Какую кровь называют лаковой. Гемолиз. Гемолиз как естественный процесс

Гемолиз эритроцитов (син. гематолиз, эритроцитолиз) - деструкция клеток, часто отображает вполне естественный процесс их старения. Однако их разрушение может стать следствием влияния патологических факторов. С физиологической точки зрения явление встречается у каждого человека.

Такое состояние имеет собственные клинические проявления, однако они неспецифичны и часто скрываются за симптоматикой базового заболевания. Главными симптомами считаются бледность кожи, тошнота и рвота, боли в животе, повышение температуры и головокружения.

В основе диагностирования того, что разрушаются эритроциты, - лабораторные изучения крови. Однако для выявления первопричины аномалии необходимо всестороннее обследование организма.

Лечение проводится консервативными методами - показано переливание крови и прием лекарственных препаратов, купирующих симптоматику. Схема устранения этиологического фактора подбирается в индивидуальном порядке.

Гемолиз эритроцитов на постоянной основе происходит в каждом живом организме. В норме красные кровяные клетки живут примерно 120 суток, после этого начинается их постепенное разрушение. Происходит разрыв оболочки и выход гемоглобина. В физиологических условиях такие процессы протекают в селезенке при помощи клеток иммунной системы.

Эритроциты могут погибнуть в сосудистом русле. В таких случаях гемоглобин вступает во взаимосвязь со специфическим белком, находящимся в плазме крови, и поступает в печень. После этого протекает целая цепочка сложных трансформаций, после которых железосодержащий белок становится билирубином и выводится из организма вместе с желчью. Все это составляет патологический гемолиз.

Гемолиз эритроцитов

Причины гемолиза могут быть самыми разнообразными, но часто связаны с протеканием какого-либо заболевания. Таким образом, в качестве провокаторов могут выступать:

Способствовать тому, что эритроциты будут неполноценными (осмотический гемолиз) может генетическая предрасположенность.

Опираясь на природу формирования гемолиза эритроцитов, подобное состояние бывает:

физиологическим;
патологическим.

В зависимости от того, где разрушаются красные кровяные тельца, различают:

внутриклеточный гемолиз - деструкция осуществляется в селезенке;
внутрисосудистый гемолиз - процесс развивается в сосудистом русле.

Выделяют 2 типа эритроцитолиза:

наследственный - отмечается неправильное строение эритроцитов, дисфункция ферментативной системы или дефектный состав красных клеток;
приобретенный.

Если разрушение эритроцитов происходит из-за течения какого-либо заболевания или патологического процесса, основываясь на механизме развития, выделяется:

осмотический гемолиз - развивается в лабораторных условиях;
биологический гемолиз - результат переливания несовместимых компонентов крови, вирусемии;
температурный эритроцитолиз - следствие попадания красных кровяных телец в специфическую среду (при лабораторном исследовании они находятся в гипотоническом растворе);
механический гемолиз - наблюдается у лиц, обладающих искусственным клапаном сердца, возникает из-за искусственного кровообращения;
естественный гемолиз.

Виды гемолиза эритроцитов

Выделяют гемолиз in vitro - эритроциты разрушаются вне человеческого организма, а при заборе биологического материала для последующих лабораторных исследований. Как следствие, анализ даст ложный результат или не получится вовсе. В таких ситуациях в качестве причины выступают:

неправильная техника взятия крови;
загрязненная пробирка;
неправильное хранение изъятой жидкости;
многократное замораживание или оттаивание крови;
сильная встряска пробирки.

На этом фоне необходимо повторное проведение анализа, что нежелательно, особенно для детей.

Гемолиз эритроцитов обладает рядом собственных клинических проявлений, однако они могут остаться незамеченными пациентом - такие симптомы неспецифичны и характерны для большого количества заболеваний. Могут скрываться за клиникой базового расстройства, которая выходит на первый план.

Симптоматика:

бледность или желтушность кожных покровов;
повышение температурных показателей до 38–39 градусов;
болевые ощущения, локализующиеся в верхних отделах живота;
нарушение сердечного ритма;
головокружения;
мышечные и суставные боли;
общая слабость и недомогание;
одышка;
гематоспленомегалия;
тошнота и рвота;
изменение оттенка урины;
распространение болевых ощущений в область поясницы;
снижение значений кровяного тонуса;
болезненное покраснение кожи лица;
повышенное беспокойство;
проблемы с опорожнением мочевого пузыря и кишечника;
сильнейшие головные боли.

Что касается младенцев, у них проявляются признаки гемолитической болезни новорожденных.

Главным диагностическим исследованием, указывающим на то, что разрушаются эритроциты, выступает общеклинический анализ крови. Биологический материал берут из пальца, реже требуется венозная кровь.

Лабораторными проявлениями подобного отклонения выступают:

повышение стеркобилина;
возрастание уробилина;
изменение концентрации неконъюгированного билирубина в большую сторону;
гемоглобинемия;
гемосидеринурия.

Диагностика гемолиза эритроцитов

Однако таких результатов недостаточно для выявления провоцирующего фактора, требуется проведение комплексного обследования организма, которое начинается с мероприятий, выполняемых лечащим врачом:

изучение истории болезни - для обнаружения патологического первоисточника;
ознакомление с семейным анамнезом;
сбор и анализ анамнеза жизни пациента - учитывается информация о приеме каких-либо медикаментов, возможных укусах насекомых или потреблении ядовитых грибов;
измерение значений АД и температуры;
оценка внешнего вида кожных покровов;
пальпация передней стенки брюшной полости - для выявления увеличения объемов печени или селезенки;
детальный опрос больного - нужно для составления полной симптоматической картины.

Дополнительная схема диагностики - инструментальные процедуры, лабораторные исследования и консультации у иных специалистов - подбирается индивидуально.

Принципы лечения гемолиза эритроцитов будут общими для всех этиологических факторов. Прежде всего необходимо полностью остановить поступление в человеческий организм отравляющего источника. Ускорить его выведение можно при помощи:

форсированного диуреза;
очистительных клизм;
промывания желудка;
гемодиализа;
гемосорбции.

Терапия будет направлена на:

переливание крови или эритроцитарной массы;
светолечение;
прием глюкокортикоидов и медикаментов, купирующих симптомы, например, жаропонижающих или обезболивающих средств;
гемотрансфузионная терапия;
применение бикарбоната натрия.

При неэффективности консервативных методов обращаются к хирургическому удалению селезенки.

Не допустить появления такой проблемы, как патологический или приобретенный гемолиз эритроцитов, можно при помощи соблюдения следующих профилактических правил:

полный отказ от пагубных пристрастий;
прием только лекарств в соответствии с предписанием лечащего врача;
потребление в пищу качественных продуктов;
использование индивидуальных средств защиты при работе с химикатами и ядами;
своевременное лечение заболеваний, которые могут привести к возникновению проблемы;
регулярное прохождение полного профилактического осмотра в медицинском учреждении - помимо инструментальных процедур, сюда относят сдачу крови для лабораторных исследований.

Прогноз зависит от первопричины, поскольку каждый этиологический фактор с патологической основой обладает рядом собственных осложнений, нередко приводящих к летальному исходу.

Главная публикация

Гемолиз (синоним: гематолиз, эритроцитолиз) - это процесс повреждения эритроцитов, при котором гемоглобин выходит из них в окружающую среду. Кровь или взвесь эритроцитов превращается в прозрачную красную жидкость (лаковая кровь). Гемолиз может происходить в крови (внутрисосудистый гемолиз) либо в клетках ретикулогистиоцитарной системы (внутриклеточный гемолиз). В норме наблюдается внутриклеточный гемолиз: часть эритроцитов ежедневно разрушается, преимущественно в селезенке, а освободившийся гемоглобин превращается в билирубин. При патологическом гемолизе распад эритроцитов увеличен, повышается выработка билирубина и выделение его с желчью, а также выделение уробилиновых тел с калом и мочой. Если гемоглобина освобождается очень много и ретикулогистиоцитарная система не справляется с его переработкой, возникают гемоглобинемия и гемоглобинурия. Распад эритроцитов в токе крови проходит в две стадии: хромолиз - освобождение гемоглобина и стромолиз - разрушение стромы.

3. Гемолиз и его виды

Непосредственным следствием гемолиза является анемия.

Гемолизом называется разрушение оболочки эритроцитов, сопровождающееся выходом гемоглобина в плазму крови, которая окрашивается при этом в красный цвет и становится прозрачной («лаковая кровь»). Строма разрушенных, лишенных гемоглобина эритроцитов образует так называемые «тени эритроцитов».

