Уплотнение в легких после пневмонии. Дифференциальный диагноз очаговых пневмоний по этиологии. По тяжести течения
Клинические проявления симптомокомплекса инфильтративного уплотнения легочной ткани зависят прежде всего от заболевания, которое его вызывает, степени активности воспалительного процесса, площади и локализации поражения, осложнений и т.д.
Из этой статьи вы узнаете основные симптомы уплотнения легочной ткани.
Симптомы уплотнения легочной ткани
Наиболее характерными общими жалобами больных с легочной инфильтрацией являются кашель, одышка и кровохарканье. Если очаг инфильтрации располагается на периферии легкого и переходит на плевру, могут возникать боли в грудной клетке при кашле и глубоком дыхании.
Симптомы уплотнения легочной ткани
При воспалительных легочных инфильтратах с кашлем может отделяться слизисто-гнойная мокрота, иногда кровянистая (например, при гриппозной пневмонии) или цвета ржавого железа («ржавая» мокрота у больных крупозной пневмонией в стадии красного опеченения).
При легочных инфильтратах с деструктивными явлениями (распад легочной ткани) может возникнуть кровохарканье (например, туберкулез легких, бронхоальвеолярный рак легких).
При крупных или сливных легочных инфильтратах, а также у ослабленных или пожилых людей наблюдается одышка, которая характеризует выраженность рестриктивных вентиляционных нарушений и степень дыхательной недостаточности. Одышка, как правило, смешанная: при ней отмечаются затруднения как фазы вдоха, так и фазы выдоха, что обусловлено уменьшением дыхательной поверхности. Эта одышка появляется при физической нагрузке или в покое, она может быть постоянной или возникать в отдельные периоды в виде приступов удушья.
Таки симптомы, как боли в грудной клетке, при легочной инфильтрации отмечаются только в тех случаях, когда в патологический процесс вовлекается париетальная плевра, поскольку слизистая оболочка мелких бронхов и легочная паренхима при их раздражении каким-либо процессом не вызывает болевых ощущений. Эти боли «глубокие», усиливаются при дыхании и кашле, точно локализуются больными. Раздражение париетальной плевры, выстилающей диафрагмальную поверхность легких, сопровождается возникновением боли в коже верхней части живота.
При объективном исследовании больных нередко выявляются учащение дыхания (тахипноэ), отставание той половины грудной клетки в акте дыхания, где локализована легочная инфильтрация. Над областью крупного, обширного и неглубоко расположенного легочного инфильтрата нередко выявляется усиленное голосовое дрожание, обусловленное уплотнением инфильтрированной легочной ткани, хорошо проводящей звук. Там же определяется укорочение или притупление перкуторного звука.
Жалобы при симптомах уплотнения легочной ткани
Из дополнительных жалоб чаще всего отмечаются повышение температуры тела, озноб, слабость, головная боль, потливость. Хроническое течение инфильтративного процесса в легких может вызвать похудание. Характер кашля зависит от стадии развития и этиологии легочной инфильтрации, а также от выраженности сопутствующих изменений в бронхах и плевре. Так, сухой кашель (кашель раздражения, бесполезный кашель), при котором не отхаркивается мокрота, наблюдается в самом начале развития легочной инфильтрации. Однако, через непродолжительное время начинает отделяться скудная мокрота, а в последующем кашель становится продуктивным (влажным) вследствие образования экссудата в альвеолах и гиперсекреции бронхиальной слизи в бронхах, находящихся в участке легочной инфильтрации. Малозвучное, слабое и короткое покашливание может служить признаком начинающейся инфильтрации, расположенной на периферии легочной ткани (например, туберкулез легких).
Легочная инфильтрация
Легочная инфильтрация при уплотнениях легочной ткани
В первой стадии инфильтрации или отека, когда уменьшение воздушности легочной ткани сочетается со снижением ее эластичности, перкуторный звук становится притупленно-тимпаническим. Тимпанический оттенок перкуторного звука в данном случае объясняется тем, что пропитывание стенок альвеол экссудатом или транссудатом уменьшает их напряжение, они становятся неспособными к колебаниям, а перкуторный звук обусловлен главным образом колебанием воздуха в альвеолах.
Вследствие легочной инфильтрации или отека уменьшается подвижность легочного края на стороне поражения. При аускультации в начальной стадии инфильтрации или отека легкого выявляется ослабленное везикулярное дыхание, вызываемое снижением эластичности легочной ткани и выключением части альвеол из акта дыхания. На противоположной (здоровой) половине грудной клетки вследствие компенсаторного увеличения дыхательных экскурсий может определяться патологически усиленное везикулярное дыхание.
В последующем над областью обширного и плотного легочного инфильтрата в случае свободной проходимости бронхов выслушивается бронхиальное дыхание. Если отдельные участки инфильтрации расположены среди здоровой легочной ткани, выслушивается смешанное везикулобронхиальное или бронховезикулярное дыхание. Так, в случае преобладания здоровой легочной ткани над участками уплотнения образуется смешанное дыхание с большим оттенком везикулярного (везикулобронхиальное дыхание). При преобладании участков уплотнения над здоровой легочной тканью выслушивается смешанное дыхание с большим оттенком бронхиального (бронховезикулярное дыхание).
В области легочного инфильтрата можно обнаружить влажные и сухие хрипы, крепитацию на ограниченном участке грудной клетки, усиление бронхофонии на стороне поражения. Для легочной инфильтрации более типичны такие симптомы: мелкопузырчатые влажные хрипы, выслушивающиеся в зоне инфильтрации или отека легких, поскольку они возникают в вовлеченных в инфильтративный процесс альвеолах, терминальных бронхиолах и мельчайших бронхах. Они локализованные (обычно в проекции сегмента), множественные, звучные и выслушиваются в основном на вдохе. После глубокого дыхания и покашливания эти хрипы нередко становятся более звучными и обильными в связи с тем, что экссудат или отечная жидкость поступают из альвеол в бронхиолы и мелкие бронхи.
Альвеолярная крепитация при симптомах уплотнения легочной ткани
При воспалительной инфильтрации легочной ткани на высоте вдоха может выслушиваться альвеолярная крепитация, обусловленная разлипанием стенок альвеол, покрытых изнутри тонким слоем клейкого экссудата. Альвеолярная крепитация сопровождает фазы появления и рассасывания экссудата и является признаком острого воспалительного процесса в легких. Усиленная бронхофония нередко обнаруживается над мелкими участками инфильтративного уплотнения легких, которые до нее не выявлялись пальпаторно (голосовое дрожание не усилено), перкуторно (нормальный легочный звук) и аускультативно (везикулярное дыхание).
Это – один из наиболее часто встречающихся при патологии респираторной системы, который проявляется различной степени выраженности уменьшением или даже полным исчезновением воздушности легочной ткани на более или менее распространенном участке (сегмент, доля, несколько долей). Его развитие может быть обусловлено:
Воспалительной инфильтрацией легочной ткани (заполнением альвеол воспалительной жидкостью и фибрином при пневмонии);
Инфарктом легкого в связи с тромбэмболией (заполнение альвеол кровью);
Пневмосклерозом и карнификацией вследствие замены легочной ткани соединительной тканью;
Раком легкого – прорастание легкого опухолевой тканью;
Ателектазом (обтурационный и компрессионный ателектаз) и гиповентиляцией (при сдавлении крупных бронхов увеличенными лимфатическими узлами, фиброзной тканью).
Застойной сердечной недостаточностью (застой крови в нижних отделах легких).
Клинические проявления синдрома зависят от локализации очагового уплотнения, площади его, конкретной причины и механизмов развития.
Синдром уплотнения легочной ткани разберем на примере пневмонии. Пневмония - острое инфекционное заболевание, протекающее с образованием воспалительного экссудата в паренхиме легкого и затемнением на рентгенографии, которое ранее отсутствовало, при этом нет других известных причин возникновения затемнения при рентгенологическом исследовании легких.
