Перитонит: симптомы и причины, диагностика и лечение, последствия и прогноз. Пельвиоперитонит и перитонит. Послеоперационный уход в ранней фазе

Гинекологическим перитонитом в медицине называют локальное (ограниченное) воспаление брюшины малого таза, которое сопровождается заражением крови. Перитонит - это всегда крайне тяжелое состояние, поэтому патологию необходимо лечить экстренно.

Прогноз лечения зависит от оперативности помощи.

Чаще перитонит в гинекологии развивается из-за разрыва оболочки гнойника или нагноившейся кисты в малом тазу, что приводит к выходу содержимого в брюшную полость. Таким образом, воспаление охватывает все органы малого таза. Еще одной распространенной причиной перитонита выступает повреждение брюшины во время гинекологической операции, родов или аборта.

Лечение перитонита - цели и способы терапии

Так как симптомы острого перитонита ярко выражены, поставить диагноз доктор может практически сразу. Из тестов потребуется сдать экспресс-анализ крови и пройти УЗИ. Лечение проходит в два этапа - операция и прием антибиотиков.

Гинекологи медицинского центра Диана ответили на главные вопросы относительно лечения гинекологического перитонита.

Всегда ли для лечения перитонита в гинекологии требуется операция?

Да. Перитонит устраняют только хирургическим путем. Но если процесс выявлен на начальной стадии, когда воспаление затрагивает небольшой участок брюшины, могут применяться малоинвазивные методики лечения. Вмешательство заключается в выполнении пункций через задний свод влагалища: доктор откачивает шприцем гной и кровь из воспаленного участка, а затем вводит в брюшную полость антибиотики и антисептики.

В каких случаях операция при перитоните нужна срочно? И как она проходит?

Срочная операция потребуется при нагноении внутренних органов и оболочек и разрыве гнойников, подозрении на воспаление и отек матки, отмирании тканей.

Операция представляет собой экстренное вскрытие брюшной полости. Доктор удаляет гнойный очаг, откачивает гной, обеззараживает травмированные участки и временно устанавливает дренажные трубки, по которым отходят остатки гнойной жидкости.

После операции в связи с гинекологическим перитонитом можно иметь детей?

Если операция проходит успешно, детородная функция не нарушается. В тяжелых случаях, когда врач обнаруживает существенные изменения, например, опухоли в матке или яичниках, могут потребоваться крайние меры - полное удаление матки и придатков. Такие операции спасают жизнь пациентке, но исключают наступление беременности. К счастью, эти меры применяются при перитоните крайне редко.

Какие лекарства назначаются при лечении гинекологического перитонита?

После экстренной операции врач назначает комплексное лечение, направленное на устранение причины перитонита и лечение последствий заболевания. Послеоперационное восстановление предполагает обязательное применение сразу нескольких видов лекарств:

Антибиотики - выбор зависит от типа возбудителя перитонита;
Дезинтоксикационная терапия - капельницы солевых и белковых растворов, восстанавливающие водно-солевой баланс в организме;
Обезболивающие препараты - снимают послеоперационные боли;
Противоаллергические лекарства ;
Витамины и иммуностимуляторы .

Соблюдение рекомендаций хирурга в послеоперационный период - залог быстрого и полноценного восстановления. Нарушение правил приводит к повторному воспалительному процессу, справиться с которым будет сложно. Повторный перитонит может закончиться даже гибелью пациентки.

Высококвалифицированные врачи-гинекологи окажут оперативную помощь пациенткам, столкнувшимся с опасным гинекологическим перитонитом. Клиника оборудована инновационной аппаратурой, а персонал обладает опытом работы с пациентками, у которых диагностирован гинекологический перитонит любой степени тяжести.

Введение.

Пельвиоперитонит (pelvioperitonitis) - воспаление брюшины малого таза.

Брюшина (peritoneum) - серозная оболочка, выстилающая внутреннюю поверхность брюшной стенки и покрывающая расположенные в брюшной полости органы. Серозный покров брюшины обладает способностью всасывать большое количество жидкостей, причем одновременно с всасыванием происходит и выделение. Как выделение, так и всасывание осуществляется путем осмоса, диффузии, фильтрации и др. Таким образом, в норме брюшная поверхность человека может всосать в течение часа до 2,5 и больше литров жидкости.

Брюшина имеет сложное строение, в ней различают шесть слоев - мезотелий, пограничную базальную мембрану, поверхностный волнистый коллагеновый слой, поверхностную диффузную неориентированную эластичную сеть, глубокую продольную эластичную сеть, глубокий решетчатый коллагеново-эластичный слой. Кровоснабжение брюшины интенсивное: на каждый ее миллиметр приходится 75 000 капилляров, особенно много кровеносных сосудов в висцеральной брюшине и сальнике. Лимфатическая система брюшины имеет большое значение в норме и при воспалении. Еще в 1900 г. В. М. Зыков писал: “Полость брюшины представляет собой громадный лимфатический мешок, в котором постоянно происходит движение лимфы, выделяющейся из крови в брюшину и отсюда опять поступающей в кровь”.

Важное значение в физиологии брюшной полости имеет большой сальник, состоящий из четырех листков брюшины. В нем находится сильно развитая сеть кровеносных сосудов и тонких эластичных волокон, много жировой ткани и лимфатических узлов. Как и брюшина, большой сальник принимает актив-нос участие в процессах резорбции (всасывания) различных веществ из брюшной полости. Он обладает большой пластичностью. Сальник часто находят в очагах воспаления и по его локализации во время лапоротомии иногда диагностируют источник перитонита. Этот механизм объясняют его электростатическим действием. Разность потенциалов брюшины и сальника в норме незначительна (несколько милливольт). При возникновения воспалительного процесса, разность потенциалов увеличивается от 8 до 58 мВ, что сказывается на движении краев сальника в направлении воспаления.

На основании экспериментальных данных многих исследователей доказано, что участками резорбции являются диафрагма, сальник, слепая кишка.

Как показали исследования, первой реакцией сосудистого аппарата брюшины в ответ на повреждение (действие раздражителя), в качестве которого может быть, наряду с инфекционным агентом, и содержание органов брюшной полости при их повреждении, и воздействие механического повреждающего фактора на брюшинный покров, является спазм обширной капиллярно-сосудистой сети (микроциркуляторного русла), который затем сменяется расширением сосудов, вызывая тем самым гиперемию и экссудативную реакцию. Характер экссудата меняется в зависимости от тяжести и фазы развития перитонита, а количество его может быть от нескольких миллилитров до нескольких литров. Доказано также, что всасывание микробов и токсинов из брюшной полости происходит как через лимфатические, так и через кровеносные пути. Установлено, что при декомпенсированных стадиях разлитого гнойного перитонита наступают выраженные деструктивные изменения лимфатических капилляров, результатом чего является резорбционная недостаточность лимфатического русла. В силу этого возникает ретроградный ток лимфы, что усугубляет деструктивные процессы брюшной полости.

Воздействие экзогенных и эндогенных факторов, биологически активных веществ белковой природы, ацидоз, гипоксия, обезвоживание и потеря большого количества белка с экссудатом и пищеварительными соками оказывают чрезвычайно неблагоприятное влияние на течение метаболических процессов и функциональную деятельность печени и почек. Нарушаются ферментативные механизмы детоксикации.

Исследованиями многих авторов показали, что вследствие нарушения энтеральных метаболических процессов, барьерной функции печени и выделительной функции почек в крови накапливаются токсические продукты метаболизма. Так, содержание в кровеносном русле аммиака, биогенных аминов и полипептидов превышает норму в несколько раз. Происходит значительная активация перекисного окисления липидов (ПОЛ). При тяжелых формах разлитого гнойного перитонита нарушаются и различные фазы иммунной защиты истощение антиинфекционного иммунитета.

Взаимодействие перечисленных факторов приводит к истощению механизмов защиты и возникновению тяжелой интоксикации. Токсические вещества, всасывающиеся из брюшной полости и кишечника, а также недоокисленные продукты, накапливающиеся в результате извращенных обменных процессов, преодолевают печеночный детоксикационный барьер вследствие его функциональной несостоятельности и наряду с нервно-рефлекторными воздействиями вызывают ряд функциональных и морфологических изменений со стороны центральной и вегетативной нервной, эндокринной систем, в частности, расстраивается деятельность сосудисто-двигательного центра, что может, в конце концов, привести к остановке сердечной деятельности.

Пельвиоперитонит развивается как осложнение воспаления матки и придатков, внематочной беременности и апоплексиии яичника. И может быть вызван стафилококком, кишечной флорой (эшерихии, энтерококки), стрептококком, гонококком и другими аэробными и анаэробными микробами или смешанной инфекцией.

Классификация.

Существует много классификации острого перитонита, при которых учитываются следующие моменты:

1) фазы течения;

2) распространенность процесса;

3) течение и характер экссудата;

4) причины возникновения.

