Очаговая неврологическая симптоматика. III. Очаговый неврологический дефицит

Неврологические заболевания, проявляющиеся двигательными расстройствами конечностей, могут быть вызваны различными причинами: травмами, аномалиями развития, метаболическими и дистрофическими нарушениями позвоночного столба, воспалениями, новообразованиями. Итогом любого патологического изменения будет нарушение двусторонней связи мышечного аппарата конечностей с нервной системой. Для каждой конкретной мышцы есть сегмент спинного мозга, отвечающий за её работу и сообщающийся с мышцей посредством чувствительных и двигательных нервных волокон, образующих периферические нервы. Структуры нервной системы, находящиеся выше ответственного сегмента спинного мозга (вплоть до коры больших полушарий) принято обозначать как верхний моторный нейрон , а структуры расположенные от сегмента спинного мозга до мышцы (периферические нервы и сплетения) – нижний моторный нейрон.

Обследование пациента с расстройством двигательной функции конечностей должно начинаться с определения уровня возникновения проблемы: сходные с неврологическими симптомы могут быть при ортопедических, кардиологических, инфекционных заболеваниях. При выявлении неврологических причин, целью неврологического обследования пациента становится задача выяснения локализации, степени, причины и прогноза возникшего дефицита. Примерным планом неврологического обследования будет: сбор анамнеза, оценка ментального статуса пациента, оценка двигательной активности, сознательной опороспособности, определение тонуса мышц, проверка рефлексов и болевой чувствительности. По результатам могут быть назначены дополнительные методы исследования.

Вертебральный синдром может характеризоваться несколькими степенями двигательных нарушений – от изменения стереотипа походки до пареза и паралича. Последние можно разделить на спастические или центральные, сопровождающиеся повышенным тонусом мышц (повреждения верхнего моторного нейрона), и вялые или периферические (повреждения нижнего моторного нейрона). Можно выделить следующие группы повреждений спинного мозга:

Компрессионные – причиной которых является сдавление спинного мозга структурами позвоночника: костными (переломы тел и дужек позвонков, атипичные позвонки,), связочными (гиперплазия желтой связки), дискогенными (грыжи дисков тип Хансен1, Хансен2), патологическими неопластическими образованиями.
Воспалительные – связаны с патологическим действием инфекционного агента (дискоспондилиты, миелиты, энцефалиты).
Дисфиксационные – сводятся к нестабильности позвонков по отношению друг к другу (спондилолистез, атлантоаксиальная нестабильность, вобблер-синдром).
Дисциркуляторные – расстройства кровообращения (кровоизлияния, ишемические процессы, вызванные фиброзно-хрящевой эмболией).

Степени неврологического дефицита конечностей

В зависимости от причин, вызвавших повреждение спинного мозга и степени неврологического расстройства, определяется прогноз и выбирается тактика лечения. Выделяют 5 (6 — Hamish R.Denny, Steven J. Butterworth) степеней неврологических расстройств:

Боль, скованность походки, нарушение типичных двигательных реакций – бега, прыжков. Возможен небольшой проприорецептивный дефицит. Способность ходить сохранена
Более выражены проприорецептивные нарушения, боль. Возможен парапарез с сохранением способности ходить
Выраженный парапарез, способность ходить почти или совсем не сохранена
Параплегия, с сохранением глубокой болевой чувствительности
Параплегия, отсутствие глубокой болевой чувствительности (менее 48 часов)
Параплегия, отсутствие глубокой болевой чувствительности (более 48 часов)

При дефиците 1-2 степени, не дающем рецидивов, возможно проведение консервативного лечения, которое направлено в основном на купирование болевого синдрома, снятие отёка улучшение сосудистой микроциркуляции и предотвращение протеолиза. Препаратами выбора являются: метилпреднизолон в неврологической дозе для стабилизации клеточных мембран, снижения проницаемости и спазма капилляров, поддержания аэробного энергетического метаболизма; нестероидные противовоспалительные средства – главным образом для снятия боли при 1 степени неврологических расстройств; пентоксифиллин с целью улучшения микроциркуляции и реологических свойств крови; гордокс или контрикал для предотвращения протеолитических деструктивных процессов в нервной ткани; диуретики – диакарб, маннит в комплексе противоотёчных мер. В последнее время всё более распространенной тактикой лечения неврологического дефицита начальных стадий становится хирургическая декомпрессирующая операция, проводимая для радикального устранения причины заболевания.

Неврологические расстройства 3-4 степени в подавляющем большинстве требуют оперативного подхода к лечению. Неврологический осмотр позволяет определить степень расстройств и приблизительную локализацию повреждения спинного мозга, что для хирургического лечения недостаточно. Необходимо точно знать уровень доступа. Для этого применяются специальные методы исследования: рентгенография, миелография и МРТ (реже КТ). Обычная рентгенограмма позволяет обнаружить костные дефекты — переломы позвонков и их смещение, опухоли позвонков, но не дает отображения непосредственно спинного мозга. Миелография – контрастный метод рентгенографии, который позволяет оценить проводимость ликворных путей спинного мозга, при помощи контрастирования оболочек спинного мозга рентгенпозитивным веществом (омнипак). Миелограмма дает конкретную информацию о блоке ликвора (спинномозговой жидкости) на определенном уровне, что позволяет определить место компрессии спинного мозга и хирургический доступ. Также при пункции есть возможность взятия ликвора для исследования (при атлант-окципитальной пункции). Наконец МРТ является единственным методом позволяющим визуализировать нервную ткань головного и спинного мозга. Некоторые патологии могут быть выявлены исключительно этим исследованием (мальформация подобная Киари, сирингомиелия, опухоли нервной ткани и др.), однако назвать МРТ единственным, лучшим и безальтернативным методом тоже нельзя. Нередки случаи выявления нескольких грыж дисков в одном отделе, в этом случае миелография позволит определить на каком уровне происходит блок ликвора и какая конкретно грыжа имеет клиническое значение, проявляющееся неврологическими расстройствами.

Неврологические расстройства 5, 6 степени свидетельствуют о глубоком поражении ткани спинного мозга или периферического нерва, чаще носящим необратимый характер. Операцию в данном случае можно рассматривать как диагностическую процедуру, лечебный эффект которой сомнителен.

Характерные неврологические патологии различных отделов позвоночника

Рассматривая патологии нервной системы в топографическом аспекте, можно выделить характерные неврологические расстройства для определённой локализации и рассмотреть пути их лечения.

