Какие вещества вызывают отек легких. Острый токсический отек легких. Тактика лечения кардиогенного отёка лёгких

Токсический отек легких – это поражение органа, которое наступает вследствие вдыхания различных пульмонотоксичных химических веществ . При этом нарушается целостность капилляров, локализованных в легких, то есть повышается их проницаемость. Такое состояние достаточно опасно для жизни человека, так как из-за этого происходит кислородное голодание всего организма.

Для токсического отека характерны:

рефлекторный период;
симптоматика ожога легких и слизистой оболочки путей дыхательной системы;
признаки от действия токсического вещества – яда.

Механизм развития патологии

Токсические вещества, попадая по дыхательным путям в легочную ткань, повреждают альвеолярно-капиллярный барьер . При этом происходит гибель клеток – альвеоциты, эндотелиоциты и т. д. Альвеолы поражаются, в них набирается жидкость (отечность). Такое состояние вызывает нарушение процесса газообмена легких.

В процессе развития токсического отека происходит изменение качества крови. Она сгущается и становится более вязкой. А также все метаболические процессы сбиваются, так как происходит накопление кислой флоры, соответственно, и рН сдвигается в кислую сторону.

Причины

Основной причиной возникновения токсического отека легких является попадание в дыхательные пути различных химических веществ или лекарств . Некоторые медицинские препараты способны спровоцировать возникновение такого опасного состояния. К ним относятся диуретики, цитостатики, противовоспалительные препараты нестероидного типа, наркотические анальгетики, а также препараты рентгеноконтрастного назначения.

Токсический отек от вышеперечисленных лекарств не возникает у всех, только у тех, кто имеет индивидуальную непереносимость некоторых компонентов.

Еще токсический отек легких возникает по причине вдыхания пульмонотоксинов. Они могут быть раздражающего характера, как, например, аммиак, фтористый водород, концентрированные кислоты. А также удушающие газы и пары могут быть – хлор, фосген, дифосген, оксиды азота, большая концентрация дыма от горения. Также веществами, которые могут спровоцировать токсический отек, могут быть клей и бензин.

Токсический отек чаще всего проявляется вследствие несоблюдения техники безопасности на предприятиях с технологическим процессом, включающим вышеперечисленные химические вещества . Еще причиной такого опасного состояния может быть аварийная ситуация на химических предприятиях. В условиях военного времени отек легких могут спровоцировать различные отравляющие вещества боевого назначения.

Дополнительно поражение легких может произойти от:

чрезмерного употребления наркотических веществ – метадон, героин;
алкогольной интоксикации организма, особенно если алкогольные напитки низкого качества;
печеночной или диабетической комы, уремии;
аллергической реакции на пищевые продукты или медикаментозные препараты;
радиоактивного облучения грудины.

Симптомы и признаки

Для токсического поражения легких характерны 4 периода :

Истории наших читателей

Владимир
61 год

Чищу сосуды стабильно каждый год. Начал этим заниматься когда мне стукнуло 30, т. к. давление было ни к черту. Врачи руками только разводили. Пришлось самому браться за свое здоровье. Разные способы испробовал, но один мне помогает особенно хорошо...
Подбронее >>>

рефлекторные расстройства;
скрытый период – при этом происходит стихание симптоматики;
ярко выраженный отек органа;
проявление осложнений.

Рефлекторные расстройства проявляются в виде симптомов раздражения слизистых оболочек. Это могут быть кашель, слезотечение, насморк, дискомфорт в горле и глазах. А также возникает ощущения давления в груди и болевые ощущения, головокружение и слабость, эти симптомы постепенно нарастают. Дыхание затрудняется и может возникнуть даже его рефлекторная остановка.

Далее симптоматика стихает. Это означает лишь то, что патология переходит в скрытый период течения. Этот этап может продолжаться от 4 до 24 часов. Симптоматика отсутствует, а если в это время будет проведено обследование, то будут диагностированы брадикардия или эмфизема.

Ярко выраженный отек легких уже проявляется следующим этапом. И, как правило, он полностью развивается за 24 часа. Но довольно часто симптомы начинают нарастать уже через 6 часов. К проявлениям в этот период относятся:

повышение температуры тела;
цианоз кожных покровов и слизистых оболочек;
частота дыхания достигает до 50-60 раз в минуту;
дыхание становится тяжелым и его слышно на расстоянии, в грудной клетке слышится клокочущий звук;
выделяется мокрота с примесью крови.

Следует отметить, что объемы выделяемой мокроты могут быть достаточно большие. Количество достигает 1 л и даже больше.

«Синяя» гипоксемия. А когда развивается «синяя» гипоксемия, то у больного проявляется паническое поведение. То есть он начинает жадно хватать воздух и при этом перевозбужден, постоянно мечется и не может принять удобное положение тела. Еще при этом есть выделения розового цвета из носа и рта пенистого характера. Название данное состояние приобрело из-за того, что кожные покровы синеют.
«Серая» гипоксемия. В данном периоде может развиться и «серая» гипоксемия, она протекает обычно в тяжелой форме. При этом цвет кожи приобретает серый оттенок, а конечности становятся холодными. Тяжесть состояния заключается в слабом пульсе и стремительном падении показателей артериального давления до критического состояния. Серая гипоксемия может привести к коллапсу.

Основными признаками токсического отека легких является дыхательная недостаточность, наличие одышки и кашля, болевые ощущения в груди и выраженная гипотония, которая проявляется вместе с тахикардией.

Острый токсический отек легкого – это состояние, которое в течение 24-48 часов может спровоцировать смерть пациента (как осложнение состояния). Кроме того, среди других осложнений можно назвать вторичный отек, пневмония бактериальной природы, миокардиодистрофия, тромбозы разной локализации.

Осложнением токсического отека легких часто является сердечная недостаточность правого желудочка. Это объясняется повышенным давлением в малом кругу кровообращения.

