אנמיה היא תופעה שכיחה למדי, נשים נוטות יותר למחלה. מצב פתולוגי זה אינו מחלה עצמאית, הוא תוצאה של הפרעה בגוף. לירידה ברמת ההמוגלובין בתאי דם אדומים יש סיבות, חומרה וסוגי פתולוגיה שונים. אנמיה מדרגה 1 - מה זה? כך רופאים מייעדים דרגה קלה של מצב פתולוגי, שבדרך כלל מטופל בהצלחה.

גורמים לאנמיה

מחלה בה יש ירידה בהמוגלובין בדם ידועה ברפואה בשם אנמיה. מהי אנמיה? למונח פופולרי זה אין שום קשר לכמות הדם הכוללת בגוף האדם.את התפקיד העיקרי בהתפתחות הפתולוגיה ממלא החלבון המכיל ברזל המוגלובין, או ליתר דיוק כמותו. עם ירידה משמעותית בכמות החלבון, אנו יכולים לדבר על התרחשות של אנמיה.

ישנן סיבות רבות מדוע פתולוגיה מתפתחת:

• חוסר תפקוד מולד או נרכש של הגוף ביצירת תאי דם אדומים. לפעמים, כתוצאה ממחלה או גורם תורשתי, כדוריות הדם האדומות מתעוותות (קמורות, גדולות, קטנות וכו') או שהגוף פשוט לא מייצר מספיק מהן. כתוצאה מכך מתפתחת אנמיה.
• הפרה של הרכב האנזים של אריתרוציטים יכולה להיות פתולוגיה מולדת.
• תזונה בריאה מזינה ממלאת תפקיד חשוב לא רק עבור גזרה רזה, אלא גם עבור תהליך ההמטופואזה. מחסור בויטמין C, B12, חומצה פולית או ברזל מעורר התפתחות של אנמיה. צום וצריכה לא מספקת של חומרים מזינים (טבעונות, דיאטות קפדניות וכו') הם דרך ישירה לאנמיה.
• לפעמים תקלה בגוף מוסברת על ידי פציעות פיזיות, כוויות או כוויות קור. הלחץ של הפציעה משנה את כימיה הדם ועלול לגרום לאנמיה. תחילה יש לטפל במחלות גופניות.
• רעלים וסוגים מסוימים של אנטיביוטיקה יכולים לעכב באופן משמעותי את תפקודי הגוף.
• הרכב הדם יכול להשתנות ברצינות בהשפעת הקרינה. אנמיה מאובחנת לעיתים קרובות גם בחולים העוברים הקרנות וכימותרפיה.
• מחלות זיהומיות, דלקתיות וכרוניות קשות מובילות להתפתחות אנמיה. ניאופלזמות ממאירות גם מעכבות את התפקוד ההמטופואטי.

אנמיה מדרגה 1 - מה זה? צורה ראשונית או מוקדמת של המצב הפתולוגי. לרוב, מצב פתולוגי מסוג זה נקבע באמצעות בדיקת דם כתוצאה מבדיקה רפואית שגרתית. סימני מחסור בחלבון המכיל ברזל אינם מתבטאים ומיוחסים על ידי האדם לעייפות רגילה.

סוגי מחלות

ישנם סיווגים שונים של אנמיה. לטיפול, חשוב לא רק לקבוע אבחנה, אלא גם לגלות את הגורם לפתולוגיה. בהתאם לכך, נקבע טיפול מתאים. קודם כל, מתבצע תיקון תזונתי. בהתאם לחומרת המחלה, נקבעות תרופות מתאימות.

אנמיה מחוסר ברזל, כפי שהשם מרמז, קשורה למחסור בברזל. אנמיה מדרגה 1 מאופיינת בירידה קלה בברזל בדם. ההשלכות של המחלה לא ייקח הרבה זמן להופיע מתחילת התפתחות הפתולוגיה ורק יחמירו בעתיד.

פתולוגיה מסוג זה נגרמת כתוצאה מתזונה לקויה (מחסור בחלבונים מן החי בתזונה), פגיעה בספיגה של ברזל, צורך מוגבר באלמנט (הריון וכו') או איבוד משמעותי של ברזל (דימום).

מחסור בויטמין B-12 מוביל לאנמיה מחוסר B-12. זה מתרחש כתוצאה מתכולת B-12 לא מספקת במזון, מהלך של מחלה קשה (סרטן, שחמת הכבד וכו'), הריון מרובה עוברים. אנמיה חמורה עקב מחסור בוויטמין B-12 מטופלת באמצעות זריקות תוך שריריות ותזונה מיוחדת.

כאשר ההמוגלובין בדם יורד כתוצאה מירידה בריכוז החומצה הפולית, הרופאים מאבחנים אנמיה מחוסר חומצה פולית. זה עשוי לנבוע מצריכה לא מספקת, פגיעה בספיגה או אובדן חומצה פולית עקב מחלה. אדם חולה מרגיש חלש ועייף, העור הופך חיוור.

אנמיה אפלסטית קשורה לפגם בהתפתחות מח העצם, שיכול להיות מולד או נרכש. כתוצאה מכך נפגע התפקוד הכולל של יצירת תאי דם, הן תאי דם אדומים ואחרים.

זה עשוי לנבוע מנזק לגוף על ידי HIV, מחלות אוטואימוניות ומחלות אחרות, כמו גם פעולתן של תרופות מסוימות.

אנמיה המוליטית מתרחשת עקב הרס מוקדם של תאי דם אדומים. תאי דם אדומים אינם מתים לפני שמח העצם יספיק לייצר כדוריות חדשות. הסיבה עשויה להיות פגמים במבנה התא ובסינתזה. תסמינים אופייניים כוללים טכיקרדיה, כאבי בטן וצהבת של העור.

חומרת האנמיה

אנמיה מתחלקת ל-3 סוגים לפי חומרה. שלבי האנמיה נבדלים בריכוז החלבון המכיל ברזל בכדוריות הדם האדומות, הבא לידי ביטוי בבדיקת דם. מצבו הבריאותי של המטופל מוערך בהתאם לרמת החלבון המכיל ברזל. המוגלובין הוא בדרך כלל 120-140 גרם/ליטר. בנשים ו-130-160 גרם/ליטר. אצל גברים. כאשר אנמיה מתרחשת, הרמה הנורמלית מתחילה לרדת.

• אנמיה מדרגה 1 היא השלב הראשוני של המצב הפתולוגי של הדם. ההשלכות של צורה זו של פתולוגיה אינן בולטות, הסימפטומים עשויים להיות קלים. עם זאת, יש לזכור כי בהיעדר עזרה מוסמכת, המצב הבריאותי יחמיר והתסמינים יתחזקו. רמת החלבון המכיל ברזל אינה יורדת מתחת ל-90 גרם/ליטר. בשלב זה, אדם עלול לחוש עייפות, חולשה, מחלות קלות וירידה בתיאבון. ילדים הופכים קפריזיים ובכיינים, מבוגרים, ככלל, שומרים על רגשותיהם בשליטה.
• אנמיה 2 מעלות היא מצב חמור יותר. אנמיה בדרגת חומרה בינונית היא מעין תקופת מעבר בין הפרעות קלות להתפתחות של צורה חמורה של פתולוגיה. במהלך השלב השני של הפתולוגיה, התחושות הלא נעימות מתעצמות. במקרה זה, האדם כבר לא יכול להתעלם מהסימנים של אנמיה, וככלל, מתייעץ עם רופא. באנמיה בינונית, רמות ההמוגלובין נעות בין 90 ל-70 גרם/ליטר. אדם מפתח כאבי ראש, סחרחורת ואימפוטנציה. זה מוסבר על ידי העובדה שתאי הגוף אינם מקבלים מספיק חמצן, הנישא בכל הגוף על ידי תאי דם אדומים. העור הופך יבש, חיוור או מעט צהבת. תלונות על טכיקרדיה והפרעות במערכת העיכול אפשריות.
• אנמיה בדרגה 3 היא הצורה החמורה ביותר של המחלה, הכפופה לטיפול מיידי ויסודי. היעדר כל טיפול יכול להיות השלכות חמורות על בריאות המטופל. מצב חמור עלול להוביל למותו של החולה. המוגלובין יורד מתחת ל-70 גרם/ליטר. ציפורניים ושיער משנים את המבנה והופכים שבירים, הידיים והרגליים קרות ולעיתים קרובות קהות. הכבד והטחול גדלים בגודלם.

תַחֲזִית

לאנמיה חמורה השלכות שליליות על הגוף, במקרים מסוימים אפילו מוות. טיפול בשלב השלישי של המחלה מצריך בדרך כלל אשפוז, בעוד שצורה קלה של המחלה ניתנת לריפוי מהיר בבית. אנמיה מסוכנת, בעיקר בגלל שתאי דם אדומים אינם יכולים לספק את התאים והרקמות של הגוף במלואו עם חמצן וחומרי מזון.