Шейный отдел . Сегменты спинного мозга шейного отдела будут являться верхним моторным нейроном для грудных и тазовых конечностей, соответственно неврологический дефицит будет проявляться тетрапарезом или тетраплегией. Наиболее часто встречающимися патологиями в этом отделе являются:
Атланто-аксиальная нестабильность — представляет собой чрезмерную подвижность в атланто-осевом суставе, между первым и вторым шейными позвонками, что ведет к компрессии спинного мозга в данной области и как следствие проявляется той или иной степенью неврологического дефицита. Данная патология характерна для карликовых пород собак, но также встречается и у крупных пород. Большинство авторов выделяют в качестве первопричины — аплазию или гипоплазию зуба эпистрофея, который подвергается дегенерации в первые месяцы жизни животного. Этот процесс дегенерации аналогичен механизму развития такой патологии как асептический некроз головки бедренной кости (болезнь Легга- Кальве-Пертеса), что также характерно для карликовых пород собак. Клинически патология проявляется не локализованной болезненностью, собака держит голову опущенной, могут быть тетрапарез или –плегия. Оперативное лечение направлено на стабилизацию позвонков.
Сирингомиелия — это заболевание нервной системы, в результате которого в спинном мозге образуются полости, заполненные церебро-спинальной жидкостью. В большинстве случаев это связано с мальформацией подобной Киари (характеризуется сжатием структур мозга костным компонентом в области выхода из затылочного отверстия. В результате механического воздействия, которое может иметь хроническую форму, нарушается отток ликвора, образуются ликворные кисты в ткани спинного мозга. Патология врождённая и клинически обычно проявляется от 6 месяцев до 3 лет). Как правило полости находятся в верхней части шейного отдела спинного мозга по центральному каналу. В этом участке спинного мозга происходит перекрещивание проводников болевой и тактильной чувствительности (она проявляется в области шеи и ушей и является ведущим клиническим признаком): животные расчесывают эти места, трясут головой, как при отите. При проведении груминга испытывают неприятные болезненные ощущения (крик и визг). При прогрессировании заболевания может искривляться шея, в дальнейшем она может не распрямляться во сне и во время еды. Наблюдается слабость задних конечностей, может наступить паралич. При сочетании с гипоплазией мозжечка отмечается кружение, тремор головы, дезориентация. По одним данным симптомы можно заметить уже к первому году жизни щенка (болезненность шеи, хождение кругами), по другим — к трём годам. Считается, что сирингомиелия и окципитальная гипоплазия является генетически обусловленными аномалиями и наследуются по рецессивному типу. Вдобавок это может сочетаться с дисплазией митрального клапана. Сирингомиелия встречается у таких пород, как кинг-чарльз спаниель, гриффон, бостонский и мальтийский терьер, йоркширский терьер, французский бульдог и стаф.бультерьер. Диагноз ставится на основании магнитно-резонансной томографии (МРТ), а также характерного комплекса неврологических расстройств, учитывая анамнез родословной. Лечение заключается в черепно-цервикальной декомпрессии (расширение затылочного отверстия) и вентрикуло-перитонеальном шунтировании с целью нормализации оттока ликвора, вскрытие ликворосодержащих кист. Прогноз осторожный.
Грыжи дисков шейного отдела – в большинстве у хондродистрофических пород по типу Хансен-1 (диск-экструзия с разрывом фиброзного кольца), также встречаются грыжи по типу Хансен-2 (диск-протрузия с выпячиванием диска). Клинически проявляются тетрапарезами или параличами. Диагностируются миелографией, МРТ, реже КТ. Лечение при выраженном неврологическом дефиците оперативное, наиболее оптимальной в этой области является операция по вентральной спондилоэктомии (ventral slot), одним из этапов которой является фенестрация пораженного диска. Прогноз как правило благоприятный.
Синдром воблера — или цервикальная спондилопатия — это комплекс неврологических проявлений (шаткая походка, ослабление произвольных движений конечностей, согнутая при ходьбе шея и др.), возникающих вследствие сдавления спинного мозга в шейном отделе при неустойчивости или нарушении строения шейных позвонков. Частота проявления этого синдрома наиболее высока у собак крупных пород: немецких догов, доберманов, в некоторой степени у ротвейлеров, ретриверов, бельгийской и немецкой овчарки, волкодавов и хаски. Предрасполагающими факторами могут служить: генетический фактор (встречается более часто при близкородственном скрещивании животных), избыток в рационе кальция приводит к повышению выработки гормона кальцитонина, который тормозит перестройку костей в растущем организме. Так как спинной мозг растет независимо от окружающих его костей, то диаметр спинномозгового канала уменьшается и имеет неровный контур. Механизм развития патологии заключается в ослаблении связок, которые в норме должны удерживать позвонки на месте, что дает возможность шейным позвонкам (при изменении положения головы) совершать избыточные движения со смещением их относительно друг друга; гиперплазии желтых связок, прикрепленных между арками соседних позвонков и представленных в норме тонкими свободными эластичными пластинами; пороке развития самих позвонков (в том числе остеохондроз); дефектах межпозвоночных хрящей. Клиническая картина зависит от степени и длительности компрессии спинного мозга. Характерным является то, что боль в области шеи обычно минимальная или вовсе отсутствует. Основные клинические проявления: собака предпочитает держать шею согнутой (т.е. опущенной вниз), нарушения координации движения (атаксия), склонность выше забрасывать задние конечности, чтобы избегать ковыляния и спотыкания, ослабление произвольных движений конечностей (парез) вследствие нарушения иннервации мускулатуры. Лечение шейной спондилопатии зависит от серьезности неврологических проявлений, длительности болезни и направлено на уменьшение имеющихся неврологических повреждений и предотвращение дальнейшей травматизации спинного мозга. Консервативное лечение заключается в применении спазмолитических, обезболивающих и противовоспалительных препаратов, которые могут временно улучшить состояние собаки. Специальный воротник на шее защищает и стабилизирует шейный отдел позвоночника. Лучшим является снятие компрессии спинного мозга и стабилизация пораженных позвонков хирургическим методом.
Грудо-поясничный отдел . В данном отделе клинически значимыми заболеваниями будут являться дискоспондилиты, неоплазии позвоночного столба, компрессии спинного мозга межпозвоночными дисками, с выбором лечения в зависимости от степени неврологических расстройств. Хирургическое лечение заключается в проведении дорсальной или гемиляминэктомии с последующим извлечением из спино-мозгового канала вещества диска и, или проведением фенестрации. Заболевания периферической нервной системы представлены патологиями плечевого сплетения и образованных им нервов. Плечевое сплетение — plexus brachialis — образованно вентральными ветвями последних 4-х шейных нервов и 2-х первых грудных. Плекситы – группа заболеваний плечевого сплетения воспалительной этиологии, при этом выбор лечения зависит от основного заболевания (инфекции, неспецифические воспаления). Авульсия (отрыв) плечевого сплетения – частичный или полный отрыв корешков сплетения от спинного мозга, обусловленный травмой (чрезмерное отведение плеча в результате падений, автотравм). Клинически проявляется моноплегией грудной конечности, ослабленными или отсутствующими рефлексами, слабой или отсутствующей болевой чувствительностью. Частичный отрыв может быть краниальным и каудальным. При краниальном отрыве наблюдается слабость в локтевом сгибе, отсутствие боли на медиальной поверхности, при каудальном – глубокое отвисание локтя, запястье согнуто, моноплегия, анальгезия дистально-медиальнее локтя. Прогноз осторожный при краниальном и неблагоприятный при каудальном и полном отрыве. Вариантом сохранения конечности может служить артродез запястного сустава, перенос большого мякиша на опорную поверхность.
Пояснично-крестцовый отдел – присущи заболевания дисков характерные для всех отделов, неоплазия, фиброзно-хрящевая эмболия и др. Спинной мозг заканчивается на уровне 5-6 поясничных позвонков, разветвляясь на спинномозговые нервы «конского хвоста». Специфическими заболеваниями являются:
—Пояснично-крестцовый синдром – симптомокомплекс компрессионных заболеваний qauda eqina, обусловленных сжатием нервов различными анатомическими структурами: гиперплазированной желтой связкой, продольной связкой, дужкой крестцового позвонка (при изменении угла между L7-S1), протрузией диска (тип Хансен2), остеофитами. Симптомы варьируют от болевого синдрома до параплегии тазовых конечностей. Диагностические исследования – миелография, эпидурография, МРТ. Хирургическое лечение заключается в проведении дорсальной ламинэктомии и при небходимости стабилизации позвонков. При длительном течении заболевания дальнейшее лечение часто не результативно. Крестцово — подвздошные травматические расхождения – могут приводить к травмам нервных корешков пояснично-крестцового сплетения, при выраженном неврологическом дефиците проводится фиксация стягивающим винтом или транподвздошным штифтом.

Статья подготовлена врачами отделения неврологии «МЕДВЕТ»
© 2013 СВЦ «МЕДВЕТ»

1) стволовые признаки :

а) нет нарушений: корнеальные рефлексы сохранены, зрачки равны с живой реакцией на свет.

б) умеренные нарушения: корнеальные рефлексы снижены с одной или с обеих сторон, легкая анизокория, клонический спонтанный нистагм.

в) выраженные нарушения: выраженная анизокория, клоно-тонический нистагм, снижение реакции зрачков на свет с одной стороны или с обеих сторон, умеренно выраженный парез взора вверх, двусторонние патологические знаки, диссоциация менингеальных симптомов, мышечного тонуса и сухожильных рефлексов по оси тела.

г) грубые нарушения: грубая анизокория, грубый парез взора вверх, тонический множественный спонтанный нистагм или плавающий взор, грубая дивергенция глаз по горизонтальной или вертикальной оси, грубо выраженные двухсторонние патологические знаки, децеребрационная ригидность, грубая диссоциация менингеальных симптомов, мышечного тонуса и рефлексов но оси тела.

д) критические нарушения: двусторонний мидриаз с отсутствием реакции зрачков на свет, арефлексия, мышечная атония.

2) полушарные и краниобазальные признаки :

а) нет нарушений: сухожильные и кожные рефлексы нормальные с обеих сторон, черепно-мозговая иннервация и сила конечностей сохранены.

б) умеренные нарушения: односторонние патологические знаки, умеренный моно или гемипарез, умеренные речевые нарушения, умеренные нарушения функций черепных нервов.

в) выраженные нарушения: выраженный моно- или гемипарез, выраженные парезы черепных нервов, выраженные речевые нарушения, пароксизмы клонических или клонико-тонических судорог в конечностях.

