Двигается с различной скоростью, которая зависит от сократительной способности сердца, функционального состояния кровеносного русла. При относительно маленькой скорости течения частицы крови располагаются параллельно друг к другу. Такое течение ламинарным, при этом поток крови является слоистым. Если линейная скорость крови повышается и становится больше определенной величины, ее течение становится беспорядочным (так называемое «турбулентное» течение).

Скорость движения крови определяется при помощи числа Рейнольдса, его величина, при которой ламинарное течение становится турбулентным, составляет приближенно 1160. Данные свидетельствуют, что турбулентность потока крови возможна в ветвления крупных и в начале аорты. Для большинства сосудов характерно ламинарное движение крови. Движение крови по сосудам также другими важными параметрами: «напряжение сдвига» и «скорость сдвига».

Вязкость крови будет зависеть от скорости сдвига (в диапазоне 0,1-120 с-1). Если скорость сдвига больше 100 с-1, изменения вязкости крови выражены не явно, после того, как скорость сдвига достигнет 200 c-1, вязкость не изменяется.

Напряжение сдвига – это сила, действующая на единицу поверхности сосуда, она измеряется в паскалях (Па). Скорость сдвига измеряют в обратных секундах (с-1), этот параметр обозначает скорость, с которой движущиеся параллельно слои жидкости, перемещаются относительно друг друга. Кровь характеризуется величиной вязкости. Она измеряется в в паскаль-секундах и определяется как отношение напряжения сдвига к скорости сдвига.

Как оценивают свойства крови

Главным фактором, оказывающим влияние на вязкость крови, является концентрация эритроцитов, которая называется гематокритом. Гематокрит определяется из пробы крови при помощи центрифугирования. Вязкость крови также зависит от температуры, а также определяется составом белков. Больше всего на вязкость крови оказывают влияние фибриноген и глобулины.

До сих пор остается актуальной задача разработки методов анализа реологии, которые бы объективно отражали свойства крови.

Главное значение для оценки свойств крови имеет ее агрегационное состояние. Основные методы измерения свойств крови осуществляются с помощью вискозиметров различных типов: используются приборы, работающие по методу Стокса, а также по принципу регистрации электрических, механических, акустических колебаний; ротационные реометры, капиллярные вискозиметры. Применение реологической техники позволяет изучить биохимические и биофизические свойства крови с целью управления микрорегуляцией при метаболических и гемодинамических расстройствах.

Iersinia enterocolitica, в отличие от Iersinia pseudotyberculosis, может явиться причиной внутрибольничной инфекции. Какое свойство возбудителя является тому причиной?

Реология – наука о течении и деформациях.

Реологические свойства крови зависят от:

1. Гемодинамических параметров – изменений свойств крови при ее движении. Гемодинамические параметры определяются пропульсивной способностью сердца, функциональным состоянием кровеносного русла и свойствами самой крови.

2. Клеточных факторов (количество, концентрация – гематокрит, деформируемость, форма, функциональное состояние).

3. Плазменных факторов – содержание альбуминов, глобулинов, фибриногена, СЖК, ТТ, холестерина, рН, электролитов.

4. Факторов взаимодействия – внутрисосудистой агрегации форменных элементов.

В крови постоянно происходит динамический процесс «агрегация – дезагрегация». В норме дезагрегация доминирует над агрегацией. Результирующая направления процесса «агрегация – дезагрегация» определяется взаимодействием следующих факторов: гемодинамического, плазменного, электростатического, механического и конформационного.

Гемодинамический фактор определяет напряжение сдвига и расстояние между отдельными клетками в потоке.

Плазменный и электростатический факторы определяют мостиковый и электростатический механизмы.

Мостиковый механизм состоит в том, что связующим элементом в агрегате между эритроцитами являются макромолекулярные соединения, концы молекул которых, адсорбированные на соседних клетках, образуют своеобразные мостики. Расстояние между эритроцитами в агрегате пропорционально длине связующих молекул. Основным пластическим материалом для межэритроцитарных мостиков являются фибриноген и глобулины. Необходимым условием для реализации мостикового механизма является сближение эритроцитов на расстояние, не превышающее длины одной макромолекулы. Это зависит от гематокрита. Электростатический механизм определяется зарядом на поверхности эритроцитов. При ацидозе, накоплении лактата, (-) потенциал уменьшается и клетки не отталкиваются друг от друга.

Постепенное удлинение и ветвление агрегата запускает в действие конформационный механизм и агрегаты образуют трехмерную пространственную структуру.

5. Внешних условий – температуры. При увеличении температуры вязкость крови уменьшается.