Современная этиологическая классификация пневмонии включает следующие рубрики:
1. Внебольничная – приобретенная вне лечебного учреждения (синонимы: домашняя, амбулаторная);
2. Нозокомиальная – приобретенная в лечебном учреждении
(синонимы: госпитальная, внутрибольничная);
4. Пневмония у лиц с тяжелым нарушением иммунитета
(врожденный иммунодифецит, ВИЧ-инфекция, ятрогенная иммуносупрессия).
С практической точки зрения наиболее важно подразделять пневмонию на внебольничную и госпитальную.
Существует четыре патогенетических механизма, обуславливающих развитие ВП. Основным патогенетическим механизмом, обуславливающим развитие пневмонии, является аспирация секрета ротоглотки, наблюдающаяся у 70% здоровых людей преимущественно во сне. Однако существуют механизмы «самоочищения» трахеобронхиального дерева: кашлевой рефлекс, механизм мукоцилиарного клиренса, антибактериальная активность альвеолярных макрофагов и секреторных иммуноглобулинов, которые обеспечивают элиминацию инфицированного секрета из нижних дыхательных путей и их стерильность. В случае повреждения этих механизмов создаются условия для развития пневмонии. Менее часто встречающийся путь развития ВП – ингаляция микробного аэрозоля. Он играет основную роль при инфицировании нижних отделов дыхательных путей облигатными возбудителями, например Legionella spp. Еще меньшее значение имеет гематогенное и прямое распространение возбудителя из очага инфекции. Таким образом, патогенез ВП связан с микрофлорой верхних отделов дыхательных путей, состав которой зависит от внешней среды, возраста пациента и общего состояния здоровья. Из многочисленных микроорганизмов микрофлоры верхних отделов дыхательных путей лишь некоторые обладают повышенной вирулентностью, способны при попадании в нижние отделы дыхательных путей вызывать воспалительную реакцию. Типичным возбудителем внебольничной пневмонии в 30 – 50% случаев является: Streptoc. рneumoniae. На долю атипичных микроорганизмов приходится от 8 до 30% случаев заболевания, к ним относятся:
· Clamydophila pneumoniae
· Legionella pneumophila
· Hemophilus influenzae
· Staphilococcus aureus
· Klebsiella pneumoniae
Среди других возбудителей внебольничной пневмонии нередко упоминаются респираторные вирусы (вирусы гриппа типа А и В, парагриппа, аденовирус и респираторный синцитиальный вирус), но в действительности они не часто вызывают непосредственное поражение респираторных отделов легких. Вирусные респираторные инфекции и прежде всего эпидемический грипп, рассматриваются как ведущие факторы риска воспаления легких, являясь своеобразным проводником бактериальной инфекции. Следует помнить, что ВП может быть связана с новыми, ранее неизвестными возбудителями, вызывающими вспышки заболевания. К выявленным в последние годы возбудителям ВП можно отнести вирус птичьего гриппа, метапневмовирус.
Для некоторых микроорганизмов нехарактерно развитие бронхолегочного воспаления. Их выделение из мокроты, скорее всего свидетельствует о контоминации материала флорой верхних отделов дыхательных путей. К таким микроорганизмам относятся:
· Streptoсоссus viridans
· Staphilococcus epidermidis
· Enterococcus spp.
Поскольку пневмококковая пневмония наиболее часто встречается в клинической практике, на этом примере мы разберем синдром долевого уплотнения легочной ткани. Ранее пневмококковую пневмонию называли крупозной, этот термин был предложен Боткиным. Крупозная пневмония – это пневмококковая (в 30-50% случаев) долевая плевропневмония. (Внебольничная пневмония у взрослых: практические рекомендации по диагностике, лечению и профилактике, 2005г.) Наиболее часто встречающийся в клинической практике и ярко очерченный синдром уплотнения легочной ткани - при крупозной пневмонии. Крупозная пневмония – это пневмококковая (в 85-90% случаев) долевая плевропневмония. Пневмококк относится к группе эндотоксинообразующих бактерий, при жизни он лишен факторов агрессии, токсины выделяются только после гибели микроорганизма. Пневмококки живут в верхних дыхательных путях здоровых людей. Основным патогенетическим механизмом, обуславливающим развитие пневмонии, является аспирация секрета ротоглотки, наблюдающаяся у 70% здоровых людей преимущественно во сне. Однако существуют механизмы «самоочищения» трахеобронхиального дерева: кашлевой рефлекс, механизм мукоцилиарного клиренса, антибактериальная активность альвеолярных макрофагов и секреторных иммуноглобулинов, которые обеспечивают элиминацию инфицированного секрета из нижних дыхательных путей и их стерильность. В случае повреждения этих механизмов создаются условия для развития пневмонии.
Патологоанатомически в течении пневмонии выделяют три стадии: прилива - бактериального отека, стадия опеченения (красного и серого) и стадия разрешения. Клинически им соответствуют стадии: начала болезни, разгара и разрешения. На 1-й стадии под действием эндотоксина повреждается альвеолокапиллярная мембрана, повышается ее проницаемость, происходит пропотевание плазмы в альвеолы, распространяющееся, как правило, на целую долю или несколько сегментов. Начало заболевания острое, с потрясающего озноба, плевральных болей, кашля, вначале сухого, затем со 2-3-их суток с отделением "ржавой" мокроты. Характерны герпетические высыпания в области носа, слизистой губ, гиперемия щеки на стороне поражения, бледность носогубного треугольника, ограничение подвижности пораженной стороны грудной клетки. Уже в первую стадию над пораженной долей определяется некоторое усиление голосового дрожания, перкуторно - притупление с тимпаническим оттенком (т.к. в альвеолах имеются и жидкость, и воздух), при аускультации – ослабленное везикулярное дыхание, так называемая начальная крепитация; может выслушиваться шум трения плевры.
Во 2-ю стадию (3-4 сутки) происходит диапедез эритроцитов, лейкоцитарная инфильтрация легочной ткани, выпадение фибрина, при этом экссудат в альвеолах становится плотным, напоминая по плотности ткань печени (стадия гепатизации- опеченения). Физикально при 2-й стадии выявляется значительное усиление голосового дрожания, при перкуссии – тупость, при аускультации - патологическое бронхиальное дыхание над всей пораженной долей и усиление бронхофонии. Длительность этой стадии 5-7 суток, после чего начинается стадия разрешения. На этой стадии происходит активация протеолитических ферментов, нейтрофилов, разрушается фибрин, происходит постепенное его рассасывание. Восстанавливается пневматизация альвеол, что приводит к исчезновению усиленного голосового дрожания, появлению притупления с тимпаническим оттенком с постепенным переходом в ясный легочный звук; на смену патологическому бронхиальному дыханию приходит везикулярное дыхание, которое еще долго остается ослабленным. Вновь появляется крепитация разрешения, можно выслушать звучные влажные мелкопузырчатые хрипы, исчезает усиление бронхофонии.
Синдром очагового уплотнения легочной ткани можно рассмотреть на примере очаговой пневмонии, которая, как правило, не имеет таких четко очерченных клинических и патологоанатомических стадий, как при крупозной пневмонии. Начало заболевания постепенное, нередко очаговая пневмония развивается на фоне ОРЗ или бронхита. Участки уплотнения при очаговой пневмонии небольших размеров, и определить их клинически бывает трудно, но рентгенологически выявляется характерный признак пневмонии – наличие затемнения, которое, однако, не занимает доли, а часто располагается отдельными очагами. Для очаговой пневмонии характерны: кашель, лихорадка, может быть одышка, при переходе воспаления на плевру могут появляться плевральные боли. Часто пневмония появляется на фоне симптомов острого респираторного заболевания: насморка, болей и першения в горле, изменения тембра голоса, головных болей, болей в мышцах и суставах. Лихорадка чаще субфебрильная, может отсутствовать, особенно в пожилом и старческом возрасте. Данные перкуссии и аускультации при небольших очагах воспаления, расположенных глубоко, могут быть неопределенными. При расположении очага воспалительной инфильтрации легочной ткани на периферии определяется усиление бронхофонии и голосового дрожания. Перкуторно появляется притупление легочного звука, выслушивается жесткое дыхание, характерны звонкие влажные хрипы, крепитация на ограниченном участке грудной клетки. Диагноз пневмонии – это клинико-рентгенологический диагноз. Для крупозной пневмонии характерно появление на рентгенограммах плотного гомогенного инфильтрата, соответствующего доле или нескольким сегментам легкого с реакцией плевры. При очаговой пневмонии на рентгенологических снимках появляется периваскулярная воспалительная инфильтрация легочной ткани (участок затемнения не менее 1-2 см в диаметре); очень мелкие очаги уплотнения легочной ткани рентгенологически выявить не удается, при этом наличие характерных клинических симптомов не отвергает диагноз пневмонии.
