Гемолиз побочное действие. Патологический гемолиз крови: причины, симптомы и методы лечения. Вредные вещества, вызывающие гемолиз

Гемолиз (гр. haima-кровь + lisis-растворение) - процесс разрушения оболочки эритроцитов и выход гемоглобина в плазму крови. Гемоглобин эритроцитов, выходя в плазму крови, окрашивает ее в красный цвет и кровь становится прозрачной - "лаковая кровь". По механизму происхождения различают несколько видов гемолиза.

Осмотический гемолиз может возникнуть в гипотонической среде (содержание солей в нем меньше 0,85 %). Если эритроцит и другие клетки поместить в гипотоничекий раствор плазмы, то согласно закону осмоса, часть жидкости плазмы. Концентрация раствора NaCl, при которой начинается гемолиз, носит название минимальной осмотической резистентности эритроцитов. В норме она колеблется между 0,48-0,46 %. Концентрация раствора NaCl, при которой наступает полный гемолиз, называется максимальной резистентностью эритроцитов. Она равна 0,34-0,32 %. Осмотический гемолиз возможен только in vitro, т.к. в целостном организме кровь ни при каких условиях не может достигнуть столь выраженной гипотоничности. Определение осмотической резистентности один из лабораторных методов определение зрелости и функциональной полноценности эритроцитов. Незрелые, молодые эритроциты имеют повышенную резистентность, а старые эритроциты - пониженную. При этом газотранспортная активность и тех, и других снижена, поэтому чрезмерное изменение осмотической резистентности эритроцитов свидетельствует о нарушении их функции. Осмотическая резистентность – это один из показателей общего анализа крови, характеризуется двумя цифрами, например, результат 0,33-0,47 % NaCl является нормальным. Меньшая цифра указывает максимальную, а большая – минимальную стойкость эритроцитов к гемолитическому воздействию.

Ультрафиолетовая и др. виды радиации, большие дозы звука (особенно ультразвука), электрический ток (удар молнии, сетевой электроток) вызывают физический гемолиз. Под влиянием проникающей лучистой энергии в оболочке эритроцита поры оболочки расширяются. В норме оболочка состоит из слоев липида, белков и содержит большое количество пор (каналов) диаметров около 200 А.

Химический гемолиз может быть вызван хлороформом, эфиром, растворами кислот и щелочей, некоторыми лекарственными веществами (например, сульфаниламидами), разрушающими белково-липидную оболочку эритроцитов.

Температурный (или термический гемолиз ) возникает при замораживании/размораживании крови в результате разрушения оболочки эритроцитов кристалликами льда. А при несчастных случаях замерзание крови в дистальных отделах конечностей.

Механический гемолиз происходит при сильных механических воздействиях на кровь, например, при встряхивании ампулы с кровью, при длительной циркуляции крови в системе аппаратов искусственного кровообращения. У здорового человека незначительный механический гемолиз может наблюдаться при длительном беге по твердому покрытию, при работах, связанных с продолжительным сильным сотрясением тела.

Физиологический гемолиз – это процесс, постоянно протекающий в организме, в результате которого в селезенке происходит захват из кровотока и разрушение «старых» эритроцитов макрофагами. Поэтому гемоглобин в плазме циркулирующей крови отсутствует (или обнаруживаются его минимальные количества – следы). При укусах пчел, ядовитых змей, переливании несовместимой в групповом отношении крови, малярии, очень больших физических нагрузках может происходить гемолиз эритроцитов в разных участках сосудистого русла. Это сопровождается появлением гемоглобина в плазме циркулирующей крови (гемоглобинемия) и выделением его с мочой (гемоглобинурия).

Гемолиз симптомы. Что такое гемолиз крови

Skip to main content

• Личный кабинет

• сайт
  • Главная
• Что это за сайт?
• Что такое нейротехнологии?
• Новости сайта
• Глоссарий терминов
• Команда
• Контакты и связь

Статьи и публикации

• Все статьи

Лечебная диета

Причины заболеваний

Свойства лекарств

Поджелудочная железа

Советы врачей

Нейроновости

Познавательные видео

Мероприятия

Документы

xn--c1adanacpmdicbu3a0c.xn--p1ai

Что такое гемолиз и когда он может быть опасен?

Организм человека пронизан километрами сосудов, по которым течёт удивительная жидкость, представляющая собой некий социум, в котором каждый маленький житель выполняет нужную работу.

И если происходит гибель одного рабочего, на смену тут же приходит новый. Именно так можно представить себе работу кровеносной системы организма человека.

Состав крови представлен множеством взаимодействующих клеток, каждая из которых выполняет уникальную функцию:

1. Тромбоциты следят за целостностью стенок сосудов, их основная задача - предотвратить кровопотерю.
2. Лейкоциты исследуют все, что встретилось им на пути в поисках чужеродных агентов, чтобы защитить организм от патогенных клеток.
3. Эритроциты осуществляют перенос кислорода из лёгких к тканям тела и транспортируют углекислый газ в обратном направлении.

Как происходит гемолиз?

Эритроциты в плазме крови представляют собой красные кровяные тельца - эластичные клетки диаметром от 7 до 10 мкм дискообразной двояковогнутой формы. Под влиянием различных факторов объём клетки может так сильно увеличиться, что не слишком эластичная ее оболочка не в силах сопротивляться и разрывается.

Так происходит гемолиз - разрушение оболочки эритроцитов гемолизином, веществом, в роли которого могут служить экзотоксины или антитела.

Деструкция эритроцита сопровождается последующим выходом гемоглобина - железосодержащего пигмента - в плазму. Та окрашивается и принимает прозрачный красный цвет: образуется так называемая лаковая кровь.

В норме гемолиз происходит в организме животных и людей непрерывно, поскольку является естественным завершением жизненного цикла эритроцитов. Благодаря этому процессу постоянно обновляются клетки, которые производит фабрика крови - костный мозг.

Классификация

Гемолиз различают по нескольким критериям.

По локализации процесса:

1. Внутрисосудистый - когда разрушение эритроцитов происходит в процессе кровообращения по причине некоторых заболеваний или отравления гемолитическими ядами.
2. Внесосудистый - проявляет себя в костном мозге, селезёнке, внутри клеток печени, нередко провоцируя увеличение двух последних органов.

По способу образования гемолиз может быть:

• Физиологическим, то есть происходить по причине естественной гибели клеток эритроцитов, когда они завершают свой цикл (он длится от 100 до 130 дней) и каждую секунду им на замену приходят вновь поступившие.
• Биологическим и проявляться при воздействии на организм яда насекомых, змей или микроорганизмов, под влиянием иммунных гемолизинов при переливании крови донора, которая оказывается несовместимой с кровью больного.
• Химическим, вызываемым химическими агентами, которые разрушают белково-липидную оболочку клетки эритроцита.
• Электрическим - поражение электротоком является его причиной.
• Осмотическим, проявляющимся в гипотонической среде, в которой концентрация растворённых веществ ниже растворителя.
• Термическим, образованным вследствие разрушения эритроцитов во время замораживания и размораживания.
• Механическим, который возникает при механическом воздействии на кровь и травмировании оболочки эритроцитов. Такое может случиться, например, при встряхивании пробирки с кровью.

При заборе крови для анализа ее смешивают в пробирке со специальным веществом для того, чтобы не допустить гемолиза. Однако, если нарушается технология забора крови, то может очень быстро наступить её свертывание. Если вам предстоит сдать анализ крови, заранее позаботьтесь о стерильном инструментарии, если это предписано в направлении.

Симптомы и лечение

Признаков естественного гемолиза как таковых нет, поскольку это нормальный процесс в организме и он никак не ощущается. Как и в некоторых случаях патологии, которые могут протекать очень вяло, например, серповидно-клеточная анемия не сопровождается выраженными симптомами.

Другое дело - острый гемолиз, протекающий молниеносно, к примеру, при отравлениях: он может сопровождаться потерей сознания, сердечно-сосудистой недостаточностью и требует оказания срочной медицинской помощи.

Выделяют основные характерные признаки, по которым можно судить о степени тяжести случая:

• сдавливание груди, в животе, но особенно в поясничной области;
• жар во всём теле;
• падение артериального давления;
• гиперемия лица, которая сменяется бледностью и в дальнейшем синюшностью;
• непроизвольные мочеиспускание и дефекация - симптомы, указывающие, что степень тяжести состояния очень высока;
• нарастает желтуха;
• расстройство работы почек: уменьшение количества выделяемой мочи или её полное прекращение, отравление организма веществами, которые задерживаются в нём и грозят гибелью больного.

Со стороны крови наблюдаются:

• всё более усиливающаяся анемия;
• снижение количества тромбоцитов;
• высокий билирубин;
• нарушение свертывания крови.

При лечении острого гемолиза больной находится под неусыпным лабораторным контролем. Идёт постоянное наблюдение за результатами анализов крови и мочи, которые несут нужную информацию об изменениях и результатах лечения. Пациенту назначают переливания крови, кровезамещающие растворы, вводятся гормоны и осуществляется её очищение посредством аппарата «искусственной почки».

asosudy.ru

что это такое, причины, при сдаче анализа, в пробирке, симптомы, при беременности

Гемолиз – процесс разрушения оболочек красных кровяных телец – эритроцитов, с дальнейшим выведением в плазму гемоглобина. Гемолиз крови провоцируется выбросом вещества – гемолизина. Оболочки эритроцитов разрушаются под воздействием специфических токсинов бактериальной природы или антител в крови, которые вырабатываются ферментами.