Диагностика

Диагностические мероприятия заключаются в физикальном осмотре, лабораторных исследованиях и с помощью рентгена. Для начала врач прослушивает легкие. Если есть токсический отек, то будут слышны влажные мелкопузырчатые хрипы, а также крепитация . Если отек на этапе завершения, то хрипы будут иметь множественный характер, при этом они разнокалиберные. Для врача это достаточно информативный признак.

Рентген – это инструментальный метод диагностики, при котором на снимке будут нечеткие легочные грани, а также корни становятся расширенными и нечеткими. При ярко выраженном отеке легочный рисунок более размыт, и дополнительно могут присутствовать пятна. Очаги просветления могут свидетельствовать об эмфиземе.

Из лабораторных исследований потребуется сдать кровь. О токсическом отеке свидетельствует нейтрофильный лейкоцитоз, повышение гемоглобина . Также наблюдается:

повышенная свертываемость крови;
гипоксемия;
гиперкапния или гипокапния;
ацидоз.

При токсическом отеке нужна также дополнительная диагностика. Для этого требуется пройти электрокардиограмму и сдать кровь на печеночные пробы.

Первая помощь

Когда нарастает токсический отек легких, человеку нужно срочно оказать помощь, иначе это состояние усложнится. Первое, что нужно сделать, — это помочь человеку сесть или же принять такое положение, чтобы ноги можно было свесить вниз, а верхняя часть тела была приподнята . Следует измерять показатели артериального давления.

В помещении, где находится больной, должен быть приток свежего воздуха. Все это следует проделывать до приезда скорой помощи. Рекомендуется больному принять диуретические препараты, но если артериальное давление низкое, то дозировки должны быть низкими. Кроме того, при сильных болях человеку можно дать препараты-анальгетики.

Лечебная терапия

Лечение токсического отека легких направлено на то, чтобы ликвидировать кислородное голодание организма. Это достигается при восстановлении нормальной дыхательной функции и кровообращения. Требуется разгрузить малый круг кровообращения. Немаловажны нарушения метаболических процессов в легких их нужно восстановить, а также при наличии воспалительных процессов назначается терапия для их устранения.

Пациентам, поступившим с токсическим отеком легких, проводят ингаляции кислорода . Эти процедуры помогут быстро убрать гипоксемию артериального характера. Но, кроме этого метода, применяют и другие, так как ингаляции не оказывают влияние на насыщение венозной крови.

Чтобы восстановить нормальный дыхательный процесс, человеку требуется восстановить проходимость путей дыхания. Для этого проводят аспирацию жидкости, а чтобы уменьшить пенообразование, часто назначают ингаляции с кислородом, увлажненным парами спирта.

Разгрузку малого круга кровообращения проводят только в том случае, когда показатель артериального давления на нормальном уровне. Наиболее простой способ — это наложение жгутов на нижние конечности. Дополнительно назначают диуретики и иногда применяют даже кровопускание. Для разгрузки малого круга требуется выпустить 200 мл крови. Такую процедуру проводят крайне редко, так как она может спровоцировать повторный отек.

Дополнительно назначаются такие препараты:

антигистаминные;
глюкокортикоиды;
препараты кальция;
аскорбиновая кислота.

Также при терапии применяют следующие типы лекарств:

Ненаркотические анальгетики вводят пациенту в достаточно больших дозах. Они предотвращают возбуждение дыхания.
Раствор глюкозы с инсулином также назначаются пациентам с токсическим отеком легких. Это нужно для восстановления водно-минерального обмена и для борьбы с ацидозом.
Для того чтобы предупредить повторный токсический отек, могут проводить новокаиновые блокады , которые применяются для вагосимпатических нервных пучков, локализованных на шее или же шейных узлах верхней локализации симпатического типа.
Если у человека есть сердечные симптомы, то требуется прием вазодилататоров, сердечных гликозидов, а также другие гипотензивные препараты. Также могут понадобиться препараты от образования тромбов. Например, в стационаре вводят гепарин подкожно.

При токсическом отеке легких прогноз неблагоприятный. Положительных результатов лечения можно достичь, если человек будет принимать диуретики в больших дозах. Но не всем рекомендуется такая терапия, некоторым людям это просто противопоказано.

Собственно токсический отек легких связан с повреждением токсикантами клеток, участвующих в формировании альвеолярно-капиллярного барьера.

Основная причина расстройств многих функций организма при отравлении пульмонотоксикантами – кислородное голодание. Развивающееся при поражении удушающими веществами кислородное голодание может быть охарактеризовано, как гипоксия смешанного типа: гипоксическая (нарушение внешнего дыхания), циркуляторная (нарушение гемодинамики), тканевая (нарушение тканевого дыхания).

Гипоксия лежит в основе тяжелых нарушений энергетического обмена. При этом в наибольшей степени страдают органы и ткани с высоким уровнем энерготрат (нервная система, миокард, почки, легкие). Нарушения со стороны этих органов и систем лежат в основе клиники интоксикации ОВТВ пульмонотоксического действия.

Механизм повреждения клеток легочной ткани удушающими отравляющими веществами пульмонотоксического действия не одинаков, но развивающиеся вслед за тем процессы достаточно близки (рис. 2).

Рисунок 2. Схема патогенеза токсического отека легких

Повреждение клеток и их гибель приводит к усилению проницаемости барьера и нарушению метаболизма биологически активных веществ в легких. Проницаемость капиллярной и альвеолярной части барьера изменяется не одновременно. Вначале усиливается проницаемость эндотелиального слоя, и сосудистая жидкость пропотевает в интерстиций, где временно накапливается. Эту фазу развития отека легких называют интерстициальной. Во время интерстициальной фазы компенсаторно ускоряется лимфоотток. Однако эта приспособительная реакция оказывается недостаточной, и отечная жидкость постепенно проникает через слой деструктивно измененных альвеолярных клеток в полости альвеол, заполняя их. Эта фаза развития отека легких называется альвеолярной и характеризуется появлением отчетливых клинических признаков. “Выключение” части альвеол из процесса газообмена компенсируется растяжением неповрежденных альвеол (эмфизема), что приводит к механическому сдавливанию капилляров легких и лимфатических сосудов.

