Daño a los núcleos de los nervios craneales. Campos de visión y su investigación. Medicina tradicional para el daño al nervio facial.
La complejidad de la estructura del cerebro humano puede sumir incluso a un especialista en el pánico y el desaliento. La persona promedio rara vez piensa en asuntos tan elevados, pero a veces hay una necesidad urgente de hacerlo. Uno de los componentes del SNC (sistema nervioso central) son 12 pares de pares craneales. nervios cerebrales(ChMN).
Cada nervio (derecho e izquierdo) es responsable de realizar determinadas funciones motoras y sensoriales. El nervio craneal se encuentra dentro del cerebro y termina en una zona anatómica específica. La inflamación de un nervio en el cerebro puede deberse a diversas razones y desarrollarse en una persona a cualquier edad. La inflamación de cada par craneal es ciertos síntomas alteraciones de las funciones motoras y sensoriales, que son la clave del diagnóstico.
La inflamación de cualquier nervio craneal requiere una consulta obligatoria con un especialista y un tratamiento adecuado.
Es necesario comprender que la curación espontánea ocurre muy raramente y que la gravedad de los trastornos de las funciones motoras y sensoriales solo puede aumentar. Si no se dispone de la terapia necesaria, los cambios resultantes pueden persistir por el resto de la vida de la persona.
De manera algo convencional, se distinguen las variantes primaria y secundaria de inflamación del nervio craneal. La primaria es causada por la exposición a un factor externo, como baja temperatura, viento fuerte, alta humedad. A veces este tipo de inflamación tiene su propio nombre, por ejemplo, la parálisis de Bell es una inflamación del nervio craneal facial.
La inflamación secundaria del nervio craneal es el resultado de un proceso sistémico. Los más significativos incluyen los siguientes:
- enfermedades infecciosas virales y bacterianas (la mayoría de las veces se observan lesiones del nervio trigémino);
- lesiones traumáticas;
- tumores benignos y malignos;
- patología vascular (aterosclerosis);
- diversas enfermedades de la nariz, garganta y oído;
- patología de dientes y encías.
Si se presentan síntomas que puedan indicar una lesión del nervio craneal, se debe determinar la causa de la afección. Esto es lo que determinará las tácticas de tratamiento adicionales para un paciente en particular. Por ejemplo, el proceso inflamatorio del nervio trigémino causado por el virus del herpes requiere el uso de agentes antivirales, y en el caso inflamación postraumática Se necesitan medicamentos completamente diferentes.
Clasificación
EN práctica clínica inflamación de ciertos terminaciones nerviosas se nombran según el número del par FMN. Según la clasificación anatómica se conocen 12 pares:
La inflamación puede desarrollarse en cualquiera de los pares anteriores, pero con mayor frecuencia el trigémino y nervio facial.
Nervio olfatorio
Como sugiere el nombre, es un nervio sensorial responsable de la percepción de diversos olores por parte de la nariz humana. Se encuentra dentro del cerebro y sale a la superficie solo en el área de la membrana mucosa de la cavidad nasal. Los síntomas de su daño son simples y comprensibles no solo para un especialista, sino también para una persona común y corriente, ya que uno de los órganos de los sentidos "se cae". Una persona deja de distinguir los olores por completo o la gama de sensaciones disminuye significativamente en gravedad. Ninguno trastornos motores, y no se observa dolor.
Nervio óptico (óptico)
Este también es un nervio sensorial, por lo que no hay trastornos del movimiento y tampoco se produce dolor. Los síntomas de daño al nervio óptico son bastante graves: disminución de la agudeza visual y la percepción del color. Entre posibles signos los más comunes son:
- pérdida de campos visuales (una persona no puede ver algunos objetos desde ninguna distancia);
- presencia de manchas de colores en el campo de visión;
- borrosidad e indistinción de los objetos;
- visión doble;
- incapacidad para leer texto, especialmente texto pequeño, a corta distancia.
La inflamación de las terminaciones del nervio óptico requiere un tratamiento inmediato. El nervio óptico puede sufrir cambios irreversibles, lo que significa que la persona perderá total y permanentemente la visión.
La inflamación del nervio óptico suele ser provocada por cambios graves en el cerebro. Por ejemplo, un tumor en crecimiento o un absceso cerebral en una determinada ubicación comprime áreas de las terminaciones nerviosas y provoca inflamación. Por eso es necesario un diagnóstico exhaustivo del estado del paciente, destinado a identificar la causa de la pérdida de visión.
Nervios oculomotor, troclear y abductor
Es recomendable combinar estos nervios en un solo grupo de acuerdo con las funciones que desempeñan. Estos pares de nervios craneales son responsables del movimiento del globo ocular en la dirección requerida, así como de cambiar la curvatura del cristalino al observar objetos cercanos y distantes. Además de las terminaciones nerviosas, en el proceso patológico pueden estar involucrados los núcleos de estos nervios craneales, que regulan el proceso de producción de saliva y su cantidad.
Así, cuando estos tres pares de nervios craneales se ven afectados, se pueden observar los siguientes síntomas:
- estrabismo repentino (divergente o convergente);
- nistagmo;
- párpado caído;
- hipermetropía o miopía;
- visión doble.
Los síntomas descritos anteriormente son hasta cierto punto similares a los de daño al nervio óptico y algunas otras partes del cerebro. Para comprender la situación en detalle es necesaria una consulta con un neurólogo y un oftalmólogo.
Nervio trigémino
El daño al nervio trigémino suele ser grave. Este nervio combina funciones motoras y sensoriales, por lo que los síntomas son bastante variados.
El daño a la rama sensible del nervio trigémino se caracteriza por las siguientes manifestaciones:
- entumecimiento de ciertas áreas de la piel de la cara;
- por el contrario, aumento de la sensibilidad de determinadas partes del cuerpo, cuando un estímulo no doloroso se percibe como doloroso;
- aumento del llanto;
- disminución de la salivación.
Los trastornos de la esfera sensible del nervio trigémino pueden ser un proceso independiente y, a veces, se combinan con cambios en la función motora. Los siguientes signos son típicos del daño a las ramas motoras del nervio trigémino:
- expresado sensaciones dolorosas en la mitad correspondiente de la cara, generalmente de carácter punzante o penetrante;
- el dolor puede ser intermitente o constante;
- contracciones convulsivas de músculos individuales.
El daño al nervio trigémino, es decir, las alteraciones de su función motora, a menudo se denomina neuralgia. Esta opción puede volverse crónica, causando a una persona muchos inconvenientes durante muchos años y reduciendo significativamente la calidad de vida.
Nervio facial
La inflamación de este nervio no puede pasar desapercibida, ya que todos los cambios se reflejan literalmente en el rostro. El daño a estas terminaciones nerviosas produce paresia o parálisis de los músculos faciales. Los síntomas de cambios inflamatorios en el nervio facial son los siguientes:
- asimetría de la cara como resultado de una disminución del tono muscular en un lado;
- incapacidad para fruncir el ceño o sonreír;
- Cuando se intenta inflar las mejillas del lado afectado, la piel cae hacia adentro (“síndrome de la vela”).
Estos cambios, a diferencia del daño al nervio trigémino, no van acompañados de sensaciones dolorosas.
Nervio vestibulococlear
Este nervio es sensible y realiza una de las funciones más importantes del cerebro: la percepción y el reconocimiento de sonidos. Pueden aparecer los siguientes síntomas de inflamación de este par de nervios craneales:
- zumbidos en los oídos y otros sonidos extraños que no existen en la realidad;
- pérdida de audición;
- incapacidad para distinguir palabras dichas en un susurro.
La pérdida de audición requiere atención médica inmediata, al igual que en el caso de los cambios en la visión. Cuanto antes se determine la causa del proceso inflamatorio y se prescriba el tratamiento adecuado, más exitoso será el resultado.
Nervios glosofaríngeo e hipogloso
Su daño independiente es bastante raro, ya que estos nervios craneales se encuentran en lo profundo del tejido cerebral. Son responsables de las funciones motoras y sensoriales de la faringe, epiglotis, lengua, duro y paladar blando. Cuando son inflamatorios se observan las siguientes manifestaciones:
- voz nasal;
- ahogarse con alimentos sólidos y líquidos;
- flujo de agua y otros líquidos hacia las fosas nasales;
- sensación de un cuerpo extraño en la garganta (bulto).
Tales síntomas indican cambios severos en el tejido cerebral, por lo que es necesario consulta urgente especialista
nervio vago
Su inflamación como enfermedad independiente prácticamente no ocurre. Este nervio es responsable de muchas funciones en el cuerpo humano: desde la inervación de los músculos intestinales hasta la frecuencia cardíaca. Por tanto, los síntomas cuando se ve afectado son bastante variables.
Queda claro que la inflamación del nervio craneal es enfermedad grave cerebro, que requiere consulta y observación de un neurólogo.
Síndromes de nervios craneales
I. Nervio olfatorio (n. olfactorius) y centros olfatorios
Quejas y síntomas de daños. Hiposmia, anosmia, hiperosmia, paroosmia alucinaciones olfativas . La disminución unilateral del sentido del olfato indica daño al nervio o al centro olfatorio subcortical del mismo lado y en la fosa craneal anterior. De dos caras anosmia indica varios tipos de rinitis. Las alucinaciones olfativas son causadas por la irritación de los centros olfativos de la corteza.
Permiten determinar el olor de cada lado de una sustancia aromática conocida (tintura de valeriana, gotas de menta, etc.), excepto las fuertes, por ejemplo, el alcohol y el tabaco (debido a la irritación del nervio trigémino). Al mismo tiempo, cierro el conducto nasal opuesto con un hisopo de algodón.
II. Nervio óptico (n. optico) y centros visuales.
Quejas de disminución de la visión hasta ceguera, estrechamiento de los campos visuales. , destellos de colores en los ojos.
Síntomas de derrota.
Hemianopsia homónima- pérdida de las mismas mitades del campo visual.
Hemtanopsia heterónima(bitemporal, binasal): pérdida de varias partes del campo visual. Hemianopsia cuadrante– pérdida de una cuarta parte del campo visual.
agnosia visual- el paciente ve, pero no reconoce a las personas y objetos que lo rodean, y tampoco sabe leer, aunque ve letras. Daño al nervio óptico.Ceguera unilateral o disminución de la agudeza visual en ambos ojos, con daño en áreas desde la retina hasta el quiasma, disco congestivo, papilitis, atrofia(primaria y secundaria), escotoma central y paracentral, concéntrico estrechamiento del campo de visión, casi nunca escotoma sectorial
Daño al quiasma óptico (síndrome quiasmático). Hemianopsia bitemporal– pérdida de las mitades exteriores del campo visual – con daño en la parte interior del quiasma, ohemianopsia cuadrante, altitudinopsia(generalmente de doble cara),atrofia óptica, casi nunca escotoma paracentral. Hemianopsia binasal– pérdida de las mitades internas del campo visual – con daño en la parte externa del quiasma.
Daño del tracto ópticoHemianopsia homónima contralateral(pérdida de las mismas mitades del campo visual).
Daño por radiación óptica Hemianopsia homónima contralateral, hemianopsia de cuadrante (una o dos caras)
a veces en combinación con fotopsia e iscotomías negativas, con daño a los centros corticales de la visión. Lesión del lóbulo occipitalHemianopsia cuadrante(a menudo con visión central preservada).
Métodos de investigación y pruebas diagnósticas.
El estudio comienza con la determinación de la agudeza visual, que se detecta mediante las técnicas más sencillas; leyendo, contando el número de dedos de la mano del sujeto a varias distancias. Si el nervio óptico está dañado se puede detectar ambliopía, amaurosis o escotoma. Para estudiar la percepción del color se utilizan dibujos en color o tablas especiales. En la mayoría de los casos, los pacientes experimentan una percepción alterada de los colores rojo y verde.
Luego se determina el campo de visión. Para hacer esto, el paciente se sienta frente al médico a una distancia de 1-1,2 m, se cubre un ojo con la palma, detrás del otro mira el puente de la nariz del médico, quien alternativamente mueve el dedo de la mano desde afuera. hacia adentro, de arriba hacia abajo y de abajo hacia arriba, y el paciente señala con la palabra “ya veo” en el momento en que aparece el dedo. Primero, se examina el campo visual en busca de blanco y luego de rojo, verde y azul (el campo visual de cada ojo se verifica por separado). Los límites normales de los campos visuales (en grados) se dan en la tabla:
Cambios en el fondo de ojo.
1. Un disco estancado es consecuencia de un aumento de la presión intracraneal y generalmente se observa en casos de procesos que ocupan espacio en el cerebro, con menos frecuencia en meningoencefalitis e hidrocefalia. La atrofia del nervio óptico causada por un disco congestivo (o neuritis óptica) se llama secundaria.
2. Atrofia óptica simple o primaria (gris)observado con tabes dorsalis. Con atrofia primaria en pacientes con esclerosis múltiple, se observa palidez de las mitades temporales de los discos. La atrofia primaria, que es consecuencia de tumores hipofisarios, a menudo se detecta en combinación con el síndrome acromegálico. En los tumores del lóbulo frontal, a menudo se observa atrofia del nervio óptico en el lado del foco patológico y un disco estancado en el ojo opuesto.
Para diferenciar entre hemianopsia y agnosia espacial unilateral (daño en el lóbulo parietal, especialmente el derecho), el médico coloca las manos delante de la cara del paciente para que caigan en distintas mitades del campo visual y le pide que cuente los dedos. . Con agnosia, el paciente contará los dedos de una sola mano.
Reacción pupilar hemianoptica de Wernicke(consiste en la constricción de la pupila cuando la retina se ilumina en la zona del punto ciego, cuando el surco calcarino se ve afectado en el lado del mismo nombre).
III. Nervio oculomotor (n. oculomotorius)
Quejas Caída del párpado superior, visión doble, estrabismo.
Síntomas de la lesión.. parálisis del elevador párpado superior, dilatación de la pupila (debido al efecto predominante de n.sympathicus sobre el músculo que dilata la pupila), estrabismo divergente (al reducir el tono de los músculos recto superior, recto medial, recto inferior y oblicuo inferior), alteración del alojamiento (debido a paresia del músculo ciliar) y visión doble . En el lado perdedor
el globo ocular está volteado hacia afuera. Daño nuclear - con síndrome de Foville.
Métodos de investigación y pruebas de diagnóstico de los nervios oculomotores. Estado abductor oculomotor
y los nervios craneales trocleares se examinan simultáneamente: establecen el tamaño y uniformidad de las fisuras palpebrales, la amplitud de movimientos de los globos oculares, su ubicación en la órbita y el tono muscular de los párpados, así como la uniformidad de las pupilas, su forma. , fotorreacciones, la presencia de visión doble se puede observar con tabes dorsal, después de la instilación de los ojos con pilocarpina, eserina, así como en ancianos y en aquellos que padecen morfinismo. También puede ocurrir durante el sueño.
La midriasis se observa con miedo, enfermedad de Graves, sífilis del sistema nervioso, encefalitis, intoxicación alimentaria (botulismo, intoxicación por hongos), etc., así como durante las crisis epilépticas. La midriasis unilateral a menudo ocurre con lesiones.
nervio oculomotor.
Deformación de las pupilas. más a menudo con sífilis del sistema nervioso, con procesos locales en el iris del ojo.
Se examina la reacción directa y cooperativa de los alumnos ante la luz. Si las fotorreacciones son lentas, se pueden sensibilizar pellizcando detrás de la oreja o en la zona del cuello. Al estudiar la reacción de los alumnos a la luz, se pide al sujeto que mire a lo lejos. El médico cubre los ojos del paciente con las palmas, que permanecen abiertas debajo de las palmas, luego, con movimientos rápidos, alternativamente retira las manos de la cara, mientras observa el estado de la pupila. La constricción de la pupila cuando se expone a la luz se denomina reacción directa. Amigable
la reacción se observa en el ojo abierto en el momento en que el otro ojo se cierra o se ilumina. Ausencia total La reacción de las pupilas a la luz se llama. inmovilidad reflexiva. La reacción de los alumnos a la acomodación se expresa en el hecho de que cuando miran a lo lejos se expanden y cuando miran un objeto cercano se estrechan. La reacción de convergencia se examina pidiendo al paciente que mire a lo lejos, luego se lleva un martillo o un dedo a la parte superior de la nariz y se le pide que lo mire. En este caso, los globos oculares se acercan a la nariz (convergencia). La diplopía aclara su carácter.