К. С. Симонян классифицирует острый перитонит по фазам течения (1976):

1. Предфаза (острый деструктивный процесс). Характеризуется наличием гиперергии. Отмечаются нарушения на уровне внеклеточной массы.

2. Реактивная фаза. Характерна реакцией нервно-рефлекторного типа. Реакция определяется циркуляцией в крови биологически активных веществ. Нарушения на уровне внеклеточной массы.

3. Токсическая фаза. Характерна интоксикацией, обусловленной циркуляцией в крови экзо- и эндотоксинов. Нарушения клеточного метаболизма.

4. Терминальная фаза. Характерна воздействием токсинов на высшие отделы центральной нервной системы. Глубокие обменные нарушения, усугубляющиеся кишечной непроходимостью и энтерорагией.

Реактивная фаза острого перитонита характеризуется:

1) гиперергней;

2) местными и общими проявлениями, определяющими морфологическую и клиническую картину;

3) начальной интоксикацией, которая обусловлена циркуляцией в крови биологически активных веществ; 4) рефлекторными изменениями деятельности сердечно-сосудистой и дыхательной систем,

5) угнетением двигательной активности желудочно-кишечного тракта;

6) характерными изменениями со стороны крови.

Местные проявления: напряжение мышц передней брюшной стенки, гиперемия, отек брюшины и экссудация, выпадение фибрина, нарушения проницаемости сосудов с геморрагическими проявлениями разной интенсивности.

Вес перечисленные реакции носят защитный характер и направлены на создание покоя в очаге воспаления, препятствующего генерализации процесса и способствующего отграничению брюшной полости от места деструкции, а также на активную борьбу с патогенной микрофлорой, в частности путем фагоцитоза.

Токсическая фаза острого перитонита характеризуется нарастающей интоксикацией, обусловленной циркуляцией в крови токсинов различной природы. В этой фазе уже истощены резервы и функции клеток, нарушаются их внутренние процессы - жизнедеятельность ферментных систем, клетки теряют анионы и катионы, в организме возникает острый дефицит белков, воды, солеи. Симптоматика фазы уже не связана с локальными признаками основного заболевания, а носит общий характер.

В терминальной фазе по сравнению с токсической наступают более глубокие нарушения жизненно важных функций организма. Появляются симптомы, свидетельствующие о поражении центральной нервной системы. Глубокие нарушения гомеостаза требуют активной коррекции извне.

Таким образом, каждая из вышеуказанных фаз острого перитонита имеет четкую клиническую симптоматику, определяет характер и объем оперативного вмешательства, а также набор лечебных мероприятий.

Основные формы острого перитонита по распространенности (В.Д. Федоров, 1974):

I. Местный:

а) ограниченный (воспалительный инфильтрат, абсцесс);

б) неограниченный (ограничивающих сращении нет, но процесс локализуется только в одном из карманов брюшины).

II. Распространенный:

а) диффузный (брюшина поражена на значительном протяжении, но процесс охватывает менее чем два этажа брюшной полости);

б) разлитой (поражена целиком брюшина более чем двух этажей брюшной полости, т. е. почти вся);

в) общий (тотальное воспаление всего серозного покрова органов и стенок брюшной полости).

По течению заболевания различают острые и хронические перитониты.

По характеру экссудата и виду микрофлоры перитонит бывает - серозный, серозно-фибринозной, серозно-геморрагический, серозно-гнойный, фибринозный, фибринозно-гнойный, гнойный, геморрагический, гнойно-геморрагический (С.М. Луценко 1972).

Причины возникновения пельвиоперитонита:

Воспалительный процесс:

Сальпингоофорит - воспаление придатков матки - относится к наиболее часто встречающимся заболеваниям половой системы. Возникает обычно восходящим путем при распространении инфекции из влагалища, полости матки, чаще всего в связи с осложненными родами и абортами, а также нисходящим - из смежных органов (червеобразный отросток, прямая и сигмовидная кишка) или гематогенным путем. Воспалительный процесс начинается в слизистой оболочке, распространяясь и на другие слои маточной трубы. Экссудат, образовавшийся в результате воспалительного процесса, скапливаясь в полости трубы, изливается в брюшную полость, нередко вызывая спаечный процесс вокруг трубы, закрывая просвет ее ампулы, а затем и отверстия маточного отдела трубы. Непроходимость трубы ведет к образованию мешотчатого воспалительного образования. Скопление в полости трубы серозной жидкости носит названия гидросальпинкса. Гидросальпинкс может быть как односторонним, так и двусторонним. При тяжелом течении сальпингита, высокой вирулентности микроорганизмов появляется гнойное содержимое в трубе и возникает пиосальпинкс.

Перитониты гинекологического происхождения развиваются после оперативных вмешательств, после абортов, после опорожнения гнойника таза в брюшную полость. Клиническое течение перитонита очень разнообразно: оно зависит от вирулентности возбудителя, общего состояния больной, способности брюшины к сопротивлению и отграничению инфекции, бактерицидности брюшинного экссудата. Прогноз резко ухудшается при попадании в брюшную полость, кроме гноя, каловых масс, крови, содержимого кист (особенно - дермоидных) и т. п.

В флоре при перитонитах находят стрептококки и стафилококки, особенно гемолитические, кишечную палочку, пневмококки и изредка - гонококки. Различают перитониты первичный и вторичный. При первичных сразу поражается вся или большая часть брюшины; вторичные перитониты образуются из пельвеоперитонита после разрыва гнойника трубы, яичника или параметрия, разрыва матки и т. д.

Первичный перитонит начинается вскоре после инфицированного выкидыша, родов, иногда на второй, но чаще на третий-пятый день.

Клиническая картина не столь характерна, как при хирургических перитонитах. Боли в животе, напряжение брюшной стенки, метеоризм и другие симптомы «острого живота » могут быть затушеваны, но обильная и частая рвота наблюдается почти всегда. Температура различна по высоте, пульс учащен до 160 ударов в минуту, не соответствует температуре. В отлогих частях живота перкуторно можно определить выпот. Быстро нарастает анемия. Посев крови бывает положительным не всегда. Изменения картины крови резкие: очень высокий лейкоцитоз (выше 20 000), выраженный сдвиг лейкоцитарной формулы влево до миелоцитов включительно, отсутствие эозинофилов, лимфопения. РОЭ ускорена до 70-80 мм в 1 час. Прогноз - хуже, чем при хирургических перитонитах, даже при условии своевременной лапаротомии, так как эти перитониты являются местным проявлением общей генерализованной инфекции (септицемии, септикопиемии).

Отмечается нарастающее падение сердечной деятельности, потеря жидкости и тепла организмом, парез кишечника и резкая интоксикация. Смерть наступает на третьи-седьмые сутки.

Что касается анаэробной инфекции, изредка развивающейся при внебольничных криминальных абортах, при которой может наблюдаться картина газовой гангрены матки с последующим перитонитом, то прогноз в этих случаях абсолютно плохой. Из четырех больных Л. И. Бубличенко и двух наших - ни одна не была спасена.

При вторичных перитонитах операция, если она предпринимается срочно, дает лучший прогноз. В частности, начинающиеся перитониты при разрыве пиосальпинкса, пиовариума и нагноившихся

Классифицируют пельвиоперитонит по нескольким пунктам.

Понятно, чтобы возникло воспаление, в полость таза должна проникнуть инфекция. По вариантам попадания инфекционных агентов различают:

Первичный пельвиоперитонит – в этом случае инфекция попадает непосредственно а таз – например, при ранениях низа живота, осложненных гинекологических манипуляциях (при перфорации стенки матки при аборте, гистероскопии , кульдоцентезе).
Вторичный пельвиоперитонит – в этом варианте инфекция распространяется из первичного очага. Наиболее часто тазовый перитонит возникает как осложнение воспалительных заболеваний органов малого таза – сальпингита, сальпингоофорита , параметрита и эндометрита , сактосальпинкса , разрыва нагноившихся гематом, абсцессов малого таза.

Второй по частоте причиной становится переход инфекции с пораженной прямой кишки и клетчатки вокруг нее (проктит, парапроктит). В более редких случаях инфекция может придти в малый таз «издалека» - из брюшной полости, с током крови – из гнойных очагов в легких (туберкулез), почках, даже из полости рта (пульпит, кариозные зубы, ангина).

Инфекции

Тазовый перитонит можно также классифицировать по патогенному инфекционному агенту, вызвавшему воспалительный процесс:

Бактериальный перитонит – это наиболее частый вариант пельвиоперитонита, составляющий порядка 90% всех воспалительных заболеваний малого таза. Наиболее частыми виновниками перитонита становятся гонококки , хламидии, кишечная флора , стафилококки и стрептококки .
Вирусный перитонит – относительно редок, наблюдается в основном у женщин с ослабленным иммунитетом. Виновниками могут стать вирусы герпеса , цитомеголовирус.
Грибковый перитонит также случается в основном у пациенток с сильно ослабленной иммунной системой, например, на фоне химиотерапии или ВИЧ-инфекции.