Повреждение клеток сопровождается накоплением в ткани легких биологически активных веществ таких как норадреналин, ацетилхолин, серотонин, гистамин, ангиотензин I, простогландины Е 1 , Е 2 , F 2 , кинины, что приводит к дополнительному усилению проницаемости альвеолярно-капиллярного барьера, нарушению гемодинамики в легких. Скорость кровотока уменьшается, давление в малом круге кровообращения растет.

Отек продолжает прогрессировать, жидкость заполняет бронхиолы при этом вследствие турбулентного движения воздуха в дыхательных путях образуется пена, стабилизируемая смытым альвеолярным сурфактантом.

Помимо указанных изменений, для развития отека легких большое значение имеют системные нарушения, включающиеся в патологический процесс и усиливающиеся по мере его развития. К числу важнейших относятся: нарушения газового состава крови (гипоксия, гипер-, а затем гипокарбия), изменение клеточного состава и реологических свойств (вязкости, свертывающей способности) крови, расстройства гемодинамики в большом круге кровообращения, нарушение функции почек и центральной нервной системы.

– это острое ингаляционное поражение легких, обусловленное вдыханием химических веществ, обладающих пульмонотоксичностью. Клиническая картина разворачивается постадийно; возникает удушье, кашель, пенистая мокрота, боль в груди, одышка, резкая слабость, коллапс. Может наступить остановка дыхания и сердечной деятельности. При благоприятном сценарии токсический отек легких претерпевает обратное развитие. Диагноз подтверждается данными анамнеза, рентгенографии легких, исследования крови. Первая помощь состоит в прекращении контакта с пульмонотоксикантом, проведении кислородотерапии, введении стероидных противовоспалительных, мочегонных, онкотически активных средств, кардиотоников.

Токсический отек легких - тяжелое состояние, вызванное ингаляционными пульмонотропными ядами, вдыхание которых вызывает структурно-функциональные нарушения со стороны органов дыхания. Возможны случаи как единичных, так и массовых поражений. Отек легких является самой тяжелой формой токсического поражения дыхательных путей: при интоксикации легкой степени развивается острый ларинготрахеит , средней степени – бронхит и трахеобронхит , тяжелой степени - токсическая пневмония и отек легких. Токсический отек легких сопровождается высоким процентом летальности от острой сердечно-сосудистой недостаточности и сопутствующих осложнений. Изучение проблемы токсического отека легких требует координации усилий со стороны клинической пульмонологии , токсикологии, реаниматологии и других специальностей.

Причины

Развитию токсического отека легких предшествует вдыхание пульмонотоксикантов - газов и паров раздражающего (аммиака, фтористого водорода, концентрированных кислот) или удушающего действия (фосгена, дифосгена, хлора, оксидов азота, дыма от горения). В мирное время такие отравления чаще всего происходят по причине несоблюдения техники безопасности при работе с данными веществами, нарушения технологии производственных процессов, а также при техногенных авариях и катастрофах на промышленных объектах. Возможно поражение боевыми отравляющими веществами в условиях военных действий.

Патогенез

Непосредственный механизм токсического отека легких обусловлен повреждением альвеолярно-капиллярного барьера веществами-токсикантами. Вслед за первичными биохимическими изменениями в легких происходит гибель эндотелиоцитов, альвеоцитов, бронхиального эпителия и др. Повышению проницаемости капиллярных мембран способствует освобождение и образование в тканях гистамина, норадреналина, ацетилхолина, серотонина, ангиотензина I и др., нервно-рефлекторные нарушения. Альвеолы заполняются отечной жидкостью, что вызывает нарушение газообмена в легких, способствует нарастанию гипоксемии и гиперкапнии. Характерно изменение реологических свойств крови (сгущение и увеличение вязкости крови), накопление кислых продуктов метаболизма в тканях, сдвиг рН в кислую сторону. Токсическому отеку легких сопутствуют системные нарушения функции почек, печени, ЦНС.

Симптомы

Клинически токсический отек легких может протекать в трех формах - развитой (завершенной), абортивной и «немой». Развитая форма включает в себя последовательную смену 5 периодов: рефлекторных реакций, скрытого, нарастания отека, завершения отека и обратного развития. При абортивной форме токсического отека легких отмечается 4 периода: начальных явлений, скрытого течения, нарастания отека, обратного развития отека. «Немой» отек обнаруживается только на основании рентгенологического исследования легких, клинические проявления при этом практически отсутствуют.

В течение ближайших минут и часов после ингаляции поражающих веществ возникают явления раздражения слизистых оболочек: першение в горле , кашель , слизистые выделения из носа, резь в глазах, слезотечение. В рефлекторную стадию токсического отека легких появляются и нарастают ощущения стеснения и боли в груди, затруднение дыхания, головокружение, слабость. При некоторых отравлениях (азотной кислотой, окисью азота) могут отмечаться диспепсические расстройства . Данные нарушения не оказывают значительного влияния на самочувствие пострадавшего и вскоре стихают. Это знаменует переход начального периода токсического отека легких в скрытый.

Вторая стадия характеризуется как период мнимого благополучия и продолжается от 2-х часов до одних суток. Субъективные ощущения минимальны, однако при физикальном обследовании выявляется тахипноэ, брадикардия , снижение пульсового давления. Чем короче скрытый период, тем неблагоприятнее исход токсического отека легких. В случае тяжелого отравления данная стадия может отсутствовать.