Среди внутрисосудистых нарушений микроциркуляции на одно из первых мест следует поставить агрегацию эритроцитов и других форменных элементов крови.

Основоположниками учения о «сладже», т.е. состоянии крови, в основе которого лежит агрегация эритроцитов, являются Knisese (1941 г.) и его ученик Blosh. Сам термин «sluge» в буквальном переводе с английского обозначает «густая грязь», «тина», «ил». Следует, прежде всего, различать агрегацию форменных элементов крови (по преимуществу эритроцитов) и агглютинацию эритроцитов. Первый процесс является обратимым, в то время как второй – всегда представляется необратимым, связанным в основном с иммунными феноменами. Развития сладжа представляет собой крайнюю степень выражения агрегации форменных элементов крови. Сладжированная кровь имеет ряд отличий от нормальной. Основными особенностями сладжированной крови следует считать прилипание друг к другу эритроцитов, лейкоцитов или тромбоцитов и нарастание вязкости крови. Это приводит к такому состоянию крови, которое весьма затрудняет ее перфузию через микрососуды.

Различают несколько видов сладжа в зависимости от структурных особенностей агрегата.

I. Классический тип. Характеризуется сравнительно крупными агрегатами и плотной упаковкой эритроцитов и с неровными очертаниями контуров. Этот вид сладжа развивается, когда какое-либо препятствие (например, лигатура) мешает свободному движению крови через сосуд.

II. Декстрановый тип. Агрегаты имеют различную величину, плотную упаковку, округлые очертания, свободные пространства в агрегатах в виде полостей. Этот вид сладжа развивается при введении в кровь декстрана с молекулярным весом 250-500 и выше КДн.

III. Аморфный тип. Для этого типа характерно наличие огромного количества мелких агрегатов, похожих на гранулы. В этом случае кровь приобретает вид крупнодисперсной жидкости. Аморфный тип сладжа развивается при введении в кровь этилового, АДФ и АТФ, тромбина, серотонина, норадреналина. В образовании агрегата при аморфном типе сладжа участвует всего несколько эритроцитов. Малые размеры агрегатов могут представлять не меньшую, а даже большую опасность для микроциркуляции, так как их величина позволяет им проникнуть в мельчайшие сосуды до капилляров включительно.

Сладж может также развиваться при отравлении мышьяком, кадмием, эфиром, хлороформом, бензолом, толуолом, анилином. В зависимости от дозы введенного вещества сладж может быть обратимым или необратимым. Многочисленными клиническими наблюдениями было установлено, что изменение белкового состава крови может привести к развитию сладжа. Такие состояния, как повышение содержания фибриногена или снижение альбумина, микроглобулинемия увеличивают вязкость крови и снижают ее суспензионную стабильность.

Реология крови (от греческого слова rheos – течение, поток) – текучесть крови, определяемая совокупностью функционального состояния форменных элементов крови (подвижность, деформируемость, агрегационная активность эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов), вязкости крови (концентрация белков и липидов), осмолярности крови (концентрация глюкозы). Ключевая роль в формировании реологических параметров крови принадлежит форменным элементам крови, прежде всего эритроцитам, которые составляют 98% от общего объема форменных элементов крови. .

Прогрессирование любого заболевания сопровождается функуционально-структурными изменениями тех или иных форменных элементов крови. Особый интерес вызывают изменения эритроцитов, мембраны которых являются моделью молекулярной организации плазматических мембран. От структурной организации мембран красных кровяных клеток во многом зависят их агрегационная активность и деформируемость, являющиеся важнейшими компонентами в микроцеркуляции. Вязкость крови является одной из интегральных характеристик микроциркуляции, существенно влияющих на гемодинамические параметры. Долевое участие вязкости крови в механизмах регуляции артериального давления и органной перфузии отражается законом Пуазейля: МОоргана= (Рарт – Рвен)/ Rлок , где Rлок= 8Lh / pr4, L – длина сосуда, h - вязкость крови, r – диаметр сосуда. (Рис.1).

Большое количество клинических работ, посвященных гемореологии крови при сахарном диабете (СД) и метаболическом синдроме (МС), выявили снижение параметров, характеризующих деформируемость эритроцитов. У больных СД пониженная способность эритроцитов к деформации и их повышенная вязкость являются следствием увеличения количества гликозированного гемоглобина (HbА1с). Высказано предположение, что связанное с этим затруднение кровообращения в капиллярах и изменение давления в них стимулирует утолщение базальной мембраны, ведет к снижению коэффициента доставки кислорода к тканям, т.е. аномальные эритроциты играют триггерную роль в развитие диабетической ангиопатии..

