Термические ожоги

Описание: Ожоги термические - это ожоги пламенем, горячим паром, горячей или горящей жидкостью, кипятком, от соприкосновения с раскаленными предметами, солнечные ожоги.

Симптомы Термических ожогов:

Тяжесть течения ожоговой травмы в значительной мере зависит от площади и глубины повреждения тканей. В нашей стране принята классификация ожогов, основанная на патологоанатомических изменениях поврежденных тканей.

Ожоги I степени проявляются покраснением и отеком кожи.

Ожоги II степени характеризуются появлением пузырей, наполнснных прозрачной желтоватой жидкостью. Под отслоившимся слоем эпидермы остается обнаженный базальный слой. При ожогах I-II; степени отсутствуют морфологические изменения в коже, чем они принципиально отличаются от более глубоких поражений.

Ожоги III степени подразделяют на два вида: ожоги IIIА степени - дермальные - поражение собственно кожи, но не на всю ее толщу. При этом сохраняются жизнеспособные глубокие слои кожи или придатки (волосяные сумки, потовые и сальные железы, их выводные протоки). При ожогах IIIБ степени происходит омертвение кожи и образуется некротический струп. Ожоги IV степени сопровождаются омертвением не только кожи, но и глубже расположенных тканей (мышц, сухожилий, костей, суставов).

В связи с особенностями лечения ожоги целесообразно подразделять на две группы. Первая - поверхностные ожоги IIIА степени, при которых погибают лишь верхние слои кожи. Они заживают под влиянием консервативного лечения благодаря эпителизации из сохранившихся элементов кожи. Вторую группу составляют глубокие ожоги - поражения IIIБ и IV степени, при которых обычно необходимо хирургическое лечение с целью восстановления кожного покрова.

Осложнения термических ожогов: Ожоговая болезнь

Ограниченные поверхностные ожоги обычно протекают сравнительно легко и заживают в течение 1 - 3 нед, не отражаясь на о б щ е м состоянии пострадавшего. Более тяжело протекают глубокие ожоги. Повреждение тканей на площади до 10%, а у маленьких детей и лиц старческого возраста до 5% поверхности тела сопровождается выраженными расстройствами деятельности всех систем организма в результате сильного термического воздействия. Интенсивный поток нервноболевых импульсов с обширной площади ожога приводит к нарушению взаимоотношения процессов возбуждения и торможения, а затем к перенапряжению, истощению и резкому нарушению регулирующей функции центральной нервной системы.

Возникающие под влиянием ожоговой травмы нарушения в центральной и периферической нервной системе приводят к патологическим реакциям и морфологическим изменениям в сердечнососудистой, дыхательной, эндокринной, иммунной системах, крови, почках, печени, желудочно-кишечном тракте. У пострадавших возникают нарушения всех видов обмена веществ и окислительно-восстановительных процессов, развивается ожоговая болезнь с многообразными клиническими проявлениями, в основе которых лежат нервно-дистрофические процессы.

В патогенезе ожоговой болезни большое значение имеют нарушения системной гемодинамики и микроциркуляции, выраженные метаболические сдвиги, характеризующиеся катаболической направленностью и усилением протеолиза.

В течение ожоговой болезни принято различать периоды шока, острой токсемии, септикотоксемии и выздоровления, или реконвалесценции.

Ожоговый шок - это ответная реакция организма на сверхсильный болевой раздражитель. В основе его лежит термическая травма, приводящая к тяжелым расстройствам центральной, регионарной и периферической гемодинамики с преимущественным нарушением микроциркуляции и обменных процессов в организме обожженного; происходит централизация кровообращения. Длительное болевое раздражение приводит к нарушению функции центральной нервной системы, эндокринных желез и деятельности всех систем организма.

Расстройства гемодинамики характеризуются гемоконцентрацией, уменьшением МОС и ОЦК вследствие плазмопотери и недостаточным снабжением тканей кровью. У пострадавших возникают гипоксия тканей и ацидоз, уменьшается диурез, наблюдаются выраженные нарушения водноэлектролитного баланса, белкового, углеводного, жирового и других видов обмена, резко усиливается основной обмен, развиваются прогрессирующая гипо и диспротеинемия, недостаточность витаминов С, группы В, никотиновой кислоты. Развитию гипопротеинемии способствуют усиленный распад белков тканей, потеря их через рану вследствие повышения проницаемости стенок капилляров. Объем циркулирующих эритроцитов уменьшается вследствие разрушения их в поврежденных тканях в момент травмы, а в большей степени - в результате патологического депонирования в капиллярной сети изза расстройств микроциркуляции.

Несмотря на расстройства гемодинамики, артериальное давление в первые часы после травмы может оставаться сравнительно высоким, что объясняется увеличением общего периферического сопротивления кровотоку, которое наступает вследствие спазма сосудов, вызываемого повышением активности симпатикоадреналовой системы, а также увеличением вязкости крови из-за гемоконцентрации и ухудшения ее реологических свойств.

Ожоговый шок наблюдается при ожогах, площадь которых не менее 10-15% поверхности тела. У детей и лиц старше 60 лет проявления ожогового шока могут наблюдаться при меньшей площади поражения.

По тяжести и длительности течения различают легкий, тяжелый и крайне тяжелый ожоговый шок.

Длительность ожогового шока 24-72 ч. Критериями выхода из состояния шока и перехода во второй период ожоговой болезни являются стабилизация показателей гемодинамики, восстановление ОЦК, МОК, отсутствие гемоконцентрации, уменьшение тахикардии, нормализация артериального давления и диуреза, повышение температуры тела.

Диагностика шока основана на определении общей площади ожогов и так называемого индекса Франка (ИФ), выявлении нарушений гемодинамики и выделительной функции почек. Общая площадь ожога включает поверхностные и глубокие поражения. ИФ - суммарная величина поверхностного и глубокого ожога, выраженная в единицах. Индекс Франка предполагает, что глубокий ожог воздействует на человека в 3 раза сильнее, чем поверхностный. В связи с этим 1 % поверхностного ожога составляет 1 ед. ИФ, а 1% глубокой - 3 ед. ИФ. Сопутствующее поражение дыхательных путей эквивалентно 15-30 ед. ИФ.

Ожоговая токсемия - второй период ожоговой болезни - возникает на 2-3й сутки после травмы и продолжается 7-8 дней. Она характеризуется преобладанием выраженной интоксикации вследствие влияния на организм токсичных продуктов, поступающих из пораженных тканей, и бактериальной инфекции, увеличения количества продуктов протеолиза, расстройств процессов утилизации антигенов кожи, нарушения функции белков - ингибиторов процесса образования продуктов протеолиза и нейроэндокринной регуляции в организме.

Токсичные вещества в крови обожженного обнаруживают уже через несколько часов после травмы. Однако влияние ожоговых токсинов на организм в период шока менее выражено, так как в этот период ожоговой болезни отмечаются выход большого количества жидкости из сосудистого русла и образование интерцеллюлярного отека. Нормализация или значительное улучшение гемодинамики, сосудистой проницаемости и ликвидация других нарушений, характерных доя ожогового шока, способствуют возвращению отечной жидкости и токсичных продуктов из тканей в сосудистое русло, в результате чего увеличивается интоксикация организма.