Síntoma de Fuchs: al paciente sentado se le pide que mire hacia abajo, mientras que en el lado de la lesión del nervio motor ocular común el párpado superior se eleva involuntariamente hacia arriba, lo que se considera un síntoma positivo. A menudo se observa cuando se restablece la función nerviosa.
IV. Nervio troclear
Quejas Visión doble al mirar hacia abajo.
Síntomas de la lesión.. Se manifiesta por estrabismo convergente.
Síndromes El síntoma de Bielschowsky– En caso de daño nervioso aislado, el paciente suele mantener la cabeza ligeramente inclinada hacia el hombro opuesto, de adelante hacia abajo. Esta posición ayuda a evitar la visión doble. El síntoma de Bielschowsky es que cuando la cabeza se inclina ligeramente hacia atrás y hacia el hombro del mismo nombre, el estrabismo se vuelve especialmente notorio.
V. Nervio trigémino (n. trigeminus)
Quejas cuando las fibras motoras están dañadas - a hundimiento boca baja . Cuando el nervio óptico está dañado, se nota
dolor en el área orbitaria , maxilar – dolor en el infraorbitario y con daño en la mandíbula - dolor en el área de la barbilla. Erupciones herpéticas y pérdida de todo tipo de sensibilidad en la mitad de la cara. – con daño al ganglio trigémino. Dolor en la zona de inervación. – con irritación (neuralgia), posiblemente con contracción involuntaria de los músculos masticatorios, con menos frecuencia babeo, hiperhidrosis, hiperemia áreas individuales de la cara.
Síntomas de la lesión.. Con daño bilateral a las fibras motoras, parálisis y atrofia de los músculos masticatorios,
disminución de su tono, disminución o ausencia del reflejo mandibular. Cuando los núcleos sensibles están dañados. Se observa deterioro sensorial en la mitad de la cara. según el tipo disociado. Cuando las ramas se ven afectadas– hipótesis en la zona de su inervación, dolor al palpar los puntos de salida de las ramas. Si el ganglio del trigémino está afectado (síndrome del ganglio trigémino) - erupciones herpéticas en la cara, especialmente en la zona de inervación del nervio óptico, en las encías y mucosas de las mejillas, la córnea con posterior queratitis, dolor y picor en esta zona y pérdida de todo tipo de sensibilidad en la mitad de la cara. rostro. Con daño al núcleo sensorial en el tronco del encéfalo.– pérdida de sensibilidad según el tipo segmentario.
Métodos de investigación y pruebas y síndromes diagnósticos.Se examinan los puntos de salida de las ramas del nervio trigémino. Próximo
Se controlan el tacto, el dolor y la temperatura, así como la sensibilidad profunda a lo largo de las ramas y segmentos, para lo cual se realiza un estudio desde el conducto auditivo externo hasta la nariz o viceversa.
El síndrome de Costen se caracteriza por la aparición de dolor facial unilateral, dolor de oído, glosodinia, trastornos de la masticación, discapacidad auditiva y mareos, y neuralgia. Asociado con daño a la articulación temporomandibular, a menudo debido a un ajuste inadecuado de las dentaduras postizas.
Síndrome de Roeder: caracterizado por dolor unilateral similar a una migraña con parestesia en la región orbitaria, que generalmente ocurre por la mañana y desaparece a la mitad del día, a veces acompañado de síndrome homolateral, parálisis del músculo recto lateral del ojo, náuseas y vómitos. . La lesión se encuentra en la zona del ganglio del trigémino.
VI. Nervio abducens (n. abducens)
Las quejas incluyen entrecerrar los ojos y, a veces, visión doble.
Síntomas de la lesión.. Estrabismo convergente(debido a la debilidad del músculo recto externo del ojo).
VII. Nervio facial (n. facialis)
Quejas. Incapacidad para arrugar la frente, fruncir las cejas, cerrar los ojos, mostrar los dientes, inflar las mejillas, alteraciones del gusto, hiperacusia, alteración de la salivación y ojos secos.
Síntomas de la lesión.. Se manifiesta como paresia o parálisis de todos los músculos faciales del lado afectado o de grupos de músculos individuales. En pacientes con lesiones periféricas del nervio facial, se observa lagoftalmos en el lado afectado. En procesos por encima de la descarga de la cuerda del tímpano, además de la paresia, trastorno del gusto en los 2/3 anteriores de la parte posterior de la lengua. Lesión por encima del n.stapedius - se agrega hiperacusia, con daño por encima del n.petrosus major - trastorno de salivación y ojos secos. Con daño a nivel del ángulo pontocerebeloso - parálisis nerviosa combinado con daño al nervio VIII, trastornos cerebelosos al lado del hogar y
insuficiencia piramidal al contrario. Cuando la lesión se localiza en el tronco, el daño a los nervios se combina con paresia del nervio abductor. Cuando el proceso se localiza en la corteza cerebral, paresia aislada de músculos individuales.
Síndrome del ganglio genérico (ganglio genicular, Gunta, Ramsay, Hunt) – dolor en el oído con irradiación a la cara, nuca, cuello, erupciones herpéticas del conducto auditivo externo, tímpano, pabellón auricular, con menos frecuencia en la cara, cuero cabelludo, lengua, paladar, a veces paresia de los músculos faciales, daño o falta de gusto en la parte anterior 2 \3 posterior de la lengua, disminución del lagrimeo y la salivación y ausencia de un reflejo corneal en esta mitad de la cara, hipoestesia en el área del canal auditivo externo y, a menudo, en la mitad del cara, a veces zumbidos en el oído, disminución de la audición, mareos, nistagmo horizontal.
Métodos de investigación y pruebas diagnósticas. Se pide al paciente que cierre los ojos, levante las cejas o frunza el ceño, muestre los dientes, infle las mejillas, ría, silbe y se observa la simetría de estos movimientos en ambos lados.
Ama (Benoit) parpadear-masticar síntoma: se le pide al paciente sentado con los ojos abiertos que realice movimientos de masticación. Cuando el nervio facial está dañado, un síntoma positivo es que los ojos se cierran.
Síntoma de Bella, con paresia de nervios periféricos, cuando el paciente intenta cerrar los párpados, en el lado afectado el globo ocular se desvía hacia arriba y hacia afuera, aparece ptosis y la fisura palpebral no se cierra por completo. En el hipertiroidismo, este síntoma es bilateral. El síntoma de Brickner– falta de cierre total o parcial de los párpados durante la estimulación auditiva en el lado afectado.
Síndrome de Wertenberg (vibración del párpado)– se pide al paciente que cierre los ojos, mientras el médico coloca su pulgares sobre los párpados superiores e intenta levantarlos con cuidado, venciendo la resistencia del paciente. Hay una ligera vibración de los párpados, que se puede detectar aplicando las falanges distales de los dedos I-III en las sienes y tirando ligeramente de las comisuras de los ojos hacia afuera. En el lado de la paresia, la vibración se debilita significativamente. El síntoma se pronuncia en paresia central y periférica.
Síntoma de Willis: hiperemia de la mitad paralizada de la cara con parálisis del nervio periférico (debido a la anastomosis con el nervio trigémino).
Síndrome de Dupuis-Dutand: cuando el paciente mira hacia abajo, ambos párpados superiores caen juntos, y cuando intenta cerrar los ojos en esta posición, el ojo sano se cierra y en el lado afectado el párpado superior se eleva rápidamente. Se observa en la paresia de los nervios periféricos.
Síntoma del "ojo de liebre"– en el lado de la parálisis del nervio periférico, la fisura palpebral permanece ligeramente abierta.
El síntoma de Colle es causado por el cierre y apertura repetidos y rápidos de los ojos. En el lado del nervio afectado se nota una apertura del ojo más amplia y rápida.
El síntoma de Lazarev– asimetría de la contracción de los músculos faciales al golpear el arco cigomático. Observado con central
daño al nervio facial. En el lado de la cara opuesto a la lesión en el cerebro, el reflejo está ausente o reducido.
Síntoma de Revillo: cuando los ojos se cierran alternativamente en el lado del nervio afectado, el ojo no se cierra por completo. Se observa en la parálisis periférica del nervio facial.
Síntoma de pestañas: al cerrar los ojos del lado afectado, las puntas de las pestañas que sobresalen son mucho más visibles. Rossolimo-Melkerson-Rosenthal El síndrome es una combinación de daño recurrente al nervio facial, hinchazón crónica persistente de la cara en el área del párpado superior y los labios y surcos de la lengua en diferentes direcciones. A menudo se combina con discapacidad auditiva, alteración del gusto, dolor en la región mastoidea, sensación de sequedad en los ojos o la presencia de un síntoma de "lágrimas de cocodrilo". Síndrome de etiología desconocida. síndrome de heerfordt– daño al nervio facial, glándula salival parótida en combinación con síntomas oculares – inflamación de la coroides del nervio óptico.
VIII.
nervio vestibular-coclear (auditivo) (n.vestibulocohlearis) Quejas Si la parte coclear está dañada -
disminución de la audición hasta sordera, a veces aumento de la audición, ruidos, silbidos, zumbidos, crujidos, etc. alucinaciones auditivas . Si la parte vestibular se ve afectada, hay mareos sistémicos, a menudo de naturaleza paroxística, inestabilidad y.
inestabilidad al caminar Síntomas de derrota. disminución de la audición hasta sordera, a veces aumento de la audición, ruidos, silbidos, zumbidos, crujidos, etc. Síntomas de discapacidad auditiva debido a daños en la parte coclear (hipoacusia, hiperacusia), (daño al analizador cortical en el lóbulo temporal). Si la parte vestibular se ve afectada: nistagmo, ataxia (aumentada al cerrar los ojos),
Prueba de Romberg positiva.
Métodos de investigación y pruebas diagnósticas. La disminución de la audición, ligeras alteraciones en el audiograma en combinación con mareos, náuseas, vómitos y nistagmo indican daño al nervio vestibulococlear en la región del ángulo pontocerebeloso. Consisten en determinar la agudeza auditiva (raíz del nervio coclear) y el estado del vestíbulo. Después de preguntar sobre el estado de la audición, se comprueba su agudeza con palabras susurradas y en voz alta. Normalmente, el habla susurrada se puede escuchar a una distancia de al menos 7 m. Si la persona examinada tiene dificultades para oír el habla susurrada, se prueba la audición hablando en voz alta. En este caso, el paciente debe pararse de lado al médico y mirar al frente, tapándose una oreja con un dedo. Las exploraciones auditivas se complementan con la determinación de la conducción aérea y ósea mediante pruebas Rinne, Weber y Schwabach
. El estado de la raíz vestibular se examina girando al paciente en una silla.
IX. Nervio glosofaríngeo (n. glosofaríngeo) Quejas manifestadas por trastorno del gusto.
Síntomas de la lesión. en el tercio posterior de la lengua, trastorno de la deglución, ronquera.
. Disminución del reflejo faríngeo, reflejo del paladar blando, paladar blando caído en el lado perdedor desviación de la lengua en una dirección saludable daño de las cuerdas vocales
. Con daño nuclear - síndromes
Avelis, Jackson, Schmidt.(ver nervio vago)
Síntoma de "cortina"
– cuando el paciente pronuncia la letra “a” o “e” con la boca bien abierta, se puede ver cómo la pared posterior de la faringe, como una cortina, se mueve desde el lado enfermo hacia el lado sano. X. Nervio vago. (n. vago) Quejas de asfixia
Síntomas de la lesión.. , vertiendo comida por las fosas nasales, paresia del paladar blando, caída del lado afectado, disminución o ausencia del reflejo faríngeo y del paladar blando, paresia de las cuerdas vocales, alteración de la deglución. Con daño unilateral, los síntomas son leves.. Posibles cambios en la frecuencia cardíaca, la respiración y la actividad del tracto digestivo.. Lesiones nucleares - con síndromes
Avelis, Jackson, Schmidt.
Métodos de investigación y pruebas de diagnóstico.. Vago y glosofaríngeose investigan simultáneamente, mientras
Aclaran la forma y posición del paladar blando y la úvula, la seguridad del acto de tragar alimentos líquidos y sólidos, la voz, los reflejos faríngeos y el gusto en la región del tercio posterior del cuerpo de la lengua. Para ello, se pide al paciente que abra bien la boca y diga “ah-ah”, controlando el estado del paladar blando, arcos y úvula. Se controla el acto de tragar y la conservación del gusto. Este último se examina aplicando en la lengua una gota de una solución de azúcar, ácido acético, cloruro de sodio o tintura de ajenjo. Antes de aplicar la solución, el paciente debe enjuagarse la boca. Las percepciones gustativas se examinan alternativamente a izquierda y derecha en zonas simétricas del cuerpo de la lengua y la parálisis de las cuerdas vocales se determina mediante laringoscopia.
XI. Nervio accesorio (n. accessorius)
Quejas sobre la cintura escapular y los hombros caídos. trastorno de la deglución, ronquera. dificultad para levantar y limitación de la rotación de la cabeza en la dirección opuesta sobre limitado a levantar la extremidad superior por encima de la línea horizontal y aducción de los omóplatos hacia la línea media, encogimiento de hombros
inestabilidad al caminar Hipotrofia o atrofia del esternocleidomastoideo. músculos y en parte
músculo trapecio. Cuando el núcleo está dañado: síndrome de Schmidt.
Métodos de investigación y pruebas diagnósticas. Se pide al paciente que gire la cabeza hacia los lados, hacia delante y hacia atrás, y que se encoja de hombros. Se determina la presencia de atrofia, espasmos fibrilares y fasciculares en los músculos de la zona lateral del cuello. Para examinar el músculo esternocleidomastoideo, se le pide al paciente que gire la cabeza, venciendo la resistencia que ofrece la mano del médico ubicada en la barbilla del paciente. El estado del músculo trapecio se revela al encoger los hombros y moverlos hacia atrás. Si el nervio XI o su núcleo están dañados, resulta difícil girar la cabeza hacia el lado no afectado y se produce una caída del hombro en el lado afectado. Puede detectarse hipotrofia de los músculos esternocleidomastoideo y trapecio.
XII. Nervio hipogloso.
Quejas de alteración del habla, masticación, deglución, alteración de la movilidad de la lengua.
inestabilidad al caminar Atrofia de los músculos de la mitad de la lengua, a veces con espasmos fibrilares, desviación de la lengua. hacia el nervio afectado. Cuando se afecta el núcleo, la raíz o el nervio, parálisis de los músculos de la mitad de la lengua. por tipo periférico: el ápice de la lengua se desvía hacia el lado afectado como resultado del predominio del tono muscular en la mitad no afectada de la lengua, se observa atrofia muscular, la lengua en esta mitad está adelgazada y arrugada, y es fibrilar; A veces se notan espasmos (daño al núcleo). En caso de derrota corticobulbar En el camino, el ápice de la lengua se desvía hacia el lado no afectado y también se observan otros signos de parálisis central de los músculos de la lengua. El daño aislado del nervio XII es raro; se encuentra más a menudo en síndromes alternos.
Métodos de investigación y pruebas diagnósticas. Se realiza comprobando la posición de la lengua en la boca y sus movimientos. Se controlan los reflejos corneales, conjuntivales, faríngeos y subcorticales. El examen determina la posición de la cabeza, el torso y las extremidades, la simetría de la configuración de los músculos del torso y las extremidades, la forma de las manos, los pies, la ubicación de los hombros y especialmente de los omóplatos, así como el estado de la columna vertebral; identificar trastornos tróficos en músculos individuales y grupos de músculos de las extremidades y el torso.
Lesiones combinadas de nervios craneales.