г) грубые нарушения: грубые моно- или гемипарезы или параличи конечностей, параличи черепных нервов, грубые речевые нарушения, часто повторяющиеся клонические судороги в конечностях.

д) критические нарушения: грубый трипарез, триплегия, грубый тетрапарез, тетраплегия, двусторонний паралич лицевого нерва, тотальная афазия, постоянные судороги.

Выделяют пять градаций состояния больных с ЧМТ:

удовлетворительное,

средней тяжести,

крайне тяжелое,
терминальное.

Удовлетворительное состояние.

Критерии:

ясное сознание;

отсутствие нарушений жизненно важных функций;

отсутствие вторичной (дислокационной) неврологической симптоматики, отсутствие или мягкая выраженность первичных полушарных и краниобазальных симптомов (двигательные нарушения не достигают степени пареза).

При оценке состояния как удовлетворительное допустимо учитывать жалобы пострадавшего. Угроза для жизни отсутствует; прогноз восстановления трудоспособности - хороший.

Состояние средней тяжести.

Критерии:

состояние сознания - ясное или умеренное оглушение;

жизненно важные функции - не нарушены (возможна лишь брадикардия);

очаговые симптомы - могут быть выражены те или иные полушарные и краниобазальные симптомы, выступающие чаще избирательно: моно- или гемипарезы конечностей; парезы отдельных черепных нервов; слепота или резкое снижение зрения на один глаз, сенсорная или моторная афазия и др.). Могут наблюдаться единичные стволовые симптомы (спонтанный нистагм и т. п.).

Для констатации состояния средней тяжести достаточно иметь нарушения но одному из параметров. Наряду с объективными, допустимо учитывать и выраженность субъективных признаков (прежде всего головной боли). Угроза для жизни незначительна; прогноз восстановления трудоспособности благоприятный.

Тяжелое состояние.

Критерии:

состояние сознания - глубокое оглушение или сопор;

витальные функции нарушены, преимущественно умеренно по 1-2 показателям;

очаговые симптомы: стволовые - умеренно выраженные (анизокория, легкое ограничение взора вверх, спонтанный нистагм, гомолатеральная пирамидная недостаточность, диссоциация менингеальных симптомов по оси тела и др.; могут быть грубые выраженные полушарные и краниобазальные симптомы раздражения (эпилептические припадки) и выпадения (двигательные нарушения могут достигать степени плегии).

Для констатации тяжелого состояния больного допустимо иметь указанные нарушения хотя бы по одному из параметров. Угроза для жизни значительная, во многом зависит от длительности тяжелого состояния. Прогноз восстановления трудоспособности порой малоблагоприятный.

Крайне тяжелое состояние.

Критерии:

состояние сознания - умеренная или глубокая кома;

жизненно важные функции - грубые нарушения одновременно по нескольким параметрам;

очаговые симптомы:

а) стволовые - выражены грубо (рефлекторный парез или плегия взора вверх, грубая анизокория, дивергенция глаз по вертикальной или горизонтальной оси, тоничный спонтанный нистагм, резкое ослабление реакции зрачков на свет, двухсторонние патологические знаки, децеребрационная ригидность и др.);

б) полушарные и краниобазальные - выражены (вплоть до двухсторонних и множественных парезов).

Угроза для жизни - максимальная; во многом зависит от длительности крайне тяжелого состояния. Прогноз восстановления трудоспособности - нередко малоблагоприятный.

Терминальное состояние.

Критерии:

состояние сознания - запредельная кома;

жизненно важные функции - критические нарушения;

очаговые симптомы:

а) стволовые - двухсторонний фиксированный мидриаз, отсутствие зрачковых и роговичных рефлексов;

б) полушарные и краниобазальныс - перекрыты общемозговыми и стволовыми нарушениями.

Прогноз: выживание обычно невозможно.

При пользовании приведенной схемой оценки тяжести состояния для диагностических и особенно прогностических суждений следует учитывать временной фактор - длительность пребывания больного в том или ином состоянии.

При подозрении на наличие черепно-мозговой травмы, требуется минимальный комплекс инструментальных исследований, включающий выполнение краниографии, эхоэнцефалоскопии и люмбальной пункции (пункции конечной цистерны).

Краниография производится в обязательном порядке всем пострадавшим с целью исключения костно-травматических изменений со стороны мозгового, лицевого черепа, основания черепа. Краниограммы выполняют в четырех проекциях - прямой, двух боковых и задней полуаксиальной.

Эхоэнцефалография - один из ведущих неинвазивных методов функциональной диагностики в нейрохирургии и, особенно, нейротравматологии. Особое значение метод приобретает в ургентных ситуациях, когда другие методы верификации смещения мозга (ангиография, компьютерная и магнитнорезонансная томография) недоступны.

Поясничный прокол остается основным диагностическим приемом, позволяющим исключить субарахноидальное кровоизлияние, воспалительные изменения в цереброспинальной системе, оценить уровень ликворного давления. Противопоказанием к выполнению пункции конечной цистерны является диагностированное/заподозренное смещение срединных структур мозга по данным ЭхоЭГ (более 4-5 мм), клиническая симптоматика дислокационного синдрома.

Исследование проводится при положении пострадавшего на боку. Ноги согнуты в коленных и тазобедренных суставах, голова максимально приведена к груди. После обработки поля проводят инфильтрационную анестезию в точке прокола (межостистый промежуток L3-4). Прокол осуществляет специальной иглой с мандреном, диаметром до 1 мм (16-22G). Иглу вводят строго в сагиттальной плоскости перпендикулярно к оси позвоночника или под незначительным краниальным наклоном. На глубине 5-7 см возникает ощущение «двойного провала» в момент перфорации желтой связки и твердой мозговой оболочки. После этого иглу продвигают вперед на 2 мм и извлекают мандрен. При правильном исполнении манипуляции из павильона иглы поступает ликвор: частыми каплями или струйно при повышенном давлении, редкими - при нормальном или пониженном давлении. К павильону иглы немедленно присоединяют капиллярный манометр и измеряют давление в мм водного столба, после чего набирают в пробирку 2-3 мл ликвора для визуального и лабораторного анализа. Иглу извлекают, место прокола изолируют спиртовой наклейкой.

Нормальный уровень ликворного давления составляет 100-200 мм вод. ст. При черепно-мозговой травме чаще наблюдаются повышение ликворного давления. Изредка (при проникающих переломах основания черепа) имеет место ликворная гипотензия - менее 100 мм вод. ст. Отсутствие примеси крови в ликворе свидетельствует о сотрясении мозга или отсутствии травмы. При ушибе головного мозга помимо более отчетливой гипертензии, достигающей 350 мм вод. ст., обнаруживаются изменения, характерные для субарахноидального кровоизлияния различной интенсивности. Визуально ликвор принимает окраску от серовато-опалесцирующей (следы крови) до интенсивно красного (массивное субарахноидальное кровоизлияние). При лабораторном исследовании обнаруживаются эритроциты, в норме отсутствующие. Количество лейкоцитов (нейтрофилов и лимфоцитов) пропорционально их содержанию в крови, излившейся в ликворные пространства, затем (через 3-5 суток при отсутствии воспалительных осложнений) развивается санационная реакция ликвора - на фоне уменьшения плеоцитоза среди белых клеток лимфоциты преобладают над нейтрофилами. При развитии гнойно-воспалительных осложнений со стороны оболочек при анализе ликвора обнаруживается нейтрофильный плеоцитоз, достигающий десятков тысяч клеток. По мере санации ликвора после субарахноидального кровоизлияния количество эритроцитов уменьшается. Уже со 2-4-го дня ликвор становится менее окрашенным кровью, появляется желтоватоватый оттенок (ксантохромия), постепенно становящийся менее интенсивным вплоть до полной санации ликвора.

При тяжелом состоянии пациента и невозможности исключить компрессию мозга внутричерепной гематомой решается вопрос о проведении церебральной ангиографии , причем особенно ценную информацию дает ангиография в прямой проекции в артериальную фазу. По возможности отдают предпочтение селективной ангиографии.

Компьютерная томография головного мозга. По данным КТ можно судить о наличии травматических внутричерепных гематом, контузионных очагов, выраженности дислокационного синдрома, контролировать эффективность операции, обеспечивать динамический контроль за эффективностью проводимого лечения.