Для пневмонии характерны изменения крови в виде нейтрофильного лейкоцитоза и увеличения СОЭ, более выраженные при крупозной пневмонии, реакция альфа-2 и гамма глобулинов, появляется С-реактивный белок, повышаются сиаловые кислоты. Уровень фибриногена увеличивается в 2-3 раза и характеризует состояние гиперкоагуляции. В общем анализе мочи при выраженной интоксикации может появиться альбуминурия.
Мокрота богата белком, лейкоцитами, эритроцитами (при крупозной пневмонии). Бактериоскопическое и бактериологическое исследование мокроты позволяет не только уточнить этиологию пневмонии, но и адекватно решать вопросы терапии. При туберкулезе легких в мокроте выявляются бактерии Коха. Для рака легкого характерно появление мокроты по типу «малинового желе», а также атипических клеток. Результативность микробиологической диагностики во многом зависит от своевременности забора клинического материала. Наиболее часто исследуется мокрота, получаемая при откашливании. Следует помнить, что достоверность получаемых результатов во многом зависит от соблюдения правил ее забора.
Первым этапом микробиологическогоисследования является окраска мазка мокроты по Граму. При наличии менее 25 полиморфноядерных лейкоцитов и более 10 эпителиальных клеток культуральное исследование образца нецелесообразно, т.к. в этом случае изучаемый материал значительно контоминирован содержимым ротовой полости. Выявление в мазке значительного количества грамположительных или грамотрицательных микроорганизмов с типичной морфологией (ланцетовидных грамположительных диплококков S.pneumoniae; слабоокрашенных грамотрицательных Н. influenzae) может служить ориентиром для выбора антибактериальной пневмонии.
Большинству госпитализированных больных следует до начала антибактериальной терапии произвести посев венозной крови. При венепункции следует соблюдать правила асептики и обрабатывать место забора вначале 70% этиловым спиртом, затем 1-2% р-ром йода. Следует дождаться высыхания антисептика и затем более нельзя пальпировать место вкола. Необходимо взять 2 образца из двух вен по 10,0 мл.крови каждый т.к. это приводит к существенному увеличению частоты положительных результатов гемокультуры. Несмотря на важность получения лабораторного материала (мокроты, крови) до назначения антибиотиков, микробиологическое исследование не может служить причиной задержки антибактериальной терапии.
В настоящее время получили распространение иммуноферментный тест с определением в моче специфического растворимого антигена L. Pneumoniae (1-й серотип), а также иммунохромотографический тест с определением пневмококкового антигена в моче.
Полимеразная цепная реакция (ПЦР) является перспективной для диагностики таких инфекций как Clamydophila pneumoniae, Mycoplasma pneumoniae, Legionella pneumophila.
При наличии плеврального выпота и условий безопасного проведения плевральной пункции (визуализация на латерограмме свободносмещаемой жидкости с толщиной слоя более 1 см.), исследование плевральной жидкости должно предполагать подсчет лейкоцитов с лейкоцитарной формулой, определение РН, активности ЛДГ, содержания белка, окрашивание мазков по Грамму и на кислотоустойчивость, посев на анаэробы и аэробы и микобактерии.
При подозрении на туберкулез легких и при отсутствии продуктивного кашля рекомендуются инвазивные методы диагностики: фибробронхоскопия с количественной оценкой микробной обсемененности полученного материала («защищенная браш-биопсия, бронхоальвеолярный лаваж) или трантрахеальная аспирация, трансторокальная биопсия и др.
В последние годы у госпитализированных пациентов привлекает внимание исследование сывороточного С-реактивного белка и прокальцитонина. Наиболее высокая концентрация СРБ отмечена у пациентов с тяжелой пневмококковой и легионелезной пневмонией. Уровень прокалицитонин также корелирует с тяжестью состояния больных и может быть предиктором развития осложенений и неблагоприятных исходов.
У пациентов с явлениями дыхательной недостаточности, обусловленной распространенной пневмонической инфильтрацией, массивным плевральным выпотом, развитием ВП на фоне ХОБЛ необходимо определение газов артериальной крови. При этом гипоксемия со снижением уровня Ро2 ниже 60 мм рт ст является прогностически неблагоприятным признаком и указывает на необходимость помещения больного в ПИТ.
Диагноз ВП, основанный только на физикальном и рентгенологическом доказательствах может быть приравнен лишь к синдромальному, нозологическим он становится после определения возбудителя заболевания.
Многие пациенты после консультации врача и диагностики слышат непонятные для них термины. Медицинский специалист сразу поймет в чем дело, а вот для неподготовленного человека это становится сложной задачей. Нередко приходится сталкиваться с ситуациями, когда образуется некое уплотнение в легких. Что это такое, как объяснить патологическое состояние и чем его устранить – с подобными вопросами следует детально разобраться.
Легкие могут поражаться при воздействии ионизирующей радиации, при системных заболеваниях (красная волчанка, синдром Гудпасчера, гранулематоз Вегенера), лейкозах, постоянном вдыхании пыли (пневмокониозы), употреблении некоторых медикаментов (салицилаты, нитрофураны, амиодарон). Но следует также помнить, что за инфильтрат могут приниматься увеличенные внутригрудные лимфатические узлы, диафрагмальная грыжа, плевральные спайки, сосудистые патологии. Поэтому каждый случай требует качественной дифференциальной диагностики.
Причинами легочных уплотнений служат различные заболевания – инфекционно-воспалительные, опухолевые, аллергические и другие. Точное происхождение патологии у пациента определит врач.
Симптомы
Безусловно, клиническая картина определяется характером патологии. Крайне важное значение имеют локализация и распространение процесса, активность воспаления, присутствие осложнений, реактивность организма. Но есть и общие признаки, характерные для многих болезней. При синдроме легочной инфильтрации есть ряд типичных признаков. У пациентов с этой проблемой зачастую будут следующие симптомы:
- Затруднение дыхания (одышка).
- Кашель (сухой или влажный).
- Выделение мокроты (слизистая, гнойная, с кровью).
Если процесс захватывает и плевральные листки, то присоединяются боли в грудной клетке, которые усиливаются на вдохе и во время кашля. При обширных поражениях уменьшается площадь функционирующей ткани легкого, что влечет за собой дыхательную недостаточность. Помимо одышки, она проявляется бледностью и акроцианозом (посинение кончиков пальцев, губ), головокружением, снижением умственной трудоспособности. Воспалительный процесс, как правило, сопровождается лихорадкой – от субфебрильной до гектической. Неизменно присутствуют и признаки общей интоксикации: слабость, недомогание, снижение аппетита.
При физикальном обследовании уплотнение легочной ткани дает довольно типичные симптомы. Пораженная половина грудной клетки может отставать в акте дыхания, пальпаторно над зоной инфильтрации ощущается усиление голосового дрожания, а перкуссия сопровождается притуплением звука. Аускультативно в очаге поражения определяются следующие особенности: дыхание ослаблено и приобретает бронхиальную окраску, слышны хрипы (сухие или влажные), крепитация. Но такая картина свойственна поверхностным процессам, а патология, расположенная в глубине легочной ткани, обычно не дает явных физикальных признаков.