В период ожоговой токсемии увеличивается объем циркулирующей плазмы, но количество эритроцитов прогрессивно уменьшается вследствие их ускоренного разрушения и угнетения костного кроветворения. У больных развивается анемия, вследствие чего сохраняется недостаточность обеспечения тканей кислородом.

Артериальное давление в этот период ожоговой болезни в пределах нормы, но у некоторых больных отмечается тенденция к развитию умеренной гипотонии. Ухудшается вентиляционная функция легких, усиливается одышка, вызывающая увеличение выделения кислоты, развивается дыхательный алкалоз. Резко возрастают распад белка и выделение азота с мочой, отмечается выраженное расстройство водноэлектролитного баланса.

При ожоговой токсемии, как правило, наблюдаются" уменьшение аппетита, нарушение моторной функции кишечника, расстройства сна, явления общей астенизации, нередко заторможенность или двигательное возбуждение с явлениями интоксикационного психоза, зрительными галлюцинациями, утратой сознания.

Тяжесть течения ожоговой токсемии в значительной мере зависит от характера повреждения тканей. При наличии сухого некроза период токсемии протекает легче. При влажном некрозе нагноение раны развивается быстрее и у пострадавшего наблюдаются тяжелая интоксикация, ранняя септицемия, нередко возникает желудочно-кишечное кровотечение. У них происходит значительное уменьшение защитных сил организма, на фоне которого наиболее часто развивается пневмония, особенно при ожогах дыхательных путей. Окончание периода ожоговой токсемии, как правило, совпадает с выраженным нагноением в ране.

Ожоговая септикотоксемия Период септикотоксемии условно начинается с 10-12х суток заболевания и характеризуется развитием инфекции, гнилостных процессов в ранах и резорбции в кровеносное русло вегетирующих в них микробов, их токсинов и продуктов аутолиза погибших тканей.

В ожоговой ране при этом обычно вегетируют стафилококк, синегнойная и кишечная палочки, протей и их ассоциации. Основными источниками инфицирования ожоговой раны служат кожа, носоглотка, кишечник, одежда пострадавшего, а также внутригоспитальная инфекция. В ране развивается гнойное воспаление. Некротизированные ткани, их гнойное расплавление создают условия для длительного поступления микробов в кровеносное русло, в результате чего развивается бактериемия. Реакцией организма на раневой процесс является возникновение гнойнорезорбтивной лихорадки ремиттирующего типа, при которой нарастают анемия, лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, гипо и диспротеинемия, водноэлектролитные сдвиги. Прогрессируют нарушения белкового обмена, сопровождающиеся выраженным отрицательным азотистым балансом, повышением основного обмена и уменьшением массы тела. В тяжелых случаях при значительном уменьшении защитных сил организма возникает ожоговый сепсис. Если в течение 1 - 2 месне удается хирургическим путем восстановить целость кожных покровов, то у пострадавших с обширными ожогами, как правило, развивается ожоговое истощение. Сущность его заключается в развитии тяжелых дистрофических изменений во внутренних органах и тканях, эндокринной недостаточности, глубоком нарушении обменных процессов, резком уменьшении защитных сил организма и прекращении репаративных процессов в ране. Характерными проявлениями ожогового истощения в клинике служат кахексия, пролежни, адинамия, генерализованный остеопороз, нарушения деятельности сердечнососудистой системы, легких, почек, желудочно-кишечного тракта, печени с развитием гепатита. Уменьшение массы тела может достигать 20-30% от исходной, т. е. до получения термической травмы.

Период септикотоксемии, как и предшествующие, не имеет четких границ. Восстановление кожного покрова, постепенная нормализация функций органов и систем организма, мобильности свидетельствуют о начале периода выздоровления. Однако нарушения деятельности сердца, печени, почек и других органов могут наблюдаться спустя 2-4 года после тяжелой ожоговой травмы.

Осложнения ожоговой болезни могут возникать на всем ее протяжении. Особую опасность представляет сепсис, который наиболее часто развивается у больных с глубокими ожогами, занимающими более 20% поверхности тела. Ослабление иммунной системы и естественных факторов антимикробной защиты на фоне массивной микробной инвазии у больных с тяжелыми ожогами является одной из причин возникновения сепсиса. Этому способствует развитие влажных некрозов уже в ранние сроки после травмы. Ранний сепсис характеризуется тяжелым течением. Состояние больного резко ухудшается, лихорадка приобретает гектический характер с размахами температуры тела 2-3°С на протяжении суток, сопровождается проливным потом. В крови обнаруживают гиперлейкоцитоз, нейтрофилез со сдвигом формулы влево. Посевы крови обычно дают рост стафилококковой микрофлоры, нередко грамотрицательной. У больных выявляют токсический гепатит, парез желудочно-кишечного тракта, вторичную недостаточность функции почек с повышением уровня остаточного азота до 60 ммоль/л и более. Быстро нарастает сердечнососудистая и дыхательная недостаточность, нередко развивается отек легких, и через 1 - 2 дня наступает смерть.

Генерализация инфекции может произойти и в поздний период ожоговой болезни, но течение сепсиса приобретает затяжной характер. У больных возникает геморрагический васкулит, нарастает лейкоцитоз со сдвигом влево, повышается СОЭ, выявляются юные формы нейтрофилов, токсическая зернистость, непостоянная бактериемия, субфебрильная температура тела, развиваются септический эндокардит, несмотря на повторные гемотрансфузии, прогрессирует анемия, развивается пневмония. При этом выявляется ареактивное течение раневого процесса, некротизированные ткани плохо отторгаются, а появившиеся грануляции истончаются или исчезают, эпителизация отсутствует, возникают вторичные некрозы.

Дифференциальная диагностика сепсиса и гнойнорезорбтивной лихорадки затруднена. При лихорадке колебания суточной температуры тела менее выражены и она снижается под влиянием дезинтоксикационной терапии и выполнения свободной кожной пластики. Тяжелое общее состояние, острое течение заболевания, гектическая температура тела, анемия, гиперлейкоцитоз, парез желудка и кишечника, петехии, метастатические гнойные очаги (артриты, абсцессы, флегмоны), извращение раневого процесса свидетельствуют о сепсисе.

Наиболее частым осложнением ожоговой болезни является пневмония, которая возникает у 9,4% обожженных и значительно чаще - у 30% и более - при глубоких ожогах, занимающих свыше 30% поверхности тела. Ее выявляют почти у каждого умершего во II и III периоды ожоговой болезни.

Течение ожоговой болезни ухудшается при гепатите, который в наших наблюдениях отмечен у 5,6% больных. Наиболее тяжело протекает токсический гепатит, наблюдающийся у 2,3% обожженных в остром периоде ожоговой болезни. Более благоприятное течение отмечается при вирусном гепатите, обычно выявляющемся в период выздоровления у больных, которым проводили гемотрансфузии или вливания нативной плазмы.

Причины Термических ожогов: Термические ожоги могут возникать в результате воздействия светового излучения, пламени, кипятка или другой горячей жидкости, пара, горячего воздуха или горячих предметов.

