Острая пневмония у детей – инфекционно-воспалительное поражение ткани легкого, которое возникает внезапно на фоне другого заболевания или самостоятельно и сопровождается повышением температуры, а также симптомами поражения нижних отделов дыхательного тракта.Внебольничная пневмония – один из видов пневмонии, который характеризуется острым началом воспаления легочной ткани, преимущественно бактериальной природы, которое развивается вне больничного стационара, сопровождается повышением температуры и симптомами поражения нижних дыхательных путей, которые видны на рентгеновском снимке.

Деструктивная пневмония — это очаговое или же сливное воспаление легочной ткани, которое в большинстве случаев вызывается стафилококками, вирусом гриппа и парагриппа, пневмококками, и характеризуется некрозом и гнойным разрушением ткани легкого. Этот вид пневмоний составляет 10 % от общего числа воспалений легких у детей.

Лечение острой внебольничной пневмонии или деструктивной без антибиотиков невозможно, поэтому очень важно вовремя диагностировать ее возникновение и начать сразу лечить. Дети до 3-х лет с подозрением на воспаление легких обязательно госпитализируются в стационар для правильного поэтапного лечения.

По этиологии выделяют:

По морфологическим признакам:

• лобарная;
• очаговая;
• полисегментарная;
• очагово-сливная;
• сегментарная;
• интерстициальная.

По течению:

• затяжное (дольше, чем 6 недель);
• острое (до 6 недель).

По степени тяжести:

• тяжелое;
• средней тяжести;
• легкое.

В зависимости от осложнений (деструктивные пневмонии):

• плевральные – плеврит;
• легочные – полостные образования (буллы) или абсцесс;
• комбинированные – пневмоторакс (образуется в результате разрыва буллы и попадания воздуха в полость плевры), пиоторакс (накопление гнойного содержимого в полости плевры, всегда вторичной природы), пиопневмоторакс (накопление гноя с воздухом в плевральной полости как результат разрыва гнойного очага);
• инфекционно-токсический шок.

Этиология

Тип микроорганизма, который вызывает воспалительный процесс, зависит от возраста ребенка и его анатомо-физиологических особенностей, а также состава нормальной микрофлоры дыхательных путей ребенка. Немаловажное значение имеют условия попадания микроорганизма или вируса и предшествующее лечение антибактериальными препаратами. Большое влияние на иммунитет оказывают сопутствующие заболевания, которые усугубляют стойкость детского организма и формируют отличную почву для возникновения воспаления.

Главные возбудители пневмонии у новорожденных в раннем неонатальном периоде (до седьмого дня жизни включительно) — E.coli, S.agalactiae, L.monocytogenes.

Для возраста от 7 дней до 6 месяцев жизни – E.coli, S.agalactiae, L.monocytogenes, S.aureus, C.trachomatis и вирусы.

У детей первых 6 месяцев жизни бывают внебольничные пневмонии 2 типов: типичные и атипичные. Первые протекают на фоне высокой температуры и выраженной клинической картины, а вторые – могут проявляться скудной симптоматикой и субфебрильной или нормальной температурой.

Типичными болеют дети с аспирацией (попадание остатков еды или рвотных масс в дыхательные пути), муковисцидозом, патологией иммунной системы и те, у которых был контакт с ребенком, что болен острой респираторной вирусной инфекцией. Их возбудителями являются: E.coli и иные грамотрицательные микроорганизмы, стафилококки, M.catarrhalis, пневмококки и H. influenzae.
Атипичные пневмонии вызывают C.trachomatis, Pneumocystis jiroveci, иногда M.hominis и U.urealyticum. Этот вид пневмоний чаще всего возникает при инфицировании ребенка в родах, у недоношенных новорожденных, а также у ВИЧ-инфицированных детей.

С 6 месяцев до 5 лет — S.pneumoniae (чаще всего), реже Haemophilus influenzae типа b и стафилококк. Часто осложнениями внебольничных пневмоний в этом возрасте являются деструкция и плеврит. Из атипичных — M.pneumoniae (у 15% больных), C. pneumoniae – у 3–7%. Из вирусов в этом возрасте – РС-вирус, вирусы гриппа и парагриппа, рино- и аденовирусы. Довольно часто вирусные пневмонии осложняются бактериальными.

У детей после 5 лет чаще всего пневмококки вызывают воспаление легких, за ними идет атипичная микрофлора (M.pneumoniae и C.pneumoniae), очень редко – пиогенный стрептококк.

У детей, которые были здоровы до возникновения пневмонии, в большинстве случаев преобладают пневмонии, вызванные S.pneumoniae.

Редчайшие возбудители внебольничных пневмоний — Haemophilus influenzae, Staphylococcus aureus и Klebsiella pneumoniae, Pseudomonas aeruginosa.

Внебольничное воспаление легких

Внебольничные пневмонии имеют два варианта течения: осложненное и несложненное. Второй вариант встречается чаще и имеет стабильное течение: температура приходит в норму спустя первые 2-е суток (при правильном лечении), симптомы поражения нижних дыхательных путей исчезают через неделю или полторы, а рентгенологические признаки уходят спустя 15 дней-1 месяц. Первый вариант отличается более длительным повышением температуры (около 5 дней), более недели сохраняются симптомы поражения нижней части дыхательного тракта, появляются различные осложнения – плеврит, деструкция, инфекционно-токсический шок и прочие.

Опасный признак летального исхода – бактериемия, которая вызывает острый респираторный дистресс-синдром (ОРДС).

Симптоматика ОРДС:

1. Нарушение микроциркуляции в конечностях, мраморность кожных покровов, снижение выделения мочи.
2. Синюшность кожных покровов и слизистых оболочек в начале кислородотерапии.
3. Тахипноэ (увеличение частоты дыхательных движений).
4. Нарушение сознания.
5. В клиническом анализе крови – лейкоцитоз/лейкопения, тромбоцитопения.
6. Сатурация (процентное содержание кислорода в крови) – менее 92%.

Показания для лечения детей в стационаре

1. Тяжелое состояние, что проявляется: синюшностью кожи у ребенка, одышкой, увеличением частоты дыхательных движений, сатурацией ниже 92%, снижением артериального давления, осложнениями воспалительного процесса, выраженным обезвоживанием из-за интоксикации и учащения дыхания, резким снижением аппетита.
2. Пневмония на фоне тяжелой сопутствующей патологии.
3. Возраст ребенка до 3-х лет.
4. Отсутствие эффективности антибиотикотерапии в течение 2-х суток.
5. Ненадлежащие бытовые условия.

Вероятность фатальных последствий зависит от времени обращения за квалифицированной медицинской помощью, возраста ребенка, сопутствующих заболеваний, и социальных условий жизни.

Диагностика

Лечение

Если ребенок находится на стационарном наблюдении и имеет сопутствующие тяжелые заболевания, или лечился антибиотиком в последние 3 месяца, ему назначают защищенные пенициллины – амоксициллин с клавулановой кислотой или ампициллин с сульбактамом. Также применяются цефуроксим аксетил с макролидами, в отделении реанимации и интенсивной терапии применяют цефтриаксон, цефотаксим.

Антибиотикотерапия у детей в стационаре должна быть начата в течение 2 часов с момента поступления. При госпитализации в отделение интенсивной терапии — в течение часа.

Антибиотики назначаются согласно ступенчатой терапии – сначала его вводят внутривенно, затем назначают перорально в виде таблеток или других форм (один и тот же препарат).

Переход на прием препарата внутрь осуществляют при стабилизации состояния ребенка, нормализации температуры тела, чаще всего – на 2-3 день лечения.

При тяжелых пневмониях для лечения применяют комбинацию двух антибиотиков.

Если через 24-48 часов не наблюдается эффекта от приема антибиотика, его заменяют на препарат с другой группы, наиболее подходящий в конкретном случае заболевания.

Общий курс лечения пневмонии занимает 7-14 дней в зависимости от степени тяжести и особенностей возбудителя, который вызвал воспаление легких.

В лечении важно обращать внимание на восполнение потерь жидкости, особенно при высоких цифрах температуры и одышки у ребенка. В этом случае к его общей физиологической потребности к жидкости прибавится жидкость текущих патологических потерь, которую нужно приплюсовать к общей и восполнить.

Если ребенок не может пить, то восполнять потребуется внутривенными инфузиями под контролем диуреза, гематокрита и электролитного состава крови.

Препараты для снижения температуры назначаются, если она выше 38,5оС, некоторые ученые рекомендуют снижать уже при повышении свыше 38. У детей с фебрильными судорогами в анамнезе эта граница температуры может быть еще снижена. Антипиретические препараты затрудняют диагностику эффективности проводимой антибиотикотерапии.
При сильном малопродуктивном кашле применяют амброксол.

При бронхообструктивном синдроме используют бета-2-агонисты короткого действия.

Деструктивное воспаление легких в детском возрасте

Пути проникновения инфекционного или вирусного агента: аэрогенный, бронхогенный, гематогенный (вторичной природы).

Проникновению способствует наличие острого респираторного вирусного заболевания, а также угнетенной местной защиты бронхов и легких.

Вследствие поражения ткани возникает отек, покраснение и воспалительный процесс, что нарушает функцию бронхов и бронхиол, что может привести к бронхообструктивному синдрому.

Затем нарушается микроциркуляция в ткани легкого с последующим развитием тромбозов и микроэмболий сосудов бронхов и легких. Этот процесс нарушает адекватное кровообращение, попавшие микроорганизмы выделяют токсины и ферменты, что в дальнейшем способствует бактериальной деструкции.

Этапы течения деструктивного процесса

1. Этап преддеструкции – идет в самом начале любого вида гнойно-деструктивной пневмонии. Он сопровождается воспалительной инфильтрацией паренхимы.
2. Острый этап – выраженная симптоматика воспалительного и гнойного процессов.
3. Подострый этап – уменьшение симптоматики гнойно-воспалительного характера и отграничение пораженного участка легкого.
4. Хронический этап – завершение острых гнойных изменений.

Факторы, способствующие развитию деструкции

• долевой инфильтрат;
• синпневмонический плеврит;
• «застывший» инфильтрат на снимке;
• повышение лейкоцитов в клиническом анализе крови более, чем 15 * 109/л;
• ранний возраст болеющего;
• серый цвет кожи;
• начало антибиотикотерапии спустя 72 часа после начала заболевания;
• присутствие болей в грудной клетке.

Микроорганизмы, вызывающие деструкцию

1. Анаэробные и аэробные.
2. Вирус гриппа и парагриппа.
3. Пневмококк.
4. Различные ассоциации аэробов.
5. Гемофильная палочка.
6. Клебсиелла или синегнойная палочка.
7. Легионелла, протей, стафилококки и другие.

Симптоматика заболевания

Инфильтративно-деструктивная форма манифестирует остро, обычно протекает на фоне ОРВИ с преобладанием гнойных и септических процессов, повышением температуры и частоты сердечных сокращений. Для нее характерна также одышка и синюшность носогубного треугольника. На снимке проявляется в виде умеренной инфильтрации, не имеет четких очертаний с множественными мелкими просветлениями.

Гнойный лобит имеет очень тяжелое течение с гнойным и септическим компонентом и тяжелой дыхательной недостаточностью. На рентгене виден как тотальное затемнение одной из долей легкого с выпуклыми границами и острым плевритом.

Гнойный лобит на снимке.

Абсцесс легкого протекает с высокой лихорадкой и ознобом, тяжелейшей интоксикацией и недостаточностью дыхательной функции. Если абсцесс сообщается с бронхом – возникает тимпанит при простукивании грудной клетки над областью расположения очага. На рентгеновском снимке виден как округлый очаг затемнения с четкими краями. Если соединен с бронхом - есть уровень жидкости и воздух над ним.

Пиоторакс – пневмония в комбинации с гнойным плевритом. Общее состояние ребенка при этом очень тяжелое, ярко проявляется интоксикация и недостаточная дыхательная функция I-II степени тяжести. При простукивании грудной клетки слышен укороченный звук по специфической линии Эллис-Дамуазо или практически над всей поверхностью пораженного участка легкого. Рентгенологически видно затемнение с четкими контурами в проекции верхней части легкого со смещением средостения в другой бок.

Пиопневмоторакс протекает наиболее тяжело из-за создающегося напряжения в грудной клетке. Проявляется он синюшностью губ и периоральной области, поверхностным учащенным дыханием до 55–75 в минуту. Снижаются дыхательные движения грудной клетки на стороне поражения. При простукивании грудной клетки в верхних, а также средних отделах слышен тимпанит, в нижних – укорочен перкуторный звук. Дыхание иногда сильно ослаблено. На рентгенограмме: воздух с жидкостью в плевральной полости, которые сдавливают легкое и смещают средостение в обратный поражению бок.

Пневмоторакс на рентгенограмме.