Смешанный или микст-перитонит – наиболее сложный вариант воспаления, в котором присутствуют как вирусы, грибки, так и бактерии. Наиболее часто становится следствием присоединения патогенных бактерий к вирусному или грибковому перитониту на фоне ослабленного иммунитета.

Вид воспаления

Любое воспаление в своем развитии проходит несколько последовательных стадий:

Начальное – первичное проникновение инфекционных агентов в ткани, поражение клеток, характеризующееся отеком и полнокровием сосудов.
Серозное – данный вид воспаления характеризуется присоединением процессов экссудации – выделением пораженными клетками и тканями серозной жидкости или серозного выпота. Крайней степенью такого процесса становится катаральное воспалением с большими объемами выделяемого воспалительного экссудата или выпота. Чисто серозное или катаральное воспаление более специфично для вирусных воспалительных процессов.
Гнойное – финальная стадия воспалительного процесса, характерная именно для первичного поражения тканей бактериями или присоединения бактериальной флоры к вирусному или грибковому процессу. Именно гнойный процессы наиболее часто наблюдаются при тазовых перитонитах, приводя к тяжелым последствиям, о которых мы поговорим чуть ниже.

Отдельно хочется выделить две особых, характерных именно для тазовых перитонитов, разновидности воспалительного процесса:

Экссудативный пельвиоперитонит – вариант воспаления, характеризующейся в большей степени образованием большого количества выпота в малом тазу. Такой вид воспаления характерен для кишечной флоры, анаэробов, вирусов.
Адгезивный пельвиоперитонит – наиболее неприятный и тяжелый вариант тазового перитонита, для которого характерно молниеносное образование липкого, как клей, экссудата. Этот «клей» прилипает к поверхности тазовых органов, склеивает их между собой, образуя большое количество спаек.

Спаечный процесс малого таза приводит в дальнейшем не только к хроническим тазовых болям, но и к непроходимости маточных труб и бесплодию. Именно этим печальным свойством известны гонококки и хламидии. Другие названия этого вида тазового перитонита – слипчивый или пластический пельвиоперитонит.

Распространенность

Как мы уже говорили, пельвиоперитонит в гинекологии – это воспаление брюшины и брюшинной полости, ограниченное полостью малого таза. Однако и внутри таза могут выделяться два варианта течения процесса:

Ограниченный пельвиоперитонит – наиболее «удачная» форма тазового перитонита. В этом варианте воспалительный процесс ограничен листками юрюшины, складками или стенками органов в одном месте. Примерами такого ограничения могут служить сактосальпинксы и пиосальпинксы – скопления гноя в полости маточной трубы, пиовар – скопление гноя и гнойное расплавление яичника, тазовый абсцесс – полость в малом тазу, заполненная гноем.
Разлитой пельпиоперитонит – самая сложная форма тазового перитонита, при котором процесс не локализован, а захватывает всю полость таза в целом. Кстати часто такой исход наступает при разрыве или прорыве гноя из ограниченного перитонита, например, разрыве сактосальпинкса.

Длительность

Острый пельпиоперитонит – наиболее частая форма, характеризующаяся яркой клинической картиной, симптомами и жалобами. Возникает резко, порой на фоне полного благополучия.

Хронический пельпиоперитонит – форма тазового перитонита, вызывающая определенные сомнения у некоторых ученых, однако все еще существующая в официальных классификациях. Как правило, хронический тазовый перитонит становится исходом плохо пролеченного острого процесса.

Он может беспокоить пациентку неясной, стертой клинической картиной острого процесса периодически – чаще всего на фоне ослаблений иммунитета: переохлаждений, стрессов, смены полового партнера, после других серьезных заболеваний (пиелонефрит, пневмония).

В зависимости от способа инфицирования брюшины:

первичный перитонит обусловлен поражением брюшины, инфицированным содержимым матки в случае операции, произведенной на фоне хориоамнионита, или проникновением в брюшную полость микрофлоры кишечника в связи с патологическими изменениями его стенки при послеоперационном парезе;
вторичный перитонит обусловлен несостоятельностью швов на матке, эндометритом, ранением во время операции соседних органов (мочевого пузыря, кишечника и др.).

По характеру экссудата:

серозный;
фибринозный;
гнойный.

По степени распространенности:

отграниченный;
диффузный;
распространенный;
разлитой.

По клиническому течению:

перитонит с классическими признаками;
перитонит со стертой клинической картиной;
перитонит с затяжным течением, который характеризуется наличием обострений, связанных с образованием межпетельных, подпеченочных, поддиафрагмальных абсцессов.

Причины

Основной причиной, как мы уже упоминали, становится тот или иной инфекционный агент. Но возникает вопрос – почему не у каждой больной гонореей или хламидиозом пациентки возникает пельвиоперитонит?

Для возникновения тазового перитонита также необходимы некоторые условия:

Снижение иммунитета. Это может быть эпизодическое падение иммунитета – переохлаждение, стресс, жесткая диета, состояние после серьезных заболеваний или операций. Также недостаток иммунной защиты может быть более серьезным – заболевания крови, лейкозы, ВИЧ и СПИД.
Провоцирующее факторы, способствующее проникновению инфекции в полость малого таза – гинекологические манипуляции (аборт, вакуум-аспирация, введение или извлечение ВМС , гистероскопия , выскабливание полости матки ). К провокации также относится половой акт, особенно с частой сменой половых партнеров, смешанные виды секса (анально-генитальный).
Сахарный диабет. Нарушения обмена сахаров и неконтролируемые уровни глюкозы способствуют развитию инфекционных осложнений не только в полости таза, но в других отделах человеческого организма.

Список литературы

АД – артериальное давление;

АП – акушерский перитонит;

в/в – внутривенно;

в/м – внутримышечно;

ГВЗ – гнойно-воспалительные заболевания;

д.м.н. – доктор медицинских наук;

ЖЕЛ – жизненная емкость легких;

КФ – клубочковая фильтрация;

к.м.н. – кандидат медицинских наук;

МЗ РФ – Министерство здравоохранения Российской Федерации;

МРТ – магнитно-резонансная томография;

НСПВ – нестероидные противовоспалительные препараты;

НЦАГиП – Федеральное государственное бюджетное учреждение «Научный центр акушерства, гинекологии и перинатологии им. академика В.И. Кулакова» Минздрава России;

ПОН – полиорганная недостаточность;

ПЭ – послеродовый эндометрит;

п/к – подкожно;

РАН – Российская академия наук;

РФ – Российская Федерация;

САД – среднее артериальное давление;

СРВ – С-реактивный белок;

ССВО – синдром системного воспалительного ответа;

УЗИ – ультразвуковое исследование;

ЧД – частота дыхания;

ЧСС – частота сердечных сокращений;

MRS A – methicillin-resistant Staphylococcus aureus;

PCT – прокальцитониновый тест;

RCOG – Royal College of Obstetricians and Gynecologists;

WHO – World Health Organization (Всемирная организация здравоохранения).

1. Annual Update in Intensive Care and Emergency Medicine 2012/ed. J.L. Vincent.-Springer-2012-845 p.

2. Bacterial Sepsis in Pregnancy. Green-top Guideline No. 64a 1st edition April 2012

3. Bacterial Sepsis following Pregnancy. RCOG. Green-top Guideline No.64b. 1st edition, April 2012

Симптомы

Симптомы пельпиоперитонита вполне типичны:

Боли внизу живота . Боль носит достаточно острый характер, пациентка не может локализовать ее очаг. Боль словно «разлита» по низу живота, отдает в прямую кишку, паховые области, крестец. Болевой синдром резко усиливается при пальпации низа живота и гинекологическом осмотре.
Аномальные выделения из половых путей. Вагинальные выделения могут становиться более обильными , с неприятным запахом и нехарактерным цветом (желтые , зеленые , розовые , творожистые , серые и тд). Иногда возможно появление кровянистых выделений из половых путей вне менструального цикла пациентки. Это происходит из-за поражения яичников и нарушения их гормональной функции.
Повышение температуры тела – при остром процессе лихорадка, как правило, высокая, 39-40 °C, с ознобами и симптомами интоксикации.
Вздутие живота, нарушение мочеиспускания, затруднение дефекации, или наоборот, жидкий стул – это типичные симптомы поражения смежных органов малого таза – мочевого пузыря и кишечника.
Общая слабость, повышение частоты пульса, падение артериального давления, слабость, сонливость, жажда, тошнота, рвота – как симптомы интоксикации продуктами распада тканей и микроорганизмов.

К слову, подобная картина может быть характерна не только для тазового перитонита, но и для перитонита разлитого, аппендицита, а также для острого сальпингоофорита, а некоторые симптомы – даже для внематочной беременности. Поэтому очень важно как можно быстрее обратиться к врачу для дополнительной диагностики.

Рекомендовано для профилактики кандидоза и дисбактериоза применять флуконазол** 150 мг внутривенно однократно каждые 7 дней продолжающегося лечения АБ препаратами .

