Инструкция

Существует 2 типа воспаления: хроническое и острое. Острый процесс развивается вследствие реакции организма на раздражение, травму, инфекцию или аллерген. Хроническому воспалению способствует повышенная нагрузка на определенные органы, старение организма, общие перегрузки. Воспаление проявляется болью, подъемом температуры. Процесс протекает в 3 стадии. На 1-ой развивается реакция в ответ на повреждение. При этом расширяются прилегающие кровеносные сосуды, и приток крови к пострадавшей зоне увеличивается. Вместе с кровью к месту воспаления поступают питательные вещества и клетки иммунной системы.

На 2-й стадии клетки-фагоциты борются с патогенными микроорганизмами. Они выделяют особые вещества, которые уничтожают патогенную флору, а также вырабатывают антиоксиданты, необходимые для защиты от возможного повреждения свободными радикалами. При этом удаляются поврежденные и погибшие клетки организма. На 3-ей стадии очаг воспаления обособляется от окружающих его тканей. При этом тучные клетки выделяют гистамин, повышающий проницаемость кровеносных сосудов. В результате поврежденный участок очищается от шлаков и токсинов.

Самым заметным проявлением воспалительного процесса является жар. Подъем температуры происходит, когда в ответ на воспаление иммунная система действовать на пределе возможностей. Появляются следующие симптомы: учащенный пульс, учащенное дыхание, повышенное потоотделение. При высокой температуре в организме происходит каскад реакций, направленных на ликвидацию причин ее появления. Этот симптом может длиться до 3-х дней. В течение этого периода организм ведет борьбу с инфекционными патогенами. Повышенная температура приводит к тому, что способность к размножению бактерий резко падает, а количество защитных клеток-фагоцитов увеличивается. В итоге они ликвидируют патогенные микроорганизмы.

Повышение температуры считается тревожным симптомом, да и больной испытывает не самые приятные ощущения. Однако, жаропонижающие средства принимать все же не рекомендуется, так как это приводит к прерыванию естественного процесса борьбы с инфекцией. В этом случае болезнь приобретает затяжное течение и часто рецидивирует. Нежелательно препараты при температуре до 38,5оС. Облегчению состояния способствует увеличение количества потребляемой жидкости, прием витамина С. При резком подъеме температуры необходимо сразу же следует вызвать врача.

Любое повышение оптимальной температуры тела у человека без видимых на то признаков и причин служит определенной защитной реакцией организма на инфекцию. Подобный недуг может привести к тому или иному заболеванию. Нередко специалисты предупреждают, что повышение температуры говорит о том, что организм вступил в схватку с инфекцией, вырабатывая интерферон и защитные антитела.

Гипертермия или лихорадка

Терморегуляция организма человека происходит на особом рефлекторном уровне. За ее оптимальную работоспособность отвечает гипоталамус, относящийся к отделам промежуточного мозга. В его функции также входит контроль работы нервной и эндокринной системы. Именно в нем располагаются центры, которые регулируют цикл бодрствования и сна, чувство жажды и голода, температуру тела и большое количество других психосоматических и физиологических процессов.

В повышении температуры тела участие принимают пирогены – белковые вещества. Они бывают как вторичные (внутренние), так и первичные (внешние – в виде микробов, бактерий и токсинов). При появлении очага заболевания внешние пирогены заставляют клетки организма вырабатывать вторичные белковые вещества, которые и посылают импульс терморецепторам гипоталамуса. В свою очередь, тот постепенно начинает корректировать температуру организма для естественной мобилизации его защитных функций. Таким образом, пока гипоталамус не отрегулирует имеющийся нарушенный температурный баланс, человек страдает от лихорадки.

Также температура без симптомов может быть при гипертермии. Происходит это, когда в ее повышении не принимает участие гипоталамус: он не получает сигнала для защиты организма от инфекции. Данное повышение температуры тела нередко происходит в результате нарушения процесса теплоотдачи, например, при определенных физических нагрузках.

Основные причины повышения температуры

Лихорадка или повышение температуры происходит практически при любых острых инфекционных заболеваниях. Помимо этого подобный рецидив можно наблюдать во время обострения определенных хронических болезней. При отсутствии симптомов установить причину повышенной температуры тела может квалифицированный специалист, выделив возбудителя из крови или очага инфекции.

Намного сложнее выявить причину повышенной температуры тела без симптомов, если заболевание возникло за счет воздействия на организм условно-патогенных микробов (микроплазмы, грибов, бактерий) – на фоне местного или общего снижения иммунной системы. В данном случае следует провести развернутое лабораторное исследование слизи, мокроты, желчи и молчи.

Причины температуры без симптомов могут быть связаны со следующими заболеваниями:

Цервицит - воспаление влагалищного отдела шейки матки, которая выполняет функцию защитного барьера между телом матки и внешней средой. В зависимости от локализации цервицит может быть внутренним (эдоцервицит) или внешним (экзоцервицит). По характеру течения бывает острым и хроническим.

Причины цервицита

Это заболевание очень редко возникает как самостоятельное. Его спутниками могут выступить любые воспаления или инфекции половой системы. Чаще на фоне ослабленного иммунитета они атакуют и слизистую шейки матки. Возбудителями инфекций могут быть:
- стафилококк;
- ;
- хламидии;
- трепонемы;
- гонококк (чаще при эндоцервиците);
- кандиды(при экзоцервиците);
- уреплазма;
- вирус папилломы человека.

Причинами цервицита может стать применение противозачаточных средств, механическое повреждение шейки матки при , аборте или установке , активная половая жизнь.

Если цервицитом заболевает женщина во время беременности, она обязательно должна оповестить об этом своего лечащего врача. Некоторые препараты, которые используются при лечении, могут сказаться на развитии эмбриона.

Признаки и симптомы цервицита

Очевидные признаки цервицита могут проявляться при остром течении заболевания. Такими симптомами являются:
- незначительное повышение температуры тела;
- гнойные, плохо выделения из влагалища;
- мажущие выделения темного цвета;
- приливы в области органов малого таза;
- боль в поясничном отделе;
- тянущие боли в покое или боли во время полового акта;
- жжение и зуд в области влагалища;
- боль при мочеиспускании.

Цервицит хронической формы не имеет таких ярко выраженных симптомов, протекает незаметно. Обнаружить и диагностировать его может гинеколог при плановом осмотре или обращении с другой проблемой.
Как правило, заболеванию подвергаются женщины в детородном возрасте, реже оно возникает во время климакртерического периода.
Опасность цервицита заключается в том, что инфекция может очень быстро распространиться на расположенные поблизости органы – , придатки, брюшину, мочевой пузырь.

Перед походом к доктору нужно воздержаться от половых контактов на 1-2 дня. Прекратить прием препаратов и использование свечей. Гигиену половых органов произвести вечером, накануне приема, без спринцевания и моющих средств.

Лечение цервицита

В зависимости от того какая инфекция спровоцировала цервицит, врач назначает специфическое лечение. Курс лечения назначается и половому партнеру, даже при отсутствии симптомов заболевания, после которого назначаются анализы.
При отсутствии лечения цервицита , утолщается, возникает риск невынашивания , рождения с маленькой массой тела, послеродовых инфекций матери.

Видео по теме

Совет 4: Бартолинит: симптомы, способы диагностики и лечения

Бартолинит – заболевание, которое связано с воспалительным процессом, протекающим в большой железе преддверия влагалища. Возбудители инфекции быстро проникают через выводные протоки, и патологический процесс перемещается на паренхиму, вызывая гнойное или серозное воспаление. Экссудат гнойного характера захватывает дольки большой железы, образуется ложный абсцесс, который в любой момент может вскрыться.

Бартолинит симптомы

В острой значительно тела, присутствует общая слабость, озноб. Наружные половые органы опухают, беспокоит зуд и выделения. При произвольном прорыве абсцесса общее состояние больной улучшается, температура тела снижается.

Диагностика бартолинита

При первых симптомах бартолинита необходимо немедленно обратиться к гинекологу. Внешний и внутренний с точностью определить наличие воспаления. Для достоверного определения

Основные симптомы гастрита

Следует знать, что такой недуг поначалу протекает бессимптомно. Первые признаки такого заболевания начинают проявляться, когда наряду с воспалениями внутренних поверхностей желудка нарушается их целостность. У человека может возникнуть неприятные ощущения в животе после еды. До приема пищи нередко отмечаются спазмы в верхней доле эпигастрия. Больной таким недугом может наблюдать у себя частые отрыжки и неприятный запах изо рта. При этом такие симптомы могут присутствовать у человека не на постоянной основе, как правило, они сначала появляются на некоторое время, а потом исчезают на определенный срок. Поэтому многие люди, у которых присутствует такой недуг, списывают первые признаки гастрита на обычное недомогание организма и не спешат обращаться за помощью к специалистам.

Дополнительные симптомы гастрита

Когда заболевание переходит в более серьезную форму, у человека может начать возникать тошнота и рвота перед приемами пищи и после этого. При этом поначалу будет выходить не переваренная еда с очень кислым вкусом. В последующем вместе с ней больной может наблюдать желчь и слизь. Наряду с этим будет снижаться масса тела, возникнут частые и сильные головокружения, общая слабость и боли под ложечкой, носящие острую форму. Одновременно могут наблюдаться спазмы в верхней части живота, которые будет довольно сложно снять при помощи анальгетиков.

Симптомы острого гастрита

Такая форма заболевания обладает вышеперечисленными признаками, а также она проявляется еще и другим симптомами. Так, у больного может возникнуть диарея или сильный запор, постоянные мигрени, тахикардия, повышение температуры тела, избыточная выработка слюны, вследствие нарушения переработки пищи организмом. Также человек может наблюдать у себя потерю аппетита, отрыжку со зловонными выделениями, тяжесть в желудке, тянущую боль после трапезы в животе и бульканье в нем, метеоризм. При таком заболевании ногти становятся желтыми, ломки и слоящимися, а волосы блеклыми. В крови может не хватать гемоглобина, из-за этого будет постоянно хотеться спать.

Обнаружив у себя симптомы гастрита, необходимо как можно скорее посетить специалиста. Он проведет комплексное обследование и выявит, на какой стадии находится недуг. В зависимости от этого будет подобрано комплексное и эффективное лечение, которое обеспечит скорейшее выздоровление.