Ожог – повреждение тканей, вызванное местным воздействием высоких температур (более 55-60 С), агрессивными химическими веществами, электрическим током, световым и ионизирующим излучением. По глубине поражения тканей выделяют 4 степени ожога. Обширные ожоги приводят к развитию так называемой ожоговой болезни, опасной летальным исходом из-за нарушения в работе сердечно-сосудистой и дыхательной систем, а также возникновения инфекционных осложнений. Местное лечение ожогов может проводиться открытым или закрытым способом. Оно обязательно дополняется обезболивающим лечением, по показаниям - антибактериальной и инфузионной терапией.

Общие сведения

Ожог – повреждение тканей, вызванное местным воздействием высоких температур (более 55-60 С), агрессивными химическими веществами, электрическим током, световым и ионизирующим излучением. Легкие ожоги – самая распространенная травма. Тяжелые ожоги занимают второе место по количеству смертельных исходов в результате несчастного случая, уступая только дорожно-транспортным происшествиям.

Классификация

По локализации:

• ожоги кожных покровов;
• ожоги глаз;
• ингаляционные повреждения и ожоги дыхательных путей.

По глубине поражения:

• I степень. Неполное повреждение поверхностного слоя кожи. Сопровождается покраснением кожи, незначительным отеком, жгучей болью. Выздоровление через 2-4 дня. Ожог заживает без следа.
• II степень. Полное повреждение поверхностного слоя кожи. Сопровождается жгучей болью, образованием небольших пузырей. При вскрытии пузырей обнажаются ярко-красные эрозии. Ожоги заживают без образования рубцов в течение 1-2 недель.
• III степень. Повреждение поверхностных и глубоких слоев кожи.
• IIIА степень. Глубокие слои кожи повреждены частично. Сразу после травмы образуется сухая черная или коричневая корка – ожоговый струп. При ошпаривании струп белесо-сероватый, влажный и мягкий.

Возможно формирование больших, склонных к слиянию пузырей. При вскрытии пузырей обнажается пестрая раневая поверхность, состоящая из белых, серых и розовых участков, на которой в последующем при сухом некрозе формируется тонкий струп, напоминающий пергамент, а при влажном некрозе образуется влажная сероватая фибринная пленка.

Болевая чувствительность поврежденного участка снижена. Заживление зависит от количества сохранившихся островков неповрежденных глубоких слоев кожи на дне раны. При малом количестве таких островков, а также при последующем нагноении раны самостоятельное заживление ожога замедляется или становится невозможным.

• IIIБ степень. Гибель всех слоев кожи. Возможно повреждение подкожной жировой клетчатки.
• IV степень. Обугливание кожи и подлежащих тканей (подкожно-жировой клетчатки, костей и мышц).

Ожоги I-IIIА степени считаются поверхностными и могут заживать самостоятельно (если не произошло вторичное углубление раны в результате нагноения). При ожогах IIIБ и IV степени требуется удаление некроза с последующей кожной пластикой. Точное определение степени ожога возможно только в специализированном медицинском учреждении.

По типу повреждения:

Термические ожоги:

• Ожоги пламенем. Как правило, II степени. Возможно поражение большой площади кожи, ожог глаз и верхних дыхательных путей.
• Ожоги жидкостью. Преимущественно II-III степень. Как правило, характеризуются малой площадью и большой глубиной поражения.
• Ожоги паром. Большая площадь и небольшая глубина поражения. Часто сопровождаются ожогом дыхательных путей.
• Ожоги раскаленными предметами. II-IV степень. Четкая граница, значительная глубина. Сопровождаются отслоением поврежденных тканей при прекращении контакта с предметом.

Химические ожоги:

• Ожоги кислотой. При воздействии кислоты происходит коагуляция (сворачивание) белка в тканях, что обуславливает небольшую глубину поражения.
• Ожоги щелочью. Коагуляции, в данном случае не происходит, поэтому повреждение может достигать значительной глубины.
• Ожоги солями тяжелых металлов. Обычно поверхностные.

Лучевые ожоги:

• Ожоги в результате воздействия солнечных лучей. Обычно I, реже – II степень.
• Ожоги в результате воздействия лазерного оружия, воздушных и наземных ядерных взрывов. Вызывают мгновенное поражение частей тела, обращенных в сторону взрыва, могут сопровождаться ожогами глаз .
• Ожоги в результате воздействия ионизирующего излучения. Как правило, поверхностные. Плохо заживают из-за сопутствующей лучевой болезни , при которой повышается ломкость сосудов и ухудшается восстановление тканей.

Электрические ожоги:

Малая площадь (небольшие ранки в точках входа и выхода заряда), большая глубина. Сопровождаются электротравмой (поражением внутренних органов при воздействии электромагнитного поля).

Площадь поражения

Тяжесть ожога, прогноз и выбор лечебных мероприятий зависят не только от глубины, но и от площади ожоговых поверхностей. При вычислении площади ожогов у взрослых в травматологии используют «правило ладони» и «правило девяток». Согласно «правилу ладони», площадь ладонной поверхности кисти примерно соответствует 1% тела ее хозяина. В соответствии с «правилом девяток»:

• площадь шеи и головы составляет 9% от всей поверхности тела;
• грудь – 9%;
• живот – 9%;
• задняя поверхность туловища – 18%;
• одна верхняя конечность – 9%;
• одно бедро – 9%;
• одна голень вместе со стопой – 9%;
• наружные половые органы и промежность – 1%.

Тело ребенка имеет другие пропорции, поэтому «правило девяток» и «правило ладони» к нему применять нельзя. Для расчета площади ожоговой поверхности у детей используется таблица Ланда и Броуэра. В специализированных мед. учреждениях площадь ожогов определяют при помощи специальных пленочных измерителей (прозрачных пленок с мерной сеткой).

Прогноз

Прогноз зависит от глубины и площади ожогов, общего состояния организма, наличия сопутствующих травм и заболеваний. Для определения прогноза используется индекс тяжести поражения (ИТП) и правило сотни (ПС).

Индекс тяжести поражения

Применяется во всех возрастных группах. При ИТП 1% поверхностного ожога равняется 1 единице тяжести, 1% глубокого ожога – 3 единицам. Ингаляционные поражения без нарушения дыхательной функции – 15 единиц, с нарушением функции дыхания – 30 единиц.

Прогноз:

• благоприятный – менее 30 ед.;
• относительно благоприятный – от 30 до 60 ед.;
• сомнительный – от 61 до 90 ед.;
• неблагоприятный – 91 и более ед.

При наличии комбинированных поражений и тяжелых сопутствующих заболеваний прогноз ухудшается на 1-2 степени.

Правило сотни

Обычно применяется для больных старше 50 лет. Формула расчета: сумма возраста в годах + площадь ожогов в процентах. Ожог верхних дыхательных путей приравнивают к 20% поражения кожи.

Прогноз:

• благоприятный – менее 60;
• относительно благоприятный – 61-80;
• сомнительный – 81-100;
• неблагоприятный – более 100.

Местные симптомы

Поверхностные ожоги до 10-12% и глубокие ожоги до 5-6% протекают преимущественно в форме местного процесса. Нарушения деятельности других органов и систем не наблюдается. У детей, пожилых людей и лиц с тяжелыми сопутствующими заболеваниями «граница» между местным страданием и общим процессом может снижаться вдвое: до 5-6% при поверхностных ожогах и до 3% при глубоких ожогах.