בהתחלה, ההפרעות אולי לא מורגשות, אבל הן מתרחשות מהשלב הראשון ומתעצמות עם הזמן:

• כתוצאה ממחלה אנמית, אדם מרגיש כל הזמן עייף ומדוכא. עם הזמן מופיעות עצבנות והפרעות נוירולוגיות.
• החסינות מופחתת באופן משמעותי, ומספר הלויקוציטים יורד. האדם הופך להיות רגיש לזיהומים וחולה לעתים קרובות.
• התהליך הפתולוגי מתקדם ברמה התאית. בשלב הראשוני, זה משפיע על העור, ואז מתפשט לתאי האפיתל של האיברים הפנימיים. הפרעות אפשריות בתפקוד הלב, מערכת העיכול וכו'.
• כבד מוגדל ונפיחות של הגפיים כתוצאה ממחסור בחלבון המכיל ברזל בזמן אנמיה גורמים ללחץ נוסף על הגוף.

יַחַס

דרגות שונות של אנמיה דורשות טיפולים שונים לחלוטין. ניתן לטפל בהצלחה באנמיה קלה על ידי נטילת קומפלקס של ויטמינים ותזונה מיוחדת ומזינה. הכל תלוי בתוצאת בדיקת הדם אם הירידה בהמוגלובין אינה משמעותית, אז הטיפול יהיה די פשוט אך יעיל. כדי לקבוע אבחנה, מבוצעת תחילה בדיקת דם.

בדיקה מסוג זה קובעת את כמות ואיכות תאי הדם האדומים ומודד את ההמוגלובין שבהם.

עם אנמיה דרגה 1, הדבר הראשון שצריך לעשות הוא לשנות את התזונה. כל דיאטה, צמחונות והגבלות אחרות אינן נכללות לפחות למשך הטיפול. עליך לצרוך מספיק מזונות המומלצים על ידי הרופא שלך. בנוסף, נקבעת צריכת חומרים חסרים. התרופות יעילות מאוד, למשל, טבליות המכילות ברזל נספגות בגוף פי 15-20 מברזל ממזון.

אנמיה חמורה מטופלת בפיקוח רופא במסגרת בית חולים. מצב זה טומן בחובו סכנה לחייו של המטופל. ויטמינים וחומרים חסרים נלקחים בצורה של טבליות או זריקות. במקרים מסוימים, ניתן לבצע עירוי תאי דם אדומים. זוהי דרך יעילה להגדיל במהירות את מספר תאי הדם האדומים הבריאים עם תכולת חלבון תקינה בגוף המטופל.

תכונות תזונתיות ומניעה

עבור אנשים המקבלים כמויות לא מספקות של ויטמינים וחומרי מזון, הרופאים ממליצים להגדיל את צריכת החומרים החסרים פי שניים או יותר. בדרך כלל, רשימת המזונות המומלצים על ידי הרופא שלך כוללת את הדברים הבאים:

• בשר ובשר נקניקיות בהחלט צריך לכלול בתזונה, במיוחד לילדים. כתזונה בריאה, בשר יכול להיות מבושל, אפוי או מבושל נקניקיות תוצרת בית מבשר רזה. הכבד שימושי במיוחד
• יש לאכול דגים לפחות פעמיים בשבוע.
• עדיף לאפות לחם בתוספת קמח מלא.
• ממזונות צמחיים, מומלצים נבטי חיטה מונבטים, תרד, פטרוזיליה, שומר, סלק ונבטים בריסל.
• אגוזים, גרעיני דלעת, שומשום וכו' הם בריאים.
• בקיץ, התזונה שלך צריכה לכלול דומדמניות שחורות, משמשים ופירות יער ופירות עונתיים אחרים.

כדאי להקשיב היטב לגוף ולא להתעלם מעייפות ודיכאון. בהתבסס על הסימנים האופייניים, ניתן לחשוד בהתפתחות אנמיה, להתחיל טיפול בזמן ולא להביא את הפתולוגיה לצורה חמורה. אם אתה חווה מחלות תכופות ועייפות מתמדת, עליך לפנות מיד לרופא ולעבור את הבדיקות הדרושות.

חלוקת אנמיה לפי חומרה מאפשרת לסווג את המחלה, להגדיר את מצב הבריאות ולקבוע טיפול מתאים. ישנם מספר רב של סוגים של פתולוגיה זו וחשוב מאוד לבצע אבחון איכותי. עם זאת, ברוב המקרים, אדם פשוט צריך לאכול טוב ולשמור על גופו בכושר כדי להישאר בריא.

בקשר עם

אנמיה מדרגה 1 היא הביטוי הקל ביותר של קומפלקס שלם של מחלות המתאפיינות בירידה בריכוז ההמוגלובין או במספר תאי הדם האדומים. כתוצאה מאנמיה מתחילים שינויים רבים בגוף, אשר נגרמים עקב אספקת חמצן לא מספקת לאיברים ולרקמות. ביטויים ושינויים פתולוגיים בגוף תלויים ישירות בחומרת המחלה.

מִיוּן

הסיווג של אנמיה הוא די פשוט. הם נבדלים בהתאם לגורמים להתרחשות לסוגים הבאים:

• אנמיה פוסט-דמורגית, המתפתחת כתוצאה מירידה במספר תאי הדם, תאי הדם האדומים, כתוצאה מאיבוד דם חריף או כרוני. הסיבות שלהם עשויות להיות טראומה, לידה קשה ותכופה, מחזור כבד או כיב קיבה. אצל תינוקות, אנמיה פוסט-המוררגית מתפתחת לרוב כתוצאה מטראומה מלידה, שטפי דם פנימיים, דימום שליה ודיאתזה דימומית.
• אנמיה המוליטית מתרחשת כתוצאה מפירוק פתולוגי של תאי דם אדומים. צורה זו של המחלה נדירה למדי ומתרחשת בהשפעת גורמים אוטואימוניים ותורשתיים שונים.
• אנמיה של מחסור הנגרמת כתוצאה מפגיעה באריתרופואזיס. קבוצה זו של אנמיה היא הנפוצה ביותר. זה כולל אנמיה מחוסר ברזל, המופיעה ברוב המוחלט של המקרים, אנמיה מגלובלסטית, הנגרמת על ידי מחסור בויטמין או חומצה פולית. לפעמים מתפתחת מה שנקרא אנמיה מולטי-פקטוריאלית, הנגרמת על ידי מחסור בו-זמני של ברזל ו-B12.
• אנמיה היפופלסטית ואפלסטית הנובעת מתפקוד לקוי של מח העצם. מגוון זה נדיר ביותר. זה תורשתי בטבע או מתפתח לאחר מחלות כרוניות קשות, השפעות של תרופות או כימיקלים.

בנוסף, כדי לרשום את משטר הטיפול הנכון, יש צורך לקבוע את מידת האנמיה על ידי המוגלובין. זה מחושב על סמך הסטייה של ערך המוגלובין מהנורמה. המוגלובין הוא מרכיב הצביעה העיקרי המכיל ברזל של תאי הדם האדומים, אשר "אחראי" על הובלת חמצן עם דם בכל הגוף.

עבור גבר בוגר, ריכוז ההמוגלובין הוא 135 - 160 גרם/ליטר. עבור נשים, ערך זה מעט נמוך יותר ונע בין 120 ל-140 גרם/ליטר. עבור ילדים, רמת ההמוגלובין הנורמלית תלויה בגיל. ערכים אלה מוצגים בטבלה:

גיל

על בני נוער מגיל 16 ומעלה חלים תקנים למבוגרים.

גורם ל

רוב הברזל הכלול בגוף נמצא בתאי דם אדומים, יש גם מאגרים של חומר זה בשרירים, בכבד ובמח העצם. הדרישה היומית של מבוגר לברזל היא בערך 10 - 15 מ"ג. מתוך כמות זו, לא יותר מ-1.5 מ"ג נספג בדם בערך אותה כמות היא הפסדים פיזיולוגיים רגילים דרך זיעה, שתן וצואה. באשר לילדים, דרישת הברזל היומית של תינוק היא 0.5 - 1.2 מ"ג, נתון זה עולה עם הגיל, וילד בן שנתיים זקוק לכ-10 מ"ג ברזל ביום.

אנמיה איך מטפלים באנמיה?