Воспаление – это сформировавшаяся в процессе эволюции защитно-приспособительная реакция организма, направленная на локализацию, уничтожение или удаление из организма патогенного агента и характеризующаяся явлениями альтерации, экссудации и пролиферации.

В этом определении следует обратить внимание на три момента. Во-первых, воспаление как реакция сформировалась в процессе эволюции. Во-вторых, воспаление выполняет защитно-приспособительную роль и направлено на локализацию, уничтожение или удаление из организма вредоносного фактора. В-третьих, для воспаления характерно сосуществование трех проявлений: альтерации (повреждение тканей), экссудации (накопление в тканях жидкости) и пролиферации (разрастание клеточных и тканевых элементов).

Этиология воспаления

Причиной воспаления могут быть весьма разнообразные повреждающие факторы: механические, физические (ожог, ионизирующая радиация), химические (действие кислот, щелочей, ядов), биологические (микробы, вирусы, патогенные грибы, гельминты, простейшие). Кроме различных экзогенных раздражителей, в воспалении участвуют и эндогенные факторы: например, некротизированная ткань, излившаяся кровь, гематома, инфаркт, тромбы, отложение солей.

Патологическому процессу в зависимости от места действия повреждающего фактора свойственно различное проявление.

Классификация форм воспалительной реакции

В зависимости от того, какой компонент преобладает в воспалительной реакции, воспаление подразделяют на: альтеративное (главное проявление – повреждение ткани), экссудативное (в воспалительном очаге имеется выраженный выпот) и пролиферативное (на первый план выступают процессы размножения клеток).

Экссудативное воспаление в свою очередь подразделяется на следующие виды:

серозное воспаление – с жидким экссудатом, содержащим белок и не содержащим ФЭК.

фибринозное воспаление, когда экссудат содержит значительное количество фибрина, выпадающего в осадок на воспаленных тканях в виде нитей и пленок. Разновидностями фибринозного воспаления является дифтиритическое воспаление – при снятии пленок фибрина обнаруживается кровоточащая язва и крупозное воспаление – плёнки легко отделяются.

гнойное воспаление, при котором в экссудате содержится большое количество лейкоцитов, в основном погибших.

геморрагическое воспаление – воспаление с экссудатом, содержащим эритроциты (кровь в экссудате).

ихорозное воспаление, когда в экссудате поселяется гнилостная микрофлора.

По течению воспаление подразделяют на острое, подострое и хроническое.

Кардинальные признаки воспаления.

Эти признаки были описаны еще Галеном и Цельсом, но не потеряли своего значения и до настоящего времени, поскольку наличие их совокупности позволяет ставить диагноз воспаления, а кроме того, за каждым признаком стоят определенные патофизиологические механизмы.

К кардинальным признакам воспаления относятся:

краснота (rubor). Покраснение воспаленного участка связано с развитием артериальной гиперемии, при которой происходит расширение артерий и увеличение их количества, возрастает приток богатой кислородом алой крови. Однако следует заметить, что при развитии мощной венозной гиперемии краснота может переходить в цианоз.

припухлость (tumor). Увеличение воспаленного участка в объеме связано с развитием отека.

жар (calor). Повышение температуры воспаленного участка обусловлено рядом факторов. Во-первых, оно связано с артериальной гиперемией, то есть с притоком более теплой крови. Во-вторых, среди биологически активных полипептидов, образующихся в очаге воспаления, имеются и такие, которые представляют собой пирогенные факторы (вызывающие лихорадку). В-третьих, усиление обменных процессов, интенсификация ряда экзотермических реакций также приводит к локальному повышению температуры.

боль (dolor). Болезненность воспаленного участка вызывается раздражением болевых рецепторов БАВ, а также в результате их сдавления воспалительным отеком.

нарушение функции (functio laesa). Если в каком либо органе имеется источник болевого раздражения, то организм щадит этот орган, и его функция будет пониженной. Кроме того, к снижению функции приводит воспалительный отек, сдавливающий орган, и альтерация тканей.

Общие признаки воспаления

Воспаление - это процесс, который проявляется не только ярко выраженными местными признаками, но и весьма характерными и нередко существенными изменениями во всем организме.

Какие же признаки общего характера могут свидетельствовать о развитии воспаления?

Изменение количества лейкоцитов в периферичес кой крови: лейкоцитоз (развивается при подавляющем большинстве воспалительных процессов) или значительно реже лейкопения (например, при воспалении вирусного происхождения). Лейкоцитоз обусловлен активацией лейкопоэза и перераспределением лейкоцитов в кровеносном русле. К числу основных причин его развития относятся стимуляция симпатоадреналовой системы, воздействие некоторых бактериальных токсинов, продуктов тканевого распада, а также ряда медиаторов воспаления (например, интерлейкина-I, фактора индукции моноцитопоэза и др.).

Лихорадка развивается под влиянием поступающих из очага воспаления пирогенных факторов, таких как липополисахариды, катионные белки, интерлейкин-I.

Изменение белкового «профиля» крови выражается в том, что при остром процессе в крови накапливаются синтезируемые печенью так называемые «белки острой фазы» (БОФ) воспаления - С-реактивный белок, церулоплазмин, гаптоглобин, компоненты комплемента и др. Для хронического течения воспаления характерно увеличение в крови содержания альфа- и особенно гамма-глобулинов.

Изменения ферментного состава крови выражаются в увеличении активности трансаминаз (например, аланинтрансаминазы при гепатите; аспартаттрансаминазы при миокардите), гиалуронидазы, тромбокиназы и т.д.

Увеличение скорости оседания эритроцитов (СОЭ) из-за снижения отрицательного заряда эритроцитов, повышения вязкости крови, агломерации эритроцитов, изменения белкового спектра крови, подъема температуры.

Изменения содержания гормонов в крови заключаются, как правило, в увеличении концентрации катехоламинов, кортикостероидов.

Изменения в иммунной системе и аллергизация ор ганизма выражаются в нарастании титра антител, появлении сенсибилизированных лимфоцитов в крови, развитии местных и общих аллергических реакций.

Кроме того, очаг воспаления может быть источником патологических рефлексов (например, развитие стенокардии при холецистите, аритмий сердца при аппендиците), интоксикации организма и сепсиса.

Механизмы развития воспаления. Компоненты воспаления

Динамика воспалительного процесса, независимо от вызывающих его причин, всегда достаточно стандартна, т.е. воспаление по существу является «моиопатогенетическим» процессом.

Патогенетическую основу воспаления составляют три взаимосвязанных компонента - альтерация, экссудация и пролиферация .

Альтерация

Альтерация (от лат. alteratio - изменение). Под альтерацией в очаге воспаления понимают комплекс обменных, физико-химических, структурно-функциональных изменений, а также образование и/или активацию медиаторов воспаления. Принято выделять первичную и вторичную альтерацию в очаге воспаления.

Первичная альтерация возникает в ответ на прямое воздействие флогогенного фактора. Реакции первичной альтерации как бы пролонгируют действие причины воспаления.

Вторичная альтерация возникает под воздействием как флогогенного раздражителя, так и факторов первичной альтерации. Эти воздействия опосредованы нервной системой, физико-химическими факторами (ацидоз и др.), а в основном - медиаторами воспаления.

Обменные изменения при развитии вторичной альтерации включают в себя интенсификацию процессов распада углеводов, жиров и белков, усиление анаэробного гликолиза и тканевого дыхания, разобщение биологического окисления и фосфорилирования, снижение активности анаболических процессов. Следствием указанных изменений являются увеличение теплопродукции, развитие дефицита макроэргов, накопление продуктов обмена, образование медиаторов воспаления.

Комплекс физико-химических изменений включает в себя ацидоз, гиперионию (накопление в очаге воспаления ионов К + , Cl - , HPO, Na +), дисионию. гиперосмию, гиперонкию (обусловлена увеличением концентрации белка, его дисперсности и гидрофильности).

Структурно-функциональные изменения при воспалении весьма разнообразны и могут развиваться на субклеточном, клеточном и органном уровнях.

Закономерный характер развития воспаления в большой мере обусловлен его медиаторами.

Медиаторы воспаления - это комплекс физиологически активных веществ, опосредующих действие флогогенных факторов, определяющих развитие и исходы процесса воспаления.

По происхождению условно различают клеточные и плазменные (гуморальные) медиаторы.

Экссудация

Экссудация – (от лат. еxsudatio - выпотевание). Этот компонент включает в себя триаду: а) сосудистые реакции и изменения кровообращения в очаге воспаления; б) выход жидкой части крови из сосудов - собственно экссудацию; в) эмиграцию (от лат. emigratio - выселение) - выход лейкоцитов в очаг воспаления и развитие фагоцитарной реакции.

Динамика сосудистых реакций и изменения кровообращения при развитии воспаления стереотипна: вначале возникает кратковременный рефлекторный спазм артериол и прекапилляров с замедлением кровотока. Затем, сменяя друг друга, развиваются артериальная гиперемия (вследствие доминирования холинергических влияний на стенку сосуда, ацидоза, гиперкалийионии, разрушения соединительнотканных муфт вокруг сосудов и, самое главное, накопления медиаторов воспаления); венозная гиперемия (вследствие микротромбоза вен и лимфатических сосудов, набухания эндотелия, краевого стояния лейкоцитов, сладжирования крови, сдавления сосудов экссудатом); престаз (толчкообразный кровоток, маятникообразное движение крови) и, наконец, стаз - остановка кровотока. В результате стаза формируется своеобразный барьер, обеспечивающий ограничительную функцию очага воспаления.

Выход жидкой части крови в очаг воспаления (собственно экссудация) происходит вследствие резкого усиления процесса фильтрации, диффузии, осмоса и микровезикулярного транспорта, а накопление избытка жидкости в тканях связано со снижением процесса резорбции из-за увеличения венозного давления. Экссудат как воспалительная жидкость в отличие от транссудата содержит большое количество белка (не менее 3 - 5 %), ферментов, иммуноглобулины, клетки крови, остатки тканевых элементов. Благодаря экссудации происходят отграничение очага воспаления, разбавление токсинов и продуктов распада тканей, осуществляется защита от флогогенных факторов и поврежденных клеток с помощью ферментов и иммуноглобулинов.