Разрушение эритроцитов может возникать в организме и вне его - в пробирке - в зависимости от ряда причин. Если эритроциты находятся в гипотоническом растворе, то осмотическое давление внутри них оказывается выше, чем в окружающем растворе, и вода из раствора поступает внутрь эритроцитов, вызывая увеличение их объема и разрыв оболочки. Этот так называемый осмотический гемолиз возникает в том случае, когда осмотическое давление окружающего эритроциты раствора уменьшается вдвое по сравнению с нормальным. При небольшой гипотонии солевого раствора, в котором находятся эритроциты, они не разрушаются, а лишь набухают и несколько увеличиваются в размерах.

Концентрация NaCl в окружающем клетку растворе, при которой начинается гемолиз, является мерой так называемой осмотической стойкости (резистентности) эритроцитов. У человека гемолиз начинается в 0,4% растворе NaCl, а в 0,34% растворе разрушаются все эритроциты. При различных патологических состояниях осмотическая стойкость эритроцитов может быть уменьшена и полный гемолиз может наступить и при больших концентрациях NaCl в растворе.

Гемолиз может происходить и под влиянием некоторых химических соединений. Так, его вызывают растворители липоидов - эфир, хлороформ, бензол, алкоголь, разрушающие (при большой их концентрации) мембрану эритроцитов.

Гемолиз вызывают также желчные кислоты, сапонин, пирогаллол и некоторые другие вещества.

Разрушение эритроцитов может происходить вне организма под влиянием сильных механических воздействий, например в результате сотрясения ампулы с кровью. Гемолиз также вызывают повторные замораживание и оттаивание крови.

Гемолиз может возникать в организме под влиянием яда некоторых змей, а также при действии особых веществ - гемолизинов, образующихся в плазме в результате повторных введений в кровь животному эритроцитов других животных. Гемолизины отличаются видовой специфичностью; они действуют на эритроциты только того вида животного, чью кровь вводили в организм. Так, сыворотка крови нормального кролика слабо гемолизирует эритроциты барана. После же нескольких введений в кровь кролика эритроцитов барана сыворотка крови кролика при разведении ее даже в десятки раз гемолизирует эти эритроциты.

Гемолиз крови – это распад красных кровяных телец – эритроцитов, которые на своей поверхности переносят кислород к органам и тканям, поэтому при их разрушении кислород выходит в межклеточное пространство. В норме эритроциты погибают непрерывно в малых количествах, срок их жизни составляет 4 месяца.

Выделяют внутрисосудистый гемолиз, совершающийся в кровяном русле, и внутриклеточный гемолиз, когда разрушение эритроцита происходит в клетках печени, селезенки, костного мозга.

Причины гемолиза крови.

Любые вещества, которые оказывают токсическое воздействие на организм.

Возбудители инфекционных заболеваний, например, стрептококк, вирусы.

Лекарственные вещества, например, сульфаниламиды.

Укусы ядовитых насекомых или змей.

Несоблюдение правил при переливании крови.

Конфликт совместимости групп крови у матери и плода.

Иногда из-за патологического протекания беременности женщины, у плода формируется аутоиммунное заболевание крови, когда иммунитет воспринимает свои эритроциты как чужеродный объект. При этом гемолиз совершается в ускоренном варианте, красные кровяные тельца распадаются в селезенке и печени, происходит гипертрофия этих органов.

Существует гемолиз, который возникает вне организма, а именно при заборе крови. При несоблюдении правил техники забора крови или ее хранении, неоднократном размораживании или замораживании, эритроциты разрушаются. Результаты анализа будут недостоверными, и его придется повторить.

Признаки, указывающие на гемолиз крови.

Прежде всего, это необоснованная слабость, которая постепенно нарастает. Может присоединиться озноб и тошнота.

Поскольку гемолиз в основном происходит в печени, то возникает боль в правом боку, иррадиирущая в эпигастрий или поясницу.

Также может возникнуть стойкая гематурия, когда моча приобретает грязно-красный цвет.

Постепенно симптомы нарастают, и организм начинает реагировать. Поднимается температура тела до пиретических цифр, функции печени нарушаются, появляется желтушность склер, слизистой оболочки рта, половых органов и кожных покровов.

Гемолиз эритроцитов симптомы

Почки перестают нормально функционировать, изменяется количество мочи, ее цвет и плотность, может появиться почечная недостаточность.

Кровь плохо сворачивается и даже незначительный порез дает обильное кровотечение. Гемолиз является явным противопоказанием к любым полостным операциям, а так же к стоматологическим процедурам, связанным с вживлением зубных имплантатов и рассечением тканей десны.

Продукты распада самостоятельно не выводятся организмом и провоцируют судороги, обморочные состояния. Нарушается деятельность сердца, учащаются аритмии.

Диагностика гемолиза крови.

Диагноз ставится, прежде всего, после проведения общего и биохимического анализа крови, в которых будет выявлено пониженное содержание гемоглобина, тромбоцитов, эритроцитов и повышенный уровень билирубина. В общем анализе мочи будут присутствовать эритроциты, которых в норме быть не должно, и уробилин. На УЗИ, компьютерной томографии органов брюшной полости будут видны изменения со стороны печени и селезенки – их гипертрофия. Патологию почек можно диагностировать только при запущенном процессе.

Лечение гемолиза крови.

Если уровень падения гемоглобина достиг критических цифр, то производят гемотрансфузию эритроцитарной массы.

Также назначаются глюкокортикоиды и иммуносупрессоры для того, чтобы купировать аутоиммунный процесс.

При значительном разрушении ткани селезенки показано ее оперативное удаление.

Для выведения токсических веществ из русла крови назначается гемодиализ.

Иногда в качестве комплексной терапии показаны гормональные препараты.

Для нормализации общего состояния назначается витаминотерапия, диета с большим содержанием минеральных веществ и легкоусвояемых продуктов, умеренные физические нагрузки.

Лечение гемолиза проводит врач-гематолог.

Гемолиз крови это заболевание, которое хорошо поддается терапии. При своевременном обращении к специалисту и при выполнении всех рекомендаций, заболевание не дает осложнений и со временем наступает полная ремиссия.

Гемолиз эритроцитов

Гемолиз и его виды.

Гемолизом называют разрушение эритроцитов с выходом гемоглобина в окружающую эритроциты среду. Гемолиз может наблюдаться как в сосудистом русле, так и вне организма.

Вне организма гемолиз может быть вызван гипотоническими растворами. Этот вид гемолиза называют осмотическим . Резкое встряхивание крови или ее перемешивание приводит к разрушению оболочки эритроцитов - механическийгемолиз . Некоторые химические вещества (кислоты, щелочи, эфир, хлороформ, спирт) вызывают свертывание (денатурацию) белков и нарушение целости оболочки эритроцитов, что сопровождается выходом из них гемоглобина - химический гемолиз . Изменение оболочки эритроцитов с последующим выходом из них гемоглобина наблюдается также под влиянием физических факторов . В частности, при действии высоких температур происходит свертывание белков. Замораживание крови сопровождается разрушением эритроцитов.

В организме постоянно в небольших количествах происходит гемолиз при отмирании старых эритроцитов . В норме он происходит лишь в печени, селезенке, красном костном мозге. Гемоглобин «поглощается» клетками указанных органов и в плазме циркулирующей крови отсутствует. При некоторых состояниях организма и заболеваниях гемолиз сопровождается появлением гемоглобина в плазме циркулирующей крови (гемоглобинемия ) и выделением его с мочой (гемоглобинурия ). Это наблюдается, например, при укусе ядовитых змей, скорпионов, множественных укусах пчел, при малярии, при переливании несовместимой в групповом отношении крови.

Соединения гемоглобина. Гемоглобин, присоединивший к себе кислород, превращается в оксигемоглобин (НbO2).

Виды гемолиза эритроцитов

Кислород с гемом гемоглобина образует непрочное соединение, в котором железо остается двухвалентным. Гемоглобин, отдавший кислород, называется восстановленным , или редуцированным , гемоглобином (НЬ). Гемоглобин, соединенный с молекулой углекислого газа, называется карбогемоглобином (НЬСO2). Углекислый газ с белковым компонентом гемоглобина также образует легко распадающееся соединение.

Соединение гемоглобина с угарным газом называется карбоксигемоглобином (НbСО). Карбоксигемоглобин является прочным соединением, вследствие этого отравление угарным газом очень опасно для жизни.

При некоторых патологических состояниях, например, при отравлении фенацетином, амил- и пропилнитритами и т. д., в крови появляется прочное соединение гемоглобина с кислородом - метгемоглобин , в этом соединении молекула кислорода присоединяется к железу гема, окисляет его и железо становится трехвалентным. В случаях накопления в крови большого количества метгемоглобина транспорт кислорода тканям становится невозможным и человек погибает.

Термин «гемолиз» относится к числу часто употребляемых в любой области медицинской деятельности. Многие знают его назначение, другие догадываются, что с кровью произошло что-то необратимое, коль многозначительно произносится это слово, для третьих это понятие вообще ничего не значит, если человек здоров и медициной не интересуется в принципе.