Nervios afectados | Síndromes | ||||||||||
III - oculomotor | Síndrome de Bonnet | Caracterizado por | disponibilidad | oftalmoplejía, |
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IV – bloque | nicho cavernoso | Exoftalmos unilateral y signos de daño. |
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V - trigémino | Nervio trigémino del mismo lado con síntomas. |
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trastornos vegetativos. | |||||||||||
VI - abducente | |||||||||||
IX – glosofaríngeo | síndrome de villaret | Manifestado por parálisis de la faringe superior. |
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X - errante | (faríngea posterior | trastorno de la deglución comida sólida, unilateral |
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XI - adicional | parálisis | anestesia |
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zonas paralizadas pérdida de sensación |
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XII - sublingual | |||||||||||
en el tercio posterior del dorso de la lengua, con presencia de s. Hornero, |
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Músculos cleidomastoideo y trapecio. Hogar |
|||||||||||
Localizado en la pared posterior de la faringe. | |||||||||||
Casi todo el CMN | síndrome de garcín | Daño unilateral a todos los nervios craneales. |
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tumores metastásicos planos en el área de uno |
|||||||||||
la mitad de la base del cráneo. Caracterizado por la ausencia |
|||||||||||
síntomas de aumento de la presión intracraneal, |
|||||||||||
signos | derrotas | piramidal | |||||||||
sensibilidad. | |||||||||||
VI - abducente | Síndrome de Gradenigo | Caracterizado por paresia del nervio abductor, a veces |
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IV – bloque | troclear y oculomotor, nervio trigémino para |
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III - oculomotor | inflamación | promedio | fracaso |
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células mastoideas, dolor en la región temporoparietal |
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V - trigémino | |||||||||||
cabezas en el lado afectado. | |||||||||||
trigémino | Sincinesia de Zoldán | Caracterizado por | levantamiento | ptosis |
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VI - abducente | párpado superior en el momento de abrir la boca y bajar |
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VII-facial | párpados al cerrar la boca. | Observado cuando | fracaso |
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formaciones de tallo con disfunción |
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Nervios V,VI,VII. | |||||||||||
IX – glosofaríngeo | Collet-Sicara | Signos de daño periférico a estos nervios. |
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– deambulando | tumores | fracturas | base del cráneo |
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XI – adicional | (la grieta pasa a través de los agujeros yugulares y de laceración). | ||||||||||
Síntomas: trastorno del gusto, deglución, ronquera. |
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XII - sublingual | |||||||||||
paladar blando, paladar blando caído, desviación |
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ligamentos, paresia del paladar blando, hipotrofia y atrofia |
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esternocleidomastoideo | musculatura, | parcialmente |
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trapezoide, dificultad para girar la cabeza, |
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movilidad reducida de la lengua. | |||||||||||
Facial | Lyanytsya interna | Ocurre con mayor frecuencia con el neuroma del VIII nervio. |
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VIII - auditivo | canal auditivo | Clínicamente – signos lesión periférica |
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nervio facial y pérdida de audición trastorno de la deglución, ronquera. |
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A veces hay ruido en el oído del mismo lado. | |||||||||||
III - oculomotor | Tolosa-Hanta | Clínicamente – dolor sordo dentro de la órbita, |
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IV - bloque | daño a todos los nervios oculomotores, superior |
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VI - abducente | trigémino | carótida |
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fibras simpáticas periarteriales e incluso |
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V - trigémino | |||||||||||
nervio óptico, y se manifiesta - unilateralmente |
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estrechamiento de la fisura palpebral, exoftalmos completo o |
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parcial síndrome de horner, parcial o completo |
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Oftalmoplejía, hipostesia en la zona de inervación. |
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primera rama del nervio trigémino y visión doble. |
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Observado cuando la pared exterior está dañada. |
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seno cavernoso (paquimeningitis, periostitis, |
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fibrositis de la zona de la fisura orbitaria superior). Doloroso |
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la oftalmoplejía dura varios días y |
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semanas, la remisión espontánea es característica. Recaída – |
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en unos meses, años. | |||||||||||
La neuralgia del trigémino (daño a los nervios craneales) es la más común de todos los tipos de neuralgia.
Causas del daño a los nervios craneales.
En la etiología de la neuralgia del trigémino, se concede gran importancia al estrechamiento de las aberturas óseas por donde pasan las ramas del nervio. A menudo, la causa de la neuralgia es ARVI, reumatismo, malaria, así como varios enfermedades inflamatorias Cavidades anexiales de la nariz, dientes. Con la neuralgia del trigémino, la principal cuadro clínico Es un ataque de corta duración (desde varios segundos hasta varios minutos) de dolor extremadamente intenso. Se localizan con mayor frecuencia en el área de cualquier sucursal. Hay irradiación del dolor en todas las ramas e incluso en la zona del cuello, brazos y nuca, pero el dolor nunca pasa al lado opuesto. Los ataques de dolor pueden ir acompañados de contracciones reflejas de los músculos faciales y masticadores en forma de espasmo tónico de la mitad correspondiente de la cara. Junto a esto, se observa trastornos autonómicos: hiperemia de la mitad de la cara, enrojecimiento de la conjuntiva, lagrimeo, aumento de la salivación.
Neuritis (neuropatía) del nervio facial: daño al VII par de nervios craneales (prosoplejía, parálisis de Bell), ocurre con mayor frecuencia después de hipotermia, después de la influenza y otras infecciones.
Son importantes las anomalías congénitas del canal facial (de Falopio), la periostitis y la congestión venosa. La parálisis de Bell suele ser secundaria, debido a la inflamación del oído medio y hueso temporal, con lesiones del cráneo, especialmente con fractura de la base, con procesos en las membranas de la base del cerebro de carácter inflamatorio y tumores en el ángulo pontocerebeloso. La parálisis facial puede ser causada por polio pontina o encefalitis causada por el virus Coxsackie.
Síntomas de daño a los nervios craneales.
El cuadro clínico de daño a los nervios craneales se caracteriza por parálisis o paresia de todos los músculos faciales de la mitad correspondiente de la cara: el paciente no puede formar pliegues en la frente, fruncir el ceño o cerrar los ojos, mientras que la fisura palpebral se abre (lagoftalmos ). En el intento-301
Cuando cierra el ojo, observa el globo ocular rodando hacia arriba y una amplia franja de esclerótica: el síntoma de Bell. En el lado de la parálisis, la comisura de la boca desciende bruscamente, el paciente no puede "desnudar" los dientes ni inflar las mejillas: el aire sale libremente. La comida líquida sale por la comisura de la boca. La asimetría facial es especialmente visible al sonreír y reír. Cuando el nervio facial se daña por encima del origen de la cuerda del tímpano (corda tympani), la parálisis facial se acompaña de un trastorno del gusto en los 2/3 anteriores de la mitad correspondiente de la lengua. La lesión por encima del nervio estapedio (n. stapedius) se caracteriza por hipercusia. La localización del proceso por encima del origen del nervio petroso mayor produce una alteración aguda de la secreción lagrimal y ojo seco. Cuando el proceso se localiza en el área del ganglio geniculado, se puede desarrollar el síntoma de Gunt: una erupción de ampollas herpéticas a lo largo de la superficie anterior. aurícula, conducto auditivo externo, cavidad timpánica, en la parte posterior del paladar y en la mitad anterior de la lengua.
La parálisis periférica del nervio facial se combina con dolor y disminución de la sensibilidad en las zonas correspondientes. El daño al nervio facial en la región del ángulo pontocerebeloso se acompaña de una violación del VIII par, trastornos cerebelosos en el lado de la lesión y síntomas piramidales en el lado opuesto.
En el cuadro clínico de esta lesión de los nervios craneales, el nervio trigémino y la neuropatía del nervio facial, se distinguen síndromes dolorosos, inflamatorios, metabólicos, distróficos y neuropáticos.
El tratamiento de la neuropatía (neuralgia) incluye antiinflamatorios (antibióticos, glucocorticoides), inmunosupresores, diuréticos, desensibilizantes, vitaminas B1, B6 y B12, que tienen un efecto reparador y regenerador sobre el nervio, así como efectos metabólicos y trofoestimulantes.
analgésicos (analgin, ibuprofeno, indometacina, diclofenaco), mediadores (proserina, nevalina, galantamina), sustancias que mejoran la conducción de los impulsos a lo largo de la fibra nerviosa.
Métodos físicos Los tratamientos se utilizan para aliviar el dolor (métodos analgésicos y anestésicos), aliviar la inflamación y la hinchazón (métodos antiexudativos y descongestionantes, reparadores y regenerativos), mejorar la microcirculación (métodos vasodilatadores) y el metabolismo (métodos hipocoagulantes), mejorar la función neuromuscular de las fibras (métodos neuroestimulantes).
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El peor Mejor
El daño a los nervios craneales se puede observar en casi todas las enfermedades del cerebro: accidentes cerebrovasculares y tumores, encefalitis y meningitis, lesiones y abscesos. El daño a los nervios craneales también se puede observar en todos los tipos de polineuropatías, incluidas las que ponen en peligro la vida, como la polineuropatía desmielinizante inflamatoria aguda y la difteria. El síndrome bulbar, que ocurre cuando se dañan los pares 9, 10 y 12 de nervios craneales, es un síndrome que amenaza la vida del paciente. Por tanto, el conocimiento de los síntomas de la lesión de los nervios craneales y la capacidad de identificarlos es uno de los fundamentos del diagnóstico tópico de las enfermedades del sistema nervioso.
Anatomía clínica de los nervios craneales.
Nervio oculomotor (III par).
A) Anatomía y fisiología:
El núcleo del nervio motor ocular común se encuentra en el fondo del acueducto de Silvio, al nivel de los tubérculos anteriores del pedúnculo cuadrigémino en el pedúnculo cerebral. El nervio sale del cráneo junto con las ramas abductor, troclear y primera del nervio trigémino a través de la fisura orbitaria superior. Inerva 5 músculos externos (estriados) y 2 internos (lisos).
Los núcleos del nervio oculomotor constan de 5 grupos de células: dos núcleos externos de células grandes, dos núcleos de células pequeñas (Yakubovich) y un núcleo interno de células pequeñas, no apareado, de Perlea. Del núcleo magnocelular externo emparejado emanan fibras para los siguientes músculos externos: elevador del párpado superior, rota el globo ocular hacia arriba y un poco hacia adentro, rota el globo ocular hacia arriba y un poco hacia afuera, mueve el globo ocular hacia adentro, mueve el globo ocular hacia abajo y un poco hacia adentro. Desde el núcleo pareado de células pequeñas (parasimpático) de las fibras de Yakubovich van al liso músculo intrínseco ojos - pupila contraída. Las fibras parasimpáticas del músculo ciliar emergen del núcleo parvocelular interno (acomodativo) no apareado.
B) Síntomas de daño:
- Ptosis: el ojo está cerrado por un párpado superior caído;
- El globo ocular está girado hacia afuera y ligeramente hacia abajo: estrabismo divergente;
- Diplopía con párpado superior elevado;
- Midriasis – pupila dilatada;
- Parálisis de la acomodación: la visión a corta distancia se deteriora;
- La convergencia está rota;
- Exoftalmos: el ojo está ligeramente fuera de la órbita debido a la pérdida de tono de varios músculos externos del ojo.
Nervio troclear (par IY).
A) Anatomía y fisiología:
El núcleo se encuentra en el fondo del acueducto de Silvio al nivel de los tubérculos posteriores del cuadrigeminal. Las fibras del núcleo forman una decusación completa en el velo medular anterior. El nervio troclear sale de la cavidad craneal a través de la fisura orbitaria superior. Inerva el músculo oblicuo superior de la órbita, que rota el globo ocular hacia afuera y hacia abajo.
B) Síntomas de daño:
- Estrabismo convergente, diplopía sólo al mirar hacia abajo (síntoma de escalera).
Nervio abducens (par YI).
A) Anatomía y fisiología:
El núcleo está situado dorsalmente en la protuberancia, en el fondo de la fosa romboide. Sale de la cavidad craneal a través de la fisura orbitaria superior hacia la órbita, donde inerva el músculo recto externo, que rota el globo ocular hacia afuera.
B) Síntomas de daño:
Incapacidad para rotar el globo ocular hacia afuera, diplopía al mirar hacia el músculo afectado, estrabismo convergente, en ocasiones mareos y posición forzada de la cabeza.
Metodología para el estudio de la función de los nervios oculomotores.
El ancho de las fisuras palpebrales, los movimientos de los globos oculares en todas direcciones, el estado de las pupilas (su tamaño, forma), la reacción de las pupilas a la luz, la convergencia y la acomodación, la protrusión de los globos oculares (enoftalmos, exoftalmos) son examinado. Sujeto a disponibilidad deficiencia latente(quejas de diplopía con preservación completa de la movilidad del globo ocular) examen con vidrio rojo (consulta con un neurooftalmólogo, oftalmólogo).
Síndromes neurológicos de daño a los nervios oculomotores.
- El síndrome de Weber es un proceso patológico en el pedúnculo cerebral: parálisis del nervio oculomotor, acompañada de parálisis de las extremidades opuestas.
- Síndrome de Benedict: parálisis del nervio motor ocular común y ataxia cerebelosa de las extremidades opuestas (los núcleos rojos están involucrados en el proceso patológico).
- El síndrome de Foville es una parálisis del nervio abductor y facial con parálisis de las extremidades opuestas (proceso patológico en la protuberancia).
- La oftalmoplejía es completa: no hay movimientos del globo ocular ni reacciones pupilares (el fenómeno de midriasis persistente). Oftalmoplejía externa: no hay movimientos del globo ocular, se conservan las reacciones pupilares. Oftalmoplejía interna: los movimientos del globo ocular no se ven afectados, no hay reacciones pupilares.
Nervio trigémino (Ypara).
Un nervio craneal mixto que realiza funciones motoras y sensoriales. Inerva los músculos masticadores y transmite impulsos sensitivos desde la piel del rostro, mucosas de la boca, nariz y ojos.
Los núcleos del nervio trigémino se encuentran en la protuberancia.
La estructura del nervio trigémino tiene mucho en común con la de los nervios espinales. Consta de dos raíces: sensitiva y motora. La raíz sensitiva es un conjunto de axones de las células del ganglio de Gasser, ubicadas en la superficie anterior de la pirámide en el espesor de la duramadre, y las tres ramas del nervio trigémino (oftálmico, maxilar, mandibular) están compuestas por dendritas de estas células.
Lugares de salida de las ramas del nervio trigémino de la cavidad craneal:
- nervio oftálmico - fisura orbitaria superior,
- nervio maxilar - agujero redondo,
- nervio mandibular - agujero oval.
Los puntos de salida de estas ramas hacia la cara son: la escotadura supraorbitaria, el agujero infraorbitario del maxilar superior y el agujero mentoniano del maxilar inferior, respectivamente.
Las fibras sensoriales del nervio trigémino son responsables de la sensibilidad propioceptiva de los músculos masticatorios, oculares y faciales. Como parte de la rama mandibular, las fibras gustativas van a la membrana mucosa de los 2/3 anteriores de la lengua (desde el nervio facial). Las fibras de la raíz motora del nervio trigémino son axones de las células del núcleo motor, van a la periferia como parte de la tercera rama e inervan los músculos masticatorios. Las células de las neuronas centrales de la vía motora hacia los músculos masticatorios se encuentran en el tercio inferior de la circunvolución precentral, sus axones forman parte de las fibras corticonucleares, cuya transición al otro lado está lejos de ser completa, como resultado de los cuales cada hemisferio envía impulsos al núcleo masticatorio tanto del lado propio como del opuesto.
Las fibras de la raíz sensorial ingresan a la protuberancia y terminan en los núcleos sensoriales, donde se encuentran las células de las segundas neuronas de la vía sensorial. Los axones de las segundas neuronas, habiendo pasado al otro lado, se unen en parte al bucle medial (fibras de sensibilidad profunda), en parte al tracto espinotalámico (fibras de sensibilidad al dolor y a la temperatura) y llegan al tálamo, donde se encuentran los cuerpos del Se localizan terceras neuronas.
Metodología de la investigación: estado de los músculos masticatorios, reflejos mandibulares, corneales y superciliares, estudio de la sensibilidad de la piel en las zonas de inervación de las tres ramas del nervio trigémino, así como en las zonas de inervación segmentaria. Estudio de la sensibilidad (general y gustativa) en los 2/3 anteriores de la lengua.
Nervio facial (par YII).
A) Anatomía y fisiología del nervio facial:
El nervio facial es mixto. El núcleo motor del nervio se encuentra en el puente, los axones de las células se doblan alrededor de los núcleos del nervio abductor, formando la rodilla interna del nervio facial. El núcleo parasimpático es nucl. salivatorius sup., que inerva las glándulas salivales submandibulares y sublinguales, así como la glándula lagrimal. La porción sensible del nervio está representada por procesos de células del ganglio geniculado (un homólogo de los ganglios espinales), cuyas dendritas, a través de la cuerda del tímpano, se anastomosan con las ramas del nervio trigémino y terminan con las papilas gustativas en el 2/3 anteriores de la lengua. Los axones de las células del ganglio geniculado como parte del nervio facial ingresan al tronco del encéfalo y se dirigen al núcleo. Tracto solitario del nervio glosofaríngeo. En la base del cerebro, el nervio sale hacia ángulo pontocerebeloso y luego se envía a través del interno canal auditivo hacia el canal de Falopio. Aquí el nervio forma la rodilla exterior. Sale de la cavidad craneal por el agujero estilomastoideo y, pasando por la glándula salival parótida, inerva los músculos faciales de la cara, algunos músculos de la cabeza y el cuello (músculos parótidos, vientre posterior del músculo digástrico, platisma).