Эмиграция лейкоцитов в очаг воспаления начинается с их краевого (пристеночного) стояния, которое может продолжаться несколько десятков минут. Затем гранулоциты (через межэндотелиальные щели) и агранулоциты (путем цитопемзиса - трансэндотелиаль-ного переноса) проходят через сосудистую стенку и продвигаются к объекту фагоцитирования. Амебоидное движение лейкоцитов возможно благодаря обратимым изменениям состояния их цитоплазмы (взаимоперехода геля в золь - тиксотропии) и поверхностного натяжения мембран, обратимой «полимеризации» актина и миозина с использованием энергии АТФ анаэробного гликолиза. Направленное движение лейкоцитов объясняется накоплением в очаге воспаления хемоаттрактантов - белков, полипептидов, продуктов жизнедеятельности микробов (хемотаксис), повышением температуры (термотаксис), а также развитием условий для гальванотаксиса, гидротаксиса, тигмотаксиса (от греч. thigma - прикосновение).

Фагоцитоз - эволюционно выработанная защитно-приспособительная реакция организма, заключающаяся в узнавании, активном захвате (поглощении) и переваривании микроорганизмов, разрушенных клеток и инородных частиц специализированными клетками - фагоцитами. К ним относятся ПЯЛ (в основном нейтрофилы), клетки системы фагоцитирующих мононуклеаров (моноциты, тканевые макрофаги), а также клетки Купфера в печени, мезангиальные клетки почек, глиальные клетки в ЦНС и др.

Различают 4 стадии фагоцитоза: 1) сближение фагоцита с объектом; 2) прилипание (аттракция, адгезия); 3) захват фагоцитируемого объекта; 4) внутриклеточное положение и переваривание объекта, а также выведение остатков объекта во внеклеточное пространство. В процессе узнавания большую роль играют опсонины, которые являются посредниками при рецепторном взаимодействии фагоцитов с микроорганизмами. Основная роль при поглощении принадлежит сократительным белкам, способствующим образованию псевдоподий. Параллельно с поглощением в нем происходит образование токсичных для микробов активных форм О 2 - перекиси водорода, гидроксильных радикалов, супероксидного аниона (так называемый респираторный взрыв). Фермент миелопероксидаза усиливает их действие, а защита фагоцита от них обеспечивается супероксиддисмутазой, каталазой и в реакциях гексозомонофосфатного шунта.

Пролиферация

Пролиферация (от лат. proliferatio - размножение). В очаге воспаления размножаются и созревают местные тканевые элементы, преимущественно соединительнотканные (редко эпителиальные) с последующим замещением поврежденного участка ткани. Заключительный этап пролиферации - вторичная инволюция рубца, когда лишние коллагеновые структуры лизируются, удаляются и остается лишь то их количество, которое необходимо для адекватного завершения воспалительно­го процесса. Ход пролиферации находится под контролем многих факторов:

фибробласты синтезируют проколлаген и в то же время секретируют коллагеназу, расщепляющую коллаген. Между этими процессами существует взаимодействие по типу ауторегуляции. Нарушение этой регуляции может приводить к развитию склеропатий;

фибробласты образуют фибронектии, который детерминирует миграцию, пролиферацию и адгезию клеток соединительной ткани;

макрофаги в завершающей стадии воспаления секретируют особый фактор стимуляции фибробластов, увеличивающий их размножение и адгезивные свойства;

мононуклеары крови животных и птиц выделяют лимфокины и монокины, ингибирующие пролиферацию фибробластов и образование коллагена;

макрофаги секретируют простагландины группы Е, которые могут потенцировать рост путем усиления кровоснабжения в регенерирующей ткани;

нейтрофилы способны продуцировать тканеспецифические ингибиторы - кейлоны и антикейлоны - стимуляторы пролиферации, взаимодействующие по типу обратной связи;

кортикостероиды: глюкокортикоиды тормозят регенерацию, снижают чувствительность макрофагов к лимфокинам и тем самым тормозят секрецию коллагена; минералокортикоиды стимулируют регенераторный процесс;

циклические нуклеотиды: цАМФ ингибирует митотическую активность клеток; цГМФ, напротив, является стимулятором пролиферации.

Воспаление бывает как «хорошим», так и «плохим»: оно играет огромную роль в развитии смертельных болезней. Заболевания сердца, рак, диабет, болезнь Альцгеймера связаны с воспалением. Долгие годы оно таится, никак себя не проявляя, а затем случается катастрофа. Как обнаружить у себя скрытое воспаление?

«Плохим» врачи называют скрытое, хроническое воспаление. Тысячи лет назад, когда у наших предков не было антибиотиков и антисептиков, механизм воспаления имел большое значение. Именно благодаря ему биологический вид homo sapiens выжил в непростых условиях нашей планеты. Более того, и в наши дни воспаление может сослужить хорошую службу, но только если оно протекает в острой форме - с высокой температурой и жаром, покраснением, болью и отечностью. Это надежный способ защиты организма от внешних вмешательств. Зная об этом, можно вспомнить рекомендации терапевтов по поводу того, что жаропонижающие лекарства вроде аспирина или ибупрофена не всегда хороши и даже препятствуют выздоровлению. Но сегодня мы сделаем упор на «вредное» хроническое воспаление - ведь именно оно во многих случаях становится опасным для жизни.

Опасное воспаление

Хроническое воспаление, как правило, протекает скрыто - его не заметишь невооруженным глазом по классическим симптомам вроде повышенной температуры или пульсирующей боли вокруг травмированного или пораженного инфекцией места. И лишь спустя некоторое время, а иногда и через много лет, оно дает о себе знать ужасными последствиями. Вспомните, сколько у вас есть знакомых, которые умерли от инфаркта, но до самого момента смерти ни врачи, ни они сами не обнаруживали симптомов сердечно-сосудистых заболеваний. Кажется, их будто и не было! На самом деле в организме уже долго время протекал скрытый воспалительный процесс. Новейшие медицинские исследования показывают, что причиной сердечного приступа становится неожиданное разрушение холестериновой бляшки, закупорившей артерии, идущие к сердцу. И виновник этого - воспаление. Но если вовремя обнаружить воспаление и начать с ним бороться, изменив образ жизни и обратившись к врачам, то вы сможете эффективно противостоять главным убийцам современного человека - инфарктам и инсультам, онкологии, сахарному диабету, деменции (начинаясь с потери кратковременной памяти, деменция - или болезнь Альцгеймера - постепенно приводит к распаду психической деятельности, потере ориентации в пространстве и времени, невозможности ухаживать за собой и полноценно жить, а также к потере различных функций организма, что в итоге влечет за собой смерть).

Ранняя диагностика воспаления: анализ на СРБ

Основной показатель хронического воспаления - это С-реактивный белок (СРБ), который синтезируется в печени и играет защитную роль в организме. С-реактивный белок - один из самых надежных индикаторов скрытых воспалительных процессов: чем выше его уровень, тем более вероятно наличие инфекций, травм, опухолей, диабета, проблем с сердцем и сосудами, других серьезных заболеваний. Конечно, концентрация СРБ может увеличиваться и при приеме некоторых лекарств, а также после хирургических операций. Об этом следует помнить, когда вы будете проходить исследование. Доказано, что высокий уровень СРБ напрямую связан с риском развития инфаркта в ближайшем будущем. Самый простой способ диагностики - сделать анализ крови. Как правило, кровь берут утром, натощак; рекомендуется не увлекаться едой накануне обследования, чтобы результаты были более точными.

Идеальные показатели СРБ (hs СРБ) - ниже единицы. Если ваши показатели выше, то стоит прибегнуть к программе борьбы с воспалением, которая включает особую диету, коррекцию образа жизни, прием пищевых добавок и лекарственных средств (более подробно мы расскажем о ней ниже). С-реактивный белок позволяет выявить связанные с хроническим воспалением болезни:

• артрит,
• болезни ЖКТ,
• раковые опухоли,
• инфаркт,
• менингит,
• туберкулез
• послеоперационные осложнения, в том числе отторжение трансплантатов,
• заражение крови у взрослых и новорожденных,
• инфекционные болезни костей и суставов,
• сахарный диабет,
• болезнь Альцгеймера,
• заболевания сосудов.

Незаменимые жирные кислоты

Данные о содержании в вашем организме незаменимых жирных кислот (НЖК) - бесценная информация: воспаление напрямую коррелирует в уровнем и соотношением различных НЖК. Определить эти показатели можно при помощи лабораторных исследований. Надо сказать, что не все врач традиционной школы назначают эти анализы своим пациентам, однако если у вас есть предрасположенность к болезням сердца или онкологии, стоит либо потребовать у лечащего врача выписать вам направление, либо обратиться в частную специализированную клинику или научно-исследовательский институт. Также с анализами на НЖК хорошо знакомы диетологи, поэтому можно пойти на прием сразу к ним. Поверьте, эти старания окупятся сторицей - заранее позаботившись о себе, вы сможете прожить еще десять-двадцать лет.

Сначала измеряется общее содержание жиров, насыщенных и ненасыщенных, а затем - соотношение разных категорий жиров, таких как омега-3 (основной компонент тканей мозга, образует противовоспалительные простагландины - вещества, обнаруженные во всех клетках млекопитающих и обладающие различным физиологическим действием, в том числе болеутоляющим и эйфорическим), омега-6 (жиры, образующие простагландины, которые как раз увеличивают воспаление, но тем не менее эти жиры важны для нас), омега-9 (также, как и омега-6, это условно полезные жирные кислоты). Несмотря на то что для выживания жиры омега-6 человеку необходимы, они провоцируют воспаление в организме, что способствует возникновению ряда дегенеративных процессов и хронических заболеваний. С другой стороны, жиры омега-3 противодействуют воспалению. Поскольку воспаление лежит в основе многих заболеваний, поддержание здорового равновесия между этими жирами критически важно для долголетия и хорошего здоровья. Если анализ покажет «плохое» соотношение жиров, его можно легко скорректировать при помощи изменений в рационе и приема добавок к пище.

Как бороться со скрытым воспалением

Управлять скрытым воспалением можно и даже нужно. Питание, образ жизни, лекарства и пищевые добавки - краеугольные камни строения под названием «Организм без воспалений».