Через несколько часов на смену периоду мнимого благополучия приходит период нарастания отека и выраженных клинических проявлений. Вновь возникает приступообразный мучительный кашель, затрудненное дыхание, одышка , появляется цианоз. Состояние пострадавшего быстро ухудшается: усиливается слабость и головная боль, нарастает боль в грудной клетке. Дыхание становится частым и поверхностным, отмечается умеренная тахикардия , артериальная гипотония . В периоде нарастания токсического отека легких появляется обильная пенистая мокрота (до 1 л и больше), иногда с примесью крови; клокочущее, слышимое на расстоянии дыхание.

В период завершения токсического отека легких патологические процессы продолжают прогрессировать. Дальнейший сценарий может развиваться по типу «синей» или «серой» гипоксемии. В первом случае больной возбужден, стонет, мечется, не может найти себе места, жадно ловит ртом воздух. Изо рта и носа выделяется розоватая пена. Кожные покровы синюшные, сосуды шеи пульсируют, сознание помрачено. «Серая гипоксемия» прогностически более опасна. Она сопряжена с резким нарушением деятельности дыхательной и сердечно-сосудистой систем (коллапс, слабый аритмичный пульс, урежение дыхания). Кожа имеет землисто серый оттенок, конечности холодеют, черты лица заостряются.

Осложнения

При тяжелых формах токсического отека легких смерть может наступить в течение 24-48 часов. При своевременном начале интенсивной терапии, а также в более легких случаях патологические изменения претерпевают обратное развитие. Постепенно стихает кашель, уменьшается одышка и количество мокроты, ослабевают и исчезают хрипы. В самых благоприятных ситуациях выздоровление наступает в течение нескольких недель. Однако период разрешения может осложняться вторичным отеком легких, бактериальной пневмонией , миокардиодистрофией , тромбозами. В отдаленном периоде после стихания токсического отека легких нередко формируется токсический пневмосклероз и эмфизема легких , возможно обострение туберкулеза легких . Сравнительно часто развиваются осложнения со стороны ЦНС (астеноневротические расстройства), печени (токсический гепатит), почек (почечная недостаточность).

Диагностика

Физикальные, лабораторные и рентгеноморфологические данные меняются в зависимости от периода токсического отека легких. Объективные изменения наиболее выражены в стадии нарастания отека. В легких выслушиваются влажные мелкопузырчатые хрипы и крепитация. Рентгенография легких выявляет нечеткость легочного рисунка, расширение и нечеткость корней.

В периоде завершения отека аускультативная картина характеризуется множественными разнокалиберными влажными хрипами. Рентгенологически усиливается размытость легочного рисунка, появляются пятнистые фокусы, которые, чередуются с очагами просветления (эмфиземы). При исследовании крови обнаруживается нейтрофильный лейкоцитоз, увеличение содержания гемоглобина, усиление свертываемости, гипоксемия, гипер- или гипокапния, ацидоз.

В периоде обратного развития токсического отека легких исчезают хрипы, крупные а затем и мелкоочаговые тени, восстанавливается четкость легочного рисунка и структурность корней легких, нормализуется картина периферической крови. Для оценки поражения других органов производится ЭКГ , исследование общего анализа мочи, биохимического анализа крови, печеночных проб.

Лечение токсического отека легких

Всем пострадавшим первая помощь должна быть оказана незамедлительно. Больному необходимо обеспечить покой, назначить успокаивающие и противокашлевые средства. Для устранения гипоксии производятся ингаляции кислородно-воздушной смеси, пропущенной через пеногасители (спирт). Для уменьшения притока крови к легким применяется кровопускание или наложение венозных жгутов на конечности.

В целях борьбы с начавшимся токсическим отеком легких вводятся стероидные противовоспалительные препараты (преднизолон), мочегонные (фуросемид), бронходилататоры (аминофиллин), онкотически активные средства (альбумин, плазма), глюкозу, хлористый кальций, кардиотоники. При прогрессировании дыхательной недостаточности производится интубация трахеи и ИВЛ. Для профилактики пневмонии назначаются антибиотики в обычных дозировках, в целях предупреждения тромбоэмболических осложнений используются антикоагулянты. Общая продолжительность лечения может занимать от 2-3 недель до 1,5 месяцев. Прогноз зависит от причины и тяжести токсического отека легких, полноты и своевременности медицинской помощи. В острый период летальность очень высока, в отдаленные последствия нередко приводят к инвалидизации.

Патогенез. Паренхима лёгких образована огромным количеством альвеол. Альвеолы представляют собой тонкостенные микроскопические полости, открывающиеся в терминальную бронхиолу. Несколько сотен тесно примыкающих друг к другу альвеол образуют респираторную единицу - ацинус.

В альвеолах осуществляется газообмен между вдыхаемым воздухом и кровью. Суть газообмена состоит в диффузии кислорода из альвеолярного воздуха в кровь и диоксида углерода из крови в альвеолярный воздух. Движущей силой процесса является разница парциальных давлений газов в крови и альвеолярном воздухе.

Барьер на пути диффундирующих газов в легких - аэрогематический барьер. Барьер состоит из 1) альвеолоцита I порядка, 2) интерстициального пространства - пространство между двумя базальными мембранами, заполненное волокнами и интерстициальной жидкостью, и 3) эндотелиальных клеток капилляров (эндотелиоцитов).

Альвеолярный эпителий образуется клетками трёх типов. Клетки 1 типа представляют собой сильно уплощенные структуры, выстилающие полость альвеолы. Именно через эти клетки осуществляется диффузия газов. Альвеолоциты 2 типа участвуют в обмене сурфактанта -ПАВ, содержащегося в жидкости, выстилающей внутреннюю поверхность альвеол. Уменьшая силу поверхностного натяжения стенок альвеол, это вещество не позволяет им спадаться. Клетки 3 типа - это легочные макрофаги, фагоцитирующие чужеродные частицы, попавшие в альвеолы.

Водный баланс жидкости в легких в норме обеспечивается двумя механизмами: регуляцией давления в малом круге кровообращения и уровнем онкотического давления в микроциркуляторном русле.