Las neuronas centrales del nervio facial se encuentran en la parte inferior de la circunvolución precentral. Para inervar los músculos faciales superiores de la cara, las fibras corticonucleares se acercan al núcleo propio y del lado opuesto, y las inferiores solo desde el lado opuesto.
B) Síntomas de daño:
Cuando se daña el núcleo o el nervio (parálisis periférica), todos los músculos faciales de la misma mitad de la cara quedan paralizados (lagoftalmos, fenómeno de Bell, suavidad del pliegue nasolabial, debilidad del músculo orbicular de los labios, asimetría de la sonrisa, cambios en excitabilidad eléctrica). Además, dependiendo del nivel de daño (se han eliminado o no el nervio petroso mayor, el nervio estribo y la cuerda del tímpano), se pueden observar sequedad ocular (xeroftalmia), hiperacusia y alteraciones del gusto en los 2/3 anteriores de la lengua. .
Cuando las neuronas centrales están dañadas (parálisis central), la parálisis no se desarrolla en todos, sino solo en los músculos faciales inferiores del lado opuesto a la lesión.
B) Métodos de investigación:
En el examen de la cara se pide al paciente que arrugue la frente, cierre los ojos, muestre los dientes, infle las mejillas, etc.
Nervio glosofaríngeo (par IX).
A) Anatomía y fisiología:
Este es un nervio mixto, principalmente sensorial. Sus células motoras están ubicadas en el núcleo "unido" (común con el par X), que se encuentra en el bulbo raquídeo. Los axones de estas células salen de la cavidad craneal a través del agujero yugular y se acercan al músculo estilofaríngeo. Las neuronas motoras centrales están ubicadas en las partes inferiores de la circunvolución precentral, sus axones discurren como parte del tracto piramidal y terminan en los núcleos motores de ambos lados.
Las primeras neuronas sensoriales están ubicadas en dos ganglios yugulares: superior e inferior. Las dendritas de estas células se ramifican en el tercio posterior de la lengua, el paladar blando, la faringe, la faringe, la superficie anterior de la epiglotis, el tubo auditivo y la cavidad timpánica. Los axones terminan en el núcleo gustativo del bulbo raquídeo. Desde el núcleo anterior, los axones se mueven hacia el lado opuesto y se unen al bucle medial, en el que se dirigen al tálamo óptico, donde se encuentran las células de la tercera neurona. Las fibras de la tercera neurona terminan en la corteza del lóbulo temporal y los impulsos gustativos llegan a ambas zonas corticales.
El IX par de nervios craneales contiene fibras secretoras (vegetativas) para la glándula parótida. El núcleo salival (común con el par X) se encuentra en el bulbo raquídeo. Las células secretoras de la glándula parótida reciben impulsos tanto del núcleo gustativo como de las partes corticales del analizador del gusto (lóbulo temporal).
B) Síntomas de daño:
Dificultad para tragar alimentos sólidos, trastorno del gusto y sensibilidad en el tercio posterior de la lengua (ageusia, hipogeusia, parageusia). Además, se observa sequedad de boca y neuralgia en la zona de inervación del par IX.
Nervio vago (par X).
A) Anatomía y fisiología:
El nervio vago tiene múltiples funciones. No sólo inerva los músculos estriados de la parte inicial del aparato digestivo y respiratorio, sino que también es un nervio parasimpático para la mayoría de los órganos internos. Desde el punto de vista del diagnóstico neurológico, los trastornos de la inervación del paladar blando, la faringe y la laringe son importantes.
Las fibras motoras se originan en las células del núcleo unido. Los axones de estas células del par X salen de la cavidad craneal a través del agujero yugular e inervan los músculos del paladar blando, faringe, laringe, epiglotis, esófago superior y cuerdas vocales (nervio recurrente). Las neuronas motoras centrales están ubicadas en la parte inferior de la circunvolución precentral, sus procesos pasan como parte de la vía corticonuclear y terminan en ambos núcleos combinados.
El par X contiene fibras motoras para los músculos lisos de los órganos internos y fibras secretoras para el tejido glandular de los órganos internos. Parten del n. dorsal n. vagi (núcleo parasimpático).
Las neuronas sensoriales periféricas están ubicadas en dos ganglios, superior e inferior, que se encuentran al nivel del agujero yugular. Las dendritas de las células de estos ganglios terminan en las partes occipitales de la piamadre, el conducto auditivo externo, en la superficie posterior de la aurícula, en el paladar blando, faringe y laringe. Algunas dendritas llegan a partes más distales del tracto respiratorio, el tracto gastrointestinal y otros órganos internos. Los axones de las células de los ganglios superior e inferior entran en el bulbo raquídeo y terminan en el núcleo gustativo. Los procesos cilíndricos axiales de las células de este núcleo (segunda neurona) se mueven hacia el lado opuesto y, junto con el bucle medial, van al tálamo visual, donde se encuentran las células de la tercera neurona. Los axones de la tercera neurona van como parte del muslo posterior de la cápsula interna hasta las células de la parte inferior de la circunvolución central posterior.
B) Síntomas de daño:
Cuando el par X se ve afectado, el paciente experimenta:
- cambio de voz (tono nasal, ronquera y debilitamiento de la fuerza de la fonación hasta afonía);
- alteración de la deglución (entrada de alimentos y saliva en la laringe y la tráquea, que se acompaña de asfixia);
- desviación de la lengua en una dirección saludable, disminuye la sensibilidad del paladar blando, faringe, laringe, reflejos palatinos y faríngeos;
- violación frecuencia cardiaca, trastornos respiratorios y otras funciones autonómicas-viscerales.
- Una rotura completa de los nervios de ambos lados no es compatible con la vida del paciente.
Nervio hipogloso (par XII).
A) Anatomía y fisiología:
Nervio motor. El núcleo del XII par se encuentra en el bulbo raquídeo. Los axones de las células de este núcleo se fusionan en tronco común que sale del cráneo a través de un canal nervio hipogloso hueso occipital. Inerva los músculos de la lengua. Las neuronas motoras centrales se encuentran en la parte inferior de la circunvolución precentral. Los axones de estas neuronas pasan como parte del haz corticonuclear a través de la rodilla de la cápsula interna, los pedúnculos cerebrales, el puente y al nivel bulbo raquídeo pasar así al lado opuesto al núcleo del nervio hipogloso. realizando un cruce completo.
B) Síntomas de daño:
Con daño unilateral al núcleo o nervio, se observa parálisis periférica de la lengua (atrofia de los músculos de la misma mitad de la lengua, espasmos fibrilares, la lengua se desvía hacia el lado afectado cuando sobresale). Si el núcleo está dañado, la función del músculo orbicular de la boca puede verse ligeramente afectada. Esto se debe a que algunos de los axones de las células del núcleo del par XII pasan al nervio facial y participan en la inervación de este músculo.
Con daño bilateral al nervio hipogloso, se observa glosoplejía.
Cuando se daña el haz corticonuclear, se desarrolla una parálisis central del nervio hipogloso, cuya clínica se caracteriza por:
- no hay atrofia ni contracciones fibrilares de los músculos de la lengua,
- Al protruir, la lengua se desvía en dirección opuesta a la lesión.
Parálisis bulbar y pseudobulbar.
Parálisis bulbar.
Un rasgo característico de la topografía del tronco del encéfalo es la acumulación en un pequeño espacio de los núcleos de los pares de nervios craneales IX, X, XII. En este sentido, estos núcleos pueden verse involucrados en el proceso patológico con una lesión relativamente pequeña en el bulbo raquídeo, lo que resulta en el desarrollo de parálisis bulbar, cuyo cuadro clínico consta de los siguientes síntomas: alteración de la voz, deglución, voz suave. el paladar del lado afectado cuelga hacia abajo y se tira hacia arriba durante la fonación en la dirección sana, la sensibilidad en el tercio posterior de la lengua y el paladar blando disminuye, los reflejos de la faringe y el paladar blando desaparecen (disfagia, disfonía, disartria).
Parálisis pseudobulbar.
cuando el centro neuronas motoras La parálisis pseudobulbar se desarrolla en ambos lados de los pares de nervios craneales IX, X, XII, que se manifiesta clínicamente. los siguientes síntomas: trastornos de la deglución, la fonación y la articulación del habla. Al mismo tiempo, los pacientes no presentan atrofia ni espasmos fibrilares de los músculos de la lengua, se conservan los reflejos faríngeos y del paladar blando y no hay trastornos sensoriales. Aparecen reflejos del automatismo oral (probóscide, Marinescu-Radovici, etc.)
Nervio accesorio (XI par).
A) Anatomía y fisiología:
El nervio accesorio es un nervio puramente motor. Los cuerpos de las neuronas motoras periféricas se encuentran en la base de las astas anteriores de los segmentos cervicales I-YI. Los axones de estas células salen de la superficie lateral de la médula espinal, se elevan hacia arriba y entran en la cavidad craneal a través del agujero magno del hueso occipital. En la cavidad craneal, las fibras del par XI se unen a las fibras sensoriales del nervio vago (la parte cerebral de este nervio) y salen de la cavidad craneal a través del agujero yugular, después de lo cual se dividen en dos ramas: externa e interna.
La rama interna se une al nervio vago y la rama externa inerva los músculos esternocleidomastoideo y trapecio.
Las neuronas centrales están ubicadas en la parte media del haz corticonuclear, hacen una decusación parcial y descienden a las células nucleares del XI par.
B) Síntomas de daño: atrofia de los músculos esternocleidomastoideo y trapecio. Es difícil girar la cabeza hacia el lado sano, el hombro del lado afectado está bajado, el ángulo inferior de la escápula se extiende hacia afuera y hacia arriba desde la columna y la movilidad del brazo por encima de la línea horizontal es limitada. El daño bilateral a este nervio hace que la cabeza caiga.
Cuando el núcleo del par XI está irritado, los pacientes experimentan espasmos de la cabeza en la dirección opuesta, espasmos del hombro similares a tics y movimientos de asentimiento de la cabeza. Un espasmo tónico en los músculos anteriores causa tortícolis.
Capítulo 4 Nervios craneales. Síndromes de lesiones principales.
4.1. nervios craneales
En la formación del complejo de síntomas clínicos, cuando se daña cualquier nervio craneal, participan no solo sus estructuras periféricas, que en el sentido anatómico representan el nervio craneal, sino también otras formaciones en el tronco del encéfalo, en la región subcortical. hemisferios cerebrales, incluidas ciertas áreas de la corteza cerebral.
Para practica medica Es importante determinar el área en la que se encuentra el proceso patológico, desde el nervio mismo hasta su representación cortical. En este sentido, podemos hablar de un sistema que asegura la función del nervio craneal.
Entre los 12 pares de nervios craneales, tres pares son sólo sensitivos (I, II, VIII), cinco pares son motores (III, IV, VI, XI, XII) y cuatro pares son mixtos (V, VII, IX, X). . Los pares III, V, VII, IX, X contienen una gran cantidad de fibras vegetativas. Las fibras sensibles también están presentes en el par XII.
El sistema nervioso sensorial es un homólogo de la sensibilidad segmentaria de otras partes del cuerpo y proporciona sensibilidad propio y extraceptiva. El sistema nervioso motor forma parte del tracto corticomuscular piramidal. En este sentido, el sistema nervioso sensorial, como el sistema que proporciona sensibilidad a cualquier parte del cuerpo, consta de una cadena de tres neuronas, y el sistema nervioso motor, como el tracto corticoespinal, consta de dos neuronas.
Nervios olfativos – nn. olfactorii (yo par). Estructuralmente, el primer par de nervios craneales no es homólogo a los otros nervios, ya que se forma como resultado de la protrusión de la pared de la vejiga cerebral. Es parte del sistema olfativo, que consta de tres neuronas. Las primeras neuronas son células bipolares ubicadas en la mucosa de la parte superior de la cavidad nasal. Las apófisis amielínicas de estas células forman unas 20 ramas a cada lado (filamentos olfatorios), que atraviesan la placa cribiforme del hueso etmoides y entran en el bulbo olfatorio. Estos hilos son los nervios olfativos reales. Las segundas neuronas son procesos mielinizados de las células del bulbo olfatorio, que forman el tracto olfatorio y terminan en la corteza olfatoria primaria (periamígdala y áreas prepiriformes), principalmente en la circunvolución olfatoria lateral y en la amígdala (cuerpo amígdaloideo). Las terceras neuronas son neuronas de la corteza olfatoria primaria, cuyos axones terminan en la parte anterior de la circunvolución parahipocampal (área entorrinal, área 28). Esta es la zona cortical de los campos de proyección y la zona asociativa del sistema olfativo. Hay que tener en cuenta que las terceras neuronas están conectadas a los campos de proyección cortical tanto del lado propio como del opuesto; la transición de parte de las fibras al otro lado se produce a través de la comisura anterior. Esta comisura conecta ambas áreas olfatorias y los lóbulos temporales de ambos hemisferios cerebrales, y también proporciona comunicación con el sistema límbico.
El sistema olfativo está conectado a través del fascículo medial. prosencéfalo y las estrías medulares del tálamo con el hipotálamo, las zonas autónomas de la formación reticular, con los núcleos salivales y el núcleo dorsal del nervio vago. Las conexiones del sistema olfativo con el tálamo, el hipotálamo y el sistema límbico acompañan las sensaciones olfativas con emociones.
Metodología de la investigación El estado del olfato se caracteriza por la capacidad de percibir olores. intensidad variable cada mitad de la nariz por separado e identificación (reconocimiento) de diferentes olores. Con respiración tranquila y ojos cerrados, se presiona un dedo contra el ala de la nariz de un lado y la sustancia olorosa se acerca gradualmente a la otra fosa nasal. Es mejor utilizar olores familiares no irritantes (aceites volátiles): jabón para lavar, agua de rosas (o colonia), agua de almendras amargas (o gotas de valeriana), alcanfor. Debe evitarse el uso de sustancias irritantes como el amoníaco o el vinagre, ya que al mismo tiempo provocan irritación de las terminaciones nerviosas del trigémino. Se observa si los olores se identifican correctamente. En este caso, es necesario tener en cuenta si los conductos nasales están limpios o si hay secreción catarral de la nariz. Aunque es posible que el sujeto no pueda nombrar la sustancia que se está probando, la mera conciencia de la presencia del olor descarta la anosmia (falta de olfato).
Síntomas de derrota. Percepción alterada del olfato: anosmia (falta del sentido del olfato). La anosmia bilateral generalmente se observa con infección viral, afectando la parte superior vías respiratorias, rinitis. La anosmia unilateral puede tener valor diagnóstico para lesiones cerebrales como un tumor de la base del lóbulo frontal.
hiperosmia– Se observa un aumento del sentido del olfato en algunas formas de histeria y, a veces, en adictos a la cocaína.
parosmia– Se observa un sentido del olfato pervertido en algunos casos de esquizofrenia, daño al uncus de la circunvolución parahipocámpica y en la histeria.
Alucinaciones olfativas en forma de olores se observan en algunas psicosis y en ataques epilépticos, que son causados por daño al uncus de la circunvolución parahipocámpica.
El nervio olfatorio puede servir como puerta de entrada para infecciones criptogénicas del cerebro y las meninges, como la polio, la meningitis epidémica y la encefalitis. La alteración del sentido del olfato puede ser causada por lesiones inflamatorias y de otro tipo en la cavidad nasal, fracturas de la fosa craneal anterior, tumores de los lóbulos frontales y de la glándula pituitaria, meningitis, hidrocefalia, síndrome cerebral postraumático, aterosclerosis, accidente cerebrovascular, ciertos intoxicaciones por drogas, psicosis, neurosis y defectos de nacimiento. Los síndromes específicos que afectan al nervio olfatorio incluyen el síndrome de Foster-Kennedy y el aura epiléptica (una sensación olfativa precursora de una convulsión).
Nervio óptico – n. óptico (II par). Se forma a partir de los axones de las células retinianas multipolares, que llegan al cuerpo geniculado externo, así como de fibras centrales, que son elementos de retroalimentación.
Los procesos de células ganglionares mielinizadas forman el nervio óptico. Entra en la cavidad craneal a través del canal óptico, corre a lo largo de la base del cerebro y por delante de la silla turca forma el quiasma óptico (quiasma óptico), donde se cruzan las fibras nerviosas de la mitad nasal de la retina de cada ojo, el nervio Las fibras de la mitad temporal de la retina de cada ojo permanecen sin cruzar. Después del quiasma, las vías visuales se denominan tractos ópticos. Están formados a partir de fibras nerviosas de las mismas mitades de la retina de ambos ojos.