Диета должна корректировать содержание незаменимых жирных кислот (НЖК), главные из них, как уже было сказано выше, - омега-3 и омега-6. Еще 100 лет назад в рационе людей они присутствовали в равном количестве, что позволяло сохранять баланс. Сегодня же применение новейших сельскохозяйственных технологий и научных достижений ухудшило ситуацию, причем очень серьезно. Мы потребляем провоцирующих воспаление НЖК омега-6 в 25 раз (!) больше, чем препятствующих воспалению омега-3. Теперь вы понимаете одну из причин, по которой в наши дни рак и болезни сердца стали самыми распространенными заболеваниями, убивающими миллионы человек ежегодно. Что делать? Все просто: ешьте больше продуктов, включающих в состав омега-3. Это рыба и льняное семя, рыбий жир, орехи. А вот соевое и подсолнечное масло, а также сладости стоит употреблять реже. Также не стоит увлекаться красным мясом и желтками яиц - она богаты арахидоновой кислотой, которая является предшественником простагландина Е2, увеличивающего воспаление.

Образ жизни - следующая важна ступенька системы борьбы с хроническим воспалением. Ожирение, курение, плохой ночной сон и недостаток физической активности приводят к повышению С-реактивного белка, а значит, и уровня воспаления. Кстати, есть научные данные относительно связи общего воспаления и локальных его очагов вроде гингивита (заболевания десен). Так что не забывайте регулярно посещать стоматолога: наш организм похож на большой дом, построенный из тысячи кирпичиков. Чтобы не было трещин, нужно бережно следить за каждым из них и вовремя «ставить заплатки».

Лекарства и пищевые добавки тоже играют немаленькую роль в уменьшении воспаления. Однако, конечно, их нельзя назначать себе самостоятельно. Однако есть общеизвестные добавки, принимать которые, в принципе, безвредно (и даже наоборот). И все же лучше перестраховаться и заручиться поддержкой врача. Самая ценная из этих добавок - это рыбий жир. Женщинам рекомендуется ежедневно принимать по 1100 мг, мужчинам - по 1600 мг. Для тех, кому не нравится вкус рыбьего жира, давно придуманы капсулы. Вегетарианцы могут заменить рыбий жир на льняное масло. Кстати, хорошая новость для тех, кто любит индийскую кухню: многие индийские блюда обладают противовоспалительным эффектом за счет куркумина - специи, которая входит в состав карри. Одним из традиционно рекомендуемых препаратов для уменьшения скрытого воспаления (и заодно разжижения крови в целях профилактики образования тромбов) является аспирин. Напоминаем, что перед приемом любых БАДов и лекарств лучше проконсультироваться с врачом.

Воспаления различных органов нашего тела – это очень частая проблема, с которой приходится сталкиваться в самый неподходящий момент. Причиной таких воспалений могут быть различные бактерии и инфекции-возбудители, такие как стафилококк, стрептококк, всевозможные вирусы и вирусные палочки, грибки и другие инфекции.

Как можно лечить воспаление народными средствами в домашних условиях?

Воспаление – это процесс, который появляется как результат повреждения тканей. Он направлен на борьбу с агентами, которые вызвали повреждение, а также на восстановление поврежденных тканей. Однако затяжной воспалительный процесс означает, что организму нужна помощь.

Каждому из нас необходимо знать это. Ведь воспаления являются наиболее распространенными патологическими процессами, происходящими в нашем организме. Они приводят к:

• замедлению кровотока,
• возникновению болей,
• припухлостей,
• повышению температуры
• и, в конечном счете, к нарушению жизнедеятельности организма.

Поэтому нам необходимо знать, как вылечить воспаление разных частей тела и как справится с воспалением еще на ранней стадии его развития, чтобы не допустить значительных негативных последствий.

Универсальным средством являются антибиотики. Они подавляют деятельность болезнетворных бактерий. Однако для ликвидации последствий воспаления необходимы вспомогательные препараты и способы лечения Воспалению подвержено большинство наших органов, и для каждого существуют свои средства и способы лечения. Так, при воспалении легких необходимо применять отхаркивающие, антигистаминные и ингаляционные препараты. Ингаляции применяют при затруднении дыхания и как средство антибактериальной терапии. С помощью отхаркивающих препаратов легкие очищаются от слизи. Антигистаминные средства служат для уменьшения отека легких и предотвращения аллергии на другие лекарственные средства.

Эффективные способы лечить воспаление разных частей тела в домашних условиях

Вылечить воспаление можно, используя различные антибактериальные и антивирусные лекарственные травы и растения в сочетании с другими природными ресурсами. Такое лечение позволяет добиться отличных результатов и в сжатые сроки избавиться от воспаления.

Часто встречаемой формой воспаления является воспаление женских половых органов. Рекомендуем Вам использовать лекарственные травы как лавровый лист, листья с грецкого ореха, листья с черники, бессмертник, зверобой, мать-и-мачеха, донник, крапива, солодка, корни терна и другие. Эффективным при воспалении яичников также считается пить настойки из алоэ и тыквенного сока, а липа, чабрец и соцветия ромашки используют в качестве отвара. Также могут применяться прополис и мумие.

Существует множество старых эффективных рецептов от воспаления легких, дыхательных путей или туберкулеза. В таких случаях требуется применять настойку, состоящую из зверобоя, эфирных масел, отвара овса и лекарственных трав, как фиалка, сосновые почки, подорожник, алоэ и т. д. Также достаточно эффективны знакомые нам продукты, как мед, лук и чеснок.

При воспалении гортани рекомендуем использовать полоскания различными отварами настойками. Например, можно полоскать полость рта настойкой нашатыря в сочетании с небольшим количеством воды, а также настойкой сока свежих орехов или розового масла. Также, можно приготовить лечебную мазь из народного средства шалфея и камфары, их следует перемешать с небольшим количеством меда. Кроме того, рекомендуем употреблять больше винограда и граната.

Воспаления бывают разные. Если у вас болит зуб, потому что воспалилась десна, а возможности пойти к стоматологу немедленно нет, можно прополоскать зуб солью. Столовую ложку соли развести в стакане кипяченой воды и тщательно, но мягко полоскать больной зуб. Делать это нужно не реже, чем раз в час.

Воспаления могут возникать из-за небольших царапин – если краснота и опухоль не спадает долго, обратитесь к врачу, возможно, нужно более серьезное лечение, чем просто настойки лечебных трав или отвары. Кроме того, если вы получили царапину, обязательно обработайте ее перекисью водорода и йодом или зеленкой – тогда более серьезные меры не понадобятся.

Для лечения воспаления яичников, помимо антибиотиков, принимают отвары лекарственных растений: боровой матки, ромашки, календулы. Кроме того, эффективно применение различных лекарственных сборов, состоящих из различных трав, применяющихся именно при гинекологических заболеваниях. Травяной отвар нужен для спринцевания, после которого следует ставить тампоны или противовоспалительные свечи, прописанные врачом.

Чтобы лечить воспаление уха, используют ушные капли, оказывающие местные терапевтический эффект непосредственно в ушной полости. Также применяют ушные свечи и физиотерапию.

Для борьбы с воспалением полости рта применяют антибактериальные спреи или противогрибковые препараты.

Заболеваний, связанных с воспалением разных частей тела, существует очень много. При лечении большинства из них используются схемы, аналогичные описанным выше. Но при этом в каждом случае имеют место свои нюансы и тонкости, применяются дополнительные лекарственные средства. И, хотя основой любого противовоспалительного курса является антибактериальная терапия, одних антибиотиков, чтобы вылечить воспаление, недостаточно для полного выздоровления. Поэтому индивидуальную схему лечения должен подобрать врач, который решает, как лечить воспаление в каждом конкретном случае.

Как быстро лечить воспаление при простуде и ангине в домашних условиях?

Этот вопрос является, наверное, одним из наиболее распространенных. Наверняка каждому знакома ситуация, когда накануне важной деловой встречи, поездки в отпуск или праздничной вечеринки вдруг повышается температура, начинает болеть голова, першить в горле и ломить суставы. Все это признаки воспаления, сопровождающего такие заболевания, как грипп или ангина И здесь важно не только снять симптомы воспаления, срывающие запланированное мероприятие, но избавиться от воспаления на ранней стадии Что же нужно для этого сделать?

В первую очередь, примите антибиотики – Пенициллин (либо любое другое средство пенициллинового ряда) или, если у вас на него аллергия, Эритромицин.

Пейте при воспалении в домашних условиях больше жидкости: теплой воды, чая с малиной или медом, морса и так далее.

Смешайте в равных пропорциях измельченные листья шалфея, тысячелистника, зверобоя и мать-и-мачехи. Отмерьте две столовые ложки получившейся смеси и залейте стаканом кипятка. Дайте настояться в течение одного часа, профильтруйте и полощите готовым настоем горло, чтобы быстро лечить воспаление.

Смешайте одну большую ложку меда с 20 каплями настойки прополиса и 5 каплями раствора Люголя. Тщательно перемешав компоненты, отделите чайной ложечкой четверть состава и поместите его под язык. Старайтесь как можно медленнее рассасывать народное средство от воспаления, удерживая его во рту. Повторяйте процедуру четырежды в день.

Купите в аптеке масло персика, эвкалипта или чайного дерева. 20 миллилитров купленного масла смешайте с 5-7 миллилитрами облепихового. Пипеткой накапайте приготовленную смесь на миндалины при воспалении и полчаса полежите на спине, запрокинув голову назад.

Приготовьте двухлитровую кастрюлю с водой. Туда насыпьте столовую ложку измельченных эвкалиптовых листьев и в таком же количестве шалфей, чабрец, сосновые или березовые почки. Поставьте кастрюлю на огонь, доведите народное средство до кипения и варите 5 минут. Потом поставьте её на стол, накройте голову полотенцем или покрывалом и дышите над паром как минимум 20 минут. Закончив процедуру, ложитесь в кровать и укройтесь одеялом с головой.

Очень полезна медово-эхинацейная смесь для рассасывания. Чтобы приготовить её, размещайте ложку меда с 20 каплями настойки эхинацеи на спирту. Смесь нужно рассасывать после еды по трети порции за один прием.

Теперь, зная, как быстро лечить воспаление, вы будете готовы к любым капризам своего организма.

Как лечить воспаление лимфоузлов при простуде?

Существует множество народных средств, обладающих противовоспалительными свойствами. К ним относятся не только различные лекарственные растения, но и минералы. Каждое из этих средств подходит для лечения воспаления определенного органа.

Например, чистотел эффективен при лечении воспаления шейных лимфатических узлов Нужно срезать стебли чистотела, вымыть и обсушить их, после чего мелко нарубить и залить спиртом. Получившейся настойкой нужно смочить марлевую повязку Компресс прикладывайте к воспаленному участку, закрыв сверху полиэтиленом, а шею обмотав шарфом. Эту процедуру следует проводить на ночь, пока воспаление не спадет.