Виды

Класс и виды гемолиза зависит от места локации процессов и от причин, которые поспособствовали распаду оболочек эритроцитов:

• Естественный гемолиз. Распад красных клеток крови является абсолютно нормальным физиологическим процессом, который проходит в организме человека. Цикл жизни эритроцитов составляет от 100 до 130 суток. После чего клетки разрушаются, и на их месте образовываются новые.
• Химический гемолиз – процесс разрушение клеток по причине воздействия на них токсичных веществ, приводящих к разрыву их мембраны (щелочи, эфир, спирт, хлороформ).
• Биологический гемолиз – происходит по причине проникновения в кровь человека гемолитического яда, при укусе насекомых. Может также развиться при несовместимой группы крови при переливании.
• Температурный гемолиз - под воздействием низких температур на красные тельца, внутри них формируются кристаллы льда, разрывающие клетку изнутри.
• Механический класс – гемолиз в пробирке. Если потрусить колбу с кровью, начнется процесс разрушения эритроцитов.
• Осмотический гемолиз. Свойство кровяных телец к разрушению под воздействием внешних и внутренних факторов используют при сдаче анализов на выявление анемии. Когда красные тельца попадают в среду с повышенным осмотическим давлением, происходит их разрыв.

Различные стадии протекания гемолиза

Причины

Причины, запускающие процесс разрушения гемолиза могут быть как внешними (повреждение клеток при сдаче анализа крови или транспортировке материала), так и внутренними (проходит внутри самого эритроцита).

К внутренним факторам повреждения клеток относят ряд заболеваний:

• Анемия гемолитического типа.
• Гемоглобинурия.
• Аглютининовое заболевание (холодовая болезнь).
• Проникновение ядов.

Во время внутренних повреждений происходит разрушение красных клеток в печени, селезенке и костном мозге. Происходит это по причине развития микросфероцитоза врожденной формы, анемия 1 степени и аутоиммунного характера, заболевание крови - талассемия.

Учитывая ряд факторов, которые разрушают оболочки эритроцитов, становится ясно, что гемолиз несет в себе опасность для всего организма, так как часто стает причиной увеличения селезенки и печени, приводя к развитию очень тяжелых заболеваний.

При беременности разрушение стенок эритроцитов обусловлено наличием железодефицитной анемии. В данном случае гемолиз во время беременности не является тяжелой патологией, а лишь физиологическим процессом. Для нормализации состояния женщины необходимо восполнить нехватку железа в организме. Для этого достаточно придерживаться основных принципов диеты и употреблять регулярно гранаты.

Симптомы

Основные симптомы процесса разрушения красных кровяных телец, которые отмечают у себя пациенты в первую очередь:

• Пожелтение кожных покровов.
• В некоторых случаях отмечается бледность кожи.
• Гипотония (низкое) давление.
• Учащенное сердцебиение.
• Расслаивание ногтевой пластины.
• Плохое состояние волос.

Бывает и так, человек и не подозревает, что у него в организме присутствуют такие тяжелые патологические процессы как гемолиз. Наличие гемолиза крови обнаруживается при сдаче клинического анализа крови.

При обострении у пациента отмечаются следующие признаки гемолиза:

• Частая тошнота.
• Рвота.
• Головокружение.
• Регулярное чувство чрезмерной усталости.
• Повышение температуры тела.

Обострение гемолиза может сопровождаться головокружением

Процесс распада красных кровяных клеток во многих случаях приводит к развитию анемии, достаточно опасного заболевания, которое, в свою очередь, может привести к образованию камней в желчно выводящих путях (желчнокаменная болезнь).

Последствия

Каковы последствия гемолиза и стоит ли волноваться? У многих пациентов при обнаружении патологии начинается формироваться психосоматическое заболевание. Они находят у себя признаки несуществующих болезней только потому, что знают о том, что происходит внутри их организма.

Расшифровка

Как правило, если в результате расшифровки анализа крови был выявлен гемолиз, назначается повторная сдача крови. Объясняется это тем, что эритроциты в крови могли разрушиться под влиянием механического фактора – при неаккуратности работы с пробирочным материалом.

Повреждение клеток крови может быть обусловлено тем, что медсестра слишком быстро продавила кровь, или по причине использования слишком тонкой иглы во время проведения анализа.

Повреждение красных клеток часто наблюдается и при неправильном переливании материала из пробирки в специальную колбу. Разбиваясь об стеклянные стенки, эритроциты окрашивают плазму розовым цветом, что приводит к невозможности процесса ее отделения в центрифуге. Такие случаи повреждения эритроцитов называются частичным гемолизом. Данное явление - не болезнь, а лишь ошибка при заборе материала и некорректного проведения анализа.

Перед повторным забором крови из вены на гемолиз, пациенту необходимо выпить небольшое количество простой воды. Если повторный анализ вновь показывает наличие разрушенных эритроцитов, ставится диагноз – острый гемолиз.

Острый

Это очень серьезный патологический процесс, острый гемолиз привести к тяжелым последствиям.

Схема развития острого гемолиза

Если пациент, на момент диагностирования болезни, находится в сознании, он может жаловаться на ряд симптомов острого гемолиза:

• Болевые ощущения в грудном отделе.
• Рези в животе.
• Чрезмерное возбуждение центральной нервной системы.
• Внутренний жар.
• Учащенное сердцебиение.
• Боли в поясничном отделе.

Причина возникновения острого гемолиза крови – ошибочное вливание неправильно подобранной донорской крови и отчуждение ее эритроцитов организмом реципиента.

При развитии гемолиза острой формы, во время проведения хирургической операции с применением общего наркоза, симптомами патологического процесса будут – резкое кровотечение из раны, а при наличии катетера с мочеприемником, будет видно, что урина стала красного цвета. Иногда отмечается выделение черной мочи.

Диагностика

Для того, чтобы подтвердить наличие в организме патологического процесса разрушения эритроцитов, необходимо проанализировать кровь и мочу пациента. При гемолизе будут выявлены процессы билирубинемии, фибринолиз, гемоглобинемии, пониженного потенциала коагулянтов. В моче отмечается присутствие гиперкалимии и гемоглобинурии. При распаде эритроцитов у пациента снижается уровень суточной дозы урины, а в некоторых случаях моча может полностью отсутствовать.

Лечение

Бесконтрольный процесс разрушения красных кровяных телец необходимо лечить незамедлительно. Если причиной возникновения патологии стала ошибка при переливании крови, применяются терапевтические методы, направленные на остановку инфузивных процессов эритроцитов из несовместимой крови.

Для предотвращения появления гиперфузии в почках и гиповолемии, вводятся специальные растворы. Проводится процедура очищение крови плазмаферезом, с введением внутривенно Гепарина. Процедура направлена на выведение из крови свободного гемоглобина. При лечении острого гемолиза применяется, также, Преднизолон.

Инъекции гепарина

Медикаментозное лечение острого гемолиза назначается лечащим врачом, исходя из клинической картины и симптомы каждого, отдельно взятого случая. Важно знать, когда именно в организме пациента начал развиваться патологический процесс.

В особо тяжелых случаях для лечения необходимо экстренно назначить гемодиализ, особенно при наличии почечной недостаточности.

Одной из причин стремительного разрушения клеток эритроцитов является длительный прием определенных медицинских препаратов. В основном это противотуберкулезные средства, лекарства группы сульфаниламидов и гипогликемизирующих антибиотиков.

При данной клинической картине, гемолиз разрушения клеток крови не является патологией, и не свидетельствует о наличие тяжелых заболеваний – это всего лишь естественная реакция организма на прием определенных лекарственных средств, состояние пациента нормализуется после завершения курса их приема.

sostavkrovi.ru

Гемолиз крови: причины возникновения

Любое патологическое изменение организма либо отдельных его систем требует выявления и определения причин. Гемолиз крови, причины которого также подлежат обязательному выявлению и устранению, может рассматриваться как врожденное, так и приобретенное явление. Необходимо определиться с тем, что такое гемолиз, причины его развития, а также методы его устранения.

Описанные выше причины являются приобретенными. Что же касается врожденныхфакторов гемолиза, они характеризуются: недоразвитием и повышенной хрупкостьюоболочки или наличием в организме агрессивных факторов, действующих противсвоих же эритроцитов. Врожденные причины так же, как и приобретенные, приводятк развитию гемолиза на внутриклеточном уровне. Процесс наблюдается в печени иселезенке с их одновременным увеличением, а также снижением содержания в нихэритроцитов.

Гемолиз, причины которого были перечислены выше, имеет некоторые характерные симптомы, заметные любому человеку. Легкая форма гемолиза проявляется следующим образом: больного беспокоит общая не проходящая слабость, частые приступы тошноты, озноб, не исключена истеричность склер. Тяжелая форма гемолиза протекает бессимптомно первые 8 часов, далее характеризуется нарастанием слабости и головной боли. Эти симптомы дополняются впоследствии болями в правом подреберье, эпигастрии и пояснице. Нередко развивается гемоглобинурия, характеризующаяся окрашиванием мочи в темно-красный цвет.