Местные патологические изменения определяются степенью ожога, периодом времени с момента травмы, вторичной инфекцией и некоторыми другими условиями. Ожоги I степени сопровождаются развитием эритемы (покраснения). Для ожогов II степени характерны везикулы (небольшие пузырьки), для ожогов III степени – буллы (большие пузыри с тенденцией к слиянию). При отслоении кожи, самопроизвольном вскрытии или снятии пузыря обнажается эрозия (ярко-красно красная кровоточащая поверхность, лишенная поверхностного слоя кожи).

При глубоких ожогах образуется участок сухого или влажного некроза. Сухой некроз протекает более благоприятно, выглядит, как черная или коричневая корка. Влажный некроз развивается при большом количестве влаги в тканях, значительных участках и большой глубине поражения. Является благоприятной средой для бактерий, часто распространяется на здоровые ткани. После отторжения участков сухого и влажного некроза образуются язвы различной глубины.

Заживление ожога происходит в несколько стадий:

• I стадия. Воспаление, очищение раны от погибших тканей. 1-10 сутки после травмы.
• II стадия. Регенерация, заполнение раны грануляционной тканью. Состоит из двух подстадий: 10-17 сутки – очищение раны от некротических тканей, 15-21 сутки – развитие грануляций.
• III стадия. Формирование рубца, закрытие раны.

В тяжелых случаях возможно развитие осложнений: гнойного целлюлита, лимфаденита , абсцессов и гангрены конечностей.

Общие симптомы

Обширные поражения вызывают ожоговую болезнь – патологические изменения со стороны различных органов и систем, при которых нарушается белковый и водно-солевой обмен, накапливаются токсины, снижаются защитные силы организма, развивается ожоговое истощение. Ожоговая болезнь в сочетании с резким снижением двигательной активности может вызывать нарушения функций дыхательной, сердечно-сосудистой, мочевыводящей системы и желудочно-кишечного тракта.

Ожоговая болезнь протекает поэтапно:

I этап. Ожоговый шок. Развивается из-за сильной боли и значительной потери жидкости через поверхность ожога. Представляет опасность для жизни больного. Продолжается 12-48 часов, в отдельных случаях – до 72 часов. Короткий период возбуждения сменяется нарастающей заторможенностью. Характерна жажда, мышечная дрожь, озноб. Сознание спутано. В отличие от других видов шока, артериальное давление повышается или остается в пределах нормы. Учащается пульс, уменьшается выделение мочи. Моча становится коричневой, черной или темно-вишневой, приобретает запах гари. В тяжелых случаях возможна потеря сознания. Адекватное лечение ожогового шока возможно только в специализированном мед. учреждении.

II этап. Ожоговая токсемия. Возникает при всасывании в кровь продуктов распада тканей и бактериальных токсинов. Развивается на 2-4 сутки с момента повреждения. Продолжается от 2-4 до 10-15 суток. Температура тела повышена. Больной возбужден, его сознание спутано. Возможны судороги , бред, слуховые и зрительные галлюцинации. На этом этапе проявляются осложнения со стороны различных органов и систем.

Со стороны сердечно-сосудистой системы - токсический миокардит , тромбозы , перикардит . Со стороны ЖКТ - стрессовые эрозии и язвы (могут осложняться желудочным кровотечением), динамическая кишечная непроходимость , токсический гепатит , панкреатит . Со стороны дыхательной системы - отек легких, экссудативный плеврит , пневмония , бронхит . Со стороны почек – пиелит , нефрит .

III этап. Септикотоксемия. Обусловлена большой потерей белка через раневую поверхность и реакцией организма на инфекцию. Продолжается от нескольких недель до нескольких месяцев. Раны с большим количеством гнойного отделяемого. Заживление ожогов приостанавливается, участки эпителизации уменьшаются или исчезают.

Характерна лихорадка с большими колебаниями температуры тела. Больной вялый, страдает от нарушения сна . Аппетит отсутствует. Отмечается значительное снижение веса (в тяжелых случаях возможна потеря 1/3 массы тела). Мышцы атрофируются, уменьшается подвижность суставов, усиливается кровоточивость. Развиваются пролежни . Смерть наступает от общих инфекционных осложнений (сепсиса, пневмонии). При благоприятном варианте развития событий ожоговая болезнь заканчивается восстановлением, во время которого раны очищаются и закрываются, а состояние больного постепенно улучшается.

Первая помощь

Необходимо как можно быстрее прекратить контакт с повреждающим агентом (пламенем, паром, химическим веществом и т. д.). При термических ожогах разрушение тканей из-за их нагрева продолжается некоторое время после прекращения разрушающего воздействия, поэтому обожженную поверхность нужно охлаждать льдом, снегом или холодной водой в течение 10-15 минут. Затем аккуратно, стараясь не повредить рану, срезают одежду и накладывают чистую повязку. Свежий ожог нельзя смазывать кремом, маслом или мазью – это может усложнить последующую обработку и ухудшить заживление раны.

При химических ожогах нужно обильно промыть рану проточной водой. Ожоги щелочью промывают слабым раствором лимонной кислоты, ожоги кислотой – слабым раствором питьевой соды. Ожог негашеной известью водой промывать нельзя, вместо этого следует использовать растительное масло. При обширных и глубоких ожогах больного необходимо укутать, дать обезболивающее и теплое питье (лучше – содово-солевой раствор или щелочную минеральную воду). Пострадавшего с ожогом следует как можно быстрее доставить в специализированное мед. учреждение.

Лечение

Местные лечебные мероприятия

Закрытое лечение ожогов

Прежде всего производят обработку ожоговой поверхности . С поврежденной поверхности удаляют инородные тела, кожу вокруг раны обрабатывают антисептиком. Большие пузыри подрезают и опорожняют, не удаляя. Отслоившаяся кожа прилипает к ожогу и защищает раневую поверхность. Обожженной конечности придают возвышенное положение.

На первой стадии заживления применяют препараты с обезболивающим и охлаждающим действием и лекарственные средства для нормализации состояния тканей, удаления раневого содержимого, профилактики инфекции и отторжения некротических участков. Используют аэрозоли с декспантенолом, мази и растворы на гидрофильной основе. Растворы антисептиков и гипертонический раствор применяют только при оказании первой помощи. В дальнейшем их использование нецелесообразно, поскольку повязки быстро высыхают и препятствуют оттоку содержимого из раны.

При ожогах IIIА степени струп сохраняют до момента самостоятельного отторжения. Вначале накладывают асептические повязки, после отторжения струпа – мазевые. Цель местного лечения ожогов на второй и третьей стадии заживления – защита от инфекции, активизация обменных процессов, улучшение местного кровоснабжения. Применяют лекарственные средства с гиперосмолярным действием, гидрофобные покрытия с воском и парафином, обеспечивающие сохранение растущего эпителия при перевязках. При глубоких ожогах проводится стимуляция отторжения некротических тканей. Для расплавления струпа используют салициловую мазь и протеолитические ферменты. После очищения раны выполняют кожную пластику.

Открытое лечение ожогов

Проводится в специальных асептических ожоговых палатах. Ожоги обрабатывают высушивающими растворами антисептиков (раствор марганцовки, бриллиантового зеленого и пр.) и оставляют без повязки. Кроме того, открыто обычно лечат ожоги промежности, лица и других областей, на которые сложно наложить повязку. Для обработки ран в этом случае используют мази с антисептиками (фурацилиновая, стрептомициновая).