Нормальный эритроцит в обычных условиях имеет двояковогнутую форму диска, за счет чего площадь его поверхности больше на 20% в сравнении с сферой того же объема. Нормальные эритроциты способны значительно деформироваться при прохождении через капилляры, при этом не меняя своего объема и площади поверхности, что поддерживает процессы диффузии газов на высоком уровне на протяжении всего микроциркуляторного русла различных органов. Показано, что при высокой деформируемости эритроцитов происходит максимальный перенос кислорода в клетки, а при ухудшении деформируемости (повышение жесткости) – поступление кислорода в клетки резко снижается, тканевое рО2 падает.

Деформируемость является важнейшим свойством эритроцитов, обусловливающим их способность выполнять транспортную функцию. Это способность эритроцитов изменять свою форму при постоянном объеме и площади поверхности позволяет им приспосабливаться к условиям кровотока в системе микроциркуляции. Деформируемость эритроцитов обусловлена такими факторами, как внутренняя вязкость (концентрация внутриклеточного гемоглобина), клеточная геометрия (поддержание формы двояковогнутого диска, объем, отношение поверхности к объему) и свойствами мембраны, которые обеспечивают форму и эластичность эритроцитов.
Деформируемость во многом зависит от степени сжимаемости липидного бислоя и постоянством его взаимосвязи с белковыми структурами клеточной мембраны.

Эластические и вязкостные свойства мембраны эритроцитов определяются состоянием и взаимодействием белков цитоскелета, интегральных белков, оптимальным содержанием АТФ, ионов Са++, Mg++ и концентрацией гемоглобина, которые обуславливают внутреннюю текучесть эритроцита. К факторам повышающим жесткость мембран эритроцитов относятся: образование стойких соединений гемоглобина с глюкозой, повышение концентрации в них холестерина и увеличение концентрации свободного Са++ и АТФ в эритроците.

Нарушение деформируемости эритроцитов имеют место при изменении липидного спектра мембран и, прежде всего, при нарушении соотношения холестерин/фосфолипиды, а также при наличие продуктов повреждения мембраны в результате перекисного окисления липидов (ПОЛ). Продукты ПОЛ оказывают дестабилизирующее воздействие на структурно – функциональное состояние эритроцитов и способствуют их модификации.
Деформируемость эритроцитов снижается в связи с абсорбцией на поверхности эритроцитарных мембран белков плазмы, прежде всего, фибриногена. Это включает в себя изменения мембран самих эритроцитов, снижение поверхностного заряда эритроцитарной мембраны, изменение формы эритроцитов и изменений со стороны плазмы (концентрация белков, липидного спектра, уровня общего холестерина, фибриногена, гепарина). Повышенная агрегация эритроцитов приводит к нарушению транскаппилярного обмена, выбросу БАВ, стимулирует адгезию и агрегацию тромбоцитов.

Ухудшение деформируемости эритроцитов сопровождает активацию процессов ПОЛ и снижение концентрации компонентов антиоксидантной системы при различных стрессорных ситуациях или заболеваниях, в частности при СД и сердечно-сосудистых.
Актвация свободнорадикальных процессов обуславливает нарушения гемореологических свойств, реализуемые через повреждения циркулирующих эритроцитов (окисление мембранных липидов, повышение жесткости билипидного слоя, гликозилирование и агрегация белков мембраны), оказывая опосредованное влияние на другие показатели кислородотранспортной функции крови и транспорт кислорода в ткани. Значительная и продолжающаяся активация ПОЛ в сыворотке привод к снижению деформируемости эритроцитов и увеличению их арегации. Таким образом эритроциты одни из первых реагируют на активацию ПОЛ вначале увеличением деформируемости эритроцитов, а затем по мере накопления продуктов ПОЛ и истощения антиоксидантной защиты к увеличению жесткости мембран эритроцитов, их агрегационной активности и, соответственно, к изменениям вязкости крови.

Кислородосвязывающие свойства крови играют важную роль в физиологических механизмах поддержания равновесия между процессами свободнорадикального окисления и антиоксидантной защиты в организме. Указанные свойства крови определяют характер и величину диффузии кислорода к тканям в зависимости от потребности в нем и эффективности его использования, вносит вклад в прооксидантно-антиоксидантноне состояние, проявляя в различных ситуациях либо антиоксиданьные либо прооксидантные качества.