Posteriormente, los haces ópticos se elevan desde la base, doblándose alrededor del exterior de los pedúnculos cerebrales, y se acercan a los cuerpos geniculados externos, los colículos superiores del techo del mesencéfalo y la región pretectal.
La mayor parte de las fibras del tracto óptico ingresa al cuerpo geniculado externo. Los axones de sus neuronas, habiendo formado la radiación óptica, terminan en la corteza de la superficie medial del lóbulo occipital a lo largo del surco calcarino (campo 17).
Las conexiones centrales del nervio óptico son las siguientes:
– desde la región pretectal hasta los núcleos accesorios parvocelulares (Edinger-Westphal) a través de la comisura posterior;
– desde los colículos superiores a través de los haces tectobulbar y tectoespinal hasta otros núcleos craneales y espinales;
– desde la corteza occipital a otras áreas corticales y subcorticales.
Las fibras de la región pretectal proporcionan una respuesta directa y receptiva a la luz. Las fibras del colículo superior son responsables de los reflejos oculoesqueléticos involuntarios. La región pretectal se asocia con reflejos luminosos y el colículo superior se asocia con movimientos oculares y de cabeza en respuesta a la estimulación visual.
Las fibras asociativas y reflejas pasan desde la región occipital de la corteza a otros centros corticales (asociados con funciones superiores, como la lectura, el habla) y al colículo superior y, como resultado, a través de los tractos tectobulbar y tectoespinal se envían al craneal. y a los núcleos espinales para proporcionar reflejos involuntarios (por ejemplo, acomodación) y a los núcleos pontinos a través de la vía corticopontina para proporcionar reflejos posturales.
El espacio que percibe la retina del ojo se llama campo visual. El campo de visión se divide en 4 partes: externa e interna, superior e inferior. El sistema óptico del ojo es similar al objetivo de una cámara: la imagen de los objetos en cuestión en la retina se invierte, por lo que las mitades exteriores (temporales) de los campos visuales se proyectan sobre las mitades interiores (nasales) de la retina. de ambos ojos, las mitades internas (nasales) de los campos visuales se proyectan sobre las mitades externas (temporales) de la retina de ambos ojos, y las mitades derechas de los campos visuales son percibidas por las mitades izquierdas de la retina y viceversa. . En el nervio óptico, el tracto óptico y la radiación óptica, las fibras están dispuestas en orden retinotópico; el mismo orden se mantiene en el campo visual cortical. Así, las fibras de los campos superiores de la retina van a las partes superiores del nervio y del tracto; Fibras de los campos inferiores de la retina, en las secciones inferiores. Como resultado de las peculiaridades del quiasma óptico, las fibras pasan a través del tracto óptico no desde un ojo, como en el nervio óptico, sino desde las mismas mitades de la retina de ambos ojos: por ejemplo, en el tracto óptico izquierdo de ambos. mitad izquierda de la retina. Así, los tractos ópticos, los cuerpos geniculados externos, la radiación óptica y los territorios corticales en la zona del surco calcarino (sulcus calcaneus) están conectados con las mismas mitades (de su lado) de la retina de ambos ojos. pero con las mitades opuestas de los campos visuales, ya que los medios refractivos Los ojos proyectan en la retina la imagen inversa de lo visible.
Metodología de la investigación. Para juzgar el estado de la visión, es necesario examinar la agudeza visual, el campo visual, la percepción del color y el fondo de ojo.
La determinación de la agudeza visual se realiza mediante tablas especiales en las que hay 10 filas de letras u otros signos de valor decreciente. El sujeto se coloca a una distancia de 5 m de la mesa y nombra los símbolos que hay en ella, comenzando por el más grande y avanzando gradualmente hacia el más pequeño. Cada ojo se examina por separado. La agudeza visual (visus) es igual a uno si se distinguen las letras más pequeñas en la tabla (décima fila); en aquellos casos en los que solo se distinguen los más grandes (1ª fila), la agudeza visual es 0,1, etc. La visión de cerca se determina mediante tablas de texto o mapas estándar. El conteo de dedos, los movimientos de los dedos y la percepción de la luz se observan en pacientes con discapacidad visual significativa.
El campo de visión se examina utilizando perímetros de diferentes diseños (blanco y rojo, con menos frecuencia verde y azul). Límites normales del campo visual para el color blanco: superior – 60°, interior – 60°, inferior –70°, exterior – 90°; para rojo, 40, 40, 40, 50°, respectivamente. El resultado de la investigación está representado en mapas especiales.
A menudo, en pacientes gravemente enfermos es necesario recurrir a una determinación aproximada de los campos visuales. La persona que realiza el examen se sienta frente al paciente (si es posible, el paciente también está sentado, pero siempre de espaldas a la fuente de luz) y le pide que cierre el ojo con la palma, sin presionar el globo ocular. El otro ojo del paciente debe estar abierto y su mirada fija en el puente de la nariz del examinador. Se pide al paciente que informe cuando ve un martillo o un dedo de la mano del examinador, que dibuja a lo largo de una línea imaginaria del perímetro de un círculo, cuyo centro es el ojo del paciente. Al examinar el campo visual externo, el movimiento de la mano del examinador comienza al nivel del oído del paciente. Continuando moviendo los dedos a lo largo del perímetro del círculo, el examinador dirige la mano hacia el campo visual interno y pregunta al paciente si lo ve claramente todo el tiempo. Campo interno La visión se examina de manera similar, pero con la ayuda de la otra mano del examinador. Para examinar el límite superior del campo visual, se coloca la mano sobre el cuero cabelludo y se guía a lo largo del perímetro de arriba a abajo. Finalmente, el límite inferior se determina moviendo la mano desde abajo hacia adelante y hacia arriba.
Para un estudio indicativo, se pide al paciente que indique con el dedo el centro de una toalla, cuerda o palo. Si no hay alteración del campo visual, el paciente divide correctamente la longitud total del objeto aproximadamente por la mitad. Si hay un campo de visión limitado, el paciente divide aproximadamente 3/4 del objeto por la mitad, debido a que aproximadamente 1/4 de su longitud queda fuera del campo de visión. El estudio del reflejo de parpadeo ayuda a identificar la hemianopsia. . Si de repente acerca la mano de la persona examinada al lado del ojo con un defecto del campo visual (hemianopsia), no parpadeará.
El estudio de la percepción del color se realiza mediante tablas policromáticas especiales, en las que se representan números, figuras, etc. mediante manchas de diferentes colores. Utilice hilos, fibras o tejidos de colores.
El examen del fondo de ojo se realiza con un oftalmoscopio.
Síntomas de la lesión.. Cuando se daña la vía visual, se observan los siguientes trastornos.
Disminución de la agudeza visual – ambliopía(ambliopía).
Pérdida total de la visión - amaurosis(amaurosis).
Defecto limitado del campo visual que no alcanza sus límites – escotoma(escotoma). Los escotomas patológicos ocurren con lesiones de la retina, la propia coroides, vías y centros visuales. Hay escotomas positivos y negativos. Los escotomas positivos (subjetivos) son aquellos defectos del campo visual que el propio paciente ve en forma de una mancha oscura que cubre parte del objeto en cuestión. La presencia de un escotoma positivo indica daño a las capas internas de la retina o al vítreo justo delante de la retina. El paciente no nota escotomas negativos; se detectan sólo durante el examen del campo visual (perimetría, campimetría). Por lo general, estos escotomas ocurren cuando el nervio óptico está dañado. En este caso, la percepción visual está ausente o debilitada. Según la topografía, se distinguen los escotomas centrales, paracentrales y periféricos. Los escotomas bilaterales ubicados en la misma mitad o en mitades opuestas del campo visual se denominan hemianópicos o hemiscotomas. Con pequeñas lesiones focales de las vías visuales en el área del quiasma óptico, se observan escotomas bitemporales heterónimos (opuestos), con menos frecuencia binasales. Cuando se localiza un pequeño foco patológico por encima del quiasma óptico (radiación óptica, centros visuales subcorticales y corticales), se desarrollan escotomas hemianópticos centrales o paracentrales homónimos (unilaterales) en el lado opuesto a la localización del foco patológico.
Pérdida de la mitad del campo visual – hemianopsia. Cuando se pierden las mitades homónimas (ambas derechas o ambas izquierdas) de los campos visuales de cada ojo, se habla de homónimos, es decir. el mismo nombre hemianopsia. Cuando ambas mitades internas (nasal) o ambas mitades externas (temporales) de los campos visuales caen, dicha hemianopsia se llama heterónoma, es decir. heterónimo. La pérdida de las mitades externas (temporales) de los campos visuales se conoce como hemianopsia bitemporal, y la pérdida de las mitades internas (nasales) de los campos visuales como hemianopsia binasal.
Marcado trastorno de la visión del color,cambios en el fondo de ojo,cambio en las reacciones pupilares.
Alucinaciones visuales– simples (fotopsias, en forma de manchas, reflejos de colores, estrellas, rayas, destellos) y complejas (en forma de figuras, rostros, animales, flores, escenas).
Trastornos visuales Dependen de la localización del proceso en diferentes partes de la vía visual.
Si el nervio óptico está dañado, es decir. En el área desde la retina hasta el quiasma, se desarrolla una disminución de la visión o amaurosis del ojo correspondiente con la pérdida de la reacción directa de la pupila a la luz. La pupila se contrae ante la luz cuando se ilumina el ojo sano, es decir. La reacción amistosa se mantuvo. El daño a sólo una parte de las fibras nerviosas se manifiesta como escotomas. Atrofia macular (es decir, proveniente de mancha macular) provoca el blanqueamiento de la mitad temporal de la cabeza del nervio óptico, que puede combinarse con un deterioro de la visión central manteniendo la visión periférica. El daño a las fibras periféricas del nervio óptico (lesión del nervio periaxial) provoca un estrechamiento del campo de visión periférica manteniendo la agudeza visual. El daño completo al nervio, que conduce a su atrofia, se acompaña de un blanqueamiento de toda la cabeza del nervio óptico.
Hay atrofia óptica primaria y secundaria. En este caso, el disco óptico se vuelve rosa claro, blanco o gris. La atrofia primaria del disco óptico es causada por procesos que involucran directamente al nervio óptico (tumor, intoxicación por alcohol metílico, plomo, tabes dorsal). La atrofia secundaria del nervio óptico es consecuencia del papiledema debido al glaucoma, aumento de la presión intracraneal debido a un tumor cerebral, abscesos, hemorragia e hipertensión arterial. Hay que tener en cuenta que las enfermedades intraoculares (retinitis, cataratas, daño corneal, cambios ateroscleróticos en la retina, etc.) también pueden ir acompañadas de una disminución de la agudeza visual.
Cuando el quiasma está completamente dañado se produce amaurosis bilateral. Si la parte central del quiasma está afectada, es decir aquella parte en la que se produce el cruce de las fibras visuales, por ejemplo, en un tumor del apéndice medular, craneofaringioma, meningioma del tubérculo de la silla turca, las fibras que se originan en las mitades internas (nasales) de la retina de ambos ojos. se caerá, en consecuencia se caerán los campos de visión externos (temporales), es decir, . para el ojo derecho se pierde la mitad derecha, para el ojo izquierdo se pierde la mitad izquierda del campo visual, y clínicamente habrá hemianopsia diferente. Dado que los campos de visión temporales desaparecen, esta hemianopsia se denomina bitemporal. Cuando las partes externas del quiasma están dañadas (por ejemplo, con un aneurisma de las arterias carótidas), las fibras que provienen de las mitades externas de la retina, que corresponden a los campos de visión internos (nasales), se caen y reciben un nombre diferente bilateral. Se desarrolla clínicamente hemianopsia nasal.
Si el tracto óptico está dañado, es decir área desde el quiasma hasta los centros visuales subcorticales, clínicamente se desarrolla la misma hemianopsia, solo se pierde la mitad de los campos visuales opuestos al tracto visual afectado. Por lo tanto, el daño al tracto óptico izquierdo hará que la mitad externa de la retina del ojo izquierdo y la mitad interna de la retina del ojo derecho dejen de responder a la luz, lo que resultará en la pérdida de las mitades derechas de los campos visuales. Este trastorno se llama hemianopsia del lado derecho. Cuando el tracto óptico del lado derecho se daña, las mitades izquierdas de los campos visuales se caen: el mismo nombre es hemianopsia del lado izquierdo.
La hemianopsia del mismo nombre ocurre no solo cuando se daña el tracto óptico, sino también cuando se dañan el resplandor óptico (resplandor de Graziole) y el centro visual cortical (sulcus calcarinus).
Para reconocer la ubicación del daño en la vía visual en la hemianopsia, es importante la reacción de las pupilas a la luz. Si, con la hemianopsia del mismo nombre, no hay reacción a la luz de las mitades apagadas de la retina (el estudio se realiza con una lámpara de hendidura), entonces el daño al tracto óptico se localiza en el área de el tracto óptico.
Si el reflejo luminoso de las pupilas no se ve afectado, entonces la lesión se localiza en el área del resplandor de Graziole, porque ya no contiene fibras pupilares que, antes de que el tracto óptico ingrese al cuerpo geniculado externo, se separan formando un haz sensible a la pupila medial, que se dirige a los colículos superiores del techo del mesencéfalo y a los núcleos de la zona pretegmental. Con la hemianopsia del tracto, se observa una asimetría significativa de los defectos del campo visual debido a las características del curso de las fibras cruzadas y no cruzadas y su participación desigual en el proceso con daño parcial del tracto óptico, así como un escotoma central positivo debido a trastornos de la visión macular– implicación en el proceso del paso del haz papilomacular a través del tracto.
Las lesiones del cuerpo geniculado externo se caracterizan por hemianopsia homónima de campos visuales opuestos.
El daño al resplandor óptico causa hemianopsia homónima en el lado contralateral de la lesión. La hemianopsia puede ser completa, pero la mayoría de las veces es incompleta debido a la amplia distribución de fibras radiantes. Las fibras de radiación óptica se encuentran en contacto únicamente a la salida del cuerpo geniculado externo. Después de pasar a través del istmo del lóbulo temporal, se abren en abanico y se ubican en la sustancia blanca del lóbulo temporal cerca de la pared exterior de los astas inferior y posterior del ventrículo lateral. Por lo tanto, con daño al lóbulo temporal, puede haber pérdida de campos visuales del cuadrante, en particular, hemianopsia del cuadrante superior debido al paso de la parte inferior de las fibras de radiación óptica a través del lóbulo temporal.
Cuando el centro visual cortical está dañado en el lóbulo occipital, en la zona del surco calcarino (sulcus calcarinus), aparecen síntomas tanto de pérdida (hemianopsia o pérdida cuadrante del campo visual) como de irritación (fotopsia - sensaciones de puntos luminosos, relámpagos, anillos luminosos, superficies ardientes, aparición de líneas discontinuas, etc.) en campos de visión opuestos. Pueden ocurrir debido a trastornos de la circulación cerebral, migraña oftálmica, tumores y procesos inflamatorios. Una lesión en la zona del surco calcarino provoca hemianopsia homónima en el lado opuesto a la lesión; el defecto del campo visual forma una muesca característica correspondiente a la preservación de la visión macular. El daño a partes individuales del lóbulo occipital (cuña o circunvolución lingual) se acompaña de hemianopsia cuadrante en el lado opuesto: inferior, cuando la cuña está dañada y superior, cuando la circunvolución lingual está dañada.
Nervio oculomotor – n. oculomotoris (III par). El nervio oculomotor es un nervio mixto.
Los núcleos de los nervios oculomotores constan de cinco grupos de células: dos núcleos magnocelulares motores externos, dos núcleos parvocelulares y un núcleo parvocelular interno, no apareado.
Los núcleos motores de los nervios oculomotores se encuentran por delante de la sustancia gris central que rodea el acueducto, y los núcleos autónomos se encuentran dentro de la sustancia gris central. Reciben impulsos de la corteza de la parte inferior de la circunvolución precentral. Estos impulsos se transmiten a través de las vías cortical-nucleares que pasan por la rodilla de la cápsula interna. Todos los núcleos reciben inervación de ambos hemisferios del cerebro.
Los núcleos motores inervan los músculos externos del ojo: el músculo recto superior (movimiento hacia arriba y hacia adentro del globo ocular); músculo recto inferior (movimiento del globo ocular hacia abajo y hacia adentro); músculo recto medial (movimiento hacia adentro del globo ocular); músculo oblicuo inferior (movimiento del globo ocular hacia arriba y hacia afuera); Músculo que levanta el párpado superior.