Наложение диагностических трефинационных отверстий . При невозможности проведения достаточно точных диагностических манипуляций - (церебральной ангиографии или компьютерной томографии-), при отрицательной динамике состояния больного за счет нарастания неврологической симптоматики и невозможности локализовать фокус патологического процесса для исключения внутричерепной гематомы производят наложение диагностических фрезевых/трефинационных отверстий. Точки диагностической трефинации определяются частотой локализации оболочечных гематом. В первую очередь трефинотверстие накладывается в височной области, при отсутствии гематомы в этом месте - над лобной долей и в последнюю очередь - над теменной долей.

Подвисочная декомпрессия . При отсутствии гематомы на стороне наиболее вероятной ее локализации по данным неврологического статуса и ЭхоЭГ при нарастании дислокационного синдрома допустима, выполняемая по жизненным показаниям подвисочная декомпрессия с одной, а при отсутствии эффекта и с противоположной стороны.

Ишеми́ческий инсу́льт (инфа́ркт мо́зга) — острое нарушение мозгового кровообращения с повреждением ткани мозга, нарушением его функций вследствие затруднения или прекращения поступления крови к тому или иному отделу. Сопровождается размягчением участка мозговой ткани - инфарктом мозга. Может быть обусловлен недостаточностью кровоснабжения определённого участка головного мозга по причине снижения мозгового кровотока, тромбоза или эмболии, связанных с заболеваниями сосудов, сердца или крови. Является одной из основных причин смертности среди людей.

Классификация

Существуют различные классификации ишемических инсультов, в зависимости от этиопатогенетических и клинических аспектов, локализации зоны инфаркта.

По темпу формирования неврологического дефицита и его продолжительности

Транзиторные ишемические атаки (ТИА)
. «малый инсульт»— согласно определению экспертов ВОЗ: «пролонгированные ишемические атаки с обратным неврологическим дефектом». Вариант ишемического инсульта при котором восстановление неврологических функций завершается от 2 до 21 суток.
. прогрессирующий ишемический инсульт — характеризуется постепенным развитием общемозговых и очаговых симптомов на протяжении нескольких часов или 2-3 суток с последующим неполным восстановлением функций. Обычно у больного остаётся минимальная неврологическая симптоматика.
. завершённый (тотальный) ишемический инсульт — сформировавшийся инфаркт мозга со стабильным или неполно регрессирующим дефицитом.

По тяжести состояния больных

Лёгкой степени тяжести — неврологическая симптоматика выражена незначительно, регрессирует в течение 3-х недель заболевания. Вариант малого инсульта.
. средней степени тяжести — преобладание очаговой неврологической симптоматики над общемозговой, отсутствуют расстройства сознания.
. тяжёлый инсульт — протекает с выраженными общемозговыми нарушениями, угнетением сознания, грубым очаговым неврологическим дефицитом, часто дислокационными симптомами.

Патогенетическая (НИИ неврологии РАМН, 2000)

Атеротромботический инсульт (включая артерио-артериальную эмболию) (34 %) — возникает на фоне атеросклероза церебральных артерий крупного или среднего калибра. Этот тип инсульта развивается ступенеобразно, с нарастанием симптоматики на протяжении нескольких часов или суток, часто дебютирует во сне. Нередко атеротромботический инсульт предваряется транзиторными ишемическими атаками. Размеры очага ишемического повреждения варьируют.
. кардиоэмболический инсульт (22 %) — возникает при полной или частичной закупорке эмболом артерии мозга. Начало кардиоэмболического инсульта как правило внезапное, в состоянии бодрствования. В дебюте заболевания наиболее выражен неврологический дефицит. Чаще инсульт локализуется в зоне кровоснабжения средней мозговой артерии, размер очага ишемического повреждения средний или большой, характерен геморрагический компонент. В анамнезе возможны тромбоэмболии других органов.
. гемодинамический инсульт (15 %) - обусловлен гемодинамическими факторами - снижением артериального давления (физиологическим, например во время сна; ортостатической, ятрогенной артериальной гипотензией, гиповолемией) или падением минутного объема сердца (вследствие ишемии миокарда, выраженной брадикардии и т. д.). Начало гемодинамического инсульта может быть внезапным или ступенеобразным, в покое или активном состоянии пациента. Размеры инфарктов различны, локализация обычно в зоне смежного кровоснабжения (корковая, перивентрикулярная и др.). Гемодинамические инсульты возникают на фоне патологии экстра - и/или интракраниальных артерий (атеросклероз, септальные стенозы артерий, аномалии сосудистой системы мозга).
. лакунарный инсульт (20 %) — обусловлен поражением небольших перфорирующих артерий. Как правило возникает на фоне повышенного артериального давления. Развивается постепенно, в течение нескольких часов. Локализуются в подкорковых и стволовых структурах (базальных ганглиях, внутренней капсуле, белом веществе семиовального центра, основании моста), размеры очагов не превышают 1,5 см. Общемозговые и менингеальные симптомы отсутствуют, отмечается соответствующая поражённой структуре очаговая симптоматика.
. инсульт по типу гемореологической микроокклюзии (9 %) (в некоторых источниках также используется термин «реологический инсульт») — возникает на фоне отсутствия какого-либо сосудистого или гематологического заболевания установленной этиологии. Причиной инсульта служат выраженные гемореологические изменения, нарушения в системе гемостаза и фибринолиза. Характерна скудная неврологическая симптоматика в сочетании со значительными гемореологическими нарушениями.

По локализации инфаркта мозга

В соответствии с топической характеристикой очаговой неврологической симптоматики, по пораженному артериальному бассейну
. внутренняя сонная артерия;
. позвоночные, основная артерия и их ветви;
. средняя, передняя и задняя мозговые артерии.

Факторы риска

К основным факторам риска ишемических нарушений мозгового кровообращения относят:
. пожилой и старческий возраст
. артериальную гипертензию — повышение диастолического артериального давления на 7,5 мм рт. ст. увеличивает риск инсульта почти в 2 раза
. гиперхолестеринемию
. атеросклероз церебральных и прецеребральных (сонных и позвоночных) артерий
. курение
. заболевания сердца (мерцательная аритмия, инфаркт миокарда и др.)
. сахарный диабет

Схема сужения просвета артерии вследствие атеросклероза. Жёлтым цветом показаны атеросклеротические бляшки.

В качестве локальных этиотропных факторов инсульта различают:
атеросклероз и тромбообразование — наиболее распространённая патология церебральных и прецеребральных артерий, вызывающая ишемические нарушения мозгового кровообращения. Образование атеросклеротической бляшки обусловлено отложением липидов в стенке артерий. Рост атеросклеротической бляшки осложняется её изъязвлением и тромбообразованием вследствие адгезии тромбоцитов. Увеличение атеротромботической бляшки может привести к сужению просвета артерии и её полной закупорке; снижение кровотока возникает при гемодинамически значимом стенозе (сужение 70—75 % площади просвета) и далее нарастает пропорционально степени сужения. Фрагменты тромба и атеротромботической бляшки могут быть источником эмболии более дистального отдела артерии (артерио-артериальная эмболия). Исход атеросклеротического тромбоза или эмболии определяется скоростью его развития, локализацией закупорки, состоянием коллатерального кровообращения и активностью фибринолитической системы крови. При постепенном развитии атеросклероза формируется коллатеральное кровообращение, поэтому закупорка одной или даже нескольких прецеребральных артерий может не привести к локальной ишемии мозга и протекать бессимптомно. В случаях быстрого развития тромботической окклюзии или эмболии прецеребральной либо церебральной артерии возможности коллатерального кровообращения ограничены. В тех случаях, когда защитные механизмы не могут компенсировать сужение или закупорку артерии, развивается клинически значимая локальная ишемия мозга. Атеротромбоз и артерио-артериальная эмболия являются причиной до 50 % ишемических нарушений мозгового кровообращения.

Кардиогенная эмболия является причиной приблизительно 20 % (по некоторым данным до 60 % инсультов обусловлены заболеваниями сердца) ишемических инсультов и ТИА. Она обычно развивается вследствие формирования эмболических фрагментов на клапанах сердца или образования внутрисердечного тромба. Большинство кардиогенных эмболий возникает при мерцательной аритмии. Она в свою очередь обычно вызвана ишемической болезнью сердца на фоне атеросклероза коронарных артерий и артериальной гипертензии. Риск развития инсульта при мерцательной аритмии составляет 4,5 % в год, если больной не принимает соответствующее лечение. При инфекционном эндокардите примерно у 20 % больных возникает эмболия сосудов мозга. Для всех искусственных клапанов сердца общий риск эмболии составляет около 2 % в год, если не принимаются антикоагулянты. Инфаркт миокарда примерно в 2 % случаев осложняется ишемическим инсультом; чаще это происходит первые 2 нед после развития сердечного заболевания.
. гемодинамические ишемические нарушения мозгового кровообращения могут возникнуть при стенозе прецеребральных (чаще всего при стенозе сонных артерий) и (или) церебральных артерий, когда артериальное давление падает ниже нижней границы ауторегуляции мозгового кровообращения. Дегенеративные и деформирующие изменения в шейном отделе позвоночника (остеохондроз позвоночника, деформирующий спондилез, аномалии краниовертебральной области) могут приводить к сдавлению позвоночных или подключичных артерий извне с возможным развитием инсультов в вертебрально-базилярном бассейне либо синдромов обкрадывания.
. редкая сосудистая патология: болезнь Такаясу, Мойамойа, инфекционные артерииты и др.