אנמיה - תסמינים וטיפול

9 סימנים אפשריים של אנמיה שאינם מורגשים במבט ראשון

אנמיה מחוסר ברזל 1

אנמיה.סימפטומים.סיבות.טיפול

גורמים לאנמיה - ד"ר קומרובסקי

אנמיה מחוסר ברזל | מה לעשות | איך לטפל | תסמינים | הריון | מחלה | ד"ר פיל

על הדברים הכי חשובים: אנמיה, גוש בגרון, ורידי עכביש בפנים

ניתן לרפא אנמיה או אנמיה באמצעות תרופות עממיות

צמחונות/אנמיה/מוות איטי

אֲנֶמִיָה. תסמינים וסוגים של אנמיה

למה אנמיה כל כך מפחידה?

אנמיה, טיפול

על הדברים החשובים ביותר: אנמיה, לעיתים קרובות כאבי בטן, יובש בפה

הכל על דם. אֲנֶמִיָה. הֵמוֹגלוֹבִּין. אולגה בוטאקובה אקדמיית הבריאות

תזונה לאנמיה

אֲנֶמִיָה. איך להתייחס. סימפטומים. אָנָלִיזָה. FGS. טפטפת.טבליות. נשירת שיער #אנמיה

B 12 - חסר אנמיה

אֲנֶמִיָה. כיצד להעלות המוגלובין באמצעים טבעיים?

טורסונוב או.ג. על הגורמים לאנמיה מחוסר ברזל

הגורמים לאנמיה מחוסר ברזל לרוב אינם בשפע, אלא איבוד דם כרוני עקב דימום טחורים, מחלת כיב פפטי חריפה, וסת כבדה ומצבים דומים אחרים. גם צריכה לא מספקת של ברזל מהמזון או פגיעה בספיגה של ברזל לאחר ניתוח קיבה משחקת תפקיד בהתפתחות אנמיה מחוסר ברזל.

אנמיה מחוסר ברזל מתפתחת לעיתים קרובות אצל פגים, שכן חומרים רבים הנחוצים להמטופואזה תקינה נוצרים בחודשיים האחרונים להריון. הסיבה למחלה זו אצל תינוקות יכולה להיות גם אנמיה מחוסר ברזל בחומרה משתנה אצל אישה במהלך ההריון.

B12 - אנמיה מחוסר מתפתחת עקב צריכה לא מספקת של ויטמין זה מהמזון, מאחר והוא אינו מסונתז בגוף. B12 נספג במערכת העיכול בעזרת אנזים מיוחד הנקרא גסטרומוקופרוטאין (נקרא גם Castle factor). לאחר כריתת קיבה, עם דלקת קיבה, צריכת אלכוהול כרונית, הפרשת גורם קאסל פוחתת בחדות וכתוצאה מכך מתפתח מחסור ב-B12.

יש בגופנו מאגרים מסוימים של חומצה פולית. זה מגיע גם עם מזון ונספג בתריסריון ובאילאום. תהליך זה יכול להיות מופרע בהשפעת אלכוהול, שימוש ארוך טווח באמצעי מניעה הורמונליים, נוגדי פרכוסים, תרופות אנטיבקטריאליות מסוימות, במיוחד trimethoprim או sulfomethoxazole.

ביטויים קליניים

התסמינים תלויים במידה רבה בחומרת המחלה. יתרה מכך, עם כל שלב עוקב, התסמינים הקיימים מחמירים וייתכן שיופיעו חדשים.

• אנמיה מדרגה ראשונה היא כמעט אסימפטומטית. לפעמים אדם מתלונן על חולשה קלה, חולשה ועייפות. יש חיוורון בולט של העור, הזעה ואובדן תיאבון. אנמיה קלה אצל תינוקות מאופיינת בריגוש מוגברת של הילד, דמעות, רגורגיטציה מוגזמת לאחר האכלה (או הקאות אצל ילדים גדולים יותר).
• אנמיה מתונה מתבטאת בכאבי ראש וסחרחורת הקשורים לאספקת חמצן לא מספקת. ילדים עם צורה זו של אנמיה מתעייפים מהר מאוד ומתקשים לעמוד אפילו בפעילות הגופנית הקלה ביותר. ילד מתחת לגיל שנה עלול אפילו לחוות רגרסיה בפיתוח מיומנויות מוטוריות. ישנו חספוס או יובש בעור, סדקים כואבים מאוד בזוויות הפה ועלולות להופיע הפרעות עיכול המתבטאות בצורת שלשולים או עצירות וגזים. ממערכת הלב וכלי הדם, ניתן להבחין בטכיקרדיה ואושושים בלב.
• אנמיה מדרגה 3 מאופיינת בשינויים במבנה הציפורניים והשיער (הם מקבלים גוון מט והופכים שבירים מאוד), נשירת שיער, תחושת קור וחוסר תחושה בגפיים ותפיסה מעוותת של ריחות וטעמים. סטומטיטיס ועששת (אפילו עששת) עשויות להופיע. ילדים עשויים לפגר בהתפתחות הפיזית והפסיכולוגית. אולטרסאונד של איברי הבטן מראה כבד וטחול מוגדלים. אם לא מטופלים, אנמיה חמורה מסוכנת ועלולה לגרום לתוצאות חמורות ביותר.

חומרת התסמינים עשויה להשתנות בהתאם למצבו הכללי של הילד או המבוגר הסובל מאנמיה. כמו כן, הסבירות להתרחשות של סימן קליני מסוים תלויה בגורם למחלה.

אבחון

אתה יכול לחזות התפתחות של מחלה זו בעצמך או בילדך באמצעות בדיקת דם קלינית פשוטה, אותה ניתן לקחת ללא הפניית רופא בכל מעבדה. אם ריכוז ההמוגלובין יורד מתחת לנורמה, כדאי בהחלט להתייעץ עם מטפל או רופא ילדים.

לאחר מכן נקבעת בדיקת דם ביוכימית. יש ירידה בכמות הברזל בסרום, ברמת הפריטין (חלבון המסייע בשמירה על מאגרי הברזל), וריווי טרנספרין בברזל.

מטבע הדברים, הרופא שם לב לתסמינים הכלליים של אנמיה ועורך בדיקה מקיפה כדי לקבוע אילו שינויים גרמה מחלה זו בגוף.

טיפול באנמיה מדרגה ראשונה

אנמיה מדרגה 1 אצל ילדים ומבוגרים היא בדרך כלל קלה מאוד וברוב המקרים אינה דורשת תיקון רפואי. זה מספיק כדי לבצע שינויים מסוימים בתזונה ובשגרת היומיום שלך. מומלצים טיולים ארוכים באוויר הצח ופעילות גופנית מתונה.

אם מתגלה אנמיה דרגה 1, יש לגבש את התזונה לילדים ולמבוגרים תוך התחשבות בעקרונות הבאים:

• הגדל את צריכת החלבון שלך. כדי לעשות זאת, אתה צריך לאכול ביצים, מוצרי חלב, כבד, כליות, דגים ובשר.
• הגבל חלב ותה חזק, שכן משקאות אלו מאטים את ספיגת הברזל ממערכת העיכול. חומרים משמרים, אוקסלטים, פוספטים ותרופות מסוימות, למשל, נוגדי חומצה ואנטיביוטיקה טטרציקלין, הם בעלי אותה השפעה.
• במקום שומנים מן החי, יש צורך לתת עדיפות לצמחים. אתה צריך להשתמש בחמאה, לתבל סלטים במגוון שמנים צמחיים (חמניות, זית, ענבים וכדומה).
• אם אין בעיה חריפה עם עודף משקל, אז לא ניתן להגביל את כמות הפחמימות בתזונה.
• ויטמינים C וקבוצה B תורמים לספיגה טובה יותר של ברזל. לכן, רצוי להכניס לתפריט מוצרים המכילים אותם. אלו הם פירות הדר, ירקות, קטניות, פירות יער רבים וכו'.
• צריכת מזונות המכילים ברזל (כבד בקר, בשר ארנבת והודו, כוסמת ושיבולת שועל, דוחן, קוויאר).

ראוי לציין כי הכרחי לעקוב אחר דינמיקת הדם ולשלוט ברמות ההמוגלובין. ברוב המקרים, עם הקפדה על התזונה, ערכה עולה לרמות תקינות, ואין צורך במרשם נוסף של תרופות.

טיפול באנמיה של 2 ו-3 מעלות

טיפול באנמיה בינונית וחמורה יותר כרוך ברישום תרופות מיוחדות בהתאם לגורם המחלה. לפיכך, אנמיה מחוסר ברזל מצריכה טיפול ארוך טווח עם תוספי ברזל במינון של 100-120 מ"ג ליום. ראוי לציין כי יש להמשיך בטיפול התרופתי לאחר שמצבו של המטופל נורמל ורמות ההמוגלובין שוחזרו. זאת בשל העובדה שבנוסף לחיסול מצב המחסור, יש צורך לחדש את מאגרי הברזל בגוף. ברוב המקרים, לנוחיות המטופל, תרופות נקבעות בטבליות. מתן פרנטרלי מסומן אם הספיגה של יסוד זה במערכת העיכול נפגעת.