Дети с пневмотораксом температурят субфебрильно, имеют одышку и умеренные явления интоксикации. У таких детей снижены дыхательные движения грудной клетки на стороне воспаления, при простукивании грудной клетки выявляется тимпанит над пораженной стороной. Аускультативно дыхание ослаблено над всей областью легких, отмечается бронхофония с множеством сухих и влажных хрипов. На рентгене: плевра утолщена в области деструктивных изменений, в проекции среднего и нижнего легочных полей – воздушное осумкование, которое сдавливает нижнюю и среднюю доли, средостение смещено в противоположный бок.

Буллезная форма протекает без явной клинической симптоматики, имеет благоприятное течение и говорит об окончании воспаления. На рентгене выглядит как множество воздушных полостей с тонкими стенками самого разного диаметра с четкими контурами посреди здоровой ткани легкого.
Главный признак острой гнойной деструкции – преждевременное участие плевры в воспалительном процессе и образование парапневмонического плеврита.

Диагностика

Лечение

Лечение детей должно быть комплексным. Основной его задачей является санация деструктивного очага, то есть организация эффективного бронхиального дренажа. Для этого применяют отхаркивающие средства с бронхосекретолитическими и муколитическими. Лучше всего помогает мукалтин вместе с отхаркивающими микстурами с ацетилцистеином и термопсисом, амбробене.

Инвазивные методики

Внутриплевральный фибринолиз – это процедура, которую делают на 2-ой стадии плеврита посредством введения стрептокиназы или урокиназы два раза в сутки каждый день на протяжении трех дней в дозе 40000 ЕД в 40 мл 0,9% NaCl.

Если у ребенка есть признаки плеврита, то ему потребуется диагностическая плевральная пункция. Если предполагаются еще пункции, то производят микроторакоцентез и оставляют в полости небольшой катетер, который обеспечивает интенсивную аспирацию.

Основной метод лечения пиоторакса, пиопневмоторакса и пневмоторакса — дренирование полости посредством активной аспирации. Важно перед дренированием сделать плевральную пункцию.

Дренирование производится по средней аксиллярной линии в 6-7 межреберье. После постановки трубки для дренажа нужно сделать рентген для диагностики правильности его постановки.

Если дренаж и фибринолиз не имеют эффекта, то прибегают к видеоассистированному торакоскопическому лечению, что обеспечивает эффективную санацию полости плевры от гнойного и фибринового компонента, ускоряет эффективность лечения, укорачивает длительность лечения антибиотиками. На протяжении всего курса такого лечения обязательно активное извлечение мокроты.

Если позитивной динамики нет 2 или 3 дня, используют бронхоскопию с катетеризацией устья целевого, долевого бронха. При этом обнаруживают бронх, который обтурирован густым слизистым и гнойным содержимым. В него вводят раствор ацетилцистеина или амбробене.

Антибиотикотерапия

Детям, у которых заболевание было обнаружено в относительно ранние сроки, назначают бета-лактамы – амоксициллин или амоксиклав. Если антибиотикотерапия уже несколько дней проводилась, то бета-лактамные антибиотики комбинируют с аминогликозидами.

После длительного лечения в стационаре из-за высокого риска заражения грамотрицательной флорой, комбинируют цефалоспорины 3–4 поколения с аминогликозидами 2-3 поколения — тобрамицином, амикацином.

Если течение заболевания затяжное, ребенок был подвержен множественным инвазивным манипуляциям (пункция, дренаж, интубация трахеи), то к антибиотикотерапии добавляют еще и метронидазол для уничтожения анаэробной микрофлоры.

Карбапенемы (тиенам или меронем) назначают при неэффективности всех вышеперечисленных препаратов для антибиотикотерапии.

Эффективность антибактериальной терапии оценивается по уменьшению клинических и рентгенологических проявлений деструкции в течение 2-4 суток с момента начала комплексного лечения.

Антибиотики отменяют постепенно, основываясь на позитивной динамике заболевания.

Условия для отмены: значительное уменьшение интоксикации и дыхательной недостаточности, устойчивый спад температуры до нормы или субфебрильных (до 38,0 градусов) значений, нормализация основных показателей клинического анализа крови, физикальных и инструментальных данных.

На фоне лечения сильными антибиотиками иногда является необходимым назначение противогрибковых средств и пробиотиков. Противогрибковые прекращают вводить после 3 дней с момента окончания антибиотикотерапии, а пробиотики продолжают несколько недель, иногда даже около 1 месяца.

Реабилитация и диспансеризация

Стартует реабилитация в острой фазе болезни (после значительного уменьшения интоксикации и снижения температуры тела ребенка). Начинают с дыхательных практик и гимнастики, комбинируя их с различными видами массажа. Некоторые специалисты рекомендуют прибегать к физиотерапевтическим методам лечения.

Дети лечатся в отделении от 2 недель до 1 месяца. При этом полторы недели из этого времени идет на начальную реабилитацию.

Кратность осмотра ребенка — 1 раз в квартал в течение 1-ых 6 месяцев после выписки, дальше – раз в полгода. Рентгеновский снимок делают спустя 1-ые 3 месяца всем деткам.

Видео: Воспаление лёгких — Школа доктора Комаровского

Пневмония - острое воспалительное заболевание легких. Пневмония может быть вызвана бактериальными, вирусными, хламидийными, микоплазменными, паразитарными возбудителями, химическими воздействиями, аллергическими факторами. По морфологическим формам различают: · очаговую; · очагово-сливную; · сегментарную; · крупозную; · интерстициальную Течение пневмонии может быть: · острым (до 6 недель); · затяжным (от 6 недель до 8 месяцев). Пневмония может быть неосложненной и осложненной. Тяжесть пневмонии обусловлена выраженностью клинических проявлений и (или) осложнений. Формулировка полного диагноза должна включать наряду с указанными параметрами данные о локализации пневмонического процесса, сроки от начала болезни и при возможности этиологии. Предрасполагающие факторы с учетом анатомо-физиологических особенностей органов дыхания. · анатомо-физиологические особенности бронхолегочной системы (недостаточная дифференцировка ацинусов и альвеол, слабое развитие эластической и мышечной ткани бронхов, обильное кровоснабжение и лимфоснабжение легочной ткани → развивается значительная эксудация и распространение пневмонического процесса, ↓ защитной ф-ции мерцательного эпителия бронхов, слабость кашлевых толчков → задержка секрета в дыхательных путях и размножение м/о, узость нижних дых путей→ стенозирование и обтурация дых путей, морфофункциональная незрелость ЦНС, лабильность дыхательного и сосудодвигательного центров) · незрелость клеточного и гуморального иммунитета; · генетически обусловленные факторы (наследственное предрасположение, наследственные болезни); · пассивное курение; · ранний возраст; · неблагоприятные социально-бытовые аспекты; · наличие аномалий конституции, рахита, хронических расстройств питания. Этиология пневмоний у детей раннего возраста: · до 6-месячного возраста - золотистый стафилококк, грамотрицательная флора, цитомегаловирус, герпес, РС-вирус, микоплазмы, хламидии; · у детей старше 6 месяцев - пневмококк, золотистый стафилококк, гемофильная палочка, РС-вирус, парагрипп, хламидии. Патогенез. Пути проникновения инфекции - бронхогенный, гематогенный. Проникновение и размножение микробов происходит в месте перехода терминальных бронхов в альвеолярные с вовлечением перибронхиальной, межуточной и альвеолярной ткани. Воспалительный процесс в стенке альвеолы затрудняет газообмен между кровью и альвеолярным воздухом. Изменяющаяся частота и глубина дыхания приводят к гипоксемии и гиперкапнии. Развивается гиповитаминоз, сдвиги в функции нервной, сердечно-сосудистой системы, печени, обмене веществ и др. Клиника неосложненной пневмонии Диагностические критерии очаговой пневмонии: · кашель; · одышка (более 60 в минуту у детей до 2-х лет); · участие в дыхании вспомогательной мускулатуры; · выраженные симптомы интоксикации; · локальные изменения (крепитация, мелко- среднепузырчатые хрипы, укорочение легочного звука или коробочный звук); · инфильтративные тени на рентгенограмме, имеющие нечеткие очертания; · изменения в общем и биохимическом анализе крови воспалительного характера. Диагностические критерии сегментарной пневмонии: · выраженный токсикоз с эксикозом; · одышка; · выраженные признаки дыхательной недостаточности; · перкуторно - укорочение легочного звука над легкими переходящими в тупость; · аускультативно - ослабленное или бронхиальное дыхание над пораженными участками легкого, влажные хрипы не характерны; · на рентгенограмме интенсивное затемнение в области одного, двух и более сегментов легкого. Диагностические критерии интерстициальной пневмонии: · острое начало; · частый, мучительный со скудной мокротой кашель; · одышка (80-100 в минуту); · эмфизематозное вздутие грудной клетки; · перкуторно - коробочный звук; · при аускультации - жесткое дыхание, хрипов мало; · на рентгенограмме - явления эмфиземы, ячеистость, картина “ватного легкого”. Особенности пневмоний в раннем возрасте: · в подавляющем большинстве случаев пневмония развивается на фоне ОРВИ; · по частота наиболее часто встречаются сегментарные (45-66% у детей старше года), очаговые (30-40%) от общего числа пневмоний; · на первом году жизни чаще двусторонние пневмонии; · выраженные симптомы интоксикации, эксикоз; · выраженные симптомы ДН; · склонность к ателектазированию; · склонность к затяжному течению; · у детей с ЭКД протекает с обструктивным компонентом; · склонность к деструктивным процессам; · интерстициальная пневмония чаще регистрируется у детей раннего возраста. Осложнения. Легочные: v синпневмонический плеврит - клиническая картина в большинстве случаев не отличается от таковой при острой пневмонии. Эти плевриты наблюдаются у детей всех возрастов, но чаще в раннем возрасте. У многих детей в начале болезни отмечаются сильные боли при дыхании, нередко с иррадиацией в живот. Сходство с картиной острого живота при практически неизмененной рентгенограмме в этом периоде нередко приводит больных на операционный стол. Обратное развитие плеврита либо идет параллельно пневмоническому процессу, либо задерживается. Полное рассасывание экссудата редко происходит быстрее, чем через 3-4 недели; v метапневмонический плевит - наблюдается при пневмококковой инфекции у детей с конца первого года жизни и развивается на фоне обратного развития пневмонии или плеврита, после 1-2 дней нормальной или субфебрильной температуры. Появление метапневмонического плеврита сопровождается высокой лихорадкой, болями в животе и грудной клетке. Характерны гематологические сдвиги. До его развития обычно есть лейкоцитоз и умеренное повышение СОЭ. К 4-5 дню развития плеврита происходит рост СОЭ до 50-60 мм/час и снижение лейкоцитоза. В дальнейшем СОЭ снижается медленно, и к концу месяца цифры порядка 30-40 мм/час, не являются редкостью. У большинства больных лихорадка держится 7-10 дней, причем с 3-5 дня температура повышается на 3-4 часа в сутки. Низкий уровень фибринолитической активности крови, что типично для этой формы, способствует более медленному рассасыванию фибрина (1,5-2 мес. и более). v легочная деструкция; v абсцесс легкого; v пневмоторакс; v пиопневмоторакс. Внелегочные: v инфекционно-токсический шок; v ДВС синдром; v сердечно-сосудистая недостаточность; v респираторный дистресс синдром взрослого типа. Дифференциальный диагноз с бронхитом, бронхиолитом (см. выше). Лечение. Показания к госпитализации: · ДН II-III степени; · токсико-септические формы заболевания; · подозрение на деструкцию легочной ткани; · наличие у ребенка рахита, гипотрофии, аномалий конституции, недоношенность; · новорожденные; · интерстициальные пневмонии; · рецидивирующее течение заболевания; · дети из сельской местности. Режим. Постельный у ребенка старше года на весь лихорадочный период, частые проветривания комнаты. При легком течении пневмонии питание ребенка должно соответствовать возрасту, количество жидкости в сутки: а) для детей до года 140-150 мл/кг; б) старше года - к пищевому рациону + морсы, оралит, регидрон. При тяжелом течении объем пищи 50-60% от должного с допаиванием до нормального объема овощными отварами, оралитом. Антибиотикотерапия. Детям первого полугодия - ампиокс, цефалоспорины. Детям старше 6 мес. - пенициллиновый ряд, откашливающая терапия, витаминотерапия (А,Е,С,В1, В6), отвлекающая терапия, физиотерапия (соляно-щелочные ингаляции, при снижении температуры ДМВ на грудную клетку, парафиновые аппликации), ЛФК, массаж грудной клетки. Показания к инфузионной терапии: 1. выраженный токсикоз и эксикоз, нейротоксикоз; 2. угроза ДВС; 3. выраженные метаболические сдвиги; 4. выраженный обструктивный синдром. При токсикозе I степени и гиперкоагуляции используются растворы (реополиглюкин, плазма, альбумин, 10% раствор глюкозы). Объем жидкости внутривенно равен 30% от рассчитанной суточной водной нагрузки. При токсикозе II степени и коагулопатии потребление к растворам добавляется эритроцитарная масса, а объем инфузионной терапии равняется 50% от рассчитанного объема (1/2 от физиологической потребности и продолжающихся физиологических потерь). При III степени токсикоза - альбумин нельзя использовать, а к базисным растворам добавляется антигемофильная плазма. Суточный объем жидкости составляет 1/3 физиологической потребности и продолжающихся физиологических потерь и полностью вводится внутривенно. Пневмонии в раннем возрасте дифференцируют с бронхитом, бронхиолитом, затяжной сердечной недостаточностью. Профилактика. сводится к профилактике рахита, хронических расстройств питания, диатезов, организации закаливания, оздоровлению быта. Диспансерное наблюдение. Под диспансерным наблюдением ребенок находится 10-12 месяцев. Дети до 3-х месяцев осматриваются 2 раза в месяц в первые 6 месяцев реконвалесценции, до года - 1 раз в месяц. Дети 1-2 лет - 1 раз в 1,5-2 месяца, старше 3-х лет - 1 раз в квартал. 14.