В качестве системных факторов, способствующих развитию ишемического инсульта, различают:
1. нарушение центральной гемодинамики:
o кардиальный гиподинамический синдром — проявляется нарушением кровообращения, сердечного ритма, снижением минутного объёма крови и ударного объёма крови, что приводит к снижению кровотока в артериальной системе мозга, срыву механизмов ауторегуляции мозгового кровообращения и формированию тромботического инсульта или развитию ишемии мозга по типу сосудисто-мозговой недостаточности (гемодинамический инсульт).
o артериальная гипертензия — приводит к развитию ишемических нарушений мозгового кровообращения напрямую, вызывая изменения в стенках артерий — липогиалиноз и фибриноидный некроз, а также опосредованно — через стимулирование атеросклероза прецеребральных крупных и средних церебральных артерий и развитие сердечных заболеваний, например инфаркта миокарда и мерцательной аритмии, осложняющихся кардиогенной эмболией.
o аритмии — фактор риска возникновения артерио-артериальных и кардиогенных эмболий.
2. гематологические нарушения (коагулопатии, эритроцитоз и полицитемия) могут привести к гиперкоагуляции и повышенной вязкости крови, предрасполагающими к развитию тромбозов в церебральных артериях и возникновению «реологического инсульта».

Патогенез

Независимо от причины, вызвавшей локальную ишемию мозга, развивается каскад патобиохимических изменений, приводящих к необратимому повреждению нервной ткани по механизмам некроза и апоптоза. Эта серия взаимосвязанных изменений получила название «патобиохимический каскад» или «ишемический каскад»

Процесс ишемии мозга динамический, и, как правило, потенциально обратимый. Степень ишемического повреждения находится в зависимости от глубины и длительности снижения церебрального кровотока.

Оптимальный объём мозгового кровотока составляет 50-60 мл на 100 г/мин. При уровне церебрального кровотока ниже 55 мл на 100 г вещества в минуту, отмечается первичная реакция, которая характеризуется торможением синтеза белков в нейронах — «маргинальная зона ишемии». При церебральном кровотоке ниже 35 мл на 100 г/мин биохимические реакции в клетках мозга нарушаются — гликолиз (расщепление глюкозы) завершается по анаэробному пути с накоплением лактата и образованием всего 2 молекул АТФ. При дальнейшем снижении кровотока возникает нарушение функционального состояния коры большого мозга, а снижение до 10-15 мл на 100 г/мин приводит к быстрым в течение нескольких минут необратимым изменениям в нейронах и формированию центральной зоны инфаркта («ядра ишемии»). В течение 6-8 минут нейроны остаются жизнеспособными и могут восстановить свои функции при нормализации кровообращения.

При локальной ишемии мозга вокруг участка с необратимыми изменениями формируется зона, кровоснабжение которой ниже уровня, необходимого для нормального функционирования, но выше критического порога необратимых изменений — «ишемическая полутень» или «пенумбра» (англ. penumbra). В этой зоне морфологические изменения отсутствуют. Гибель клеток в области пенумбры приводит к расширению зоны инфаркта. Однако эти клетки в течение определённого времени могут сохранять свою жизнеспособность. Окончательное формирование зоны инфаркта завершается через 48 — 56 часов.

Продолжительность «терапевтического окна» — периода, в течение которого возможно восстановление функции нейронов в области «ишемической полутени» — точно не установлено. Хотя для большинства клеток это время ограничено 3 — 6 часами, не исключено, что способность к восстановлению сохраняется в течение нескольких суток.

По Скворцовой В. И. (2000 г.), этапами ишемического каскада являются:

Ишемический инсульт в бассейне средней мозговой артерии. Аутопсия

Фиолетовым обозначена зона инфаркта. Стрелкой показана дислокация срединных структур головного мозга
. снижение мозгового кровотока.
. глутаматная эксайтотоксичность (возбуждающие медиаторы глутамат и аспартат обладают цитотоксическим действием).
. внутриклеточное накопление кальция.
. активация внутриклеточных ферментов.
. повышение синтеза NO и развитие оксидантного стресса.
. экспрессия генов раннего реагирования.
. отдаленные последствия ишемии (реакция местного воспаления, микроваскулярные нарушения, повреждение гематоэнцефалического барьера).
. Апоптоз — генетически запрограммированная клеточная гибель.

Ишемические процессы в ткани мозга сопровождаются отёком мозга. Отёк головного мозга развивается через несколько минут после развития локальной ишемии, его выраженность напрямую зависит от размеров инфаркта мозга. Пусковым моментом развития отёка является проникновение в клетки воды, из межклеточного пространства вследствие недостатка энергии у нейронов для поддержания внутриклеточного гомеостаза. После этого к внутриклеточному отёку (цитотоксическому) присоединяется внеклеточный (вазогенный), который обусловлен гибелью клеточных элементов, составляющих гематоэнцефалический барьер, с накоплением в зоне повреждения недоокисленных продуктов, формирующихся в процессе анаэробного гликолиза. Повреждение гематоэнцефалического барьера сопровождается также трансэндотелиальной миграцией лейкоцитов в ткань мозга, которые вызывают в том числе поражение здоровых клеток нервной ткани. Внутри- и внеклеточный отёк вызывают увеличение объёма мозга и развитие внутричерепной гипертензии. При повышении давления в определённом отделе мозга и черепной коробки (появление области дистензии) происходит смещение частей головного мозга относительно друг друга, что вызывает развитие тех или иных дислокационных синдромов. Вклинение в большое затылочное отверстие миндалин мозжечка со сдавлением нижних отделов продолговатого мозга — наиболее частая причина смерти больных.

Патологическая анатомия

Морфологические изменения при транзиторной ишемической атаке головного мозга проявляются сосудистыми расстройствами (спазм артериол, плазматическое просачивание их стенок, периваскулярный отёк и единичные небольшие геморрагии), а также появлением очагов изменённой мозговой ткани (отёк, дистрофические изменения групп клеток). Эти изменения обратимы.

Ишемический инфаркт является самым частым проявлением (75 % случаев) ишемического инсульта. Он выглядит как очаг серого размягчения ткани мозга. При микроскопическом исследовании среди некротизированных масс находят погибшие нейроны.

Геморрагический инфаркт мозга внешне похож на очаг геморрагического инсульта, однако имеет другой механизм возникновения. Первично возникает ишемия головного мозга; вторично — кровоизлияние в ишемизированную ткань. Геморрагический инфаркт чаще встречается в коре мозга, реже — в подкорковых узлах.

При смешанном инфаркте, который всегда возникает в сером веществе мозга, можно найти участки как ишемического, так и геморрагического инфаркта.

Клиническая картина

Клиническая картина ишемического инсульта у больных людей складывается из общемозговой и очаговой неврологической симптоматики.

Прогрессирующее течение инсульта (постепенное или ступенеобразное нарастание неврологических нарушений в течение нескольких часов или дней) наблюдается у 20 % больных людей с ишемическим инсультом в каротидном бассейне и у 40 % больных с ишемическим инсультом в вертебробазилярном бассейне. Оно чаще вызвано увеличением размера внутриартериального тромба, повторными эмболиями, нарастанием отёка мозга, геморрагической трансформацией инфаркта или увеличением его размеров вследствие снижения системного артериального давления.

Повышение артериального давления наблюдается у 70—80 % больных людей в первые дни инсульта. В дальнейшем у большинства из них отмечается спонтанное снижение давления. Транзиторное повышение артериального давления может быть вызвано отёком головного мозга и повышением внутричерепного давления, а также стрессом, обусловленным развитием заболевания.

Общемозговые симптомы

Общемозговые симптомы характерны для инсультов средней и тяжёлой степени. Характерны нарушения сознания — оглушённость, сонливость или возбуждение, возможна кратковременная потеря сознания. Типична головная боль, которая может сопровождаться тошнотой или рвотой, головокружение, боль в глазных яблоках, усиливающаяся при движении глаз. Реже наблюдаются судорожные явления. Возможны вегетативные расстройства: чувство жара, повышенная потливость, ощущение сердцебиения, сухость во рту.