הטיפול באנמיה מחוסר B12 מתבצע באמצעות זריקות של ציאנוקובלמין או הידרוקסוקובלמין במינון של 400 - 500 מק"ג ליום במשך השבוע הראשון. לאחר מכן עוברים לטיפול תחזוקה, שבמהלכו ניתנת אותה זריקה אחת ל-7 ימים. משך הטיפול הכולל הוא כחודשיים. אם לא ניתן לבטל את הגורם לאנמיה כזו, אז יש צורך לתת זריקות מונעות של ציאנוקובלמין מספר פעמים בשנה כדי לשמור על רמות B12 תקינות.

הטיפול באנמיה מחוסר פולאט בדרגות 2 ו-3 זהה. רשם 5 מ"ג חומצה פולית שלוש פעמים ביום.

הטיפול בצורות נדירות יותר של אנמיה הוא הרבה יותר קשה. עבור אנמיה המוליטית, יש לציין קורס ארוך של פרדניזולון. אנמיה אפלסטית נחשבה בעבר לחשוכת מרפא ולעיתים קרובות גרמה למוות. כיום, מחלה זו מטופלת באמצעות השתלת מח עצם.

תכונות של טיפול באנמיה בילדים

טיפול באנמיה צריך להתבצע תחת פיקוח קפדני של רופא. אם תינוקות מאכילים בבקבוק, מומלץ להשתמש בפורמולות מיוחדות עם תכולת ברזל גבוהה. מומלץ לילד עם אנמיה מחוסר ברזל להכניס מזון משלים כמה שבועות קודם לכן ולהתחיל ברסק תפוחים ודייסת שיבולת שועל ודייסת כוסמת.

לא ניתן לטפל באנמיה מדרגה 2 בילדים באמצעות תיקון תזונתי פשוט. נדרש שימוש בתרופות המכילות ברזל ברזל. אלה הם maltofer, ferrum lek, ferlatum, וכו 'עבור צורה זו של המחלה, הם ניתנים בצורה של טיפות או סירופ. מתן פרנטרלי של תרופות מיועד לאנמיה מדרגה שלישית. במקביל לתרופות אלו, נקבעים גם קומפלקסים של מולטי ויטמין, מכיוון שמחלה זו מלווה במחסור בוויטמין.

כאשר מתפתחת אנמיה חמורה אצל תינוקות, נקבע גם אריתרופויאטין אנושי רקומביננטי. מדובר בתרופות כמו רקורמון, אפרקס, אפוקרין. אותן תרופות ניתנות גם לפגים שנולדו 4 עד 5 שבועות לפני הזמן. בדרך כלל, המינון של תרופות כאלה הוא 250 IU לק"ג משקל גוף שלוש פעמים בשבוע, אך ככל שהילד צעיר יותר, כך המינון הנדרש לטיפול יעיל גבוה יותר.

בנוסף לטיפול התרופתי, מומלצים הליכות ארוכות, קפדנות על שגרת יומיום והעלמת מתח פסיכולוגי. השפעת הטיפול באנמיה בילדים ניכרת כבר ביום השביעי. אם אין השפעה לאחר שבועיים של טיפול, אזי מתבצעת בדיקה חוזרת או מותאם מינון התרופה.

באופן כללי, ניתן לטפל בקלות בסוגים הנפוצים ביותר של אנמיה מחוסר, אפילו בשלב החמור ביותר של הקורס. עם זאת, ניתן להימנע מנטילת תרופות באמצעות תזונה נכונה ואורח חיים פעיל.

אנמיה או אנמיה, למעשה, איננה מחלה עצמאית. זהו מצב הכולל קומפלקס של תסמונות קליניות והמטולוגיות, המתאחדות רק על ידי ירידה בריכוז ההמוגלובין בדם. טיפול הולם בפתולוגיה תלוי במהירות התקדמות האנמיה - חומרת האנמיה נקבעת בהתאם למספר התאים של פיגמנט הצביעה של תאי הדם האדומים.

מהן רמות החומרה של אנמיה על סמך רמות המוגלובין?

המצב המתואר, תוך התחשבות בביטויים קליניים, מגיע ב-3 דרגות חומרה:

1. קַל.ריכוז ההמוגלובין בדם נע בין 90 ל-120 גרם/ליטר.
2. מְמוּצָע.רמת פיגמנט הצביעה היא 70-90 גרם/ליטר.
3. כָּבֵד.כמות ההמוגלובין מופחתת מאוד, ל-70 גרם/ליטר.

בואו נסתכל על התקדמות המחלה ביתר פירוט.

תסמינים וטיפול באנמיה קלה

לרוב, אנמיה קלה אינה באה לידי ביטוי בשום צורה ומתגלה במקרה בעת קבלת תוצאות בדיקת דם.

לפעמים אנמיה קלה של מחסור בברזל מלווה בתסמינים הבאים:

• עייפות מהירה;
• מחלות תכופות;
• חולשה, במיוחד בערבים ובבקרים;
• ירידה ביכולת הריכוז;
• ביצועים נמוכים.

ניתן לטפל בירידה קלה ברמות ההמוגלובין באמצעות טיפול דיאטתי. כדי ליישם זאת, יש צורך ליצור תזונה מלאה ומאוזנת. התזונה חייבת לכלול מזונות עשירים בויטמיני B וברזל.

סימנים וטיפול באנמיה בינונית

ירידה אינטנסיבית יותר בריכוז ההמוגלובין מאופיינת בתסמינים הבאים:

• דופק מהיר (מדי פעם);
• קוצר נשימה אפילו עם מתח פיזי ורגשי קל;
• כְּאֵב רֹאשׁ;
• הפרעות שינה;
• אובדן תיאבון;
• סְחַרחוֹרֶת;
• ירידה בחשק המיני.

לאנמיה רב-פקטוריאלית בחומרה בינונית יש ביטויים קליניים בולטים מאוד, שכן מצב זה מלווה במחסור לא רק בברזל, אלא גם בוויטמינים, חומצות אמינו ומינרלים. היפוקסיה (רעב חמצן) מתפתחת בכל רקמות הגוף, כולל המוח. לכן, חולים הסובלים מסוג זה של אנמיה עשויים לציין בנוסף:

• נפיחות סביב העיניים ("שקיות");
• חיוורון של הריריות והעור;
• נקודות מהבהבות לפני העיניים;
• כיפוף לקוי של ברכיים ומרפקים;
• פגיעה בזיכרון.

יש לטפל באנמיה מתקדמת בהתאם לצורתה, הסיבה ועוצמת התסמינים שלה. בנוסף לתזונה, פתולוגיה מתונה דורשת מתן פומי של תרופות בעלות ריכוז גבוה של קומפלקסים של ברזל ומינרלים.

מהם הביטויים והשיטות הטיפוליות לאנמיה חמורה?

הסוג הקשה ביותר של אנמיה לטיפול מאופיין בכל התסמינים המפורטים קודם לכן ובסימנים הנוספים הבאים:

בהתאם לצורת האנמיה ולגורמים המעוררים אותה, פותחת גישה טיפולית מקיפה. ככלל, מחסור בברזל, אנמיה המוליטית ורב-פקטוריאלית חמורה כפופים רק לטיפול באשפוז תחת פיקוח רפואי מתמיד.

כיצד לטפל באנמיה. שיטות עבודה מומלצות

אנמיה היא מחלה חמורה למדי, שאם לא מטופלת כראוי, עלולה להוביל להתפתחות של מחסור בחמצן או היפוקסיה, וכתוצאה מכך לנזק לכל האיברים והרקמות.

הביטויים האטיופתוגנטיים העיקריים של אנמיה יכולים להיות אובדן דם, תוכן לא מספיק בגוף האדם של חומרים הדרושים ליישום תהליכים המטופואטיים, השפעות רעילות על מוח העצם, הפרעה בוויסות ההומורלי של אריתרופואזיס, הנצפית בתת פעילות של בלוטת התריס, היפואדנרליזם, hypopituitarism, hypogonadism, נגעים גידולים של מבני מח עצם, הגברת הפעילות של תהליכי ההרס של תאי דם אריתרוציטים.

תסמינים וסימנים של אנמיה

תאי דם אריתרוציטים הם ה"טרנספורטים" העיקריים של גזים, כלומר חמצן ופחמן דו חמצני בשל נוכחות המוגלובין בהרכבם. בהקשר זה, אפילו מחסור מינימלי של תאי דם מסוג אריתרוציטים, ובהתאם, המוגלובין, מעורר התפתחות של נזק היפוקסי למבנים בגוף האדם הרגישים למחסור בחמצן, כמו גם הצטברות יתר של חומרים מחומצנים. שמשבשים את התפקוד התקין של האיברים. חומרת הביטויים הקליניים הנלווים להיפוקסיה במהלך אנמיה תלויה ישירות בגודל ובקצב הירידה בספירת הדם האדום, כמו גם ביכולות המפצות של הגוף.