Повреждение альвеолоцитов приводит к нарушению синтеза, выделения и депонирования сурфактанта, увеличению проницаемости альвеолярно-капиллярного барьера, усилению экссудации отечной жидкости в просвет альвеолы. Кроме того следует помнить, что одной из «недыхательных» функций легких является метаболизм вазоактивных веществ (простогландинов, брадикининов и проч.) эндотелиоцитами капилляров. Повреждение эндотелиоцита приводит к накоплению вазоактивных веществ в микроциркуляторном русле, что, в свою очередь, вызывает повышение гидростатического давления. Эти гемодинамические нарушения в легких изменяют нормальное соотношение вентиляции и гемоперфузии.

В зависимости от скорости течения отека легких пульмонотоксиканты делятся на вещества, вызывающие отек «быстрого типа» и «замедленного типа». В основе - различия в пусковых звеньях патогенеза.

Патогенез отека «медленного» типа. Повреждение аэрогематического барьера приводит к усилению проницаемости барьера. Проницаемость капиллярной и альвеолярной части барьера изменяется не одновременно. Вначале усиливается проницаемость эндотелиального слоя, и сосудистая жидкость пропотевает в интерстиций, где временно накапливается. Эту фазу развития отека легких называют интерстициальной. Во время интерстициальной фазы компенсаторно, примерно в 10 раз ускоряется лимфоотток. Однако эта приспособительная реакция оказывается недостаточной, и отечная жидкость постепенно проникает через слой деструктивно измененных альвеолярных клеток в полости альвеол, заполняя их. Эта фаза развития отека легких называется альвеолярной и характеризуется появлением отчетливых клинических признаков.

Уже на ранних этапах развития токсического отека легких изменяется паттерн (глубина и частота) дыхания. Увеличение в объеме интерстициального пространства приводит к тому, что меньшее, по сравнению с обычным, растяжение альвеол при вдохе служит сигналом к прекращению вдоха и началу выдоха (активация рефлекса Геринга-Брейера). Дыхание при этом учащается и уменьшается его глубина, что ведет к уменьшению альвеолярной вентиляции. Дыхание становится неэффективным, нарастает гипоксическая гипоксия.

При прогрессировании отека жидкость заполняет бронхиолы. Вследствие турбулентного движения воздуха в дыхательных путях из отечной жидкости, богатой белком и обрывками сурфактанта образуется пена.

Таким образом, патогенетическая суть отека легких - увеличение гидратации легочной ткани. Отек легких имеет две фазы в своем развитии: 1) выход плазмы крови в интерстициальное пространство - интерстициальная фаза, а затем развивается 2) альвеолярная фаза - жидкость прорывается в просвет альвеол и дыхательные пути. Вспененная отечная жидкость заполняет легкие, развивается состояние, обозначавшееся в терапии ранее как «утопление на суше».

Особенности отека «быстрого» типа заключаются в том, что происходит повреждение мембраны альвеолоцитов и эндотелиоцитов. Это приводит к резкому повышению проницаемости барьера для интерстициальной жидкости, которая достаточно быстро заполняет полость альвеол (быстрее наступает альвеолярная фаза). Отечная жидкость при отеке быстрого типа больше содержит белка и обрывков сурфактанта, что замыкает «порочный круг»: отечная жидкость обладает высоким осмотическим давлением, что увеличивает поступление жидкости в просвет альвеол.

Значительные изменения при отеке легких наблюдаются в периферической крови. По мере нарастания отека и выхода сосудистой жидкости в интерстициальное пространство увеличивается содержание гемоглобина (на высоте отека оно достигает 200-230 г/л) и эритроцитов (до 7-9 1012/л), что может быть объяснено не только сгущением крови, но и выходом форменных элементов из депо (одна из компенсаторных реакций на гипоксию).

Газообмен в лёгких затрудняется при повреждении любого элемента аэрогематического барьера - альвеолоцитов, эндотелиоцитов, интерстиция. В результате нарушения газообмена развивается гипоксическая гипоксия (кислородное голодание). Нарушение газообмена является основной причиной гибели пораженных.

Клиника . В тяжелых случаях течение поражения пульмонотоксикантами может быть разделено на 4 периода: период контакта, скрытый период, развитие токсического отека легких, а при благоприятном течении - период разрешения отека.

В период контакта выраженность проявлений зависит от раздражающего действия у вещества и его концентрации. В небольшой концентрациях в момент контакта явлений раздражения обычно не вызывает. С увеличением концентрации появляются неприятные ощущения в носоглотке и за грудиной, затруднение дыхания, слюнотечение, кашель. Эти явления исчезают при прекращении контакта.

Скрытый период характеризуется субъективным ощущением благополучия. Продолжительность его для веществ «медленного» действия в среднем составляет 4-6-8 ч. Для веществ «быстрого» действия скрытый период как правило не превышает 1-2 ч. Длительность скрытого периода определяется дозой вещества (концентрацией и длительностью экспозиции), поэтому возможны и резкое сокращение скрытого периода (менее 1ч) и увеличение до 24 ч. Патогенетически скрытому периоду соответствует интерстициальная фаза.

Основные проявления интоксикации отмечаются в периоде токсического отека легких, когда отечная жидкость поступает альвеолы (альвеолярная фаза). Одышка постепенно нарастает до 50-60 дыханий в минуту(в норме 14-16). Одышка носит инспираторный характер. Появляется мучительный упорный кашель, не приносящий облегчения. Постепенно начинается выделение изо рта и носа большого количества пенистой мокроты. Выслушиваются влажные хрипы разных калибров: «клокочущее дыхание». По мере нарастания отека жидкость заполняет не только альвеолы, но также бронхиолы и бронхи. Максимального развития отек достигает к концу первых суток.

Условно выделяют в течение отека два периода: период «синей» гипоксии и период «серой» гипоксии. Кожные покровы приобретают синюшную окраску в результате гипоксии, а в крайне тяжелых случаях в результате декомпенсации сердечно-сосудистой системы синяя окраска сменяется на пепельно-серую, «землистую». Пульс замедлен. АД падает.