Гемолиз в крови происходит постоянно, он завершает жизненный цикл красных кровяных телец, которые живут 4 месяца , разрушаются в плановом порядке и «умирают» – событие это для здорового организма остается незамеченным. Другое дело, если эритроциты прекращают свое существование в качестве полноценного переносчика кислорода по другим причинам, коими могут стать различные яды, разрушающие оболочки эритроцитов, лекарственные средства, инфекции, антитела.

Где происходит гемолиз?

Разрушаться могут в разных местах. Различая этот распад по локализации, можно выделить следующие виды гемолиза:

Иной раз на красные кровяные тельца влияет окружающая их среда – циркулирующая кровь (внутрисосудистый гемолиз )
В других случаях разрушение происходит в клетках органов, участвующих в кроветворении или накапливающих форменные элементы крови – костный мозг, селезенка, печень (внутриклеточный гемолиз ).

Правда, растворение сгустка и окрашивание плазмы в красный цвет происходит и в пробирке (in vitro). Чаще всего гемолиз в анализе крови случается:

По причине нарушения техники забора материала (мокрая пробирка, например) или несоблюдения правил хранения проб крови. Как правило, в таких случаях гемолиз происходит в сыворотке, в момент или после образования сгустка;
Провоцируется умышленно для проведения лабораторных исследований, требующих предварительного гемолиза крови, а точнее, лизиса эритроцитов с целью получения отдельной популяции других клеток.

Рассуждая о видах гемолиза в организме и вне его, думаем, нелишним будет напомнить читателю об отличии плазмы от сыворотки . В плазме присутствует растворенный в ней белок – фибриноген, который впоследствии полимеризуется в фибрин, составляющий основу сгустка, опустившегося на дно пробирки и превращающий плазму в сыворотку. При гемолизе крови это имеет принципиальное значение, поскольку в нормальном физиологическом состоянии кровь в сосудистом русле не сворачивается. Тяжелое состояние, возникающее в результате воздействия крайне неблагоприятных факторов – внутрисосудистый гемолиз или относится к острым патологическим процессам, требующим немало усилий для спасения жизни человека. Но и тогда мы будем говорить о плазме, а не о сыворотке, ибо сыворотка в полноценном виде наблюдается только вне живого организма, после образования качественного кровяного сгустка, в основном, состоящего из нитей фибрина.

Биохимические анализы крови, взятые с антикоагулянтом и изучаемые в плазме, или отобранные без применения противосвертывающих растворов в сухую пробирку и исследуемые в сыворотке, не могут идти в работу. Гемолиз эритроцитов в пробе является противопоказанием к проведению исследования, ибо результаты будут искажены.

Гемолиз как естественный процесс

Как указывалось выше, гемолиз в какой-то мере постоянно происходит в организме, ведь старые отслужившие эритроциты умирают, а их место занимают новые – молодые и трудоспособные. Естественный или физиологический гемолиз , перманентно протекающий в здоровом организме, представляет собой естественную гибель старых красных кровяных телец и происходит данный процесс в печени, селезенке и красном костном мозге.

Другое дело, когда эритроцитам еще жить и жить, а какие-то обстоятельства приводят их к преждевременной гибели – это патологический гемолиз .

Очень неблагоприятные факторы, воздействуя на дискоциты (коими являются нормальные эритроциты), увеличивают их до сферической формы, нанося непоправимый вред оболочке. Клеточная мембрана, не имея от природы особых способностей к растяжению, в конечном итоге разрывается, а содержимое эритроцита () беспрепятственно выходит в плазму.

В результате выхода красного кровяного пигмента в плазму, она окрашивается в неестественный цвет. Лаковая кровь (блестящая красная сыворотка) – главный признак гемолиза, который можно созерцать собственными глазами.

Как он проявляется?

Не дает особых проявлений и хронический гемолиз, сопровождающий некоторые болезни и существующий, как один из симптомов (серповидноклеточная , ) – это вялотекущий процесс, где все терапевтические мероприятия направлены на основное заболевание.

Безусловно, каких-то признаков естественного гемолиза, как бы мы не старались, мы не увидим. Подобно другим физиологическим процессам, он запрограммирован природой и протекает незаметно.

Разрушающиеся эритроциты неправильной формы при серповидноклеточной анемии

Неотложных и интенсивных мероприятий требует острый гемолиз, главными причинами которого являются:

При развитии острог гемолиза жалобы больного будут присутствовать лишь при условии, что он находится в сознании и может сообщить о своих ощущениях:

Резко сдавливает грудь;
Во всем теле появляется жар;
Болит в груди, животе, но особенно – в поясничной области (боль в пояснице – типичный симптом гемолиза ).

К объективным признакам относят:

Падение артериального давления;
Ярко выраженный внутрисосудистый гемолиз (лабораторные исследования);
Гиперемия лица, которая вскоре сменяется бледностью, а затем и цианозом;
Беспокойство;
Непроизвольное мочеиспускание и дефекация указывает на высокую степень тяжести состояния.

Признаки острого гемолиза у пациентов, проходящих курс лучевой и гормонотерапии или находящихся в состояния наркоза, стерты и не проявляются так ярко, поэтому могут быть пропущены.

Кроме этого, гемотрансфузионные осложнения имеют такую особенность: через пару часов острота процесса затихает, АД повышается, боли особо не беспокоят (остаются ноющие в пояснице), поэтому создается впечатление, что «пронесло». К сожалению, это не так. Спустя какое-то время все возвращается на круги своя, но только с новой силой:

Повышается температура тела;
Нарастает желтуха (склеры, кожа);
Беспокоит сильная головная боль;
Доминирующим признаком становится расстройство функциональных способностей почек: резкое уменьшение количества выделяемой мочи, в которой появляется много свободного белка и гемоглобин, прекращение выделения мочи. Результатом неэффективности лечения (или его отсутствия) на этой стадии является развитие анурии, уремии и гибель больного.

В состоянии острого гемолиза при проведении лечения больному постоянно берут анализы крови и мочи, которые несут нужную для врача информацию об изменениях в лучшую или худшую сторону. Со стороны крови наблюдается:

Нарастающая анемия (эритроциты разрушаются, гемоглобин выходит в плазму);
, как продукт распада эритроцитов (гипербилирубинемия);
Нарушения в системе свертывания, что покажет .

Что касается мочи (если она есть), то даже по цвету уже можно увидеть признаки гемолиза (цвет красный, а иногда и черный), при биохимическом исследовании – гемоглобин, белок, калий.

Лечение

Лечение острого гемолиза (гемолитического криза, шока) всегда требует незамедлительных мероприятий, которые, однако, зависят от причины его развития и степени тяжести состояния больного.

Пациенту назначается кровезамещающие растворы, заменное (у новорожденных с ГБН), плазмаферез, вводятся гормоны, проводится процедура гемодиализа. Ввиду того, что ни при каких обстоятельствах ни сам больной, ни его родственники в домашних условиях с подобным состоянием не справятся, расписывать все схемы лечения нет особого смысла. К тому же принятие определенной тактики лечения осуществляется на месте, по ходу проведения всех мероприятий, опираясь на постоянный лабораторный контроль.

Причины и виды патологического гемолиза

Виды гемолиза в зависимости от причин его развития многообразны, как и сами причины:

Изучая свойства красных кровяных телец при диагностике некоторых болезней, иной раз требуется такой анализ крови, как осмотическая резистентность эритроцитов (ОРЭ), которую мы рассмотрим отдельно, хотя она имеет непосредственное отношение к осмотическому гемолизу.

Осмотическая резистентность эритроцитов

Осмотическая резистентность красных клеток крови определяет устойчивость их оболочек при помещении в гипотонический раствор.

ОСЭ бывает:

Минимальной – о ней говорят, когда менее устойчивые клетки начинают разрушаться в 0,46 – 0,48% растворе хлорида натрия;
Максимальной – все кровяные тельца распадаются при концентрации NaCl 0,32 – 0,34%.

Осмотическая резистентность эритроцитов находится в прямой зависимости от того, какую форму имеют клетки и в какой степени зрелости они пребывают. Характеристикой формы эритроцитов, играющей роль в их устойчивости, считается индекс сферичности (соотношение толщины к диаметру), который в норме равен 0,27 – 0,28 (очевидно, что разбежка небольшая).

Шаровидная форма свойственна очень зрелым эритроцитам, находящимся на грани завершения жизненного цикла, стойкость мембран таких клеток очень низкая. При гемолитической анемии появление шаровидных (сфероидных) форм свидетельствует о скорой гибели этих кровяных телец, данная патология сокращает их продолжительность жизни в 10 раз, они не могут выполнять свои функции более двух недель, поэтому, просуществовав в крови 12 – 14 дней, погибают. Таким образом, с появлением шаровидных форм при гемолитической анемии повышается и индекс сферичности, который становится признаком преждевременной смерти эритроцитов.