Дополнительная диагностика
Очень показательны данные рентгенологического обследования. Легочной инфильтрат характеризуется усилением лучевой плотности ткани, а значит, на снимке она приобретет более интенсивный оттенок («затемнение»). Вид патологических очагов бывает различным: округлые тени, сегментарные или долевые, одиночные или множественные. При остром воспалении они имеют размытые края, а при хроническом – более очерченные. Легочной рисунок зачастую усилен.
Когда легочной инфильтрат осложняется плевритом, в этом случае показана пункция с эвакуацией экссудата и его дальнейшим анализом. При хронических заболеваниях с дыхательной недостаточностью необходимо делать кардиограмму и УЗИ сердца, исследовать газовый состав крови. А системная патология требует оценки состояния других органов (почек, сосудов, печени и селезенки), ведь и в них могут наблюдаться изменения.
Подтвердить инфильтративный процесс в легочной ткани и указать на его причину помогут дополнительные методы. И зачастую их результаты играют ключевую роль в диагностике.
Лечение
Для улучшения отхождения мокроты применяют муколитики и отхаркивающие средства, выраженная интоксикация требует инфузионной терапии, лихорадка – жаропонижающих препаратов. В фазе разрешения острого воспалительного процесса показаны дыхательная гимнастика, лечебная физкультура и физиотерапия.
В некоторых ситуациях необходимо радикальное вмешательство. При опухолях удаляют патологический очаг с дальнейшей лучевой терапией, хронические абсцессы могут вскрываться и дренироваться через бронх или открытым способом. Ателектаз, ставший результатом попадания в дыхательные пути инородных тел, лечится их извлечением, а участок легкого с длительно незаживающей туберкулезной каверной подвергается резекции.
Уплотнение или инфильтрат в легком – довольно распространенное явление. Этот синдром характерен для очень большого круга респираторной патологии. И чтобы установить истинную природу нарушений, нужно пройти комплексную диагностику. От ее результатов будет зависеть и то, как лечить подобное состояние.
Синдром уплотнения легочной ткани характеризуется снижением воздушности легочной ткани. Причинами уплотнения легочной ткани могут быть:
Инфильтрация – пропитывание легочной ткани клетками, жидкостью и плотными компонентами (фибрин, волокна соединительной ткани и др.), наблюдается при пневмониях, туберкулезе, пневмосклерозе, опухолях и др.;
Отек – пропитывание легочной ткани жидкостью, наблюдается при левожелудочковой сердечной недостаточности;
Ателектаз – спадение альвеол, обусловленное прекращением поступления в них воздуха. (см. соответствующий раздел).
Синдром инфильтративного очагового уплотнения легочной ткани обусловлен заполнением альвеол воспалительным экссудатом и фибрином (при пневмонии), кровью (при инфаркте легкого), прорастанием доли легкого соединительной тканью (пневмосклероз, карнификация) вследствие длительного течения воспаления легкого или опухолевой тканью.
Клиника
Обычной является жалоба на одышку, при вовлечении в процесс плевры-колющие боли в очаге поражения, усиливающиеся при дыхании и кашле. При пневмониях беспокоит кашель с отделением слизисто-гнойной мокроты, при инфаркте легкого- кровохарканье. При осмотре выражено отставание «больной» половины грудной клетки при дыхании, частое поверхностное дыхание; при пальпации- голосовое дрожание в зоне уплотнения усилено; перкуторно над областью уплотнения легочной ткани отмечается притупленный или тупой перкуторный звук, что зависит от степени уплотнения легочной ткани; при аускультации – бронхиальное дыхание, но если очаг уплотнения небольшой- ослабленное везикулярное дыхание; при наличии жидкого секрета в мелких бронхах – звучные (консонирующие) влажные хрипы, а если секрет в альвеолах (при начальной и конечной стадиях крупозной пневмонии) – крепитация; определяется бронхофония. Выраженность физикальных данных зависит от локализации и размеров очага уплотнения.
Рентгенологическое исследование выявляет очаг затемнения в легочной ткани, размеры и форма которого определяются характером заболевания.
Спирография: снижение ЖЕЛ, увеличение МОД. Также в зависимости от характера заболевания зависят изменения лабораторных показателей (например, при пневмонии- признаки воспаления).
4. Синдром образования полости в легком: причины, клиника, диагностика (на примере абсцесса легких).
Синдром образования полости в легком встречается при абсцессе легкого или туберкулезной каверне, распаде опухоли легкого, когда крупная полость свободна от содержимого, сообщается с бронхом и окружена воспалительным «валиком».
Абсцесс легкого - неспецифическое воспаление легочной ткани, сопровождающееся ее расплавлением в виде ограниченного очага и образованием одной или нескольких гнойно-некротических полостей. При длительности абсцесса легкого свыше 2 месяцев формируется хронический абсцесс (у 10-15%).
В клинической картине абсцесса легкого выделяют два периода.
1. До прорыва гноя в бронх (до дренирования).
Жалобы на : высокую температуру тела, ознобы, проливные поты, сухой кашель, боль в грудной клетке на стороне поражения (при вовлечении в процесс плевры), одышку в связи с невозможностью глубокого вдоха или рано возникающей дыхательной недостаточностью.
Осмотр: бледность кожных покровов, цианотичный румянец на лице, больше выраженный на стороне поражения; вынужденное положение: чаще лежит на «больной» стороне (при положении на здоровой стороне усиливается кашель).
При пальпации грудной клетки : возможно ослабление голосового дрожания над областью абсцесса при диаметре очага свыше 6 мм, расположенного субплеврально.
При перкуссии легких - укорочение звука над очагом поражения (при диаметре очага свыше 6 мм, расположенного субплеврально) или отсутствие изменений.
При аускультации легких: дыхание ослабленное, жесткое, реже над очагом поражения (при диаметре очага свыше 6 мм, расположенного субплеврально) – бронхиальное инфильтративное.
Пульс учащен, аритмичен; артериальное давление имеет тенденцию к снижению, тоны сердца приглушены.
2. После прорыва в бронх (после дренирования).
Жалобы на : приступ кашля с выделением большого количества мокроты (100-500 мл), гнойной, часто зловонной; самочувствие улучшается, температура тела снижается. В последующем больного беспокоит кашель с отделением гнойной или слизисто-гнойной мокроты. Отделение мокроты и кашель усиливаются в положении на «здоровом» боку.
Объективно: уменьшается выраженность интоксикационного синдрома (уменьшается бледность кожных покровов, исчезает румянец на лице).
При пальпации грудной клетки : усиление голосового дрожания зоной абсцесса.
При перкуссии легких: над очагом поражения притуплено-тимпанический звук.
При аускультации легких : амфорическое дыхание, крупнопузырчатые звучные влажные хрипы.
При благоприятном варианте течения после дренирования полости абсцесса быстро наступает выздоровление. При неблагоприятном течении могут развиваться осложнения: пиопневмоторакс, эмпиема плевры, бактериемический (инфекционно-токсический) шок, сепсис, легочное кровотечение (откашливается мокрота с примесью пенистой алой крови в объеме свыше 50 мл).
Лабораторные данные:
Общий анализ крови: увеличение СОЭ, нейтрофильный лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, токсическая зернистость нейтрофилов; при хроническом абсцессе – признаки анемии;
Общий анализ мочи: умеренная альбуминурия, цилиндрурия, микрогематурия;
Биохимический анализ крови: повышение белков острой фазы воспаления: содержания фибриногена, серомукоида, сиаловых кислот, СРБ, гаптоглобина, α 2 - и γ – глобулинов;
Общий анализ мокроты: гнойная мокрота с неприятным запахом, при стоянии разделяется на три слоя, при микроскопии – лейкоциты в большом количестве, эластические волокна, кристаллы гематоидина, жирных кислот.
Инструментальные исследования.
Рентгенограмма грудной клетки :
До прорыва абсцесса в бронх – инфильтрация легочной ткани (преимущественно в сегментах II, VI, X);
После прорыва в бронх – просветление с горизонтальным уровнем жидкости.
Синдром ателектаза. Виды ателектазов легких: патогенез.