Чтобы быстро снять воспаление, требуется соблюдение определенной диеты и режима дня. Впрочем, ничего особенно тяжелого в данном случае не требуется, скорее наоборот. Не следует пренебрегать сном – даже при небольшом недосыпании иммунная система организма ослабевает и воспалительные процессы усиливаются. А одна бессонная ночь способна свести на нет все ваше предшествующее лечение.

Нужно также при воспалении исключить из своего меню некоторые продукты, которые способствуют развитию воспалительных процессов. Это баранина и свинина, бобы, молоко, пшеница, яйца и дрожжи. А вот сырых фруктов и овощей следует есть как можно больше. Особенно помогает мякоть тыквы. А для повышения иммунитета нужно есть больше продуктов с содержанием витамина С.

Следует помнить, что организму каждого человека присущи свои индивидуальные особенности. Поэтому, применяя то или иное лекарственное средство от воспаления в домашних условиях, старайтесь предусмотреть все нюансы, особенно – возможность аллергии.

Лечить воспаление можно, если оно не слишком серьезное, но если опухоль не проходит долгое время, обратитесь в больницу, иначе последствия могут быть очень серьезными.

P. S.: Пользуйтесь нашими советами и рецептами и Вы навсегда забудете о болезнях!

Воспаление - сложная местная реакция организма на повреждение, направленная на уничтожение повреждающего фактора и восстановление поврежденных тканей, которая проявляется характерными изменениями в микроциркуляторном русле и соединительной ткани.

Признаки воспаления были известны еще древним врачам, которые считали, что его характеризуют 5 симптомов: краснота (rubor), опухоль тканей (tumor), жар (calor), боль (dolor) и нарушение функций (functio laesa). Для обозначения воспаления к названию органа, в котором оно развивается, прибавляют окончание «ит»: кардит - воспаление сердца, нефрит - воспаление почки, гепатит - воспаление печени и т. д.

Биологический смысл воспаления заключается в отграничении и ликвидации очага повреждения и вызвавших его патогенных факторов, а также в восстановлении гомеостаза.

Воспаление характеризуется следующими особенностями.

Воспаление - это защитно-приспособительная реакция, возникшая в ходе эволюции. Благодаря воспалению происходит стимуляция многих систем организма, он избавляется от инфекционного или другого повреждающего фактора; обычно в исходе воспаления возникает иммунитет и устанавливаются новые взаимоотношения с окружающей средой.

В результате не только oтдельные люди, но и человечество, как биологический вид, приспосабливается к изменениям того мира, в котором оно живет, - атмосферы, экологии, микромира и т. д. Однако у конкретного человека воспаление иногда может привести к тяжелым осложнениям, вплоть до смерти больного, так как на течение воспалительного процесса влияют особенности реактивности организма этого человека - его возраст, состояние защитных систем и т. п. Поэтому воспаление нередко требует медицинского вмешательства.

Воспаление - типовой общепатологический процесс, которым организм отвечает на самые различные воздействия, поэтому оно имеет место при большинстве заболеваний и сочетается с другими реакциями.

Воспаление может быть самостоятельным заболеванием в тех случаях, когда оно составляет основу болезни (например, крупозной пневмонии, остеомиелита, гнойного лептоменингита и др.). В этих случаях воспаление имеет все признаки заболевания, т. е. специфическую причину, своеобразный механизм течения, осложнения и исходы, что требует целенаправленного лечения.

Воспаление и иммунитет.

Между воспалением и иммунитетом существует как прямая, так и обратная связь, так как оба процесса направлены на «очищение» внутренней среды организма от чужеродного фактора или измененного «своего» с последующим oтторжением чужеродного фактора и ликвидацией последствий повреждения. В процессе воспаления формируются иммунные реакции, а сам иммунный ответ реализуется через воспаление и от выраженности иммунного ответа организма зависит течение воспаления. Если иммунные средства защиты эффективны, воспаление может вообще не развиться. При возникновении иммунных реакций гиперчувствительности (см. главу 8) воспаление становится их морфологическим проявлением - развивается иммунное воспаление (см. ниже).

Для развития воспаления, помимо повреждающего фактора, необходимо сочетание различных биологически активных веществ, определенных клеток, межклеточных и клеточно-матриксных отношений, развитие местных изменений тканей и общих изменений организма.

Воспаление - это сложный комплекс процессов, который складывается из трех взаимосвязанных реакций - альтерации (повреждения), экссудации и полиферации.

Отсутствие хотя бы одной из этих трех составляющих реакций не позволяет говорить о воспалении.

Альтерация - повреждение тканей, при котором возникают разнообразные изменения клеточных и внеклеточных компонентов в месте действия повреждающего фактора.

Экссудация - поступление в очаг воспаления экссудата, т. е. богатой белком жидкости, содержащей форменные элементы крови, в зависимости от количества которых образуются различные экссудаты.

Пролиферация - размножение клеток и формирование внеклеточного матрикса, направленных на восстановление поврежденных тканей.

Необходимым условием развития этих реакций является наличие медиаторов воспаления.

Медиаторы воспаления - биологически активные вещества, обеспечивающие химические и молекулярные связи между процессами, протекающими в очаге воспаления и без которых развитие воспалительного процесса невозможно.

Выделяют 2 группы медиаторов воспаления:

Клеточные (или тканевые) медиаторы воспаления , с помощью которых включается сосудистая реакция и обеспечивается экссудация. Эти медиаторы продуцируются клетками и тканями, ocoбенно лаброцитами (тучными клетками), базофильными и эозинофильными гранулоцитами, моноцитами, макрофагами, лимфоцитами, клетками APUD-системы и др. Важнейшими клеточными медиаторами воспаления являются:

биогенные амины, особенно гистамин и серотонин, вызывающие острую дилатацию (расширение) сосудов микроциркуляторного русла, что повышает сосудистую проницаемость, способствует отеку ткани, усиливает слизеобразование и сокращение гладкой мускулатуры:

• кислые липиды , образующиеся при повреждении клеток и тканей и сами являющиеся источником тканевых медиаторов воспаления;
• медленно регулирующая субстанция анафилаксии увеличивает сосудистую проницаемость;
• эозинофильный хемотаксический фактор А повышает cocyдистую проницаемость и выход в очаг воспаления эозинофилов;
• фактор активации тромбоцитов стимулирует тромбоциты и их многогранные функции;
• простагланданы обладают широким спектром действия, в том числе повреждают сосуды микроциркуляции, повышают их проницаемость, усиливают хемотаксис, способствуют пролиферации фибробластов.

Плазменные медиаторы воспаления образуются в результате активации под влиянием повреждающего фактора и клеточных медиаторов воспаления трех плазменных систем - системы комплемента, системы плазмина (каллекриин-кининовой системы) и свертывающей системы крови . Все компоненты этих систем находятся в крови в виде предшественников и начинают функционировать только под влиянием определенных активаторов.

• Медиаторами кининовой системы являются брадикинин и калликреин. Брадикинин усиливает сосудистую проницаемость, вызывает чувство боли, обладает гипотензивным свойством. Калликреин осуществляет хемотаксис лейкоцитов и активирует фактор Хагемана, включая, таким образом, в воспалительный процесс системы свертывания крови и фибринолиза.
• Фактор Хагемана , ключевой компонент системы свертывания крови, инициирует свертываемость крови, активирует другие плазменные медиаторы воспаления, повышает npoницаемость сосудов, усиливает миграцию нейтрофильных лейкоцитов и агрегацию тромбоцитов.
• Система комплемента состоит из группы специальных белков плазмы крови, вызывающих лизис бактерий и клеток, компоненты комплемента СЗb и С5b повышают проницаемость сосудов, усиливают движение к очагу воспаления полиморфно-ядерных лейкоцитов (ПЯЛ), моноцитов и макрофагов.

Реактанты острой фазы - биологически активные белковые вещества, благодаря которым в воспаление включаются не только система микроциркуляции и иммунная система, но и другие системы организма, в том числе эндокринная и нервная.

Среди реактантов острой фазы наибольшее значение имеют:

• С-реактивный белок, концентрация которого в крови увеличивается при воспалении в 100-1000 раз, активирует цитолитическую активность Т-лимфоцитов-киллеров. замедляет агрегацию тромбоцитов;
• интерлейкин-1 (ИЛ-1), влияет на активность многих клеток очага воспаления, особенно Т-лимфоцитов, ПЯЛ, стимулирует синтез простагландинов и простациклинов в эндотелиальных клетках, способствует гемостазу в очаге воспаления;
• Т-кининоген является предшественником плазменных медиаторов воспаления - кининов, ингибирует (цистеиновые протеиназы.

Таким образом, в очаге воспаления возникает гамма очень сложных процессов, которые не могут долго протекать автономно, не являясь сигналом для включения различных систем opганизма. Такими сигналами являются накопление и циркуляция в крови биологически активных веществ, кининов. компонентов комплемента, простагландинов, интерферона и др. В результате этого в воспаление вовлекаются система кроветворения, иммунная, эндокринная, нервная системы, т. е. организм в целом. Поэтому в широком плане воспаление следует рассматривать как местное проявление общей реакции организма.

Воспаление обычно сопровождает интоксикация . Она связана не только с самим воспалением, но и с особенностями повреждающего фактора, прежде всего инфекционного агента. По мере увеличения площади повреждения и выраженности альтерации усиливается всасывание токсичных продуктов и нарастает интоксикация, которая угнетает различные защитные системы организма - иммунокомпетентную, кроветворную, макрофагальную и др. Интоксикация часто оказывает определяющее влияние на течение и характер воспаления. С этим в первую очередь связана недостаточная эффективность воспаления, например, при остром разлитом перитоните, ожоговой болезни, травматической болезни и многих хронических инфекционных заболеваниях.

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ И МОРФОЛОГИЯ ВОСПАЛЕНИЯ

В своем развитии воспаление проходит 3 стадии, последовательность которых и определяет течение всего процесса.

СТАДИЯ АЛЬТЕРАЦИИ

Стадия альтерации (повреждения) - начальная, пусковая стадия воспаления, характеризующаяся повреждением тканей. В этой стадии развивается хелюаттракция, т.е. привлечение к очагу повреждения клеток, продуцирующих медиаторы воспаления, необходимые для включения в процесс сосудистой реакции.