Возможна комбинация открытого и закрытого способов лечения ожогов.

Общие лечебные мероприятия

У пациентов со свежими ожогами повышается чувствительность к анальгетикам. В раннем периоде наилучший эффект обеспечивается частым введением малых доз обезболивающих препаратов. В последующем может потребоваться увеличение дозы. Наркотические анальгетики угнетают дыхательный центр, поэтому вводятся травматологом под контролем дыхания.

Подбор антибиотиков осуществляется на основании определения чувствительности микроорганизмов. Профилактически антибиотики не назначают, поскольку это может привести к образованию устойчивых штаммов, невосприимчивых к антибактериальной терапии.

В ходе лечения необходимо возместить большие потери белка и жидкости. При поверхностных ожогах более 10% и глубоких более 5% показана инфузионная терапия. Под контролем пульса, диуреза, артериального и центрального венозного давления пациенту вводят глюкозу, питательные растворы, растворы для нормализации кровообращения и кислотно-щелочного состояния.

Реабилитация

Реабилитация включает в себя мероприятия по восстановлению физического (лечебная гимнастика , физиотерапия) и психологического состояния пациента. Основные принципы реабилитации:

• раннее начало;
• четкий план;
• исключение периодов длительной неподвижности;
• постоянное наращивание двигательной активности.

По окончании периода первичной реабилитации определяется необходимость дополнительной психологической и хирургической помощи.

Ингаляционные поражения

Ингаляционные поражения возникают в результате вдыхания продуктов горения. Чаще развиваются у лиц, получивших ожоги в замкнутом пространстве. Утяжеляют состояние пострадавшего, могут представлять опасность для жизни. Увеличивают вероятность развития пневмонии. Наряду с площадью ожогов и возрастом больного являются важным фактором, влияющим на исход травмы.

Ингаляционные поражения подразделяются на три формы, которые могут встречаться вместе и по отдельности:

Отравление угарным газом.

Окись углерода препятствует связыванию кислорода с гемоглобином, вызывает гипоксию, а при большой дозе и длительной экспозиции - смерть пострадавшего. Лечение – искусственная вентиляция легких с подачей 100% кислорода.

Ожоги верхних дыхательных путей

Ожог слизистой полости носа, гортани, глотки, надгортанника, крупных бронхов и трахеи. Сопровождается охриплостью голоса, затрудненным дыханием, выделением мокроты с копотью. При бронхоскопии выявляется покраснение и отек слизистой, в тяжелых случаях – пузыри и участки некроза. Отек дыхательных путей нарастает и достигает своего пика на вторые сутки после травмы.

Поражение нижних отделов дыхательных путей

Повреждение альвеол и мелких бронхов. Сопровождается затруднением дыхания. При благоприятном исходе компенсируется в течение 7-10 дней. Может осложниться пневмонией, отеком легких, ателектазами и респираторным дистресс-синдромом . Изменения на рентгенограмме видны только на 4 день после травмы. Диагноз подтверждается при снижении парциального давления кислорода в артериальной крови до 60 мм и ниже.

Лечение ожогов дыхательных путей

По большей части симптоматическое: интенсивная спирометрия , удаление секрета из дыхательных путей, вдыхание увлажненной воздухо-кислородной смеси. Профилактическое лечение антибиотиками неэффективно. Антибактериальная терапия назначается после бакпосева и определения чувствительности возбудителей из мокроты.

Одним из наиболее тяжелых и опасных осложнений ожоговой болезни является сепсис, угрожающий пострадавшим с глубокими поражениями более 20% поверхности тела. Одним из механизмов развития ожогового сепсиса служит угнетение иммунитета пациентов с ожоговой болезнью.

При площади поражения более 15-20% поверхности тела у многих пострадавших развивается специфическое осложнение ожоговой болезни — ожоговое истощение. Развитие этого осложнения связано с самой ожоговой раной, способствующей продолжительной интоксикации организма, рассасыванию продуктов тканевого распада, микроорганизмов и продуктов их жизнедеятельности. Также имеет значение дефицит белка, нарушения функций органов пищеварения, в том числе печени.

Симптомы ожогового истощения регистрируются с начала периода септикопиемии, в последующем наблюдается плавное прогрессирование признаков ожогового истощения:

• нарастает слабость;
• отмечаются нарушение сна;
• раздражительность;
• выраженная заторможенность и астенизация.

Несмотря на соответствующую терапию и достаточное питание, отмечается снижение веса больного, достигающее в отдельных случаях 30% массы тела. В целом симптоматика ожогового истощения характеризуется процессом общей атрофии.

Температура тела часто остается нормальной или повышается незначительно даже при присоединении инфекционных осложнений, характерны:

• прогрессирующая адинамия;
• тахикардия;
• тенденция к гипотонии;
• пролежни;
• мышечная атрофия;
• невриты;
• отеки;
• анемия.

В различные сроки ожоговой болезни, как правило в периоды токсемии и (или) септикотоксемии, может развиться пневмония. В первые после ожога дни пневмония обычно обусловлена поражением органов дыхания продуктами горения. Для своевременной диагностики пневмонии первостепенное значение имеет рентгенологическое обследование, т. к. при ожоге в области грудной клетки услышать хрипы с помощью фонендоскопа сложно.

Возможны многообразные осложнения со стороны системы пищеварения. У обожженных нередко развиваются острые язвы желудочно-кишечного тракта, которые могут сопровождаться кровотечением или перфорацией.

Реже выявляется холецистит. Также возможно развитие тромбоза сосудов брюшной полости, острого панкреатита, острого аппендицита. Необходимо отметить, что при ожоговой болезни диагностика острых хирургических заболеваний брюшной полости объективно затруднена.

При выраженной ожоговой интоксикации возможно развитие токсического гепатита, печеночной недостаточности. В поздние после ожогов сроки могут поражаться почки с развитием пиелита, пиелонефрита. При ожоговом истощении могут образовываться мочевые камни, развиваться полиневриты.

К местным осложнениям термических поражений относятся:

• фурункулез;
• флегмоны;
• гнойные артриты;
• а также гангрена конечностей при циркулярных ожогах.

Неполное восстановление утраченного в результате глубокого ожога кожного покрова и подлежащих тканей приводит к развитию поздних осложнений — ожоговых деформаций, контрактур, подвывихов и вывихов, анкилозов, а также длительно текущих трофических язв.

У детей встречаются часто. Возникая в большинстве случаев при обширных ожогах, они делают течение ожоговой болезни еще более тяжелым. Характер местных осложнений при ожогах разнообразен. Они проявляются в преобладающем числе случаев в виде местных воспалительных процессов, поражения опорно-двигательного аппарата и нарушения течения раневого процесса. Причины местных осложнений могут быть различными. Основными из них являются обширные глубокие ожоги и длительное существование раны. В то же время для возникновения отдельных видов осложнений имеют значение и другие обстоятельства, о которых будет сказано дальше, при непосредственном рассмотрении этих осложнений.

