупозная пневмония стадии. Пневмония крупозная и очаговая. Лечебные и профилактические меры

Крупозная пневмония – воспалительно-аллергический недуг лёгких, характеризующийся уплотнением одной или же нескольких долей лёгкого, а также образованием в альвеолах патологического экссудата. Как следствие, лёгочная ткань перестаёт активно участвовать в процессе газообмена. Вызывают этот опасный недуг патогенные микроорганизмы.

Стоит отметить, что многие люди путают крупозную пневмонию с очаговой. Но на самом деле эти патологии различны между собой. В случае прогрессирования очаговой пневмонии на рентгене будет видно, что поражены определённые дольки лёгкого. Если же прогрессирует крупозная пневмония, то на рентгене будет чётко видно поражение целой доли лёгкого, которая и состоит из небольших долек. Все это говорит о том, что площадь поражения при крупозном типе значительно больше, чем при очаговом. Поэтому такая патология и протекает тяжелее.

Ранее крупозная пневмония считалась настоящим приговором. Если проявились её симптомы, то в большинстве клинических ситуаций пациент умирал. Но сейчас, благодаря развитию медицины и наличию высокоэффективных препаратов, смертность практически приблизилась к нулю. Стоит отметить, что крупозная пневмония у детей диагностируется редко. Более подвержены ей взрослые люди из возрастной категории 18–40 лет.

Этиология

Основная причина прогрессирования недуга – патогенная активность микроорганизмов. Возбудителями пневмонии этого типа чаще являются , клебсиеллы и . Но не исключена и смешанная флора. В лёгочные ткани они проникают тремя путями:

Факторы риска:

Пневмония начинает развиваться сразу, как только патогенная микрофлора проникла в лёгкие. Патогенез недуга напрямую связан с токсинами, которые выделяет возбудитель. Данные вещества проникают в лёгочные ткани, тем самым в значительной мере повышая проницаемость стенок сосудов, экссудацию и фибрина в альвеолы. Важен тот факт, что при разных стадиях недуга патогенез различен, а клиника зависит именно от этого.

Стадии

Всего в прогрессировании крупозной пневмонии клиницисты выделяют 4 стадии. Их общая длительность составляет максимум 11 дней.

1 или стадия прилива. Длительность – одни сутки. Характерные признаки – микробный отёк и выраженная гиперемия доли лёгкого, поражённой микроорганизмами. Если на этой стадии взять на исследование отёчную жидкость, то можно будет выявить в ней огромное количество возбудителей. Проницаемость капилляров возрастает, и красные клетки крови постепенно просачиваются в просвет альвеол. Поражённая доля уплотняется. На рентгене можно выявить указанные изменения.

2 или стадия красного опеченения. Она развивается на второй день прогрессирования недуга. Диапедез эритроцитов постепенно усиливается из-за полнокровия и отёка. Но в просвет альвеол теперь просачиваются не только красные кровяные тельца, но и нейтрофилы. Между клетками выпадает фибрин (белок). Лимфатические сосуды, которые локализуются в тканях органа, расширяются и переполняются лимфой. Региональные лимфоузлы увеличиваются. Поражённая доля по плотности становится как печень, и приобретает тёмно-красный цвет.

3 или стадия серого опеченения. Она развивается у пациента на 4–6 день недуга. В просвете альвеол накапливаются нейтрофилы и нити фибрина. Концентрация красных кровяных телец, которые подвергаются гемолизу, снижается, что влечёт за собой уменьшение выраженности гиперемии. Доля лёгкого при данной стадии увеличивается, тяжелеет, а на плевре проявляются фибринозные наложения.

4 или стадия разрешения. Проявляется на 9–11 день прогрессирования недуга. Сформированный фибринозный экссудат постепенно расплавляется и рассасывается. Лёгкое очищается от накопившегося фибрина и патогенной микрофлоры. Экссудат из органа выводится вместе с мокротой и через лимфатический дренаж лёгкого.

Симптоматика

Крупозная пневмония начинается остро. Первый её симптом – гипертермия до высоких цифр. Но также не исключён и продромальный период, в котором у человека могут возникнуть такие симптомы:

  • слабость;
  • головная боль различной степени интенсивности;
  • вялость;
  • снижение аппетита;
  • расстройства со стороны ЖКТ: диарея, запор.

По мере прогрессирования патологии, киника дополняется такими симптомами:

  • боль в боку со стороны поражения. Имеет острый или колющий характер. Степень интенсивности различная. Может отдавать в плечо или живот. Этот симптом обычно исчезает на 2–3 день от начала развития болезни. Если же болевой синдром сохраняется дольше, то это уже тревожный сигнал – возможно у больного развилась эмпиема плевры;
  • кашель. На ранней стадии болезни он является малопродуктивным, но на 3 день становится влажным. Во время кашля у пациента выделяется густая мокрота. Сначала она пенистая и имеет белый цвет, но постепенно становится «ржавой» из-за примеси в ней крови;
  • обычно пациента беспокоит одышка – затруднён вдох. Частота дыхательных движений в минуту – от 25 до 50. Поражённая половина грудной клетки несколько отстаёт в акте дыхания;
  • цианоз. Этот симптом возникает вследствие нарушения газообмена. Ткани организма не получают в достаточной мере кислород. У больного человека отмечается цианоз носогубного треугольника, пальцев рук и ног, губ;
  • кожный покров горячий и сухой, а на конечностях холодный;
  • участие вспомогательной мускулатуры в акте дыхания.

Осложнения

Воспаление лёгких в любой форме является смертельно опасным недугом, так как на его фоне прогрессируют опасные осложнения, требующие лечения в реанимации.

Осложнения крупозной пневмонии следующие:

Диагностика

Крупозную пневмонию определить не составляет труда, так как её признаки являются довольно специфичными. Важно при проявлении первых симптомов, которые указывают на прогрессирование недуга, обратиться за квалифицированной медицинской помощью.