Наибольшей стойкостью к гипотонии наделены молодые, только покинувшие костный мозг, клетки – и их предшественники. Обладая уплощенной дисковидной формой, невысоким индексом сферичности, молодые эритроциты хорошо переносят подобные условия, поэтому такой показатель, как осмотическая резистентность эритроцитов может использоваться для характеристики интенсивности эритропоэза и, соответственно, гемопоэтической активности красного костного мозга.

Один маленький вопрос

В заключение хотелось бы затронуть одну маленькую тему, которая, между тем, нередко интересует пациентов: гемолиз эритроцитов при лечении некоторыми лекарственными препаратами.

Отдельные фармацевтические средства действительно вызывают усиление разрушения красных кровяных телец. Гемолиз эритроцитов в данных случаях рассматривается как побочный эффект лекарства, который уходит при отмене препарата. К таким лекарственным средствам относятся:

Некоторые анальгетики и антипиретики (ацетилсалициловая кислота и аспиринсодержащие, амидопирин);
Подобные недостатки есть у отдельных (диакарб, например) и препаратов нитрофуранового ряда (фурадонин);
Имеют склонности преждевременно разрушать оболочки эритроцитов и многие сульфаниламиды (сульфален, сульфапиридазин);
На мембрану красных клеток крови могут оказывать действие лекарства, снижающие (толбутамид, хлорпропамид);
Вызывать гемолиз эритроцитов могут препараты, направленные на лечение туберкулеза (изониазид, ПАСК) и средства против малярии (хинин, акрихин).

Особой опасности организму такое явление не несет, паниковать не стоит, однако о своих сомнениях все же следует сообщить лечащему врачу, который и решит проблему.

Видео: опыт – гемолиз эритроцитов под воздействием спирта

Гемолиз, само название этого явления происходит от латинского слова: haemolysis, состоящего из слов haima (кровь) и lysis (распад) - Гемолиз представляет собой разрушение структурной оболочки эритроцитов, что приводит к выходу гемоглобина, содержащегося в клетке, в плазму крови.

В этом случае образуется так называемая "лаковая кровь", прозрачная красная жидкость. Сами клетки - эритроциты разрушаются специфическим веществом, которое называется гемолизином, в качестве которого может являться как антитело, так и бактериальный токсин. Виды гемолиза выделяют по различным критериям.

Различают следующие виды гемолиза.

По способу образования:

1. Естественный (то есть нормальный, физиологический) гемолиз.

Он происходит в организме непрерывно, заключается в разрушении клеток по завершении жизненного цикла эритроцитов, продолжительность которого составляет приблизительно 120-130 суток.

2. Осмотический гемолиз.

Данный вид гемолиза возникает в гипотонической среде и запускается специфическими веществами, которые разрушают оболочку эритроцитов.

3. Температурный (термический) гемолиз.

Возникает при замораживании и размораживании крови, причина которого - разрушения эритроцитов кристалликами льда.

4. Биологический гемолиз.

Проявляется при воздействии на организм различных насекомых, микроорганизмов, а ткже при переливании несовместимой крови.

5. Механический гемолиз

Часто происходит при сильном механическом воздействии на кровь, результатом чего является травматизация оболочки эритроцитов.

В зависимости от того, где произошло разрушение эритроцитов, выделяют и такие виды гемолиза: внутрисосудистый и внесосудистый (то есть, внутриклеточный гемолиз).

При внутрисосудистом виде гемолиза эритроциты подвергаются разрушению в процессе циркуляции крови. Такой гемолиз наблюдается при гемолитической анемии, при аутоиммунной гемолитической анемии, пароксизмальной холодовой агглютининовой болезни, пароксизмальной ночной гемоглобинурии, а также после отравления различными гемолитическими ядами.

Внутриклеточный гемолиз происходит внутри клеток системы макрофагов (внутри печени, костного мозга, селезенке) и проявляется при наследственном микросфероцитозе, талассемии, аутоиммунной анемии. Довольно часто он сопровождается увеличением селезенки и печени. Нередко увеличение степени гемолиза (гемолитический криз) является причиной гемолитических анемий.

Также гемолиз может быть вызван и искусственным путем, например, в процессе каких-либо лабораторных исследований, а также наследственными и различными приобретенными факторами, среди которых особенно часто - это воздействие инфекционных агентов, кислот, различных соединений тяжелых металлов, при наличии факта механического повреждения эритроцита, его облочки, при отравлении различными ядами, при недоброкачественном переливании крови.

А также гемолиз может наблюдаться как реакция на лечение при использовании различных медикаментозных средств.

Гемолиз крови с одной стороны – и причина не получившегося анализа, с другой – основной патогенетический симптом гемолитических анемий, требующих диагностики и лечения. Также различают физиологический гемолиз.

Жизнь и смерть эритроцита

Гемолиз эритроцитов постоянно происходит в организме живых существ. В норме красные клетки крови живут около 120 дней. При разрушении происходит разрыв оболочки эритроцита и выход гемоглобина наружу. Этот процесс при физиологических условиях происходит в селезенке при помощи клеток иммунной системы макрофагов. Это так называемый внутриклеточный гемолиз.

Если гибель эритроцита происходит в сосудистом русле – это внутрисосудистый гемолиз. Гемоглобин при этом связывается в плазме со специальным белком и транспортируется в печень. После цепочки сложных реакций трансформируется в билирубин, выводимый из организма с желчью. Существует много факторов приводящих к патологическому гемолизу.

Что является причиной гемолиза в организме

Причины гемолиза эритроцитов в кровяном русле разнообразны:

Гемолиз, вызванный данными факторами, лежит в основе приобретенных гемолитических анемий.

Также существуют врожденные анемии, при которых срок жизни эритроцитов значительно сокращается. Происходит это из-за недоразвития и повышенной хрупкости оболочки или наличия в организме агрессивных факторов против своих же эритроцитов. Все это также приводит к гемолизу, причем внутриклеточному, в печени и селезенке. При этом происходит увеличение данных органов, снижение содержания эритроцитов.

Гемолиз in vitro

При гемолизе плазма крови окрашивается в алый цвет, после выхода в нее большого количества гемоглобина. Такая кровь называется «лаковая»

Гемолиз эритроцитов может случиться вне организма человека при заборе анализа крови. В результате анализ будет недостоверный или не получится вовсе. В качестве причины этому может быть нарушение техники забора крови, загрязненная пробирка, неправильное хранение взятой крови, повторное замораживание и оттаивание крови. Даже сильная встряска пробирки может вызвать гемолиз в крови. В итоге, анализ придется сдавать снова, что особенно нежелательно у детей. Поэтому важно соблюдение всех правил забора и хранения крови медицинским персоналом.

Основные симптомы

При легкой форме, беспокоят такие симптомы, как слабость, тошнота, озноб. Может быть иктеричность склер.

При массивном гемолизе характерен скрытый период, до восьми часов от начала заболевания. Далее нарастает слабость и головная боль. Возможна рвота. Беспокоят боли, в правом подреберье, эпигастрии, пояснице. Часто дебютным симптомом является гемоглобинурия, при которой моча окрашивается в темно-красный цвет.

Позже, вследствие распада эритроцитов, нарастает эритропения. В крови - выраженный ретикулоцитоз. Повышается температура до 38-39 градусов. Далее происходит увеличение печени с нарушением ее функций, вплоть до развития печеночной недостаточности. Через несколько суток появляется желтуха. Растет билирубин в крови .
Вследствие закупорки канальцев почек продуктами распада гемоглобина, развивается почечная недостаточность с олигурией, вплоть до анурии.

Основные лабораторные признаки гемолиза – гемоглобинемия, гемоглобинурия и билирубинемия.

Признак билирубинемии – иктеричность склер и желтуха

Лечение

Принципы лечения острого гемолиза эритроцитов, независимо от вызвавшего его фактора, похожи. В первую очередь, прекратить поступление в организм поражающего эритроциты фактора. Ускорить его выведение (форсированный диурез, очистительные клизмы, промывание желудка, гемосорбция и гемодиализ). Интенсивная терапия опасных для жизни осложнений. Симптоматическая терапия. Лечение печеночно-почечной недостаточности.

Что касаемо лечения наследственных гемолитических анемий, то терапии поддаются они тяжело. В некоторых случаях, при частых гемолитических кризах, удаляют селезенку. При определенных видах анемий успешно применяется гормональная терапия. Ну а в целом, показана гемотрансфузионная терапия, лечение и профилактика осложнений, стимуляция эритропоэза.