Чепурная Мария Михайловна, Профессор, Доктор Медицинских наук, Заслуженный врач РФ, Заведующая пульмонологическим отделением

Карпов Владимир Владимирович, Кандидат медицинских наук, Заведующий кафедрой детских болезней №3

Андриященко Ирина Ивановна, Врач-педиатр высшей квалификационной категории

Забродина Александра Андреевна, Врач-педиатр, аллерголог-иммунолог, МБУЗ «Детская городская больница №2» города Ростова-на-Дону

Редактор страницы: Крючкова Оксана Александровна

Этиология. Заболевания органов дыхания в раннем детст­ве отличаются полиэтиологичностью в зависимости от ряда причин (вспышка вирусных респираторных инфекций - аде­новирусных, гриппа и др., возрастные особенности, предшест­вующий анамнез, особенности краевой патологии и др.). При изучении этиологии пневмоний раннего возраста нельзя осно­вываться только на инфекционном начале; необходимо иссле­дование других факторов: внешней среды и преморбидного состояния ребенка, его реактивности и сопротивляемости.

В этиологии пневмоний раннего детства наиболее уместно- выделить два фактора - инфекционный и неинфекционный, учитывая, конечно, взаимные связь и влияние обоих факто­ров. Инфекционный фактор достаточно подробно описан в. главах III и IV.

Патоморфология. По данным М. А. Скворцова (1946), ги­стологические исследования при интерстициальных пневмони­ях указывают на утолщение альвеолярных перегородок в свя­зи с их инфильтрацией фибробластами и макрофагами, а так­же инфильтрацией перибронхиальной клетчатки.

Просветы бронхов в отличие от таковых при обычных экс­судативных пневмониях свободны. В некоторых случаях в эпи­телиальной выстилке бронхов и реже альвеол определяются многочисленные гигантские клетки с особыми включениями. Наряду с этим отмечаются ателектазы, резкая гиперемия, ча­сто отек междолевых перегородок, иногда скопление жидко­сти и кровоизлияние в альвеолы. Этими изменениями объяс­няется характерное для интерстициальной пневмонии бурное развитие гипоксемии. Аналогичные изменения обнаружены при искусственно созданной гипоксемии у опытных животных. (Ю. Ф. Домбровская, 1961). Такие же изменения интерстици­альной ткани легких могут возникать и вторично при гемато­генном распространении септической инфекции, что говорит о гиперергической ответной реакции ткани легких.

В. М. Афанасьева, Б. С. Гусман и соавт. (1974, 1975) про­вели анализ секционного материала всех аутопсий, произве­денных в Детской клинической больнице № 1. В 32,5% слу­чаев главной причиной смерти и отягощающим фактором при других заболеваниях являлись пневмонии. В тех случаях, когда не наблюдалось инфицирование бактериальной флорой, обнаружены вирусы гриппа, аденовирус и PC-вирус при дли­тельности заболевания от 1 до 3 сут. Установлены также ин­терстициальное воспаление, геморрагии и отеки в тканях лег­ких, чисто интерстициальная пневмония. Наблюдаемые авто­рами морфологические изменения при острых респираторных вирусных заболеваниях состоят в нарушении сосудистой про­ницаемости, кровоизлиянии в ткань легких и лимфогистиоцитарной инфильтрации межальвеолярных перегородок. Эти из­менения большинство авторов (А. В. Цинзерлинг, 1963, и др.) рассматривают как первичную вирусную пневмонию.

Клинические формы. Пневмонии раннего детского возра­ста давно отнесены к заболеваниям всего организма, с уча­стием всех органов и систем, нарушение функций которых оп­ределяет тяжесть и форму заболевания. Особенностями струк­туры и функций органов дыхания объясняются их склон­ность к диффузным процессам в легких с нарушением ды­хания.

По морфологическим изменениям на основании клинико­рентгенологических исследований острые пневмонии детей раннего возраста разнообразны: интерстициальные, мелкооча­говые, крупноочаговые, фокальные, сегментарные, сливные. При инфицировании респираторными вирусами реакция ле­гочной ткани может ограничиться участием интерстициальной системы легких (интерстициальная и прикорневая пневмо­ния). Клинически и даже рентгенологически она выявляется далеко не с первых дней заболевания. Очевидно, развитие вирусемии требует известных условий, времени и реакции организма.

В каждой классификации пневмонии должны быть отра­жены этиология, клиническая картина, патогенез и морфоло­гическая оценка. Однако для клинициста более рационально основывать классификацию на реакции макроорганизма и форме патологического процесса в целом.

В. И. Молчанов и Ю. Ф. Домбровская среди пневмоний раннего возраста различают локализованные (легкие), субто­ксические, токсические, токсико-септические. Для характери­стики структурных изменений легких добавляется их опре­деление: 1) локализованные (легкие) формы: интерстициаль­ная, мелкоочаговая, крупноочаговая, сегментарная пневмонии; 2) субтоксическая, 3) токсические формы: интерстици­альная, мелкоочаговая и сливная моно- и полисегментарная пневмонии; 4) токсико-септическая форма: мелко- и крупно- абсцедирующие пневмонии и абсцедирующие плевропневмо­нии.

Локализованные формы характеризуются быстрым разви­тием пневмонии после короткого периода катаральных явле­ний (типичный кашель, умеренная одышка при движении и развитие изменений в легких). Тоны сердца достаточно звуч­ные, пульс нормальный, хорошего наполнения, соответствует температуре. Локализованные пневмонии возникают у детей с высокой сопротивляемостью.

До применения сульфаниламидов и антибиотиков продол­жительность болезни была 5-7 дней. В настоящее время с применением антибиотиков этот срок сокращается. Однако даже при столь благоприятной форме клиническому выздоро­влению не соответствует ликвидация анатомических изменений в легких. Чаще они носят прикорневой характер, что го­ворит о лимфогенном распространении процесса.

При рентгенографии на первом этапе заболевания имеет­ся лишь периваскулярная инфильтрация легочной ткани, но ц. конце 1-го года нередко определяется очаговая, мелкоочаговая или сегментарная пневмония. Частота поражения отдель­ных сегментов легкого у детей разного возраста неодинакова.

По данным Детской клиники I ММИ им. И. М. Сечено­ва и других, наиболее часто поражаются II, VI, IX и X сег­менты. При пневмонии средней тяжести наряду с моносегментарной могут развиваться и полисегментарные пневмонии,

Полисегментарные пневмонии в отличие от моносегментарных протекают по типу катаральных. Моносегментарные пневмо­нии нередко протекают по типу крупозных (острое начало, высокая температура, лейкоцитоз).

Реакция крови при локализованной форме различна. На­ряду с лейкоцитозом, пойтрофилезом и сдвигом формулы вле­во, повышением СОЭ, особенно при вялом течении, наблюда­ется неизмененная морфологическая картина крови.

Локализованная форма нередко напоминает крупозную, (острое начало, высокая лихорадка, но падение температурь! литическое). В переходе локализованной формы в субтокси­ческую и токсическую имеют значение суперинфекция экзо­генная и аутореинфекция, зависящая как от состояния за­щитно-приспособительной реакции организма и его иммуно­логической системы, так и от смены возбудителя в результа­те антибиотикотерапии (появление новых форм или смена типов возбудителя).

Первичная острая интерстициальная пневмония обычно вирусного происхождения является как бы первым этапом по­ражения легких вирусами. Начинается чаще одышкой с шум­ным выдохом, значительным цианозом, глухостью сердечных, тонов и тахикардией, вплоть до эмбриокардии. Быстро разви­вается эмфизема с резким вздутием грудной клетки и эмфи­зематозным вздутием краев легких, прикрывающих сердеч­ную тупость.

Для интерстициальной пневмонии типичны периодически возникающие приступы коллапса с прогрессирующим разви­тием краевой или базальной эмфиземы, или характеризующей­ся образованием полостей (пневмоцеле). Эта форма пневмо­нии чаще наблюдается при гриппе и PC-вирусной инфекции, преимущественно в первые месяцы жизни. Наблюдения пока­зывают, что в связи с присоединением бактериальной флоры, интерстициальная пневмония в дальнейшем принимает другие- формы (очаговая, сегментарная). В острый период ее разви­тия наиболее выражен синдром токсикоза, гипоксемии, а так-.

Рис. 57. Интерстициальная пневмония у ребенка в возрасте 1 мес (суб­токсическая форма). Резкая эмфизема. Прикорневая инфильтрация («веник»).

же нарушение функции центральной и вегетативной нервной системы. Грозным синдромом является расстройство функции желудочно-кишечного тракта (срыгивание, рвота, частый стул, метеоризм, приводящий к ангидремии и эксикозу). На этом фоне постепенно выявляется клинически и рентгеноло­гически сформированная пневмония.

Рентгенологическая картина острой интерстициальной пневмонии исчерпывающе описана Н. А. Пановым в 1947 г. Для нее типично наличие утолщенных перилобулярных и пе- риальвеолярных перегородок, придающих пораженным участ­кам легких своеобразный «ячеистый» вид (рис. 57). Вторым чрезвычайно важным симптомом рентгенологической карти­ны является нежное инфильтративное изменение перибронхиальной ткани, но без заметного участия бронхов. Такие же инфильтративные изменения можно видеть в корневых отде­лах легких. Эта картина характерна для разлитой интерсти­циальной пневмонии. Однако наряду с этим нередко встреча­ется очаговая интерстициальная пневмония. Она локализует­ся в базальной части правой верхней доли, прикорневых и ме­диальных нижних наддиафрагмальных участках легких (рис. 58).

В дальнейшем наряду с этим возникает поражение бронхи­альной альвеолярной системы с фокусами пневмонии гемор-

Рис. 58. Интерстициальная пневмония у ребенка 13 мес (токсическая форма, грипп А).

рагического характера, увеличивается проницаемость мемб­ран для жидкости и появляется диффузное скопление жид­кости в полости альвеол, что еще более затрудняет газооб­мен. Инфильтративный процесс приводит к образованию в дальнейшем коллагеновых волокон. Все это объясняет воз­никновение респираторной недостаточности при скудных при­знаках изменения легочной ткани.

Токсические формы пневмоний раннего детства следует охарактеризовать как комплекс тяжелых расстройств дыха­тельной, кардиоваскулярной, центральной и вегетативной нервной систем, желудочно-кишечного тракта, а также об­менных процессов. Токсические формы чаще развиваются по­степенно, но может быть и бурное развитие. Вид больного свидетельствует о тяжелом заболевании: наряду с бледно­стью, цианозом губ и лица, упорным кашлем и одышкой отме­чается беспокойство или депрессивное состояние. Артериаль­ное кровяное давление снижено или повышено, пульс частый и малый. Границы сердца быстро увеличиваются вправо. Од­новременно увеличивается печень, падает тонус и уменьша­ется просвет капилляров (нарушение микроциркуляции). Ко­жа мраморного оттенка.

Основными клиническими синдромами при токсических пневмониях являются резко выраженная дыхательная недостаточность в форме одышки и сердечно-сосудистые расстройства. Эти нарушения возни­кают на фоне гипоксии и ацидоза.

Одышка как проявление легочной и легочно-сердечной не­достаточности носит различный характер в зависимости от возраста ребенка, этиологии пневмонии и, главное, преморбидного состояния ребенка, т. е. наличия у него рахи­та, экссудативного диатеза, аллергии и перенесенных пнев­моний.

Основным регулятором дыхательных движений, как изве­стно, является вагус, поэтому врач на основе определения ритма, типа, частоты и глубины дыхания может судить о сте­пени гипоксии и связанного с нею дыхательного и метаболи­ческого ацидоза. Дыхательная недостаточность увеличивает­ся с развитием легочной эмфиземы различной локализации (базальная, краевая, очаговая, сегментарная, двусторонняя и односторонняя) (рис. 59, 60, 61, а, б).

Токсические явления при тяжелых пневмониях чаще возни­кают постепенно еще в субтоксической стадии, но в ряде слу­чаев в первые же дни или часы заболевания развивается кар­тина общего токсикоза. Реакция нервной системы при токси­ческой пневмонии иногда симулирует менингит и менингоэнцефалит, «судорожный синдром», связанный с повышением внутричерепного давления и гипоксией мозга (напряжение большого родничка у детей в первые месяцы жизни).