Обычно отек легких достигает максимума через 16-20 часов после воздействия. На высоте отека наблюдается гибель пораженных. Смертность при развитии альвеолярной стадии отека составляет 60-70 %.

Причиной смерти выступает острая гипоксия смешанного генеза: 1) гипоксическая - резкое снижение проницаемости аэрогематического барьера в результате отека, вспенивание отечной жидкости в просвете терминальных отделов бронхиального дерева; 2) циркуляторная - развитие острой декомпенсированной сердечно-сосудистой недостаточности в условиях острой гипоксии миокрада («серая» гипоксия); нарушение реологических свойств крови («загущение») в результате отека легких.

Принципы профилактики и лечения . Для прекращения дальнейшего поступления токсиканта в организм пораженным одевают противогаз. Необходимо немедленно эвакуировать пораженных из очага. За всеми лицами, доставляемые из зон поражения пульмонотоксикантами устанавливается активное врачебное наблюдение на срок не менее 48 ч. Периодически проводятся клинико-диагностические исследования.

Антидотов для пульмонотоксикантов нет.

При выраженном раздражении дыхательных путей может использоваться препарат фициллин - смесь летучих анестетиков.

Оказание помощи при развивающемся токсическом отеке легких включает следующие направления:

1) снижение потребления кислорода: физический покой, температурный комфорт, назначение противокашлевых средств (физическая нагрузка, упорный кашель, дрожательный термогенез увеличивает потребление кислорода);

2) кислородотерапия - концентрация кислорода должна быть не более 60% для предотвращения перекисного окисления липидов в скомпрометированных мембранах;

3) ингаляция противовспенивающих средств: антифомсилан, раствор этилового спирта;

4) снижение объема циркулирующей крови: форсированный диурез;

5) «разгрузка» малого круга: ганглиоблокаторы;

6) инотропная поддержка (стимуляция сердечной деятельности): препараты кальция, сердечные гликозиды;

7) «стабилизация» мембран аэрогематического барьера: глюкокорти коиды ингаляционо, прооксиданты.

Вопрос 20

ХЛОР

Представляет собой зеленовато-желтый газ с резким раздражающим запахом, состоящий из двухатомных молекул. При обычном давлении он затвердевает при -101°С и сжижается при -34°С. Плотность газообразного хлора при нормальных условиях составляет 3,214 кг/м 3 , т.е. он примерно в 2,5 раза тяжелее воздуха и вследствие этого скапливается в низких участках местности, подвалах, колодцах, тоннелях.

Хлор растворим в воде: в одном объеме воды растворяется около двух его объемов. Образующийся желтоватый раствор часто называют хлорной водой. Химическая активность его очень велика - он образует соединения почти со всеми химическими элементами. Основной промышленный метод получения - электролиз концентрированного раствора хлористого натрия. Ежегодное потребление хлора в мире исчисляется десятками миллионов тонн. Используется он в производстве хлорорганических соединений (например, винилхлорида, хлоропренового каучука, дихлорэтана, перхлорэтилена, хлорбензола), неорганических хлоридов. В больших количествах применяется для отбеливания тканей и бумажной массы, обеззараживания питьевой воды, как дезинфицирующее средство и в различных других отраслях промышленности (рис.1).Хлор под давлением сжижается уже при обычных температурах. Хранят и перевозят его в стальных баллонах и железнодорожных цистернах под давлением. При выходе в атмосферу дымит, заражает водоемы.

В первую мировую войну применялся в качестве отравляющего вещества удушающего действия. Поражает легкие, раздражает слизистые и кожу. Первые признаки отравления - резкая загрудинная боль, резь в глазах, слезотечение, сухой кашель, рвота, нарушение координации, одышка. Соприкосновение с парами хлора вызывает ожоги слизистой оболочки дыхательных путей, глаз, кожи.

Минимально ощутимая концентрация хлора - 2 мг/м 3 . Раздражающее действие возникает при концентрации около 10 мг/м 3 . Воздействие в течение 30 - 60 мин 100 - 200 мг/м 3 хлора опасно для жизни, а более высокие концентрации могут вызвать мгновенную смерть.

Следует помнить, что предельно допустимые концентрации (ПДК) хлора в атмосферном воздухе: среднесуточная - 0,03 мг/м 3 ; максимальная разовая - 0,1 мг/м 3 ; в рабочем помещении промышленного предприятия - 1 мг/м 3 .

Органы дыхания и глаза защищают от хлора фильтрующие и изолирующие противогазы. С этой целью могут быть использованы фильтрующие противогазы промышленные марки Л (коробка окрашена в коричневый цвет), БКФ и МКФ (защитный), В (желтый), П (черный), Г (черный и желтый), а также гражданские ГП-5, ГП-7 и детские.

Максимально допустимая концентрация при применении фильтрующих противогазов -- 2500 мг/м 3 . Если она выше, должны использоваться только изолирующие противогазы. При ликвидации аварий на химически опасных объектах, когда концентрация хлора не известна, работы проводят только в изолирующих противогазах (ИП-4, ИП-5). При этом следует пользоваться защитными прорезиненными костюмами, резиновыми сапогами, перчатками. Необходимо помнить, что жидкий хлор разрушает прорезиненную защитную ткань и резиновые детали изолирующего противогаза.

При производственной аварии на химически опасном объекте, утечке хлора при хранении или транспортировке может произойти заражение воздуха в поражающих концентрациях. В этом случае необходимо изолировать опасную зону, удалить из нее всех посторонних и не допускать никого без средств защиты органов дыхания и кожи. Около зоны держаться с наветренной стороны и избегать низких мест.

При утечке или разливе хлора нельзя прикасаться к пролитому веществу. Следует с помощью специалистов удалить течь, если это не вызывает опасности, или перекачать содержимое в исправную емкость с соблюдением мер предосторожности.