Наиболее информативным методом диагностики является рентген. Он даёт возможность выявить наличие и распространённость патологического процесса. Рентген проводят как взрослым, так и детям при подозрении на развитие этой патологии.

План лечения разрабатывается с учётом стадии болезни, выраженности симптомов, тяжести протекания и общего состояния пациента. Стоит отметить, что базовую терапию следует начинать проводить как только был подтверждён диагноз.

Лечение крупозной пневмонии только комплексное. Только в таком случае оно будет эффективным. Пациенту назначается:

  • оксигенотерапия. Этот метод лечения необходим для нормализации газообмена;
  • антибактериальная терапия. Сначала врачи прибегают к препаратам широкого спектра действия, но после получения результатов посева мокроты, препарат могут сменить;
  • физиотерапевтические методики лечения;
  • антивоспалительные фармацевтические средства;
  • симптоматическое лечение. Базовая терапия может дополняться муколитиками, противогерпетическими препаратами, сосудистыми лекарственными средствами и прочее.

Крупозная пневмония - острое воспаление, захватывающее целую долю легкого и вызываемое стафилококком, пневмококком, редко - бациллой Фриндлендера.

Возникновение крупозной пневмонии в значительной мере зависит от реактивных особенностей организма (гиперергия). Те же самые микроорганизмы часто вызывают очаговую пневмонию. Острое экссудативное воспаление охватывает целую долю легкого или даже несколько долей. Как правило, в процесс вовлекается и плевра (плевропневмония).

Начало крупозной пневмонии очень острое. Внезапный озноб с последующим быстрым подъемом температуры тела до 39-40 С, кашель, сильная колющая боль в груди и общая разбитость. Лицо гиперемировано, дыхание учащено, крылья носа раздуваются. Температура стойко удерживается на высоких цифрах.

При крупозной пневмонии требуется активное терапевтическое лечение с применением антибиотиков или сульфаниламидов в больнице под наблюдением врача. Больным необходим постельный режим, обильное питье, полезны банки, горчичники, при сильном кашле - кодеин.

Пневмония очаговая

Очаговая пневмония - воспаление небольших участков легочной ткани с вовлечением в процесс как альвеол, так и бронхов.

Возбудителями очаговой пневмонии являются различные микроорганизмы, нередко в комбинациях (пневмококки, стрептококки, стафилококки, палочки Пфейффера и т.д.). Очаговая пневмония может возникнуть как осложнение при многих инфекционных заболеваниях (грипп, корь, коклюш, сыпной и брюшной тифы и др.), у ослабленных больных, у больных в послеоперационный период при застойных явлениях в легких, травмах или может быть самостоятельным заболеванием.

Если очаговая пневмония возникает как самостоятельное заболевание у здорового до того человека, то начало довольно острое, с ознобом и быстрым повышением температуры до 38-39 С. Дыхание учащено. Появляется разбитость, кашель с отделением слизисто-гнойной мокроты, герпес.

Если же очаговая пневмония осложняет основное заболевание, то картина более стерта: начало постепенное, на первый план выступает непонятное сначала ухудшение общего состояния больного и учащение дыхания. В таких случаях течение очаговой пневмонии бывает особенно затяжным. Для очаговой пневмонии характерно повышение температуры, учащенное дыхание, раздувающиеся крылья носа и появление (или усиление) кашля со скудной слизисто-гнойной мокротой. От крупозной пневмонии очаговая отличается более постепенным началом, гнойно-слизистой, а не ржавой мокротой, отсутствием закономерной цикличности в течении.

Лечение очаговой пневмонии в больничных условиях под строгим наблюдением лечащего врача с применением антибиотиков или сульфаниламидов. Рекомендуются банки, горчичники и бронхорасширяющие средства. Необходимо следить за хорошей вентиляцией легких. Угнетение кашля кодеином не желательно.

Пневмония хроническая

Хроническая пневмония - применяется для определения хронических неспецифических воспалительных заболеваний легких. Недостаточное лечение и ослабление реактивности замедляет рассасывание острой пневмонии, экссудат частично организуется, образуется участок пневмосклероза. В рубцы вовлекаются нервы, кровеносные и лимфатические сосуды легкого, деформируются бронхи. Все это снижает сопротивляемость легочной ткани, вредным воздействиям и предрасполагает к повторным пневмониям, которые усугубляют поражение. В результате процесс становится хроническим и прогрессирующим, возникает легочно-сердечная недостаточность.

Если в течение 6 недель не происходит полного рассасывания острой пневмонии, следует заподозрить переход в хроническую пневмонию. В дальнейшем воспалительные явления могут полностью стихнуть, но после иногда длительного благополучного периода вновь возникает пневмония с прежней локализацией. Постепенно интервалы между обострениями сокращаются, вне обострений остается кашель с отделением слизистой или гнойной мокроты; обострения становятся затяжными и менее яркими, развивается картина бронхоэктатической болезни.

Нередко хроническая пневмония развивается на фоне хронического бронхита.

Для хронической пневмонии характерно чередование обострений с полными или относительными ремиссиями. Обострения нередко бывают стертыми, поэтому особое значение для диагностики приобретают такие признаки, как гнойная мокрота, субфебрильная температура, потливость, легкий озноб, усиление одышки.

Необходимо интенсивное лечение даже незначительных вспышек хронической пневмонии достаточными дозами антибиотиков или сульфаниламидов. Следует помнить о важности бронхиального дренажа и широко применять бронхорасширяющие средства. Обострения хронической пневмонии требуют более длительного лечения, чем острая пневмония у здорового прежде человека, показаны физиотерапевтические процедуры, дыхательные упражнения. В периоды ремиссии следует проводить закаливание организма.

При всех формах пневмонии, кроме основного медикаментозного лечения, под строгим наблюдением врача и по его рекомендации в период улучшения состояния очень полезно применять народные средства со специфическим бронхорасширяющим, отхаркивающим, антисептическим, противовоспалительным действием.