Рекомендовано для предупреждения аллергических реакций использовать антигистаминные препараты .

Рекомендовано в комплекс лечения АП включать инфузионную терапию .

Рекомендовано в связи с выявленной активацией прокоагулянтного и тромбоцитарного звеньев системы гемостаза применять низкомолекулярные гепарины (надропарин кальция, эноксапарин натрия**) .

Рекомендовано при тяжелых формах АП применение эфферентных методов: гемосорбция, плазмаферез, лазерное облучение крови, озонотерапия .

Последствия

Ранние

Гнойное расплавление тазовых органов. Такая ситуация возникает при длительном течении гнойного процесса, вовлечении в него органов малого таза и позднем начале терапии.

Пациентку берут на срочную операцию, а здоровых тканей в тазу не остается – врачи в таких случаях вынуждены проводить санацию гнойного очага – удалять пораженные ткани. Так часто удаляют матку и яичники, маточные трубы, клетчаточные пространства таза во имя спасения жизни пациентки.

Распространение процесса. В случае пельвиоперитонита в гинекологии очаг инфекции временно ограничен полостью таза. Однако при отсутствии лечения процесс очень скоро может прорваться в брюшную полость – возникнет обширный разлитой перитонит.

Гнойные отсевы. Из очага первичного воспаления с током крови могут возникать отсевы в другие, удаленные органы и ткани – в печень, селезенку, почку, головной мозг.Сепсис – заражение крови, вследствие проникновения инфекционного агента в кровь при ослаблении защитных сил организма. Это одно из самых тяжелых состояний в медицине, характеризующееся крайне тяжелым течением и высокими показателями смертности.

Отдаленные

Спаечный процесс органов малого таза (СПОМТ) – наиболее частое осложнение пластического пельвиоперитонита в гинекологии. СПОМТ несет в себе множество неприятных проявлений.

Хронические тазовые боли являются непосредственным проявлением СПОМТ. Спайки, возникшие в малом тазу, нарушают нормальную анатомию тазовых органов, приводят к деформациям маточных труб и связок, сдавлению сосудов таза, нарушениям кровотока. Следствием этого являются тупые неясной локализации боли внизу живота.

Бесплодие – неспособность пациентки забеременеть может быть следствием как грубых нарушений в органах малого таза из-за обширного гнойного процесса (удаление яичников, матки), так и последствием спаечного процесса и нарушения проходимости маточных труб.

Приложение В. Информация для пациентов

Во время операции необходимо проводить тщательную коррекцию сопутствующих нарушений водно-электролитного и белкового обмена, показателей гемостаза и кислотно-щелочного состояния. Для этих целей используют методы управляемой гемодилюции, умеренного форсированного диуреза и т.д. Безопасность и эффективность интраоперационной гемодилюции контролируют с помощью показателям коллоидно-осмотического состояния, величины гематокрита и минутного диуреза.

В послеоперационном периоде особое значение уделяют инфузионно-трансфузионной терапии, целями которой являются: устранение дефицита глобулярного объема, восстановление дефицита объема плазмы (коллоиды и кристаллоиды), коррекция нарушений водно-электролитного и белкового обмена, улучшение реологических свойств крови и микроциркуляции.

В связи с тем, что одна из основных причин акушерского перитонита заключается в неполноценности швов на матке, необходима ранняя, желательно ультразвуковая диагностика эндометрита и активное лечение этого осложнения.

Перитонит относится к тяжелым инфекциям; при распространенной его форме летальность достигает 15-30%. В ближайшем послеоперационном периоде возможны такие осложнения, как вялотекущий перитонит, ранняя спаечная непроходимость, а также другие осложнения, связанные с течением абдоминального сепсиса. В отдаленном послеоперационном периоде развиваются спаечная болезнь брюшной полости с возможной странгуляционной непроходимостью кишечника, послеоперационные вентральные грыжи.

Успех терапии родильниц с перитонитом после кесарева сечения во многом зависит от своевременной диагностики и лечения осложнений, развившихся на фоне перитонита. Профилактика перитонита, наряду с совершенствованием техники и условий проведения операции кесарева сечения, должна строиться на базе улучшения микроциркуляции путем нормоволемической гемодилюции, оптимизации применения антибактериальных препаратов, профилактики и лечения эндометрита, а также восстановления функции кишечника в послеоперационном периоде.

Профилактика

В заключении хочется сказать несколько слов о мерах профилактики развития тазовых перитонитов и недопущения таких серьезных и неприятных последствий:

Культура половой жизни, надежные барьерные методы контрацепции, профилактика инфицирования венерическими болезнями и ИППП.
Своевременное выявление и надлежащее лечение инфекций, передающихся половым путем (ИППП), поскольку большинство их представителей являются самыми частыми провокаторами тазовых перитонитов (гонорея, хламидиоз).
Своевременное оперативное удаление ограниченных гнойных очагов малого таза – пиосальпинксов, сактосальпинксов.
Сведение к минимуму полостных гинекологических манипуляций – абортов и выскабливаний полости матки.
Санация других очагов хронической инфекции – кариозных зубов, хронического тонзиллита и так далее. Такие пусть и удаленные очаги могут стать первоисточником воспаления в полости таза, особенно у ослабленных пациенток.

Рекомендовано профилактику акушерского перитонита начинать во время подготовки к операции .

В случае развития кровопотери до операции (предлежание, отслойка плаценты) необходимо устранить дефицит ОЦК, восстановить или стабилизировать системы макро- и микроциркуляции, гемостаза и т.д. .

Рекомендовано использование в рамках профилактических мероприятий утеротоников (метилэргометрин**, окситоцин**) во время операции и в течение 3-4 дней после операции .

Рекомендовано использовать соотношение между растворами коллоидов и кристаллоидов 1:1. Избыточное переливание кристаллоидов вызывает у акушерских больных быструю гипергидратацию. По показаниям объем инфузионной терапии может быть увеличен .

Рекомендовано с целью детоксикации управляемую гемодилюцию сочетать со стимуляцией диуреза (по 20 мг фуросемида после каждого литра введенной жидкости) .

Рекомендовано на 2-е сутки после операции инфузионную терапию продолжить в объеме – 1200-1500 мл. На 3-и сутки при нормальном течении послеоперационного периода инфузионную терапию прекратить .

1.2 Этиология и патогенез

Источником инфекции при АП в большинстве случаев является матка. Причинами могут быть хориоамнионит в родах, послеродовой эндометрит, несостоятельность или расхождение швов на матке после КС и др.

АП – мультифакторная патология, обусловленная энтеробактерями (Escherichia coli, Pseudomonas spp., Klebsiella spp., Proteus spp. и др.), грамположительными кокками (Staphylococcus aureus, Enterococcus spp. и др.), а также неспорообразующими анаэробами (бактероиды, пептококки, пептострептококки и др.). Наиболее тяжелые формы послеродового перитонита обусловлены аэробно-анаэробными ассоциациями .

Ведущее место в генезе акушерского перитонита принадлежит интоксикации, обусловленной бактериальными токсинами, тканевыми протеазами, биогенными аминами (гистамин, серотонин, кинин), гиповолемии и парезу ЖКТ. Под воздействием токсинов, бактерий и продуктов их жизнедеятельности, возникают глубокие патоморфологические изменения в организме, нарушаются метаболические процессы со сдвигом их в сторону катаболизма.

Угнетаются обменные процессы во всех тканях, нарушается функция жизненно важных органов и система гемостаза. В процессе токсического поражения клеток организма активное участие принимают продукты метаболизма арахидоновой кислоты: тромбоксаны, простациклины и простагландины, которые, выделяясь в сыворотку крови и легочную лимфу, приводят к возникновению гемодинамических и вентиляционных нарушений .

Особое место в патогенезе акушерского перитонита занимает парез кишечника. Перерастяжение кишечных петель жидкостью и газами приводит к нарушению двигательной, секреторной, всасывательной функций кишечника, расстройству межуточного обмена и обезвоживанию. В его просвет поступают и там секвестрируются значительные объемы жидкости, содержащей большое количество белка, электролитов, в том числе ионов калия. Давление в просвете кишки повышается, возникает ее перерастяжение, ишемия стенки, что, в конечном счете, усиливает и усугубляет парез .

В терминальной стадии важное значение приобретает угнетение симпатических и парасимпатических нервных импульсов, нарушающее функцию жизненно важных органов .

1.3 Эпидемиология

Частота перитонита после кесарева сечения варьирует в различных стационарах от 0,1 до 1,5%. В значительной мере она определяется контингентом беременных, рожениц и родильниц, а также уровнем оказания акушерской помощи. Чаще всего перитонит возникает после кесарева сечения (98%), значительно реже – вследствие гнойного сальпингоофорита и септикопиемии (1-2%).

Более чем в 55% случаев перитонит развивается в следствие несостоятельности швов на матке, около 30% – при инфицировании брюшины внутриматочным содержимым при выполнении операции на фоне хориоамнионита, 15-20% – в результате нарушения барьерной функции кишечника. В структуре материнской летальности от послеродового сепсиса перитонит занимает 37-40% .