Из статистических данных видно, что наиболее частым местным осложнением ожогов являются различного вида контрактуры. Последние в преобладающем числе случаев развиваются при локализации глубокого ожога в области суставов, но могут возникать и в суставах, кожа над которыми ожогом не поражена. Эти контрактуры в отличие от контрактур, обусловленных глубоким ожогом покровов в области суставов, характеризуются тем, что при них дистрофические изменения возникают прежде всего и непосредственно в самом суставе и окружающих его мягких тканях. Другой характерной особенностью этих контрактур является то, что они у детей нестойкие, легко устраняются с помощью физиотерапии и лечебной физкультуры .

Контрактуры внеожоговых областей - проявление тяжелой ожоговой болезни. Они наблюдаются главным образом у больных с обширными глубокими ожогами. Подобные контрактуры возникают спустя несколько недель или месяцев после ожоговой травмы, чаще у больных с признаками ожогового истощения. Типы контрактур суставов в неожоговых областях зависят от характера вынужденного положения больного в постели.

Были они преимущественно сгибательными и локализовались в коленных, тазобедренных и локтевых суставах.

Отсутствие контрактур в плечевых суставах объясняется тем, что эти суставы полностью не выключаются из работы, даже у самых тяжелых больных. По данным В. И. Филатова, контрактуры необожженных суставов наиболее часто развиваются у детей. Среди наших больных подобные контрактуры имелись у 21 (5,4%) ребенка.

Контрактуры на месте ожога развились у 104 (26,9%) детей. В основе возникновения этих контрактур лежит глубокий ожог в области сустава с последующими процессами рубцевания в ожоговой ране. Вначале это противоболевая контрактура. Затем в условиях неподвижности больного появляются вторичные изменения в тканях. В мышцах развивается атрофия, уменьшается сила, снижается ее тонус. В последующем образуются внутрисуставные спайки, происходит сморщивание синовиальной оболочки и капсулы сустава, атрофия хряща, сужение суставной щели, появляются спайки, между сухожилиями и сухожильными влагалищами.

Предпосылками к образованию контрактур служат не только глубина поражения тканей, окружающих сустав, но и длительное консервативное лечение, поздние пластические операции, несовершенная иммобилизация и игнорирование методов лечебной физкультуры и физиотерапевтического лечения. По мнению В. И. Петрова, одной из причин развития контрактур у обожженных является тяжесть состояния больного, когда все внимание врача направлено на спасение жизни больного. Обоснованность этого мнения автора подтверждается нередко встречающимися контрактурами у тяжело обожженных больных, лечившихся в специализированных учреждениях под наблюдением опытных специалистов.

Изучая патогенез контрактур при ожоговом истощении, В. И. Филатов подчеркивает особое значение в развитии их длительное обездвиживание больного в вынужденном положении с фиксированными суставами, а также действие инфекции и усиление процессов рубцевания в организме.

Существенное значение в механизме развития контрактур имеют особенности анатомического строения сустава, характер и объем движений в нем, локализация (на сгибательной или разгибательной поверхности) глубокого ожога. Именно этими факторами объясняется большая редкость разгибательных контрактур. Не приходится наблюдать отводящие контрактуры в плечевом суставе, боковые искривления в голеностопном, коленном и локтевом суставах даже при поражении кожи только на одной стороне.

Как показали наши наблюдения, контрактуры обычно более выражены при тяжелой ожоговой болезни, особенно протекающей с истощением.

Контрактуры при обширных ожогах, как правило, множественные, чрезвычайно разнообразны, наблюдались они у 76 детей.

Наиболее частым местом развития контрактур были верхние конечности. Контрактура какого-либо одного сустава отмечалась только у 28 детей.

При ограниченных (до 5% поверхности тела) глубоких ожогах контрактуры развились у 15 больных, при более обширных ожогах (от 5 до 40% поверхности тела) - у 89 детей. При ограниченных поражениях кожи контрактуры возникали только в тех случаях, когда ожог локализовался в области сустава, а лечение его проводилось консервативными средствами.

Характер контрактур в первую очередь зависит от локализации глубокого повреждения кожи. При ожогах сгибательной поверхности вследствие сближения прилежащих сегментов конечностей создаются условия для сращения их между собой. Возможность возникновения сращений создается и при поражениях кожи области шаровидных суставов (подмышечная впадина, промежность).

При ожогах промежности из-за близкого расположения раневых поверхностей друг к другу довольно быстро возникают идущие в поперечном направлении перепончатые рубцы. Обширные поражения кожи в области промежности приводят к значительным деформациям и даже заращению наружных половых органов и заднего проходного отверстия.

Иногда в остром периоде ожоговой болезни наблюдается поражение суставов. К подобным поражениям относятся серозные и гнойные артриты и суставные свищи. Все поражения суставов, возникающие в остром периоде ожоговой болезни, А. А. Баткин и Т. В. Мухина делят на первичные и вторичные.

Первичные возникают непосредственно в результате воздействия термического агента, вызывающего первичный некроз тканей, окружающих сустав, включая и капсулу его. Разрушения суставов при этих поражениях выявляются на 3-4-й неделе, сопровождаются образованием преимущественно синовиальных свищей. Последние в большинстве были невелики по площади, существовали более или менее длительный промежуток времени (до 2,5 месяцев) и открывались в ожоговую рану. Синовиальные свищи обычно протекают доброкачественно и. к серьезным нарушениям функции, как правило, не приводят. Ухудшения общего состояния не наблюдается, температура тела остается прежней, боли в суставе не усиливаются. Отделяемое из свища носит характер слизисто-серозного. Признаков деструкции суставных поверхностей костей не наблюдалось. Первичному поражению подвержены главным образом суставы, не покрытые достаточно толстым слоем мягких тканей (голеностопный, коленный, локтевой, межфаланговые сочленения пальцев), что создает благоприятные условия непосредственного поражения термическим агентом капсулы сустава, а также возможность возникновения пролежней на ней.

Вторичные поражения суставов - чаще всего проявление септикопиемии при тяжелой ожоговой болезни, но могут возникать вследствие трофических нарушений и воспалительных процессов непосредственно в суставах и параартикулярных тканях. Развиваются вторичные поражения суставов несколько позже, чем первичные, - на 6-9-й неделе после ожога, и протекают преимущественно в виде гнойных артритов. Вторичные гнойные артриты отличаются наибольшей тяжестью, нередко сопровождаются деструкцией суставных поверхностей костей и заканчиваются развитием анкилоза. Другим отличительным признаком вторичных артритов является то, что они могут возникать в суставах, глубоко расположенных в толще мягких тканей (например, в тазобедренном), а также в суставах, кожа над которыми ожогом не поражена.

Множественные поражения суставов гнойным процессом мы наблюдали у 3 детей. У одного больного гнойные артриты развивались в 4 суставах (коленные и голеностопные), у второго были поражены голеностопные суставы, а у третьего больного - тазобедренный и голеностопный суставы.

В отличие от контрактур, которые чаще развивались в области суставов верхних конечностей, артриты и синовиальные свищи чаще возникали на нижних конечностях. На верхних конечностях отмечено поражение только локтевых суставов. Артриты и синовиальные свищи наблюдались в голеностопном суставе у 15 больных, в коленном - у 7 человек и в тазобедренном суставе - у 1 ребенка.