Хемоаттрактанты - вещества, определяющие направление движения клеток в тканях. Они продуцируются микробами, клетками, тканями, содержатся в крови.

Непосредственно после повреждения из тканей выделяются такие хемоаттрактанты, как просеринэстераза, тромбин, кинин, а при повреждении сосудов - фибриноген, активированные компоненты комплемента.

В результате совокупной хемоаттракции в зоне повреждения возникает первичная кооперация клеток, продуцирующих медиаторы воспаления, - скопление лаброцитов, базофильных и эозинофильных гранулоцитов, моноцитов, клеток APUD-системы и др. Только находясь в очаге повреждения, эти клетки обеспечивают выброс тканевых медиаторов и начало воспаления.

В результате действия тканевых медиаторов воспаления в зоне повреждения происходят следующие процессы:

• повышается проницаемость сосудов микроциркуляторного русла;
• в соединительной ткани развиваются биохимические изменения приводящие к задержке в тканях воды и к набуханию внеклеточного матрикса;
• инициальная активация плазменных медиаторов воспаления под влиянием повреждающего фактора и тканевых медиаторов;
• развитие дистрофических и некротических изменений тканей в зоне повреждения;
• высвобождающиеся из клеточных лизосом и активирующиеся в очаге воспаления гидролазы (протеазы, липазы, фосфолипазы, эластазы, коллагеназы) и другие ферменты играют существенную роль в развитии повреждений клеток и неклеточных структур:
• нарушения функций, как специфических - того органа, в котором возникла альтерация, так и неспецифических - терморегуляции, местного иммунитета и др.

СТАДИЯ ЭКССУДАЦИИ

Б. Стадия экссудации наступает в разные сроки вслед за повреждением тканей в ответ на действие клеточных и особенно плазменных медиаторов воспаления, образующихся при активации кининовой, комплементарной и свертывающей систем крови. В динамике стадии экссудации различают 2 этапа: плазматическая экссудация и клеточная инфильтрация.

Рис. 22. Краевое состояние сегментоядерного лейкоцита (Лц).

Плазматическая экссудация обусловлена первоначальным расширением сосудов микроциркуляторного русла, усилением притока крови к очагу воспаления (активная), что приводит к повышению гидростатического давления в сосудах. Активная способствует развитию оксигенации очага воспаления, в результате чего возникают следующие процессы:

• образование активных форм кислорода;
• приток гуморальных факторов защиты - комплемента, фибронектина, пропер дина и др.;
• приток ПЯЛ, моноцитов, тромбоцитов и других клеток крови.

Клеточная инфильтрация - поступление в зону воспаления различных клеток, прежде всего клеток крови, что связано с замедлением кровотока в венулах (пассивная) и действием медиаторов воспаления.

При этом развиваются следующие процессы:

• лейкоциты перемещаются на периферию осевого потока крови;
• катионы плазмы крови Са 2+ , Мn и Mg 2+ снимают отрицательный заряд клеток эндотелия и лейкоцитов и лейкоциты прилипают к стенке сосуда (адгезия лейкоцитов);
• возникает краевое состояние лейкоцитов, т. е. остановка их у стенки сосудов (рис. 22);

Рис. 23. Эмиграция сегментоядерного лейкоцита из просвета (Пр) cocyда.

Сегментоядерный лейкоцит (Лц) располагается под эндотелиальной клеткой (Эн) около базальной мембраны (БМ) сосуда.

• препятствует оттоку экссудата, токсинов, возбудителей из очага воспаления и быстрому нарастанию интоксикации и распространению инфекции.

Тромбоз сосудов зоны воспаления развивается после эмиграции клеток крови в очаг воспаления.

Взаимодействие клеток в очаге воспаления.

1. Полиморфноядерные лейкоциты обычно первыми поступают в очаг воспаления. Их функции:
   • отграничение очага воспаления;
   • локализация и уничтожение патогенного фактора,
   • создание кислой среды в очаге воспаления с помощью выброса (экзоцитоза) гранул, содержащих гидролазы
2. Макрофаги, особенно резидентные, появляются в очаге повреждения еще до развития воспаления. Их функции весьма многообразны. что делает макрофаг и одной из главных клеток воспалительной реакции:
   • они осуществляют фагоцитоз повреждающего агента;
   • выявляют антигенную природу патогенного фактора;
   • индуцируют иммунные реакции и участие иммунной системы в воспалении;
   • обеспечивают нейрализацию токсинов в очаге воспаления;
   • обеспечивают многообразные межклеточные взаимодействия, прежде всего с ПЯЛ, лимфоцитами, моноцитами, фибробластами;
   • взаимодействуя с ПЯЛ, обеспечивают фагоцитоз повреждающего агента;
   • взаимодействие макрофагов и лимфоцитов способствует развитию реакции гиперчувствительности замедленного типа (ГЗТ) в виде иммунного цитолизе и гранулематоза;
   • взаимодействие макрофагов и фибробластов направлено на стимуляцию образования коллагена и различных фибрилл.
3. Моноциты являются предшественниками макрофагов, циркулируют в крови, выходят в очаг воспаления, трансформируясь в макрофаги.
4. Клетки иммунной системы - Т- и В-лимфоциты, плазматические клетки:
   • различные субпопуляции Т-лимфоцитов определяют активность иммунной реакции;
   • Т-лимфоциты-киллеры обеспечивают гибель биологических патогенных факторов, обладают цитолитическим свойством по отношению к собственным клеткам организма;
   • В-лимфоциты и плазмоциты участвуют в выработке специфических антител (см. главу 8), обеспечивающих ликвидацию повреждающего фактора.
5. Фибробласты являются основными продуцентами коллагена и эластина, составляющих основу соединительной ткани. Появляются уже на начальных этапах воспаления под влиянием цитокинов макрофагов, в значительной степени обеспечивают восстановление поврежденных тканей.
6. Другие клетки (эозинофилы, эритроциты) , появление которых зависит от причины воспаления.

Все эти клетки, а также внеклеточный матрикс, компоненты соединительной ткани взаимодействуют между собой благодаря многочисленным активным веществам, определяющим клеточную и внеклеточную рецепцию - цитокинам и факторам роста. Реагируя с рецепторами клеток и внеклеточного матрикса, они активируют или ингибируют функции клеток, участвующих в воспалении.

Лимфомикрососудистая система участвует в воспалении синхронно с гемомикроциркуляторным руслом. При выраженной инфильтрации клеток и пропотевании плазмы крови в области венулярного звена микроциркуляторного русла вскоре в процесс вовлекаются корни «ультрациркуляторной» системы интерстициальной ткани - интерстициальные каналы.

В результате в зоне воспаления происходит:

• нарушение кроветканевого баланса;
• изменение внесосудистой циркуляции тканевой жидкости;
• возникновение отека и набухания ткани;
• развивается лимфостаз. в результате чего лимфатические капилляры переполняются лимфой. Она выходит в окружающие ткани и возникает острый лимфатический отек.

Некроз тканей является важным компонентом воспаления, так как несет несколько функций:

• в очаге некроза вместе с гибнущими тканями должен погибнуть патогенный фактор;
• при определенной массе некротизированных тканей появляются биологически активные вещества, включающие различные интегративные механизмы регуляции воспаления, в том числе и реактанты острой фазы, и систему фибробластов;
• способствует активации иммунной системы, которая регулирует утилизацию измененных «своих» тканей.

ПРОДУКТИВНАЯ (ПРОЛИФЕРАТИВНАЯ) СТАДИЯ

Продуктивная (пролиферативная) стадия завершает острое воспаление и обеспечивает репарацию (восстановление) поврежденных тканей. В эту стадию происходят следующие процессы:

• уменьшается воспаленной ткани;
• снижается интенсивность эмиграции форменных элементов крови;
• уменьшается количество лейкоцитов в зоне воспаления;
• очаг воспаления постепенно заполняют макрофаги гематогенного происхождения, которые выделяют интерлейкины - хемоаттрактанты для фибробластов и стимулирующие, кроме того, новообразование сосудов;
• происходит размножение в очаге воспаления фибробластов:
• скопление в очаге воспаления клеток иммунной системы - Т- и В-лимфоцитов, плазмоцитов;
• образование воспалительного инфильтрата - скопление указанных клеток при резком уменьшении жидкой части экссудата;
• активация анаболических процессов - интенсивности синтеза ДНК и РНК, основного вещества и фибриллярных структур соединительной ткани:
• «очищение» поля воспаления за счет активации гидролаз лизосом моноцитов, макрофагов, гистиоцитов и других клеток;
• пролиферация эндотелиоцитов сохранившихся сосудов и образование новых сосудов:
• формирование грануляционной ткани после ликвидации некротического детрита.

Грануляционная ткань - незрелая соединительная ткань, характеризующаяся скоплением клеток воспалительного инфильтрата и особой архитектоникой вновь образованных сосудов, растущих вертикально до поверхности повреждения, а затем вновь опускающихся в глубину. Участок поворота сосудов выглядит как гранула, что и дало название ткани. По мере очищения очага воспаления от некротических масс грануляционная ткань заполняет всю зону повреждения. Она обладает большой резорбционной способностью, но в то же время представляет собой барьер для возбудителей воспаления.

Воспалительный процесс заканчивается созреванием грануляций и образованием зрелой соединительной ткани.

ФОРМЫ ОСТРОГО ВОСПАЛЕНИЯ

Клинико-анатомические формы воспаления определяются по преобладанию в его динамике либо экссудации, либо пролиферации над другими реакциями, составляющими воспаление. В зависимости от этого выделяют:

• экссудативное воспаление;
• продуктивное (или пролиферативное) воспаление.

По течению различают:

• острое воспаление - длится не более 4-6 нед;
• хроническое воспаление - длится более 6 нед, вплоть до нескольких месяцев и лет.

По патогенетической специфике выделяют:

• обычное (банальное) воспаление;
• иммунное воспаление.

ЭКССУДАТИВНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ

Экссудативное воспаление характеризуется образованием экссудатов, состав которых определяется главным образом:

• причиной воспаления;
• ответной реакцией организма на повреждающий фактор и его особенности;
• экссудат определяет и название формы экссудативного воспаления.

1. Серозное воспаление характеризуется образованием серозного экссудата - мутноватой жидкости, содержащей до 2-25 % белка и небольшое количество клеточных элементов - лейкоцитов, лимфоцитов, слущенных эпителиальных клеток.