2.2 Физикальное обследование

На этапе постановки диагноза:

Рекомендуется общее физикальное обследование родильницы (осмотр кожных покровов и слизистых оболочек, пальпация региональных лимфоузлов, молочных желез, живота, выявление нарушений перистальтики, перитонеальных симптомов, осмотр швов на передней брюшной стенке, промежности, пальпация по ходу сосудистых пучков нижних конечностей) ;

Рекомендуется термометрия, измерение частоты пульса и артериального давления ;

Рекомендуется проведение влагалищного исследования .

2.3 Лабораторная диагностика

Рекомендуется провести общий анализ крови (лейкоцитоз или лейкопения, нейтрофилез с резко выраженным сдвигом влево, прогрессирующая анемия, тромбоцитопения), гемостазиограмму (выявление гиперкоагуляции, иногда признаков коагулопатии потребления), биохимический анализ крови: (нарушение белкового обмена, изменение показателей липидного обмена, увеличение содержания азотистых шлаков; определение С-реактивного протеина, прокальцитонина; развитие метаболического ацидоза и респираторного алкалоза), общий анализ мочи (протеинурия, лейкоцитурия, цилиндрурия) .

Рекомендуется проводить забор биологических сред для проведения микробиологических исследований с количественной оценкой микробной обсемененности и определением чувствительности к антибактериальным препаратам: крови (особенно при ознобах), отделяемого из матки и брюшной полости (при возможности во время операции) и отделяемого из дренажей в послеоперационном периоде .

2.4 Инструментальная диагностика

Рекомендуется выполнение УЗИ органов брюшной полости, органов малого таза, определение наличия свободной жидкости в брюшной полости .

Рекомендуется проведение рентгенологического исследования брюшной полости .

Рекомендуется выполнение магнитно-резонансной томографии (МРТ) .

Рекомендуется проведение диагностической лапароскопии .

3.1 Консервативное лечение

Схемы антибактериальной терапии при перитоните представлены в Таблице 1.

3.1.1. Монотерапия:

Рекомендуется применять имипенем/циластатин** 0,5-1 г внутривенно 3-4 раза в сутки; меропенем** 0,5-1 г внутривенно 2-3 раза в сутки; цефепим** .

3.1.2. Комбинированная терапия:

Рекомендуется применять цефалоспорины III поколения (цефотаксим**, цефтазидим**, цефоперазон, цефоперазон/сульбактам**, цефтриаксон**) по 1-2 г внутривенно 3 раза в сутки совместно с аминогликозидами (гентамицин** 3-5 мг/кг в сутки внутривенно, нетилмицин 4-7,5 мг/кг в сутки внутривенно, амикацин** 15-20 мг/кг в сутки внутривенно) и метронидазолом** 0,5 г внутривенно 3 раза в сутки .

Рекомендуется применять Цефалоспорины III поколения (цефотаксим**, цефтазидим**, цефоперазон, цефоперазон/сульбактам**, цефтриаксон**) по 1-2 г внутривенно 3 раза в сутки совместно с аминогликозидами (гентамицин** 3-5 мг/кг в сутки внутривенно, нетилмицин 4-7,5 мг/кг в сутки внутривенно, амикацин** 15-20 мг/кг в сутки внутривенно) и линкозамиды (линкомицин 0,6 г 3 раза в сутки внутривенно, клиндамицин** 0,6-0,9 г 3 раза в сутки внутривенно) .

Рекомендуется применять цефалоспорины III поколения (цефотаксим**, цефтазидим**, цефоперазон, цефоперазон/сульбактам**, цефтриаксон**) по 1-2 г внутривенно 2 раза в сутки совместно с оксазолидинами (линезолид** 0,8-1,2 г/сутки в 2 введения внутривенно) .

Рекомендуется применять амоксициллин/клавуланат** 1,2 г внутривенно 3 раза в сутки совместно с аминогликозидами (гентамицин** 3-5 мг/кг в сутки внутривенно, нетилмицин 4-7,5 мг/кг в сутки внутривенно, амикацин** 15-20 мг/кг в сутки внутривенно) и метронидазолом** 0,5 г внутривенно 3 раза в сутки .

Рекомендуется применять тикарциллин/клавуланат по 3,1 г внутривенно 3-4 раза в сутки или пиперациллин/тазобактам по 4,5 г внутривенно 3 раза в сутки совместно с аминогликозидами II-III поколений (гентамицин** 3-5 мг/кг в сутки внутривенно, нетилмицин 4-7,5 мг/кг в сутки внутривенно, амикацин** 15-20 мг/кг внутривенно в 1-2 введения) .

Рекомендуется при особо тяжелом течении инфекции применять имипенем/циластанин** 0,5-1 г внутривенно 3-4 раза в сутки или меропенем** 0,5-1 г внутривенно 3-4 раза в сутки метронидазол** 0,5 г внутривенно 3 раза в сутки или клиндамицин** 0,6-0,9 г 3 раза в сутки внутривенно .

Рекомендуется применять фторхинолоны (левофлоксацин** 0,5 г внутривенно 2 раза в сутки, или офлоксацин** 0,4 г внутривенно 2 раза в сутки, или пефлоксацин 0,4 г внутривенно 2 раза в сутки) метронидазол** 0,5 г внутривенно 3 раза в сутки .

Таблица 1. Схема АБ терапии при перитоните

МОНОТЕРАПИЯ

Название группы

Название препарата

Схемы введения

Цефалоспорины

Цефепим**

1-2г х 2р. в сут., в/в

Карбапенемы

Имипенем Циластатин**

0,5-1г х 3-4 р. в сут., в/в

Карбапенемы

Меропенем**

0,5-1г х 3 р. в сут., в/в

КОМБИНИРОВАННАЯ ТЕРАПИЯ

Цефалоспорины

Аминогликозиды

Метронидазол**

1-2г х 3 р. в сут., в/в

3-5мг/кг в сут. в/в /

0,5г 3 р. в сут., в/в

Цефалоспорины

Аминогликозиды

Линкозамиды

Цефотаксим**/ Цефтазидим**/ Цефоперазон**/ Цефтриаксон**

Гентамицин**/ Нетилмицин/ Амикацин**

Линкомицин**/Клиндамицин**

1-2г х 3 р. в сут., в/в

3-5мг/кг в сут. в/в /

4-7,5мг/кг в сут. в/в / 15-20мг/кг в сут. в/в

0,6г х 3р. в сут., в/в /

0,6г х 3р. в сут. в/в

Защищенные пенициллины

Аминогликозиды

Противопротозойные и противомикробные препараты

Амоксициллин клавулановая кислота**

Гентамицин**/ Нетилмицин/ Амикацин**

Метронидазол**

1,2г х 3 р. в сут., в/в

3-5мг/кг в сут. в/в /

4-7,5мг/кг в сут. в/в / 15-20мг/кг в сут. в/в

0,5г 3 р. в сут., в/в

Защищенные пенициллины

Аминогликозиды

Тикарциллин клавулановая кислота / Пиперациллин тазобактам

Гентамицин**/ Нетилмицин/ Амикацин**

3,1 г внутривенно 3-4 раза в сутки / 4,5 г внутривенно 3 раза в сутки

3-5мг/кг в сут. в/в / 4-7,5мг/кг в сут. в/в / 15-20мг/кг в сут. в/в

Цефалоспорины

Оксазолидины

Цефотаксим**/ Цефтазидим**/ Цефоперазон**/ Цефтриаксон**

Линезолид**

1-2 г внутривенно 2 раза в сутки

0,8-1,2 г/сутки (10мг/кг в сутки в 2 введения) внутривенно

Цефалоспорины

Линкозамиды

Цефотаксим**/ Цефтазидим**/ Цефоперазон**/ Цефтриаксон**

Клиндамицин**

1-2 г внутривенно 2 раза в сутки

0,6г х 3р. в сут. в/в

3.1.4. Оценка эффективности лечения:

Рекомендуется оценивать эффективность комплексной терапии на основании следующих параметров:
стабилизации состояния больной;
уменьшения интоксикации;
стойкого регресса признаков системной воспалительной реакции (тахикардия, тахипноэ, снижение температуры тела и улучшение показателей крови);
улучшения функции жизненно важных органов;
положительной динамики функционального состояния ЖКТ (восстановление моторики, естественное питание);
нормализации лабораторных показателей.

3.2 Оперативное лечение

Рекомендуется проводить релапаротомию, включающую экстирпацию матки с трубами, удаление яичников при гнойном поражении, ревизию и санацию брюшной полости, поддиафрагмального пространства, боковых каналов, удаление гнойного экссудата, декомпрессию кишечника с помощью длинных тонкокишечных зондов типа Эбботта-Миллера, адекватное дренирование брюшной полости через переднюю брюшную стенку. Дренажи сохраняют до восстановления перистальтики кишечника и прекращения оттока отделяемого из брюшной полости .