קודם כל, עם אנמיה, המבנים של מערכת העצבים המרכזית, כלומר קליפת המוח, מושפעים. ביטויי אנמיה ביחס להשפעה על המוח הם כאב ראש מפוזר בעוצמה נמוכה, ירידה ביכולות קוגניטיביות, ישנוניות מתמדת ובמקביל הפרעה של שנת לילה עמוקה, פגיעה ביכולות הקואורדינציה ותחושת טינטון מתמדת.

אנמיה חמורה מכל צורה אטיופתוגנטית מתבטאת בתסמינים נוירולוגיים חמורים, ובראש ובראשונה בהתפתחות של פגיעה בהכרה בדרגות שונות של עוצמה (מהתעלפות ועד תרדמת אנמית).

לגבי ההשפעה ההיפוקסית של אנמיה על שריר הלב, יש התפתחות מתקדמת של שינויים דיסטרופיים, המתבטאים בצורה של תחושת הפרעות בעבודת הלב, קוצר נשימה מתקדם, נטייה להורדת לחץ דם, וכן תסמונת כאב לא ספציפית בהקרנה של מיקום הלב.

אנמיה כרונית עם מהלך פרוגרסיבי מלווה בהתפתחות קרדיוסקלרוזיס, המעוררת הפרעות ביכולות ההתכווצות של שריר הלב, הגורמת להיווצרות קומפלקס סימפטומים קליני טיפוסי של כשל חמור במחזור הדם.

בואו נסתכל על התקדמות המחלה ביתר פירוט.

תסמינים וטיפול באנמיה קלה

כל אנמיה עוברת שלבים מסוימים בהתפתחותה:

1. מחסור מוקדם בברזל הוא דלדול מאגרי ברזל ברקמות, בעוד שרמת ההמוגלובין בדם ההיקפי נשארת בתוך הנורמה הקשורה לגיל; למרות העובדה שתכולת הברזל ברקמות יורדת, ספיגתו מהמזון אינה עולה, אלא להיפך, פוחתת, מה שמוסבר על ידי ירידה בפעילות של אנזימי מעיים.
2. מחסור בברזל סמוי (נסתר) - לא רק מאגרי ברזל ברקמות יורדים, אלא גם מושקעים, כמו גם כמות ההובלה שלו - תכולת הברזל בסרום הדם יורדת.
3. השלב הסופי של מחסור בברזל בגוף, המתאפיין בירידה ברמות ההמוגלובין, לרוב בשילוב עם ירידה במספר כדוריות הדם האדומות ליחידת נפח, הוא למעשה אנמיה מחוסר ברזל.

אבקת קקאו	14,8	ביצה של תרנגולת	2,5	אפונה	6,8	תפוח אדמה	0,9
כוסמת	6,65	תרנגולות	1,6	גריסים "הרקולס"	3,63	פלפל מתוק	0,6
לחם שיפון	3,9	בשר חזיר שומני	1,94	פסטה, V.S.	1,58	תפוחים	2,2
בשר ארנבת	3,3	גבינות קשות	1,2	גריסי שעורה	1,81	אֱגוזי מלך	2,3
בשר בקר	2,9	דג	2,45	גריסים של דוחן	2,7	תּוּת	1,2
כליות בקר	5,95	כבד בקלה	1,9	גריסי אורז	1,02	אבטיח	1,0
נקניק מבושל	2,1	גבינת קוטג	0,46	לחמניית חמאה	1,97	גזר	0,7
בשר כבד	6,9	חלב פרה	0,2	סוֹלֶת	0,96	עגבניות	0,9

ביטויים של המחלה

B12 חסר אנמיה

אבחון

כדי לאבחן אנמיה של חוסר B12, יש צורך במחקרים נוספים:

1. קביעת רמת ויטמין B12 בדם.
2. ביופסיית שאיפהמח עצם (אם לא ניתן לקבוע ויטמין B12 בדם, או אם אין תגובה לטיפול תוך 5-8 ימים).

עקרונות בסיסיים של מניעה וטיפול

מגיל שנה עד שנתיים

מגיל שנתיים עד 12 שנים

בני נוער מגיל 12 עד 16

לאחר 4 שבועות מתחילת הטיפול, יש צורך לקבוע מחדש את רמות ההמוגלובין וההמטוקריט. אם התוצאה חיובית (עלייה ברמת ההמוגלובין ב-10 גרם/ליטר או המטוקריט ב-3%), יש להמשיך בתוספת ברזל למשך חודשיים נוספים. אם אין השפעה של הטיפול, יש להפנות את המטופל להמטולוג. לאחר סיום מהלך הטיפול ונורמליזציה של רמות ההמוגלובין, מומלץ להמשיך ליטול תוספי ברזל למטרות מניעה פעם בשבוע למשך 6 חודשים. מינון הברזל היסודי לילדים בגילאי 6 עד 12 חודשים הוא 3 מ"ג/ק"ג, מגיל 12 עד 18 חודשים - 60 מ"ג, מגיל שנתיים עד 12 שנים - 60 מ"ג, למתבגרים - 120 מ"ג.

מניעת IDA בילדים

מניעת סמים IDA מתבצע בפגיות וילדים שנולדו עם משקל לידה נמוך על ידי רישום ברזל אלמנטרי במינון של 2 מ"ג/ק"ג משקל גוף ליום מהחודש הראשון לחיים ועד גיל 12 חודשים ( רמת ראיות א). תוספי ברזל משמשים בצורה של סירופ או צורות אחרות.

ללא מניעה תרופתית IDA מורכב מהמלצות לתזונת ילדים. יש לעודד אמהות להניק. ילדים מתחת לגיל 6 חודשים צריכים להניק בלבד. בנוסף, יש לתקן IDA של האם ( רמת ראיות ב).

לילדים יונקים מגיל 6 חודשים וללא הנקה - מגיל 4-6 חודשים, מומלץ להחדיר מזונות עתירי ברזל למזונות משלימים ( רמת ראיות ב).

שאלות: א. איבוד דם תכוף. ד. נגיעות בתולעת סרט רחבה. ד המוליזה. 2. טיפול ב-IDA מתבצע בדרך כלל: א. תכשירי ברזל לפרנטרל יישומים. ב.תוספי ברזל דרך הפה יישומים. ב. רק על ידי דיאטה. ז עירויי דם. D. ויטמיני B + תוספי ברזל עבור מתן דרך הפה. 3. בחר אפשרות טיפול למטופל עם IDA בינוני: א ברזל סולפט 240 מ"ג 2 פעמים ביום דרך הפה + דיאטה עם מספיק בשר וירקות ופירות. B. Ferrum-lek IV + ויטמינים B6, B1, B12. ב.ברזל גופרתי 60 מ"ג ליום + תזונה מלאה G. ברזל גופרתי 120 מ"ג 2 פעמים ביום + מלא תזונה בעלת ערך. ד.דיאטה עם תכולת בשר וויטמין מספקת מכרות קבוצה B 4. איזה מהמחקרים אסור לבצע בחולה עם IDA המקבל תוספי ברזל? א. קביעת מחוון צבע. ב. מחקר של רמות ברזל בסרום. ב.קביעת תכולת ההמוגלובין בדם. 5. חישוב המינון הטיפולי של ברזל צריך להתבצע על סמך התוכן בתרופות: א ברזל יסודי. ב. ברזל סולפט. ב. פומראט ברזל. ז ברזל לקטט. ד גלוקונאט ברזל. חלב. 7. אילו שינויים בדם היקפי אופייניים ל-IDA? א. מיקרוציטי היפוכרומי. ב. מקרוציטי היפרכרומי. ב. מקרוציטי נורמכרומי. ד. מיקרו-צמר היפרכרומי. ד. מיקרו-צמר נורמכרומי.