На фоне общемозговых симптомов инсульта появляются очаговые симптомы поражения головного мозга. Клиническая картина у каждого конкретного больного человека определяется тем, какой участок мозга пострадал из-за повреждения кровоснабжающего его сосуда.

Зоны кровоснабжения:
Arteria cerebri anterior (синий цвет)
Arteria cerebri media (красный цвет)
Arteria cerebri posterior (жёлтый цвет)

Кровоснабжение головного мозга

Нарушения кровотока в бассейне внутренней сонной артерии (ВСА)

Закупорка ВСА может возникать в её начале (области бифуркации общей сонной артерии), каротидном сифоне и супраклиноидной части (чаще вследствие образования тромба на месте атеросклеротической бляшки) и протекать бессимптомно при достаточном коллатеральном кровообращении через артериальный круг большого мозга и другие анастомозы. При недостаточном коллатеральном кровообращении или в случаях артерио-артериальной эмболии возникают геми- или моноплегия, афазия и другие расстройства. Развитие монокулярной слепоты на одной стороне и гемипареза на противоположной (окулопирамидный синдром) — характерно (патогномонично) для стеноза или закупорки ВСА.

Окклюзия передней ворсинчатой (хороидальной) артерии

Закупорка передней ворсинчатой артерии, отходящей от ВСА до её деления на среднюю и переднюю мозговые артерии обычно проявляется в виде контрлатерального (на противоположной стороне от окклюзии) гемипареза и гемигипалгезии вследствие поражения внутренней капсулы. Иногда отмечаются нарушения речи и зрительно-пространственной ориентации в результате ишемии таламуса, а также гемианопсии при поражении латерального коленчатого тела.

Окклюзия передней мозговой артерии (ПМА)

Если закупорка возникла до отхождения передней соединительной артерии, то она может протекать бессимптомно вследствие коллатерального кровотока из противоположной ПМА. Инфаркт при окклюзии ПМА проявляется контрлатеральным параличом нижней конечности и хватательным рефлексом. Характерны спастичность с непроизвольным сопротивлением пассивным движениям, абулия, абазия, персеверации и недержание мочи.

Закупорка возвратной артерии Гюбнера, ветви ПМА, приводит к поражению хвостатого ядра и передней ножки внутренней капсулы, что вызывает контрлатеральный парез руки, лица и языка, сопровождающийся дизартрией.

Окклюзия средней мозговой артерии (СМА)

Для окклюзии СМА характерны контрлатеральные гемиплегия, гемигипестезия, гомонимная гемианопсия. Наблюдается контрлатеральный парез взора. При поражении доминантного полушария развивается афазия, при поражении недоминантного — апраксия, агнозия, асоматогнозия и анозогнозия.

При окклюзии отдельных ветвей СМА возникают парциальные синдромы: моторная афазия в сочетании с контрлатеральным парезом верхней конечности и лицевого нерва при поражении верхних ветвей; сенсорная афазия при поражении нижних ветвей.

Окклюзия задней мозговой артерии (ЗМА)

При окклюзии задней мозговой артерии возможно развитие одного из двух синдромов: сочетание гомонимной гемианопсии с амнезией, дислексией (без дисграфии) и лёгкого контрлатерального гемипареза с гемианестезией; либо сочетание поражения ипсилатерального глазодвигательного нерва с контрлатеральными непроизвольными движениями и контрлатеральной гемиплегией или атаксией.

Нарушение кровотока в базилярной и позвоночных артериях

При окклюзии ветвей базилярной артерии (в зависимости от уровня поражения) наблюдаются: ипсилатеральная атаксия; контрлатеральная гемиплегия и гемианестезия; ипсилатеральный парез взора с контрлатеральной гемиплегией; поражение ипсилатерального лицевого нерва; межъядерная офтальмоплегия; нистагм в сочетании с головокружением, тошнотой и рвотой; шум в ушах и потеря слуха; нёбная миоклония и осциллопсия.

При окклюзии ствола базилярной артерии или обеих позвоночных артерий наблюдается тетраплегия, двусторонний горизонтальный парез взора, кома или синдром изоляции («запертого человека», англ. locked-in state).

Поражение внутричерепного отдела позвоночной артерии или задненижней мозжечковой артерии сопровождается синдромами поражения продолговатого мозга. Наиболее часто наблюдается латеральный синдром продолговатого мозга: нистагм, головокружение, тошнота, рвота, дисфагия, охриплость голоса; ипсилатеральные нарушения чувствительности на лице, синдром Горнера и атаксия; контрлатеральное нарушение болевой и температурной чувствительности.

Наиболее часто возникают одномоментно, реже проявляется постепенным нарастанием неврологических нарушений. Расстройства сознания, эпилептические припадки, нарушения высших психических функций и полей зрения не характерны. В литературе описано более 25 синдромов, при которых обнаруживаются лакунарные инфаркты, однако наиболее типичны и часто встречаются пять его вариантов:
. Чисто двигательный инсульт (до 60 % случаев) — проявляется только двигательными нарушениями — парезом руки, ноги, лица и языка по центральному типу с одной стороны. Степень двигательных нарушений колеблется. Очаги поражения при данном типе чаще обнаруживают в задней ножке внутренней капсулы или лучистом венце, реже — в колене или передней ножке внутренней капсулы либо в таламусе.
. Сенсомоторный инсульт — отмечается сочетание двигательных и чувствительных нарушений по гемитипу. Очаги поражения имеют наибольшие размеры в сравнении с другими вариантами лакунарного инсульта
. Чисто сенсорный инсульт — проявляется ощущением онемения и/или расстройством чувствительности по гемитипу. Очаг поражения обычно выявляется в таламусе
. Синдром дизартрии и неловкой руки — состоит из выраженной дизартрии в сочетании с лёгкой слабостью и неловкостью руки, парезом мышц лица по центральному типу с одной стороны. Очаг поражения обнаруживается в основании моста или передней ножке внутренней капсулы

Схема спинного мозга с кровоснабжающими его сосудами
1. задняя спинальная вена
2. передняя спинальная вена
3. заднелатеральная спинальная вена
4. радикулярная (или сегментарная) вена
5. задние спинальные артерии
6. передняя спинальная артерия
7. радикулярная (или сегментарная) артерия
. Синдром атактического гемипареза — проявляется центральным гемипарезом в сочетании с атаксией в паретичных конечностях. Очаг поражения выявляется в задней ножке внутренней капсулы, основании моста или лучистом венце.

Для небольших, глубинно расположенных инфарктов, характерны лакунарные синдромы: изолированный моторный инсульт, изолированный сенсорный инсульт, синдром дизартрия/неловкая кисть, ипсилатеральная атаксия с парезом ноги.

Спинальный инсульт

Основная статья: Спинальный инсульт

Спинальный инсульт — острое нарушение спинального кровообращения с повреждением спинного мозга и расстройством его функций. Его частота составляет около 1 % от всех инсультов. В зависимости от повреждённых структур спинного мозга, уровня его поражения возникают чувствительные и двигательные расстройства в руках и ногах различной степени выраженности, нарушения функции тазовых органов.

Диагностика

Для выбора лечебной тактики решающее значение имеет ранняя диагностика и дифференциальная диагностика ишемического, геморрагического инсультов и субарахноидального кровоизлияния. Точная диагностика характера инсульта клинически возможна лишь в 70 % случаев.

Физикальное обследование занимает важное место в диагностике и определении состояния больного. Оцениваются функции дыхания и сердечно-сосудистой системы (в первую очередь, нарушения центральной гемодинамики для экстренной коррекции), что в ряде случаев позволяет определить патогенетический характер инсульта (наличие аритмии и шумов в сердце позволяют предположить кардиоэмболический инсульт; систолический шум в области бифуркации общей сонной артерии говорит о её стенозе; разница в артериальном давлении и пульсе на противоположных сторонах свидетельствует о стенозе дуги аорты и подключичных артерий).

При неврологическом осмотре уточняется состояние и уровень сознания; проводится топическая диагностика очаговых повреждений мозга.

Для получения информации о причине ишемического инсульта проводится дуплексное и триплексное ультразвуковое сканирование прецеребральных артерий головы и мозговых артерий. Этот метод позволяет визуализировать сонные артерии, исследовать кровоток с помощью спектральной допплерографии. Транскраниальная допплерография позволяет определить состояние некоторых внутричерепных артерий, косвенно оценить скорость кровотока в них.