Анкилозы крупных суставов чаще возникали в локтевом суставе (8), а
реже в голеностопном, коленном (1) и тазобедренном (1). Они развивались в течение
2-5 месяцев после ожога. Основной причиной анкилоза был предшествующий гнойный артрит с разрушением суставных концов костей (10 случаев). В 2 случаях (тазобедренный - 1, коленный - 1) анкилоз сформирован после резекции сустава. Показанием для резекции явился опять же артрит с выраженной деструкцией суставных концов костей. Образованию анкилоза может способствовать и продолжительное обездвиживание сустава вначале вследствие тяжелой ожоговой болезни, затем из-за образования контрактур или околосуставных изменений.

Кроме контрактур и анкилозов, при ожогах возможны и другие виды поражений суставов, в частности вывихи и подвывихи. Подвывихи и вывихи наблюдаются при консервативном лечении глубоких ожогов, преимущественно локализующихся на тыльной поверхности кистей и стоп. Возникают они обычно сравнительно поздно - в период формирования рубца. Мы наблюдали это осложнение только у 6 человек (у 3 - на кисти, у 3 - на стопе).

О вывихах в крупных суставах у обожженных в литературе имеются лишь отдельные сообщения. Редкость данного осложнения ожоговой болезни подтверждается нашими наблюдениями. Патологические вывихи и подвывихи в крупных суставах отмечены у 6 детей (у 3 - в тазобедренном суставе, у 2 - в коленном и у 2 - в плечевом). У одной девочки вывих в тазобедренном суставе оказался двусторонним. Причина вывиха в плечевом суставе сравнительно ясной была только в одном наблюдении: рубцовая ткань, нарушив условия нормального роста акромиального отростка, завернула его вниз и тем самым привела к вывиху головки плеча из сустава.

Подвывихи в коленном суставе наблюдаются у больных после обширного глубокого ожога с обязательной локализацией его в области конечности. Причины образования подвывиха в коленном суставе недостаточно ясны. Очевидно, имеет значение слабость мышц и связочного аппарата сустава, находящегося в состоянии контрактуры. Brown считает возможной причиной подвывиха укорочение связочного аппарата сустава вследствие развития контрактуры, Moncrief - рубцевание сумки сустава.

Несомненно, что более грубые разрушения сустава (вскрытие капсулы, разрушение связок, особенно крестовидных) также создают условия для образования подвывиха. Под влиянием тяжести собственного веса голень опускается и в дальнейшем фиксируется рубцами в порочном положении.

Еще в большей степени неясен при ожогах механизм возникновения вывихов в тазобедренном суставе. В этих случаях, по-видимому, первостепенное значение имеет инфекционный артрит тазобедренного сустава. Не могут не способствовать вывиху вынужденное положение конечности (сильное приведение), длительное нефункционирование ее (в результате чего суставная впадина заполняется жировой и фиброзной тканью и становится более мелкой), слабость мышц и связочного аппарата, вызванные опять же длительным нарушением функции и очень тяжелой ожоговой болезнью.

Как уже отмечалось, вывихи в тазобедренном суставе наблюдались у двух детей. У одного из них, кроме вывиха в тазобедренном суставе, в результате перенесенного глубокого ожога развились подвывих и затем анкилоз в левом коленном суставе, анкилоз в правом локтевом суставе и S-образная контрактура с подвывихом пальцев правой кисти. У этого больного отмечено значительное отставание в росте правой верхней и левой нижней конечностей.

Из осложнений ожоговой болезни со стороны костной системы наблюдались также и патологические переломы, деформации скелета (преимущественно позвоночник и грудная клетка - 9 детей), остеонекрозы и остеомиелиты, нарушения роста костей.

В литературе сообщается о возможности патологических переломов у обожженных, в основе которых лежит остеодистрофия, постоянно наблюдавшаяся при длительном течении ожоговой болезни. Выдвигаются следующие причины остеопороза при ожогах: длительное обездвиживание, нейротрофические расстройства, гиперфункция надпочечников, анемия, нарушение питания с витаминной недостаточностью.

Некоторые авторы склонны считать, что остеодистрофические изменения в костях неспецифичны для ожогов и наблюдаются при других видах травм и патологических состояний. Это подтверждают наши наблюдения. При изучении рентгенограмм больных наибольшие изменения выявлены в костях конечностей, которые поражены ожогом, а также в суставах, длительно обездвиженных вследствие развившихся контрактур и анкилозов. Интенсивность остеодистрофичееких процессов у обожженных детей большая, чем у взрослых.

Для получения перелома при выраженной послеожоговой остеодистрофии достаточна минимальная травма. Так, у одной больной перелом бедра произошел при попытке сойти с кровати, у второй - при падении на ровном месте (во время ходьбы по палате). У третьей больной перелом произошел при вправлении двустороннего патологического вывиха бедра. Локализация перелома - шейки обоих бедер.

Местом перелома у других больных были область хирургической шейки плеча и большеберцовая кость. Перелом плеча произошел во время операции при попытке отвести руку; перелом большеберцовой кости возник также во время операции, но уже при остео-некрэктомии пораженных ожогом участков кости.

Для лечения переломов применяли различные способы фиксации: от скелетного и липкопластырного вытяжения до металлического остеосинтеза. Консолидация перелома наступила у всех детей.

Первичные изменения в костях в виде остеонекроза возможны только при очень глубоких ожогах. В мирное время они встречаются очень редко и, если поражают, го преимущественно кости, расположенные неглубоко от поверхности тела.

Рентгенологические признаки омертвения костей выявляются не раньше 3-4-й недели после ожога, при этом на рентгенограммах видна повышенная четкость контуров погибшей кости. Через 4-5 недель на границе мертвой и жизнеспособной кости выявляются краевые узуры, постепенно сливающиеся в демаркационную линию, анатомическим субстратом которой является грануляционная ткань и краевая резорбция кости.

Мы наблюдали остеонекроз у 9 детей. Пораженными оказались пальцы кистей и стоп, надколенники, отдельные участки большеберцовой кости и остистые отростки подвздошных костей.

Остеомиелитический процесс развился у 4 детей. У одного из них (остеомиелит нижней челюсти) патологический процесс в кости вряд ли можно поставить в связь с ожоговой болезнью. Что же касается больных с остеомиелитом подвздошной кости, фаланги пальца кисти и большеберцовой кости (в последнем случае производили переливание крови в бугристость большеберцовой кости) связь остеомиелитического процесса с ожогом установлена более определенно.

Пролежни развивались только у больных с тяжелой ожоговой болезнью. Частота возникновения и характер пролежней зависят от обширности глубокого ожога и тяжести состояния больного. Из 388 больных с глубокими ожогами пролежни отмечены у 36 (9,3%). У детей с площадью глубокого ожога до 5% поверхности тела пролежни не наблюдались. Образуются пролежни только в области костных выступов (затылочная и крестцовая области, область большого вертела, надколенников, лодыжек, остистых отростков подвздошных костей, лопаток и т. д.), подвергающихся длительному давлению, и наблюдаются при недостаточном общем уходе (редко поворачивают больного, плохой туалет кожных покровов, не применяют подкладные круги. Однако основной причиной развития пролежней является общее тяжелое состояние больного в связи с обширным глубоким ожогом, резко понижающим местную трофику тканей.