Таким образом, деформируемость эритроцитов является не только определяющим фактором транспорта кислорода к периферическим тканям и обеспечения их потребности в нем, но и механизмом оказывающим влияние на эффективность функционирования антиоксидантной защиты и, в конечном итоге, всей организации поддержания прооксидантно-антиоксидантного равновесия всего организма.

При инсулинорезистентности (ИР) отмечено увеличение количества зритроцитов в периферической крови. При этом происходит повышенная агрегация эритроцитов за счет увеличения количества макромолекул адгезии и отмечается снижение деформируемости эритроцитов, несмотря на то, что инсулин в физиологических концентрациях значительно улучшает реологические свойства крови.

В настоящее время широкое распространение получила теория, рассматривающая мембранные нарушения как ведущие причины органного проявления различных заболевания, в частности в патогенез артериальной гипертензии при МС.

Эти изменения происходят и в различных типах клеток крови: эритроцитах, тромбоцитах, лимфоцитах. .

Внутриклеточное перераспределение кальция в тромбоцитах и эритроцитах влечет за собой повреждение микротубол, активацию контрактильной системы, реакцию высвобождения биологически активных веществ (БАВ) из тромбоцитов, запуская их адгезию, агрегацию, локальную и системную вазокнстрикцию (тромбоксан А2).

У больных АГ, изменения эластических свойств эритроцитарных мембран сопровождается снижением их поверхностного заряда с последующим образованием эритроцитарных агрегатов. Максимальная скорость спонтанной агрегации с образованием стойких эритроцитарных агрегатов отмечена у больных АГ III степени с осложненным течением заболевания. Спонтанная агрегация эритроцитов усиливает выделение внутриэритроцитарного АДФ с последующим гемолизом, что вызывает сопряженную тромбоцитарную агрегацию. Гемолиз эритроцитов в системе микроциркуляции может быть так же связан с нарушением деформируемости эритроцитов, как лимитирующего фактора продолжительности их жизни.

Особенно существенные изменения формы эритроцитов наблюдаются в микроциркуляторном русле, некоторые капилляры которого имеют диаметр менее 2 мкм. Прижизненная микроскопия крови (прим. нативной крови) показывает, что эритроциты, движущиеся в капилляре, подвергаются значительной деформации, приобретая при этом различные формы..

У больных АГ сочетающейся с СД было выявлено увеличение количества аномальных форм эритроцитов: эхиноцитов, стомацитов, сфероцитов и старых эритроцитов в сосудистом русле.

Большой вклад в гемореологию вносят лейкоциты. В связи с их низкой способностью к деформации, лейкоциты могут депонироваться на уровне микроциркуляторного русла и значимо влиять на ОПСС.

Тромбоциты занимают важное место в клеточно – гуморальном взаимодействии систем гемостаза. Данные литературы свидетельствуют о нарушении функциональной активности тромбоцитов уже на ранней стадии АГ, что проявляется повышением их агрегационной активности, повышением чувствительности к индукторам агрегации.

Исследователями отмечено качественное изменение тромбоцитов у больных АГ под действием увеличения свободного кальция в плазме крови, что коррелирует с величиной систолического и диастолического АД. Электронно – микроскопическое исследование тромбоцитов больных АГ выявило наличие различных морфологических форм тромбоцитов, вызванных их повышенной активацией. Наиболее характерны такие изменения формы как псевдоподиальный и гиалиновый тип. Отмечена высокая корреляционная связь между увеличением количества тромбоцитов с их измененной формой и частотой тромботических осложнений. У больных МС с АГ выявляется увеличение циркулирующих в крови тромбоцитарных агрегатов. .

Дислипидемия вносит существенный вклад в функциональную гиперактивность тромбоцитов. Увеличение содержания ОХС, ЛПНП и ЛПОНП при гиперхолестеринемии вызывают патологическое усиление выделения тромбоксана А2 с повышением агрегабельности тромбоцитов. Это связано с наличием на поверхности тромбоцитов рецепторов липопротеинов апо – В и апо – Е. С другой стороны ЛПВП снижают продукцию тромбоксана, ингибируя агрегацию тромбоцитов, за счет связывания со специфическими рецепторами.

Артериальная гипертензия при МС детерминирована множеством взаимодействующих метаболических, нейрогуморальных, гемодинамических факторов и функциональным состоянием форменных элементов крови. Нормализация уровней АД возможно обусловлена суммарными положительными сдвигами в показателях биохимических и реологических параметров крови.