Острые воспалительные заболевания органов дыхания

Доцент А. И. Герасимович

Острые воспалительные заболевания легких называют пневмониями , они характеризуются накоплением экссудата в полостных образованиях легких (альвеолы, бронхиолы, бронхи) и/или клеточного инфильтрата в межуточной ткани (межальвеолярных перегородках, междольковых прослойках, перибронхиальной и периваскулярной ткани). В последнем случае их называютинтерстициальными пневмониями , а в зарубежной литературе используются термины «пневмониты» или «альвеолиты».

Этиология. Факторы риска. В этиологии пневмоний ведущее значение имеют инфекционные агенты: бактерии (стрептококки, стафилококки, клебсиеллы, синегнойная палочка, кишечная палочка, протей, легионелла, иерсинии и др.), вирусы (вирусы гриппа и парагриппа, аденовирус, респираторно-синцитиальный вирус, вирус простого герпеса, цитомегаловирус, вирус кори и др.), грибы (кандиды, аспергиллы, актиномицеты и др.), простейшие микроорганизмы (пневмоцисты, микоплазмы, хламидии), риккетсии, а также микст-инфекции (вирусно-бактериальные, вирусно-микоплазменные, бактериально-грибковые и другие ассоциации). Реже пневмонии возникают от воздействия химических или физических факторов (промышленная пыль, пары едких химических веществ, ионизирующие излучения, уремия и др.).

К факторам риска относятся инфекции верхних дыхательных путей (как правило, вирусные), обструктивные изменения бронхов, иммунодефициты, алкоголизм и курение, вдыхание токсических веществ и пылей, ранения и травмы, послеоперационный период, ранний детский и пожилой возраст, злокачественные опухоли, переохлаждение, стрессы.

Среди путей попадания микроорганизмов и других повреждающих агентов в легкие выделяют 4 основных: воздушно-капельный, аспирационный из носо- и ротоглотки, гематогенный из инфекционных очагов внелегочной локализации, контагиозный из соседних инфицированных участков.

Классификация. Основным принципом классификации пневмоний являетсяэтиологический , так как он позволяет эффективно использовать этиотропную терапию, этот же принцип нашел свое отражение в МКБ-10.

По патогенезу и нозологии пневмонии делят напервичные и вторичные . Первичные пневмонии возникают по собственным этиопатогенетическим законам, а вторичные являются проявлением других, как правило, системных или внелегочных заболеваний.

Распространенность и объем поражения легочной ткани предполагают деление пневмоний наодно- и двусторонние ; ацинарные, милиарные, дольковые (очаговые), сливные дольковые, сегментарные, полисегментарные, долевые, тотальные.

По-прежнему остается актуальным различие острых пневмоний по клинико-морфологическим особенностям: лобарная (долевая, фибринозная, крупозная, плевропневмония), бронхопневмония (очаговая), интерстициальная (межуточная, пневмонит, альвеолит).

Лобарная (крупозная) пневмония.

Лобарная (крупозная) пневмония – острое инфекционно-аллергическое воспалительное заболевание легких, характеризующееся преобладанием фибринозного экссудата и быстрым вовлечением целой доли или реже нескольких долей вместе с плеврой (плевропневмония).

Возраст больных чаще около 30 и старше 50 лет.

Этиология крупозной пневмонии характеризуется узким спектром бактериальных агентов: в большинстве случаев до 95 % - это пневмококки 1-3-го и 7-го типов; реже клебсиелла, легионелла, стафиллококки.

В патогенезе лобарной пневмонии важным обстоятельством является предварительная сенсибилизация возбудителем с последующей гиперергической реакцией в виде фибринозного воспаления, как правило, при действии разрешающих факторов, чаще переохлаждения. Признается иммунокомплексное повреждение МЦР легких.

Классически крупозная пневмония протекает в 4 стадии:

- стадия прилива : в течение суток быстро нарастают гиперемия и отек, фокус серозного воспаления увеличивается до целой доли, чаще правой нижней, реже двух и более долей легких; в экссудате активно размножается возбудитель, присутствуют альвеолярные макрофаги и лейкоциты, к концу суток появляется фибрин, параллельно развивается воспаление и в плевре, при этом бронхи остаются интактными на протяжении всех стадий;

- стадия красного опеченения : на 2-е и 3-и сутки заболевания выражена гиперемия, в экссудате появляется большое количество эритроцитов, выпадает фибрин; пораженная доля плотная, красная, подобна печени; фибринозный плеврит;

- стадия серого опеченения охватывает 4-6 день, гиперемия спадает, лизированные эритроциты устраняются фагоцитарной системой, в экссудате доминируют фибрин и лейкоциты; пораженная доля плотная, безвоздушная, желтовато-серая, зернистая на разрезе, на плевре фибринозные наложения;

- стадия разрешения длится до 9-11 дня, когда осуществляется лизис и фагоцитоз фибрина лейкоцитами и макрофагами, экссудат разжижается и выделяется с мокротой, постепенно восстанавливается воздушность легочной ткани, рассасывается фибринозный экссудат на плевре.

Осложнения и причины смерти.

Осложнения принято делить на легочные и внелегочные. К первым относят карнификацию (от латинского carno- мясо) легкого – организацию экссудата при недостаточном его рассасывании, абсцесс или гангрену, эмпиему плевры.

К внелегочным осложнениям приводит возможность лимфогенного или гематогенного распространения инфекта. Лимфогенный путь лежит в основе возникновения медиастинита и перикардита, а гематогенный – абсцессов головного мозга, менингита, язвенного эндокардита, гнойного артрита, перитонита, сепсиса и др. К смерти могут приводить легочно-сердечная недостаточность или гнойно-деструктивные осложнения.

Бронхопневмония.