En cada núcleo, las neuronas responsables de músculos específicos forman columnas.
Dos núcleos accesorios de células pequeñas de Yakubovich-Edinger-Westphal dan lugar a fibras parasimpáticas que inervan los músculos internos del ojo: el músculo que constriñe la pupila (m. sphincter pupillae) y el músculo ciliar (m. ciliaris), que regula alojamiento.
El núcleo central posterior impar de Perlia es común a ambos nervios oculomotores y media la convergencia de los ojos.
Algunos axones de las neuronas motoras se cruzan al nivel de los núcleos. Junto con los axones no cruzados y las fibras parasimpáticas, pasan por alto los núcleos rojos y se envían a las partes mediales del pedúnculo cerebral, donde se conectan para formar el nervio motor ocular común. El nervio pasa entre las arterias cerebral posterior y cerebelosa superior. En su camino hacia la órbita, pasa a través del espacio subaracnoideo de la cisterna basal, perfora la pared superior del seno cavernoso y luego sigue entre las hojas de la pared exterior del seno cavernoso hasta la fisura orbitaria superior.
Al penetrar en la órbita, el nervio motor ocular común se divide en 2 ramas. La rama superior inerva el músculo recto superior y el músculo elevador del párpado superior. La rama inferior inerva los músculos recto medial, recto inferior y oblicuo inferior. Una raíz parasimpática se extiende desde la rama inferior hasta el ganglio ciliar, cuyas fibras preganglionares cambian dentro del ganglio a fibras posganglionares cortas que inervan el músculo ciliar y el esfínter de la pupila.
Síntomas de derrota. El daño completo al nervio oculomotor se acompaña de un síndrome característico.
Ptosis(párpado caído) es causado por la parálisis del músculo que levanta el párpado superior.
exotropía(estrabismo divergente): una posición fija del ojo con la pupila dirigida hacia afuera y ligeramente hacia abajo debido a la acción del recto lateral sin resistencia (inervado por el VI par de nervios craneales) y el oblicuo superior (inervado por el IV par de nervios craneales). ) músculos.
diplopía(visión doble) es un fenómeno subjetivo que se observa en los casos en que el paciente mira con ambos ojos. En este caso, la imagen del objeto enfocado en ambos ojos no se obtiene en la zona correspondiente, sino en diferentes zonas de la retina. La visión doble del objeto en cuestión se produce como resultado de la desviación del eje visual de un ojo debido a la debilidad muscular debido a una inervación alterada. En este caso, la imagen del objeto en cuestión cae con el ojo correctamente fijado sobre la fóvea central de la retina, y con una desviación del eje, sobre la parte no central de la retina. En este caso, la imagen visual, asociada a relaciones espaciales habituales, se proyecta en el lugar del espacio donde debería ubicarse el objeto para provocar irritación en esa parte particular de la retina, dada la posición correcta del eje visual de este ojo. Existe una distinción entre diplopía homónima, en la que la segunda imagen (imaginaria) se proyecta hacia el ojo desviado, y diplopía opuesta (cruzada), cuando la imagen se proyecta hacia el lado opuesto.
Midriaz(dilatación pupilar) con falta de respuesta pupilar a la luz y acomodación. Arco reflejo del reflejo pupilar a la luz: fibras aferentes en el nervio óptico y el tracto óptico, el haz medial de este último, que se dirige al colículo superior del techo del mesencéfalo y termina en el núcleo de la región pretectal. Las interneuronas asociadas con el núcleo accesorio de ambos lados aseguran la sincronía de los reflejos pupilares a la luz: la luz que incide sobre un ojo también provoca la constricción de la pupila del otro ojo, que no está iluminado. Las fibras eferentes del núcleo accesorio, junto con el nervio motor ocular común, ingresan a la órbita y se interrumpen en el ganglio ciliar, cuyas fibras posganglionares inervan el músculo que contrae la pupila (m. esfínter pupilar). Este reflejo no involucra la corteza cerebral. Por tanto, el daño a la radiación óptica y a la corteza visual no afecta este reflejo. La parálisis del músculo constrictor pupilar ocurre cuando se dañan el nervio oculomotor, las fibras preganglionares o el ganglio ciliar. Como resultado, el reflejo a la luz desaparece y la pupila se dilata, al tiempo que se conserva la inervación simpática. El daño a las fibras aferentes del nervio óptico conduce a la desaparición de reflejo pupilar encenderse tanto en el lado afectado como en el lado opuesto, ya que se interrumpe la conjugación de esta reacción. Si al mismo tiempo incide luz sobre el ojo contralateral no afectado, entonces el reflejo pupilar a la luz se produce en ambos lados.
Parálisis (paresia) de la acomodación Provoca deterioro de la visión a corta distancia. La acomodación del ojo es un cambio en el poder refractivo del ojo para adaptarse a la percepción de objetos ubicados a diferentes distancias del mismo. Los impulsos aferentes de la retina llegan a la corteza visual, desde donde se envían impulsos eferentes a través de la región pretectal hasta el núcleo accesorio del nervio oculomotor. Desde este núcleo, a través del ganglio ciliar, los impulsos van al músculo ciliar. Debido a la contracción del músculo ciliar, la cintura ciliar se relaja y el cristalino adquiere una forma más convexa, como resultado de lo cual cambia el poder refractivo de todo el sistema óptico del ojo y se fija la imagen de un objeto que se acerca. en la retina. Al mirar a lo lejos, la relajación del músculo ciliar provoca el aplanamiento del cristalino.
Parálisis (paresia) de la convergencia de los ojos. Se caracteriza por la incapacidad de rotar los globos oculares hacia adentro. La convergencia ocular es la unión de los ejes visuales de ambos ojos al observar objetos cercanos. Se lleva a cabo debido a la contracción simultánea de los músculos rectos mediales de ambos ojos; acompañado de constricción de las pupilas (miosis) y tensión de acomodación. Estos tres reflejos pueden ser causados por la fijación voluntaria en un objeto cercano. También surgen de forma involuntaria cuando de repente se acerca un objeto lejano. Los impulsos aferentes viajan desde la retina hasta la corteza visual. Desde allí, se envían impulsos eferentes a través de la región pretectal hasta el núcleo central posterior de Perlia. Los impulsos de este núcleo se propagan a las neuronas que inervan ambos músculos rectos mediales (para la convergencia de los globos oculares).
Restricción del movimiento hacia arriba, hacia abajo y hacia adentro del globo ocular.
Así, cuando se daña el nervio oculomotor, se produce la parálisis de todos los músculos externos del ojo, excepto el músculo recto lateral, inervado por el nervio abducens (VI par) y el músculo oblicuo superior, que recibe inervación del nervio troclear (IV par). . También se produce parálisis de los músculos internos del ojo, su parte parasimpática. Esto se manifiesta por la ausencia de un reflejo pupilar a la luz, dilatación de la pupila y alteraciones de la convergencia y la acomodación,
El daño parcial al nervio oculomotor causa solo una parte de estos síntomas.
Nervio troclear – n. trochlearis (par IV). Los núcleos de los nervios trocleares se encuentran al nivel de los colículos inferiores del techo del mesencéfalo, por delante de la sustancia gris central, debajo de los núcleos del nervio motor ocular común. Raíces internas Los nervios envuelven la parte exterior de la sustancia gris central y se cruzan en el velo medular superior, que es una placa delgada que forma el techo de la parte rostral del cuarto ventrículo. Después de la decusación, los nervios abandonan el mesencéfalo hacia abajo desde los colículos inferiores. El nervio troclear es el único nervio que emerge de la superficie dorsal del tronco del encéfalo. En su camino en dirección central hacia el seno cavernoso, los nervios pasan primero a través de la fisura pontocerebelosa coracoides, luego a través de la muesca de la tienda del cerebelo y luego a lo largo de la pared exterior del seno cavernoso, y desde allí, junto con el nervio oculomotor, entran en la órbita a través de la fisura orbitaria superior.
inestabilidad al caminar El nervio troclear inerva el músculo oblicuo superior, que rota el globo ocular hacia afuera y hacia abajo. La parálisis del músculo hace que el globo ocular afectado se desvíe hacia arriba y algo hacia adentro. Esta desviación es especialmente notable cuando el ojo afectado mira hacia abajo y hacia el lado sano. Hay visión doble al mirar hacia abajo; aparece claramente si el paciente mira sus pies, en particular al subir escaleras.
Nervio abducens – n. abductens (VI par). Los núcleos de los nervios abducens están ubicados a ambos lados de la línea media en el tegmento de la parte inferior del puente cerca del bulbo raquídeo y debajo de la parte inferior del cuarto ventrículo. rodilla interna El nervio facial pasa entre el núcleo del nervio abductor y el cuarto ventrículo. Las fibras del nervio abducens se dirigen desde el núcleo hasta la base del cerebro y emergen como un tronco en el borde de la protuberancia y el bulbo raquídeo al nivel de las pirámides. Desde aquí, ambos nervios viajan hacia arriba a través del espacio subaracnoideo a cada lado de la arteria basilar. Luego pasan a través del espacio subdural anterior al clivus, perforan la membrana y se unen a los otros nervios oculomotores en el seno cavernoso. Aquí están en estrecho contacto con la primera y segunda ramas del nervio trigémino y con el nervio interno. arteria carótida, que también pasan por el seno cavernoso. Los nervios están ubicados cerca de las partes laterales superiores de los senos esfenoidal y etmoidal. A continuación, el nervio abductor avanza y entra en la órbita a través de la fisura orbitaria superior e inerva el músculo lateral del ojo, que hace girar el globo ocular hacia afuera.
inestabilidad al caminar Cuando se daña el nervio abducens, se altera el movimiento hacia afuera del globo ocular. Esto sucede porque el músculo recto medial queda sin antagonista y el globo ocular se desvía hacia la nariz (estrabismo convergente - estrabismo convergente). Además, se produce visión doble, especialmente cuando se mira hacia el músculo afectado.
La lesión de cualquiera de los nervios que proporcionan el movimiento de los globos oculares se acompaña de visión doble, ya que la imagen de un objeto se proyecta en distintas zonas de la retina. Los movimientos de los globos oculares en todas direcciones se logran mediante la acción cooperativa de seis músculos oculares en cada lado. Estos movimientos siempre están coordinados con mucha precisión porque la imagen se proyecta principalmente sólo en las dos fóveas centrales de la retina (el lugar de mejor visión). Ninguno de los músculos oculares está inervado independientemente de los demás.
Si los tres nervios motores de un ojo están dañados, éste se ve privado de todos los movimientos, mira recto, su pupila está dilatada y no reacciona a la luz (oftalmoplejía total). La parálisis bilateral de los músculos oculares suele ser el resultado de un daño a los núcleos nerviosos.
Mayoría razones comunes Los principales causantes de daños nucleares son la encefalitis, la neurosífilis, la esclerosis múltiple, los trastornos circulatorios, las hemorragias y los tumores. Las causas más comunes de daño a los nervios también son meningitis, sinusitis, aneurisma de la arteria carótida interna, trombosis del seno cavernoso y de la arteria comunicante, fracturas y tumores de la base del cráneo, diabetes mellitus, difteria y botulismo. Debe tenerse en cuenta que como resultado de la miastenia gravis se pueden desarrollar ptosis transitoria y diplopía.
Sólo con procesos supranucleares bilaterales y extensos que se extienden hasta neuronas centrales, proveniente de ambos hemisferios hacia los núcleos, puede ocurrir oftalmoplejía bilateral de tipo central, ya que, por analogía con la mayoría de los núcleos motores de los nervios craneales, los núcleos de los nervios III, IV y VI tienen inervación cortical bilateral.
Inervación de la mirada. Movimientos aislados de un ojo independientemente del otro. persona sana imposible, ambos ojos siempre se mueven al mismo tiempo, es decir un par de músculos oculares siempre se contrae. Por ejemplo, cuando se mira hacia la derecha, están involucrados el músculo recto lateral del ojo derecho (nervio abducens) y el músculo recto medial del ojo izquierdo (nervio oculomotor). Los movimientos oculares voluntarios combinados en diferentes direcciones (la función de la mirada) son proporcionados por el sistema del fascículo longitudinal medial (fasciculus longitudinalis medialis). Las fibras del fascículo longitudinal medial comienzan en el núcleo de Darkshevich y en el núcleo intermedio, ubicado en el tegmento del mesencéfalo por encima de los núcleos del nervio motor ocular común. Desde estos núcleos, el fascículo longitudinal medial discurre a ambos lados paralelo a la línea media desde el tegmento del mesencéfalo hasta la parte cervical de la médula espinal. Conecta los núcleos de los nervios motores de los músculos oculares y recibe impulsos de la parte cervical de la médula espinal (que proporciona inervación a los músculos anterior y posterior del cuello), de los núcleos de los nervios vestibulares, de la formación reticular, que controla los “centros de visión” en la protuberancia y el mesencéfalo, desde la corteza cerebral y los ganglios basales.
Los movimientos de los globos oculares pueden ser voluntarios o reflexivos, pero sólo amistosos, es decir, conjugados, todos los músculos del ojo participan en todos los movimientos, ya sean tensores (agonistas) o relajantes (antagonistas).
La dirección de los globos oculares hacia el objeto se realiza de forma arbitraria. Pero aún así, la mayoría de los movimientos oculares se producen de forma refleja. Si algún objeto entra en el campo de visión, la mirada se fija involuntariamente en él. Cuando un objeto se mueve, los ojos lo siguen involuntariamente y la imagen del objeto se enfoca en el punto de mejor visión de la retina. Cuando miramos voluntariamente un objeto que nos interesa, nuestra mirada se detiene automáticamente en él, incluso si nosotros o el objeto nos movemos. Por tanto, los movimientos oculares voluntarios se basan en movimientos reflejos involuntarios.
La parte aferente del arco de este reflejo es un camino desde la retina, la vía visual, hasta la corteza visual (campo 17). Desde allí, los impulsos ingresan a los campos 18 y 19. De estos campos parten las fibras eferentes, que en la región temporal se unen a la radiación óptica, siguiendo hacia los centros oculomotores contralaterales del mesencéfalo y la protuberancia. Desde aquí las fibras van a los núcleos correspondientes de los nervios motores de los ojos, quizás algunas de las fibras eferentes van directamente a los centros oculomotores, la otra forma un bucle alrededor del campo 8.
En la parte anterior del mesencéfalo hay estructuras especiales de formación reticular que regulan determinadas direcciones de la mirada. Núcleo intersticial ubicado en pared trasera III ventrículo, regula los movimientos ascendentes de los globos oculares, el núcleo en la comisura posterior - hacia abajo; Núcleo intersticial de Cajal y núcleo de Darkshevich – movimientos de rotación.
Los movimientos oculares horizontales son proporcionados por la región de la parte posterior del puente del cerebro, cerca del núcleo del nervio abducens (centro pontino de la mirada).
La inervación de los movimientos voluntarios de los globos oculares se lleva a cabo principalmente por neuronas ubicadas en la parte posterior de la circunvolución frontal media (campo 8). Desde la corteza cerebral, las fibras acompañan al tracto corticonuclear en su camino hacia la cápsula interna y los pedúnculos cerebrales, cruzan y transmiten impulsos a través de las neuronas de la formación reticular y el fascículo longitudinal medial y los núcleos de los pares craneales III, IV, VI. nervios. Gracias a esta agradable inervación, se produce una rotación combinada de los globos oculares hacia arriba, hacia los lados y hacia abajo.
Si el centro cortical de la mirada está dañado (infarto cerebral, hemorragia) o el tracto oculomotor frontal (en la corona radiada, la rama anterior de la cápsula interna, el pedúnculo cerebral, la parte anterior del tegmento del puente), el paciente no puede mover voluntariamente los globos oculares hacia el lado opuesto a la lesión, mientras se encuentran girados hacia el foco patológico (el paciente "mira" el foco y "se aleja" de las extremidades paralizadas). Esto se debe al predominio de la zona correspondiente en el lado opuesto, que se manifiesta por movimientos amistosos de los globos oculares hacia la lesión.
La irritación del centro cortical de la mirada se manifiesta por un movimiento amistoso de los globos oculares en la dirección opuesta (el paciente "se aleja" de la fuente de irritación). En ocasiones, los movimientos de los globos oculares van acompañados de giros de la cabeza en sentido contrario. Con daño bilateral a la corteza frontal o al tracto oculomotor frontal como resultado de la aterosclerosis cerebral, se pierden la degeneración supranuclear progresiva, la degeneración corticostriopálida y los movimientos voluntarios de los globos oculares.