Гемодинамическую основу АГ при МС составляют нарушение соотношения между сердечным выбросом и ОПСС. Сначала возникают функциональные изменения сосудов, связанные с изменениями реологии крови, трансмурального давления и вазоконстрикторными реакциями в ответ на нейрогуморальную стимуляцию, затем формируются морфологические изменения сосудов микроциркуляции лежащие в основе их ремоделирования. При повышении АД снижается дилатационный резерв артериол, поэтому при увеличении вязкости крови ОПСС изменяются в большей степени, чем в физиологических условиях. Если резерв дилатации сосудистого русла исчерпан, то реологические параметры приобретают особое значение, поскольку высокая вязкость крови и сниженная деформируемость эритроцитов способствуют росту ОПСС, препятствуя оптимальной доставке кислорода к тканям.

Таким образом, при МС в результате гликирования белков, в частности эритроцитов, что документируется высоким содержанием HbAc1, имеют место нарушения реологических параметров крови: снижение эластичности и подвижности эритроцитов, повышение агрегационной активности тромбоцитов и вязкости крови, за счет гипергликемии и дислипидемии. Измененные реологические свойства крови способствуют росту общего периферического сопротивления на уровне микроциркуляции и в сочетании с симпатикотонией, имеющей место при МС, лежат в основе генеза АГ. Фармакологическая (бигуаниды, фибраты, статины, селективные бета-блокаторы) коррекция гликимического и липидного профилей крови, способствуют нормализации АД. Объективным критерием эффективности проводимой терапии при МС и СД является динамика HbAc1, снижение которого на 1% сопровождается статистически достоверным уменьшением риска развития сосудистых осложнений (ИМ, мозговой инсульт и др.) на 20% и более.

Фрагмент статьи А.М. Шилов, А.Ш. Авшалумов, Е.Н. Синицина, В.Б. Марковский, Полещук О.И. ММА им. И.М.Сеченова

В настоящее время проблема микроциркуляции привлекает большое внимание теоретиков и клиницистов. К сожалению, накопленные знания в этой области не получили пока должного применения в практической деятельности врача из-за отсутствия надежных и доступных методов диагностики. Однако без понимания основных закономерностей тканевой циркуляции и метаболизма не­возможно правильно использовать современные средства инфузионной терапии.

Система микроциркуляции играет исключительно важ­ную роль в обеспечении тканей кровью. Это происходит в основном за счет реакции вазомоции, которая осуществля­ется вазодилататорами и вазоконстрикторами в ответ на изменение метаболизма тканей. Капиллярная сеть составля­ет 90% кровеносной системы, но 60-80% ее остается в недеятельном состоянии.

Микроциркуляционная система образует замкнутый кровоток между артериями и венами (рис. 3). Она состоит из артерпол (диаметр 30-40 мкм), которые заканчиваются терминальными артериолами (20-30 мкм), разделяющими­ся на множество метартериол и прекапилляров (20-30 мкм). Далее под углом, близким к 90°, расходятся ригидные трубки, лишенные мышечной оболочки, т.е. истинные капилляры (2-10 мкм).

Рис. 3. Упрощенная схема аспределения сосудов всистеме микроциркуляцин 1 - артерия; 2 - термиальная артерия; 3 - артеррола; 4 - терминальная артериола; 5 - метартерила; 6 - прекапилляр с мышечным жомом (сфинктером); 7 - капилляр; 8 - собирательная венула; 9 - венула; 10 - вена; 11 - основной канал (центральный ствол); 12 - артериоло-венулярныи шунт.

Метартериолы на уровне прекапилляров имеют мы­шечные жомы, регулирующие поступление крови в капиллярное русло и в то же время создающие необходимое для работы сердца периферическое сопротивление. Прекапилляры являются основным регулирующим звеном микро­циркуляции, обеспечивающим нормальную функцию макро­циркуляции и транскапиллярного обмена. Роль прекапилляров как регуляторов микроциркуляции особенно важна при различных нарушениях волемии, когда от состояния тран­скапиллярного обмена зависит уровень ОЦК.

Продолжение метартериол образует основной канал (центральный ствол), который переходит в венозную систе­му. Сюда же вливаются собирательные вены, отходящие от венозного отдела капилляров. Они образуют превенулы, имеющие мышечные элементы и способные перекрывать ток крови из капилляров. Превенулы собираются в венулы и образуют вену.

Между артериолами и венулами существует мос­тик - артериоло-венозный шунт, который активно учас­твует в регуляции кровотока через микрососуды.