Ведущими синдромами дыхательной недостаточности яв­ляются одышка и гипоксия (кислородная недостаточность), что установлено в клинике и эксперименте (Ю. Ф. Домбров­ская и др., 1961). Одышка как показатель легочно-сердечной недостаточности требует комплексной патогенетической тера­пии, в первую очередь восстановления бронхиальной прово­димости.

При токсических формах пневмоний нарушения дыхатель­ных функций легких сопровождаются ацидозом. Склон­ность к ацидозу детей раннего возраста объясняется слабы­ми буферными свойствами внеклеточной жидкости, так как уровень гемоглобина, белка и бикарбонатов - основных буферов крови - в первые месяцы жизни ниже, чем у взрос­лых.

Токсические пневмонии характеризуются чрезвычайно яр­кими явлениями нервизма - менингеальным и менингоэнцефалическим синдромами, парезом ки­шечника, сосудистым коллапсом, падением кровяного давле­ния. Для тяжелых случаев типичны мышечная гипотония, отсутствие сухожильных рефлексов, вздутие живота, отсутст­вие глотания, диарея. Таким образом, вся описанная картина

Риг. 59. Мелкоочаговая и интерстициальная пневмония у ребенка 5 мес (токсическая форма).

Рис. 60. Мелкоочаговая сливная пневмония у ребенка 1 мес (токсическая форма).

Рис. 61. Сегментарная пневмония у ребенка 11 мес (токсическая форма).

токсической пневмонии носит характер тяжелой стрес­совой реакции. По данным ряда авторов, недоношен­ность и малая масса тела при рождении предрасполагают к проявлению дыхательной недостаточности, что, очевидно, свя­зано е недостаточной дифференцировкой ретикулярной фор­мации. При всякой форме синдрома дыхательных расстройств легко возникают ателектазы, особенно в первые месяцы жизни.

Заслуживает внимания сопоставление показателей функции симнатико-адреналовой системы, в частности экскреции адре­налина, со степенью ацидоза, сопровождающего нарушение кислотно-щелочного состояния.

Сердечно-сосудистая система при токсических формах пневмонии отражает весь комплекс нарушений основных про­цессов, вирусемии, токсемии, сенсибилизации, ацидоза и гипоксемии. В раннем периоде заболевания при наличии респи­раторной гипоксии и ацидоза клинически выявляется синдром острого легочного сердца

К тяжелым синдромам токсической пневмонии относится реакция мочевыделительнои систем ы. Уже в ран­нем Периоде токсикоза появляются белок в моче, диурические явления и периодическая задержка мочи вплоть до ану­рии. В остром периоде часто наблюдается снижение клиренса креатинина (от 76,3 до 40,2% нормы), реже -уровня азо­та мочевины при нормальной величине остаточного азота сы­воротки. При наличии прогрессирую­щей дыхательной недостаточности и токсикозе развивается относительная почечная недостаточность, связанная с гипок­сией, одышкой, рвотой и жидким стулом.

При очень тяжелой форме пневмонии сохраняется концен­трация остаточного азота выше нормы и отношение азота мо­чевины к остаточному азоту достигает 82,4%. Генез этих яв­лений сложен и требует вдумчивого подхода и контроля. При затянувшемся течении токсической пневмонии нередко воз­никают и явления пиелонефрита па почве нарушения ритма деятельности отдельных участков (дискинезии) мочевого тракта (лоханки, мочеточники, мочевой пузырь) с последую­щим инфицированием стафилококком и патогенными штам­мами кишечной палочки.

Даже сравнительно благоприятные формы пневмоний (ло­кализованная) с незначительным ацидозом и гипоксией почти всегда сопровождаются диспепсическими явления­ми (срыгивание, учащенный стул). Это связано как с нару­шением функций вагусной и симпатико-адреналовой систем, так и с прямым инфицированием. Ведущее значение имеет на­рушение водно-электролитного баланса, поэтому при токси­ческих формах пневмонии параллельно дыхательным и сер­дечно-сосудистым расстройствам нередко возникает тяжелый синдром кишечного токсикоза - вздутие или, наоборот, западение живота, рвота, профузный понос, эк- сикоз.

Абдоминальный синдром встречается как при токсических, так и токсико-септических формах. При токси­ческих формах он имеет характер острой кишечной инфекции с частым стулом, рвотой и резким вздутием живота без при­знаков раздражения брюшины. Его следует расценивать как инфекционный энтероколит стафилококкового или иного бак­териального характера. Наряду с этим (чаще при токсической пневмонии) встречается парез кишечника с задержкой стула. Однако при токсико-септических пневмониях это характерно для развития пиопневмоторакса или эмпиемы плевры.

Изменения печени - увеличение, болезненность - ха­рактерны для сердечно-сосудистой недостаточности (острое легочное сердце). Согласно данным ряда исследований, вре­менно нарушаются пигментная и углеводная функции (токси­ческий гепатоз), что обусловлено нарушением белкового обмена и снижением дезаминирующей функции печени. В свя- m с этим одним из обязательных лекарственных препаратов является глюкоза (5-10% раствор) с аскорбиновой кисло­той.

При токсической пневмонии нарушаются все виды обмена, и также витаминный баланс. Развивается эндогенная витаминная недостаточность, что установлено клиничес­ки и лабораторно.

Те же данные получены в эксперименте при искусственной гипоксии. Это говорит о том, что окислительно-восстанови­тельные процессы в системе тканевого дыхания при гипоксии нарушаются с самого начала и восстанавливаются крайне медленно. Приведенные данные убедительно свидетельствуют о необходимости направленных терапевтических мероприятий в детской практике (витамины, лечебная физкультура, дли­тельное диспансерное наблюдение и по возможности сана­торное долечивание).

Патогенез токсикоза при пневмониях сложен. Необходимо учитывать действие вирусно-бактериальной инфекции на си­стемы, регулирующие гомеостаз, что и вызывает основные формы патологического процесса - гипоксию и аци­доз. Однако оба патологических процесса почти всегда име­ют и «преморбидную» почву (повторные респираторные забо­левания, рахит, экссудативный диатез, аллергия). По суще­ству каждый из упомянутых анамнестических факторов на­кладывает отпечаток на проявления этих синдромов. Установ­лено, что при экссудативном диатезе и рахите даже до забо­левания пневмонией нарушаются функции нейрогуморальных и вегетативно-эндокринной систем, снижается электролитный баланс и повышается проницаемость стенок капилляров. Пер­вичным агентом для стрессовой реакции, вызывающей ацидоз и гипоксию, может быть непосредственное действие вирусных и бактериальных токсинов на регулирующие механизмы (нейротропные, пневмотропные вирусы), что обусловливает острое развитие токсического синдрома (дефицит калия, нат­рия, фосфора, витаминов, нарушение аминокислотного и бел­кового равновесия). Снижением адаптационно-защитных ме­ханизмов объясняется легкое возникновение в раннем дет­ском возрасте дыхательной недостаточности различной степе­ни. В частности, дыхательная недостаточность I степени бывает выражена даже при катарах дыхательных путей и лег­кой пневмонии с нестойкой гипоксией. Это связано с несовер­шенством физиологических механизмов дыхания, недостаточ­ной дифференцировкой клеток ретикулярной субстанции и повышенной возбудимостью блуждающего нерва. Как изве­стно, в раннем возрасте частота, тип, ритм и глубина дыхания легко подвергаются колебаниям и у здорового ребенка. Ре­зервы при нарушении внешнего дыхания в раннем возрасте значительно меньше. Вследствие определенных анатомо-фи­зиологических особенностей грудного возраста вентиляция легких повышается только за счет учащения дыхания.

Ответная реакция всех систем организма при пневмонии в раннем детстве также носит диффузный характер; быстро возникают функциональные нарушения.

Наиболее показательна активность сукцинатдегидрогеназы экспериментальными работами установлено изменение мою фермента в связи со степенью гипоксии. Такие же даннные получены при гистохимических исследованиях легких мерших детей. Ряд других ферментов энергетического обме­на также отражают степень развивающейся гипоксии.

Восстановление этих показателей происходит одновремен­но со снижением тяжести заболевания. Активным способом коррекции развившейся ферментной недостаточности является введение витаминов В1 В2 и С.

Токсико-септические пневмонии развиваются чаще на фо­не токсических форм, а также в зависимости от аутоинфекции или экзогенной реинфекции (стафилококк, стрептококк, ви­рус). Особенно тяжело протекают токсико-септические формы при экзогенной реинфекции (суперинфекции так называемым больничным стафилококком, не чувствительным ко всем анти­биотикам). Чаще определяется патогенная флора - плазмо­коагулирующий стафилококк, дающий обильный рост. При развитии септических осложнений выявляются отчетливые нарастания титров антител (антистафилококковые агглютинины, антистрептолизин О) к выделенным мик-

Рис. 62. Стафилококковая пневмония у ребенка 5 мес. Стадия инфильтра­ции с исходом в абсцедирование.

робам. Наряду с этим при вторичной микробной флоре уве­личивается содержание грибов и кишечной палочки. В генезе развития септической фазы лежат: 1) сенсибилизация микробами, продуктами нарушенного обмена и сформиро­ванными специфическими антителами; 2) прогрессирующее падение сопротивляемости организма; 3) характер легочных изменений, локализации, распространенность.

Первыми признаками перехода токсической пневмонии в токсико-септическую являются ухудшение общего состояния, лихорадка, беспокойство, нарастание лейкоцитоза с нейтро- фильным сдвигом. Определяется типичная рентгенологиче­ская картина (рис. 62, 63, а, б).

Помимо острых септических осложнений, токсико-септическая пневмония может протекать латентно, с умеренной лихо­радкой. По данным патологоанатомов, в таких случаях в лег­ких находят большое количество мелких абсцессов, не вызы­вающих характерной рентгенологической картины. В настоя­щее время в связи с ранней госпитализацией больных и мас­сивной антибиотикотерапией при первых же подозрениях на септический процесс эти формы встречаются сравнительно

Рис. 63. Стафилококковая пневмония у ребенка 3 мес.

редко, но все такие больные подлежат наблюдению детского хирурга в специализированном отделении.

Лечение пневмоний. В последние годы возник вопрос о не­обходимости контролируемой оксигенотерапии при лечении пневмонии у детей. Кислород может оказать пря­мое токсическое действие на альвеолы, слизистую оболочку трахеи и бронхов, что доказано многочисленными экспери­ментами на животных. При концентрации кислорода выше 80% выявлены две фазы: 1) острая, экссудативная (отек интерстиция, альвеол, внутриальвеолярная экссудация, крово­излияния, набухание и деструкция эндотелия капилляров); 2) подострая, полиферативиая (фиброз с фибробластической пролиферацией интерстиция).

Применение кислорода в высоких концентрациях может привести не только к фиброзу легких, но и фиброплазип сет­чатой оболочки глаз. 100% концентрация кислорода допусти­ма только кратковременно при интенсивной терапии.

Масса тела ребенка при рождении имеет даже большее значение для оксигенотерапии, чем степень его зрелости. Так, для недоношенных с массой тела менее 2000 г риск ретино­патии возникает уже при концентрации кислорода 30%. По­мимо непрерывного клинического наблюдения, контроль за оксигенотерапией должен включать определение газового со­става крови, кислотно-щелочного состояния, артериального давления, уровня гемоглобина, температуры и офтальмоско­пию. Аналогичные рекомендации даны Американской акаде­мией педиатрии в 1971 г. Наилучшие результаты наблюдают­ся при введении увлажненного кислорода, пропущенного че­рез 50% спирт. Кислород вводят через носовые катетеры или в портативной палатке из плексигласа («домик»), а также с аэрозолем.

Продолжительность оксигенотерапии при пневмонии трудно ограничивать.

При оксигенотерапии необходимо учитывать и отрицатель­ные ее стороны. На IX Международном конгрессе педиатров в Копенгагене впервые широко обсуждались осложнения, со­путствующие применению у новорожденных чистого кислоро­да или смеси с большим его содержанием (свыше 80%). Са­мым тяжелым осложнением является так называемая ретролентальная фиброплазия или ретинопатия с неизлечимой сле­потой у ребенка.

Привлечении как в стационаре, так и на дому, врач не дол­жен забывать о ведущем значении терапии свежим про­хладным воздухом, т. е. постоянной вентиляции

Обязательный подвоз свежего воздуха во всякое вре­мя года давно считается системой лечения кислородной недо­статочности. Клинико-лабораторные исследования (1956- 1960) показали более быструю нормализацию как пневмо­граммы. так и газового состава крови под воздействием све­жего атмосферного воздуха (пребывание ребенка в саду на руках медицинской сестры или матери) по сравнению с дей­ствием кислорода в палате (Ю. Ф. Домбровская, А. Н. Дом­бровский, А. С. Чечулин, А. А. Рогов, 1961). Применение кис­лорода у детей под повышенным давлением (в барокамере) пока не нашло широкого признания.