В результате процесса распада эритроцитовразвивается эритропения, в крови же наблюдается выраженный ретикулоцитоз. Приэтом, больного беспокоит повышенная температура тела, доходящая до 38-39градусов. Что касается патологических изменений органов, то наблюдаетсяувеличение печени при одновременном нарушении ее функций. Может даже развитьсяпочечная недостаточность при отсутствии своевременной медицинской помощи. Ужечерез несколько дней развивается желтуха, наблюдается повышение билирубина вкрови. В результате того, что происходит закупорка канальцев почек продуктамираспада гемоглобина, может развиться почечная недостаточность с олигурией.

Лечение гемолиза эритроцитов, вне зависимости оттого, какой фактор был провоцирующим, направлено на устранение причины исимптомов заболевания. Первый этап лечения заключается в прекращениипоступления в организм фактора, поражающего эритроциты. Второй этап лечения заключаетсяв ускорении процесса выведения данного фактора, состоящего из: форсированногодиуреза, очистительных клизм, промывания желудка, гемосорбции и гемодиализа. Вслучае возникновения опасных для жизни осложнений применяются методы интенсивнойи симптоматической терапии. При развитии печеночно-почечной недостаточности, такжепроводится обязательное лечение.

В случае с наследственной формой гемолитическиханемий, лечение носит затяжной и тяжелый характер. Нередки случаи, когда частыерецидивы гемолиза приводят к вынужденному удалению селезенки. Определенные видызаболевания поддаются лечению при помощи гормональной терапии. После успешноголечения больной всегда проходит профилактику с целью избежать повторныхзаболеваний. При этом, любое лечение как приобретенной формы гемолиза, так и наследственной, сопровождается обязательным периодическим обследованием внутренних органов больного и его регулярной сдачей анализа крови.

Гемолиз крови - явление, возникающее как результат патологических и наследственных нарушений целостности оболочки эритроцитов. Любой фактор, способствующий его развитию, подлежит обязательному устранению при помощи одного из методов лечения.

provizor.org

это что? Гемолиз крови, частичный гемолиз

Разрушение оболочки эритроцитов крови и выведение гемоглобина в плазму именуется гемолизом. Этот процесс происходит из-за деяния особенного вещества haemolysin (гемолизина). Оболочки эритроцитов могут начать разрушаться из-за бакериальных токсинов либо вырабатываемых антител. В текущее время врачи выделяют несколько разновидностей этого процесса. Они классифицируются зависимо от метода образования, от места, в каком он проходит, от обстоятельств, которые могут его вызвать.

Зная, что гемолиз – это разрушение эритроцитов, при котором из их высвобождается гемоглобин, многие не понимают, из-за чего это может происходить.

Причины, которые приводят к разрушению оболочек эритроцитов

Чтоб разобраться с самим процессом, нужно узнать, из-за чего может начаться разрушение бардовых телец крови. Зависимо от механизма появления, различают последующие виды гемолиза.

1. Естественный. Этот процесс проходит повсевременно в организме, он начинается при окончании обыденного актуального цикла каждого из эритроцитов, которые живут около 100-130 дней.

2. Хим. Он появляется в этом случае, если красноватые кровяные тельца подвергнутся воздействию веществ, которые могут растворить липиды мембраны. К ним относят разные щелочи, спирты, эфиры, хлороформ. К примеру, гемолиз будет ярко выраженным, если человек отравится значимой дозой уксусной кислоты.

3. Био. Оболочки эритроцитов начинают разрушаться из-за воздействия гемолитических ядовитых веществ, к примеру, в итоге укусов насекомых либо змей. Также био гемолиз появляется из-за переливания несопоставимой крови.

4. Температурный. При замораживании крови в эритроцитах образуются кристаллы льда. После ее размораживания они разрывают оболочку.

5. Механический. При встряхивании емкости с кровью либо при ее перекачке аппаратом, который искусственно поддерживает кровообращение, эритроциты повреждаются.

6. Осмотический. Если красноватые тельца попадут в среду, где осмотическое давление будет ниже, чем в крови, то они могут разорваться. Это их свойство употребляют для диагностики анемии либо болезней печени.

Предпосылки гемолиза

Чтоб осознать, что и в каких случаях происходит с эритроцитами, нужно вполне разобраться с таким понятием, как гемолиз. Это разрушение оболочки кровяных телец может происходить снутри клеток либо сосудов. Обычно эти виды гемолиза вызываются разными болезнями. Но также оболочки эритроцитов могут быть разрушены искусственным методом в процессе лабораторных исследовательских работ.

Если идет речь о внутрисосудистом гемолизе, то оболочки бардовых тельц в данном случае повреждаются в процессе циркуляции крови. Это происходит при последующих заболеваниях:

Гемолитическая анемия, в том числе и аутоиммунная;

Пароксизмальная ночная гемоглобинурия;

Пароксизмальная холодовая агглютининовая болезнь.

Также внтутрисосудистый гемолиз может свидетельствовать об отравлении гемолитическими ядовитыми веществами.

Разрушение эритроцитов снутри клеток происходит в печени, селезенке либо костном мозге. Оно наблюдается при таких дилеммах со здоровьем, как наследный микросфероцитоз, аутоиммунная анемия и талассемия. Зная о причинах, которые приводят к разрушению оболочек эритроцитов, становится ясно, что гемолиз – это небезопасно. Кстати, конкретно эти внутриклеточные процессы часто сопровождаются повышением размеров селезенки и печени.

Симптомы гемолиза

Если в человеческом организме начали сверх нормы разрушаться эритроциты, то увидеть их можно только при остром течении заболевания. Самыми всераспространенными признаками бесконтрольного разрушения эритроцитов являются такие: желтушность кожных покровов либо их бледнота, снижение давления, более частый пульс. К признакам также относят ломкость ногтей и волос.

Но довольно нередко многие даже не подозревают о том, что у их гемолиз крови. Что же все-таки это такое, они могут выяснить совсем случаем, пройдя мед обследование. А вот при остром течении нередко наблюдаются тошнота, головокружение, утомляемость, слабость и даже увеличение температуры.

Гемолиз может стать предпосылкой развития анемии, которая в свою очередь небезопасна тем, что может вызвать завышенное тромбообразование либо привести к развитию желчнокаменной заболевания.

Есть ли повод для паники?

Бывают случаи, когда пациенты лабораторий обязаны пересдавать анализы из-за того, что произошел гемолиз эритроцитов. Многие начинают находить у себя признаки небезопасных заболеваний, токсических поражений либо просто отравлений. Но почти всегда нет повода для беспокойства, ведь оболочки эритроцитов могут разрушиться из-за механических причин. К примеру, нередко кровяные тельца могут повредиться в процессе переливания крови в пробирку, если употребляется очень узкая игла либо медсестра довольно стремительно продавливает кровь. Эритроциты бьются о стены пробирки и взрываются. В итоге плазма окрашивается в розовый цвет, и отделить ее на центрифуге становится просто нереально.

В таких случаях молвят, что произошел частичный гемолиз. Это не болезнь, а итог неверного забора крови, ее хранения, транспортировки либо обработки. Для проведения достоверного анализа нужно другая порция крови. Пациенту в таком случае перед пересдачей анализа рекомендуют испить незапятанной воды.

Острый гемолиз

Но если причина распада эритроцитов – не в ошибке медсестры, то идет речь о довольно суровых дилеммах. В большинстве случаев острый гемолиз появляется при переливании крови, когда встречаются несопоставимые эритроциты. В итоге это приводит к активации системы комплемента, свертывания и гуморального иммунитета.

Выявить его нетрудно, ведь в таком случае гемолиз – это суровая неувязка, которая дает четкую клиническую картину. Если пациент в сознании, то он будет сетовать на боль в груди, пояснице, животике, возбуждение, чувство жара, тахикардию. Давление у него будет пониженным. Если гемолиз начался во время операции, проводимой под общим наркозом, то признаками станет кровоточивость раны, а при наличии мочевого катетера – в нем появится моча темного красноватого либо даже темного цвета.

Лабораторные исследования

Для доказательства диагноза берутся анализы. Если у пациента гемолиз, то по результатам исследования крови будут выявлены тромбоцитопения, гемоглобинемия, билирубинемия, понижения антикоагулянтного потенциала и фибринолиза. В моче же у такового пациента будет повышен уровень креатина, будет наблюдаться гемоглобинурия, гиперкалиемия, понижение количества мочи прямо до полного ее отсутствия.

При доказательстве того, что кровяные тельца бесконтрольно разрушаются, должно быть назначена соответственная терапия.

Исцеление

Приостановить гемолиз современной медицине полностью под силу. Если он был вызван переливанием крови, то целительные мероприятия должны быть ориентированы на прекращение инфузии агрессивных эритроцитов. Не считая того, принципиально вовремя начать переливание особых смесей, которые могут предупредить развитие гиповолемии, гипоперфузии почек. Также проводится плазмаферез, который ориентирован на удаление из циркулирующей крови свободного гемоглобина. Для этого почти всегда вводят средство «Гепарин» внутривенно при помощи инфузомата. Помогает совладать с острым гемолизом и продукт «Преднизолон». Все предназначения делаются с учетом состояния пациента, также принципиально знать, как издавна у него начался гемолиз. Это помогает докторам обусловиться с стратегией исцеления, ведь в неких случаях нужно проводить критический гемодиализ. К примеру, он нужен, если было установлено, что у пациента острая почечная дефицитность.