Структура кровотока. Кровоток в системе микроцирку­ляции имеет определенную структуру, которая определяется прежде всего скоростью движения крови. В центре кровото­ка, создавая осевую линию, располагаются эритроциты, которые вместе с плазмой движутся один за другим с определенным интервалом. Этот поток эритроцитов созда­ет ось, вокруг которой располагаются другие клетки - лей­коциты и тромбоциты. Эритроцитарный ток имеет наи­большую скорость продвижения. Тромбоциты и лейкоциты, расположенные вдоль стенки сосуда, движутся медленнее. Расположение составных частей крови довольно опреде­ленное и при нормальной скорости кровотока не меняется.

Непосредственно в истинных капиллярах ток крови иной, так как диаметр капилляров (2-10 мкм) меньше диаметра эритроцитов (7-8 мкм). В этих сосудах весь просвет занимают в основном эритроциты, которые приобретают вытянутую конфигурацию в соответствии с просветом капилляра. Пристеночный слой плазмы сохранен. Он необходим как смазка для скольжения эритроцита. Плазма сохраняет также электрический потенциал мембраны эрит­роцита и ее биохимические свойства, от которых зависит эластичность самой мембраны. В капилляре ток крови имеет ламинарный характер, его скорость весьма низ­кая - 0,01-0,04 см/с при артериальном давлении 2-4 кПа (15-30 мм рт. ст.) .

Реологические свойства крови. Реология - наука о теку­чести жидких сред. Она изучает в основном ламинарные потоки, которые зависят от взаимосвязи сил инерции и вязкости.

Вода имеет наименьшую вязкость, позволяющую ей течь в любых условиях, независимо от скорости потока и темпе­ратурного фактора. Неньютоновские жидкости, к которым относится кровь, этим законам не подчиняются. Вязкость воды - величина постоянная. Вязкость крови зависит от ряда физико-химических показателей и варьирует в широ­ких пределах.

В зависимости от диаметра сосуда меняются вязкость и текучесть крови. Число Рейнольдса отражает обратную связь между вязкостью среды и ее текучестью с учетом линейных сил инерции и диаметра сосуда. Микрососуды диаметром не более 30-35 мкм оказывают положительное влияние на вязкость протекающей в них крови и текучесть ее по мере проникновения в более узкие капилляры повыша­ется. Это особенно выражено в капиллярах, имеющих в поперечнике 7-8 мкм. Однако в более мелких капиллярах вязкость возрастает.

Кровь находится в постоянном движении. Это ее основная характеристика, ее функция. По мере увеличения скорости кровотока вязкость крови снижается и, наоборот, при замедлении кровотока увеличивается. Однако имеется и обратная зависимость: скорость кровотока обусловлива­ется вязкостью. Для понимания этого чисто реологического эффекта следует рассмотреть показатель вязкости крови, который представляет собой отношение сдвигающего нап­ряжения к скорости сдвига.

Ток крови состоит из слоев жидкости, которые движутся в нем параллельно, и каждый из них находится под воздействием силы, определяющей сдвиг («сдвигающее напряжение») одного слоя в отношении другого. Эту силу создает систолическое артериальное давление.

На вязкость крови определенное влияние оказывает концентрация содержащихся в ней ингредиентов - эритро­цитов, ядерных клеток, белков жирных кислот и т.д.

Эритроциты имеют внутреннюю вязкость, которая определяется вязкостью содержащегося в них гемоглобина. Внутренняя вязкость эритроцита может меняться в больших пределах, от чего зависит его способность проникать в более узкие капилляры и принимать вытянутую форму (тикситропия). В основном эти свойства эритроцита обусловливаются содержанием в нем фосфорных фракций, в частности АТФ. Гемолиз эритроцитов с выходом гемоглобина в плазму повышает вязкость последней в 3 раза.

Для характеристики вязкости крови белки имеют исключительно важное значение. Выявлена прямая зависи­мость вязкости крови от концентрации белков крови, особенно а 1 -, а 2 -, бета- и гамма-глобулинов, а также фибриногена. Реологически активную роль играет альбумин.

В число других факторов, активно влияющих на вязкость крови, входят жирные кислоты, углекислота. В норме вязкость крови составляет в среднем 4-5 сП (сантипуаз).

Вязкость крови, как правило, повышена при шоке (травматический, геморрагический, ожоговый, токсический, кардиогенный и т.д.), обезвоживании организма, эритро­цитемии и ряде других заболеваний. При всех этих состояниях в первую очередь страдает микроциркуляция.

Для определения вязкости существуют вискозиметры капиллярного типа (конструкции Освальда). Однако они не отвечают требованию определения вязкости движущейся крови. В связи с этим в настоящее время конструируются и используются вискозиметры, представляющие собой два цилиндра разного диаметра, вращающиеся на одной оси; в просвете между ними циркулирует кровь. Вязкость такой крови должна отражать вязкость крови, циркулирующей в сосудах организма больного.