Выделяют в зависимости от распространенности воспалительного процесса брюшины Местный (отграниченный) и диффузный (генерализованный, разлитой, общий) перитонит. Однако при употреблении одних и тех же терминов в них вкладывают разный смысл.

По характеру экссудата обычно различают серозную, фибринозно-гнойную и гнойную формы перитонита. Согласно нашим данным, экссудат при перитоните значительно изменяется в зависимости от характера возбудителя, длительности заболевания и особенностей проводимой терапии. Следовательно, включать в классификацию характеристику экссудата нецелесообразно, но ее необходимо учитывать при назначении терапии. Мы считаем, что при разработке классификации перитонита должны быть учтены следующие принципиальные положения.

Перитонит - это динамически развивающийся процесс, который из локального может стать общим и из общего в результате проводимого лечения - локальным.
Выделение отграниченного, диффузного, общего, закрытого и открытого перитонита обоснованно только на определенном отрезке времени, так как часто наблюдается переход одной формы в другую.
Характер экссудата зависит от причины возникновения заболевания, его длительности, характера возбудителя и проводимой терапии.

Учитывая взаимосвязь реактивности организма с выраженностью процесса при перитоните в основу классификации этого заболевания положили реактивность организма и выделили в соответствии с этим реактивную и токсическую фазы заболевания. Несмотря на то что теоретически такое разделение обоснованно, для применения на практике значительно удобнее классификация, характеризующая распространенность воспалительного процесса.

Для того чтобы выработать адекватную тактику лечения важно учитывать, что при местном перитоните показана консервативная терапия, а при рассмотренном - оперативное лечение.
Местный перитонит чаще всего является следствием криминальных вмешательств, предпринятых с целью прерывания беременности, он также может развиться в результате активации локального воспалительного процесса, имевшегося до аборта.

Распространенный перитонит может возникнуть вследствие перфорации матки, а также распространения инфекции по лимфатическим сосудам с внутренней поверхности матки. Кроме того, у отдельных, больных перитонит развивается при длительно не диагностированной задержке частей плодного яйца в матке, разрыве пиосальпинкса, который может произойти во время и после аборта, а также изредка вследствие гнойного расплавления матки.

С точки зрения патогенеза перитонит является ответной реакцией организма на воздействие патогенных микроорганизмов на брюшину. Таким агентом являются бактерии, попадающие в брюшную полость из матки, придатков, а также лимфогенным или гематогенным путем.

Каждый из этапов развития перитонита является отражением взаимодействия возбудителей заболевания с макроорганизмом. Перитонит, почти как правило, не является самостоятельным заболеванием, т. е. нозологической единицей, а представляет собой осложнение разнообразных процессов, происходящих в брюшной полости.

В результате действия патогенной микрофлоры на брюшину вначале возникает гиперергическая реакция, выражающаяся в гиперемии и отеке брюшины, развитии экссудативных процессов с геморрагической реакцией и образованием фибринозных налетов. Раздражение многочисленных рецепторов брюшины приводит к возникновению рефлекторных изменений в деятельности сердечно-сосудистой и дыхательной систем, а также угнетению активности желудочно-кишечного тракта. Наблюдается выделение большого количества жидкости и белка в брюшную полость. Происходят изменения биохимического состава крови и истощение энергетических ресурсов организма. Характер клинических проявлений перитонита во многом зависит от активности процесса и продолжительности этой фазы заболевания.

При переходе к следующей фазе происходит генерализация процесса по брюшине, при этом в результате воздействия эндо- и экзотоксинов, выделяемых возбудителями, нарастают явления интоксикации. Происходит дальнейшее нарушение и дискоординация обменных процессов; одновременно постепенно активизируются компенсаторные реакции организма. При продолжающемся увеличении тяжести состояния больной может наступить терминальная фаза заболевания, при которой возникшие патологические процессы становятся необратимыми. Своевременное установление диагноза и проведение адекватной терапии может предотвратить дальнейшее увеличение тяжести заболевания, поэтому при промедлении с госпитализацией больных перитонитом значительно ухудшается его течение и прогноз.

При местном перитоните начало заболевания, как правило, бурное. Происходит быстрый подъем температуры до 38,5-40°С, появляются признаки выраженной интоксикации (озноб, тахикардия, сухость языка, боли в мышцах и т. д.). Больные жалуются на резкие боли внизу живота, принимают вынужденное положение на спине, сознание у них обычно ясное, но отмечается заторможенность. Живот участвует в акте дыхания, но больные обычно щадят нижние отделы живота. При пальпации отмечается выраженная разница в напряжении мышц брюшной стенки. У большинства больных определяются четко отграниченный участок с резко напряженной брюшной стенкой в области очага поражения и совершенно мягкий верхний отдел живота. Чем ниже граница напряжения передней брюшной стенки, тем меньше площадь поражения. Симптом Щеткина-Блюмберга выражен только в нижних отделах живота, и его границы совпадают с границами напряжения мышц передней брюшной стенки. Иногда отмечается постепенный переход от непораженного участка живота к пораженному, также постепенно нарастает выраженность симптома Щеткина- Блюмберга.

При перкуссии у больных с местным перитонитом, как правило, свободная жидкость в брюшной полости не определяется. Перистальтика кишечника сохраняется, стул жидкий и учащенный. Влагалищное исследование затруднено из-за напряжения передней брюшной стенки. Матка у большинства больных не увеличена, пальпация придатков матки затруднена из-за болезненности. В тех случаях, когда удается провести пальпацию придатков матки, они оказываются увеличенными и болезненными более чем у половины больных. Задний свод влагалища напряжен и болезнен.
Гемограмма, исследование которой проводят в динамике, характеризуется лейкоцитозом, сдвигом лейкоцитарной формулы влево, появлением токсической зернистости нейтрофилов и повышением СОЭ.

Распространенный перитонит, как и местный, может развиться в различные сроки после прерывания беременности в зависимости от причины его возникновения (разрыв пиосальпинкса, перфорация матки, задержка в матке частей плодного яйца, внесение в матку инфекции при криминальном вмешательстве, гангрена матки) и состояния макроорганизма. После разрыва пиосальпинкса и перфорации матки заболевание начинается бурно. В других случаях тяжесть состояния больных и выраженность интоксикации нарастают постепенно, иногда в течение нескольких суток.

Сознание больных обычно ясное, реже несколько заторможенное. Иногда наблюдается эйфория, что в прогностическом отношении является неблагоприятным симптомом.

Положение больных перитонитом вынужденное, чаще всего они лежат на спине. Характер болей внизу живота бывает различным. При разрыве пиосальпинкса отмечаются внезапные резкие боли, иногда типа кинжального удара, холодный пот и другие признаки раздражения брюшины. Спустя несколько часов боли в животе становятся менее резкими, но достаточно выраженными. После перфорации матки, своевременно не диагностированной, боли усиливаются постепенно и в течение нескольких часов становятся интенсивными. После криминального вмешательства или оставления частей плодного яйца в матке боли усиливаются постепенно в течение нескольких дней. Температура тела у больных перитонитом после абортов колеблется в пределах от 38 до 40°С, а пульс - соответственно от 80 до 130 в минуту. Увеличение температуры тела и частота пульса у большинства больных происходит постепенно. В начале заболевания на фоне умеренного снижения артериального давления наполнение пульса остается удовлетворительным. В акте дыхания брюшная стенка обычно не участвует. Язык суховат или сухой, покрыт налетом белого или, чаще, бурого цвета.

Из-за быстрого поражения симпатического и парасимпатического отделов нервной системы быстро развивается парез кишечника, вследствие чего происходит застой его содержимого и усиленно образуются газы. Возникает выраженный метеоризм кишечника, вследствие чего затрудняется дыхание, так как диафрагма при этом смещается резко кверху.

Довольно рано появляется тошнота, быстро сменяющаяся рвотой. Часто рвоте предшествует икота. Вначале рвотные массы состоят из съеденной пищи, а затем начинает выделяться жидкое содержимое желудка. Если происходит парез желудка и его привратника, то к рвотным массам примешивается содержимое двенадцатиперстной кишки и верхнего отдела тонкого кишечника, в связи с чем она приобретает гнилостный, а затем и каловый запах. У отдельных больных происходит резкое расширение желудка и при срыгивании выделяется до 2 л его содержимого.
При пальпации отмечается напряжение и болезненность всей брюшной стенки, причем иногда столь сильно выраженные, что не удается пальпировать органы, расположенные в брюшной полости. При перкуссии в отлогих отделах живота удается определить притупление (экссудат). Этот симптом бывает выражен только при скоплении в брюшной полости значительного количества выпота. Однако нередко он расположен между петлями кишечника и сальника. В таких случаях обнаружение выпота с помощью перкуссии затруднено. При аускультации вследствие паралича кишечника слышны пульсовые удары, иногда удается уловить шум падающей капли и, что особенно важно, своеобразный шум плеска, если поворачивать больную с бока на бок.
В начале заболевания выпот, находящийся в брюшной полости, содержит большое количество белка. Затем количество экссудата увеличивается, а концентрация белка в нем снижается.
При влагалищном исследовании часто не удается получить какую-либо информацию. Матка нередко плохо контурируется из-за напряжения передней брюшной стенки, придатки не пальпируются. Задний свод влагалища иногда пастозный, но значительного выпячивания и болезненности его не наблюдается.