Лекарства как причина гемолиза

При употреблении неких медикаментов эритроциты также могут разрушаться. К средствам, вызывающим гемолиз крови, относят несколько групп препаратов.

1. Анальгетики: «Амидопирин», «Ацетилсалициловая кислота», «Антипирин».
2. Диуретики: «Фонурит», «Диакарб».
3. Нитрофураны: «Фурадонин», «Фуразолин».
4. Сульфаниламиды: «Сульфален», «Салазосульфапиридин», «Салазопиридазин», «Сульфапиридазин».
5. Гипогликемизирующие препараты: «Толбутамид», «Хлорпропамид».
6. Противотуберкулезные средства: «Изониазид», «ПАСК».
7. Антималярийные лекарства: «Хинин», «Акрихин», «Примахин».

При использовании этих препаратов может наблюдаться гемолиз эритроцитов. Это не свидетельствует о каких-либо дилеммах, он появляется как реакция на исцеление.

tipsboard.ru

Гемолиз эритроцитов крови - что это такое?

Гемолиз – это действие, происходящее в человеческом организме по различным причинам, и может быть как физиологическим, так и патогенетическим состоянием. Патогенетический процесс нуждается в диагностике и лечении.

Гемолиз эритроцитов – это их разрушение, и этот процесс постоянно происходит в живых организмах, имеющих кровеносную систему. Если разобраться подробнее, что такое гемолиз, то нужно знать, что нормальная жизнедеятельность эритроцитов длится 120 дней. Затем оболочка эритроцита разрывается, и гемоглобин оказывается снаружи.

За физиологический гемолиз эритроцитов отвечает иммунная система. Макрофаги производят внутриклеточный гемолиз в селезенке.

Причины патологического гемолиза

Если этот процесс происходит в кровеносной системе, тогда это носит название внутрисосудистого гемолиза. Специальный белок захватывает освободившийся гемоглобин и переносится в печень, превращая в процессе этот состав в билирубин, который выводится с желчью.

Переливание крови тоже может стать причиной разрушения эритроцитов из-за несовместимости групп крови и резусов. Также между плодом и беременной женщиной происходит конфликт резусов, если они разные.

Кроме приобретенных факторов, есть врожденные причины. При них происходит разрушение эритроцитов антителами, принятыми ими за чужеродные клетки.

Называется это иммунным гемолизом. Они наблюдаются при гемолитической анемии, вызванной аутоиммунными заболеваниями.

При них появляется сокращение жизненного цикла эритроцитов, вплоть до 10 дней. Это происходит по причине хрупкости оболочки тела эритроцитов, что приводит к патологическому их разрушению.

Некоторые препараты для снижения сахара в крови, мочегонные и сульфаниламиды могут тоже разрушать клетки крови. Содержащие аспирин и амидопирин препараты и лекарства для лечения туберкулеза и малярии тоже имеют это свойство.

Механическое повреждение оболочки эритроцитов может происходить из-за повреждения тела человека в больших объемах. Или при имеющихся механических аппаратах внутри организма, например, кардиостимулятора. Ещё одна причина – поражение электрическим током.

Вредоносное действие биологических ядов и осмотической жидкости

Собирая грибы, человек часто не задумывается, сколько жизней уносят их ядовитые собратья. Поэтому если нет опыта в этом деле, самим лучше не собирать грибы. Бледную поганку врачи запрещают брать даже в руки, а если это сделает ребенок? Держать с хорошими грибами ее тоже опасно. Важно знать, что способно нанести огромный вред человеку.

1. Ядовитые грибы.
2. Яды и токсические соединения растений. Растения и животные своим ядом, поражая человеческий организм, могут вызвать в нем разрушение красных клеток в крови.
3. Укусы ядовитых насекомых и животных. Укусы змей, пауков, скорпионов вызывают распад крови.
4. Малярийный плазмодий. Проникая в кровь малярийный плазмодий, селится в эритроцитах и действует на них разрушительно, этим вызывая биологический гемолиз.
5. Введение медицинских препаратов, неподходящих организму человека, и применение различных биологических соединений или химикатов, попадающих в него, могут привести к распаду красных клеток в крови.

Применять гипертонический раствор натрия хлорида, например, нельзя для внутрисосудистого введения. Его концентрация влияет на жизнедеятельность эритроцитов, это вызывает осмотический их гемолиз. Раствор с концентрацией 0,48% может запустить этот процесс. Для 0,32% состава свойственно разрушительное действие на кровь человека.

Симптомы проявления в организме человека

Симптомы в человеческом организме зависят от форм проявления.

Для легкого течения этого процесса характерно:

• желтизна склер;
• озноб;
• слабость;
• тошнота.

Более сильное течение на протяжении восьми часов не проявляется, так как имеет скрытый период.

Затем постепенно симптомы усиливаются, появляются:

• головная боль;
• слабость;
• рвота;
• боли в эпигастральной области;
• поясничные боли;
• окрашивание мочи в темный, красноватый цвет.

Впоследствии в крови наблюдается:

• массовое появление юных эритроцитов;
• высокий билирубин;
• гемоглобинемия.

Со стороны внутренних органов:

• высокая температура тела;
• увеличение печени и нарушение ее функций;
• развитие печеночной недостаточности;
• желтуха;
• почечная недостаточность;
• анурия.

Хронический вид наблюдается при серповидных анемиях и лейкозах. При нём не бывает таких ярких симптомов. Есть такое понятие, как «лаковая» кровь, она получается, когда происходит гемолиз, причины алого цвета плазмы из-за гемоглобина, который в большом количестве содержится в ней. Это один из лабораторных симптомов, который можно увидеть без дополнительной аппаратуры, невооруженным взглядом.

Разрушение эритроцитов вне организма тоже называется гемолиз, это случается при взятии крови на анализ, носящее название in vitro. Происходит разрушение, если нарушается техника и правила забора крови, а также неправильное хранение. Замораживание или нагревание, резкое встряхивание флакона все это действует губительно на оболочку эритроцитов.

Диагностический метод определения устойчивости их оболочек

Для того чтобы определить плотность оболочки эритроцита, нужно использовать метод осмотической резистентности.

Эта проба определяет два вида разрушения:

• минимальный;
• максимальный.

Зная губительное действие гипертонического раствора NaCl на красные клетки крови, можно узнать плотность оболочки, поместив их в пробирку с этим веществом.

Если концентрация раствора составляет 0,46 и 0,48%, это говорит о хорошей плотности оболочек, если они не разрушаются в этом веществе. Эта проба называется минимальной осмотической резистентностью эритроцитов.

При более низких разведениях жидкости, составляющей 0,34%, происходит максимальная осмотическая резистентность эритроцитов. Они все разрушаются.

Молодые клетки крови более стойкие к этим разрушениям за счет своей формы. Более зрелые эритроциты, имеющие шаровидную форму скорее подвержены разрушениям.

Применяя гипертонический раствор натрия хлорида, нужно знать, что его концентрация влияет на жизнедеятельность эритроцитов.

Широко используемый физиологический раствор ничем не вредит составу крови, наоборот, 0,9% концентрация применяется для увеличения объема внутрисосудистой циркулирующей крови, при острых кровопотерях.

На оболочки эритроцитов этот раствор действует укрепляюще, не допуская проникновения гемоглобина наружу.

Лечение и профилактика

Этот гемолитический криз или шок требует незамедлительного лечения в стационаре гематологии или в реанимационном отделении с проведением интенсивной терапии и других мероприятий по борьбе с возникновением осложнений.

Схема лечения этого состояния в организме человека проводится независимо от причин ее вызвавших и выглядит так:

1. Устранить причину. В первую очередь нужно убрать то, что вызвало гемолиз.
2. Быстро вывести поражающие вещества. Начать форсированный диурез, ставить клизмы для очищения кишечника. Выведение желудочного содержимого путем его промывания является обязательной процедурой.
3. При угрожающих для жизни состояниях назначается интенсивная терапия. Вместе с этим показано неотложное переливание крови.
4. Симптоматическая терапия показана для лечения печеночной и почечной недостаточности, а также применяется при наличии других сопутствующих заболеваний.
5. Лечение наследственных анемий гемолитического вида происходит непросто. Иногда приходится делать спленэктомию, удаление селезенки, эту операцию проводят и при обширных повреждениях этого органа.
6. Стимуляция эритропоэза. Эритропоэз стимулирует выработку красных кровяных клеток и применяется для лечения врожденных анемий.
7. Также проводятся гемотрансфузии по жизненным показаниям. Для обширных поражений эритроцитов в крови переливание крови заменяют введением эритроцитарной массы.
8. Гормонотерапия. Применение гормональных препаратов необходимо для предотвращения воспалений и поднятия давления в сосудах.

При произошедшем резус-конфликте у детей в период их рождения нужно в первую очередь применить переливание крови с резус - негативным показанием, а также применяется гормонотерапия.

Профилактика данного состояния может заключаться в осторожном отношении к сбору незнакомых грибов и ягод, употреблению малоизвестных трав.