Наиболее тяжелое нарушение структуры капиллярного кровотока, текучести и вязкости крови происходит вследствие агрегации эритроцитов, т.е. склеивания красных клеток между собой с образованием «монетных столбиков» [Чижевский А.Л., 1959]. Этот процесс не сопровождается гемолизом эритроцитов, как при агглютинации иммунобиологической природы.

Механизм агрегации эритроцитов может быть связан с плазменными, эритроцитными или гемодинамическими факторами.

Из числа плазменных факторов основную роль играют белки, особенно с высокой молекулярной массой, нарушаю­щие коэффициент соотношения альбумина и глобулинов. Высокой агрегационной способностью обладают а 1 -, а 2 - и бета-глобулиновые фракции, а также фибриноген.

К нарушениям свойств эритроцитов относится измене­ние их объема, внутренней вязкости с потерей эластичности мембраны и способности проникать в капиллярное русло и т.д.

Замедление скорости кровотока часто связано со снижением скорости сдвига, т.е. имеет место в тех случаях, когда падает артериальное давление. Агрегация эритроци­тов наблюдается, как правило, при всех видах шока и интоксикации, а также при массивных гемотрансфузиях и неадекватном искусственном кровообращении [Рудаев Я.А. и др., 1972; Соловьев Г.М. и др., 1973; Gelin L. Е.,1963, и др.].

Генерализованная агрегация эритроцитов проявляется феноменом «сладжа». Название этому феномену предложил М.Н. Knisely, «sludging», по-английски «топь», «грязь». Агрегаты эритроцитов подвергаются резорбции в ретикуло-эндотелиальной системе. Этот феномен всегда обусловлива­ет тяжелый прогноз. Необходимо скорейшее применение дезагрегационной терапии с помощью низкомолекулярных растворов декстрана или альбумина.

Развитие «сладжа» у больных может сопровождаться весьма обманчивым порозовением (или покраснением) кожи за счет скопления секвестрированных эритроцитов в не­функционирующих подкожных капиллярах. Эта клиническая картина «сладжа», т.е. последней степени развития агрега­ции эритроцитов и нарушения капиллярного кровотока, описана L.Е. Gelin в 1963 г. под названием «красный шок» («red shock»). Состояние больного при этом крайне тяжелое и даже безнадежное, если не приняты достаточно интенсив­ные меры.

Курс лекций по реаниматологии и интенсивной терапии Владимир Владимирович Спас

Реологические свойства крови.

Реологические свойства крови.

Кровь – суспензия клеток и частиц, взвешенных в коллоидах плазмы. Это типично неньютоновская жидкость, вязкость которой, в отличие от ньютоновской, в различных частях системы кровообращения различается в сотни раз, в зависимости от изменения скорости кровотока.

Для вязкостных свойств крови имеет значение белковый состав плазмы. Так, альбумины снижают вязкость и способность клеток агрегации, тогда как глобулины действуют противоположно. Особенно активен в повышении вязкости и наклонности клеток к агрегации фибриноген, уровень которого меняется при любых стрессовых состояниях. Гиперлипидемия и гиперхолестеринемия также способствуют нарушению реологических свойств крови.

Гематокрит – один из важных показателей, связанных с вязкостью крови. Чем выше гематокрит, тем больше вязкость крови и хуже ее реологические свойства. Геморрагия, гемодилюция и, наоборот, плазмопотеря и дегидратация значительно отражаются на реологических свойствах крови. Поэтому, например, управляемая гемодилюция является важным средством профилактики реологических расстройств при оперативных вмешательствах. При гипотермии вязкость крови возрастает в 1,5 раза по сравнению с таковой при 37 С, но, если снизить гематокрит с 40% до 20%, то при таком перепаде температур вязкость не изменится. Гиперкапния повышает вязкость крови, поэтому она в венозной крови меньше, чем в артериальной. При снижении рН крови на 0,5 (при высоком гематокрите) вязкость крови увеличивается втрое.