Ателектаз - это спадение лёгкого или его части при прекращении доступа воздуха в альвеолы.
По происхождению различают следующие виды ателектаза:
Обтурационный - являются следствием полного или почти полного закрытия просвета бронха; развивается при аспирации инородного тела; закупорке бронха слизью, вязкой мокротой, опухолью; при сдавлении бронха извне опухолью, лимфоузлами, рубцовой тканью. Воздух, находившийся в альвеолах до момента закрытия просвета бронха, постепенно рассасывается; уменьшение объёма лёгкого ведёт к нарастанию отрицательного давления в плевральной полости на стороне поражения, смещению органов средостения в сторону ателектаза, здоровое легкое при этом увеличивается в объеме из-за развития викарной эмфиземы;
Компрессионный (коллапс лёгкого) – возникает вследствие сдавления легочной ткани жидкостью или воздухом в плевральной полости; развивается при наличии опухоли плевры и средостения; при аневризме крупных сосудов. Это ведет к повышению внутриплеврального давления на стороне ателектаза, сдавлению легкого и смещению органов средостения в противоположную ателектазу сторону;
Дистензионный (функциональный) - возникает на фоне слабости дыхательных движений, при уменьшении расправления лёгкого на вдохе у ослабленных лежачих больных; при нарушении функции дыхательной мускулатуры и дыхательного центра (при ботулизме, столбняке); высоком стоянии купола диафрагмы (асцит, метеоризм, перитонит, беременность);
Смешанный.
Клиника и диагностика компрессионных и обтурационных ателектазов легких.
Клиника и диагностика компрессионного ателектаза легкого.
Жалобы на:
Одышку инспираторного или смешанного типов;
Чувство тяжести, распирание, реже – боли в пораженной стороне грудной клетки.
Общий осмотр : - диффузный цианоз, набухание шейных вен, вынужденное положение больного – лежа на боку на стороне поражения, ортопноэ.
Осмотр грудной клетки : увеличение размеров пораженной половины грудной клетки, расширение и выбухание межреберных промежутков; учащение дыхания, отставание пораженной половины грудной клетки в акте дыхания.
Пальпация грудной клетки : ригидность межреберных промежутков, усиление голосового дрожания на стороне поражения.
Перкуссия грудной клетки : притупленный или притупленно - тимпанический звук над зоной ателектаза.
Аускультация легких : тихое бронхиальное дыхание над зоной ателектаза.
Клиника и диагностика обтурационного ателектаза легких
Жалобы на:
Одышку смешанного характера разной степени выраженности, возникающую внезапно (аспирация инородного тела) или постепенно нарастающую (опухоль, сдавление бронха извне);
Кашель, чаще всего упорный, сухой, так как в патологический процесс вовлечён бронх.
Общий осмотр : диффузный цианоз.
Осмотр грудной клетки: грудная клетка асимметрична, уменьшен объём половины на поражённой стороне; сужение и западение (втяжение) межреберных промежутков на стороне поражения; плечо на стороне поражения опущено, позвоночник искривлён (сколиоз); тахипноэ; отставание поражённой половины грудной клетки в акте дыхания.
Пальпация грудной клетки : ригидность межрёберных промежутков на стороне поражения; ослабление или отсутствие голосового дрожания на стороне поражения.
Перкуссия лёгких : над зоной ателектаза выявляется притуплённый или тупой звук; нижняя граница лёгких смещена кверху, верхняя - книзу; подвижность нижнего края лёгкого ограничена на стороне поражения.
Аускультация лёгких : резкое ослабление везикулярного дыхания, отсутствие дыхательных шумов на стороне поражения; бронхофония отсутствует; на здоровой стороне - усиленное (викарное) везикулярное дыхание.
Рентгенологическая диагностика.
Ателектазированный участок лёгкого уменьшен в размерах, гомогенно затемнён, границы зоны затемнения чёткие; при ателектазе больших объема легкого может выявляться смещение органов средостения в пораженную сторону, высокое стояние и ограничение подвижности купола диафрагмы, викарная эмфизема непоражённых участков лёгких.
Синдром скопления жидкости в плевральной полости.
Данный синдром встречается при гидротораксе (скопление невоспалительной жидкости-транссудата, например, при сердечной недостаточности) или при экссудативном плеврите (воспаление плевры-образование экссудата). Также в плевральных полостях могут скапливаться гной (пиоторакс, эмпиема плевры), кровь (гемоторакс). Выпот может иметь смешанный характер.
Этиология
Собственно поражение плевры (неспецифическое воспаление, туберкулез, опухоль плевры, метастазы.)
Прорыв гноя (или крови) из близлежащих очагов в легочной ткани
Нагноительные процессы, в т. ч. при септицемии
Травмы грудной клетки
Клинические проявления
Экссудативный плеврит характеризуется скоплением выпота в плевральной полости при воспалительных процессах в листках плевры и прилегающих органах. Клиническая симптоматика экссудативного плеврита однотипна при различных видах выпота.
Жалобы больных : часто развитию экссудативного плеврита предшествует острый фибринозный (сухой) плеврит, в связи с чем вначале появляются жалобы на острую, интенсивную боль в грудной клетке, усиливающаяся при дыхании, кашле; при появлении выпота в плевральной полости боли ослабевают или исчезают (плевральные листки разъединяются жидкостью);
Затем появляется чувство тяжести в грудной клетке, одышка, (при значительном количестве экссудата);
Сухой кашель (плевральный кашель из-за рефлекторного раздражения нервных окончаний плевры);
Повышение температуры тела, потливость.
Осмотр:
вынужденное положение - больные предпочитают лежать на больном боку (это ограничивает смещение средостения в здоровую сторону, позволяет здоровому легкому участвовать в дыхании), при очень больших выпотах - больные занимают полусидячее положение;
цианоз и набухание шейных вен (большое количество жидкости в плевральной полости затрудняет отток крови из шейных вен);
дыхание учащенное и поверхностное;
увеличение объема грудной клетки на стороне поражения, сглаженность или выбухание межреберных промежутков;
ограничение дыхательных экскурсий грудной клетки на стороне поражения;
отечность и более толстая складка кожи в нижних отделах грудной клетки на стороне поражения по сравнению со здоровой стороной (симптом Винтриха);
температура тела высокая, лихорадка ремитирующая или постоянная, неправильного типа.
Физикальная данные зависят от зоны над областью легкого, где выполняют обследование.
Над легкими выделяют несколько условных зон:
Зона выпота, верхней ее границей является так называемая условная линия Соколова-Эллиса-Дамуазо, которая проходит от позвоночника кверху и кнаружи до лопаточной или задней подмышечной линии и далее кпереди косо вниз по передней поверхности грудной клетки;
Треугольник Рауфуса-Грокко на здоровой стороне легкого – там располагаются смещенные в здоровую сторону органы средостения - гипотенузу треугольника составляет продолжение линии Соколова-Эллиса-Дамуазо на здоровой половине грудной клетки, один катет - позвоночник, другой - нижний край здорового легкого;
Треугольник Гарланда на больной стороне выше уровня выпота - там находится легкое в состоянии компрессионного ателектаза - гипотенузу этого треугольника составляет начинающаяся от позвоночника часть линии Соколова-Эллиса-Дамуазо, один катет - позвоночник, а другой - прямая, соединяющая вершину линии Соколова-Эллиса-Дамуазо с позвоночником;
Выше треугольника Гарланда на больной стороне располагается легкое в состоянии викарной эмфиземы.