Антибиотики в лечении пневмонии занимают ведущее место. Перед врачом стоит задача выбора соответствующего антибиотика с учетом анамнеза ребенка, получавшего до этого заболевания антибиотики (переносимость антибиотиков, характер их, количество, форма реакции), а также семейного анамнеза. Нужно учесть, что значительный процент детей уже па 1-м году жизни получают разнообразные антибиотики да­леко невсегда но показаниям.

Помимо основных сведений о механизме действия того или иного антибиотика, необходимо в каждом случае учитывать так называемую кинетику антибиотиков в орга­низме, связанную с функционированием ряда барьерных систем организма и резорбцией антибиотиков.

Резорбция зависит не только от дозы и физико-хими­ческих свойств антибиотиков, но и от состояния микроорга­низма (pH среды, режим питания, состояние кровообращения, кислородная задолженность и т. д.). Скорость резорбции тес­но связана с быстротой поступления антибиотиков в кровь, поэтому в тяжелых случаях нужно подбирать антибиотики для внутривенного введения. Характер распределения анти­биотиков в организме и тропизм их к отдельным органам и тканям изучены недостаточно. Для оценки эффективности действия антибиотиков нужно помнить пути их выведения из организма (экскреция мочой, метаболизм их в организме, депонирование в органах и тканях). Помимо этого, экскреция антибиотиков совершается легкими, кишечником и желчны­ми путями.

В настоящее время считается, что лишь единичные анти­биотики действуют бактерицидно, в основном же скорее бактериостатически, вернее биостатически, посредством своих ме­таболитов. Для осуществления этой реакции необходимо до­стигнуть близких к норме показателей внутренней среды организма. Эффективность антибиотиков связана с комплекс­ным патогенетическим лечением пневмонии с учетом нару- Н1СПНЯ функций отдельных систем.

Антибиотики, помимо лечебного, оказывают и побочное действие. Непосредственное токсическое действие их на­блюдается редко. Чаще побочное влияние связано с образую­щимися в организме соединениями (конъюгаты), вызываю­щими патологическую реакцию типа антиген -антитело. Побочное действие антибиотиков проявляется как «лекарст­венная аллергия», хорошо известная детским врачам и выра­жающаяся в форме полиморфной сыпи, отека в области вве­дения антибиотика. Неяркие проявления лекарственной ал­лергии при введении антибиотиков ускользают от внимания врача вследствие ограниченности сыпи на месте инъекции. Однако повторное введение антибиотика может вызвать тя­желую реакцию вплоть до анафилактического шока.

Некоторые антибиотики оказывают более или менее установленное побочное действие. Например, тетрациклин может вызвать нарушение функций желудочно-кишечного тракта, пенициллин аллергию типа сывороточной болезни, стрепто­мицин и неомицин -ототоксичны (влияют на слуховой аппа­рат), биомицин обладает побочным действием на функцию печени. _Ряд антибиотиков вызывают лекарственные гемопа­тии (лейкопения, тромбопения, агранулоцитоз, эритропения гемолитическая анемия), что нередко ускользает от внимания врача. Особенно чувствительна кроветворная система в пер­вые месяцы жизни. Известна так называемая серая болезнь детей 1-го месяца жизни после применения хлорамфеникола.

Побочная реакция на введение антибиотиков проявляется далеко не у всех детей, но врач должен учитывать возмож­ность их появления и улавливать первые синдромы развития ответной патологической реакции.

Помимо более или менее раннего проявления побочного действия антибиотиков (аллергические и аллерготоксические реакции), приходится наблюдать и другие формы: а) длитель­но протекающую по типу аллергосепсиса; б) дисбактериоз и суперинфекцию (с появлением L-формы бактерий и актива­ции грибковои флоры); в) длительные рецидивирующие реак­ции с нарушением функций органов и систем (пневмопатии гепатопатии, нефропатии, диареи).

При выраженной сердечной недостаточности применяют кардиотопические средства и в первую очередь гликозиды, улучшающие сократительную способность миокарда, -строфантин в дозе 0,025 мг/кг, при признаках легочной гипертен­зии-эуфиллин (2,4% раствор) внутривенно по 0,1 мл/кг, фуросемид (1-2 мг/кг). При брадикардии и брадипноэ наз­начают кордиамин в дозе 0,5-1 мл. При затянувшемся ток­сикозе необходимо введение кокарбоксилазы (50-100 мг), глюкозы с инсулином, препаратов калия и АТФ.

Наряду с сердечной развивается сосудистая недостаточ­ность, приводящая к нарушению периферического кровообра­щения (дефицит объема циркулирующей крови). Для восста­новления его вводят внутривенно плазму и кровь, 10 /о рас- шор глюкозы, изотонический раствор хлорида натрия, раствор Рингера. Эффективны низкомолекулярные плазмозаменители, способствующие уменьшению застоя эритроцитов в капилля­рах и повышению артериального давления. Вводят их в дозе 30 мл/кг капельно медленно (в течение 1 ч). Назначение глюкокортикостероидов приводит к значительному улучшению микроциркуляции (курсами по 3-4 дня в повышенных в 2 4 раза дозах).

Таким образом, борьба с сердечно-сосудистой недостаточ­ностью должна проводиться с учетом отдельных показателей нарушения этой системы, на фоне общей терапии и выхажи­вания больного.

20.09.2012 26475

Типы и особенности пневмоний раннего детского возраста

Ежегодно от этой патологии умирает до 5 млн. детей, не дожив до пятилетнего возраста. Во время вспышек ОРВИ, дети в закрытых учреждениях болеют до 86%, в открытых - до 60%, в домах ребенка дети болеют от 6 до 10 раз в год.

ЭТИОЛОГИЯ

На первом полугодие жизни ребенка причиной пневмонии служит внутрибольничная суперинфекция или хламидийная или цитомегаловирусная инфекции у детей, гемофильная палочка при внутриутробном заражении, отягощенным преморбидным фоном. Далее стоят аспирационные пневмонии. ГЭР, срыгивания. Пневмококковая пневмония на первом полугодии жизни встречается значительно реже, чем у детей более старшего возраста. так как у них сохранен противо-пневмококковый иммунитет при трансплацентарной передаче антител от матери к плоду.

На втором полугодии чаще встречаются внебольничные инфекции, вызванные стафилококком (золотистый, эпидермальный), грам-флора, гемофильная палочка (моракселла катаралис), кишечная палочка, условно патогенная флора (хламидии) у детей с ослабленным иммунитетом. Пневмококковая пневмония (внебольничная, домашняя) чаще встречается у детей 1-2-3- лет, в период минимального уровня антител в крови расширения контакта с инфекцией.

Микоплазма и хламидии чаще поражает детей дошкольного, школьного возраста. Это инфекции организованного коллектива.

Клинические особенности пневмоний различной этиологии.

1. Пневмококковые пневмонии. Клинически пневмококковая пневмония у детей протекает как крупозная, проходя стадии красного, серого, разрешения. Начало острое, с озноба лихорадки, кашель с ржавой мокротой, боли в груди, боли в животе. Часто появляется герпетическая сыпь на 2-4 день болезни. Напряжение крыльев носа, втяжение межреберий, тахипноэ, тахикардия. Кашель появляется позднее, влажный со слизисто-гнойной мокротой, иногда красного цвета, равномерно пропитанной пузырьками воздуха, мокрота очень липкая, из-за большого содержания полисахаридов. При перкуссии укорочение выражено со 2-3 дня над областью воспаления. При появлении притупления исключить плевральный выпот. Вначале выслушиваются единичные, звонкие, крепитирующие хрипы на фоне ослабленного дыхания. Может быть увеличена печень из-за сердечнососудистой недостаточности. опущения купола диафрагмы. На R гр. очаги инфильтрации располагаются по периферии легочного поля. Они примыкают к висцеральной плевре, почти никогда не распространяются сегментарно, очаги со значительной плотностью, негомогенные (1-3 сегмента). Легочные изменения при назначении антибактериальной терапии полностью исчезают через 2-3 недели, максимум через 4 недели. В крови гиперлейкоцитоз, а - 15-20*10~/л СОЭ-39-45мм/час. Могут быть признаки аппендицита (боли в правом нижнем квадранте с отсутствием перистальтики), признаки кишечной непроходимости IlpH правосторонней нижнедолевой пневмонии. Препарат выбора - пенициллин 100-150 1кг, ампициллин той же дозировки, ампиокс,амоксиклав, амоксициллин.

2. Стрептококковые пневмонии (гемолитический стрептококк). Начало - бурное, внезапное, выраженная интоксикация, повторные ознобы, лихорадка, одьппка, цианоз, сходно с пневмококковой. Температура 38-39. Кашель с жидкой мокротой. Физикальные данные скудные, нет четких перкуторных данных. хрипов немного. Пневмония развивается часто как осложнение кори, коклюша, гриппа и других ОРВИ. Поражается чаще нижние доли легкого, инфекция распространяется бронхогенно. Сначала поражается один из сегментов. в дальнейшем процесс быстро распространяется на другие сегменты с вовлечением плевры. Объем пораженного сегмента слегка уменьшен. Отмечается склонность к фиброзной трансформации и затяжному течении. На рентгенограмме у детей старшего возраста сегментарное распространение, у детей раннего возраста крупноочаговые сливные тени с переходом в лобарную, субтотальную пневмонию, часто поражаются лимфоузлы. В крови со сдвигом влево, СОЭ-25-40 мм/час. В лечении полисинтетические пенициллины, кефзол, цефалотин (кефлин).

3. Стафилококковые пневмонии у детей это опасная, быстро прогрессирующая инфекция. Неосложненные стафилококковые пневмонии не отличаются от других кокковых пневмоний. При осложненном течении начало острое, острейшее, с первых часов развивается пневмонический токсикоз, гипертермия с ознобом, быстро прогрессирующая дыхательная недостаточность. рвота, абдоминальный синдром. Температура стойко держится героического характера 39-40-41. Кашель вначале сухой и щадящий, при развитии деструкции - влажный со слизистой мокротой. При перкуссии значительное притупление в области поражения. при развитии экссудативного плеврита - до бедренной тупости. Данные аускультации скудные. ослабленное дыхание. при деструкции локальные разнокалиберные хрипы. В первые 6-7 дней часто развитие гнойного плеврита и деструктивных полостей. Нередко развивается пиопневмоторакс. На ренгенограмме очаговые плотные тени сегментарного- полисегментарного

характера. Резкое увеличение объема сегмента, при осложнении на фоне уплотнения, при деструкции участки просветлений, деформация бронхов, коллабирование рядом лежащих здоровых сегментов. Часто развивается ДВС синдром, быстропрогрессирующая анемия. В крови гиперлейкоцитоз, СОЭ 40-60 мм/час. Число лейкоцитов менее, неблагоприятный прогностический признак. В амбулаторном лечении - цефамандол, клафоран, лонгацеф,аминогликозиды: тобрамицин, гентамицин, левомицетин, ампиокс, оксициллин, диклоксациллин 25-60-80 мг!кг - при неэффективности других.

4. Клебсиеллезные пневмонии у детей. Старое название - бацилла Фридлендера. Пневмония чаще всего развивается самостоятельно, очень редко присоединяется к заболеваниям верхних дыхательных путей, вызванных другими возбудителями. Начало острое, внезапное. С первых дней заболевания подъем температуры, озноб, боли в боку. Кашель влажный, с вязкой мокротой в виде желеобразной слизи нередко окрашенной кровью. Лихорадка постоянного или ремитирующего характера с повторными ознобами, выражен токсикоз, часто развивается синдром ДЦС. При перкуссии укорочение или притупление в области поражения. Дыхание ослаблено. На R гр. гомогенное затемнение большей части или всей доли, не следует сегменторному делению, распространяется чаще в задних отделах верхней доли или верхних частях нижней доли, чаще носит односторонний характер. Нередко рано развиваются абсцессы, эмпиема. В крови гиперлейкоцитоз выше нормы 40-50, СОЭ -40-50 мм!час. Лечение: гентамицин очень высокие дозы до 60 мг/кг, тобрамицин, амикацин 30 мг/кг, средняя доза гентамицина 8-12 мг/кг. Цефриаксон в сочетании с гентамицином, тобрамицином при тяжелых случаях. Лечение продолжается 8 дней после нормализации температуры, в целом курс около трех недель.

5. Пневмонии, вызванные сальмонеллами у детей. В клинике характерно постепенное начало. С первых дней, легкие катаральные проявления со стороны верхних дыхательных путей. Температура субфебрильная. Может быть фебриллитет, который носит волнообразный характер длительное время. Умеренно выражена гиперемия зева, кашель редкий в виде покашливания. Данные перкуторные скудные. При аускультации впервые 4-5 дней изменения слабо выражены, позже появляются влажные хрипы. На R rp. на фоне усиленного рисунка очаги затемнения в обоих легких. Деструкция не развивается. Могут быть увеличены печень, селезенка, истеричность склер. На 6-7 день болезни учащается стул от 3-5 до 10-12 раз со слизью и дурным запахом. В мокроте преобладают лимфоциты и макрофаги. В крови лимфоцитоз.В течение характерен затянувшийся процесс. Лечение: амоксициллин, амоксиклав (полисинтетический пенициллин) сходен с ампициллином 150-300 мг/кг на 4 введения.