Причинами серозного воспаления являются:

• действие физических и химических факторов (например, отслоение эпидермиса с образованием пузыря при ожоге);
• действие токсинов и ядов, вызывающих резкую плазморрагию (например, пустулы на коже при натуральной оспе):
• выраженная интоксикация, сопровождающаяся гиперреактивностью организма, что вызывает серозное воспаление в строме паренхиматозных органов - так называемое межуточное воспаление.

Локализация серозного воспаления - слизистые и серозные оболочки, кожа, интерстициальная ткань, клубочки почек, пери-синусоидальные пространства печени.

Исход обычно благоприятный - экссудат рассасывается и структура поврежденных тканей восстанавливается. Неблагоприятный исход связан с осложнениями серозного воспаления» например, серозный экссудат в мягких мозговых оболочках (серозный лептоменингит) может сдавливать головной мозг, серозное пропитывание альвеолярных септ легких является одной из причин острой дыхательной недостаточности. Иногда после серозного воспаления в паренхиматозных органах развивается диффузный склероз их стромы.

2. Фибринозное воспаление характеризуется образованием фибринозного экссудата , содержащего, помимо лейкоцитов, моноцитов, макрофагов, распадающихся клеток воспаленной ткани большое количество фибриногена, который выпадает в виде свертков фибрина. Поэтому в фибринозном экссудате содержание белка составляет 2,5-5 %.

Причинами фибринозного воспаления может быть разнообразная микробная флора: токсигенные коринебактерии дифтерии, различные кокки, микобактерии туберкулеза, некоторые шигеллы - возбудители дизентерии, эндогенные и экзогенные токсические факторы и др.

Локализация фибринозного воспаления - слизистые и серозные оболочки.

Морфогенез.

Экссудации предшествует некроз ткани и агрегация тромбоцитов в очаге воспаления. Фибринозный экссудат пропитывает мертвые ткани, образуя светло-серую пленку, под которой располагаются микробы, выделяющие токсины. Толщина пленки определяется глубиной некроза, а сама глубина некроза зависит от структуры эпителиальных или серозных покровов и особенностей подлежащей соединительной ткани. Поэтому в зависимости от глубины некроза и толщины фибринозной пленки выделяют 2 вида фибринозного воспаления: крупозное и дифтеритическое.

Крупозное воспаление в виде тонкой, легко снимающейся фибринозной пленки развивается на однослойном эпителиальном покрове слизистых или серозных оболочек, расположенных на тонкой плотной соединительнотканной основе.

Рис. 24. Фибринозное воспаление. Дифтеритическая ангина, крупозный ларингит и трахеит.

После снятия фибринозной пленки не образуется дефекта подлежащих тканей. Крупозное воспаление развивается на слизистой оболочке трахеи и бронхов, на эпителиальной выстилке альвеол, на поверхности плевры, брюшины, перикарда при фибринозном трахеите ибронхите, крупозной пневмонии, перитоните, перикардите и т. п. (рис. 24).

Дифтеритическое воспаление , развивающееся на поверхностях, выстланных плоским или переходным эпителием, а также другими видами эпителия, расположенными на рыхлой и широкой соединительнотканной основе. Такая структура ткани обычно способствует развитию глубокого некроза и образованию толстой, трудно снимающейся фибринозной пленки, после удаления которой остаются язвы. Дифтеритическое воспаление развивается в зеве, на слизистых оболочках пищевода, желудка, кишечника, матки и влагалища, мочевого пузыря, в ранах кожи и слизистых оболочек.

Исход фибринозного воспаления может быть благоприятным: при крупозном воспалении слизистых оболочек фибринозные пленки расплавляются под влиянием гидролаз лейкоцитов и на их месте восстанавливается исходная ткань. Дифтеритическое воспаление заканчивается образованием язв, которые иногда могут заживать с образованием рубцов. Неблагоприятным исходом фибринозного воспаления является организация фибринозного экссудата, образование спаек и шварт между листками серозных полостей вплоть до их облитерации, например полости перикарда, плевральных полостей.

3. Гнойное воспаление характеризуется образованием гнойного экссудата, который представляет собой сливкообразную массу, состоящую из детрита тканей очага воспаления, дистрофически измененных клеток, микробов, большого количества форменных элементов крови, основную массу которых составляют живые и погибшие лейкоциты, а также лимфоцитов, моноцитов, макрофагов, часто эозинофильных гранулоцитов. Содержание белка в гное составляет 3-7 %. pH гноя 5.6-6.9. Гной имеет специфический запах, синевато-зеленоватую окраску с различными оттенками. Гнойный экссудат обладает рядом качеств, определяющих биологическую значимость гнойного воспаления; содержит различные ферменты, в том числе протеазы, расщепляющие погибшие структуры, поэтому в очаге воспаления характерен лизис тканей; содержит наряду с лейкоцитами, способными фагоцитировать и убивать микробы, различные бактерицидные факторы - иммуноглобулины, компоненты комплемента, белки и др. Поэтому гной задерживает рост бактерий и уничтожает их. Через 8- 12 ч лейкоциты гноя погибают, превращаясь в « гнойные тельца» .

Причиной гнойного воспаления являются гноеродные микробы - стафилококки, стрептококки, гонококки, брюшнотифозная палочка и др.

Локализация гнойного воспаления - любые ткани организма и все органы.

Формы гнойного воспаления.

Абсцесс - отграниченное гнойное воспаление, сопровождающееся образованием полости, заполненной гнойным экссудатом. Полость ограничена пиогенной капсулой - грануляционной тканью, через сосуды которой поступают лейкоциты. При хроническом течении абсцесса в пиогенной мембране образуются два слоя: внутренний, состоящий из грануляционной ткани, и наружный, образующийся в результате созревания грануляционной ткани в зрелую соединительную ткань. Абсцесс обычно заканчивается опорожнением и выходом гноя на поверхность тела, в полые органы или полости через свищ - канал, выстланный грануляционной тканью или эпителием, соединяющий абсцесс с поверхностью тела или с его полостями. После прорыва гноя полость абсцесса рубцуется. Изредка абсцесс подвергается инкапсуляции.

Флегмона - неотграниченное, диффузное гнойное воспаление, при котором гнойный экссудат пропитывает и расслаивает ткани. Флегмона обычно образуется в подкожной жировой клетчатке, межмышечных прослойках и т. п. Флегмона может быть мягкой, если преобладает лизис некротизированных тканей, и твердой, когда во флегмоне возникает коагуляционный некроз тканей, которые постепенно отторгаются. В некоторых случаях гной может стекать под влиянием силы тяжести в нижележащие отделы по ходу мышечно-сухожильных влагалищ, нервно-сосудистых пучков, жировых прослоек и образовывать вторичные, так называемые холодные абсцессы, или натечники. Флегмонозное воспаление может распространяться на сосуды, вызывая тромбоз артерий и вен (тромбофлебиты, тромбартерииты, лимфангииты). Заживление флегмоны начинается с ее ограничения с последующим образованием грубого рубца.

Эмпиема - гнойное воспаление полостей тела или полых органов. Причиной эмпиемы являются как гнойные очаги в соседних органах (например, абсцесс легкого и эмпиема плевральной полости), так и нарушение оттока гноя при гнойном воспалении полых органов - желчного пузыря, червеобразного отростка, маточной трубы и т. д. При длительном течении эмпиемы происходит облитерация полого органа или полости.

Гнойная рана - особая форма гнойного воспаления, которая возникает либо вследствие нагноения травматической, в том числе хирургической, раны, либо в результате вскрытия во внешнюю среду очага гнойного воспаления и образования раневой поверхности, покрытой гнойным экссудатом.

4. Гнилостное, или ихорозное, воспаление развивается при попадании гнилостной микрофлоры в очаг гнойного воспаления с выраженным некрозом тканей. Обычно возникает у ослабленных больных с обширными, длительно не заживающими ранами или хроническими абсцессами. При этом гнойный экссудат приобретает особо неприятный запах гниения. В морфологической картине превалирует некроз тканей без склонности к отграничению. Некротизированные ткани превращаются в зловонную массу, что сопровождается нарастающей интоксикацией.

5. Геморрагическое воспаление является формой серозного, фибринозного или гнойного воспаления и характеризуется особо высокой проницаемостью сосудов микроциркуляции, диапедезом эритроцитов и их примесью к уже имеющемуся экссудату (серозно-геморрагическое, гнойно-геморрагическое воспаление). Примесь эритроцитов в результате превращений гемоглобина придает экссудату черный цвет.

Причиной геморрагического воспаления обычно является очень высокая интоксикация, сопровождающаяся резким повышением проницаемости сосудов, что наблюдается, в частности, при таких инфекциях, как чума, сибирская язва, при многих вирусных инфекциях, натуральной оспе, при тяжелых формах гриппа и др.

Исход геморрагического воспаления обычно зависит от его этиологии.

6. Катаральное воспаление развивается на слизистых оболочках и характеризуется примесью слизи к любому экссудату, поэтому оно, как и геморрагическое, не является самостоятельной формой воспаления.

Причиной катарального воспаления могут быть различные инфекции. продукты нарушенного метаболизма, аллергические раздражители, термические и химические факторы. Например, при аллергическом рините слизь примешивается к серозному экссудату (катаральный ринит), нередко наблюдается гнойный катар слизистой оболочки трахеи и бронхов (гнойно-катаральный трахеит или бронхит) и т. п.

Исход. Острое катаральное воспаление продолжается 2-3 нед и, заканчиваясь, не оставляет следов. Хроническое катаральное воспаление может привести к атрофическим или гипертрофическим изменениям слизистой оболочки.

ПРОДУКТИВНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ

Продуктивное (пролиферативное) воспаление характеризуется преобладанием пролиферации клеточных элементов над экссудацией иальтерацией. Выделяют 4 основные формы продуктивного воспаления:

Рис. 25. Сыпнотифозная гранулема Попова. Скопление гистиоцитов и глиальных клеток на месте разрушенного сосуда.

1. Гранулематозное воспаление может протекать остро и хронически, однако наибольшее значение имеет хроническое течение процесса.

Острое гранулематозное воспаление наблюдается, как правило, при острых инфекционных заболеваниях - сыпном тифе, брюшном тифе, бешенстве, эпидемическом энцефалите, остром переднем полиомиелите и др. (рис. 25).

Патогенетической основой острого гранулематозного воспаления обычно является воспаление сосудов микроциркуляции при воздействии инфекционных агентов или их токсинов, что сопровождается ишемией периваскулярной ткани.