Бронхопневмония, или очаговая пневмония, характеризуется развитием очагов острого воспаления размерами от ацинуса до сегмента и более. При этом воспалительный процесс начинается в бронхах. Очаговые пневмонии чаще вторичные, первичными могут быть у маленьких детей и у пожилых людей. По этиологии они полиэтиологичные.

Среди бронхопневмоний целесообразно выделять особые формы со своими этиопатогенетическими особенностями: аспирационную, гипостатическую и послеоперационную пневмонии, возникающие при активации аутоинфекции.

Отличительной патоморфологической особенностью очаговой пневмонии является очаг воспаления с бронхитом и/или бронхиолитом. Нарушение дренажной функции бронхов ведет к проникновению инфекции в респираторные отделы легких, в их просветах накапливается экссудат, характер которого имеет некоторую связь с характером возбудителя. Фокусы воспаления различных размеров локализуются обычно в задних и задненижних сегментах (II,VI,VIII,IX,X): ацинарные, милиарные, дольковые, сливные дольковые, сегментарные и полисегментарные,

Патоморфологические особенности различных этиологических вариантов бронхопневмоний.

Пневмококковая бронхопневмония : в очагах преобладает фибринозный экссудат, по периферии отек с размножающимся возбудителем.

Стафилококковая бронхопневмония : чаще возникает как осложнение после фарингита, респираторной вирусной инфекции, характерны геморрагический бронхит, нагноения с некрозом межальвеолярных перегородок.

Стрептококковая бронхопневмония : вызывается гемолитическими стрептококками группы А и В, характерно сочетание с вирусными инфекциями, часто наблюдается у больных сахарным диабетом, поражаются нижние доли, экссудат серозно-гнойный с интерстициальным компонентом, иногда формируются абсцессы и бронхоэктазы, присоединяется плеврит.

Грибковая бронхопневмония : чаще вызывается грибами родаCandidа, характеризуется сочетанием экссудативного гнойного воспаления и продуктивного гранулематозного, при этом в экссудате и в гранулемах можно обнаружить элементы гриба, среди клеток заметна примесь эозинофилов, интерстициальный компонент указывает на гиперергическую реакцию.

Вирусная бронхопневмония : пневмония присоединяется к воспалению дыхательных путей, имеет серозно-десквамативный характер, в экссудате может быть фибрин, в тяжелых случаях геморрагический компонент, обязательна и иногда преобладает интерстициальная инфильтрация мононуклеарами, в бронхах и альвеолах слущенный эпителий с характерными изменениями и вирусными включениями, а также гиалиновые мембраны.

Осложнения очаговой пневмонии такие же как и крупозной. Если при крупозной пневмонии плеврит является постоянным признаком, то при очаговой он возникает лишь при субплевральной локализации очагов.

Интерстициальная (межуточная) пневмония.

При острой межуточной пневмонии (пневмоните, альвеолите) воспаление первично возникает в межальвеолярной и перибронхиальной строме, в просвете альвеол и бронхиол возможны вторичные экссудативные проявления.

Среди причинных факторов интерстициальной пневмонии ведущее значение имеют вирусы, микоплазмы, грибы, пневмоцисты. При болезни Хамена-Рича межуточная пневмония неустановленной этиологии в течение 2-4 месяцев приводит к смерти от легочно-сердечной недостаточности.

В патогенезе межуточной пневмонии основное значение имеет повреждение возбудителем пневмоцитов первого и второго порядка, эндотелия МЦР, что ведет к развитию воспаления, иногда с участием иммунопатологических механизмов по типу реакций ГНТ и ГЗТ.

Микроскопически обнаруживаются повреждения и регенерация альвеолоцитов, полнокровие капилляров, полиморфноклеточная инфильтрация межуточной ткани, в альвеолах накапливается белковый выпот с единичными лейкоцитами и макрофагами, часто формируются гиалиновые мембраны. В исходе может развиться межуточный фиброз.

Острые респираторные вирусные инфекции (ОРВИ). Респираторный микоплазмоз.

ОРВИ – группа острых воспалительных заболеваний органов дыхания, сходных по клинике и патоморфологии, вызываемых пневмотропными вирусами (вирусы гриппа и парагриппа, РС-вирус, аденовирус). Клиническое сходство ОРВИ заключается в рините, фарингите, нозофарингите, ларингите, трахеите, реже – бронхите и крайне редко – пневмонии.

Патоморфологическое сходство ОРВИ определяется схожестью повреждающих эффектов вирусов данной группы.

Цитопатический эффект : вначале происходит адсорбция вируса на поверхности эпителиальной клетки, после проникновения внутрь образуются цитоплазматические включения, реже внутриядерные с гигантоклеточным метаморфозом (крупные одно- и двуядерные клетки из альвеолоцитов и/или бронхоцитов). Кроме того эпителий подвергается дистрофическим и некробиотическим изменениям, в ответ на повреждение развивается воспалительная инфильтрация преимущественно мононуклеарами (лимфоциты, плазматические клетки, макрофаги) с примесью нейтрофильных лейкоцитов; поврежденный эпителий десквамируется и попадает в слизистый экссудат; позднее появляются признаки регенерации и пролиферации эпителия с образованием избыточных разрастаний на слизистых оболочках респираторного тракта (многорядных пластов, подушечек, сосочков, синцитиев), иногда наблюдается плоскоклеточная метаплазия эпителия трахеи и бронхов; в легких возможно развитие вирусной межуточной пневмонии с невыраженными экссудативными проявлениями и гиалиновыми мембранами.

Вазопатический эффект : кроме эпителия вирусы повреждают также эндотелий сосудов МЦР, что ведет к их парезу, гиперемии, повышению проницаемости, отеку, геморрагиям, стазу и микротромбозу.