8. לאבחון של IDA ואנמיה הקשורים לסינתזת heme לקויה, תכונת האבחון המבדלת העיקרית היא: גיל החולה. מגדר המטופל. ב.רמת המוגלובין. ד מחוון צבע. משימות: 1. אישה בת 48 פנתה לרופא עם תלונות על חולשה כללית, כאבי ראש, סחרחורות, דפיקות לב וקוצר נשימה המופיעים במאמץ גופני קל. מהאנמנזה: היא נצפית אצל רופא נשים מזה 3 שנים לגבי שרירנים ברחם. סובלת מדימום רחם תכופים. בבדיקה, העור והריריות הנראות חיוורות. העור יבש, סדקים בזוויות הפה, הציפורניים קעורות ומכוסות בקפלים רוחביים. במהלך ההשמעה של הלב וכלי הדם, נשמעת אוושה סיסטולית בקודקוד ו"מלושה מסתובבת" בווריד הצוואר בצד ימין. בדיקת דם: ריכוז Hb – 85 גרם/ליטר, CP 0.7; היפוכרומיה של אריתרוציטים; רמת פריטין בסרום – 10 מיקרוגרם/ליטר, רמת בילירובין – 13.24 מיקרומול/ליטר. בצע אבחנה: א. IDA בדרגת חומרה בינונית. ב. אנמיה מחוסר B-12. ב. אנמיה מחוסר חומצה פולית. ד IDA מתון. ד אנמיה המוליטית. 2. צעירה פנתה לרופא המשפחה בתלונות על הרצון לאכול כל הזמן גיר (היא אוכלת 50-70 גרם ליום), חולשה כללית, קוצר נשימה בזמן פעילות גופנית וירידה בביצועים. התלונות לעיל נצפו במשך 3 שנים. היסטוריה: 8 הריונות. מתוכם, שלוש היו לידות וחמש היו הפלות. לידה אחרונה - לפני שנתיים. תזונת המטופל נשלטת על ידי לחם, מוצרי חלב וירקות. אכלו בשר 1-2 פעמים בשבוע, לא יותר מ-50 גרם ליום. המשפחה לא אוכלת קטניות (אפונה ושעועית אובייקטיבית: למטופל יש תזונה נמוכה, העור חיוור ויבש). שיער עמום, שביר; סדקים בזוויות הפה. הלחמית של העיניים חיוורת, כפות הידיים צהבהבות וחיוורות. בעת שמיעת הלב, נשמעת אוושה סיסטולית בקודקוד. בדיקת דם: HB 80 גרם/ליטר, CP 0.6, היפוכרומיה של אריתרוציטים, אניסוציטוזיס, פויקילוציטוזיס. רמת הפריטין בסרום הייתה 8.0 מיקרוגרם/ליטר. בדוק את אפשרות הטיפול הנכונה: א.דיאטה עם מספיק פירות וירקות. ב. ברזל סולפט 120 מ"ג 2 פעמים ביום דרך הפה + דיאטה עם תכולה מספקת של בשר ומוצרי בשר. ב.תוספי ברזל המכילים 120 מ"ג ברזל אלמנטרי, 2 פעמים ביום דרך הפה + תזונה מלאה עם מספיק בשר, ירקות ופירות. ד ברזל סולפט 100 מ"ג ליום + חומצה פולית דרך הפה. ד ויטמין B12 לשריר + תוספי ברזל המכילים 60 מ"ג ברזל אלמנטרי, 2 פעמים ביום דרך הפה.

שאלות:

1. הגורם להתפתחות IDA עשוי להיות:

א. איבוד דם תכוף.

ב. נטילת נוגדי פרכוסים.

ב. היעדר גורם טירה פנימי.

הטיפול בכל סוג של אנמיה חמורה תלוי בגורמים שגרמו לה. ניתן להשיג את התוצאות הטובות ביותר אם נותנים למטופל חומרים חסרים בודדים. למשל, לאנמיה מזיקה ניתנות זריקות של ויטמין B12, למחסור בברזל רושמים תרופות המכילות ברזל וכדומה.

1. אנמיה דיסריתרופואטית

התפתחות אנמיה מחוסר ברזל מבוססת על איבוד דם כרוני (קיבה, רחם), צריכה לא מספקת של ברזל מהמזון, במיוחד כאשר הצורך של הגוף בברזל מוגבר (אצל ילדים בשנות החיים הראשונות, ...

אבחנה של המחלה מאושרת על ידי זיהוי של נוגדנים דונאת-לנדשטיינר. הטכניקה כוללת דגירה של הסרום של המטופל מעורב בתאי דם אדומים מקבוצה O (I) רגילה למשך 30 דקות. ב-4 מעלות צלזיוס וב-37 מעלות צלזיוס. בעת ביצוע בדיקת בקרה, יש להדגר בסרום חולה מושבת חום עם תאי דם אדומים בריאים, תחילה ב-37 מעלות צלזיוס ולאחר מכן ב-4 מעלות צלזיוס.

תרופת הבחירה בטיפול באנמיה המוליטית אוטואימונית היא הורמונים גלוקוקורטיקואידים, שכמעט תמיד עוצרים או מפחיתים את המוליזה. תנאי הכרחי לטיפול הורמונלי הוא מינון ומשך טיפול מספקים. בשלב החריף, פרדניזולון נקבע במינונים גדולים - 60-80 מ"ג ליום (בשיעור של 1 מ"ג/ק"ג משקל גוף) או מינונים מקבילים של גלוקוקורטיקואידים אחרים. לאחר הפוגה, המינון של פרדניזולון מופחת בהדרגה. מינון התחזוקה הוא 5-10 מ"ג ליום. הטיפול מתבצע במשך 2-3 חודשים, עד שכל סימני המוליזה נעלמים ובדיקת Coombs שלילית. בחלק מהחולים יש השפעה של תרופות מדכאות חיסוניות (6-mer-captopurine, azathioprine, chlorambucil), כמו גם תרופות נגד מלריה (delagil, rezoquin). לדיכוי החיסון יש השפעה בולטת במיוחד באנמיה המוליטית אוטואימונית הקשורה לאגלוטינינים קרים. המינון של 6-mercaptopurine ו-azathioprine הוא 100-150 מ"ג ליום, chlorambucil נקבע במינון של 10-15 מ"ג. במקרה של צורות חוזרות של המחלה וללא השפעה משימוש בגלוקוקורטיקואידים ובתרופות מדכאות חיסון, יש לציין כריתת טחול. עירוי דם בחולים עם אנמיה המוליטית אוטואימונית צריך להתבצע רק מסיבות בריאותיות (ירידה חדה בהמוגלובין, מצב קהה). מומלץ לבחור באופן ספציפי תורמים שתאי הדם האדומים שלהם נותנים בדיקת קומבס שלילית.

מחלת Marchiafava-Miceli. אנמיה המוליטית עם המוזידינוריה מתמשכת והמוגלובינריה לילית התקפית, הנגרמת משינויים במבנה קרום האריתרוציטים (מחלת מרצ'יאפאבה-מישלי) היא אנמיה המוליטית נרכשת עם המוליזה תוך-וסקולרית מתמדת והפרשת המוסידרין בשתן.

המחלה מתרחשת כתוצאה ממוטציה סומטית של תאי אריתרואיד, וכתוצאה מכך ייצור של שיבוט פתולוגי של אריתרוציטים עם רגישות מוגברת לחומרים המוליטיים שונים. עוצמת המוליזה עולה עם התפתחות החמצת, כמו גם בהשפעת פרופרדין, משלים וטרומבין. המאפיין המורפולוגי של המחלה הוא hemosiderosis הכלייתי. המוזידרוזיס אינו נצפה באיברים אחרים. שינויים דיסטרופיים ונקרוביוטיים הקשורים לפקקת ורידים ואנמיה מצויים בכבד. הטחול מוגדל עקב פקקת כלי דם מרובים והתפתחות טרשת perivascular.

חולים מתלוננים על חולשה, סחרחורת, קוצר נשימה, דפיקות לב, כאבי בטן של לוקליזציה ועוצמה משתנים. כל זה קשור למשבר המוליטי ולפקקת קפילרית של כלי מיזנטרי. לעתים קרובות מתרחשת פקקת של כלי היקפי, לרוב הוורידים של הגפיים העליונות והתחתונות, כמו גם כלי דם אחרים (מוחי, טחול, כליות). במהלך משבר, חולים עלולים לקבל חום. עקב המוגלובינוריה והמוזידרינמיה, השתן שחור. המוגלובינוריה מתרחשת לעתים קרובות בלילה, אשר מוסברת על ידי חמצת פיזיולוגית במהלך השינה, הפעלה של פרופרדין וגורמים אחרים המשפרים את המוליזה. המוגלובינוריה אינה סימפטום חובה של המחלה. בדיקה אובייקטיבית מגלה עור חיוור עם גוון איקטרי קל, הגדלה מתונה של הטחול והכבד.