Морфология острого гранулематозного воспаления. В нервной ткани морфогенез гранулем определяется некрозом группы нейронов или ганглиозных клеток, а также мелкоочаговыми некрозами вещества головного или спинного мозга, окруженными глиальными элементами, несущими функцию фагоцитов.

При брюшном тифе морфогенез гранулем обусловлен скоплением фагоцитов, трансформировавшихся из ретикулярных клеток в групповых фолликулах тонкой кишки. Эти крупные клетки фагоцитируют S. typhi, а также детрит, образующийся в соли-тарных фолликулах. Тифозные гранулемы подвергаются некрозу.

Исход острого гранулематозного воспаления может быть благоприятным, когда гранулема исчезает без следа, как при брюшном тифе, или после нее остаются небольшие глиальные рубчики, как при нейроинфекциях. Неблагоприятный исход острого гранулематозного воспаления связан в основном с его осложнениями - перфорацией кишки при брюшном тифе либо с гибелью большого количества нейронов с тяжелыми последствиями.

2. Интерстициальное диффузное, или межуточное, воспаление локализуется в строме паренхиматозных органов, где происходит накопление мононуклеаров - моноцитов, макрофагов, лимфоцитов. В паренхиме при этом развиваются дистрофические и некробиотические изменения.

Причиной воспаления могут быть либо различные инфекционные агенты, либо оно может возникать как реакция мезенхимы органов на токсические воздействия или микробную интоксикацию. Наиболее яркая картина межуточного воспаления наблюдается при интерстициальной пневмонии, межуточном миокардите, интерстициальных гепатите и нефрите.

Исход интерстициального воспаления может быть благоприятным, когда происходит полное восстановление межуточной ткани органов и неблагоприятным, когда строма органа склерозируется, что обычно происходит при хроническом течении воспаления.

3. Гиперпластические (гиперрегенераторные) разрастания - продуктивное воспаление в строме слизистых оболочек, при котором происходит пролиферация клеток стромы. сопровождающаяся скоплением эозинофилов, лимфоцитов, а также гиперплазией эпителия слизистых оболочек. При этом образуются полипы воспалительного происхождения - полипозный ринит, полипозный колит и т. п.

Гиперпластические разрастания возникают также на границе слизистых оболочек с плоским или призматическим эпителием в результате постоянного раздражающего действия отделяемого слизистых оболочек, например, прямой кишки или женских половых органов. При этом эпителий мацерируется, а в строме возникает хроническое продуктивное воспаление, приводящее к образованию остроконечных кондилом.

Иммунное воспаление - вид воспаления, причиной которого первоначально является реакция иммунной системы. Это понятие ввел А. И. Струков (1979), который показал, что морфологической основой реакций гиперчувствительности немедленного типа (анафилаксия, феномен Артюса и др.), а также гиперчувствительности замедленного типа (туберкулиновая реакция) является воспаление. В связи с этим и пусковым механизмом такого воспаления становится повреждение тканей иммунными комплексами антиген-антитело, компонентами комплемента и ряда медиаторов иммунитета.

При реакции гиперчувствительности немедленного типа эти изменения развиваются в определенной последовательности:

1. образование иммунных комплексов антиген-антитело в просветах венул:
2. связывание этих комплексов с комплементом;
3. хемотаксическое действие иммунных комплексов на ПЯЛ и скопление их около вен и капилляров;
4. фагоцитоз и переваривание иммунных комплексов лейкоцитами;
5. повреждение иммунными комплексами и лизосомами лейкоцитов стенок сосудов, с развитием в них фибриноидного некроза, периваскулярных кровоизлияний и отека окружающих тканей.

В результате в зоне иммунного воспаления развивается экссудативно-некротическая реакция с серозно-геморрагическим экссудатом

При реакции гиперчувствительности замедленного типа, которая развивается в ответ на находящийся в тканях антиген, последовательность процессов несколько иная:

1. Т-лимфоциты и макрофаги выселяются в ткань, находят антиген и уничтожают его, разрушая при этом и ткани, в которых находится антиген;
2. в зоне воспаления скапливается лимфомакрофагальный инфильтрат, нередко с гигантскими клетками и небольшим количеством ПЯЛ;
3. изменения микроциркуляторного русла выражены слабо;
4. это иммунное воспаление протекает по типу продуктивного, чаще всего гранулематозного, иногда межуточного и характеризуется затяжным течением.

ХРОНИЧЕСКОЕ ВОСПАЛЕНИЕ

Хроническое воспаление - патологический процесс, характеризующийся персистенцией патологического фактора, развитием в связи с этим иммунологической недостаточности, что обусловливает своеобразие морфологических изменений тканей в области воспаления, течение процесса по принципу порочного круга, затруднение репарации и восстановления гомеостаза.

По существу хроническое воспаление является проявлением возникшего дефекта в системе защиты организма кизменившимся условиям его существования.

Причиной хронического воспаления является в первую очередь постоянное действие (персистенция) повреждающего фактора, которое может быть связано как с особенностями этого фактора (например, устойчивость против гидролаз лейкоцитов), так и с недостаточностью механизмов воспаления самого организма (патологией лейкоцитов, угнетением хемотаксиса, нарушением иннервации тканей или их аутоиммунизацией и т. п.).

Патогенез. Персистенция раздражителя постоянно стимулирует иммунную систему, что приводит к ее срыву и появлению на определенном этапе воспаления комплекса иммунопатологических процессов, прежде всего появление и нарастание иммунодефицита, иногда также к аутоиммунизации тканей, и этот комплекс уже сам обусловливает хронизацию воспалительного процесса.

У больных развивается лимфоцитопатия, в том числе снижается уровень Т-хелперов и Т-супрессоров, нарушается их соотношение, одновременно повышается уровень образования антител, увеличивается концентрация в крови циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК), комплемента, что приводит к повреждению сосудов микроциркуляции и развитию васкулитов. При этом снижается способность организма к выведению иммунных комплексов. Падает также способность лейкоцитов к хемотаксису из-за накопления в крови продуктов распада клеток, микробов, токсинов, иммунных комплексов, особенно при обострении воспаления.

Морфогенез. Зона хронического воспаления обычно заполнена грануляционной тканью со сниженным числом капилляров. Характерны продуктивные васкулиты, а при обострении процесса васкулиты носят гнойный характер. В грануляционной ткани множественные очаги некроза, лимфоцитарный инфильтрат, умеренное количество нейтрофильных лейкоцитов, макрофагов и фибробластов, содержатся также иммуноглобулины. В очагах хронического воспаления нередко обнаруживаются микробы, но при этом остается сниженным количество лейкоцитов и их бактерицидная активность. Нарушены также и регенераторные процессы - мало эластических волокон, в формирующейся соединительной ткани преобладает нестойкий коллаген III типа, мало коллагена IV типа, необходимого для построения базальных мембран.

Общим признаком хронического воспаления является нарушение циклического течения процесса в виде постоянного наслаивания одной стадии на другую, прежде всего стадий альтерации и экссудации на стадию пролиферации. Это ведет к постоянным рецидивам и обострениям воспаления и невозможности репарации поврежденных тканей и восстановления гомеостаза.

Этиология процесса, особенности структуры и функции органа, в котором развивается воспаление, реактивность и другие факторы накладывают отпечаток на течение и морфологию хронического воспаления. Поэтому клинические и морфологические проявления хронического воспаления разнообразны.

Хроническое гранулематозное воспаление развивается в тех случаях, когда организм не может уничтожить патогенный агент, но в то же время имеет возможность ограничить его распространение, локализовать в определенных участках органов и тканей. Наиболее часто оно возникает при инфекционных заболеваниях, таких как туберкулез, сифилис, лепра, сап и некоторые другие, которые имеют ряд общих клинических, морфологических и иммунологических особенностей. Поэтому такое воспаление нередко называют специфическим воспалением.

По этиологии выделяют 3 группы гранулем:

1. инфекционные, такие как гранулемы при туберкулезе, сифилисе, актиномикозе, сапе и др.;
2. гранулемы инородных тел - крахмальные, тальковые, шовные и др.;
3. гранулемы неизвестной природы, например при саркоидозе. эозинофильные, аллергические и др.

Морфология. Гранулемы представляют собой компактное скопление макрофагов и/или эпителиоидных клеток, обычно гигантских многоядерных клеток типа Пирогова-Лангханса или типа инородных тел. По преобладанию тех или иных типов макрофагов выделяют гранулемы макрофагальные (рис. 26) и эпитпелюидноклеточные (рис. 27). Оба типа гранулем сопровождаются инфильтрацией другими клетками - лимфоцитами, плазматическими, нередко нейтрофильными или эозинофильными лейкоцитами. Характерны также наличие фибробластов и развитие склероза. Часто в центре гранулем возникает казеозный некроз.

Иммунная система принимает участие в образовании хронических инфекционных гранулем и большинства гранулем неизвестной этиологии, поэтому такое фанулематозное воспаление обычно сопровождается клеточно-опосредованным иммунитетом, в частности ГЗТ.

Рис. 27. Туберкулезные узелки (гранулемы) в легких. Казеозный некроз центральной части гранулем (а); на границе с фокусами некоза эпителиоидные клетки (б) и гигантские клетки Пирогова-Лангханса (в) периферии гранулем скопления лимфоидных клеток.

Исходы гранулематозного воспаления, которое, как и всякое другое, протекает циклически:

1. рассасывание клеточного инфильтрата с образованием рубца на месте бывшего инфильтрата;
2. обызвествление гранулемы (например, очаг Гона при туберкулезе);
3. прогрессирование сухого (казеозного) некроза или влажного некроза с образованием дефекта тканей - каверны;
4. рост гранулемы вплоть до образования псевдоопухоли.

Гранулематозное воспаление лежит в основе гранулематозных болезней, т. е. таких заболеваний, в которых это воспаление представляет собой структурно-функциональную основу заболевания. Примером гранулематозных заболеваний являются тубекулез, сифилис, лепра, сап и др.

Таким образом, все изложенное позволяет считать воспаление типовой и вместе с тем уникальной реакцией организма, имею щей приспособительный характер, но в зависимости от индивидуальных особенностей больного оно может утяжелять его со стояние, вплоть до развития смертельных осложнений. В связи с этим воспаление, особенно составляющее основу различных заболеваний, требует лечения.