Нельзя заниматься самолечением, назначая себе неподходящие по составу медицинские препараты. Это делает врач, предварительно изучая картину крови.

При укусах пауков в течение 2-х минут прижечь место укуса, чтобы яд не распространился в кровь. Наложить жгут на конечность и выдавить яд из места укуса. Все это может предотвратить распад крови у пострадавшего человека.

boleznikrovi.com

Гемолиз — это физиологическая деструкция кровяных клеток, а именно клеток эритроцитарного ряда, отображающая естественный процесс их старения. Непосредственное разрушение кровяных клеток эритроцитарного ряда происходит под действием гемолизина, в роли которого чаще всего выступает бактериальные токсины.

Причины гемолиза

В зависимости от происхождения все варианты течения гемолитической реакции можно отнести к одному из двух основных вариантов: естественному или патологическому. Естественный гемолиз представляет собой непрерывную цепочку химических процессов, в результате которых происходит «физиологическое обновление» состава эритроцитов, при условии нормального функционирования структур ретикулоэндотелиальной системы.

К вариантам гемолитических реакций, которые наблюдаются в лабораторных условиях, относится температурный и осмотический гемолиз. При первом типе гемолиза цепочки гемолитических реакций запускается в результате воздействия критических низких температур на компоненты крови. При осмотическом гемолизе разрушение эритроцитов происходит при попадании крови в гипотоническую среду. Для здоровых людей характерна минимальная осмотическая стойкость эритроцитов, которая находится в пределах 0,48% NaCl, в то время как полное разрушение основной массы эритроцитов наблюдается при концентрации NaCl, составляющее 0,30%.

В ситуации, когда у пациента имеет место эндотоксемия, обусловленная действием инфекционных микроорганизмов, создаются условия для развития биологического гемолиза. Подобная гемолитическая реакция наблюдается и при трансфузии несовместимой цельной крови или ее компонентов.

Еще одним вариантом гемолитической реакции является механический тип гемолиза, возникновению признаков которого способствует оказание механического воздействии на кровь (например, встряхивание пробирки, содержащей кровь). Данный вариант гемолитической реакции характерен для пациентов, которым было произведено протезирование клапанного аппарата сердца.

Существует целый спектр веществ, обладающих активными гемолизирующими свойствами, среди которых максимальной активностью отличаются змеиные яды и яд насекомых. Развитию гемолиза способствует воздействие ряда химических веществ группы хлороформа, бензина и даже алкоголя.

Редкой и в то же время самой тяжелой для пациента этиопатогенетической формой гемолитической реакции, является аутоиммунный гемолиз, возникновение которого возможно при условии выработки организмом пациента антител к собственным кровяным клеткам эритроцитарного ряда. Данная патология сопровождается тяжелой анемизацией организма и выделением гемоглобина с мочой в критически высокой концентрации.

Симптомы и признаки гемолиза

В ситуации, когда у человека не наблюдаются признаки патологического гемолиза, а разрушение эритроцитов происходит в плановом порядке при участии структур ретикулоэндотелиальной системы по внутриклеточном типу, никаких внешних проявлений гемолиза человек не будет ощущать.

Клиническая картина гемолиза наблюдается только лишь в случае его патологического течения и включает в себя несколько периодов: гемолитический криз или острый гемолиз, субкомпенсированная фаза гемолиза и период ремиссии.

Развитие острого гемолиза, который отличается молниеносным течением, значительно ухудшающим состояние здоровья пациента, наблюдается чаще всего при трансфузии несовместимых компонентов крови, тяжелом инфекционном поражении организма и токсическом воздействии, например, приемом лекарственных средств. Опасность данного состояния заключается в том, что гемолитическая реакция настолько интенсивная, что организму не хватает компенсаторных возможностей в отношении продукции достаточного количества эритроцитов. В связи с этим, клиническая симптоматика гемолитического криза состоит из проявлений билирубиновой интоксикации и тяжелой формы анемического синдрома. Специфическими признаками острого гемолитического криза, возникающего интраоперационно является появление немотивируемой избыточной кровоточивости раневой поверхности, а также выделение темной мочи по катетеру.

Проявлениями билирубиновой интоксикации является изменение окраски кожных покровов в виде иктеричности, носящее диффузный интенсивный характер. Кроме того, пациента беспокоит выраженная тошнота и многократная рвота, не имеющая связи с приемом пищи, выраженный болевой синдром в области брюшной полости, не имеющий четкой локализации. При тяжелом течении гемолитического криза у пациента молниеносно развивается судорожный синдром и различные степени нарушения сознания.

Симптомами, являющимися отражением анемического синдрома является выраженная слабость и невозможность выполнения обычной физической активности, визуальная бледность кожных покровов, дыхательные расстройства виде нарастающей одышки, а при объективном обследовании пациента достаточно часто выявляется систолический шум в проекции аускультации верхушки сердца. Патогномоничным симптомом внутриклеточного патологического гемолиза является увеличение размеров селезенки и печени, а для внутрисосудистого гемолиза характерно изменение мочи в виде ее потемнения.

Специфическим отображением острого гемолиза является появление специфических изменений анализа крови и мочи в виде выраженной билирубинемии и гемоглобинемии, и снижении факторов фибринолиза, гемоглобинурии и значительного прироста показателя креатинина и мочевины.

Опасность гемолиза, протекающего в острой форме, заключается в возможном развитии осложнений в виде , арегенераторном кризе и острой почечной недостаточности.

В субкомпенсаторной фазе гемолиза активизируются процессы выработки кровяных клеток эритроидным ростком костного мозга, поэтому выраженность клинических проявлений снижается, однако сохраняются кожные проявления и гепатоспленомегалия. Анемический синдром в этой стадии гемолиза практически не наблюдается, а при клиническом исследовании крови отмечается повышенное число ретикулоцитов, отражающее регенераторный процесс в крови.

Особую форму гемолитической реакции составляет гемолитическая болезнь, наблюдающаяся у детей в период новорожденности. Еще во внутриутробном периоде у плода возникают гемолитические проявления, обусловленные несовместимостью кровяных показателей матери и плода. Интенсивность развития реакции гемолиза имеет четкую корреляционную зависимость от величины нарастания титра антител в крови беременной женщины.

Клиническое отображение гемолиза у новорожденных может протекать по трем классическим вариантам. Самым неблагоприятным в отношении выздоровления ребенка является отечный вариант, при котором значительно повышается риск мертворождения. Помимо выраженной отечности мягких тканей отмечается избыточное скопление жидкости в естественных полостях (плевральных, перикарде, брюшной полости).

Желтушный синдром проявляется в изменении окраски кожных покровов, околоплодных вод и первородной смазки. Наблюдается появление у ребенка признаков токсического поражения структур центральной нервной системы в виде повышенной судорожной готовности, ригидности и опистотонуса, глазодвигательных нарушений и симптома «заходящего солнца». Появление этих симптомов может вызывать летальный исход.

Анемический синдром у новорожденного ребенка, как правило, не сопровождается выраженными клиническими проявлениями и заключается лишь в изменениях лабораторного анализа. Продолжительность анемического синдрома при благоприятном течении гемолиза у новорожденного ребенка, как правило, не превышает трех месяцев.

Виды гемолиза

При условии нормального функционирования всех органов и систем человеческого организма, процессы образования эритроцитов и их деструкции находятся в равновесии. Преимущественной локализацией процесса разрушения эритроцитарных кровяных клеток являются структуры ретикулоэндотелиальной системы, главными представителями которой считается селезенка и печень, в которых наблюдается фрагментация эритроцита и его последующий лизис. По мере старения эритроцитарные кровяные клетки утрачивают эластичность и способность изменять собственную форму, в связи с чем, затрудняется их прохождение по селезеночным синусам. Результатом этого процесса является задержка эритроцитов в селезенке и их дальнейшая секвестрация.

На самом деле не все эритроциты, циркулирующие в потоке крови, подвергаются прохождению по селезеночным синусам, а только 10% от их общей массы. В связи с тем, что фенестры сосудистых синусов имеют значительно меньший просвет, нежели диаметр стандартной кровяной клетки эритроцитарного ряда, старые клетки, отличающиеся ригидностью оболочки, задерживаются в синусоидах. В дальнейшем эритроциты подвергаются метаболическим нарушениям, обусловленным пониженной кислотностью и низкой концентрацией глюкозы в области селезеночных синусов. Элиминация задержанных в синусах эритроцитов происходит с помощью макрофагальных клеток, которые постоянно присутствуют в селезенке. Таким образом, внутриклеточный гемолиз представляет собой непосредственное разрушение кровяных леток эритроцитарного ряда макрофагами ретикулоэндотелиальной системы.

В зависимости от преимущественной локализации процесса разрушения эритроцитов, выделяется две основные формы: внутриклеточный и внутрисосудистый гемолиз.

Внесосудистый гемолиз разрушает до 90% эритроцитов при условии нормального функционирования структур ретикулоэндотелиальной системы. Деструкция гемоглобина заключается в первоочередном отщеплении молекул железа и глобина и образованием биливердина под воздействием гемоксигеназы. В дальнейшем запускается цепочка ферментативных реакций, конечным продуктом которой является образование билирубина и поступление его в общий кровоток. На этом этапе происходит активизация гепатоцитов, функция которых направлена на поглощение билирубина из плазмы крови. В ситуации, когда у пациента отмечается значительное повышение концентрации билирубина в крови, часть его не связывается с альбумином и подвергается фильтрации в почках.