При интенсивной утечке хлора используют распыленный раствор кальцинированной соды или воду, чтобы осадить газ. Место разлива заливают аммиачной водой, известковым молоком, раствором кальцинированной соды или каустика.

АММИАК

Аммиак (NH 3) представляет собой бесцветный газ с характерным резким запахом (нашатырного спирта). При обычном давлении затвердевает при температуре -78°С и сжижается при -34°С. Плотность газообразного аммиака при нормальных условиях составляет примерно 0,6, т.е. он легче воздуха. С воздухом образует взрывоопасные смеси в пределах 15 - 28 объемных процентов NH.

Растворимость его в воде больше, чем у всех других газов: один объем воды поглощает при 20°С около 700 объемов аммиака. 10%-й раствор аммиака поступает в продажу под названием “нашатырный спирт”. Он находит применение в медицине и в домашнем хозяйстве (при стирке белья, выводе пятен и т.д.). 18 - 20%-й раствор называется аммиачной водой и используется как удобрение.

Жидкий аммиак - хороший растворитель большого числа органических и неорганических соединений. Жидкий безводный аммиак используется как высококонцентрированное удобрение.

В природе NH, образуется при разложении азотосодержащих органических

веществ. В настоящее время синтез из элементов (азота и водорода) в присутствии катализатора, при температуре 450 - 500°С и давлении 30 МПа - основной промышленный метод получения аммиака.

Аммиачная вода выделяется при контакте коксового газа с водой, которая конденсируется при охлаждении газа или специально впрыскивается в него для вымывания аммиака.

Мировое производство аммиака составляет около 90 млн. т. Его используют при получении азотной кислоты, азотосодержащих солей, соды, мочевины, синильной кислоты, удобрений, диазотипных светокопировальных материалов. Жидкий аммиак применяют в качестве рабочего вещества холодильных машин (рис.2).Аммиак перевозится в сжиженном состоянии под давлением, при выходе в атмосферу дымит, заражает водоемы, когда попадает в них. Предельно допустимые концентрации (ПДК) в воздухе населенных мест: среднесуточная и максимально разовая - 0,2 мг/м 3 ; предельно допустимая в рабочем помещении промышленного предприятия - 20 мг/м 3 . Запах ощущается при концентрации 40 мг/м 3 . Если же его содержание в воздухе достигает 500 мг/м 3 , он опасен для вдыхания (возможен смертельный исход).Вызывает поражение дыхательных путей. Его признаки: насморк, кашель, затрудненное дыхание, удушье, при этом появляется сердцебиение, нарушается частота пульса. Пары сильно раздражают слизистые оболочки и кожные покровы, вызывают жжение, покраснение и зуд кожи, резь в глазах, слезотечение. При соприкосновении жидкого аммиака и его растворов с кожей возникает обморожение, жжение, возможен ожог с пузырями, изъязвления.

Защиту органов дыхания от аммиака обеспечивают фильтрующие промышленные и изолирующие противогазы, газовые респираторы. Могут использоваться промышленные противогазы марки КД (коробка окрашена в серый цвет), К (светло-зеленый) и респираторы РПГ-67-КД, РУ-60М-КД.

Максимально допустимая концентрация при применении фильтрующих промышленных противогазов равна 750 ПДК (15000 мг/м!), выше которой должны использоваться только изолирующие противогазы. Для респираторов эта доза равна 15 ПДК. При ликвидации аварий на химически опасных объектах, когда концентрация аммиака неизвестна, работы должны проводиться только в изолирующих противогазах.

Чтобы предупредить попадание аммиака на кожные покровы, следует использовать защитные прорезиненные костюмы, резиновые сапоги и перчатки.

Наличие и концентрацию аммиака в воздухе позволяет определить универсальный газоанализатор УГ-2. Пределы измерений: до 0,03 мг/л - при просасывании воздуха в объеме 250 мл; до 0,3 мг/л - при просасывании 30 мл. Концентрацию NH находят на шкале, где указан объем пропущенного воздуха. Цифра, совпадающая с границей окрашенного в синий цвет столбика порошка, укажет концентрацию аммиака в миллиграммах на литр.

Есть ли в воздухе пары аммиака, можно узнать также с помощью приборов химической разведки ВПХР, ПХР-МВ. При прокачивании через индикаторную трубку с маркировкой (одно желтое кольцо) при концентрации 2 мг/л и выше аммиак окрашивает наполнитель в светло-зеленый цвет.

Приборы последних модификаций такие как УПГК (универсальный прибор газового контроля) и фотоионизационный газоанализатор Колион-1 позволяют быстро и точно определить наличие и концентрацию аммиака.

Токсикологическая характеристика оксидов азота: физико-химические свойства, токсичность, токсикокинетика, механизм токсического действия, формы токсического процесса,

Пульмонотоксиканты + общеядовитое действие

Газы, входят в состав взрывчатых газов, образующихся при стрельбе, взрывах, запуске ракет и пр.

Высокотоксичны. Ингаляционное отравление.

Отравление оксидом: обратимая форма - метгемоглобинобразование, одышка, рвота, падение АД.

Отравление смесью оксида и диоксида: удушающее действие с развитием отека лекгих;

Отравление диоксидом: нитритный шок и химический ожог легких;

Механизм токсического действия оксида азота:

Активация перикисного окисления липидов в биомембранах,

Образование при взаимодействии с водой азотной и азотистой кислот,

Окисление низкомолекулярных элементов антиоксидантной системы,

Механизм токсического действия диоксида азота:

Инициация перикисного окисления липидов в биомембранах клеток аэрогематического барьера,

Денатурирующей способности образующийся в водной среде организма азотной кислоты,

Поддерживание высокого уровня свободно-радикальных процессов в клетке,

Образование гидроксильного радикала при реакции с перекисью водорода, вызывающего неконтролируемое усиление пероксидации в клетке.