Наиболее информативным методом диагностики является ангиография, которая позволяет обнаружить сужения просвета, аневризмы и другие патологические изменения в артериях. Ангиографию, учитывая возможные осложнения, следует применять по показаниям. Также может применяться нетравматичные методы диагностики состояния мозговых сосудов — МР-ангиография или КТ-ангиография.

Помимо указанных выше методов, обязательно проведение ЭКГ и эхокардиографии для исключения сопутствующей кардиальной патологии, рентгенологическое исследование лёгких для диагностики лёгочных осложнений (аспирационная пневмония, ТЭЛА и др.), проведение клинического, биохимического анализов крови и других рутинных анализов, коагулограммы, газового состава крови. Обязательна консультация терапевта и офтальмолога.

Серия КТ-снимков головного мозга, демонстрирующая ишемический инсульт в зоне кровоснабжения левых передней и средней мозговых артерий (на изображении — справа).

При остром периоде ишемического инфаркта мозга магнитно-резонансная томография (МРТ) является более эффективным методом ранней визуализации, чем компьютерная томография. На стандартных томограммах в 80 % наблюдений в первые 24 часа после развития окклюзии сосуда ишемические изменения уже становятся видимыми. При дополнительном введении контрастных препаратов в области ишемии отмечается контрастирование артериальных сосудов на Т1-взвешенных изображениях, что говорит о снижении в них скорости кровотока. Эти изменения могут развиваться уже в течение первых минут после окклюзии. Кроме того, к ранним МР проявлениям относят изменения паренхимы мозга, выражающиеся в утолщении извилин и сужении субарахноидальных пространств на Т1-взвешенных томограммах, и повышение сигнала в режиме Т2. Эти изменения обычно выявляются не ранее чем через 8 часов после окклюзии.

При компьютерной томографии (КТ) головы область гиподенсивности (пониженной плотности) у большинства больных выявляется через 12—24 ч с момента развития ишемического инсульта. При меньшей давности поражение не обнаруживается почти в половине случаев. Небольшие по размеру инфаркты мозга (инфаркты в мозговом стволе и лакунарные инфаркты) часто не дифференцируются на бесконтрастных КТ-изображениях даже на 3—4-й день заболевания (в период, когда инфаркты других локализаций визуализируются наилучшим образом), однако могут быть обнаружены при КТ с контрастированием. Проведение КТ с внутривенным контрастным усилением также показано в неясных случаях для дифференциальной диагностики.

В течение первых 3 суток развития инфаркта мозга на МРТ с контрастированием примерно в 30 % случаев может наблюдаться усиление сигнала от соседней твёрдой мозговой оболочки. Однако в 10-20 % наблюдений МР томография не выявляет каких-либо патологических изменений. Магнитно-резонансная ангиография выявляет окклюзию или выраженный стеноз в основном крупных артериальных стволов.

В последние годы появились новые диагностические возможности определения ишемических повреждений в максимально ранние сроки. К ним можно отнести транскраниальную допплерографию, МР-спектроскопию, диффузионные и перфузионные МР исследования.

В подостром периоде ишемического инсульта происходят дальнейшие изменения. В течение первых 2-4 дней начинает уменьшаться и может совсем исчезнуть внутриартериальное и менингеальное контрастное усиление. Вслед за этим начинает выявляться паренхиматозное контрастирование за счёт усиливающегося повреждения гематоэнцефалического барьера. Контрастное усиление на 3-4 сут. имеет типичную картину повторяющую конфигурацию извилин, сохраняясь иногда до 8-10 нед.

Отёк в зоне ишемии проявляется снижением сигнала на Т1-взвешенных и повышением сигнала на Т2-взвешенных изображениях. Иногда в течение второй недели после начала инфаркта отмечается снижение интенсивности сигнала на Т2-взвешенных томограммах. Начально высокий сигнал может даже полностью исчезнуть. Тем не менее выполнение в эти сроки МР томографии с контрастным усилением выявлет обширные поля накопления контраста, даже в тех зонах, которые представляются абсолютно интактными на Т2-изображениях.

В хроническом периоде ишемического инфаркта на КТ и МРТ в бассейне окклюзированного сосуда определяется хорошо отграниченная зона энцефаломаляции, имеющая плотность на КТ и сигнал на МРТ, приближающийся по характеристикам к ликвору. Отмечается расширение расположенных по соседству субарахноидальных щелей мозга и соответствующего участка желудочковой системы с подтягиванием прилежащих её отделов к зоне поражения мозгового вещества. Контрастное усиление мозгового вещества, как правило, исчезает через 8-10 недель после развития заболевания.

Лакунарные инфаркты имеют округлую форму, низкий сигнал на Т1-взвешенных и повышенную интенсивность сигнала на Т2-взвешенных томограммах. Имеют характерное расположение в глубоких отделах мозга.

Дифференциальная диагностика

Для дифференциальной диагностики может потребоваться проведение люмбальной пункции. Люмбальная пункция проводится при отсутствии противопоказаний — смещения срединных структур по данным КТ и/или МРТ, либо смещения срединного М-Эхо более чем на 5 мм (что свидетельствует о дислокации мозга), согласно эхоэнцефалографии. При ишемическом инсульте спинномозговая жидкость обычно прозрачна, с нормальным содержанием белка и клеточных элементов.

Дифференциально-диагностическая характеристика инсультов.

Симптомы	Ишемический инфаркт мозга	Кровоизлияние в мозг	Субарахноидальное кровоизлияние
Предшествующие преходящие ишемические атаки	Часто	Редко	Отсутствуют
Начало	Более медленное	Быстрое (минуты или часы)	Внезапное (1-2 минуты)
Головная боль	Слабая или отсутствует	Очень сильная	Очень сильная
Рвота	Не типична, за исключением поражения ствола мозга	Часто	Часто
Артериальная гипертензия	Часто	Имеется почти всегда	Часто
Сознание	Может быть потеряно на непродолжительное время	Обычно длительная потеря	Может быть кратковременная потеря
Ригидность мышц затылка	Отсутствует	Часто	Всегда
Гемипарез (монопарез)		Часто, с самого начала болезни	Редко, не с самого начала болезни
Нарушение речи	Часто	Часто	Очень редко
Спинномозговая жидкость (ранний анализ)	Обычно бесцветный	Часто кровянистый	Всегда кровянистый
Кровоизлияние в сетчатку	Отсутствует	Редко	Может быть

Лечение

Всем больным с инсультом, вне зависимости от его характера, проводится базисная терапия. Помимо этого, проводится дифференциальная терапия ишемического инсульта с учётом его патогенетического подтипа.

Базисная терапия

Тактика базисной терапии направлена на общие мероприятия по стабилизации жизненно важных функций, профилактику и лечение возможных осложнений. Министерством здравоохранения РФ (2000) всем пациентам с острым нарушением церебрального кровообращения рекомендуется проведение следующей базисной терапии:
. мероприятия, направленные на нормализацию функции внешнего дыхания и оксигенации — санация дыхательных путей, установка воздуховода, интубация трахеи, при необходимости — проведение ИВЛ.
. регуляция функции сердечно-сосудистой системы: поддержание артериального давления на 10 % выше цифр, к которым адаптирован пациент; антиаритмическая терапия при нарушениях ритма сердца; при ишемической болезни сердца назначаются антиангинальные препараты (нитраты); препараты, улучшающие насосную функцию миокарда — сердечные гликозиды, антиоксиданты, оптимизаторы тканевого энергетического метаболизма.
. контроль и поддержание гомеостаза, включая биохимические константы, водно-солевой и кислотно-щелочной баланс.
. нейропротекция — комплекс универсальных методов защиты мозга от структурных повреждений — начинается на догоспитальном этапе (может иметь некоторые особенности при различных подтипах ОНМК).
. мероприятия, направленные на уменьшение отека головного мозга
. мероприятия по профилактике и лечению осложнений
. симптоматическая терапия, в том числе противосудорожная, психотропная (при психомоторном возбуждении), миорелаксанты, анальгетики и др.

Специфическая терапия

Согласно методическим рекомендациям министерства здравоохранения Российской Федерации за 2000 год, стратегия лечения больных основана на ранней диагностике патогенетического подтипа инсульта. Основные принципы патогенетического лечения включают:
1. восстановление кровообращения в зоне ишемии (рециркуляция, реперфузия)
2. поддержание метаболизма ткани мозга, её защиту от структурных повреждений (нейропротекция).