Острый гемолиз эритроцитов – серьезное заболевание, требующее незамедлительно начатой интенсивной терапии, так как осложнения фатальны для организма.
Врожденные гемолитические анемии требуют постоянного наблюдения и лечения под контролем медицинского персонала.

ГЕМОЛИЗ , ГЕМАТОЛИЗ (от греч. haima- кровь и lysis-растворение), явление, при котором строма эритроцитов, повреждаясь, освобождает НЬ, диффундирующий в окружающую среду; при этом кровь или взвесь эритроцитов становится прозрачной («лаковая кровь»). Г. может быть вызван самыми разнообразными причинами. При внесении красных кровяных элементов в среду с меньшим осмотическим давлением, чем внутри-эритроцитарное, НЬ выходит из эритроцитов в результате повреждения клеточной оболочки, растягиваемой входящей в клетку водой. Гамбургер (Hamburger) установил, что Г. в таких гипотонических растворах одинаковой молекулярной концентрации различных солей начинается при одинаковой степени гипотонии, независимо от вида соли. Однако, это имеет место лишь при резкой гипотонии растворов, в том же случае, когда разница осмотического давления клеточного содержимого и наружного раствора настолько незначительна, что Г. наступает лишь через много часов, скорость и интенсивность растворения эритроцитов в изоосмотических растворах различных солей не одинакова (НбЬег), что характеризует различное влияние ионов на Г. Хотя эритроциты млекопитающих имеют приблизительно одинаковое осмотическое давление, они в гипотонических растворах теряют НЬ не одинаково легко. Эритроциты лошади, напр., имеют значительно меньшую резистентность, чем красные кровяные тельца человека, так как начинают выделять НЬ уже в 0,68%-ном растворе хлористого.натрия, в то время как человеческие эритроциты лишь в 0,44%-ном. Стойкость эритроцитов по отношению к различным агентам также весьма различна. Интересно отметить, что между Г. от гипотонии и Г., вызываемым действием на эритроциты сапонина (см. ниже), существуют обратные отношения: чем резистентнее эритроциты данного вида против сапонина, тем чувствительнее они к гипотонии, и обратно. Стойкость различных эритроцитов одной и той же крови также неодинакова. При прибавлении дестилиро-ванной воды к крови Г. наступает сначала лишь в части наименее устойчивых кровяных телец и постепенно прогрессирует по мере разведения крови, распространяясь и на более стойкие эритроциты. Под влиянием нек-рых пат. процессов резистентность эритроцитов может значительно изменяться в сторону либо усиления, либо ослабления. Кроме физ.-химич. моментов, обусловливающих Г.,разнообразные хим. воздействия на красные кровяные элементы также вызывают выхождение из них НЬ. Это происходит в том случае, если прибавленный к крови агент растворяется в стро-ме эритроцитов и дезинтегрирует ее липо- идно-белковую структуру. Химический анализ обнаруживает следующие важнейшие составные части стромы (по Wooldridge"y и Pascucci):