©2015-2019 сайт
Все права принадлежать их авторам. Данный сайт не претендует на авторства, а предоставляет бесплатное использование.
Дата создания страницы: 2017-03-31

Собственно токсический отек легких связан с повреждением токсикантами клеток, участвующих в формировании альвеолярно-капиллярного барьера. Имеющие военное значение токсиканты, способные вызывать токсический отек легких, называются ОВТВ удушающего действия.

Механизм повреждения клеток легочной ткани удушающими ОВТВ не одинаков (см. ниже), но развивающиеся вслед за тем процессы достаточно близки (рисунок 23).

Рисунок 23. Схема патогенеза токсического отека легких

Повреждение клеток и их гибель приводит к усилению проницаемости барьера и нарушению метаболизма биологически активных веществ в легких. Проницаемость капиллярной и альвеолярной части барьера изменяется не одновременно. Вначале усиливается проницаемость эндотелиального слоя, и сосудистая жидкость пропотевает в интерстиций, где временно накапливается. Эту фазу развития отека легких называют интерстициальной. Во время интерстициальной фазы компенсаторно, примерно в 10 раз ускоряется лимфоотток. Однако эта приспособительная реакция оказывается недостаточной, и отечная жидкость постепенно проникает через слой деструктивно измененных альвеолярных клеток в полости альвеол, заполняя их. Эта фаза развития отека легких называется альвеолярной и характеризуется появлением отчетливых клинических признаков. “Выключение” части альвеол из процесса газообмена компенсируется растяжением неповрежденных альвеол (эмфизема), что приводит к механическому сдавливанию капилляров легких и лимфатических сосудов.

Повреждение клеток сопровождается накоплением в ткани легких биологически активных веществ таких как норадреналин, ацетилхолин, серотонин, гистамин, ангиотензин I, простогландины Е 1 , Е 2 , F 2 , кинины, что приводит к дополнительному усилению проницаемосмти альвеолярно-капиллярного барьера, нарушению гемодинамики в легких. Скорость кровотока уменьшается, давление в малом круге кровообращения растет.

Отек продолжает прогрессировать, жидкость заполняет респираторные и терминальные бронхиолы при этом вследствие турбулентного движения воздуха в дыхательных путях образуется пена, стабилизируемая смытым альвеолярным сурфактантом. Опыты на лабораторных животных показывают, что содержание сурфактанта в легочной ткани сразу после воздействия токсикантов снижается. Этим объясняется раннее развитие периферических ателектазов у пораженных.

Характеристика гипоксии

Основная причина расстройств многих функций организма при отравлении пульмонотоксикантами – кислородное голодание. Так, на фоне развивающегося токсического отека легких содержание кислорода в артериальной крови снижается до 12 об.% и менее, при норме 18-20 об.%, венозной – до 5-7 об.% при норме 12-13 об.%. Напряжение СО 2 в первые часы развития процесса нарастает (более 40 мм Hg). В дальнейшем, по мере развития патологии, гиперкапния сменяется гипокарбией. Возникновение гипокарбии можно объяснить нарушением метаболических процессов в условиях гипоксии, снижением выработки СО 2 и способностью диоксида углерода легко диффундировать через отечную жидкость. Содержание органических кислот в плазме крови при этом увеличивается до 24-30 ммоль/л (при норме 10-14 ммоль/л).

Уже на ранних этапах развития токсического отека легких повышается возбудимость блуждающего нерва. Это приводит к тому, что меньшее, по сравнению с обычным, растяжение альвеол при вдохе служит сигналом к прекращению вдоха и началу выдоха (рефлекс Геринга-Брейера). Дыхание при этом учащается, но уменьшается его глубина, что ведет к уменьшению альвеолярной вентиляции. Снижается выделение двуокиси углерода из организма и поступление кислорода в кровь - возникает гипоксемия.

Снижение парциального давления кислорода и некоторое повышение парциального давления СО 2 в крови приводит к дальнейшему нарастанию одышки (реакция с сосудистых рефлексогенных зон), но, несмотря на ее компенсаторный характер, гипоксемия не только не уменьшается, но напротив, усиливается. Причина явления состоит в том, что хотя в условиях рефлекторной одышки минутный объем дыхания и сохранен (9000 мл), альвеолярная вентиляция - снижена.

Так, в нормальных условиях при частоте дыхания 18 в минуту альвеолярная вентиляция составляет 6300 мл. Дыхательный объем (9000 мл: 18) – 500 мл. Объем мертвого пространства - 150 мл. Альвеолярная вентиляция: 350 мл х 18 = 6300 мл. При учащении дыхания до 45 и том же минутном объеме (9000) дыхательный объем уменьшается до 200 мл (9000 мл: 45). В альвеолы при каждом вдохе поступает только 50 мл воздуха (200 мл -150 мл). Альвеолярная вентиляция за минуту составляет: 50 мл х 45 = 2250 мл, т.е. уменьшается примерно в 3 раза.

С развитием отека легких кислородная недостаточность нарастает. Этому способствует все усиливающееся нарушение газообмена (затруднение диффузии кислорода через увеличивающийся слой отечной жидкости), а в тяжелых случаях - расстройство гемодинамики (вплоть до коллапса). Развивающиеся метаболические нарушения (снижение парциального давления СО 2 , ацидоз, за счет накопления недоокисленных продуктов обмена) ухудшают процесс утилизации кислорода тканями.

Таким образом, развивающееся при поражении удушающими веществами кислородное голодание может быть охарактеризовано, как гипоксия смешанного типа: гипоксическая (нарушение внешнего дыхания), циркуляторная (нарушение гемодинамики), тканевая (нарушение тканевого дыхания).

Гипоксия лежит в основе тяжелого нарушений энергетического обмена. При этом в наибольшей степени страдают органы и ткани с высоким уровнем энерготрат (нервная система, миокард, почки, легкие). Нарушения со стороны этих органов и систем лежат в основе клиники интоксикации ОВТВ удушающего действия.

Понравилась статья? Поделитесь ей

Распечатать статью