При п альпаци и грудной клетки :
повышенная сопротивляемость межреберных промежутков;
При перкуссии легких:
тупой перкуторный звук над зоной выпота (N.B.: перкуторно можно определить не менее 300-400 мл жидкости в плевральной полости, а повышение уровня притупления на одно ребро соответствует увеличению количества жидкости на 500 мл);
при экссудативном плеврите в связи с клейкостью экссудата оба плевральных листка слипаются у верхней границы жидкости, поэтому конфигурация тупости и направление линии Соколова-Эллиса-Дамуазо почти не изменяется при перемене положения больного; при наличии в плевральной полости транссудата направление линии изменяется через 15-30 мин при перемене положения больного;
N . B .: спереди по срединно-ключичной линии тупость определяется лишь тогда, когда количество жидкости в плевральной полости составляет около 2-3 л, при этом сзади верхняя граница тупости обычно достигает середины лопатки;
притупление перкуторного звука на здоровой стороне в виде прямоугольного треугольника Рауфуса - обусловлено смещением в здоровую сторону органов средостения, которые дают при перкуссии тупой звук;
притупленный звук с тимпаническим оттенком в виде треугольника Гарланда на больной стороне; зона тимпанического звука (тимпанит Шкода) - располагается над верхней границей экссудата, имеет высоту 4-5 см; это связано с тем, что в этой зоне легкое подвергается сдавлению, стенки альвеол спадаются и расслабляются, их эластичность и способность к колебаниям уменьшается, по-этому при перкуссии легких колебания воздуха в альвеолах начинают преобладать над колебаниями их стенок и перкуторный звук приобретает тимпанический оттенок;
при левостороннем экссудативном плеврите исчезает пространство Траубе (зона тимпанита в нижних отделах левой половины грудной клетки, обусловленного газовым пузырем желудка);
определяется смещение органов средостения в здоровую сторону;
При аускультации легких :
При больших выпотах везикулярное дыхание в зоне выпота не прослушивается, так как легкое поджато жидкостью и его дыхательные экскурсии резко ослаблены или даже отсутствуют; отсутствует бронхофония;
В зоне треугольника Гарланда - выслушиваться бронхиальное ателектатическое дыхание, так как легкое сдавливается настолько, что просвет альвеол совершенно исчезает, легочная паренхима становится плотноватой; бронхиальное ателектатическое дыхание тихое в отличие от полостного; может быть бронхофония;
В зоне треугольника Рауфуса-Грокко – ослабленное везукулярное дыхание; отсутствует бронхофония;
При рассасывании экссудата может появиться шум трения плевры;
Компенсаторно-усиленное везикулярное дыхание на здоровой стороне выше зоны треугольника Гарланда.
При аускулыпации сердца : тоны сердца приглушены, возможны нарушения ритма сердца;
Артериальное давление : имеет тенденцию к снижению.
СТАВРОПОЛЬСКАЯ ГОСУДАРСТВЕННАЯ МЕДИЦИНСКАЯ АКАДЕМИЯКафедра пропедевтики внутренних болезней
Методическая разработка
Для самостоятельной работы студентов III курса
Тема: «Основные клинические синдромы при заболеваниях органов дыхания»
Ставрополь
Основные клинические синдромы при заболеваниях
органов дыхания
Синдром – это совокупность симптомов, объединённых единым механизмом развития (патогенезом)
Выделяют следующие лёгочные синдромы:
1. Синдром нормальной лёгочной ткани
2. Синдром очагового уплотнения лёгочной ткани
3. Синдром долевого уплотнения лёгочной ткани
4. Синдром полости в лёгочной ткани
5. Синдром обтурационного ателектаза
6. Синдром компрессионного ателектаза
7. Синдром скопления жидкости в плевральной полости
8. Синдром скопления воздуха в плевральной полости
9. Синдром избыточного содержания воздуха в лёгких
10. Синдром сужения бронхов вязким экссудатом
11. Синдром бронхообструкции
12. Синдром фиброторакса или шварт
13. Синдром дыхательной недостаточности
Совокупность симптомов при том или ином лёгочном синдроме обнаруживается при использовании основных (общий осмотр, осмотр грудной клетки, пальпация, перкуссия, аускультация) и дополнительных (рентгенография органов грудной клетки, анализ крови и мокроты) методов исследования.
Синдром нормальной лёгочной ткани
^
Жалобы: нет
Осмотр грудной клетки : грудная клетка правильной формы, обе половины грудной клетки симметричны, принимают одинаковое участие в акте дыхания. Число дыхательных движений 16-18 в минуту. Дыхание ритмичное, тип дыхания – смешанный.
Пальпация
Перкуссия : над всей поверхностью лёгочной ткани определяется ясный лёгочный звук.
Аускультация : над всей поверхностью лёгочной ткани выслушивается везикулярное дыхание, побочных дыхательных шумов нет.
Рентгенологически : лёгочная ткань прозрачная.
Исследование крови и мокроты : нет изменений.
^
Синдром очагового уплотнения лёгочной ткани
Для этого синдрома характерно образование небольших очагов уплотнения, окружённых нормальной лёгочной тканью.
^ Встречается при:
А) очаговой пневмонии (бронхопневмонии), альвеолы заполняются воспалительной жидкостью и фибрином.
Б) инфаркте лёгкого (альвеолы заполняются кровью)
В) пневмосклерозе, карнификации (прораста-ние ткани лёгкого соединительной или опухолевой тканью)
Патоморфология: лёгочная ткань уплотнена, но содержит некоторое количество воздуха.
^ Жалобы : одышка, кашель.
Общий осмотр : нет изменений.
Осмотр грудной клетки : некоторое отставание «больной» половины грудной клетки при дыхании.
Пальпация : грудная клетка безболезненная, эластичная. Голосовое дрожание усилено при крупном пневмоническом очаге, расположенном поверхностно.
Перкуссия
Аускультация : бронховезикулярное дыхание, влажные мелко – и
Среднепузырчатые звучные хрипы, локализованные на определённом участке. Бронхофония усилена.
Рентгенологически : очаги воспалительной инфильтрации лёгочной
Ткани чередуются с участками нормальной ткани лёгкого, возможно усиление лёгочного рисунка в «поражённом сегменте».
^ Исследование крови : умеренный лейкоцитоз, ускоренная СОЭ.
Исследование мокроты
: мокрота слизистая, может быть с прожилками крови, содержит небольшое количество лейкоцитов, эритроцитов.
^
Синдром долевого уплотнения лёгочной ткани
П
ри этом синдроме, в отличие от синдрома очагового уплотнения лёгочной ткани, в процесс вовлекается целая доля лёгкого.
^
Встречается при:
а) крупозной пневмонии (плевропневмо-нии), альвеолы заполняются воспалительной жидкостью и фибрином.
б) пневмосклерозе, карнификации (прорастание доли лёгкого соединительной и опухолевой тканью).
Физикальные данные при крупозной пневмонии :
Патоморфология : лёгочная ткань уплотнена, но содержит некоторое количество воздуха (I-III стадия), лёгочная ткань плотная безвоздушная (II стадия).
^ Жалобы : боль в грудной клетке, одышка, кашель.
Общий осмотр : акроцианоз носогубного треугольника, герпетические высыпания на губах, носу.
Осмотр грудной клетки : отставание “больной“ половины грудной клетки при дыхании.
Пальпация : болезненность в поражённой половине грудной клетки, голосовое дрожание несколько усилено (I-III стадия), значительно усилено (II стадия).
Перкуссия : притупление перкуторного звука с тимпаническим оттенком в I-III стадию, тупость во II стадию (плотное безвоздушное лёгкое).
Аускультация : ослабленное везикулярное дыхание с бронхиальным оттенком в I-III стадию, бронхиальное во II стадию. Начальная крепитация (crepitatio indux) в I стадию, крепитация разрешения (crepitatio redux) в III стадию.
Бронхофония несколько или значительно усилена. Возможен шум трения плевры.
Рентгенологически : гомогенное затемнение лёгочной ткани, охватывающее сегмент или долю лёгкого.
^ Исследование крови : лейкоцитоз, ускоренная СОЭ.
Исследование мокроты
: мокрота слизисто-гнойная, с примесью крови («ржавая»), содержит много лейкоцитов, эритроцитов
^
Синдром полости в лёгочной ткани
Для диагностики полости физикальными методами исследования, она должна отвечать следующим условиям:
диаметр полости должен быть не менее 4см.
полость должна быть связана с бронхом.
полость должна быть «пустой ».
полость «старая», с плотными краями.
полость должна быть расположена поверхностно.