Нуклеопро-Неорганич. Липоиды (око-

Теид и нук-субст. (1%)ло Ч, орг. леоальбуминсубст.) (около Ч, _^"Т"~-- орг. субст.)^^ ~\> Холестерин Леци- Церебрин тин и др. мало изучен.липоиды Г. может возникнуть в результате воздействия как на липоидную, так и на" белковую часть стромы эритроцитов. Желчные ки-слоты растворяют красные кровяные тельца благодаря растворению лецитина оболочки последних; сапонин действует гемо-" литически вследствие своего сильного сродства к холестерину (Ransom); эфир, хлороформ и подобные им наркотики гемоли-тичны благодаря сродству к лецитину красных кровяных элементов (их влияние обнаруживается лишь in vitro, т. к. практически эти вещества не поступают в кровь в такой концентрации, которая могла бы привести к гемолитическим явлениям). Гемолизин, вырабатываемый столбнячной палочкой, по-видимому, также разрушает лецитиновую субстанцию стромы эритроцита. В опытах Паскуччиискусственно приготовленные, пропитанные лецитином мембраны под действием указанного гемолизина пропускали раствор гемоглобина значительно быстрее, чем мембраны с холестерином. По Баярди (Bajardi), действие стафилококкового гемолизина связано с протеолизом и основывается на расщеплении белков оболочки красных кровяных телец. Гемолизины. Гемолизинами называются продукты животного или растительного происхождения, к-рые обладают способностью растворять эритроциты одного или многих видов животных. Эрлих (Ehrlich) разделяет гемолизины на 1) растительные гемолизины, 2) бактерийные токсины, 3) ядовитые секреты животных (змеиный яд, яд скорпионов, пчел и пр.) и гемолизины сывороток высших животных.-Из растительных гемолизинов наибольший интерес представляют сапонины, обнаруживающие гемолитические свойства в весьма незначительных концентрациях. Они действуют более энергично на отмытые от сыворотки эритроциты, так как сыворотка нейтрализует действие сапонина, вследствие наличия в ней холестерина, образующего с сапонином нерастворимые соединения. Благодаря этому свойству холестерина, прибавлением последнего в сыворотку можно защитить эритроциты от гемолитического действия са-. понина. Из других гемолизинов растительного происхождения следует указать на абрин, кротин, фаллин, рицин, робин. Бактериальные гемолизины представляют секреторный продукт микробов, отделяются от бактерий фильтрованием и отно- сятся к типу экзотоксинов. Некоторыми исследователями они называются «гемотокси-нами». Они чувствительны к нагреванию и к влиянию хим. агентов и при введении в организм животного ведут к образованию специфических противотел, нейтрализующих действие гемолизинов. Сыворотка крови нормальных животных обладает также некоторыми незначительными антигемолитическими свойствами, к-рые должны быть отнесены за счет холестерина сыворотки (Noguchi). Гемолизины продуцируются патогенными стафилококками, стрептококками, палочкой столбняка, многими вибрионами, сибиреязвенным микробом, Вас. subtilis, Вас. megatherium, Вас. proteus и др. Механизм действия бактерийных гемолизинов не может считаться одинаковым: тетанолизин действует на лецитиновую часть оболочки эритроцита, стафилококковый гемолизин имеет место приложения в протеинах стромы; по отношению к действию продуктов Вас. mesentericus, Вас. prodigiosus, Vibr. Metschnikow предполагается наличие в них растворяющего лецитин фермента. Нагревание (при 55 - 60° в течение 20- 30 мин.) уничтожает активность большинства бактерийных гемолизинов, за исключением немногих, более стабильных. Интересна возможность во много раз (в 200-■ 250) повышать активность гемолизина при прибавлении к фильтрату пептона. По Пржибраму (Pfibram), этот эффект возникает вследствие изменения распределения гемолизина между эритроцитами и окружающей средой. Прибавление пептона понижает растворимость гемолизина в окружающем растворе и изменяет коеф. распределения в сторону эритроцитов. la vivo бактерийные гемолизины также дают гемолитический эффект. При интравенозном введении животному гемолизины вызывают разрушение эритроцитов, сопровождающееся гемоглобину-рией и развитием анемии. Действие бактерийных гемолизинов должно сказываться и во время течения инфекционных заболеваний, вызванных микробами, продуцирующими гемолитические яды. Для обнаружения анемизирующего действия нет необходимости в высоких концентрациях гемолизинов. При инъекции кролику весом в 1 кг всего лишь 2 куб. см стафилококкового гемолизина (две капли к-рого в состоянии вызвать Г. 5 куб. ем 5%-ной взвеси эритроцитов) через 5-6 дней развивается анемия, объясняемая тем, что хотя такое количество гемолизина не в состоянии вызвать полного Г. сколько-нибудь заметного количества эритроцитов, но все же гемолизин, распределяясь равномерно на большом количестве эритроцитов, не растворяя, настолько их повреждает, что они подвергаются фагоцитозу и уничтожению в рет.-энд. аппарате. Не исключена возможность таких ане-мизирующих гемолитических влияний со стороны микрофлоры кишечника. Гемолизины животного происхождения также могут в нек-рых случаях проявить анемизирующее влияние со стороны кишечника. Сюда нужно отнести гемолитические яды глист, в особенности Bothriocephalus"а, наличие которого в кишечнике, как известно, некоторыми исследователями (Tallquist, Faust) ставится в связь с пернициозной анемией. Яд насекомых (пчел, пауков, скорпионов) и змей также содержит гемолитические вещества. В яде кобры имеется гемолизин, растворяющий эритроциты только в присутствии сыворотки. Активирующее яд действие последней зависит от наличия в ней лецитина (Kyes, Noguchi), к-рый играет роль как бы комплемента (см. ниже). Необходимо отметить, что ядовитость змей не ограничивается секретом их ядовитых желез; кровь их при парентеральном введении другим животным обнаруживает в высокой степени токсическое действие. Токсичность гетерогенных сывороток, хотя и в значительно меньшей степени, свойственна, впрочем, и млекопитающим, при чем это-действие обнаруживается при введении не только в кровяной ток, но и при подкожном и интраперитонеальном (Uhlenhuth). Уленгут и Пфейфер (Pfeiffer) связывают токсическое действие сывороток с их гемолитическ. свойствами. И действительно, лишь немногие сыворотки не обладают этими свойствами, по крайней мере, по отнош. к эритроцитам человека (а именно- сыворотки лошади, осла, козы и овцы). Большинство же сывороток гемолитично в той или иной степени для эритроцитов чужого вида. Гемолизины чужеродных сывороток (нормальных, не иммунизированных животных) носят название «нормальных гемолизинов». Явлениями Г., однако, далеко еще не исчерпывается ядовитое действие инородной сыворотки, resp. крови. Необходимо учитывать образование ферментоподобных веществ при свертывании крови, действие фибринфермента и изменение коллоидов организма в связи с введением чужеродных коллоидных веществ (подробнее-см. Сывороточная болезнь). В ряде сывороток различных видов млекопитающих на первом месте по токсичности стоят сыворотки кошки и быка; значительно менее ядовиты сыворотки свиньи, барана, лошади (Weiss). Смертельно действуют на кролика при интравенозном введении на кг: Сыворотка крови Угря .............. 0,02-0,05 куб. см Кошки............. 8,0» »" Быка.............. 9,0» Человека............10,0-27,0 » » Барана.............12,0-20,0 » » Лошади.............44,0-50,0 » » При иммунизации животных эритроцитами другого вида сыворотка приобретает резкие гемолитические свойства по отношению к эритроцитам, послужившим для иммунизации, вследствие образования специфических гемолизинов, или иммунгемолизинов (Вог-det). Например, при введении кролику парентерально эритроцитов барана получаются гемолизины, растворяющие красные кровяные элементы барана, но не других животных. При нагревании гемолитической сыворотки в течение получаса при 55° или при ее хранении литические свойства исчезают, сыворотка становится инактивной; но она вновь активируется при прибавлении сыворотки нормального животного, к-рая сама по себе не обладает гемолитическими свойствами. Отсюда вывод, что гемолизины состоят из 2 элементов: одного, легко разрушающегося, в частности от действия t° (термолябильного), и другого, более стойкого (термостабильного). Последнее вещество, имеющееся в иммунной сыворотке (и в незначительных количествах в нек-рых нормальных сыворотках-«нормальные гемолизины»), названо было «сенсибилизатором» (Bordet), «фиксатором» (Мечников) или «амбоцептором» (Ehrlich). Распределение этих веществ в нормальной и иммунной сыворотках следующее: Сыворотка Амбоцеп-тор + + Комплемент Иммунная свежая...... » гретая...... Нормальная свежая..... + + Термолябильное вещество, находящееся rCctK В свежей иммунной сыворотке, так и в нормальной, называется «алексином» (Buch-ner), «цитазой» (Мечников), «комплементом» (Ehrlich). Для того, чтобы сыворотка крови иммунизируемого животного приобрела гемолитические свойства, достаточна минимальная доза чужеродных эритроцитов (1,0-1,5жг 5 %-ной взвеси эритроцитов в фи-зиол. растворе). Точное исследование обнаруживает, что действие иммунгемолизинов, подобно другим иммунтелам, не строго специфично. Сыворотка, полученная при иммунизации человеческими эритроцитами, действует и на обезьяньи; сыворотка против куриных эритроцитов растворяет и красные кровяные тельца голубя. Эти т. н. «групповые гемолизины» действуют обычно на групповой антиген в более слабой степени, чем на послуживший для иммунизации. В нек-рых случаях антигеном для гемолизинов могут послужить не эритроциты, а органы, при чем антиген является гетерогенным по отношению к образующимся гемолизинам («гетерогенные гемолизины»). При иммунизации кролика органами морской свинки появляются гемолизины, растворяющие эритроциты бараньей крови (Forssman, Кричевский и др.). Кроме морской свинки, в органах и нек-рых других животных (лошадь, осел, собака, кошка) имеется антиген, вызывающий при иммунизации им гемолизины для эритроцитов барана. Эти животные «типа морской свинки» противополагаются «типу кролика», к которому относятся кролик, человек,крыса, бык, свинья и который не обладает этим гетерогенным антигеном. Форсмановский антиген имеется лишь в органах, в то время как в эритроцитах он отсутствует. Объяснение этих явлений нужно искать в том, что у различных видов животных в тканях имеются протеины, заключающие в себе идентичные комплексные радикалы, обладающие одинаковыми антигенными свойствами. Взаимоотношения между антигеном (эритроцитами), амбоцептором и комплементом иллюстрируются следующим опытом. После