אנמיה לאורך זמן היא נורמכרומית בטבעה. עם אובדן משמעותי של ברזל, מדד הצבע הופך מתחת לנורמה. מספר הרטיקולוציטים גדל מעט. לעתים קרובות נצפים לויקופניה וטרומבוציטופניה. במח העצם, היפרפלזיה של שושלת האריתרואידים מלווה לעתים קרובות בעיכוב של שושלת הגרנולוציטים והמגהקריוציטים. יש להבדיל בין מחלת Marchiafava-Micheli לבין אנמיה המוליטית, עמידה לטיפול, מלווה בליקו-וטרומבוציטופניה ללא הגדלה משמעותית של הטחול. מיקרוסקופיה של משקעים להמוזידינוריה היא בעלת ערך אבחוני חשוב. בין בדיקות המעבדה באבחון מחלת Marchiafava-Micheli, בדיקת Ham acid (המוליזה של כדוריות הדם האדומות של החולה בסרום מחומצן של אדם בריא), בדיקת Crosby (המוליזה מוגברת בהשפעת תרומבין) והסוכרוז. בדיקה (המוליזה של כדוריות הדם האדומות של החולה בדם תורם טרי בתוספת סוכרוז) חשובות.

שיטה יעילה לטיפול במחלת Marchiafava-Micheli היא עירוי של כדוריות דם אדומות שנשטפו שלוש פעמים בתמיסת נתרן כלוריד פיזיולוגית. תאי דם אדומים כאלה עוברים עירוי אחת ל-4-5 ימים, בכמות של 200-400 מ"ל לא יאוחר מ-48 שעות לאחר האיסוף. טיפול נוגד קרישה מיועד למניעה וטיפול בפקקת. במהלך משבר המוליטי, מושגת הפחתה מסוימת בהמוליזה עם הכנסת תחליפי פלזמה, בפרט דקסטרן או פוליגלוקין בכמות של 500-1000 מ"ל. גלוקוקורטיקואידים ותוספי ברזל הם התווית נגד במחלת Marchiafava-Micheli.

אנמיה המוליטית חיסונית הנגרמת על ידי תרופות מהווה כ-20% מכלל האנמיה המוליטית החיסונית הנרכשת. תפקיד חשוב בפתוגנזה של המחלה הוא:

השלב הראשון והחשוב ביותר בטיפול באנמיה המוליטית חיסונית הנגרמת על ידי תרופות הוא הפסקת הטיפול בתרופה שגרמה לה. עם המוליזה הנגרמת על ידי קומפלקסים חיסוניים, ההתאוששות מתרחשת במהירות. עבור המוליזה הנגרמת על ידי נוגדנים עצמיים, ההחלמה איטית יותר (בדרך כלל מספר שבועות). בדיקת Coombs עשויה להישאר חיובית למשך 1-2 שנים.

מחלה המוליטית של יילודים מתפתחת בדרך כלל כאשר האם והעובר אינם תואמים לגורם Rh ולמערכת ABO, הרבה פחות עם האנטיגנים של מערכות Kell, Duffy ו-MNSs. זה כולל אנמיה המוליטית איזואימונית, כלומר. מחלות הנובעות מחשיפה לנוגדנים איזו-אימוניים (אנמיה המוליטית הקשורה לאי התאמה Rh או חוסר התאמה של קבוצת ABO בין האם לעובר) ואנמיה לאחר עירוי הנגרמת על ידי אי התאמה קבוצתית או Rh.

מחלה המוליטית של יילודים הנגרמת מחוסר התאמה של אנטיגנים של מערכת Rh. ייצור נוגדנים לאנטיגנים של מערכת Rh, בניגוד לנוגדנים לאנטיגנים של מערכת ABO, מתרחש רק כאשר אנטיגן זה נכנס לדם האם. במהלך הריון תקין, מספר תאי הדם האדומים של העובר הנכנסים לדם האם קטן מדי, והחיסון אינו מתרחש. כמות מספקת של דם עוברי לחיסון יכולה להיכנס לדם האם בשלב השלישי של הלידה. במהלך ההריון הראשון, מחלה המוליטית של היילוד הנגרמת מחוסר התאמה של אנטיגנים של מערכת Rh מתרחשת רק במקרים שבהם אמהות קיבלו בעבר עירויי דם שאינם תואמים לאנטיגנים של מערכת Rh, או שהאם חוסנה במהלך בדיקת מי שפיר. לעומת זאת, עם חוסר התאמה של אנטיגנים של מערכת ABO, מחלה המוליטית של היילוד יכולה להתרחש אפילו במהלך ההריון הראשון, מכיוון שנוגדנים לאנטיגנים אלה נמצאים כל הזמן בדם האם. לרוב, עם מחלה המוליטית של יילודים, הנגרמת מחוסר תאימות של אנטיגנים של מערכת Rh, נוצרים נוגדנים לאנטיגן D. אנטיגן זה נעדר בכ-15% מהלבנים ו-7% מהשחורים.

העובר מפתח אנמיה המוליטית, שבמקרים חמורים מובילה לאי ספיקת לב, נזלת ומוות. היפרבילירובינמיה אינה מתרחשת בעובר, שכן בילירובין חודר בחופשיות לשליה וחודר לדם האם. ביילוד, להיפך, הסכנה הגדולה ביותר היא היפרבילירובינמיה, שכן היא עלולה להוביל לאנצפלופתיה של בילירובין. לעיתים נצפית הפטוספלנומגליה. אבחנה מבדלת מתבצעת עם הפטיטיס, זיהומים, מחלות מטבוליות ומחלות דימומיות של יילודים.

בשלבים המוקדמים של ההריון נקבעת הקבוצה (לפי מערכות ABO ו-Rh) של הדם של האישה ההרה ובודקים בנסיוב שלה נוגדנים לאנטיגנים נדירים של אריתרוציטים. אם ה-Rh של האם שלילי, השתייכות Rh של אבי הילד נקבעת. במהלך ההריון, הטיטר של נוגדנים נגד רזוס נקבע באופן קבוע. כאשר מופיעים נוגדנים נגד Rh, עוצמת המוליזה מוערכת. לשם כך, מתבצע ניתוח ספקטרופוטומטרי של מי השפיר שהושגו במהלך דיקור מי שפיר. במקרה של אי התאמה של אנטיגנים של מערכת Rh, רמות ההמוגלובין והבילירובין בדם הטבור נקבעות מיד לאחר הלידה. בדיקת קומבס ישירה מתבצעת עם תאי הדם האדומים של היילוד. אם הבדיקה חיובית, נקבע לאיזה אנטיגנים אריתרוציטים מכוונים הנוגדנים. אם אין נוגדנים לאנטיגנים הללו בדם האם, בררו מדוע בדיקת Coombs הישירה חיובית.

טיפול מוקדם אינטנסיבי מפחית את הסיכון לסיבוכים. הטיפול צריך להתחיל בתקופה שלפני הלידה. אם הטיטר של נוגדנים נגד רזוס אצל האם עולה על 1:8, מבצעים בדיקת מי שפיר. כדי לקבוע בעקיפין את רמת הבילירובין ולהעריך את חומרת המוליזה, הצפיפות האופטית של מי השפיר נמדדת באורך גל של 450 ננומטר. צפיפות אופטית גבוהה של מי שפיר באמצע ובסוף ההריון היא עדות להמוליזה חמורה בעובר. במקרה זה, יש צורך לבצע בדיקת דם כללית של העובר. זה מתקבל על ידי cordocentesis. ירידה בהמטוקריט ל-18% או פחות היא אינדיקציה לעירוי תוך רחמי של תאי דם אדומים של דם Rh שלילי מקבוצה 0 (I). במידת הצורך, עירוי תאי דם אדומים חוזר על עצמו כל 2-3 שבועות. עירויים חוזרים של תאי דם אדומים עלולים לדכא חלקית או מלאה של אריתרופואזיס בעובר. אם התפתחות העובר תואמת את גיל ההיריון, מבוצע ניתוח קיסרי בשבועות 33-36 להריון. מיד לאחר לידת הילד נקבע סוג הדם שלו ומבצעים בדיקת קומבס ישירה. לאחר עירוי תאי דם אדומים תוך רחמיים, הדם של היילוד עלול להפוך ל-Rh שלילי. אם בדיקת Coombs הישירה של היילוד חיובית, ייתכן שיידרש עירוי חלופי. טיפול בילד שזה עתה נולד: עבור היפרבילירובינמיה, משתמשים בפוטותרפיה ועירוי דם חילופי. פוטותרפיה משתמשת באור כחול, שעוזר להמיר בילירובין למוצרים מסיסים במים. טיפול באור משמש בנוסף לעירוי דם חילופי - לפניו ואחריו. פוטותרפיה אינה אמורה להחליף אמצעי אבחון שמטרתם לזהות את הגורמים לצהבת. במהלך פוטותרפיה, יש צורך לקבוע באופן קבוע את רמות הבילירבין בסרום, שכן עוצמת הצהבת בילודים אינה תואמת את חומרת המוליזה. כדי למנוע נזק לרשתית במהלך טיפול באור, עיני הילד מכוסות בתחבושת. אנמיה (רמת המוגלובין מתחת ל-70-100 גרם/ליטר) עשויה לדרוש עירוי של כדוריות דם אדומות. תאי דם אדומים המצופים בנוגדנים נגד Rh נהרסים לעיתים באיטיות, מה שעלול להוביל לאנמיה בהיעדר היפרבילירובינמיה 3 עד 6 שבועות לאחר הלידה.