Как правило, при перитоните выявляется лейкоцитоз: количество лейкоцитов достигает 11-20*10 9 /л. Обращает на себя внимание тот факт, что при ухудшении состояния больных количество лейкоцитов уменьшается, и выраженная лейкопения является плохим прогностическим признаком.

При дальнейшем распространении воспалительного процесса в крови увеличивается количество нейтрофилов. Одновременно в крови появляются молодые, незрелые формы лейкоцитов. При снижении реактивности организма больной перитонитом в крови исчезают эозинофилы, уменьшается количество лимфоцитов и, особенно, моноцитов. Увеличение количества палочкоядерных нейтрофилов, а тем более юных миелоцитов присходит при ухудшении состояния больных. В начале заболевания отмечается увеличение СОЭ.

В моче определяют белок, гиалиновые и зернистые цилиндры, относительная плотность ее снижается, что, по-видимому, связано с нарушением фильтрационной функции почек под воздействием интоксикации.

В настоящее время клиническая картина перитонита не всегда ярко выражена. Нередко такие характерные симптомы, как боли, повышение температуры тела, наличие свободной жидкости в отлогих отделах брюшной полости и т. д., отсутствуют или выражены незначительно. Все это затрудняет своевременную диагностику, а следовательно, и своевременное проведение соответствующей терапии. В связи с этим особенно важно определить ранние симптомы перитонита. Появление интоксикации (сухой язык, учащенный пульс, изменения в крови) наряду с соответствующими анамнестическими данными и нарушением функции кишечника требуют самого пристального внимания со стороны врача.

Перитонит, развивающийся после аборта, протекает тяжело и сопровождается глубокими биохимическими и иммунологическими сдвигами, нарушениями практически всех обменных процессов, в первую очередь белкового. Белки сыворотки крови выполняют в организме ряд важнейших функций: участвуют в регуляции осмотического и онкотического давления, поддерживающего и стабилизирующего объем крови, способствуют сохранению рН крови на физиологическом уровне. Белки обладают способностью образовывать комплексы с жирами, углеводами, ферментами, лекарственными препаратами, гормонами, а также с токсическими веществами и т. д. Белки играют важную роль в иммунобиологических защитных реакциях и участвуют в процессах коагуляции.

Количество белков в крови здоровых людей в норме варьирует в определенных пределах - от 65 до 80 г/л. Плазма крови человека содержит на 0,2-0,4% больше белков, чем сыворотка крови. Эти различия обусловлены в основном наличием в плазме крови фибриногена, который отсутствует в сыворотке крови.

Современная номенклатура белков основывается на их электрофоретической подвижности, иммунологической специфичности, физических и химических свойствах, химическом составе и биологических свойствах протеинов. Однако основными являются иммуноэлектрофоретические свойства белков.

За последние годы изучение белков крови привело к созданию новых понятий. Одним из дискуссионных вопросов является обсуждение понятия «диспротеинемия».

В настоящее время существует несколько классификаций диспротеинемий, основанных на определении соотношений белковых фракций различают:

псевдодиспротеинемии (развивающиеся вследствие разведения или концентрирования крови);
диспротеинемии;
парапротеинемии, возникающие в результате поступления в кровь белков, образующихся при тяжелых заболеваниях.

Доказано, что чем обширнее гнойный процесс и тяжелее интоксикация, тем более выражены изменения соотношений между биосинтезом и распадом белков.

В патогенезе диспротеинемии можно выделить следующие моменты:

повышение катаболизма белков;
нарушение проницаемости сосудистой стенки;
нарушение белковообразовательной функции печени.

У больных перитонитом выявлен внутриклеточный метаболический ацидоз. Нарастание его сопровождается уменьшением количества сывороточного белка и его альбуминовой фракции, уменьшением содержания калия как в плазме крови, так и в эритроцитах и увеличением содержания натрия в эритроцитах. Известно, что потеря 1 г белков сыворотки крови равносильна потере 30 г тканевых белков. Логично предположить, что у больных перитонитом, сопровождающимся выраженной гипопротеинемией, ткани претерпевают настоящий белковый стресс. Очевидно, причиной развития внутриклеточного метаболического ацидоза является снижение емкости белкового компонента тканевых буферов.

У большинства больных перитонитом в плазме крови отмечается метаболический алкалоз, который рассматривают как компенсаторную реакцию на внутриклеточный метаболический ацидоз. Ухудшение состояния больных, как правило, сопровождается развитием декомпенсированного метаболического ацидоза не только в эритроцитах, но и в плазме крови, что свидетельствует о срыве компенсаторных возможностей функциональных систем организма.

У больных перитонитом нарушается функция коры надпочечников, играющих большую роль в сохранении гомеостаза организма. В настоящее время для изучения функции надпочечников используют метод тонкослойной хроматографии, позволяющей определить 9-11 фракций гормонов, а также их предшественников и метаболитов.

Установлено, что в острый период заболевания суммарная экскреция кортикостероидов повышается, причем наиболее значительно увеличивается содержание 17-оксисоеди-нений. Одновременно, но в меньшей степени происходит увеличение 17 -дезоксикортикостероидов.

При анализе по фракциям наблюдается увеличение экскреции как группы кортизола, так и группы кортикостерона. Отмечено значительное повышение уровня кортизона, 17-окси-11-дезоксикортикостерона, значительно увеличивалось содержание тетрагидросоединения и тетрагидрокортизона, увеличивалась экскреция 11-дегидрокортикостерона и тетрагидрокортикостерона.

В период выздоровления суммарная экскреция кортикостероидов снижается и незначительно отличается от нормы, при этом наблюдается значительное уменьшение экскреции 17-оксисоединений и тетрагидрокортизона.

При длительном и тяжелом течении заболевания происходит снижение содержания в крови незаменимых (эссенциальных) жирных кислот, в частности линолевой и линоленовой, концентрация которых у здоровых людей составляет в среднем 35-40% количества общих жирных кислот. При исследовании сыворотки крови больных перитонитом установлено, что содержание линолевой и линоленовой кислот снижается также у наиболее тяжелобольных и достигает 20-15% количества общих жирных кислот. С дефицитом эссенциальных жирных кислот в определенной мере могут быть связаны такие явления, как петехиальная сыпь, гематурия, сухость кожи и ее шелушение, протеинурия и снижение массы тела, которые характерны для синдрома дефицита эссенциальных жирных кислот.

У больных перитонитом наблюдается повышение фосфатазной и миелопероксидазной активности нейтрофилов и снижение дегидрогеназной активности лимфоцитов. На фоне лечения при применении адекватной терапии и улучшении состояния больных происходит нормализация ферментативной активности клеток белой крови. Ухудшение состояния больных сопровождается изменениями лейкоцитов, т. е. их функциональная активность адекватно отражает тяжесть заболевания.

Одним из показателей иммунореактивности является способность лейкоцитов вырабатывать интерферон - интерфероновая реакция, которой в настоящее время придают большое значение в отношении определения иммунологической реактивности.

Изучение динамики продукции лейкоцитарного интерферона показало, что у большинства больных по мере улучшения состояния в процессе лечения увеличивалось его количество и, наоборот, ухудшение состояния сопровождалось снижением интерфероновой реакции.

Ряд исследователей установили четкую корреляционную зависимость между изменением цитохимических показателей лейкоцитов и их фагоцитарной активностью, свидетельствующую о взаимосвязи этих форм деятельности нейтрофилов.

Лечение. При местном перитоните, как правило, проводят консервативное лечение, в основу которого положена адекватная антибактериальная и дезинтоксикационная терапия. Одновременно осуществляют коррекцию обменных процессов и лечение, направленное на ограничение, а затем на рассасывание местных воспалительных очагов.

У больных с этой формой заболевания, как правило, невозможно выделить возбудителя инфекции, хотя в тех случаях, когда перитонит сочетается с эндометритом, возбудители этих заболеваний бывают идентичными, и их можно выделить путем посева содержимого матки. В связи с этим лечение предпочтительно начинать с назначения бактерицидных антибиотиков, имеющих широкий спектр антимикробного действия, устойчивость к которым сравнительно невелика (аминогликозиды, цефалоспорины). При недостаточной эффективности проводимой терапии, а также при возникновении аллергии к назначенному препарату следует произвести замену антибиотиков. Если с целью диагностики и лечения производили пункцию заднего свода влагалища с последующим посевом выделенного содержимого брюшной полости, а также определяли характер возбудителей, полученных из матки, то можно использовать любой из антибактериальных препаратов, как бактерицидных, так и бактерио-статических, к которым чувствительна выделенная микрофлора. Учитывая данные о значительной роли в возникновении перитонита анаэробных бактерий, больным вместе с антибиотиками назначают антибактериальные средства, воздействующие на эти бактерии (трихопол, линкомицин, флагил, эфлоран и др.).