Адсорбция билирубина из плазмы происходит в паренхиме печени методом активации структур транспортной системы, после чего происходит его конъюгация с глюкуроновой кислотой. Данное химическое превращение происходит при участии большого числа ферментативных катализаторов, активность которых напрямую зависит от состояния гепатоцитов. У новорожденного ребенка отмечается низкая ферментативная активность печени, в связи с чем, избыточный гемолиз у детей обусловлен именно неспособностью печени достаточно быстро конъюгировать билирубин.

Дальнейшее преобразование конъюгированного гемоглобина заключается в его выделении гепатоцитами совместно с желчью, содержащей также другие комплексы (фосфолипиды, холестерин, соли желчных кислот). В просвете желчных путей билирубин претерпевает цепочку изменений под воздействием фермента дегидрогеназы и образованием уробилиногена, который всасывается структурами двенадцатиперстной кишки и подвергается дальнейшему окислению в печени. Часть билирубина, который не всосался в тонком отделе кишечника, поступает в тонкий отдел кишечника, где формируется новая его форма – стеркобилиноген.

Большая часть стеркобилиногена выделяется с каловыми массами, а остальная часть выделяется с мочой в виде уробилина. Таким образом, интенсивный гемолиз эритроцитов можно отслеживать методом определения концентрации стерколибина. В то же время для оценки интенсивности гемолиза не следует рассматривать увеличение концентрации уробилиногена, который повышается не только в ситуации, когда имеет место повышенный гемолиз, но и при морфологическом и функциональном поражении массы гепатоцитов.

Основными диагностическими критериями, отражающими процесс повышенного внутриклеточного гемолиза, является повышение концентрации конъюгированной фракции билирубина, а также резкое увеличение выделения стеркобилина и уробилина с естественными биологическими жидкостями. Развитию патологического внутриклеточного гемолиза способствует имеющаяся у пациента наследственная неполноценность мембраны эритроцита, нарушение продукции гемоглобина, а также избыточное количество кровяных клеток эритроцитарного ряда, что имеет место при физиологической желтухе.

При физиологическом внутрисосудистом гемолизе деструкция кровяных клеток эритроцитарного ряда происходит непосредственно в потоке циркулирующей крови, и составляющая такого типа гемолитической реакции не превышает 10% от общей массы разрушающихся эритроцитов. Нормальная внутрисосудистая реакция гемолиза сопровождается освобождением гемоглобина и связыванием последнего с глобулинами плазмы. Образующийся комплекс поступает в структуры ретикулоэндотелиальной системы и подвергается дальнейшим превращениям.

Массивный внутрисосудистый гемолиз сопровождается пониженной гемоглобинсвязывающей способностью глобулинов плазмы, что имеет отражение в виде выделения большого количества гемоглобина через структуры мочевыделительного тракта. Поступая в почки, гемоглобин вызывает в ее структурах изменения в виде отложения гемосидерина на поверхности эпителия почечных канальцев, что обуславливает снижение канальцевой реабсорбции и выделение свободного гемоглобина вместе с мочой.

Следует учитывать, что не существует четкой корреляции между степенью проявления гемоглобинемии и интенсивностью выделения свободного гемоглобина с мочой. Так, пониженная гемоглобинсвязывающая способность плазмы сопровождается развитием гемоглобинурии даже при условии незначительного повышения концентрации гемоглобина в крови. Таким образом, главными маркерами повышенного внутрисосудистого варианта течения гемолиза является повышение концентрации свободного билирубина в моче и в составе крови, а также сопутствующая гемосидеринурия.

Ввиду того, что острый гемолитический криз относится к категории неотложных состояний, специалистами был разработан единый алгоритм оказания экстренной помощи данной категории пациентов, включающий медикаментозную и не медикаментозную составляющую. Купирование признаков гемолитического криза в остром периоде необходимо проводить только в условиях стационара гематологического профиля на койках реанимационного отделения.

В ситуации, когда гемолиз сопровождается критическим снижением уровня гемоглобина, единственным эффективным методом лечения является переливание эритроцитарной массы в расчетном суточном объеме 10 мл на 1 кг массы тела пациента. В случае имеющихся признаков арегенераторного криза трансфузионную терапию рекомендуется дополнять анаболическими стероидами (Ретаболил в дозе 25 мг 1 раз в 2 недели).

Наличие у пациента признаков острого аутоиммунного гемолиза является основанием для применения препаратов глюкокортикостероидного ряда. Начальная суточная доза по Преднизолону составляет 60 мг, однако в некоторых ситуациях доза может увеличиваться до 150 мг. После купирования криза целесообразно проведение постепенного снижения дозировки (не более 5 мг в сутки) до уровня 30 мг. Дальнейшее снижение дозировки предусматривает прием препарата с меньшей на 2,5 мг дозой каждый пятые сутки до полной отмены.

В ситуации, когда терапия глюкокортикостероидными препаратами не имеет должного эффекта в виде периодов ремиссии, составляющих 7 месяцев и более, рекомендовано выполнение пациенту оперативного пособия по удалению селезенки.

Рефрактерные формы аутоиммунного гемолиза подразумевают одновременное применение препаратов глюкокортикостероидного ряда и лекарственных средств иммунодепрессивного действия (Имуран в расчетной суточной дозе 1,5 мг на 1 кг веса пациента).

Глубокая стадия гемолитического криза должна купироваться переливанием эритроцитарной массы после проведения пробы Кумбса. С целью купирования гемодинамических нарушений, которые часто сопровождают течение острого гемолиза, рекомендуется внутривенное введение Реоглюмана в расчетной дозе 15 мл на 1 кг веса пациента.

Наличие у пациента признаков нарастания мочевины и креатинина является основанием для проведения гемодиализа. Следует учитывать, что нарушение техники проведения и изменение состава диализирующей жидкости, может само по себе провоцировать развитие усиленной гемолитической реакции.

С целью профилактики развития почечной недостаточности, пациентам с гемолизом следует назначать Бикарбонат натрия в дозе 5 г с одновременным пероральным приемом Диакарба в дозе 0,25 г.

Медикаментозное лечение гемолиза у детей новорожденного периода заключается в первоочередном заменном переливании резус-негативной крови. Расчет необходимого количества вводимой крови заключается в 150 мл/кг веса. Трансфузию крови следует сочетать с адекватной глюкокортикостероидной терапией (внутримышечное введение Кортизона в дозе 8 мг кратким курсом). Признаки поражения структур центральной нервной системы нивелируются после применения Глютаминовой кислоты в дозе 0,1 г перорально.

К не медикаментозным методам профилактики рецидивирования гемолиза у новорожденных является отказ от грудного вскармливания.

Гемолиз — к какому врачу следует обратиться ? При наличии или подозрении на развитие гемолиза следует незамедлительно обратиться за консультацией к таким врачам как гематолог или трансфузиолог.

В нашей статье мы хотим поговорить об опасном заболевании ― гемолизе крови. Мы расскажем о причинах его появления, главных симптомах, и методах его лечения.

На сегодняшний день существует много заболеваний, которые поражают человеческий организм. Некоторыми из них люди могут болеть по несколько раз в год (вирусные), другие имеют хроническую форму, а есть и такие заболевания, которые имеют приобретенный характер или избирательно поражают человеческий организм.

Несмотря ни на что, болеть никому не хочется, будь то обычная простуда, или более серьезные проблемы со здоровьем. К сожалению, никто нас не спрашивает, и не предупреждает о появлении того, или другого заболевания, не исключение ― гемолиз крови.

С одной стороны он является жизненно необходимым физиологическим процессом, но это только тогда, когда эритроциты, как полагается, живут 120-130 дней, затем гибнут своей смертью. Иногда происходит не так, как бы нам этого хотелось, и мы сталкиваемся с очередной проблемой.

Гемолиз ― (разрушение или распад), в результате данного процесса происходит разрушение эритроцитов крови (красных кровяных телец), что обусловливает попадание гемоглобина в окружающую среду. В естественных и нормальных условиях продолжительность жизни кровяного тельца внутри сосудов составляет 125 суток, а потом наступает «смерть» ― гемолиз (свертывание крови).

Виды гемолиза

1. Внутрисосудистый ― происходит разрушение эритроцитов, которые находятся в циркулирующей крови. Если в плазме крови находится очень много свободного гемоглобина, а в мочи повышенное содержание гемосидерина, то это является главными признаками внутрисосудистого гемолиза.
2. Внутриклеточный гемолиз ― происходит в селезенке, костном мозге, печени, иными словами в клетках систем фагоцитирующих макрофагов. Данный вид патологического гемолиза передается через наследственность, и обычно сопровождается увеличением печени и селезенки.

На сегодняшний день известно огромное количество причин преждевременного гемолиза эритроцитов в кровяном русле. Иногда они способны поражать своим происхождением.

Причины возникновения патологического гемолиза

Чтобы наверняка знать, что ваши кровяные тельцы в порядке, и они полностью проходят свой жизненный цикл, при этом пронося только пользу вашему организму необходимо знать основные симптомы патологического гемолиза.