Иммунодепрессивный эффект : при ОРВИ поражаются органы иммунитета, вначале в них возникают реактивные гиперпластические процессы, затем в тимусе развивается акцидентальная трансформация, а в периферических иммунных органах делимфатизация, что ведет к их атрофии, а значит – вторичному иммунодефициту; это обстоятельство ведет к присоединению оппортунистической, чаще бактериальной, инфекции, что значительно утяжеляет течение ОРВИ и ухудшает прогноз.

Для всех ОРВИ отмечена также способность к генерализации (интраканаликулярная, гематогенная). В первую очередь это приводит к стереотипному повреждению эпителиальных элементов других органов. Наибольшую опасность для жизни представляют вирусный менингоэнцефалит и миокардит.

Грипп.

Вирус гриппа относится к группе РНК-содержащих вирусов.

Заражение – воздушно-капельное и трансплацентарное, инкубационный период длится 2-4 дня.

Выделяют 3 клинико-морфологические формы:

Легкая – катаральный ларинготрахеобронхит, дистрофия и десквамация респираторного эпителия, гиперсекреция слизи, отек слизистой оболочки, к 5-му дню – исчезновение указанных проявлений, восстановление эпителия.

Средняя – воспалительный процесс из верхних дыхательных путей распространяется до мелких бронхов, бронхиол и легочной паренхимы; в легких воспаление носит серозно-геморрагический характер; наблюдается межуточная инфильтрация преимущественно мононуклеарами; в альвеолах – гиалиновые мембраны, одно- и двуядерные гигантские клетки, геморрагии; часто наблюдается плоскоклеточная метаплазия бронхиального эпителия.

Тяжелая – выраженные гемодинамические расстройства в легких и других органах, серозно-геморрагический ларинготрахеобронхит с некрозами слизистой оболочки, часто присоединяется вторичная бактериальная инфекция (преимущественно стафилококковая); макро: «большое пестрое гриппозное легкое»; у маленьких детей часто ложный круп, синдром Рейе; в легких – гиперемия, отек, микротромбы, геморрагии, воспалительная межуточная инфильтрация, гиалиновые мембраны, в экссудате может появляться фибрин; известна молниеносная гипертоксическая форма гриппа, характеризующаяся геморрагическим отеком легких и досуточной летальностью.

Парагрипп.

В 1953 г. открыт РНК-содержащий вирус, вызывающий гриппоподобное заболевание, чаще в легкой форме. Для него характерно образование подушкообразных выростов в слизистой оболочке бронхов, другие изменения подобны легкой форме гриппа.

РС-инфекция.

Респираторно-синцитиальный РНК-содержащий вирус открыт в 1957 г., назван из-за способности вызывать образование синцитиев в культуре клеток, характерно равномерное поражение всего респираторного тракта, в мелких и средних бронхах возникают обструктивные изменения в результате образования большого количества сосочкообразных выростов; в клинике наблюдается обструктивный бронхит, осложняющийся эмфиземой, дис- и ателектазами.

Аденовирусная инфекция.

ДНК-содержащий вирус выделен в 1953 г. из операционного материала аденоидов. Вирус тропен к эпителиальной и лимфоидной тканям. Кроме воспаления слизистой оболочки респираторного тракта наблюдаются конъюнктивит, тонзиллит. Характерно образование аденовирусных клеток среди эпителия бронхов и в просвете альвеол (ядра увеличены за счет внутриядерных включений, гиперхромные, по периферии – зона просветления), экссудат может подвергаться некрозу, при генерализации опасным является поражение ЦНС и миокарда.

Микоплазменная инфекция.

Микоплазмы – организмы, занимающие промежуточное положение между вирусами и бактериями, наибольшее значение в патологии имеет микоплазма пневмонии. Инкубационный период – 1-4 недели. Заболевание проявляется ринитом, фарингитом, бронхитом, бронхиолитом, пневмонией, иногда в детском возрасте – ложный круп, часто сочетается с ОРВИ. Микоплазмы проникают в эпителий респираторного тракта, затем в альвеолоциты, вызывая их трасформацию и десквамацию. Клетки крупные, в состоянии гидропической дистрофии, цитоплазма пенистого вида, в ней выявляются пиронинофильные и ШИК-позитивные включения микоплазм. Макро: в трахее и бронхах – слизь, полнокровие; в легких более выражены расстройства кровообращения по сравнению с таковыми при ОРВИ, геморрагии, иногда легочное кровотечение; в межуточной ткани – лимфоплазмоцитарная инфильтрация. Могут возникать тромбы в МЦР. Возможна генерализация микоплазмоза.

Крупозная пневмония – это воспалительно-аллергическое заболевание лёгких. Для неё характерно уплотнение в одной или нескольких долях лёгкого с образованием экссудата (выпота) в альвеолах. Вследствие этого лёгочная ткань выключается из газообмена. Болеют ей чаще всего взрослые 18–40 лет, и редко – дети.

Очень часто путают очаговую и крупозную пневмонии. Но на самом деле, отличия есть: очаговая занимает дольки, а крупозная – доли, состоящие из долек. Получается, по площади поражения вторая – больше.

Возбудители и механизм развития

Возбудителем крупозной пневмонии может быть любой микроорганизм, но чаще всего причиной являетсяпневмококк. Реже – стрептококк, стафилококк, клебсиеллы, кишечная палочка. Возможна и смешанная флора.

Заболеваемость высокая в зимне-весенний период. Болеют чаще в городах, причины этого явления – большая скученность населения.

Предрасполагающие факторы:

  • местное или общее переохлаждение;
  • дефицитные состояния (авитаминоз, гиповитаминоз, анемия);
  • простудные заболевания;
  • сопутствующая патология;
  • снижение иммунитета;
  • травма;
  • интоксикация;
  • переутомление, стрессы.

Причины крупозной пневмонии – проникновение микроорганизмов в лёгочную ткань с последующим развитием воспалительного процесса. Патогенез заболевания связан с токсинами, которые выделяет возбудитель. Токсин распространяется на всю лёгочную ткань, в результате чего повышается проницаемость сосудов и экссудация (выпот) фибрина и кровяных клеток в альвеолы.