часового соприкосновения комплемента (сверкая сыворотка) с эритроцитами последние отделяются центрифугированием и к ним прибавляется амбоцептор (иммунная сыво- ротка, гретая 1 / 2 часа при 55°),-гемолиз отсутствует. Если же, наоборот, сначала прибавить к эритроцитам амбоцептор, а затем, после отцентрифугирования, его заменить комплементом,-гемолиз произойдет. Т. о., комплемент непосредственно на эритроциты подействовать не может, он вызывает гемолиз лишь через посредство фиксирующегося на эритроцитах амбоцептора. По Эрлиху, амбоцептор, относящийся к рецепторам III порядка, имеет две гаптофор-ные группы: одну для связывания с антигеном, другую-с комплементом (почему он называется также промежуточным телом). Комплемент обладает также двумя группами, одной из к-рых (гаптофорной) он соединяется с амбоцептором, а другой (зимофор-ной) производит литический эффект. Несмотря на большую литературу, посвященную вопросу о гемолизинах, ни амбоцептор, ни комплемент не получили сколько-нибудь достаточной химической характеристики. Амбоцепторы, повидимому, нужно отнести к белковым веществам-псевдоглобулинам; комплемент, по исследованиям большинства авторов,-вещество, близкое к липоидам, и представляет, вероятно, белково-липоидное соединение (Landsteiner). Роль коллоидов и липоидов в явлениях Г. выступает в достаточной степени демонстративно в опытах Ландштейнера, которому удалось установить, что Г. в смеси: кремневая к-та+ле-цитин - протекает совершенно аналогично системе: амбоцептор + комплемент. По данным Либермана (Liebermann), олеиновая кислота сама по себе почти не гемолитична, не гемолизируют также и белково-мыльные растворы, при соединении же их вместе получается резкий гемолиз эритроцитов вследствие освобождения мыл, обладающих способностью растворять красные кровяные тельца. Смесь олеиновой кислоты и белко-во-мыльных соединений ведет себя аналогично гемолизинам,-инактивируется при 55° и может быть реактивирована прибавлением небольшого количества белково-мыльного соединения. В настоящее время все большее и большее значение приобретает высказанная впервые Б орде адсорпционная теория действия гемолизинов, по которой сенсибилизатор (амбоцептор) рассматривается как протрава, благодаря к-рой эритроцит подготовляется для вызывающего Г. действия алексина (комплемент).-По исследованиям Ронера (Rohner), явления Г. при количественном определении следуют законам т. н. адсорпционной изотермы. По взгляду нек-рых авторов (Барыкин, Зиль-бер), в явлениях Г. реагируют не особые вещества-амбоцептор и комплемент, а проявляются различи, функции иммунной и норм. сывороток, связанные с известным состоянием их коллоидов. (Об образовании иммунгемолизинов-см. Иммунитет.) е. татаршюв. Гемолиз In vivo. * При нормальных условиях в животном организме постоянно * В то время как биологическая химия под термином «гемолиз» подразумевает выхождение НЬ из стремы, патология и клиника употребляют этот термин для обозначения всего процесса разрушения эритроцитов в организме. В этом последнем смысле слово «гемолиз» и будет применяться в этом отделе. происходит новообразование и разрушение эритроцитов; этот процесс можно назвать кровяным обменом. По более старым данным, каждый эритроцит человека живет около 30 дней (Quincke, Eppinger), у собаки 20-30 дней, по более новым данным,-значительно дольше: у человека-100--150, у собаки около 80 дней (McMaster и Ellmann, Lichtenstein и Terven, Adler и Bressel). При норме подвергаются разрушению те из эритроцитов, к-рые, прожив свой срок, созрели для разрушения, т. е. в соответствующей мере и в соответствующем отношении изменились физико-химически. В каких органах, в каких тканях и каким образом происходит этот нормальный Г.? У высших млекопитающих Г. происходит, повидимому, в ретикулярных и эндотелиальных клетках селезенки, печени, костного мозга и лимф, желез (рет.-энд. система). Но среди этих органов селезенка в отношении Г. занимает особое место, т. к. на основании целого ряда данных необходимо предположить, что она обладает функцией ускорения тех физ.-хим. изменений в эритроцитах, к-рые приводят их к разрушению. Эти данные следующие: 1) пониженная осмотическая стойкость эритроцитов в крови селезенки и селезеночной вены по сравнению с кровью артериальной и кровью вен других областей (Bolt и Нее-res, Orahowats, Dreisbach и др.); 2) повышение осмотической стойкости эритроцитов после спленектомии (Eppinger, Austin и Krumb-Ьааг, Истоманова, Мясников и Святская и др.); 3) уменьшение выделения билирубина (продукта превращения НЬ разрушенных эритроцитов печенью) после спленектомии (Banti, Pugliese, Пчелина, Sagia и Hizai); 4) более слабое действие нек-рых гемолитических ядов, напр., толуилендиамина, после спленектомии (Banti, Eppinger, Мясников, Истоманова и Святская) и 5) общепризнанные благоприятные результаты спленектомии при гемолитической желтухе. Понижение осмотической стойкости эритроцитов с их возрастом (Brinckmann, Snapper, Aschner, Simmel, Истоманова и Мясников и др.) и наиболее сильное понижение осмотической стойкости эритроцитов при семейной форме гемолитической желтухи, т. е. при том именно заболевании, при к-ром наблюдается наиболее резкое усиление Г., и притом не вследствие усиленной при этом заболевании гемолитической способности селезенки, а вследствие врожденной аномалии эритроцитов, - эти два факта, несомненно, дают право считать, что понижение осмотической стойкости эритроцитов есть одно из проявлений тех физ.-хим. изменений, к-рые происходят в эритроцитах, когда они созревают для естественной смерти путем Г. На основании всех этих данных необходимо признать, что эритроциты в селезенке подвергаются воздействию, благодаря к-рому их созревание к Г. ускоряется («Andauung» Eppinger"а). Эта функция селезенки совместима с ее резервуарной функцией (Bar-croft) без опасности ущерба для состава крови, так как указанные изменения происходят в эритроцитах тотчас, как только они попадают в селезенку, но при дальнейшем в ней пребывании уже не прогрессируют больше (Orahowats, Wicklein). В чем заключаются те изменения, к-рые эритроциты претерпевают в селезенке? Согласно работам Снаппера и Бринкмана, осмотическая стойкость эритроцитов зависит от соотношения на их поверхновти или в их оболочке холестерина и фосфатидов (лецитина), при чем первый повышает, а последний понижает осмотическую стойкость эритроцитов. С изменением соотношения этих веществ на поверхности эритроцитов, быть может, связаны и другие изменения физ.-хим. свойств зрелых к гемолизу эритроцитов, напр., повышение наклонности к прилипанию (см. ниже). Может ли селезенка путем изменения указанной функции регулировать Г., т. е. усиливать или ослаблять его,-этот вопрос пока не разрешен. Эритроциты, претерпевая в селезенке определенные физ.-хим. изменения, частью здесь же, в селезенке, подвергаются фагоцитозу рет.-энд. клетками. Фагоцитируются здесь, по всей вероятности, те эритроциты, которые попадают в селезенку уже в таком возрасте, когда указанного воздействия селезенки достаточно, чтобы они подверглись фагоцитозу. Фагоцитоз подготовленных селезенкой эритроцитов продолжается в Купферовских клетках печени, куда в первую очередь попадают эритроциты из селезенки. Направление кровяного тока из селезенки в печень создает представление о сотрудничестве этих органов в отношении Г. Созревшие для разрушения, но не захваченные фагоцитами селезенки и печени красные кровяные тельца попадают в общий круг кровообращения и, между прочим, в сосуды костного мозга и лимф., resp. гемолимфатических желез. Рет.-энд. клетки этих органов, несомненно, также фагоцитируют эритроциты и, таким образом, также играют роль органов Г. Почему фагоцитозу подвергаются только те эритроциты, к-рые созрели к Г., или, точнее, каким способом рет.-энд. клетки захватывают именно эти, самые старые эритроциты, а не другие? Очевидно, это происходит вследствие тех же физ.-хим. изменений, к-рые свойственны созревшим к Г. эритроцитам, может быть, вследствие увеличения склонности к прилипанию или приставанию. Замедленный ток крови во всех тех органах, где происходит Г. (синусы селезенки и аналогичные образования костного мозга, печеночные капиляры), должен способствовать прилипанию этих эритроцитов к так называемым «береговым» клеткам (Uferzel-len), т. е. к эндотелиальным и ретик. клеткам. Эритрофагоцитарная функция этих клеток может количественно варьировать в широких пределах, в зависимости от потребности в смысле наличия в крови подлежащих разрушению красных кровяных телец. Тогда как прежде среди указанных органов главное значение как органам Г. придавали печени и селезенке, в наст, время полагают, что и костный мозг принимает большое участие в Г. (Mann и Magath, Askanazy, Peabody и Braun, Doan). Что фагоцитоз целых эритроцитов клетками рет.-энд. системы является единственным при норме способом разрушения в организме эритроцитов, признается не всеми. Ру, Робертсон, Доон и Сабин (Rous, Robertson, Doan, Sabin) утверждают, что нормальный и главный способ разрушения эритроцитов-это фрагментация, происходящая в самой крови, т. е. распад красных кровяных телец на мелкие кусочки (фрагменты) путем отшнуровывания мелких частичек. Замедленный процесс фрагментации проявляется пойкилоцитозом, фрагменты эритроцитов-это т.н. схистоци-ты, описанные Эрлихом. Фрагменты фагоцитируются теми же клетками, которые, по господствующей теории, фагоцитируют целые эритроциты, т. е. клетками рет.-энд. системы. Способ разрушения эритроцитов фрагментацией нельзя еще считать доказанным. Наконец, Фареус (Fahraeus) описывает сферические бесцветные и прозрачные образования в свежих препаратах крови как постоянный морфологич. элемент нормальной крови. Он считает эти образования стромой эритроцитов и предполагает, что они указывают на постоянно происходящий в крови нормальный способ разрушения эритроцитов. Против этого предположения говорит тот факт,что нормально в крови НЬ определяется разве только в ничтожных следах. Фареус считает, что НЬ очень быстро захватывается рет.-энд. клетками. Как бы то ни было, дальнейшие этапы гемолиза происходят, очевидно, в клетках рет.-энд. системы. Какие продукты при этом получаются и какова их дальнейшая судьба? Судьба составных частей стромы, в частности ее липоидов, нам совершенно неизвестна. НЬ распадается на железо-содержащий пигмент-гематин и белковое вещество-■ глобин. Дальнейшая судьба последнего нам тоже неизвестна. Гематин расщепляется на пигментную частицу и на какие-то соединения железа,-повидимому, непрочные белковые или липоидные соединения коллоидного железа, resp. окиси железа, называемые гемосидерином, поскольку их наличие определяется микроскопическими реакциями на железо. Эти соединения железа накапливаются в рет.