Этот синдром встречается при:
а) абсцессе лёгкого
б) бронхоэктатической болезни
Г) при распаде лёгочной ткани
Жалобы : кашель с гнойной мокротой в большом количестве, чаще полным ртом, септическая температура с ночным проливным потом (характерны для абсцесса лёгкого, бронхоэктазов), кашель с кровянистой мокротой или с прожилками крови (при кавернозном туберкулёзе, распаде лёгочной ткани).
^ Общий осмотр : акроцианоз, диффузный цианоз, изменение концевых фаланг («барабанные палочки», «часовые стёкла»).
Осмотр грудной клетки : отставание «больной» половины грудной клетки при дыхании, тахипное.
Пальпация : иногда грудная клетка болезненна, голосовое дрожание усилено.
Перкуссия : притупленно-тимпанический звук, при крупной полости, расположенной на периферии – тимпанический звук с металлическим оттенком.
Аускультация: бронхиальное или амфорическое дыхание, влажные средне- и крупнопузырчатые звучные хрипы. Бронхофония усилена.
Рентгенологически: на фоне затемнения наблюдается просветление лёгочной ткани с горизонтальным уровнем жидкости.
^ Исследование крови : гиперлейкоцитоз, значительно ускоренная СОЭ, возможна анемии.
Исследование мокроты : мокрота гнойная, может быть с примесью крови, содержит большое количество лейкоцитов, могут быть эритроциты, эластические волокна.
^
Синдром обтурационного ателектаза
При этом синдроме наблюдается спадение лёгочной ткани в результате частичной или полной закупорки крупного бронха опухолью, увеличенными лимфатическими узлами, инородным телом.
Патоморфология : при полной закупорке бронха, воздух в лёгкие не поступает, лёгочная ткань – плотная. При частичной закупорке бронха, лёгочная ткань уплотнена, но содержит небольшое количество воздуха.
^ Жалобы : выраженная одышка, кашель, боль в грудной клетке.
Общий осмотр : бледность кожных покровов, умеренный цианоз.
Осмотр грудной клетки : при длительной закупорке наблюдается западение «больной» половины грудной клетки (спавшаяся лёгочная ткань занимает меньше места), тахипное, отставание «больной» половины при глубоком дыхании.
Пальпация : некоторая ригидность «поражённой половины грудной клетки. Голосовое дрожание ослаблено при частичной закупорке бронха, резко ослаблено или совсем не проводится при полной закупорке приводящего бронха (нет условий для проведения воздуха).
Перкуссия : при неполной закупорке бронха притуплённо-тимпанический звук, при полной закупорке – абсолютно тупой звук.
Аускультация : дыхание ослабленное везикулярное или совсем не выслушивается. Бронхофония резко ослаблена или совсем не проводится.
Рентгенологически : гомогенная тень в области ателектаза. Сердце и крупные сосуды перетянуты в «больную» сторону.
Исследование крови и мокроты : особых изменений не будет.
^
Синдром компрессионного ателектаза
Этот синдром наблюдается при сдавлении лёгочной ткани из вне жидкостью (гидроторакс), либо воздухом (пневмоторакс).
Патоморфология : лёгочная ткань уплотнена, но содержит некоторое количество воздуха, так как связь с бронхом не нарушена и в легкие продолжает поступать воздух.
^ Жалобы : одышка, кашель, боль в грудной клетке.
Общий осмотр : цианоз, изменение концевых фаланг («барабанные палочки»).
Осмотр грудной клетки : выпячивание «больной» половины грудной клетки за счёт скопления жидкости или воздуха в плевральной полости, тахипное, отставание «больной» половины при дыхании.
Пальпация : ригидность «поражённой» половины грудной клетки, голосовое дрожание несколько усилено.
Перкуссия: притупление с тимпаническим оттенком.
Аускультация : дыхание ослабленное везикулярное с бронхиальным оттенком или бронхиальное (создались условия для его проведения- лёгочная ткань плотная).
Рентгенологически : в области ателектаза гомогенная тень, связанная с бронхом.
^ Исследование крови и мокроты : особых изменений не будет.
Синдром скопления жидкости в плевральной полости
(гидроторакс)
Для этого синдрома характерно скопление невоспалительной жидкости (транссудата) - при сердечной недостаточности или скопление воспалительной жидкости (экссудативный плеврит) или скопление крови (при травме грудной клетки, геморрагическом диатезе).
Жалобы : при экссудативном плеврите (боль в грудной клетке, одышка, кашель, повышение температуры), при сердечной недостаточности (боль в области сердца, сердцебиение, боль в правом подреберье, отёки).
^ Общий осмотр
Осмотр грудной клетки : выпячивание «больной» половины грудной клетки (степень выпячивания зависит от количества жидкости), тахипное, отставание «больной» половины при дыхании.
Пальпация: на стороне поражения грудная клетка болезненна, ригидна. Голосовое дрожание резко ослаблено или отсутствует, в зависимости от количества жидкости в полости плевры.
Перкуссия : чаще тупой (бедренный) звук. При застойных явлениях уровень жидкости невысокий горизонтальный с двух сторон. При экссудативном плеврите уровень жидкости может быть высоким, тупость определяется по косой линии Дамуазо с одной стороны.
Аускультация : дыхание резко ослаблено или отсутствует, в зависимости от количества жидкости в полости плевры. На здоровой стороне выслушивается усиленное везикулярное дыхание. Может быть шум трения плевры.
Бронхофония резко ослаблена или отсутствует.
Рентгенологически: гомогенное затемнение в поражённой части лёгочного поля, смещение органов средостения, чаще в противоположную сторону, при опухолевом плеврите органы средостения подтягиваются к «больной» стороне.
^ Исследование крови и мокроты : при экссудативном плеврите - лейкоцитоз, ускоренная СОЭ.
Синдром скопления воздуха в плевральной полости
(пневмоторакс)
Встречается при сообщении бронхов с плевральной полостью (субплевральное расположение туберкулёзной каверны, абсцесса), при травме грудной клетки, спонтанном пневмотораксе или при искусственном введении в полость плевры воздуха с лечебной целью больным с кавернозным туберкулёзом.
^ Жалобы
Общий осмотр : бледность кожных покровов, цианоз.
Осмотр грудной клетки : выпячивание «больной» половины грудной клетки, в которой произошло накопление воздуха, сглаживание межрёберных промежутков, тахипное, отставание «больной» половины при дыхании.
Пальпация: болезненность, ригидность поражённой половины грудной клетки. Голосовое дрожание резко ослаблено или не проводится.
Перкуссия : громкий тимпанический звук иногда с металлическим оттенком.
Аускультация: дыхание ослабленное везикулярное или не прослушивается. Бронхофония резко ослаблена или отсутствует.
Рентгенологически : светлое лёгочное поле без лёгочного рисунка, а ближе к корню - тень спавшегося лёгкого.
^ Исследование крови, мокроты : особых изменений не будет.
Синдром избыточного содержания воздуха в лёгких (эмфизема)
Этот синдром наблюдается при затруднении фазы выдоха (уменьшение просвета бронхов вследствие их спазма или заполнения экссудатом, уменьшение эластичности лёгочной ткани), лёгкие расширяются, содержание воздуха в них увеличивается, но дыхательная экскурсия их уменьшается.
Патоморфология : повышение воздушности лёгочной ткани.
Жалобы : одышка, кашель.
^ Общий осмотр : одутловатость лица, цианоз, набухание шейных вен.
Осмотр грудной клетки : грудная клетка бочкообразная,
Межрёберные промежутки расширены, сглаженность или выбухание под- и надключичных ямок, дыхательные движения грудной клетки уменьшены в объёме, тахипное.
Пальпация: грудная клетка ригидна. Голосовое дрожание ослаблено.
Перкуссия: на всём протяжении лёгочной ткани определяется коробочный звук, нижние границы лёгких опущены, экскурсия нижних краёв лёгких - ограничена.
Аускультация: равномерно ослабленное везикулярное дыхание, сухие и влажные хрипы.