6. Хламидийные пневмонии у детей первых недель жизни. Передача внутриутробная, инранатальная. Развивается постепенно на 4-8 неделе жизни у ребенка появляется отрывистый пароксизмальный кашель. Через неделю присоединяется одышка до 50-60. температура в норме, нет интоксикации. Дыхание кряхтящее. Дыхательная недостаточность мало вьтражена. Газы крови не нарушены, может быть гипокапния. Отсутствие температуры и катаральных проявлений позволяет исключить ОРВИ. Аускультативно в легких у всех детей выслушиваются в большом количестве крепитирующие и мелкопузырчатые хрипы с обеих сторон. Обструктивный симптом отсутствует. У всех больных увеличена печень до 3-4 см., конъюнктивит, селезенка 1,5-2 см. Может быть клиника легкого энтероколита. В копрограмме тогда могут быть эритроциты и лейкоциты. В крови умеренный гиперлейкоцитоз(по Таточенко), эозинофилия 5-15%, СОЭ 40-50 мм/час. На рентгенограмме картина интерстициальной пневмонии, двусторонние мелкопятнистые тени до 3 мм в диаметре на фоне вздутия легких и усиления бронхососудистого рисунка. Рисунок ячеистого характера чаще поражает нижние доли. Похож на милиарный туберкулез легких. По мере выздоровления еще долго остается кашель и мелкопузырчатые хрипы. При правильном лечении кашель исчезает на 9-12 день, одышка на 6-7 день, хрипы держатся дольше. Препаратом выбора для грудных детей являются макролиды: Эритромицин 10-14 дней 40 мг/кг в сутки или рифампицин в более

старшем возрасте 15 мг/кг в сутки. Его лучше использовать в свечах. Макропен, бисептол, сумамед.

7. Цитомегаловирусная пневмония у детей. Заболевание начинается без выраженного начального токсикоза и проявляется небольшим кашлем при нормальной или субфебрильной температуре. Постепенно кашель усиливается и может становиться коклюшеподобным. Температура повышается до 38-39, но часто остаётся субфебрильной. Появляются цианоз, нарастающая одьппка, вздутие грудной клетки и выявляется типичная картина интерстициальной пневмонии. Заболевание протекает длительно, с периодическим улучшением и ухудшением. Присоединяется бактериальная инфекция с развития токсической или токсикосептической пневмонии с абсцедированием. Физикальные данные скудные, непостоянные. Одышка смешанного характера умеренная. Со 2-3 недели гепатоспленомегалия, могут быть признаки интерстициального нефрита и гепатита. При врожденной форме цитомегаловирусной инфекции признаки перинатального поражения центральной нервной системы. У большинства больных абсолютная нейтропения, тромбоцитания, гипоиммуноглобуленемия, а, es. Диагноз подтверждается обнаружением высокого татра специфического YgM.

8. Пневмонии, вызванные вирусом гриппа у детей. Начало заболевания острое, в первые сутки гриппа. Выражены признаки интоксикации. Одышка резкая с диффузным цианозом. Головная боль, озноб, миалгия, боли в глазах. Гипертермия 39-40. Кашель влажный с мокротой. Перкуторные данные пестрые, не характерные для пневмонии. При аускультации на фоне жесткого или ослабленного дыхания, влажные хрипы в большом количестве (на ограниченном участке), сухие, рассеянные хрипы. На рентгенограмме на фоне усиленного бронхососудистого рисунка, очаги затемнения округлой и неправильной формы с обеих сторон. Часто пневмония сопровождается тяжелым поражением сердечно-сосудистой системы до коллаптоидного состояния. В крови а - a 10-12″10, лимфопения, СОЭ-25-35 мм/час. В лечении на ранних стадиях применяют интерферон, рибавирин, амантадин, ремантадин.

9. Пневмония, вызванная гемофильной палочкой (грам-). Как правило пневмония начинается постепенно, течет длительно и тяжело. Течение продолжается несколько недель. Предшествует заболеванию инфекция носоглотки, отит, эпиглотит. Выражен токсикоз. Беспокоит кашель, часто без мокроты, повышается температура, одышка с втя>кением уступчивых мест грудной клетки, раздувание крыльев носа, в процесс вовлекаются бронхи, бронхиолы, надгортанник. Перкуторно-ограниченное притупление, выслушиваются крепитирующие хрипы, может быть эмпиома. На рентгенограмме поражены преимущественно нижние доли, негомогенного характера. Процесс двухсторонний. В крови умеренный лейкоцитоз, лимфопения, нейтрофилез. СОЭ в норме, на фоне снижения температуры лимфоцитов растет. В лечении применяется левомицетин, цефалосиорины 2-3 поколения, цеклор, цефамандол, цефотаксин. Детям старше 12 лет - фторхинолоны, ципробай или сочетание ампицилина с амоксиклавом.

10. Пневмонии, вызванные аденовирусами. Начало пневмонии незаметное. В первые дни слабость, головная боль, озноб. Температура в пределах 38-39. С первых дней болезни характерны признаки поражения верхних дыхательных путей, ринит, фарингит, коньюктивит, кашель приступообразный, сухой, мучительный, с болями за грудиной, длительный. При перкуссии в первые дни признаки не характерные для пневмонии, позже участки притупления. Аускультация на фоне жесткого или ослабленного дыхания, влажные мелкопузырчатые хрипы на ограниченном участке легкого. Большое кол-во сухих хрипов с обеих сторон. На Rg гр. на фоне усиленного рисунка полисегментарные инфильтративные тени с частым вовлечением плевры. В крови и в пределах нормы, СОЭ-20-30 мм/час.

11. Аспирационная пневмония у детей. В анамнезе жалобы на частые срыгивания, рвоту, кашель при кормлении. Энцефалопатия, недоношенность, органическое поражение ЦНС. После аспирации желудочного содержимого проходит относительно короткий латентный период 1-2 часа. Повышается температура, ухудшается дыхание, появляется кашель, цианоз.

В легких укорочение, влажные диффузные хрипы, свистящее дыхание. На Rg гр. небольшой, негомогенный инфильтрат в правой верхней доле чаще, но могут быть обширные, двусторонние, альвеолярные сетчатые инфильтраты. В крови лейкоцитоз без нейтрофилеза. СОЭ от нормы до 80 мм/час. В лечении кормление в полувертикальном положении густой пищей, меньшими порциями и 1 час вертикальное положение после еды. Клиндамицин, цефалоспор второго поколения, цефамицины, цефокситин, цефотетан.

12. Атипичная пневмония у детей. Атипичные-это пневмонии возбудителем микоплазма легионелла, хламидия,Q-лихорадки. Респираторные вирусы (гриппа А, В, парагриппа 1,2,3), RS- вирус, Эпштейн-Барр. Возбудители туляремии, лектоспироза и некоторые другие редкие возбудители. Основная трудность это диагностика. Сначала диф. диагноз идет в разделении типичной и атипичной пневмонии. Типичная пневмония - внезапное начало, озноб, лихорадка, плевральные боли, продуктивный кашель с мокротой. Физикальные данные: бронхиальное дыхание, локальная инспираторная крепитация. На рентгенограмме - очаговое затемнение легочной ткани, в проекции доли, сегмента. В гемограмме - нейтрофилез, лейкоцитоз. Возбудители обычно: стрептококк (пневмококк), стафилококк, гемофилюс. Атипичная пневмония - чаще у лиц молодого возраста с продромальными проявлениями простудного заболевания, сухой кашель, мышечные боли, общая слабость, насморк, умеренная лихорадка. Аускультация менее характерна. В крови лейкоцитов норма. Микоплазма. Инфекция передается воздушно-капельным путем. Боль в горле, потливость, «задний» сухой фарингит. Локально мелкопузырчатые хрипы.незвучная крепитация, без укорочения при перкуссии. Может быть шейная лимфоаденопатия. полиморфные кожные, пятнистые высыпания. Мышечные боли. Надсадный кашель, сухой, боли за грудиной. На рентгенограмме неоднородная инфильтрация больше в нижних отделах. Часто инфильтрация разрешается через много недель, существенно отставая от клинического выздоровления. В крови выраженная пролиферация лимфоцитов из-за этого много внелегочных проявлений: кожных, суставных, гематологических, неврологических, гастроинтенстинальных и т. д. Легионелла. Грам-отрицательная палочка. Передается чаще всего через воду. В гостиницах, в больницах, кондиционеры, больших зданиях. У детей встречается редко. Клиника - немотивированная слабость, анорексия, заторможенность, упорная головная боль. Затем кашель, непродуктивный, одышка, фебрильная лихорадка. Кровохарканье, плевральные боли у 30%. Нередко неврологические расстройства - заторможенность, дезориентация, галлюцинации, периферические нейропатии. При аускультации локальная крепитация укорочения, бронх. дыхание. Хламидии.У школьников может быть бессимптомное или малосимптомное течение. Чаще симптоматика схожа с микоплазмой. Выражена гиперемия зева, осиплость голоса, боли при глотании. Лихорадка и малопродуктивный кашель. У детей раннего возраста при внутриутробном инфицировании на 4-8 неделе жизни появляется отрывистый, пароксизмальный кашель. даже одышка. Температура в норме, нет интоксикации, дыхание кряхтящее. В легких в болыпом количестве мелкопузырчатые, крепитирующие хрипы, без обструкции. Увеличены печень, селезенка, может быть энтероколит. На рентгенограмме чаще мелкоочаговая (2-3 см) симптоматика. В крови лейкоциты в норме.. Сначала определяется, затем. Лечение атипичных пневмоний: макролиды, тетрациклины, фторхинолоны, рифампицин. При нетяжелых формах - макролиды внутрь, а при тяжелых макролиды внутривенно. Курс 2-3 недели. Сокращение курса может привести к рецидиву.

13. Особенности пневмоний у впервые заболевших детей. У большинства характерны ярковыраженные симптомы, но более выражены показатели параклинических методов. СОЭ. лейкоцитоз, диспратеинемия, иммуноглобулины повышены, С - реактивный белок. На рентгенограмме интенсивное затемнение гомогенного характера с четкими контурами.

14. У детей с повторными пневмониями и частыми ОРВИ. Клиника менее выражена, чаще сочетается с симптомами бронхита. На рентгенограмме отсутствуют четкие контуры.

15. Особенности острой пневмонии у детей с аллергичееким диатезом. На ряду с локальными признаками острой пневмонии характерны признаки диффузного бронхита, нередко обструктивного. На рентгенограмме отсутствие четких контуров, затемнение негомогенного характера, неравномерная пневматизация, увеличение лимфатических узлов. В крови умеренная эозинофилия, лимфоцитоз. Острая пневмония носит затяжной характер, могут быть рецидивы. При сочетании аллергического диатеза с лимфатическим диатезом могут быть гнойные осложнения (отит, пиелонефрит, пиодермия). Течение тяжелое, затяжное, с токсикозом, обструктивный синдром, нейротоксикоз. При увеличении вилочковой железы общая вялость, бледность, повышение температуры, сердечно - сосудистая недостаточность. При сочетании аллергического диатеза с мочекислым часто наблюдается нейротоксикоз, кардиоваскулитный синдром. Пневмония носит очаговый характер. При пневмонии на фоне аллергического диатеза без наслоения инфекции начало постепенное, на фоне субфебрильной температуры и нормальной температуры, волнообразно, со смешанной одышкой, обильными катаральными явлениями со стороны носоглотки, с частым влажным кашлем. Эффект от антибактериальной терапии незначительный. Часто пневмония сочетается с экссудативными изменениями на коже и слизистых (сыпь, гнейс, строфулюс, экзема). При инфекции - течение тяжелое, с высокой температурой, выраженной ДН, обилием катарных явлений в легких, одышкой экспираторного характера, может быть нейротоксикоз. При лимфатическом диатезе типично отсутствие нейтрофильной реакции, преобладание лимфоцитов (78-98%), что мо>кет указывать на недостаточность функции надпочечников. Склонность к затяжному течению, к генерализации процесса. Могут быть осложнения в виде поражения сердечно-сосудистой системы (микроциркуляторные нарушения), развитие токсикоза, увеличение вилочковой железы. В периоде клинического разрешения длительный субфебрилитет.

16. Пневмонии у детей с внутричерепной родовой травмой. Клиническая картина пневмонии характеризуется атипичностью течения. В начале заболевания нарастает вялость, адинамия, снижение рефлексов, мышечная гипотония, усиливается бледность, цианоз, наблюдаются признаки асфиксии, срыгивание, рвота. Температура чаще нормальная или субфебрильная с периодическими подъемами до фебрильных цифр. Одышка с поверхностным, апериодическим дыханием и втяжением уступчивых мест грудной клетки, при тяжелой травме может быть брадилноэ. Перкуторно - укорочение в межлопаточных областях. Дыхание жесткое, нежные мелкопузырчатые, крепитирующие хрипы при глубоком вдохе в нижнезадних отделах. На рентгенограмме - вздутие, усиление бронхо-сосудистого рисунка, очаговые инфильтративные мели в прикорневых зонах, могут быть ателектазы. В крови анемия, лимфоциты в норме или немного нижке, СОЭ увеличена незначительно.