Симптомы гемолиза

1. Легкая форма заболевания характеризуется такими симптомами: озноб, усталость, слабость, тошнота, иногда возникает рвота и диарея.
2. Для массивного гемолиза характерным признаком является скрытый период заболевания в начальной стадии, который длится от шести до восьми часов. По истечению указанного времени появляется головная боль и слабость, которая имеет тенденцию к нарастанию. В большинстве случаях массивного гемолиза у больного наблюдается сильная тошнота и рвота. Если своевременно не обратится к специалисту, то следующим симптомами будут боль в правом подреберье и окрашивание мочи в темно-красный цвет.
3. Следующим симптомом болезни является нарастание эритропении, которая возникает, как следствие распада эритроцитов. Вследствие проведения врачом анализа крови, почти в 100 % случае обнаруживается ― ретикулоцитоз. Ретикулоцитоз ― значительное увеличение в циркулирующей крови незрелых эритроцитов (ретикулоцитов), что свидетельствует о повышении образования молодых красных клеток крови в костном мозге. Спустя первые сутки, следующими симптомами является повышение температуры до 38 градусов. Затем увеличивается печень, и нарушаются ее функции, в некоторых случаях развивается пачечная недостаточность. Если не предпринимать никаких мер, то спустя 3–4 сутки появится желтуха и билирубин в крови.
4. Продукты распада гемоглобина закупоривают канальцы почек, таким образом, развивают почечную недостаточность с олигурией. Олигурия ― такое состояние организма, что характеризуется резким замедлением образования в нем мочи. Данный нарушенный процесс в человеческом организме является признаком широкого ряда заболеваний мочевыделительной системы. В конечном результате может возникнуть анурия ― отсутствие поступления мочи в мочевой пузырь, или очень незначительное ее поступление.

Очень интересный и тот факт, что гемолиз может иногда случатся вне человеческого организма, например при заборе анализа крови. В таких случаях анализ будет не точным и не достоверным, или вообще не получится. В основном вина за свертывание крови ложится на людей, которые работают с кровью в дальнейшем, после проведенного забора.

Основными причинами свертывания крови, после забора крови, являются:

• недостаточное количество консервантов в пробирке;
• очень быстрый забор крови;
• нестерильность и недостаточная чистота пробирки;
• нарушение условий асептики во время забора крови;
• употребление жирной пищи перед забором крови;
• нарушение условий транспортировки или условий хранения крови;
• пренебрежения температурным режимам.

Такое «халатное» отношение к проведению клинических анализов крови приводит к необходимости проведения повторных процедур, что очень нежелательно, особенно у малышей. По этому, медицинский персонал должен, относится к своим обязанностям и работе с полной ответственностью, и серьезностью.

Лечение гемолиза

Первое, что должен сделать лечащий врач, это устранить причину данного заболевания, и сделать все возможное, чтобы устранить для больного неприятные симптомы болезни. Затем применяются препараты-иммуносупрессоры, что угнетают иммунитет, и проводится заместительная терапия (переливание компонентов крови, и консервированных эритроцитов). Если гемолиз сопровождается критическим снижением гемоглобина, одним из самых эффективных методов лечения является переливания эритроцитарной массы. Расчетность переливания проводится так: 10 мл на 1 кг массы тела человека.

Независимо от того, болеете вы патологическим гемолизом, или нет, всегда будьте внимательными к себе, и прислушиваться к «внутренним сигналам», которые вам подает ваш организм. Никогда не игнорируйте эти «сигналы», ведь речь может идти не только о вашем здоровье, но и о вашей жизни.

Узнайте больше о строении и функции эритроцитов из этого видео:

В.В.Долгов, С.А.Луговская,
В.Т.Морозова, М.Е.Почтарь
Российская медицинская академия
последипломного образования

Гемолиз (от греческого слова haima - кровь, lysis - разрушение) - физиологическое разрушение клеток гемопоэза вследствие их естественного старения. Продолжительность жизни эритроцитов составляет от 100 до 130 дней, в среднем 120 дней. В течение одной минуты эритроцит дважды проходит через капилляры меньшего диаметра (2-4 мкм), чем диаметр эритроцита (в среднем 7,5 мкм). За период жизни эритроцит покрывает расстояние в 150-200 км, из которых около половины составляют узкие территории. На некоторое время эритроциты застаиваются в синусах селезенки, где сосредоточена специализированная система фильтра и удаления состарившихся эритроцитов.

Внутриклеточный гемолиз

В нормальном организме существует постоянное равновесие между продукцией и деструкцией кроветворных клеток. Основная масса эритроцитов разрушается путем фрагментации (эритрорексиса) с последующим лизисом и эритрофагоцитозом в органах ретикулоэндотелиальной системы (ГЭС), преимущественно в селезенке, частично в печени. Нормальный эритроцит проходит синусы селезенки благодаря своему свойству изменять форму. По мере старения эритроциты теряют способность деформироваться, задерживаются в синусах селезенки и секвестрируются.

Из поступившей в селезенку крови 90% эритроцитов проходит, не задерживаясь и не подвергаясь фильтрационному отбору (рис. 46). 10% эритроцитов попадает в систему сосудистых синусов и вынуждены выбираться из них, профильтровываясь через поры (фенестры), размер которых на порядок меньше (0,5-0,7 мкм), чем диаметр эритроцита. У старых эритроцитов изменяется ригидность мембраны, они застаиваются в синусоидах. В синусах селезенки снижен рН и концентрация глюкозы, поэтому при задержке в них эритроцитов, последние подвергаются метаболическому истощению. Макрофаги расположены по обеим сторонам синусов, их основная функция элиминировать старые эритроциты. В макрофагах РЭС заканчивается разрушение эритроцита (внутриклеточный гемолиз). В нормальном организме с помощью внутриклеточного гемолиза разрушается почти 90% эритроцитов.

Механизм распада гемоглобина в клетках РЭС начинается с одновременного отщепления от него молекулы глобина и железа. В оставшемся тетрапиррольном кольце под действием фермента гемоксигеназы происходит образование биливердина, при этом гем теряет свою цикличность, образуя линейную структуру. На следующем этапе путем ферментативного восстановления биливердин-редуктазой происходит превращение биливердина в билирубин. Билирубин, образованный в РЭС, поступает в кровь, связывается с альбумином плазмы и в таком комплексе поглощается гепатоцитами, которые обладают селективной способностью захватывать билирубин из плазмы.

До поступления в гепатоцит билирубин носит название неконъюгированный или непрямой. При высокой гипербилирубинемии небольшая часть может оставаться несвязанной с альбумином и фильтроваться в почках.

Паренхиматозные клетки печени адсорбируют билирубин из плазмы с помощью транспортных систем, главным образом белков мембраны гепатоцита - Y (лигандин) и протеина Z, который включается лишь после насыщения Y. В гепатоците неконъюгированный билирубин подвергается конъюгации главным образом с глюкуроновой кислотой. Этот процесс катализируется ферментом уридилдифосфат(УДФ)-глюкуронилтрансферазой с образованием конъюгированного билирубина в виде моно- и диглюкуронидов. Активность фермента снижается при поражении гепатоцита. Она так же, как и лигандин, низкая у плода и новорожденных. Поэтому печень новорожденного не в состоянии переработать больших количеств билирубина распадающихся избыточных эритроцитов и развивается физиологическая желтуха.

Конъюгированный билирубин выделяется из гепатоцита с желчью в виде комплексов с фосфолипидами, холестерином и солями желчных кислот. Дальнейшее преобразование билирубина происходит в желчных путях под влиянием дегидрогеназ с образованием уробилиногенов, мезобилирубина и других производных билирубина. Уробилиноген в двенадцатиперстной кишке всасывается энтероцитом и с током крови воротной вены возвращается в печень, где окисляется. Остальной билирубин и его производные поступают в кишечник, в котором превращается в стеркобилиноген.

Основная масса стеркобилиногена в толстой кишке подвергается окислению в стеркобилин и выделяется с калом. Небольшая часть всасывается в кровь и выводится почками с мочой. Следовательно, билирубин экскретируется из организма в виде стеркобилина кала и уробилина мочи. По концентрации стеркобилина в кале можно судить об интенсивности гемолиза. От концентрации стеркобилина в кишечнике зависит и степень уробилинурии. Однако генез уробилинурии определяется также функциональной способностью печени к окислению уробилиногена. Поэтому увеличение уробилина в моче может свидетельствовать не только о повышенном распаде эритроцитов, но и о поражении гепатоцитов.

Лабораторными признаками повышенного внутриклеточного гемолиза являются: увеличение содержания в крови неконъюгированного билирубина, стеркобилина кала и уробилина мочи.

Патологический внутриклеточный гемолиз может возникнуть при:

• наследственной неполноценности мембраны эритроцита (эритроцитопатии);
• нарушении синтеза гемоглобина и ферментов (гемоглобинопатии, энзимопатии);
• изоиммунологическом конфликте по групповой и R-принадлежности крови матери и плода, избыточном количестве эритроцитов (физиологическая желтуха, эритробластоз новорожденного, эритремия - при количестве эритроцитов более 6-7 х 10 12 /л

Микросфероциты, овалоциты обладают пониженной механической и осмотической резистентностью. Толстые набухшие эритроциты агглютинируются и с трудом проходят венозные синусоиды селезенки, где задерживаются и подвергаются лизису и фагоцитозу.