Основные методы рециркуляции:
. восстановление и поддержание системной гемодинамики
. медикаментозный тромболизис
. гемангиокоррекция (нормализация реологических свойств крови и функциональных возможностей сосудистой стенки)
. хирургические методы рециркуляции: наложение экстраинтракраниального микроанастомоза, тромбэктомия, реконструктивные операции на артериях.

Основные методы нейропротекции:
. восстановление и поддержание гомеостаза нервной ткани
. медикаментозная защита мозга
. немедикаментозные методы (гипербарическая оксигенация, церебральная гипотермия).

Восстановление кровообращения и поддержание метаболизма ткани мозга требуют проведение лечебных мероприятий направленных на борьбу с отёком мозга. Противоотечная терапия при ишемических инсультах включает:
. назначение осмотических диуретиков
. гипервентиляцию
. нейропротекторы и поддержание гомеостаза нервной ткани оказывают противоотёчное действие

Тромболитическая терапия

Основная статья: Тромболитическая терапия

При поступлении больного в сроки до 6 часов с момента заболевания и подтверждения ишемического характера инсульта возможно применение тромболитической терапии с целью лизиса тромба или эмбола и восстановления кровотока в ишемизированной ткани мозга. Предполагается, что она наиболее целесообразна при острой закупорке средней мозговой или базилярной артерии, кардиоэмболическом типе инсульта. С 1995 по 2000 год было проведено 10 рандомизированных и плацебо - контролируемых исследований по применению тромболитической терапии при ишемическом инсульте.

Согласно проведённым исследованиям целесообразно и оправданно применение тканевого активатора плазминогена (в дозе 0,9 мг/кг, максимум 90 мг; 10 % вводится внутривенно струйно в течение 1 минуты, а 90 % — внутривенно капельно в течение часа) в первые 3 часа после появления первых симптомов заболевания и нецелесообразна при более длительном анамнезе. После 3 и до 6 часов от появления симптомов инсульта показан только интраартериальный тромболизис тканевым активатором плазминогена. Применение стрептокиназы не рекомендуется в связи с недопустимым риском кровоизлияний и смерти.

Противопоказания к данному виду терапии включают
. наличие в анамнезе внутричерепного кровоизлияния, геморрагического диатеза, а также недавнего (до 3 нед) кровотечения из желудочно-кишечного тракта или мочевыводящих путей
. возраст старше 80 лет
. лёгкая степень или значительный регресс неврологических нарушений перед началом тромболизиса, а также тяжёлый инсульт
. артериальное давление выше 185/110 мм рт. ст.
. нарушение сознания до степени оглушённости и комы
. нарушения свёртывания крови
. недавнее хирургическое вмешательство

Антикоагулянты и антиаггреганты

Применение антикоагулянтов в лечении ишемического инсульта противоречиво. В некоторых источниках они рекомендуются с целью предупреждения дальнейшего тромбообразования и повторной эмболии. Однако, проведённые на основе принципов доказательной медицины, исследования показали нецелесообразность антикоагулянтов в первые 2 суток инсульта. Положительные эффекты гепарина и других подобных препаратов нивелируется повышением риска кровоизлияний и других осложнений (уровень доказательности А).

Необходимость применения антиагрегантов подтверждается данными доказательной медицины. С их помощью уменьшается тромбообразование и риск эмболии церебральных сосудов. Применяются ацетилсалициловая кислота по 75—300 мг/сут или клопидогрель по 75 мг/сут.

Ноотропы

Основная статья: Ноотропы

В лечении ишемического инсульта используются нейропротекторные препараты, предназначенные для уменьшения поражения мозга и обратного развития возникших в нём изменений. На данный момент их эффективность дискутабельна. Проведённые исследования не дали статистически достоверных результатов об уменьшении или увеличении смертности при применении ноотропов. Окончательно проблема о целесообразности их применения не решена.

Ноотропы начинают назначать в первые часы инсульта (в период «терапевтического окна»). Церебролизин рекомендуют в больших дозах (20—50 мл/сут), вводимых 1 или 2 раза на 100—200 мл изотонического раствора хлорида натрия внутривенно капельно (в течение 60—90 мин) на протяжении 10—15 дней. Пирацетам используют в дозе 4—12 г/сут.

Антагонисты кальция

Применение вазоактивных препаратов направлено на увеличение кровоснабжения в ишемизированной ткани, хотя их эффективность сомнительна. При этом нельзя исключить развитие феномена «внутримозгового обкрадывания», проявляющегося уменьшением кровотока в зоне ишемии за счёт усиления кровотока в здоровых тканях. Целесообразность применения оправдывается их возможным нейропротекторным действием. Комбинация двух или нескольких вазоактивных препаратов не рекомендуется. Нимодипин (нимотоп) вводят в дозе 4—10 мг внутривенно капельно 2 раза в сутки в течение 7—10 дней, после этого (или с начала лечения) назначают внутрь по 30—60 мг 3—4 раза в сутки. Рекомендуется использование и других антагонистов ионов кальция.

Статистически достоверная информация об эффективности использования данных препаратов при ишемическом инсульте отсутствует.

Гемодилюция и улучшение реологических свойств крови

С целью гемодилюции могут быть использованы реополиглюкин или другие инфузионные растворы по 200—400 мл внутривенно капельно 1—2 раза в день в течение 5—7 дней. Для улучшения реологических свойств крови применяют пентоксифиллин по 200 мг внутривенно капельно 2 раза в сутки в течение 5—7 дней, а затем (или с начала лечения) внутрь по 100—200 мг 3—4 раза в сутки. Эффективность этой терапии дискутабельна.

Согласно данным кохрейновского сообщества статистически достоверные данные об эффективности этих видов лечения отсутствуют.

Гипербарическая оксигенация

Гипербарическая оксигенация является методом лечения, при котором больной в специальной камере дышит чистым кислородом. Предполагается, что при этом происходит насыщение крови кислородом и увеличение его поступления в ишемизированную ткань мозга. По данным кохреновского сообщества на 2010 год было проведено всего лишь 6 рандомизированных исследований 283 пациентов. Полученных данных недостаточно, для статистически достоверного вывода о том, повышает ли выживаемость данный метод лечения у больных с ишемическим инсультом. При этом отмечено незначительное улучшение качества жизни у больных, которым проводилась гипербарическая оксигенация.

Прогноз

Определяется локализацией и объёмом инфаркта, выраженностью отёка мозга, а также наличием сопутствующих заболеваний и/или развитием осложнений в течение инсульта (пневмония, пролежни, уросепсис и др.). В первые 30 дней умирает около 15—25 % больных. Смертность выше при атеротромботическом и кардиоэмболическом инсультах и составляет только 2 % при лакунарном.

Тяжесть и прогрессирование инсульта часто оценивают, используя стандартизированные измерители, например шкалу инсульта Национального Института Здоровья (NIH).

Причина смерти в половине случаев — отёк мозга и вызванная им дислокация структур мозга, в остальных случаях — пневмония, сердечные заболевания, эмболия легочной артерии, почечная недостаточность или септицемия. Значительная часть (40 %) летальных исходов возникает в первые 2 сут заболевания и связана с обширными размерами инфаркта и отёком мозга.

Из оставшихся в живых около 60—70 % больных имеют инвалидизирующие неврологические расстройства к концу месяца. Через 6 мес. после инсульта инвалидизирующие неврологические расстройства остаются у 40 % выживших больных, к концу года — у 30 %. Чем более значителен неврологический дефицит к концу 1-го месяца заболевания, тем менее вероятно полное восстановление.

Восстановление двигательных функций наиболее существенно в первые 3 месяца после инсульта, при этом функция ноги часто восстанавливается лучше, чем функция руки. Полное отсутствие движений руки к концу 1-го месяца заболевания — плохой прогностический признак. Спустя год после инсульта дальнейшее восстановление неврологических функций маловероятно. У больных с лакунарным инсультом отмечается лучшее восстановление, чем при других типах ишемического инсульта.

Выживаемость больных после перенесённого ишемического инсульта составляет примерно 60—70 % к концу 1-го года заболевания, 50 % — через 5 лет после инсульта, 25 % — через 10 лет. К плохим прогностическим признакам выживаемости в первые 5 лет после инсульта относят пожилой возраст больного, перенесённый инфаркт миокарда, мерцательную аритмию, предшествующую инсульту застойную сердечную недостаточность. Повторный ишемический инсульт возникает примерно у 30 % больных в период 5 лет после первого инсульта.

Понравилась статья? Поделитесь ей

Распечатать статью