С целью дезинтоксикации производят внутривенное капельное введение растворов, количество которых определяется тяжестью течения заболевания, результатами клинического наблюдения и биохимических анализов, а также массой тела больной. В состав вводимой жидкости обычно включают белковые препараты и соли калия, количество которых зависит от показателей белкового и минерального обмена. Для осуществления дезинтоксикации в состав вводимой жидкости рекомендуется включать также реополиглюкин и гемодез. В начале заболевания с целью отграничить воспаление местно назначают холод. После нормализации температуры тела и лабораторных показателей, а также при отсутствии значительных локальных изменений и после стихания болей для рассасывания воспалительных очагов применяют ультразвук.

Количество вводимых растворов уменьшают по мере уменьшения интоксикации. Антибактериальная терапия может быть отменена не ранее чем через 3-5 дней после стихания местных процессов, нормализации температуры тела и лабораторных показателей.

При распространенном (разлитом) перитоните единственный рациональный метод лечения оперативный. Экстирпация матки, которую производят при этой форме перитонита, весьма травматична, а в сочетании с тяжелой интоксикацией, нарушениями обменных процессов и реактивности организма она может привести к неблагоприятному исходу. В связи с этим больные перитонитом, развившимся после аборта, нуждаются в проведении активной предоперационной подготовки, которая включает коррекцию обменных процессов и дезинтоксикационную терапию.
Экстирпацию матки заканчивают, как правило, дренированием брюшной полости через влагалище с введением двух и более дренажных трубок через переднюю брюшную стенку. Пассивное дренирование, т. е. использование введенных дренажей для оттока содержимого из брюшной полости, имеет ряд недостатков. Во-первых, не обеспечивается достаточно полный отток, во-вторых, дренажные трубки могут закупориться фибрином, тканевым детритом, сальником, петлей кишечника. Длительно находящаяся в брюшной полости дренажная трубка может травмировать ткани и органы, а также обусловить возникновение пролежней и свищей.

При перитоните, возникающем после аборта, происходят изменения основных обменных процессов и иммунологической реактивности организма. Такие больные теряют большое количество жидкости вследствие выраженной интоксикации, а также в результате того, что при перитоните в брюшную полость иногда выделяется до нескольких литров экссудата. Это необходимо учитывать при коррекции водно-солевого баланса. Для восполнения этих потерь производят переливание жидкости. У некоторых больных при длительном течении перитонита в брюшную полость может выделяться до 8-12 л жидкости. Естественно, в таких случаях требуется полное восполнение потерь. Переливание жидкости необходимо осуществлять под постоянным контролем диуреза.

Своевременная регуляция обменных процессов при перитоните способствует улучшению состояния больной и прогноза заболевания. При проведении коррекции электролитного баланса следует учитывать, что суточная потребность организма в калии составляет около 30 ммоль, в натрии - 270 ммоль. Эта потребность может быть компенсирована за счет введения белковых гидролизатов, а также раствора Рингера-Локка, в 1 л которого содержится 11 ммоль калия и 210 ммоль натрия. При перитоните происходит потеря большого количества калия, поэтому наряду с указанными выше растворами вводят 1°/о раствор хлорида калия, количество которого зависит от содержания калия в тканях и плазме.

Для восполнения отмечающегося при перитоните дефицита белка, а также для общей стимуляции организма рекомендуется вводить белковые препараты. Раньше с этой целью широко применяли переливание крови, однако позднее было установлено, что кровь содержит небольшое количество усвояемого белка, который усваивается крайне медленно. Следовательно, переливание крови необходимо производить для борьбы с анемией и стимуляции эритропоэза, угнетенного при перитоните. Для этого обычно достаточно переливания 200-250 мл крови (через день). Для восполнения потерь белка значительно более эффективно переливание плазмы (до 300 мл/сут), альбумина в виде 5; 10 или 20% раствора (до 300 мл/сут), гидролизата казеина и аминопептида. При переливании этих растворов следует учитывать, что гидролизат казеина содержит почти все аминокислоты, за исключением триптофана, который имеется в аминопептиде. В связи с этим целесообразно переливать до 1000 мл гидролизата и до 500 мл аминопептида в сутки.

Коррекция КОС крови требуется при наличии декомпенсированного метаболического ацидоза. Субкомпенсированный и плазменный ацидоз не является абсолютным показанием к проведению коррекции, поскольку они развиваются в ответ на прогрессирующий тканевой ацидоз и служат компенсаторным механизмом. Введение белковых растворов и раствора калия обычно приводят к нормализации тканевого ацидоза. При резком сдвиге в сторону плазменного ацидоза можно рекомендовать введение бикарбоната натрия.

Как отмечалось выше, у больных перитонитом происходит быстрый распад липидов, что приводит к истощению энергетических ресурсов организма. В некоторой степени пополнить эти ресурсы можно путем введения белка, переливания крови и при употреблении полноценной, богатой белками и углеводами пищи. Однако переработка и усвоение липидов из этих веществ происходит очень медленно. При необходимости срочно восполнить запасы энергии, нередко уменьшающиеся при тяжелых инфекционных процессах, целесообразнее вводить растворы глюкозы, так как углеводы являются наиболее быстро реализуемыми энергетическими ресурсами. Показано также внутривенное капельное введение интралипида (550 мл). Для восполнения запаса незаменимых жирных кислот в диету включают подсолнечное масло.

Экспериментальные и клинические исследования свидетельствуют о наличии тесной связи между воспалительными заболеваниями и процессами нарушения в системе свертывания крови. Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС-синдром), известный также как «коагулопатия потребления», «синдром внутрисосудистого свертывания», является неспецифическим процессом. Для него характерно поступление в кровоток биологически активных веществ, в результате чего возникает спазм сосудов и происходит депонирование крови в отдельных участках ткани.

При гнойно-воспалительных заболеваниях под действием экзо- и эндотоксинов происходят активация XII фактора свертывания крови и повреждение эндотелия сосудов с выделением активного тканевого тромбопластина. Внутри-сосудистое свертывание крови может произойти также в результате взаимодействия эндотоксина с тромбоцитами, их агрегации, высвобождения аденозиндифосфорной кислоты, серотонина, гистамина, тромбоцитарных факторов (3 и 4), гемолиза эритроцитов и появления эритроцитарного тромбопластина.

При тяжелых формах гнойно-септических заболеваний внутрисосудистое свертывание крови происходит при напряженном состоянии компенсаторно-приспособительных систем организма, обусловленном основным патологическим процессом. Возникновение ДВС-синдрома оказывает влияние на течение заболевания, определяет его тяжесть и резистентность к терапии.
В связи с этим в терапию необходимо включать анти-тромботические препараты (антикоагулянты, антиагреган-ты и фибринолитические препараты). Из антикоагулянтов наиболее часто применяют гепарин, который, образуя комплекс с антитромбином III, инактивирует факторы свертывания. Кроме того; он вызывает увеличение потенциала сосуд-кровь и препятствует агрегации эритроцитов. Как правило, гепарин вводят по 2500-5000 ЕД 4-6 раз в сутки внутривенно и подкожно. Он не только воздействует на коагуляционные свойства крови, но также повышает иммунологическую реактивность организма и благоприятно влияет на местные воспалительные процессы.

После того как потребность в гепарине уменьшается, с целью торможения действия протеолитических ферментов назначают ингибиторы протеаз. Их использование приводит к потенцированию действия антибиотиков, что имеет большое значение. Рекомендуется вводить трасилол или контрикал по 100 000 ЕД внутривенно капельно, а затем ежедневно по 25 000 ЕД. По мере снижения тяжести заболевания дозу препаратов уменьшают.

В связи с нарушением глюкокортикоидной функции коры надпочечников сразу после операции назначают глюкокортикоиды в дозе 300-500 мг/сут (расчет производят по гидрокортизону). Спустя 2-3 сут постепенно снижают дозу препаратов и доводят ее до 50 мг/сут. Глюкокортикоидную терапию отменяют одновременно с антибактериальной терапией.

В связи с тяжелым течением перитонита, который сопровождается интоксикацией и глубокими нарушениями обменных процессов, происходит нарушение функции сердечно-сосудистой системы. Вследствие этого необходимо установить постоянное наблюдение за состоянием сердечно-сосудистой системы у больных перитонитом и своевременно проводить им адекватную кардиальную терапию.

Лечение перитонита окажется значительно более эффективным, если будут обеспечены тщательный уход за больными и соответствующая диета. В начале заболевания больные должны получать пищу, содержащую легко усвояемые белки (бульон, творог, яйца) фруктовые соки. Для повышения тонуса организма можно назначить алкогольные напитки в небольших количествах.

Понравилась статья? Поделитесь ей

Распечатать статью