El daño al centro pontino de la mirada en el área de la parte posterior del tegmento pontino, cerca del núcleo del nervio abducens (con trombosis de la arteria basilar, esclerosis múltiple, polioencefalitis hemorrágica, encefalitis, glioma), conduce a paresia. (o parálisis) de la mirada hacia el foco patológico. En este caso, los globos oculares se giran reflexivamente en la dirección opuesta a la lesión (el paciente se aleja de la lesión y, si el proceso involucra el camino de los movimientos voluntarios, mira las extremidades paralizadas). Así, por ejemplo, cuando se destruye el centro pontino de la mirada derecho, prevalecen las influencias del centro pontino de la mirada izquierdo y los globos oculares del paciente giran hacia la izquierda.
Daño (compresión) del tegmento del mesencéfalo a nivel del colículo superior (tumor, accidente cerebrovascular, síndrome secundario del tronco encefálico superior con aumento de la presión intracraneal, así como hemorragias e infartos en los hemisferios cerebrales, con menos frecuencia con encefalitis, polioencefalitis hemorrágica , neurosífilis, esclerosis múltiple) provoca parálisis de la mirada hacia arriba. La parálisis de la mirada hacia abajo es menos común. Cuando la lesión se localiza en el hemisferio cerebral, la parálisis de la mirada no es tan duradera como cuando la lesión se localiza en el tronco del encéfalo.
Cuando se ven afectadas las zonas occipitales, los movimientos oculares reflejos desaparecen. El paciente puede realizar movimientos oculares voluntarios en cualquier dirección, pero no puede seguir un objeto. El objeto desaparece inmediatamente del campo de mejor visión y se vuelve a encontrar mediante movimientos oculares voluntarios.
Cuando se daña el fascículo longitudinal medial, se produce oftalmoplejía internuclear. Con daño unilateral al fascículo longitudinal medial, se altera la inervación del músculo recto medial ipsilateral (ubicado en el mismo lado) y se produce nistagmo monoocular en el globo ocular contralateral. Al mismo tiempo, se mantiene la contracción muscular en respuesta a la convergencia. Debido a que los fascículos longitudinales mediales se encuentran cerca uno del otro, el mismo foco patológico puede afectar a ambos fascículos. En este caso, los ojos no pueden llevarse hacia adentro con la abducción de la mirada horizontal. El nistagmo monocular ocurre en el ojo dominante. Se conservan el resto de movimientos de los globos oculares y la reacción de las pupilas. La causa de la oftalmoplejía internuclear unilateral suele ser una enfermedad vascular. La oftalmoplejía internuclear bilateral se observa comúnmente en la esclerosis múltiple.
Metodología de la investigación. El estudio de los tres pares (III, IV, VI) de nervios oculomotores se realiza simultáneamente. Se pregunta al paciente si tiene visión doble. Se determina lo siguiente: el ancho de las fisuras palpebrales, la posición de los globos oculares, la forma y tamaño de las pupilas, las reacciones pupilares, la amplitud de movimientos del párpado superior y los globos oculares.
La visión doble (diplopía) es un signo a veces más sutil que una deficiencia objetivamente determinada de uno u otro músculo ocular externo. Cuando se queja de diplopía, es necesario averiguar qué músculo (o nervio) está afectado por este trastorno. La diplopía ocurre o empeora cuando se mira hacia el músculo afectado. La insuficiencia de los músculos rectos lateral y medial provoca diplopía en el plano horizontal y en otros músculos, en el plano vertical u oblicuo.
Se determina el ancho de las fisuras palpebrales: estrechamiento con ptosis del párpado superior (unilateral, bilateral, simétrico, asimétrico); Ensanchamiento de la fisura palpebral por elevación del párpado superior. Se observan posibles cambios en la posición de los globos oculares: exoftalmos (unilateral, bilateral, simétrico, asimétrico), enoftalmos, estrabismo (unilateral, bilateral, convergente o divergente horizontalmente, divergente verticalmente - síntoma de Hertwig-Magendie), que aumenta al mirar en uno de las direcciones.
Preste atención a la forma de las pupilas (regular - redonda, irregular - ovalada, alargada de manera desigual, multifacética o festoneada - contornos "corroídos"); según el tamaño de las pupilas: 1) miosis: moderada (estrechándose hasta 2 mm), pronunciada (hasta 1 mm), 2) midriasis: leve (dilatación hasta 4-5 mm), moderada (6-7 mm) , pronunciado (más de 8 mm ), 3) diferencia en el tamaño de la pupila (anisocoria). La anisocoria y la deformación de las pupilas, a veces perceptibles de inmediato, no siempre prueban la presencia de una lesión n. oculomotoris (posibles características congénitas, consecuencias de una lesión ocular o proceso inflamatorio, asimetría de la inervación simpática, etc.).
Es importante estudiar la reacción de los alumnos a la luz. Tanto las reacciones directas como las conjugadas de cada alumno se comprueban por separado. La cara del paciente está vuelta hacia la fuente de luz, los ojos están abiertos; el examinador, primero cubriendo bien ambos ojos del sujeto con las palmas, rápidamente retira una de sus manos, observando así la reacción directa de una pupila determinada a la luz; También se examina el otro ojo. Normalmente, la reacción de las pupilas a la luz es vivaz: con un valor fisiológico de 3 a 3,5 mm, el oscurecimiento conduce a una dilatación de la pupila a 4 a 5 mm y la iluminación a un estrechamiento a 1,5 a 2 mm. Para detectar una reacción amistosa, se cierra un ojo del sujeto con la palma de la mano; en el otro ojo abierto se observa dilatación de la pupila; cuando se retira la mano del ojo cerrado, se produce una constricción simultánea y concomitante de las pupilas en ambos. Se hace lo mismo con el otro ojo. Una linterna de bolsillo es conveniente para estudiar las reacciones de la luz.
Para estudiar la convergencia, el médico pide al paciente que mire el martillo, que se aleja 50 cm del paciente y se encuentra en el medio. Cuando el martillo se acerca a la nariz del paciente, los globos oculares convergen y se mantienen en posición de reducción en el punto de fijación a una distancia de 3 a 5 cm de la nariz. La reacción de las pupilas a la convergencia se evalúa por el cambio de tamaño a medida que los globos oculares se acercan. Normalmente, hay una constricción de las pupilas, que alcanza un grado suficiente a una distancia de 10 a 15 cm del punto de fijación. La reacción de las pupilas a la acomodación se estudia de la siguiente manera: se cierra un ojo del paciente y el otro. Al otro se le pide que fije alternativamente la mirada en objetos lejanos y cercanos, valorando el cambio en el tamaño de la pupila. Normalmente, al mirar a lo lejos, la pupila se dilata; al mirar a un objeto cercano, se estrecha.
Para evaluar los movimientos del globo ocular, se pide al sujeto, sin mover la cabeza, que siga con la mirada un dedo o un martillo que se mueve hacia arriba, abajo, derecha e izquierda, y una restricción en los movimientos del globo ocular hacia adentro, afuera y arriba. Se puede detectar , abajo, arriba y afuera, abajo y afuera (parálisis o paresia de cualquier músculo externo), así como la ausencia o limitación de los movimientos cooperativos voluntarios de los globos oculares hacia la izquierda, derecha, arriba, abajo (parálisis o). paresia de la mirada).
Nervio trigémino – n. trigémino (par V). El nervio trigémino es el principal nervio sensorial de la cara y la cavidad bucal, pero contiene fibras motoras que inervan los músculos masticatorios. La parte sensorial del sistema nervioso trigémino está formada por un circuito formado por tres neuronas. Las células de las primeras neuronas se encuentran en el ganglio semilunar del nervio trigémino, ubicado en la superficie anterior de la pirámide del hueso temporal entre las capas de la duramadre. Las dendritas de las células del ganglio se dirigen a la piel de la cara, así como a la membrana mucosa de la cavidad bucal en el área inervada por las ramas del nervio trigémino, y los axones en forma de raíz común ingresan. el puente y acercarse a las células que forman el núcleo del tracto espinal del nervio trigémino, relacionado con la sensibilidad superficial. Este núcleo pasa a través de la puente, el bulbo raquídeo y los dos segmentos cervicales superiores de la médula espinal. El núcleo tiene una representación somatotópica. La parte oral del núcleo representa la zona de la cara más cercana a su línea media, y viceversa, la parte caudal contiene las zonas más alejadas. Por lo tanto, cuando el núcleo está dañado en varios niveles de la protuberancia, el bulbo raquídeo y la región cervical, las zonas de trastornos de sensibilidad no corresponden a la distribución de las ramas del nervio trigémino en la piel. Son de naturaleza segmentaria, con “forma de cebolla” (zonas Zelder). Si se ven afectadas las partes caudales del núcleo, la anestesia se produce en forma de una tira en la superficie lateral de la cara, pasando desde la frente hasta la oreja y el mentón, y si se ve afectada su parte oral, la tira de anestesia cubre la zona del rostro situada cerca de la línea media (frente, nariz, labios).
En el ganglio semilunar también se encuentran neuronas que conducen impulsos de sensibilidad táctil y profunda. Sus axones se dirigen al tronco del encéfalo y terminan en el núcleo del tracto del mesencéfalo del nervio trigémino (nucl. sensibilis n. trigemini), ubicado en el tegmento de la protuberancia.
Las fibras de las segundas neuronas de ambos núcleos sensoriales generalmente se mueven hacia el lado opuesto y, como parte del asa medial (lemniscus medialis), se envían al tálamo, donde terminan. Las terceras neuronas del sistema nervioso trigémino comienzan en las células del tálamo, cuyos axones se dirigen a las células de la corteza cerebral y terminan en las partes inferiores de las circunvoluciones poscentral y precentral.
Todas las fibras sensoriales del V par de nervios craneales se agrupan en tres ramas.
Rama I – nervio óptico (n.oftálmico). Penetra en la órbita a través de la fisura orbitaria superior, pasa a través de la muesca supraorbitaria (incisura supraorbitalis) en el borde medial de la órbita a lo largo de la parte superior. Habiendo palpado esta muesca, determine el punto de salida de 1 rama. Cuando esta rama está dañada, se producen alteraciones sensoriales en la piel de la frente, la parte anterior del cuero cabelludo, el párpado superior, la esquina interna del ojo y la parte posterior de la nariz, la membrana mucosa de la parte superior de la cavidad nasal, la ojo, el seno etmoidal, la glándula lagrimal, la conjuntiva y la córnea, la duramadre, la tienda del cerebelo, el hueso frontal y el periostio. El nervio oftálmico se divide en tres ramas: los nervios nasociliar, lagrimal y frontal.
La segunda rama del nervio trigémino es el nervio maxilar (n. maxillaris). Sus ramas: I) nervio cigomático (n. zygomaticus), que inerva la piel de las zonas temporal y cigomática; 2) nervios pterigopalatinos que van al nódulo pterigopalatino, su número es muy variable (de 1 a 7), dan fibras sensoriales a los nervios que parten del nódulo: algunas de las fibras se unen a las ramas del nódulo sin entrar en el nódulo; las fibras sensoriales inervan la membrana mucosa de las células etmoidales posteriores y el seno esfenoidal, la cavidad nasal, la bóveda faríngea, el paladar blando y duro y las amígdalas; 3) el nervio infraorbitario (n. Infraorbitalis) es una continuación del nervio maxilar, ingresa a la cara a través del agujero infraorbitario (foramen infraorbitale) debajo del músculo cuadrado del labio superior y se divide en ramas terminales. El nervio infraorbitario desprende los nervios alveolares superiores, que inervan los dientes y el maxilar y se dividen en ramas posterior, media y anterior.
La piel del párpado inferior está inervada por ramas del nervio infraorbitario. La piel en el área del ala externa de la nariz está inervada por las ramas nasales externas, la membrana mucosa del vestíbulo de la nariz está inervada por las ramas nasales internas. La piel y la membrana mucosa del labio superior hasta la comisura de la boca: las ramas labiales superiores. Todas las ramas externas del nervio infraorbitario tienen conexiones con ramas del nervio facial.
III rama – nervio mandibular (n. mandibularis). Rama mixta del nervio trigémino, formada por las ramas de las raíces sensitivas y motoras. El nervio mandibular proporciona inervación sensorial a la parte inferior de la mejilla, el mentón, la piel del labio inferior, la parte anterior del pabellón auricular, el conducto auditivo externo, parte de la superficie exterior del tímpano, la membrana mucosa de la mejilla, la suelo de la boca y los dos tercios anteriores de la lengua de la mandíbula inferior, la duramadre y también la inervación motora de los músculos masticatorios: mm. masetero, temporal, pterigoideo medial y lateral, milohioideo, abdomen anterior m. digástrico, m. tensor del tímpano y m. tensor del velo palatino.
Tres nodos del sistema nervioso autónomo están asociados con las ramas del nervio mandibular: el oído (gangl. oticum) - con el nervio pterigoideo interno, el submandibular (gangl. submandibulare) - con el nervio lingual, el sublingual (gangl. sublinguale) ) - con el nervio hipogloso. Desde los ganglios posganglionares, las fibras secretoras parasimpáticas van a las glándulas salivales y las fibras gustativas a las papilas gustativas de la lengua.
La técnica ha sido investigada por mí. Infórmele al paciente si siente dolor u otras sensaciones (entumecimiento, hormigueo) en la zona facial. Se palpan los puntos de salida de las ramas del nervio trigémino para determinar si son dolorosos. La sensibilidad al dolor se examina en puntos simétricos de la cara en la zona de inervación de las tres ramas, así como en las zonas de Zelder con una aguja y la sensibilidad táctil con un algodón.
Para estudiar la función motora se determina si la mandíbula inferior se mueve al abrir la boca. Luego, el examinador coloca secuencialmente las palmas de las manos sobre los músculos temporales y masticatorios y pide al paciente que apriete y afloje los dientes varias veces, observando el grado de tensión muscular en ambos lados y su uniformidad.
Para evaluar el estado funcional del V par de nervios es importante el estudio de los reflejos conjuntivales, corneales y mandibulares. El estudio de los reflejos conjuntival y corneal se realiza tocando ligeramente la conjuntiva o la córnea con una tira de papel o un trozo de algodón. En este caso, los párpados se cierran (el arco reflejo pasa por los nervios V y VII). El reflejo conjuntival también puede estar ausente en personas sanas. El reflejo mandibular se examina golpeando el mentón con un martillo con la boca ligeramente abierta: las mandíbulas se cierran como resultado de la contracción de los músculos masticatorios (el arco reflejo incluye fibras sensoriales y motoras del nervio V).
inestabilidad al caminar El daño al núcleo del tracto espinal del nervio trigémino se manifiesta por un trastorno de sensibilidad de tipo segmentario. Es posible un trastorno de sensibilidad disociada, cuando se pierde la sensibilidad al dolor y a la temperatura mientras se conservan los tipos profundos (sensación de presión, vibración, etc.).
El daño a las fibras motoras de la tercera rama o núcleo motor conduce al desarrollo de paresia o parálisis principalmente de los músculos masticatorios del lado de la lesión. Se produce atrofia de los músculos masticatorios y temporales, su debilidad y desplazamiento de la mandíbula inferior al abrir la boca hacia los músculos masticatorios paréticos. Con lesiones bilaterales, se produce flacidez de la mandíbula inferior,
Cuando se irritan las neuronas motoras del nervio trigémino, se desarrolla una tensión tónica de los músculos masticatorios (trismo). Los músculos masticadores están tensos y duros al tacto, los dientes están muy apretados, pero es imposible separarlos. El trismo también puede ocurrir cuando se irritan los centros de proyección de los músculos masticatorios en la corteza cerebral y las vías que de ellos provienen. El trismo se desarrolla con tétanos, meningitis, tetania, ataques epilépticos y tumores en la protuberancia del cerebro. En este caso, la alimentación se altera o es completamente imposible, se altera el habla y se producen trastornos respiratorios. Tensión neuropsíquica expresada. El trismo puede prolongarse, lo que provoca el agotamiento del paciente.
Las ramas del nervio trigémino se anastomosan con los nervios facial, glosofaríngeo y vago y contienen fibras simpáticas. Durante los procesos inflamatorios en el nervio facial, el dolor ocurre en la mitad correspondiente de la cara, con mayor frecuencia en el área de la oreja, detrás de la apófisis mastoides, con menos frecuencia en la frente, en la parte superior y labios inferiores, mandíbula inferior. Cuando se irrita el nervio glosofaríngeo, el dolor se extiende desde la raíz de la lengua hasta la punta.