Рентгенологически : повышение прозрачности лёгочных полей, ослабление лёгочного рисунка, низкое расположение и малая подвижность диафрагмы.
Исследование крови, мокроты : особых изменений не будет.
^
Синдром сужения бронхов вязким экссудатом
Э
тот синдром наиболее характерен для острого или хронического бронхита, при котором наблюдается воспаление слизистой оболочки бронхов и заполнение просвета бронхов вязким секретом.
^ Жалобы: кашель, может быть боль в грудной клетке.
Общий осмотр : акроцианоз, бледность кожных покровов.
Осмотр грудной клетки: особых изменений не будет.
Пальпация : грудная клетка безболезненная, эластичная. Голосовое дрожание проводится хорошо, одинаково с обеих сторон.
Перкуссия : над всей поверхностью лёгочной ткани определяется ясный лёгочной звук.
Аускультация : дыхание жёсткое, сухие хрипы различной высоты и тембра.
Рентгенологически : усиление лёгочного рисунка.
^ Исследование крови: умеренный лейкоцитоз, ускоренная СОЭ.
Исследование мокроты: мокрота слизистая, слизисто - гнойная, содержит небольшое количество лейкоцитов.
^
Синдром бронхообструкции
Для этого синдрома характерно нарушение бронхиальной проходимости вследствие бронхоспазма, воспаления и отёка слизистой оболочки бронхов мелкого калибра (хронический обструктивный бронхит, бронхиальная астма).
^ Жалобы : кашель, одышка.
Общий осмотр : цианоз, «барабанные палочки» (изменение концевых фаланг).
Осмотр грудной клетки : тахипное, при длительной бронхообструкции – грудная клетка бочкообразная, дыхательные движения уменьшены в объёме.
Пальпация : грудная клетка несколько ригидна, голосовое дрожание ослаблено.
Перкуссия : незначительное притупление перкуторного звука с коробочным оттенком.
Аускультация : дыхание жёсткое или ослабленное везикулярное с массой рассеянных сухих, а в нижних отделах влажных мелкопузырчатых незвонких хрипов.
Рентгенологически : повышение прозрачности лёгочной ткани, низкое стояние купола диафрагмы и ограничение её подвижности.
^ Исследование крови : лейкоцитоз, ускоренная СОЭ, может быть эозинофилия, лимфоцитоз.
Исследование мокроты : мокрота слизистая, слизисто-гнойная, содержит небольшое количество лейкоцитов, эозинофилов.
^
Синдром фиброторакса или шварт
П
ри этом синдроме наблюдается замещение лёгочной ткани соединительной тканью, вследствие длительно протекающего воспали-тельного процесса различной этиологии.
^ Жалобы : одышка, боль в грудной клетке.
Общий осмотр : бледность кожных покровов, цианоз.
Осмотр грудной клетки : западение «больной» половины грудной клетки, тахипное, отставание «больной» половины при глубоком дыхании.
Перкуссия : притупление перкуторного звука.
Аускультация : дыхание ослабленное везикулярное или не прослушивается. Шум трения плевры. Бронхофония резко ослаблена или отсутствует.
Рентгенологически : в области фиброторакса – гомогенная тень.
Исследование крови, мокроты : особых изменений не будет.
^
Синдром дыхательной недостаточности
Дыхательная недостаточность (ДН) – это такое состояние организма, при котором не обеспечивается поддержание нормального газового состава крови или оно достигается за счёт более интенсивной работы аппарата внешнего дыхания и сердца, что приводит к снижению функциональных возможностей организма.
Нормальный газообмен в лёгких возможен при чёткой взаимосвязи трёх компонентов.
1)вентиляции
2)диффузии газов через альвеолярно-капиллярную мембрану
3)перфузии капиллярной крови в лёгких
Причинами ДН могут быть любые патологические процессы в организме или неблагоприятные факторы окружающей среды, которые влияют хотя бы на один из этих компонентов.
Различают две группы ДН:
с преимущественным поражением лёгочных механизмов
с преимущественным поражением внелёгочных механизм
Обструкция крупных дыхательных путей
Обструкция мелких дыхательных путей
Сокращение лёгочной ткани
Нарушение рестрикции альвеолярной ткани
Нарушение лёгочного кровотока
Нарушение вентиляционно-перфузионных соотношений
Утолщение альвеолярно-капиллярной мембраны
1.Нарушение центральной регуляции дыхания
2. Поражение дыхательных мышц
3.Поражение грудной клетки
В зависимости от причин и механизма ДН выделяют три типа нарушения вентиляционной функции лёгких:
-обструктивный
-рестриктивный
-смешанный
Для обструктивного типа (Рис. 1) характерно затруднение прохождения воздуха по бронхам вследствие воспаления бронхов, бронхоспазма, сужения или сдавления трахеи и крупных бронхов. Из фаз дыхания страдает преимущественно выдох.
При спирографическом исследовании наблюдается снижение максимальной вентиляции лёгких (МВЛ) и объёма форсированного выдоха за 1 с. (ФЖЕЛ) при незначительном снижении жизненной ёмкости лёгких (ЖЕЛ).
Рис.1
Рестриктивный тип (Рис. 2) нарушения вентиляции наблюдается при ограничении способности лёгких к расширению и спадению (гидроторакс, пневмоторакс, пневмосклероз, кифосколиоз, массивные плевральные спайки, окостенение рёберных хрящей, ограничение подвижности рёбер). Из фаз дыхания страдает преимущественно вдох. При спирографическом исследовании наблюдается снижение ЖЕЛ и МВЛ.
Рис.2
Смешанный тип (Рис. 3) встречается при длительно текущих лёгочных и сердечных заболеваниях и объединяет в себе признаки 2-х типов нарушения вентиляции (обструктивного и рестриктивного), часто с превалированием одного из них.
^
Рис.3
Различают три степени ДН
1ст. одышка возникает при доступных ранее физических нагрузках, цианоз отсутствует, утомляемость быстрая, вспомогательная дыхательная мускулатура в дыхании не участвует.
2ст . одышка возникает при привычных нагрузках, цианоз выражен нерезко, выражена утомляемость, при нагрузке в дыхании участвует вспомогательная мускулатура.
3ст. одышка в покое, цианоз, утомляемость выражена, в дыхании постоянно участвует вспомогательная мускулатура.
О наличие ДН и её степени судят по выраженности таких клинических признаков, как одышка, тахикардия, цианоз и по изменению дыхательных объёмов и ёмкостей. Данные физикальных методов исследования будут зависеть от основного заболевания, с которым связано развитие дыхательной недостаточности.
Н.А.Мухин, В.С.Моисеев. Пропедевтика внутренних болезней. – М., 2002г.
А.В. Струтынский «Основы семиотики заболеваний внутренних органов» - Москва -. МЕД- пресс-информ.- 2007 .
Контрольные вопросы
Какие основные лёгочные синдромы вы знаете?
Отличительные особенности аускультации в I, III и во II стадию крупозной пневмонии?
Для каких заболеваний наиболее характерен синдром очагового уплотнения лёгочной ткани?
Как будет изменяться общий анализ крови и мокроты при синдроме полости в лёгочной ткани?
Какая полость в лёгочной ткани выявляется физикальными методами исследования?
Почему при обтурационном ателектазе дыхание ослабленное везикулярное или совсем не прослушивается?
Какой перкуторный звук наиболее характерен для синдрома бронхообструкции?
Как изменяется голосовое дрожание при синдроме долевого уплотнения лёгочной ткани?
Почему при синдроме компрессионного ателектаза «поражённая» половина грудной клетки ригидна?
Какие жалобы предъявляет больной с синдромом гидроторакса?
Что значит бочкообразная грудная клетка и для каких заболеваний она характерна?
Каков механизм развития синдрома эмфиземы лёгких?
Какие изменения на рентгенограмме наблюдаются при экссудативном плеврите и застойной сердечной недостаточности?
Благодаря чему поддерживается нормальный газообмен в лёгких?
Назовите три типа нарушения вентиляционной функции лёгких?