В разные периоды болезни патогенез крупозной пневмонии (механизм развития болезни), различен. А от этого, в свою очередь, зависит клиническая картина.

Периоды развития

Стадий крупозной пневмонии всего четыре. В основе разделения лежит патологическая анатомия болезни, т. е. процессы, которые происходят на клеточном уровне.

  • В первой стадии (гиперемии и прилива), которая длится примерно 1–3 дня, происходит расширение альвеол и появление в них жидкости (экссудата) вследствие воспаления.
  • В следующей, второй стадии (красного опеченения) с продолжительностью 3–5 дней, воздух из альвеол вытесняется фибринозным выпотом, в котором содержатся эритроциты, эпителиальные клетки и лейкоциты.
  • Для третьей стадии (серого опеченения) характерно преобладание лейкоцитов в экссудате.
  • Четвёртая стадия (разрешения) наступает на 7–11 день болезни. При этом фибрин рассасывается.

Клиническая картина

Крупозная пневмония обычно начинается остро. Её первым симптомом являетсявысокая температура, значения которой доходят до 39–40˚С. Но может быть и короткий продромальный период, сопровождающийся головными болями, слабостью, вялостью, желудочно-кишечными расстройствами.

Особенности температурной реакции: больной дрожит, ему холодно и он не может согреться. У него «ледяные» конечности, синие губы.

Постепенно присоединяются и другие симптомы крупозной пневмонии. Больного беспокоит острая колющая боль в боку, которая присутствует со стороны поражения, и может отдавать в живот или плечо. Она обычно исчезает на 2–3 сутки. Если боль держится дольше, такое может говорить об эмпиеме плевры.

Кашель сначала малопродуктивный, затем (спустя 2–3 дня) влажный с густой тягучей мокротой. Постоянный мучительный кашель значительно влияет на самочувствие больного и нарушает его сон. Мокрота в первые дни пенистая, скудная, беловатая. Далее она становится ржавого цвета, с примесью крови. В дальнейшем, когда пневмония переходит в стадию белого опеченения, становится мутной. А когда процесс разрешается, мокрота становится более жидкой, лучше откашливается. Присутствие крови в этой стадии может наблюдаться при травмах или заболеваниях сердца.

Беспокоит одышка с затруднённым вдохом и раздуванием крыльев носа. Частота дыхания может быть от 25 до 50. Определяется отставание половины грудной клетки. При плеврите дыхание поверхностное вследствие болей, появляющихся при глубоком вдохе.

Нарушение газообмена проявляется цианозом, который распространяется на конечности, губы, носогубной треугольник.

Внешний вид больного пневмонией

При крупозной пневмонии можно отметить характерный внешний вид больного.

  • Есть одна особенность: патологическая симптоматика появляется обычно со стороны поражения. К примеру, герпетическая сыпь на губах, ушах, на крыльях носа и покраснение щёк наблюдаются только слева или справа. А вот цианоз, лихорадочный блеск в глазах развиваются на обеих сторонах.
  • Положение больного пассивное на спине.
  • Кожа на ощупь горячая и сухая, на конечностях – холодная.
  • Дыхание в начале заболевания поверхностное и прерывистое. Наблюдается раздувание крыльев носа.
  • Крупозная пневмония у детей характеризуется стоном в фазе выдоха.
  • Когда очаги уплотнения начинают распространяться всё больше, дыхание становится глубоким, с участием вспомогательной мускулатуры.

Диагностические мероприятия

Диагностика крупозной пневмонии основана на тщательном осмотре и проведении различных проб. Достоверную информацию о локализации очага поражения даёт голосовое дрожание (бронхофония) – вибрация грудной клетки при произнесении различных звуков. В норме оно одинаковое по всем полям. Но из-за того, что у правого бронха анатомия отличается (он короче и шире), бронхофония может быть усилена над верхушкой правого лёгкого, и это не говорит о патологии.

Для определения бронхофонии ладони нужно класть на симметричные участки грудной клетки и попросить произнести какое-то слово, например «артиллерия». Над участком крупозной пневмонииголосовое дрожание усилено, а там, где плеврит – ослаблено.

Следующие признаки крупозной пневмонии – изменение перкуторного звука и аускультативных данных. При простукивании (перкуссии) выслушивается тимпанический лёгочный звук. При прослушивании (аускультации) дыхание ослабленное, но оно везикулярное. Выслушивается крепитация, которая создаётся в момент разлипания стенок альвеол при вдохе. По мере развития заболевания начинают прослушиваться бронхиальное дыхание, шум трения плевры, появляются мелкопузырчатые хрипы. В фазе разрешения дыхание становится жёстким, интенсивность хрипов уменьшается.

Диагностика при помощи рентгеновского снимка возможна уже на начальных стадиях крупозной пневмонии, ещё до появления уплотнений в лёгочной ткани. Наблюдается очаговая симптоматика: сначала усиление лёгочного рисунка, затем густое однородное затемнение, которое сменяется пятнистыми тенями. Высматривается также высокое стояние диафрагмы на стороне поражения. Признаки заболевания полностью исчезают через 2–3 недели после клинического выздоровления.

Лабораторные признаки заболевания

Возможные осложнения

Раньше заболевание протекало тяжело, длительно, с частыми осложнениями, иногда заканчиваясь летальным исходом. Сейчас, когда есть возможность применять антибактериальную терапию, оно протекает относительно легко. Да и в целом прогноз благоприятный. Сокращается также и длительность каждой из стадий. Если брать в общем, то больной выздоравливает в течение 1–2 недель, а исчезновение рентгенологических признаков происходит на 3–4 неделе болезни.

Бывают и случаи со стёртой клинической картиной или нетипичным течением болезни, особенно у детей.