-энд. клетках вообще и печени и селезенки в частности (гемосидероз, см. Ге-мосидерин) и там, повидимому, перерабатываются по мере надобности в др. соединения, в виде которых железо переносится в эритро-бластическую ткань (при норме-в костный мозг) и утилизируется там при выработке нового НЬ. Насколько селезенке при накоплении железа и вообще при регулировке его обмена принадлежит особая роль (Asher), является пока спорным. Пигментная частица гематина превращается в билирубин. Вопрос о месте этого превращения в настоящее время решен в том смысле, что билирубин образуется в клетках рет.-энд. системы в селезенке, печени и костном мозгу, возможно, и в лимф., resp. гемолимфатичес-ких железах (Aschoff, Mann-Magath). He решен еще вопрос о том, образуется ли ббль-шая часть билирубина в печени или в костном мозгу (Rosenthal, Mann-Magath). Т. к. билирубин образуется в клетках рет.-энд. системы и в них же отлагается и железо в результате распада НЬ, то наиболее вероятно, что распад НЬ фагоцитированных эрит-троцитов на глобин и гематин, а также отщепление Ре от пигментной частицы и превра- щение последней в билирубин происходят в клетках рет.-энд. системы печени, селезенки и костного мозга. Из клеток рет.-энд. системы костного мозга и селезенки билирубин поступает в кровь общего круга кровообращения или портальной системы и выделяется печенью в желчь. Билирубин, вырабатываемый Купферовскими клетками, также выделяется печеночными клетками в желчь, но неясно, как он "им передается,- через лимфу, кровь или посредством особых отростков Купферовских клеток, перекинутых к поверхности печеночных клеток (Roessle, Rosenthal и Holzer). Влияние различных физиологических факторов на Г. еще мало изучено; есть указания, что мясная пища усиливает Г. (Morawitz и Kuehl, Adler и Sachs). Физическая работа также имеет усиливающее влияние на Г., если ей предшествовал длительный период покоя, но длительная физическая работа вызывает гиперплязию костного мозга и усиленный эритропоэз, к-рый с избытком компенсирует повышенный Г. Каким способом в организме регулируется Г., пока тоже неизвестно. Состав крови несомненно имеет на него влияние в том смысле, что анемизация вызывает ре-флекторно уменьшение Г. (Белоногова), а полицитемия - его усиление (Krumbhaar и Chanutin). При пат. усилении гемолиза наблюдается прежде всего увеличение количества билирубина в желчи (pleiochromia) и соответств. увеличение уробилиногена в испражнениях; уробилин в моче возрастает только при очень резком усилении Г., и то преимущественно при нарушении соответствующей функции печени; затем, по мере усиления Г., появляется гипербилирубине-мия и желтуха, когда печень уже не в состоянии выделить вырабатываемый в чрезмерном колич. билирубин. Гипербилирубине-мия в результате усиленного Г. отличается обычно тем, что билирубин в сыворотке дает т. н. непрямую реакцию Гиманса ван ден Берга (Hymans van den Bergh), Желтуха же вследствие усиленного Г. не сопровождается кожным зудом, а количество холестерина в сыворотке и желчных кислот в моче при ней не повышено (см. Гемолитчь-ческая желтуха). При усиленном Г. под влиянием специфических гемолизинов и многих гемолитических ядов гемолиз происходит в самой крови, о чем свидетельствует наблюдающаяся при этом гемоглобинемия. Если гемоглобинемия вследствие такого патологического Г. не особенно сильна, то она ае-моглобинурией (см.) не сопровождается, так как НЬ быстро поглощается из крови клетками рет.-энд. системы. Только при значительной гемоглобинемии наступает и гемо-глобинурия, как это имеет место при паро-ксизмальной гемоглобинурии. При усиленном Г. одновременно с НЬ в плазме появляются иногда и гематин и другие продукты превращения НЬ. Гистологическим проявлением усиленного гемолиза считается ге-мосидороз, хотя между ними и нет постоянного взаимоотношения; с другой стороны, накопление железа в соответств. органах (гл. обр. в печени и селезенке) может зависеть и от др. причин, как это, напр., имеет место при гемохроматозв (см.)- Патолого-анатомически усиленный Г. проявляется гиперемией и увеличением селезенки, отчасти и печени, гиперплязией рет.-энд. клеток этих же органов с усилением эритрофа-гоцитоза в них, а также и в костном мозгу (Askanazy, Peabody и Braun, Doan). При сильном гемолизе, развивающемся иногда в остросептических случаях, морфологическим проявлением его может быть имбиби-ция кровяным пигментом интимы сосудов и эндокарда, наступающая после смерти очень быстро. Из заболеваний наиболее резко повышенный Г. свойствен гемолитической желтухе (см.) и в меньшей степени-злокачественному малокровию (так. наз. криптогене-тическому и ботриоцефальному). Как уже упомянуто, усиленный Г. при гемолитической желтухе есть следствие врожденной аномалии эритроцитов. По новейшим данным (Morawitz и Белоногова), и при злокачественном малокровии усиление Г. явление вторичное, также вызванное пат. структурой эритроцитов как следствием первично измененного эритропоэза. Из инфекционных заболеваний с выраженным усилением Г. протекает малярия и sprue, по характеру сопровождающей ее анемии напоминающая пернициозную анемию. Из профессиональных отравлений, по-видимому, сопровождается усилением гемолиза сатурнизм (Березин, Фишер и Никулина) (см. Гемолитические яды). Из веществ, употребляемых с лечебной целью, выраженное усиление гемолиза вызывает сальварсан (Белоногова, Касаткин); мышьяк этим свойством обладает в значительно меньшей степени. Железо, наоборот, невидимому; несколько понижает гемолиз (Белоногова). Наконец, гемолиз наблюдается часто при некоторых септических инфекциях, в особенности при так называемых «билиоз-ных» (например, возвратный тиф, крупозная пневмония). В эксперименте наиболее правильное представление о Г. получается при определении количества билирубина в выделяемой через фистулу общего желчного протока желчи (McMaster); но при длительной потере всей желчи у собак развивается анемия, к-рая в свою очередь может влиять на Г. (McMaster, Seyderhelm). В клинике часто судят о повышении Г. по повышенной би-лирубинемии и уробилинурии, но оба эти способа неверны, т. к. гипербилирубинемия и уробилинурия в большей степени, чем гемолизом, определяются состоянием соот-ветств. печеночной функции. По характеру реакции Гиманса ван ден Берга определять патогенез гипербилирубинемии во всяком случае не точно. Предложение Эппингера определять у человека Г. по количеству билирубина в дуоденальном содержимом невыполнимо в виду непостоянства содержания в нем желчи и непостоянства ее состава в смысле участия в нем концентрированной «пузырной желчи» и не концентрированной «печеночной желчи». Более точные данные получаются при определении Г. по количеству уробилиногена в испражнениях, но и этот способ далеко не безупречен, т. к. не весь НЬ или, точнее, не вся масса пигментной частицы разрушаемых эритроцитов появляется в испражнениях. Часть ее, быть может, используется еще до превращения в билирубин для построения нового НЬ. Затем значительная часть (до х /з- г / г) уробилиногена (в который в кишечнике превращается весь билирубин) всасывается из кишечника и с портальной кровью попадает в печень. Дальнейшая судьба этой части уробилиногена неясна; значительная часть, по-видимому, превращается печенью обратно в билирубин и опять выделяется в желчи; другая часть пропускается печенью в общий круг кровообращения и частью выделяется почками, частью, быть может, используется для построения нового НЬ. Кроме того, возможно, что часть уробилиногена разрушается или в кишечнике или в печени. Поэтому непосредственный расчет количества подвергшихся за сутки гемолизу эритроцитов или продолжительности их жизни по количеству уробилиногена в испражнениях совершенно не точен. При запоре количество выделяемого с испражнениями уробилиногена уменьшается, при поносе-увеличивается. Если имеется значительная уробилинурия (вследствие недостаточности печени), то для определения степени Г. необходимо определять сумму уробилиногена в испражнениях и моче. В виду значительных колебаний количества уробилиногена в испражнениях, необходимо для правиль-, ной оценки Г. всегда брать среднее суточное количество уробилиногена из определений его, по крайней мере, в течение 4-5 дней. Наиболее подходящий способ количественного определения уробилиногена в моче и испражнениях-это способ Тервена (Terven). Обыкновенно о Г. судят по среднему суточному количеству уробилиногена в испражнениях и в моче; оно при норме колеблется от 50 до 193 мг, среднее суточное количество соответствует приблизительно 120 мг. Правильнее определять Г. по количеству уробилиногена, выделяемого pro die на 100 г НЬ. При таком расчете среднее число нормы-30 мг. При гемолитической желтухе суточное количество уробилиногена достигает 1.500 мг, при злокачественном малокровии-500 мг, при вторичных анемиях понижается до 25 мг. г. Ланг. Лит.: Златогоров С, Учение об инфекции и иммунитете, Харьков, 1928; Розенталь Л., Иммунитет, М.-Л., 1925; Гамалея Н., Основы иммунологии, М.-Л., 1928; Касаткин В., К вопросу о кровяном пигментном обмене,«Тер. арх.», т. V, вып. 5, 1927; Н б b е r R., Physikalische Chemie der Zelle u. d. Gewebe, Lpz., 1926; Blumenthal C, Hamolyse (Hndb. der Biochemie des Menschen u. der Tiere, hrsg. v. С Oppenheirner, B. Ill, Jena, 1925); Pick E. u. Silberstein F., Biocnemie der Antigene u. Antikorper (Hndb. der pathogenen Mikro-organismen, hrsg. v. W. Kolle, R. Kraus u. P. Uhlen-huth, B. II, Jena-В - Wien, 1928, лит.); Pf ibram E., Hamotoxine u. Antihamotoxine (ibid.); Sachs H., Hamolysine (ibid., печ.); Morawitz P., Mes-sung des Blutumsatzes (Hndb. der normalen u. patho-logischen Physiolosie, hrsg. v. A. Bethe, G. Bergmann u. a., B. VI, Halite i, T. 1, В., 1928, лит.); Brink-m a n n R., Die Hamolyse (ibid.); Laud a E., Das Problem der Milzhamolyse, Erg. der inneren Med. u. der Kindcrheilkunde, B. XXXIV, 1928; Sachs H. u. Klopstock A., Die Hamolyseforschung, B.- Wien, 1928 (лит.); Robertson O. and Rons P., The normal fate of erythrocytes, - Blood destruction. in plethoric animals and in animals with a simple ane^ mia, Journal of experimental medicine, v. XXV; 191-7.

Понравилась статья? Поделитесь ей

Распечатать статью