17. Особенности течения острой пневмонии на фоне эпидеролопатии. Течение атипичное, характер изменений зависит от выраженности неврологического дефекта. Пневмония возникает в более раннем возрасте, имеет тенденцию к рецидивам, более тяжелому течению. Чаще развивается нейротоксикоз, вплоть до нейротоксического шока. Характерна быстрая манифестация процесса с нарушением микроциркуляции КОС, водносолевого обмена. Чаще развивается деструкция. При наличии миатопического синдрома склонность к затяжному течению, с длительными физикальными изменениями из-за нарушения дренажной функции бронхов. Чаще развивается сердечно-сосудистая недостаточность.

18. Пневмония у детей, больных рахитом. Пневмония усугубляется ацидозом, полигиповитаминозом, недостаточной экскурсией грудной клетки (участки гиповентиляции), иммунной недостаточностью. Пневмония носит затяжной, рецидивирующий характер, особенно при рахите II,III. Начинается остро, с появления выраженных признаков дыхательной недостаточности (одышка смешанного характера, бледность, цианоз, участие дополнительной мускулатуры в акте дыхания). Температура повышается до фебрильных цифр. Обильные катаральные явления в легких. Перкуторно звук с коробочным оттенком, укорочение в межлопаточных областях и в подмышечных областях из-за увеличения лимфатических узлов, бронхопульмональных, бифуркационных. При аускультации обилие мелкопузырчатых и сухих разнотембровых хрипов на выдохе («звучащая грудная клетка» по Домбровской). Из-за гипотонии мышц

дыхательных путей мокрота не эвакуируется, стекает в нижние отделы- тоны приглушены, тахикардия. При тяжелом рахите пневмония может приобрести токсическое и токсикосептическое течение, начинается исподволь на фоне нормальной температуры, нарастает одышка и дыхательная недостаточность. Диагноз ставится иногда только по рентгенограмме (ателектазы, сливные тени в нижне-медиальных отделах, гепатоспленомегалия).

19. Пневмония у детей с гипотрофией. У детей с гипотрофией II- III степени отмечается повышенная чувствительность к инфекциям из-за снижения иммунитета, наличия адидоза, полигиповитаминоза. Выделяют реактивную, гипореактивную, ареактивную острую пневмонию. При гипотрофии I степени - реактивная не отличается от обычной. При гипореактивной (при II степени) классическая симптоматика более скудная: температура субфебрильная,повышается редко, признаки дыхательной недостаточности выражены умеренно; периоральный цианоз, бледность с сероватым колором, поверхностная одышка. При перкуссии коробочные, укорочены паравертебрально, небольшое количество мелкопузырчатых крепитирующих хрипов, при глубоком вдохе в нижнемедиальных отделах. На рентгенограмме усиление рисунка в прикорневых зонах и паравертебрально. Лобулярные инфильтратные тени могут быть ателектарны. Тоны сердца пирглушены, живот вздут. В крови анемия, лейкопения, СОЭ в норме или повышена. При ареактивной форме клинические симптомы стерты. Цианоз почти невиден из-за анемии, дыхание поверхностное, гипотермия, единичные хрипы в легких при глубоком вдохе. При этом часты осложнения - отит, пиелонефрит,сепсис.

20. Внутрибольничные пневмонии у детей. Пневмонии, развиваются через 48 часов и больше в стационарах. Внутрибольничная летальность от пневмонии 5-10 %, причем в 1/2-2/3 случаев она обусловлена суперинфекцией в стационаре: клебсиелла, протей, синегнойная палочка, золотистый стафилококк. Особенности этой пневмонии чаще у детей до 6 месяцев: стертость острого периода, отсутствие выраженных гематологических сдвигов, небольшие негомогенные тени в легких на рентгенограмме. Приобретает более тяжелые формы с длительным течением. Поэтому при подозрении на внутрибольничную пневмонию по клиническим данным терапию следует начинать даже при отсутствии рентгена в 1-2 дни суперинфекции. Если ребенок не лечился антибиотиками, то дают пенициллин, цефалоспорины, линкомицин, эритромицин. Если пневмония возникла на фоне антибиотикотерапии, то обязательна смена антибиотика на пипрацил или пиперациллин 400-500 мг/кг в сутки, гентамицин с цефалоспорином, рифампицин, тикарциллин, при синегнойной палочке - тобрамицин, сизомицин, цефтазидим (фортум).

Лечение внутрибольничной пневмонии у детей.

Основу терапии составляет рациональная антибактериальная терапия. Детям первого полугодия жизни при внебольничной пневмонии при очаговом характереампиокс, при неэффективности в течение 24-36 часов смена на комбинацию аминогликореда с цефалоспорином 1-3 поколения. При деноминированных обычно афебрильных (хламидии, пневмоцисты) назначают эритромицин внутривенно или сумамед, макропен, рулид. Детям от 6 месяцев до 4 лет начать с пенициллина внутримышечно 2 раза в день или полисинтетические пенициллины. При неосложненных формах ребенку назначают оспен, амоксициллин или цефалоскорины 1-2 поколения, оспексин, цефаклор, зиннат. Если терапия эффективна после 2-3 дневного пареинтерального введения, можно перейти на. У детей старше 4 летнего возраста возможна микоплазменная пневмония и хламидийная. Лечигся современными макромедами - сумамед, рулид, клацид. При внутрибольничной пневмонии чаще клебснелла, протей, синегнойная палочка, серрация высоко резистеннтных к антибактериальной терапии назначают аминогликозиды, цефалоспорины 3 поколения, устойчивые к действию. Р-лактамаз - цефтазидим, цефпирамид, цефоперазон. Их можно принимать отдельно и в комбинации с антисинегнойными (ципрофлоксацин единственный для перорального применения). Фторхинолоны (таривид, ципробай) детям до 12 летнего возраста не рекомендуется, т. к. они влияют на ростковые зоны хрящей, только в крайних случаях. К препаратам резерва монобактамы (азтреонам), карбопенемы (морапенем) по жизненно важным показаниям.

Длительность антибактериальной терапии - продолжить 2 дня после исчезновения признаков острого воспаления.

Пневмония — это острый инфекционно-воспалительный процесс, поражающий преимущественно респираторный отдел легочной ткани, как правило, имеющий бактериальную этиологию и проявляющийся разной степени выраженности симптомами:

• общей реакцией организма на инфекцию (признаки интоксикации — ухудшение общего состояния, аппетита; лихорадка и др.);
• локальными изменениями в легких при физикальном обследовании (очаговые: укорочение перкуторного тона, ослабление дыхания, хрипы и др., см. ниже);
• инфильтративными затемнениями на рентгенограммах, обусловленными заполнением альвеол экссудатом, содержащим преимущественно полинуклеарные нейтрофилы;
• кашлем;
• дыхательной недостаточностью — ДН (одышка, участие вспомогательной мускулатуры в акте дыхания и др., см. ниже).

Заболеваемость пневмониями составляет в год около 15—20 на 1000 детей первых трех лет жизни и примерно 5-6 случаев на 1000 детей старше 3 лет. Предрасполагающими факторами к развитию пневмонии у детей раннего возраста являются перинатальная патология, аспирационный синдром как следствие синдрома рвот и срыгиваний, врожденные пороки сердца, рахит, другие гиповитаминозы и дефицитные состояния, в том числе иммунодефициты. Фактором, непосредственно предрасполагающим к развитию пневмонии, является охлаждение.

Смертность от пневмонии у детей в России, согласно данным Государственной статистики МЗ РФ, в 2001 году составила 116±3 на 100 000.

Этиология. Подавляющее большинство внебольничных («домашних», «уличных») пневмоний — результат активации эндогенной бактериальной флоры носоглотки, хотя возможно и экзогенное инфицирование. Многочисленные исследования показали, что клинически здоровые дети в 10—20% случаев при обследовании оказываются транзиторными носителями пневмококков, в 3—7% — гемофильной палочки или микоплазмы, хламидии пневмонии, в 20—45% — различных стафилококков. При острой респираторной вирусной инфекции (ОРВИ), охлаждении или действии других стрессорных факторов эта флора может «активироваться», приводя к развитию пневмонии.

Установление конкретной этиологии пневмонии в практической деятельности врача весьма затруднительно, поскольку пневмония — заболевание острое, лечение часто проводится на дому, и, следовательно, существуют технические трудности, связанные с забором материала для микробиологического исследования.

• В 70-80% случаев "домашних" пневмоний возбудителем является Streptococcus pneumonia .
• Вторым по частоте возбудителем пневмонии у детей раннего возраста считают Haemophilus influenzae (около 10-15% больных). При этом у них нередко выявляется сочетанная пневмококко-гемофильная этиология пневмонии.
• В 60-70-х годах прошлого века довольно распространенными возбудителями пневмоний у детей первых месяцев жизни были стафилококки, но сейчас их как этиологический агент пневмонии идентифицируют гораздо реже.
• У 10-12% больных детей пневмонию вызывают Mycoplasma pneumoniae, Chlamydia pneumoniae или Chlamydia psitaci .
• У детей первых месяцев жизни возбудителями афебрильных, но протекающих с упорным кашлем пневмоний является Chlamydia trachomatis .
• Аспирационные пневмонии у детей раннего возраста, в частности с гастроэзофагеальным рефлюксом, которым обусловлены рвоты и срыгивания, нередко вызываются грамотрицательной флорой (E. coli и др.).
• Тяжелые пневмонии, как правило, обусловлены смешанной флорой - бактериально-бактериальной, вирусно-бактериальной, вирусно-микоплазменной.
• Вирусная пневмония - редкое заболевание. Возникает при гриппе (геморрагическая пневмония), возможна при бронхиолите аденовирусной и РС-вирусной этиологии. Диагноз вирусной пневмонии оправдан лишь при выявлении на рентгенограмме негомогенной пневмонической тени без четких контуров, сегментарных неплотных теней, быстро исчезающих без лечения; отсутствии типичных для бактериальной пневмонии сдвигов гемограммы; неэффективности лечения антибиотиками.

Классификация пневмоний у детей представлена в табл. 1.

• Очаговая. Очаги чаще бывают размером 1 см и более.
• Очагово-сливная — инфильтративные изменения в нескольких сегментах или во всей доле легкого, на фоне которых могут быть видны более плотные участки инфильтрации и/или полости деструкции.
• Сегментарная — в процесс вовлекается весь сегмент, который, как правило, находится в состоянии гиповентиляции, ателектаза.
• Тяжелая форма пневмонии диагностируется в тех случаях, когда:
• больной нуждается в интенсивной терапии легочно-сердечной недостаточности или токсикоза;
• пневмония протекает с осложнениями.

Затяжные пневмонии диагностируют при отсутствии разрешения пневмонического процесса в сроки от 1,5 до 6 мес. от начала болезни. При рецидивировании пневмонии необходимо обследование ребенка на наличие муковисцидоза, иммунодефицитного состояния, хронической аспирации пищи и др.

Патогенез. Основным путем проникновения инфекции в легкие является бронхогенный с распространением инфекта по ходу дыхательных путей в респираторный отдел. Гематогенный путь возможен при септических (метастатических) и внутриутробных пневмониях. Лимфогенный путь — редкость, однако по лимфатическим путям процесс переходит из легочного очага в плевру.

ОРВИ играют важную роль в патогенезе бактериальных пневмоний. Вирусная инфекция увеличивает продукцию слизи в верхних дыхательных путях и снижает ее бактерицидность; нарушает работу мукоцилиарного аппарата, разрушает эпителиальные клетки, снижает местную иммунологическую защиту, облегчая таким образом проникновение бактериальной флоры в нижние дыхательные пути и способствуя развитию воспалительных изменений в легких.

Начальные воспалительные изменения при бронхогенном пути проникновения инфекции обнаруживают в респираторных бронхиолах. Далее они распространяются на паренхиму легких. При кашле инфицированная слизь из очага воспаления попадает в крупные бронхи, а затем, распространяясь в другие респираторные бронхиолы, обусловливает создание новых очагов воспаления, то есть распространение инфекции в легких, как правило, происходит бронхогенно.

В участке клеточной инфильтрации возможно расплавление ткани с формированием булл или абсцессов. После их опорожнения через бронх в легком остается полость, обычно заживающая в виде небольшого рубца. Прорыв абсцесса в плевральную полость ведет к пиопневмотораксу.

Полное обратное развитие изменений при катаральном и фибринозном формах воспаления занимает в среднем 3 недели. Возникновение ателектаза сегмента или доли обычно связано с выраженным воспалением ветвей приводящего бронха. Развивающаяся в условиях ателектаза сегментарная пневмония имеет тенденцию к формированию фиброзной трансформации.