Но в некоторых случаях при крупозной пневмонии развиваются и осложнения. Например, при поздно начатом лечении, высокой вирулентности возбудителя, тяжёлой сопутствующей патологии (сердечно-сосудистых заболеваниях, истощении организма, интоксикации) и т. д. У детей этот список продолжает недоношенность, искусственное вскармливание, ранний возраст. Эти факторы, несомненно, утяжеляют течение заболевания.

Возможные осложнения крупозной пневмонии следующие:

  • Лёгочные – плеврит, абсцесс, карнификация (прорастание соединительной тканью), гангрена.
  • Внелегочные – различные воспалительные заболевания: средостения, сердечных оболочек, брюшины, суставов, почек, оболочек и вещество головного мозга. Может развиться острая сердечно-сосудистая недостаточность, токсический шок, печёночная недостаточность, психоз, отёк мозга.

Прогностически при крупозной пневмонии неблагоприятны: отсутствие лейкоцитарной реакции при повышении уровня нейтрофилов, значительное учащение пульса (более 120 ударов в минуту), очаговая симптоматика, резкий цианоз, снижение венозного и артериального давлений, желтуха, вздутие живота, отсутствие мочи.

Лечебные и профилактические меры

Профилактика заключается в применении масок во время эпидемий. Следует избегать скученных коллективов, а также переохлаждения.

В очаге инфекции проводится обработка специальными растворами. Факторы, при которых микробы гибнут: проветривание и солнечные лучи.

Индивидуальная профилактика – это вакцинация. Мы уже сказали, что возбудителем заболевания чаще всего является пневмококк, следовательно, и прививаться нужно от него. В плановом порядке вакцинируют детей, а взрослых – если есть сопутствующая патология.

Лечение крупозной пневмонии комплексное и проводится, учитывая этиологию и патогенез заболевания.

  • Антибактериальная терапия с учётом чувствительности микроорганизма.
  • Противовоспалительные препараты, в т. ч. гормональные.
  • Симптоматическое лечение – противогерпетические препараты, сосудистые средства, муколитики и т. д.
  • Оксигенотерапия.
  • Лечение осложнений и сопутствующих заболеваний.
  • Физиотерапия.

Госпитализация обязательна. Лечение проводится по индивидуальному плану, на который влияют многие факторы: то, в какой фазе находится крупозная пневмония, этиология, патогенез, симптоматика, наличие осложнений, общее состояние больного.

Истории наших читателей

Воспаление лёгких – заболевание, при котором поражается лёгочная ткань. В медицине патология называется пневмонией. Её вызывают различные болезнетворные микроорганизмы, которые попадают внутрь организма и начинают атаковать здоровые клетки.

Симптоматика недуга зависит от причин развития, локации инфекции, термического фактора и особенностей возбудителя. Распознать, какой вид инфекции присутствует, сумеет только квалифицированный врач. Диагностика основана на существующих клинических признаках, прослушивании хрипов и результатах анализа. Воспалительный процесс может развиться на фоне бронхита и различных нарушениях иммунитета.

Острый воспалительный процесс, охватывающий долю лёгкого, в медицине называется . Некоторые медики ещё называют её долевой или плевропневмонией. Часто недуг начинается после сильного переохлаждения.

Возбудители заболевания – бактерии пневмококка, стафилококка и в некоторых случаях бацилла Фридлендера. Начинается заболевание внезапно. В результате острого процесса поражается плевра. Негативное воздействие патогенных агентов сказывается на структуре лёгкого и дыхательной системе. Для заболевания характерно учащённое затруднённое дыхание и болезненные колющие ощущения в грудной клетке.

В процессе развития крупозного воспаления лёгких требуется правильно назначить терапию, опираясь на существующие симптомы заболевания. В большинстве случаев различить крупозную форму от очаговой врачу не трудно. Однако, если течение болезни атипичное , возможны затруднения с постановкой точного диагноза.

Симптомы

Основные симптомы крупозной пневмонии:

  • внезапный озноб;
  • кашель – сухой, а затем с вязкой гнойной мокротой;
  • высокая температура до 40 градусов С;
  • проявления герпеса на губах;
  • цианоз;
  • слабое дыхание.

При прослушивании обнаруживаются шум трения плевры и отзвук разлипающихся альвеол. Пульс при недуге часто замедлен, а артериальное давление понижено. Обычно при диагностике рентген показывает затемнение всей доли лёгкого.

Начинается болезнь с повышения температуры и озноба. Далее присоединяется кашель, при котором на третьи сутки заболевания выделяется мокрота ржавого цвета. Нарушается мочеиспускание, моча выделяется с перерывами и отличается тёмным оттенком. При анализе часто в биологической жидкости обнаруживаются белковые соединения.

Заболевание сопровождается нарушением работы сердечно-сосудистой системы. На языке может наблюдаться налёт кремового оттенка, пропадает аппетит, развивается общая слабость. Возле ноздрей и на поверхности губ появляются герпесные высыпания. Характерным симптомом недуга является румянец на щеке с той стороны, где локализуется воспаление.

Нередко при чихании и кашле ощущается боль в боку. Досаждающий частый сухой кашель приносит также немало дискомфорта. Отмечаются заторможенность в поведении либо, наоборот, чрезмерное возбуждение. На коже лица появляются красноватые пятна. В тяжёлых случаях возможен бред. Состояние требует неотложной медицинской помощи и помещения больного в стационар больницы.