Чаще всего пролежни возникают в периоде ожогового истощения. Вначале появляется розоватое пятно с цианотичным оттенком. Пятно темнеет, вплоть до черного цвета, образуется некротический струп. После его отторжения, которое происходит медленно, возникает язва, иногда проникающая до кости. При благоприятном течении заболевания пролежни постепенно покрываются грануляциями, затем самостоятельно эпителизируются. Пластическое закрытие пролежней было применено только в одном случае. Эпителизация пролежней наступает обычно быстро, образуя втянутые, звездчатые рубцы, в большинстве случаев спаянные с подлежащими костями.

Длительное вынужденное положение ребенка в постели может вызвать различные деформации скелета. Возникновению деформаций скелета у детей способствуют выраженная при тяжелой ожоговой болезни остеопорозность костей, большая эластичность и продолжающийся рост их на фоне развивающейся плотной рубцовой ткани при длительном консервативном лечении ожога.

Указанные причины деформаций костной системы были отмечены у 9 детей. Наиболее подверженной деформациям оказалась грудная клетка и позвоночник. Деформации грудной клетки выражались в виде одностороннего уплощения, втяжения или килевидного выпячивания. В одном случае при деформации позвоночника развился реберный горб.

Кроме кожной пластики и других средств, способствующих быстрому заживлению ожога, существенное значение в профилактике деформаций грудной клетки имеет частая смена положений больного в постели.

К изменениям периферической нервной системы при ожогах следует отнести невриты и повреждения периферических нервов ожогом или во время операции.

В большинстве случаев наблюдались изменения в нервах, расположенных в области ожоговой раны, и только у одного ребенка поражение нерва наступило вне зоны ожога (неврит зрительного нерва). Чаще поражается малоберцовый нерв. По одному случаю было отмечено поражение большеберцового и лучевого нервов. Преимущественное поражение малоберцового нерва объясняется его поверхностным расположением.

Неврологические нарушения при повреждении нервных стволов возникают непосредственно после травмы и отличаются стойкостью. Клинически эти нарушения проявляются в виде параличей, парезов и невралгий.

Следует отметить, что распознавание изменений в периферической нервной системе при тяжелой ожоговой болезни нередко является несвоевременным и выявляется случайно в период выздоровления, когда больной начинает активно заниматься гимнастикой или вставать.

К местным осложнениям ожоговой болезни можно отнести и другие патологические процессы: нагноение ожоговых ран, пиодермии, абсцессы, тромбофлебиты, вторичный некроз и кровоточивость грануляций, изъязвление рубцов и т. д. Однако указанные патологические процессы при ожогах настолько часты, что считаются обычными и в большинстве случаев даже не фиксируются в истории болезни. Вследствие этого не представляется возможным привести точные данные о частоте перечисленных патологических процессов, а также определить их значение в течении ожоговой болезни, хотя их отрицательная роль несомненна.

Из местных осложнений ожоговой болезни , встречающихся в единичных случаях, следует отметить рубцовое сужение заднепроходного отверстия при ожоге промежности, для устранения которого потребовалось длительное бужирование его. При ожоге половых органов и сильном отеке полового члена наблюдалась задержка мочеиспускания (1 больной), вызвавшая необходимость постоянной катетеризации до исчезновения отека.

В одном наблюдении под прижившим аутолоскутом в области грудины образовалась киста, наполненная серозной жидкостью и устраненная пунктированием.

Последствия ожогов в зависимости от характера и степени поражения значительно отличаются. Человек может получить химическую, термическую, лучевую, электрическую травму разного уровня.

Наиболее частые осложнения ожогов – это такие явления, как гиповолемия и инфекционные заражения. Встречаются они при большой площади поражения, которая составляет более 35% от общей поверхности тела.

Первый симптом приводит к пониженному кровоснабжению, иногда к появлению шокового состояния, образованию спазмов. Это следствие повреждения сосудов, обезвоживания, кровотечения.

Инфекционные последствия ожогов очень опасны, ведь они могут вызвать сепсис. В первые несколько дней, чаще всего развиваются грамотрицательные бактерии, стрептококки, стафилококки, каждый вид является благоприятной средой для роста патогенной микрофлоры.

Последствия травмы в зависимости от степени тяжести

Любая травма имеет свои особенности проявления, симптоматику и возможные осложнения ожогов.

I степень

Подобную рану часто получают при долгом нахождении под палящим солнцем, неаккуратном обращении с кипятком, паром.

Этот вид характеризуется небольшими травмами, происходит повреждение поверхностного слоя, ощущается чувство жжения, сухость.

В таком случае после ожога наступает ярко выраженная гиперемия, сопровождающаяся припухлостью кожи, болевым синдромом, проявляется покраснение. При такой ране осложнения практически исключены, поверхностное поражение проходит достаточно быстро, при грамотном и своевременном лечении.

II степень

Такой вид не считается очень серьезным, но тем не менее затрагивает два верхних слоя эпидермиса. При ожогах II уровня могут образоваться пузыри на коже, заполненные прозрачной жидкостью. Травма сопровождается отечностью, красной пигментацией, гиперемией.

В таком случае пострадавший ощущает резкую боль, жжение. Когда затрагивается более 50% тела, последствия ожогов несут потенциальную угрозу жизни. Если он затронул лицо, руки, зону паха, появились волдыри необходимо обратиться к врачу.

III степень

Эти термические травмы классифицируются на два основных вида:

• «3А» — развивается некроз мягких тканей до сосочкового слоя эпидермиса.
• «3Б» — полный некроз на всю толщину кожных покровов.

Это глубокие повреждения, при которых погибают нервы, мышцы, поражаются жировые прослойки и затрагивается костная ткань.

Нарушения целостности кожных покровов имеют такие последствия ожогов, как резкая боль, травмированная область приобретает белесый оттенок, темнеет, обугливается.

Поверхность эпидермиса сухая, с отслоившимися участками, линия ограничения омертвевших тканей четко видна уже на 8-9 день.

В таком случае выделяется большое количество жидкости, следовательно, у пострадавшего наблюдается обезвоживание организма. После ожога осложнения можно предупредить грамотной медикаментозной терапией, сформированной лечащим врачом, а также нужно пить много жидкости, чтобы предотвратить негативные последствия.

Независимо от качества терапии после заживления ожоговых ран на пораженном участке остаются шрамы и рубцы.

IV степень

Наиболее сильная травма глубоких слоев, которая неизменно сопровождается некрозом кожных покровов и подлежащих мягких тканей. Поражения характеризуется полным отмиранием обожженных участков, обугливанием, приводит к образованию сухого струпа. Чтобы предупредить осложнения ожогов и сепсис, пострадавшему проводят очищение раны и удаление мертвых тканей.

Если травма покрывает более 70-80% кожи, при ожогах осложнения могут закончиться летальным исходом.

При неправильной или несвоевременной терапии, в тяжелых случаях возможно возникновение следующих последствий:

• Сильное обезвоживание.
• Учащенное дыхание.
• Головокружение, обморок.
• Инфицирование глубоких повреждений.
• Травмы внутренних органов.
• Ампутация.
• Летальный исход.

Визуально очень сложно определить ожоговые поражения и их степень, особенно в первые часы. Чтобы предупредить серьезные последствия ожогов, при таких травмах необходима срочная консультация врача, который назначит эффективный способ лечения.