מחלה המוליטית של היילוד, הנגרמת על ידי אי התאמה של אנטיגן ABO, מתרחשת בדרך כלל בילדים עם סוג דם A או B שנולדו לאמהות עם קבוצת דם 0 (I). הסרום של אם עם קבוצת דם 0 (I) מכיל איזו-המגלוטינינים לאנטיגנים אריתרוציטים A ו-B. אי אפשר לחזות התפתחות של מחלה המוליטית של היילוד על סמך הטיטר של נוגדנים אלו אצל האם.

מחלה המוליטית יכולה להופיע אפילו בילד שנולד מההריון הראשון. אנמיה חמורה והידרופס הם נדירים ביילודים. לפעמים צהבת מופיעה ביום הראשון לחיים, אבל המוליזה בולטת הרבה פחות מאשר עם אי התאמה לאנטיגנים של מערכת Rh.

אבחון דיפרנציאלי של המחלה מבוסס על שלילת גורמים אחרים להיפרבילירובינמיה וזיהוי של ספרוציטים שזה עתה נולדו ולעיתים אריתרוציטים מקוטעים במריחת הדם.

מחלה המוליטית של היילוד, הנגרמת מחוסר תאימות של אנטיגנים ABO, יכולה להיות קשה להבחין ממיקרוספרוציטוזיס תורשתית. בדיקת Coombs הישירה עם תאי דם אדומים של יילוד היא בדרך כלל שלילית או חיובית חלשה, מכיוון שהם נושאים כמות קטנה של אנטיגנים A ו-B, והרגישות של הבדיקה נמוכה. נוגדנים שנשטפים מתאי הדם האדומים של היילוד נקשרים לתאי הדם האדומים של מבוגרים עם סוגי דם A, B ו-AB.

הטיפול נועד להפחית היפרבילירובינמיה. טיפול באור מפחית את הצורך בטיפול תחליפי דם, שניתן כיום רק ל-1 מתוך 3000 יילודים עם מחלה המוליטית הנגרמת על ידי אי התאמה של אנטיגן ABO. אם עדיין יש צורך בעירוי דם, משתמשים בתאי דם אדומים מקבוצה 0 (I) עם כיטר נמוך של נוגדנים לאנטיגנים A ו-B.

Erythroblastosis - מחלה המוליטית של יילודים יכולה להופיע במהלך ההריון של אם Rh שלילית עם עובר Rh חיובי, כאשר גוף האם מתחיל לייצר נוגדנים הגורמים לאגלוטינציה של תאי הדם האדומים של העובר. הריונות חוזרים מסוכנים במיוחד בהקשר זה, כאשר בדם האם יש כבר נוגדנים מהריונות קודמים.

אנמיה הקשורה לחשיפה להמוליזינים ישירים ולגורמים מזיקים אחרים

Hypersplenism, טחול congestive splenomegaly הוא מצב בו הטחול גדל עם עלייה בתפקוד הפאגוציטי שלו. במקרה זה, נצפתה pancytopenia, ותפיסת אריתרוציטים נובעת מ"אפקט המסננת" המכני. נפח הפלזמה עולה - מודליתציה. ייצור נוגדנים על ידי הטחול מחמיר את המצב עקב הגורם האוטואימוני.

מידת האנמיה תלויה ישירות בגודל הטחול: עלייה בטחול ב-2 ס"מ מעבר לקצה הקשת הקוסטלית מתאימה בערך לירידה בכמות ההמוגלובין ב-1 גרם הערך של דילול דם. אין שינויים ספציפיים במורפולוגיה של תאי דם אדומים במריחות דם היקפי. תוחלת החיים של תאי דם אדומים מתקצרת.

הטיפול מכוון למחלה הבסיסית שגרמה להיפר-טחול. בדרך כלל אין צורך בכריתת טחול.

אנמיה כתוצאה מנזק מכני לתאי דם אדומים. עם דפורמציה מופרזת או בהשפעת כוחות מערבולות, מופיעים שברי אריתרוציטים (סכיזוציטים, תאי קסדה) במריחות דם היקפי, שהם הקריטריון העיקרי לאבחון אנמיה. הגורם להרס של תאי דם אדומים יכול להיות ממוקם מחוץ לכלי הדם (המוגלובינוריה צועדת), בלב (הסתיידות והיצרות של מסתם אבי העורקים או פגמים בתותבת שלו), בעורקים (יתר לחץ דם ממאיר, גידול ממאיר) ובפנים. כלי הדם (קרישה תוך-וסקולרית מופצת). לפעמים המוליזה מסובכת על ידי אנמיה מחוסר ברזל כתוצאה מהמוזידינוריה כרונית. הטיפול מכוון למחלה הבסיסית לשימוש בתוספי ברזל.

המוליזה הנגרמת על ידי פעולת המוליזינים חיידקיים. המוליזה של תאי דם אדומים עשויה להיות קשורה לציטוטוקסיות של המוליזינים חיידקיים חוץ-תאיים, כגון סטרפטוקוקוס, סטפילוקוק, Haemophilus ducreyi או Clostridium perfringens.

אקזוטוקסינים אלה, הפועלים ישירות על קרום התא, גורמים לתמוגגות של תאי דם אדומים, טסיות דם ומקרופאגים. לדוגמה, Clostridium perfringens hemolysin, חלבון חסר חום שפעילותו ההמוליטית והקטלנית גוברת לאחר טיפול בציסטאין ואבד באותה מידה בהשפעת חמצן, הופך תאי דם אדומים במצע כלי הדם. מתן תוך ורידי של 10-18 מק"ג המוליזין לארנבות מוביל למותם תוך 2 עד 24 שעות. התמונה הקלינית של מחלות נקבעת בעיקר על פי אופי התהליך הזיהומי. התסמינים השכיחים הם חולשה, עייפות, תיאבון ירוד, חום, עור חיוור וקרום רירי. מריחות דם מראות סימנים של אנמיה נורמו- או היפוכרומית, אניסוציטוזיס; מספר הרטיקולוציטים אינו גדל. תמונת מח העצם אינה פתוגנומונית. לעיתים ישנה הפחתה בנבט האריתרואיד ועיכוב בהבשלה של תאי האריתרון. רמות הברזל בסרום מופחתות. האנמיה המתפתחת היא סימפטומטית ונפסקת בטיפול אנטיבקטריאלי יעיל. עבור היפוכרומיה, משתמשים בתוספי ברזל. הפרוגנוזה של המחלה לאחר חיסול התהליך הזיהומי חיובית ברוב המקרים.

אנמיה הקשורה לחשיפה להמוליזינים ישירים ולגורמים מזיקים אחרים. הגורם להרס מסיבי תוך וסקולרי חריף של תאי דם אדומים עם הפרשת המוגלובין בשתן יכול להיות גורמים מחייבים ופקולטטיביים שונים: הרעלה עם תמצית חומץ, חדירת רעלים של נחשים, פטריות ודגים לדם. התמונה הקלינית מאופיינת בחיוורון חמור של העור ללא צהבת בולטת. הטחול, ככלל, אינו מוגדל. הפטומגליה מתונה מצוינת. צבע השתן כהה, צבעו של בירה שחורה או תמיסה חזקה של אשלגן פרמנגנט. בילירובינמיה מתונה עקב חלק עקיף, בדיקת Ham חיובית ובדיקת סוכרוז, היפר-סידרמיה. מריחות דם מראות סימנים של אנמיה חמורה, רטיקולוציטוזיס ולעיתים תגובה לויקמואידית; הקורס הוא אקוטי. ישנן צורות קשות, מתונות ומתונות של המחלה.

האבחנה מבוססת על התמונה הקלינית וההמטולוגית ועל צבע השתן האופייני. הפרוגנוזה לרוב חיובית, אך יתכנו הישנות.

במהלך הטיפול נעשה שימוש בהורמונים של קורטיקוסטרואידים (פרדניזולון עד 1.5-2.0 מ"ג/ק"ג), סטרואידים אנבוליים ועירויים של תאי דם אדומים שטופים. תוספי ברזל, ויטמין B12 ועירוי דם מלא הם התווית נגד. כריתת טחול אינה יעילה.

<<< Упражнения при сроке до 16 недель беременности
תסמיני סלמונלוזיס >>>

פופולרי

• תוצאות דירוג 2.33/5