Стадии развития

Легкие заболевшего воспалением человека претерпевают в процессе недуга значительные морфологические изменения. Медики классифицируют недуг по стадиям развития. Существуют:

  • Стадия прилива . Начинается микробный отек, который длится один день. Легкие поражает возбудитель, в результате чего развиваются отёчность легочной ткани и гиперемия. Жидкость в отечной ткани содержит патогенные микроорганизмы. В первые дни недуга повышается проницаемость мелких сосудов. В альвеолы проникают эритроциты, из-за чего лёгкое утрачивает былую структуру и становится более плотным. Уплотнение структуры органа указывает на максимальное развитие болезни.
  • Опеченение красное . Эритроцитарная масса в альвеолах легкого продолжает увеличиваться. К эритроцитам присоединяются фракции нейтрофилов. Образуется фибрин. В отечной жидкости количество бактерий усиливается в несколько раз. Они пожираются кровяными клетками-нейтрофилами. Лимфатические сосуды дыхательного органа максимально расширяются и переполняются лимфой. Темно-красный оттенок легкого – характерный признак опасного воспаления. Орган уплотняется и походит по своей структуре на печень.
  • Опеченение серое . На шестой день недуга в альвеолах фибрин достигает максимального количества. На этой стадии на возбудителей активно воздействуют макрофаги и нейтрофилы. Фибрин попадает в органическую ткань, отчего гиперемия начинает уменьшаться. Его активно разлагают нейтрофилы. Понижается и количество эритроцитов. На этой стадии лёгкое продолжает ещё оставаться плотным и увеличенным. Наблюдается обильное наложение фибрина на плевру. Орган становится серым с мутной жидкостью, которая стекает по поверхности.
  • Разрешение . Заключительный процесс наступает на десятые сутки от начала болезни. Фибрин окончательно расплавляется макрофагами и нейтрофилами. Орган постепенно начинает очищаться от патогенной микрофлоры и фибринозных наложений. Осложнением недуга может стать карнификация дыхательного органа. Соединительная ткань разрастается, развиваются сопутствующие опасные болезни. Квалифицированный врач сумеет различить крупозное воспаление лёгкого от плеврита.

Очаговая пневмония

Очаги воспаления располагаются на небольших участках доли лёгкого. Болезнь классифицируют по величине очага. Различают мелкоочаговую, крупноочаговую и сливную пневмонии. При осмотре врач должен оценить состояние больного человека, и при необходимости направить пациента в стационар лечебного учреждения. Пациента направляют в пульмонологическое отделение, где проводится специальная терапия недуга. В назначении схемы лечения требуется опираться на симптоматику заболевания.

Симптомы

Основные проявления недуга:

  • наличие плевральных шумов при прослушивании;
  • влажные хрипы в груди;
  • сопутствующий бронхит;
  • тахикардия;
  • затемнения на участках лёгкого на рентгенологическом исследовании.

Характерными общими симптомами пневмонии очаговой и крупозной пневмонии являются кашель и в груди. Чтобы отличить один недуг от другого, необходимо быть более внимательным к проявлениям болезни. Для очагового типа болезни характерны головные боли и слизистая, с гнойными примесями мокрота. Заболевание развивается так, что на первых порах заметить ухудшение здоровья трудно. Двусторонняя очаговая пневмония протекает легче – температура является более умеренной. Пациент ощущает озноб, общую слабость, потерю аппетита.

Сравнительная характеристика обоих заболеваний

При сравнении очаговой и крупозной пневмонии отличия наблюдаются совсем незначительные. Установить верный диагноз можно с помощью рентгена. Только снимок может точно показать локализацию воспалительного процесса. В целом, симптоматика обоих недугов почти одинакова. Обе болезни проявляются сухим порывистым кашлем с мокротой. Двусторонняя форма болезни может являться осложнением после гриппа или простуды. форма недуга чаще всего оказывается невылеченным до конца острым воспалением лёгких.

На вопрос многих людей, чем отличается крупозная пневмония от очаговой, можно получить достаточно точные ответы.

Для очаговой пневмонии характерны:

  • приступообразный кашель;
  • постепенное начало заболевания;
  • незначительным повышением температуры;
  • затухание воспаления и его появление в другом участке.

Крупозная пневмония проявляется:

Очевидно, что, как показывает сравнительная характеристика крупозной и очаговой пневмонии, заболевания имеют некоторые отличия. Именно на них следует ориентироваться при диагностике воспалительного процесса в лёгких.

Поскольку крупозное воспаление лёгких начинается остро, в лёгком наблюдается боль. При кашле она усиливается, воспалительный процесс характеризуется учащённым дыханием. При опеченении дыхание становится бронхиальным, диагностируется бронхофония.

Лечение

Важно знать, что в лечении пневмонии крупозной и очаговой следует отталкиваться от локализации процесса и его особенностей. Если патология слишком тяжело протекает, назначаются мощные антибактериальные средства. Их действие направлено на уничтожение патогенных микроорганизмов. Обычно назначаются средства из группы фторхинолонов. Врач может порекомендовать использовать в терапии Ципрофлоксацин.

Лечение следует проводить грамотно. Показан приём макролидов, которые разжижают мокроту и стимулируют её отхождение и выведение. В терапии также важную роль играет действие защищённых пенициллинов. Симптоматическое лечение может включать приём сердечных средств, препараты брома и валериану. В особых ситуациях применяются инъекции и оксигенотерапия.

Рассматривая оба воспалительных процесса, можно увидеть, что отличие крупозной пневмонии от очаговой заключается не только в локализации и симптоматике. Лечение крупозного воспаления легких включает применение широкоспектральных антибиотиков. При выздоровлении важно обеспечить пациенту обильное питье и щадящую диету. Терапия очаговой пневмонии может несколько отличаться по своей схеме лечения от крупозного воспаления легких.

Важно не допустить развития осложнений. Обследование перед постановкой точного диагноза должно включать все нужные лабораторные исследования и рентгенографию. Патология должна быть непременно дифференцирована. Очаговое воспаление характеризуется цикличностью, что очень редко наблюдается при поражении всей доли лёгкого.

Грамотное проведение лечения позволяет не допустить развития воспалительного процесса и дальнейших осложнений. В наши дни с применением антибиотиков и современных лекарственных средств смертность от пневмонии значительно сократилась. Не осложнённую форму недуга можно вылечить в течение 14 дней.



Понравилась статья? Поделитесь ей
Распечатать статью
Наверх