Внутрисосудистый гемолиз - физиологический распад эритроцитов непосредственно в кровотоке. На его долю приходится около 10% всех гемолизирующихся клеток (рис. 47). Этому количеству разрушающихся эритроцитов соответствует от 1 до 4 мг свободного гемоглобина (феррогемоглобин, в котором Fе 2+) в 100 мл плазмы крови. Освобожденный в кровеносных сосудах в результате гемолиза гемоглобин связывается в крови с белком плазмы - гаптоглобином (hapto - по гречески "связываю"), который относится к α 2 -глобулинам. Образующийся комплекс гемоглобин-гаптоглобин имеет Мм от 140 до 320 кДа, в то время как фильтр клубочков почек пропускает молекулы Мм меньше 70 кДа. Комплекс поглощается РЭС и разрушается ее клетками.

Способность гаптоглобина связывать гемоглобин препятствует экстраренальному его выведению. Гемоглобинсвязывающая емкость гаптоглобина составляет 100 мг в 100 мл крови (100 мг%). Превышение резервной гемоглобинсвязывающей емкости гаптоглобина (при концентрации гемоглобина 120-125 г/л) или снижение его уровня в крови сопровождается выделением гемоглобина через почки с мочой. Это имеет место при массивном внутрисосудистом гемолизе (рис. 48).

Поступая в почечные канальцы, гемоглобин адсорбируется клетками почечного эпителия. Реабсорбированный эпителием почечных канальцев гемоглобин разрушается in situ с образованием ферритина и гемосидерина. Возникает гемосидероз почечных канальцев. Эпителиальные клетки почечных канальцев, нагруженные гемосидерином, слущиваются и выделяются с мочой. При гемоглобинемии, превышающей 125-135 мг в 100 мл крови, канальцевая реабсорбция оказывается недостаточной и в моче появляется свободный гемоглобин.

Между уровнем гемоглобинемии и появлением гемоглобинурии не существует четкой зависимости. При постоянной гемоглобинемии гемоглобинурия может возникать при более низких цифрах свободного гемоглобина плазмы. Снижение концентрации гаптоглобина в крови, которое возможно при длительном гемолизе в результате его потребления, может вызывать гемоглобинурию и гемосидеринурию при более низких концентрациях свободного гемоглобина крови. При высокой гемоглобинемии часть гемоглобина окисляется до метгемоглобина (ферригемоглобина). Возможен распад гемоглобина в плазме до тема и глобина. В этом случае гем связывается альбумином или специфическим белком плазмы - гемопексином. Комплексы затем так же, как гемоглобин-гаптоглобин, подвергаются фагоцитозу. Строма эритроцитов поглощается и разрушается макрофагами селезенки или задерживается в концевых капиллярах периферических сосудов.

Лабораторные признаки внутрисосудистого гемолиза :

• гемоглобинемия,
• гемоглобинурия,
• гемосидеринурия

Дифференциально-диагностические признаки внутриклеточного и внутрисосудистого гемолиза

Видом гемолиза определяется симптоматика и течение заболевания (табл. 7). Каждому виду гемолиза соответствуют определенные лабораторные показатели. Анемии, обусловленные преимущественно внутрисосудистым гемолизом, имеют, как правило, острое начало болезни, характеризуются повышением содержания свободного гемоглобина в сыворотке крови, выделением его с мочой и отложением гемосидерина в канальцах почек. Анемиям, характеризующимся внутриклеточным гемолизом, более свойственно хроническое течение с гемолитическими кризами, ремиссиями и спленомегалией, которая развивается в ответ на длительный повышенный гемолиз эритроцитов. Гемолиз с внутриклеточной локализацией процесса сопровождается изменениями обмена желчных пигментов с отложением гемосидерина в селезенке.

Таблица 7. Сравнительная характеристика внутриклеточного и внутрисосудистого гемолиза
Признаки гемолиза	Внутрисосудистый	Внутриклеточный
Локализация гемолиза	Сосудистая система	РЭС
Патогенетический фактор	Гемолизины, энзимопатия эритроцитов	Аномалия формы эритроцитов
Гепатоспленомегалия	Незначительная	Значительная
Морфологические изменения эритроцитов	Анизоцитоз	Микросфероцитоз, овалоцитоз, мишеневидные, серповидноклеточные и др.
Локализация гемосидероза	Канальцы почек	Селезенка, печень, костный мозг
Лабораторные признаки гемолиза	Гемоглобинемия Гемоглобинурия Гемосидеринурия	Гипербилирубинемия Повышение стеркобилина в кале и уробилина в моче

Вместе с тем в некоторых ситуациях, например при наличии в крови двух видов антиэритроцитарных антител (агглютининов и гемолизинов), могут обнаруживаться признаки как внутриклеточного, так и внутрисосудистого гемолиза. Степень гемолиза зависит от активности клеток РЭС и титра антител.

Сокращение длительности жизни эритроцитов - общая характеристика всех гемолитических анемий. Если интенсивность гемолиза не превышает физиологического уровня, то избыточное разрушение эритроцитов компенсируется регенеративной пролиферацией костного мозга. При этом в крови обнаруживаются признаки активации кроветворения (ретикулоцитоз и полихроматофилия). Количество ретикулоцитов в крови может достигать 8-10%, а эритроцитов и гемоглобина оставаться в пределах нормы. Возможны лейкоцитоз и незначительный тромбоцитоз. Другие признаки гемолиза - повышение концентрации неконъюгированного билирубина, гемосидеринурия и гемоглобинемия.

При патологическом увеличении разрушения эритроцитов более чем в 5 раз и недостаточной активности гемопоэза развивается анемия, степень которой зависит от интенсивности гемолиза, исходных гематологических показателей и состояния эритропоэза. Анемия носит нормо-, гиперхромный характер. Длительный или часто повторяющийся внутрисосудистый гемолиз приводит к дефициту железа в организме и к развитию железодефицитной анемии. Между гемолизом и анемией может установиться равновесие. Это так называемый компенсированный гемолиз. Непрекращающийся гемолиз при недостаточности кроветворения сопровождается прогрессирующей анемией.

Костномозговое кроветворение характеризуется преимущественно реактивными изменениями. Наиболее часто наблюдается эритробластоз, возможно увеличение гранулоцитов и мегакариоцитов.

В периферической крови - ретикулоцитоз, полихроматофилия, эритронормобластоз. Может быть нормальное количество лейкоцитов, лейкопения и лейкоцитоз со сдвигом в лейкоцитарной формуле влево до миелоцитов.

Освободившаяся при гемолизе строма эритроцитов поглощается и разрушается макрофагами селезенки или задерживается в капиллярах, нарушая микроциркуляцию. Внутрисосудистый гемолиз эритроцитов сопровождается поступлением в кровоток эритроцитарного тромбопластина и большого количества АДФ, который является мощным активатором агрегации тромбоцитов, что может способствовать нарушению свертывания крови. Поэтому при остром внутрисосудистом гемолизе независимо от основного заболевания возможны изменения гемо-стаза, вплоть до развития ДВС-синдрома.

В общем виде схема лабораторного обследования больных гемолитической анемией представляет собой общие и дополнительные исследования для выявления вида гемолитической анемии.

БИБЛИОГРАФИЯ [показать]

1. Беркоу Р. Руководство по медицине The Merck manual. - М.: Мир, 1997.
2. Руководство по гематологии / Под ред. А.И. Воробьева. - М.: Медицина, 1985.
3. Долгов В.В., Луговская С.А., Почтарь М.Е., Шевченко Н.Г. Лабораторная диагностика нарушений обмена железа: Учебное пособие. - М., 1996.
4. Козинец Г.И., Макаров В.А. Исследование системы крови в клинической практике. - М.: Триада-Х, 1997.
5. Козинец Г.И. Физиологические системы организма человека, основные показатели. - М., Триада-Х, 2000.
6. Козинец Г.И., Хакимова Я.Х., Быкова И.А. и др. Цитологические особенности эритрона при анемиях. - Ташкент: Медицина, 1988.
7. Маршалл В.Дж. Клиническая биохимия. - М.-СПб., 1999.
8. Мосягина Е.Н., Владимирская Е.Б., Торубарова Н.А., Мызина Н.В. Кинетика форменных элементов крови. - М.: Медицина, 1976.
9. Рябое С.И., Шостка Г.Д. Молекулярно-генетические аспекты эритропоэза. - М.: Медицина, 1973.
10. Наследственные анемии и гемоглобинопатии / Под ред. Ю.Н. Токарева, С.Р. Холлан, Ф. Корраля-Альмонте. - М.: Медицина, 1983.
11. Троицкая О.В., Юшкова Н.М., Волкова Н.В. Гемоглобинопатии. - М.: Изд-во Российского университета дружбы народов, 1996.
12. Шиффман Ф.Дж. Патофизиология крови. - М.-СПб., 2000.
13. Baynes J., Dominiczak M.H. Medical Biochemistry. - L.: Mosby, 1999.

Источник : В.В.Долгов, С.А.Луговская, В.Т.Морозова, М.Е.Почтарь. Лабораторная диагностика анемий: Пособие для врачей. - Тверь: "Губернская медицина", 2001