Патогенез нарушений сердечно-сосудистой системы при пневмонии можно схематично описать следующим образом:

токсикоз и ДН ->спазм артериол малого круга кровообращения -> легочная гипертензия и повышенная нагрузка на правые отделы сердца -> снижение сократительной способности миокарда -> нарушение периферической гемодинамики, расстройство микроциркуляции. Функциональные нарушения легочного кровотока — более стойкое расстройство, чем изменение паренхимы легких (сохраняется до 6—8 недель).

При тяжелой пневмонии возникают энергетически-динамическая недостаточность миокарда (синдром Хегглина), дегенеративные изменения в мышце сердца и сосудах, повышение проницаемости капилляров.

Дыхательная недостаточность — состояние, при котором либо легкие не в состоянии поддерживать нормальный газовый состав крови, либо последнее достигается за счет ненормальной работы аппарата внешнего дыхания, что приводит к снижению функциональных возможностей организма. Клинико-лабораторная характеристика дыхательной недостаточности при острой пневмонии представлена в табл. 2.

Закономерно у детей, больных пневмонией, нарушаются обменные процессы, и прежде всего:

• кислотно-основное состояние: метаболический либо респираторно-метаболический ацидоз с уменьшением мощности буферных оснований, накоплением недоокисленных продуктов;
• водно-солевой баланс: задержка жидкости, хлоридов; у новорожденных и грудных детей возможны обезвоживание и гипокалиемия.

Диагностика острых пневмоний

Общая симптоматика является основой клинической диагностики пневмоний, принимая во внимание то, что у детей раннего возраста на первый план при пневмониях выступают признаки ДН, интоксикации, а локальные физикальные изменения в легких чаще появляются позже.

Анализ данных относительно распространенности различных симптомов при пневмонии позволил предложить следующую диагностическую схему при первом осмотре больного с острым респираторным заболеванием (ОРЗ).

1. Если при осмотре у ребенка, независимо от уровня температуры и при отсутствии обструкции, имеется:
   • учащение дыхания (60 в минуту у детей первых месяцев жизни, 50 в минуту у детей 2 — 12 мес., 40 в минуту у детей 1 — 4 лет);
   • втяжение межреберий;
   • стонущее (кряхтящее) дыхание;
   • цианоз носогубного треугольника;
   • признаки токсикоза («больной» вид, отказ от еды и питья, сонливость, нарушение коммуникабельности, резкая бледность при повышенной температуре тела), то состояние расценивается как тяжелое с большой вероятностью наличия пневмонии.
   Этим больным следует назначить антибиотик (см. табл. 3.) и направлять их в стационар
2. Если у ребенка нет признаков, указанных в пункте 1, но имеются:
   • температура 38° C дольше 3 дней;
   • локальные физикальные признаки пневмонии;
   • асимметрия хрипов,
   то следует предположить наличие пневмонии.
   Этим больным необходимо сделать анализ крови, направить их на рентгенографию; при невозможности ее проведения — назначить антибиотик. Госпитализации подлежат больные с признаками дыхательной недостаточности
3. Если у ребенка с ОРЗ и признаками бронхиальной обструкции имеются:
   • асимметрия хрипов;
   • «воспалительная» гемограмма,
   этом случае cледует исключить пневмонию, назначить рентгенологическое исследование. Госпитализации подлежат больные с признаками дыхательной недостаточности.
4. Если у ребенка фебрильная температура в течение 1—2 дней при отсутствии указанных выше признаков, то его следует наблюдать на дому как больного ОРЗ без пневмонии.

Помимо перечисленных в схеме показаний к госпитализации, следует принимать во внимание такие факторы, как преморбидный фон (гипотрофия, аномалии конституции и др.), низкий социальный статус семьи, психологические особенности родителей.

Особенности клинических проявлений пневмонии зависят от возраста, преморбидного фона, морфологической формы заболевания и возбудителя (табл. 3).

Лечение

Пневмония — инфекционное заболевание, а потому главное в лечении больного — назначение антибиотиков.

Основные принципы антибактериальной пневмонии следующие:

• антибиотики при установленном диагнозе или при тяжелом состоянии больного назначают незамедлительно, при сомнении в диагнозе у нетяжелого больного решение принимают после рентгенографии;
• первичный выбор антибиотика проводят эмпирически, ориентируясь на признаки, представленные в табл. 3, но, принимая во внимание этиологическую структуру «домашних» пневмоний, при наличии даже минимальных признаков бактериального токсикоза целесообразно начинать терапию с «защищенных» беталактамов — амоксиклав, аугментин и др. или цефалоспоринов II поколения, а при «атипичных» пневмониях — с современных макролидов (сумамед, макропен, кларитромицин и др.);
• макролидные антибиотики не следует назначать как препараты первого ряда при обычных — не «атипичных» пневмониях;
• показаниями к переходу на альтернативные препараты является отсутствие клинического эффекта от препарата первого выбора в течение 36-48 часов при нетяжелой и 72 часов при тяжелой пневмонии; развитие нежелательных побочных эффектов (прежде всего непереносимости — в первую очередь аллергических реакций) от препарата первого выбора;
• пневмококки устойчивы к гентамицину и другим аминогликозидам, поэтому терапия внебольничных пневмоний антибиотиками данной группы недопустима;
• при неосложненных нетяжелых пневмониях следует отдавать предпочтение назначению препаратов перорально, переходя на парентеральное введение при утяжелении течения заболевания; если терапия была начата парентерально, после снижения температуры и улучшении состояния больного следует перейти на пероральный прием антибиотика;
• после курса антибактериальной терапии целесообразно назначение биопрепаратов.

Другие виды лечения

• Постельный режим показан на весь лихорадочный период. Питание должно соответствовать возрасту и обязательно быть полноценным.
• Объем жидкости в сутки для детей до года с учетом грудного молока или молочных смесей составляет
• 140—150 мл/кг массы. Целесообразно 1/3 суточного объема жидкости давать в виде глюкозо-солевых растворов (регидрон, оралит) или фруктовых, овощных отваров. Диетические ограничения (химически, механически и термически щадящая пища) определяют в зависимости от аппетита и характера стула.
• В помещении, где находится ребенок, должен быть прохладный (18 — 19°С), увлажненный воздух, что способствует уменьшению и углублению дыхания, а также снижает потерю воды.
• Жаропонижающие средства систематически не назначаются, так как это может затруднить оценку эффективности антибактериальной терапии. Исключение составляют дети, имеющие преморбидные показания для снижения температуры.

Лихорадку при многих инфекционных заболеваниях, в том числе при острых респираторных инфекциях, следует рассматривать как фактор, стимулирующий защитные силы организма. Многие бактерии и вирусы быстрее гибнут при повышенной температуре, на ее фоне организм отдает полноценный иммунный ответ Th1-типа — продукцию g-интерферона, интерлейкина-2 и фактора некроза опухолей, стимулирующих продукцию IgG-антител и клеток памяти. Необоснованное и частое назначение лекарственных препаратов при любом повышении температуры может привести к различным осложнениям (сенсибилизация к лекарственным препаратам, агранулоцитоз, синдром Рея и др.).

Показаниями к медикаментозной терапии лихорадки являются:

• температура тела выше 39°С;
• плохая переносимость повышенной температуры (мышечная ломота и/или сильная головная боль и др.);
• повышение температуры до 38°С у детей младше 3 месяцев, с фебрильными судорогами в анамнезе и заболеваниями центральной нервной системы или хроническими, плохо компенсированными заболеваниями сердца, почек и др.;
• выраженная централизация кровообращения.

При «красном» типе лихорадки (горячие конечности, гиперемия лица, чувство жара) снижение температуры тела начинают с методов физического охлаждения. Тело ребенка обтирают в течение 5 минут водой 30—32°С. После обтирания ребенка не следует укутывать. Процедуру повторяют каждые 30 минут 3—4 раза.

При отсутствии эффекта от физических методов или при наличии описанных ранее показаний для медикаментозного снижения температуры назначается парацетамол (панадол, тайленол, эффералган и др.) в разовой дозе 10—15 мг/кг. Препарат дают ребенку не чаще 2—3 раз в сутки.

• Аспирин в педиатрической практике с целью снижения температуры тела при вирусных инфекциях не применяют ввиду возможного развития синдрома Рея, высокой частоты тромбоцитопатий в популяции (5%).
• Частое применение анальгина нежелательно из-за опасности развития агранулоцитоза, поражения почек.
• Из списка жаропонижающих препаратов, применяющихся у детей, в настоящее время исключен и амидопирин.

При наличии у ребенка «бледного» типа лихорадки (озноб, бледность и мраморность кожных покровов, холодные конечности) физические методы охлаждения не применяют. Лечение начинают с сосудистых препаратов в разовой дозе: никотиновая кислота — 1 мг/кг; дибазол — 0,1мг/кг; папаверин — 1 — 2 мг/кг. При потеплении конечностей, появлении чувства жара можно назначить возрастную дозу парацетамола.

При мучительном или упорном кашле у больных пневмонией широко используют мукорегуляторные средства: облегчающие эвакуацию мокроты (отхаркивающие) и разжижающие мокроту (муколитические) средства.

Отхаркивающие средства повышают секрецию жидкого компонента мокроты и улучшают транспорт мокроты за счет усиления моторики бронхов. При назначении отхаркивающих средств необходимо обеспечить достаточную гидратацию, поскольку потеря воды повышает вязкость мокроты. Применяют микстуры на основе настоя корня алтея с добавлением натрия бензоата, калия иодида и нашатырно-анисовых капель. Такие препараты, как бронхикум, «Доктор Мом», также относятся к отхаркивающим средствам.

Муколитические средства способствуют разжижению мокроты путем химического воздействия на молекулу муцина. При заболевании нижних дыхательных путей с образованием густой вязкой мокроты целесообразно использовать препараты, содержащие ацетилцистеин (АЦЦ, мукомист, флуимуцил, мукобене). Механизм действия ацетилцистеина связан со способностью свободных сульфгидрильных групп разрывать внутри- и межмолекулярные дисульфидные связи мукополисахаридов мокроты, что приводит к уменьшению вязкости мокроты. Доказано его антиоксидантное действие, способствующее поддержанию функциональной активности и морфологической целостности клеток респираторного тракта.

Муколитическим действием обладают производные алкалоида вазицина — бромгексин, бизолвон, мукосалван. Эти препараты уменьшают вязкость секрета, восстанавливают мукоцилиарный клиренс, стимулируют синтез эндогенного сурфактанта.

Карбоцистеины (мукодин, мукопронт, бронкатар) обладают одновременно мукорегулирующим и муколитическим эффектом. Под действием препаратов этой группы происходит регенерация слизистой оболочки бронхов, восстановление ее структуры, уменьшение количества бокаловидных клеток, восстановление секреции IgA, улучшение мукоцилиарного клиренса.

Ингаляции протеолитических ферментов (химотрипсин, химопсин и др.) исключены из арсенала пульмонологии, так как могут провоцировать развитие фиброзных изменений в легких.

Полезны настои трав (подорожник, крапива, мать-и-мачеха, корень ипекакуаны, плод аниса, корень солодки и др.) или лекарственных форм из них — эвкабал, мукалтин.

Ингаляции теплой водой или 2%-ным раствором натрия гидрокарбоната являются хорошими муколитиками и не намного уступают по эффективности муколитическим препаратам.

Антигистаминные препараты и средства, угнетающие кашель, не показаны.

Банки и горчичники в лечении детей раннего возраста, больных пневмониями, в настоящее время не используются.

• Физиотерапия. В остром периоде показано назначение СВЧ (5—7 сеансов), индуктотермии; электрофореза с 3%-ным раствором калия йодида (10 сеансов).
• Массаж и ЛФК целесообразны сразу же после нормализации температуры.
• В стационаре детей помещают в отдельный бокс. Ребенок может быть выписан из стационара сразу же по достижении клинического эффекта для того, чтобы избежать суперинфекции и перекрестной инфекции. Сохранение увеличенной СОЭ, хрипов в легких или остаточных рентгенологических изменений не является противопоказанием к выписке.

Реабилитацию детей, перенесших пневмонию, обычно проводят в домашних условиях и назначая сочетанные курсы виферона-1 и бифидум-препаратов, комплекса витаминно-минеральных препаратов. У часто болеющих детей полезен курс ИРС-19 или рибомунила.

Профилактические меры включают:

• проведение комплекса социально-гигиенических мероприятий;
• рациональное питание, закаливание, улучшение экологии жилища;
• предупреждение ОРВИ, вакцинопрофилактика пневмоний, конъюгированная вакцина против H. influenzae, пневмококка, вакцинопрофилактика гриппа);
• профилактика внутрибольничных пневмоний (госпитализация в боксы, отказ от необоснованного назначения антибиотиков).

Литература

1. Практическая пульмонология детского возраста / Под ред. В. К. Таточенко. М., 2000, с. 113-138.
2. Шабалов Н. П. Детские болезни. СПб: Питер, 2002, с. 348-408.

Н. П. Шабалов, доктор медицинских наук, профессор Детская клиника ВМА, Санкт-Петербург