Из книги Нормальная физиология: конспект лекций автора Светлана Сергеевна Фирсова

2. Понятие о системе крови, ее функции и значение. Физико-химические свойства крови Понятие системы крови было введено в 1830-х гг. Х. Лангом. Кровь – это физиологическая система, которая включает в себя:1) периферическую (циркулирующую и депонированную) кровь;2) органы

Из книги Медицинская физика автора Вера Александровна Подколзина

ЛЕКЦИЯ № 17. Физиология крови. Иммунология крови 1. Иммунологические основы определения группы крови Карл Ландштайнер обнаружил, что эритроциты одних людей склеиваются плазмой крови других людей. Ученый установил существование в эритроцитах особых антигенов –

автора Марина Геннадиевна Дрангой

Из книги Общая хирургия автора Павел Николаевич Мишинькин

52. Гомеостаз и оргуинохимические свойства крови Гомеостаз представляет собой совокупность жидкостей организма, омывающих все органы и ткани и принимающих участие в обменных процессах, и включает плазму крови, лимфу, межтканевую, синовиальную и цереброспинальную

Из книги Пропедевтика внутренних болезней: конспект лекций автора А. Ю. Яковлева

17. Переливание крови. Групповая принадлежность крови Гемотрансфузия является одним из часто и эффективно применяющихся способов при лечении хирургических больных. Необходимость переливания крови возникает в разнообразных ситуациях.Наиболее частой из них является

Из книги Пропедевтика детских болезней: конспект лекций автора О. В. Осипова

3. Исследование артериального пульса. Свойства пульса в норме и патологии (изменение ритма, частоты, наполнения, напряжения, формы волны, свойства сосудистой стенки) Пульс представляет собой колебания стенок артериальных сосудов, связанные с поступлением во время

Из книги Общая хирургия: конспект лекций автора Павел Николаевич Мишинькин

ЛЕКЦИЯ № 14. Особенности периферической крови у детей. Общий анализ крови 1. Особенности периферической крови у детей раннего возраста Состав периферической крови в первые дни после рождения значительно изменяется. Сразу после рождения красная кровь содержит

Из книги Судебная медицина. Шпаргалка автора В. В. Баталина

ЛЕКЦИЯ № 9. Переливание крови и ее компонентов. Особенности гемотрансфузионной терапии. Групповая принадлежность крови 1. Переливание крови. Общие вопросы гемотрансфузии Гемотрансфузия является одним из часто и эффективно применяющихся способов при лечении

Из книги Всё, что нужно знать о своих анализах. Самостоятельная диагностика и контроль за состоянием здоровья автора Ирина Станиславовна Пигулевская

ЛЕКЦИЯ № 10. Переливание крови и ее компонентов. Оценка совместимости крови донора и реципиента 1. Оценка результатов, полученных при исследовании крови на принадлежность к группе по системе АВО Если гемагглютинация происходит в капле с сыворотками I (О), III (В), но не

Из книги Бахчевые культуры. Сажаем, выращиваем, заготавливаем, лечимся автора Николай Михайлович Звонарев

53. Установление наличия крови на вещественных доказательствах. Судебно-медицинское исследование крови Установление наличия крови. Пробы на кровь делятся на две большие группы: предварительные (ориентировочные) и достоверные (доказательные).Предварительных проб

Из книги Восстановление щитовидной железы Руководство для пациентов автора Андрей Валерьевич Ушаков

Клинический анализ крови (общий анализ крови) Один из самых часто применяемых анализов крови для диагностики различных заболеваний. Общий анализ крови показывает: количество эритроцитов и содержание гемоглобина, скорость оседания эритроцитов (СОЭ), количество

Из книги Учимся понимать свои анализы автора Елена В. Погосян

Из книги Мой малыш родится счастливым автора Анастасия Такки

Фильм «Анализ крови» или «Как самостоятельно научиться понимать Анализ крови» В «Клинике доктора А. В. Ушакова» специально для пациентов создан научно-популярный фильм. Он позволяет пациентам самостоятельно научиться понимать результаты Анализа крови. В фильме

Из книги Нормальная физиология автора Николай Александрович Агаджанян

Глава 7. Газы крови и кислотно-щелочное равновесие Газы крови: кислород (02) и углекислый газ (С02) Перенос кислорода Для выживания человек должен быть способен поглощать кислород из атмосферы и транспортировать его клеткам, где он используется в метаболизме. Некоторые

Из книги автора

Кровь. Какая стихия гуляет по венам? Как по группе крови определить характер человека. Астрологическое соответствие по группе крови. Существует четыре группы крови: I, II, III, IV. По мнению ученых, по крови можно определить не только состояние здоровья человека и

Из книги автора

Объем и физико-химические свойства крови Объем крови – общее количество крови в организме взрослого человека составляет в среднем 6 – 8% от массы тела, что соответствует 5–6 л. Повышение общего объема крови называют гиперволемией, уменьшение – гиповолемией.Относительная