El daño a las ramas del nervio trigémino se manifiesta por un trastorno de sensibilidad en el área de su inervación. La lesión de la tercera rama provoca una disminución de la sensibilidad gustativa en los dos tercios anteriores de la lengua del lado correspondiente.
Si se afecta la primera rama, el reflejo del entrecejo desaparece (se produce al golpear el puente de la nariz con un martillo o cresta de la ceja, en este caso los párpados se cierran), así como el reflejo corneal (corneal) (se produce al tocar la córnea con un algodón; normalmente los párpados se cierran).
Cuando se daña la tercera rama, se pierde el reflejo mandibular (se produce al golpear la mandíbula inferior con un martillo con la boca ligeramente abierta; la boca se cierra).
En los casos en que se ve afectado el ganglio semilunar, se produce un trastorno de la sensibilidad en la zona de inervación de las tres ramas del nervio trigémino. Los mismos síntomas se observan con daño a la raíz del nervio trigémino (el segmento del nervio que va desde el ganglio semilunar hasta la protuberancia). El reconocimiento de estas lesiones es muy difícil. Se alivia cuando aparecen erupciones herpéticas, características de las lesiones del ganglio semilunar.
Los núcleos motores del nervio trigémino tienen inervación cortical bilateral, por lo que si las neuronas centrales están dañadas en un lado, no se producen trastornos de la masticación. Es posible con daño bilateral a las vías corticonucleares.
Nervio facial – n. facialis (VII par). El nervio facial es un nervio mixto. Contiene fibras motoras, parasimpáticas y sensoriales, los dos últimos tipos de fibras se distinguen como el nervio intermedio.
La parte motora del nervio facial proporciona inervación a todos los músculos faciales, músculos del pabellón auricular, cráneo, vientre posterior del músculo digástrico, músculo estapedio y músculo subcutáneo del cuello. Este sistema consta de dos neuronas. Las neuronas centrales están representadas por células de la corteza del tercio inferior de la circunvolución precentral, cuyos axones, como parte del tracto corticonuclear, se dirigen desde la protuberancia del cerebro hasta el núcleo del nervio facial del lado opuesto. Algunos de los axones van al núcleo de su costado, donde terminan solo en neuronas periféricas que inervan los músculos de la parte superior de la cara.
Las neuronas motoras periféricas están representadas por células del núcleo del nervio facial, ubicado en la parte inferior del cuarto ventrículo del cerebro. Los axones de las neuronas periféricas forman la raíz del nervio facial, que emerge del puente junto con la raíz del nervio intermedio entre el borde posterior del puente y la oliva del bulbo raquídeo. A continuación, ambos nervios ingresan al conducto auditivo interno y ingresan al canal facial de la pirámide del hueso temporal. En el canal facial, los nervios forman un tronco común, realizando dos vueltas según las curvas del canal. Correspondiente a la rodilla del canal facial, se forma la rodilla del nervio facial, donde se ubica el ganglio. geniculi. Después del segundo giro, el nervio se ubica detrás de la cavidad del oído medio y sale del canal a través del agujero estilomastoideo, ingresando a la glándula salival parótida. En él se divide en 2 a 5 ramas primarias, que a su vez se dividen en secundarias, formando el plexo del nervio parótido. Hay dos formas de la estructura externa del plexo parótido: reticulada y tronco. En la forma reticular del plexo, existen múltiples conexiones con las ramas del nervio trigémino.
En el canal facial, varias ramas surgen del nervio facial.
Nervio petroso mayor (n. petrosi major) comienza desde el nódulo genu, en la base externa del cráneo se conecta con el nervio petroso profundo (una rama del plexo simpático de la arteria carótida interna) y forma el nervio del canal pterigoideo, que ingresa al canal pterigopalatino y llega al pterigopalatino. nodo. La unión de los nervios petroso mayor y petroso profundo constituye el llamado nervio de Vidian.
El nervio contiene fibras parasimpáticas preganglionares hacia el ganglio pterigopalatino, así como fibras sensoriales de las células del ganglio genu. Cuando se daña, se produce un complejo sintomático peculiar, conocido como “neuralgia del nervio Vidian” (síndrome de Faille). El nervio petroso mayor inerva la glándula lagrimal. Después de una ruptura en el ganglio pterigopalatino, las fibras pasan como parte de los nervios maxilar y luego cigomático, anastomosándose con el nervio lagrimal, que se acerca a la glándula lagrimal. Cuando se daña el nervio petroso mayor, se produce sequedad en los ojos debido a la alteración de la secreción de la glándula lagrimal y, cuando se irrita, se produce lagrimeo.
Nervio estapedial (n. stapedius) Penetra en la cavidad timpánica e inerva el músculo estapedio. Al tensar este músculo, se crean las condiciones para una mejor audibilidad. Cuando se altera la inervación, se produce una parálisis del músculo estapedio, como resultado de lo cual la percepción de todos los sonidos se vuelve aguda, provocando sensaciones dolorosas y desagradables (hiperacusia).
Cuerda de tambor (chorda tympani) Se separa del nervio facial en la parte inferior del canal facial, ingresa a la cavidad timpánica y, a través de la fisura petrotimpánica, sale a la base del cráneo y se fusiona con el nervio lingual. En la intersección con el nervio alveolar inferior, la cuerda del tímpano emite una rama de conexión con el ganglio del oído, en la que las fibras motoras pasan desde el nervio facial hasta el músculo elevador del paladar blando.
La cuerda del tímpano transporta estímulos gustativos desde los dos tercios anteriores de la lengua al ganglio ganglionar y luego al núcleo del tracto solitario, al que se acercan las fibras gustativas del nervio glosofaríngeo. Como parte de la cuerda del tímpano, las fibras salivales secretoras también pasan desde el núcleo salival superior a las glándulas salivales submandibulares y sublinguales, previamente interrumpidas en los ganglios parasimpáticos submandibulares y sublinguales.
Metodología de la investigación. Se determina principalmente el estado de inervación de los músculos faciales. El estudio comienza con un examen de la cara. Cuando el nervio facial está dañado, la asimetría facial inmediatamente llama la atención. Normalmente, los músculos faciales se examinan bajo carga motora. Se pide al sujeto que levante las cejas, frunca el ceño y cierre los ojos. Preste atención a la gravedad de los pliegues nasolabiales y a la posición de las comisuras de la boca. Te piden que muestres los dientes (o las encías), que infles las mejillas, que apagues una vela o que silbes. Se utilizan varias pruebas para identificar la paresia muscular leve.
Prueba de parpadeo: los ojos parpadean de forma asincrónica debido al parpadeo lento del lado de la paresia de los músculos faciales.
Prueba de vibración del párpado: Con los ojos cerrados, la vibración de los párpados se reduce o desaparece en el lado de la paresia, lo que se determina tocando ligeramente con los dedos los párpados cerrados en las esquinas exteriores del ojo (especialmente al tirar de los párpados hacia atrás).
Prueba del músculo orbicular de la boca: en el lado afectado, la tira de papel se sujeta más débilmente por la comisura de los labios.
Síntoma de pestañas: en el lado afectado, con los ojos lo más cerrados posible, las pestañas se ven mejor que en el lado sano, debido al cierre insuficiente del músculo orbicular de los ojos.
Para diferenciar la paresia central y periférica es importante el estudio de la excitabilidad eléctrica, así como la electromiografía.
La sensibilidad gustativa se prueba en los dos tercios anteriores de la lengua, generalmente para lo agridulce. Una gota de solución de azúcar o zumo de limón Con una varilla de vidrio o una pipeta, aplíquelo en cada mitad de la lengua. Puedes colocar sobre tu lengua trozos de papel humedecidos con soluciones adecuadas. Después de cada prueba, el paciente debe enjuagarse bien la boca con agua. La pérdida de la sensibilidad gustativa se llama ageusia, su disminución se llama hipogeusia, el aumento de la sensibilidad gustativa se llama hipergeusia y su distorsión se llama parageusia.
inestabilidad al caminar Cuando se daña la parte motora del nervio facial, se desarrolla una parálisis periférica de los músculos faciales, la llamada prosoplejía. Se produce asimetría facial. Toda la mitad afectada de la cara está inmóvil, como una máscara, los pliegues de la frente y el pliegue nasolabial se alisan, la fisura palpebral se ensancha, el ojo no se cierra (lagoftalmos - ojo de liebre), la comisura de la boca cae. Cuando la frente se arruga, no se forman pliegues. Cuando intentas cerrar el ojo, el globo ocular gira hacia arriba (fenómeno de Bell). Se observa un aumento del lagrimeo. El lagrimeo paralítico se basa en la irritación constante de la mucosa del ojo por las corrientes de aire y el polvo. Además, como resultado de la parálisis del músculo orbicular de los ojos y la adherencia insuficiente del párpado inferior al globo ocular, no se forma un espacio capilar entre el párpado inferior y la membrana mucosa del ojo, lo que dificulta el movimiento de las lágrimas. al canal lagrimal. Debido al desplazamiento de la abertura del canal lagrimal, se altera la absorción de lágrimas a través del canal lagrimal. Esto se ve facilitado por la parálisis del músculo orbicular de los ojos y la pérdida del reflejo de parpadeo. La irritación constante de la conjuntiva y la córnea por el flujo de aire y polvo conduce al desarrollo de fenómenos inflamatorios: conjuntivitis y queratitis.
Para la práctica médica, es importante determinar la ubicación de la lesión del nervio facial.
En el caso de que se vea afectado el núcleo motor del nervio facial (por ejemplo, en la forma pontina de poliomielitis), solo se produce parálisis de los músculos faciales. Si el núcleo y sus fibras radiculares se ven afectados, el tracto piramidal cercano suele verse afectado en el proceso y, además de la parálisis de los músculos faciales, se produce una parálisis central (paresia) de las extremidades del lado opuesto (síndrome de Millard-Tubler). . Con daño simultáneo al núcleo del nervio abducens, también se produce estrabismo convergente en el lado afectado o parálisis de la mirada hacia la lesión (síndrome de Fauville). Si se ven afectadas las vías sensibles a nivel central, se desarrolla hemianestesia en el lado opuesto a la lesión.
Si el nervio facial se ve afectado en el punto de salida del tronco encefálico en el ángulo pontocerebeloso, lo que a menudo ocurre con procesos inflamatorios en esta área (aracnoiditis del ángulo pontocerebeloso) o neuroma acústico, entonces la parálisis de los músculos faciales se combina con síntomas. de daño auditivo (pérdida de audición o sordera) y nervios trigéminos. Debido a la interrupción de la conducción de los impulsos a lo largo de las fibras del nervio intermedio, se produce sequedad ocular (xeroftalmia) y se pierde la sensibilidad gustativa en los dos tercios anteriores de la lengua del lado afectado. En este caso, debería desarrollarse xerostomía (boca seca), pero debido a que normalmente funcionan otras glándulas salivales, no se observa sequedad de boca. Tampoco hay hiperacusia, que en teoría debería existir, pero que debido al daño combinado del nervio auditivo no se detecta.
La lesión del nervio en el canal facial hasta la rodilla por encima del origen del nervio petroso mayor provoca, simultáneamente con la parálisis facial, sequedad ocular, alteraciones del gusto e hiperacusia. Si el nervio se ve afectado después del origen de los nervios petroso mayor y estapedial, pero por encima del origen de la cuerda del tímpano, se determinan parálisis facial, lagrimeo y trastornos del gusto. Cuando el VII par se ve afectado en el canal óseo debajo del origen de la cuerda del tímpano o en la salida del agujero estilomastoideo, solo se produce parálisis facial con lagrimeo. La lesión más común del nervio facial ocurre a la salida del canal facial y después de salir del cráneo. Es posible que se produzcan daños bilaterales en el nervio facial, en algunos casos recurrentes.
En los casos en que se ve afectado el tracto corticonuclear, la parálisis de los músculos faciales ocurre solo en la mitad inferior de la cara en el lado opuesto a la lesión. La hemiplejía (o hemiparesia) suele ocurrir en este lado. Las peculiaridades de la parálisis se explican por el hecho de que parte del núcleo del nervio facial, que está relacionado con la inervación de los músculos de la mitad superior de la cara, recibe inervación cortical bilateral y el resto, unilateral.
Con la parálisis facial central, no se detectan cambios cualitativos en la excitabilidad eléctrica ni alteraciones en el examen electromiográfico de los músculos.
Nervio vestibulococlear – n. vestibulocochlearis (VIII par). El nervio vestibular-coclear consta de dos raíces: la inferior - coclear y la superior - vestibular. Combina dos partes funcionalmente diferentes.
Parte coclear (pars cochlearis). Esta parte, como parte auditiva puramente sensible, se origina en el ganglio espiral (gangl. espirale cochleae), que se encuentra en la cóclea del laberinto. Las dendritas de las células de este nódulo van a las células ciliadas del órgano espiral (corti), que son receptores auditivos. Los axones de las células ganglionares discurren por el conducto auditivo interno junto con la parte vestibular del nervio y a poca distancia del poro acústico interno junto al nervio facial. Habiendo abandonado la pirámide del hueso temporal, el nervio ingresa al tronco del encéfalo en sección superior bulbo raquídeo y la parte inferior del puente. Las fibras de la pars coclea terminan en los núcleos cocleares anterior y posterior. La mayoría de los axones de las neuronas del núcleo anterior pasan al lado opuesto del puente y terminan en el cuerpo oliva-trapezoide superior, una parte más pequeña se acerca a las mismas formaciones de su lado. Los axones de las células de la oliva superior y el núcleo del cuerpo trapezoide forman un asa lateral, que se eleva hacia arriba y termina en el colículo inferior del techo del mesencéfalo y en el cuerpo geniculado medial. El núcleo posterior envía fibras como parte de las llamadas estrías auditivas, que recorren la parte inferior del cuarto ventrículo hasta la línea media, donde se sumergen profundamente y se mueven hacia el lado opuesto, se unen al lemnisco lateral, con el que se elevan y terminan en el colículo inferior del techo del mesencéfalo. Algunas de las fibras del núcleo posterior se dirigen al lemnisco lateral de su lado. Desde las células del cuerpo geniculado medial, los axones pasan como parte de la pata posterior de la cápsula interna y terminan en la corteza cerebral, en la parte media de la circunvolución temporal superior.
Metodología de la investigación. Al interrogarlo, descubren si el paciente tiene pérdida auditiva o, por el contrario, una mayor percepción de sonidos, zumbidos, tinnitus y alucinaciones auditivas. Después de esto, la agudeza auditiva se determina para cada oído por separado. Para ello, el paciente cierra el canal auditivo con el dedo, se vuelve hacia el examinador con el otro oído y repite tras él las palabras pronunciadas en un susurro. El examinador debe estar a una distancia de 6 m. Normalmente, el habla susurrada se percibe a una distancia de 6 a 12 m. En la práctica, la audición se puede examinar escuchando el tictac de un reloj, que se lleva al oído externo del paciente. canal con los ojos cerrados y el otro oído cerrado.
Se determina la distancia desde la aurícula al reloj, a la que el paciente deja de oír el tictac del reloj de un lado y del otro. Normalmente esta distancia es la misma para cada oído.
Si hay disminución (hipacusia) o pérdida (anacusia) de la audición, es necesario determinar si esto depende de un daño en el conducto del sonido (conducto auditivo externo, oído medio) o en el receptor del sonido (órgano de Corti, parte coclear). del VIII nervio y su núcleo). Para distinguir las lesiones del oído medio de las lesiones de la parte coclear del VIII nervio, se utilizan diapasones (maniobra de Rinne y Weber) o audiometría.
inestabilidad al caminar Los conductores auditivos que ingresan a la protuberancia del cerebro, además de dirigirse a su hemisferio, también están sujetos a decusación y, por lo tanto, cada audífono periférico parece comunicarse con ambos hemisferios del cerebro, por lo tanto, el daño a los conductores auditivos por encima de los núcleos auditivos anterior y posterior no causa pérdida de funciones auditivas. La pérdida auditiva unilateral o la sordera solo es posible con daño al sistema auditivo receptor, la parte coclear del nervio y sus núcleos. En este caso, pueden aparecer síntomas de irritación (sensación de ruidos, silbidos, zumbidos, crujidos, etc.). Cuando la corteza del lóbulo temporal del cerebro está irritada (por ejemplo, debido a tumores), pueden ocurrir alucinaciones auditivas.
La parte vestibular (pars vestibularis). Las primeras neuronas se encuentran en el nódulo vestibular, ubicado profundamente en el canal auditivo interno. Las dendritas de las células nodales terminan en receptores en el laberinto: en las ampollas de los canales semicirculares y en dos sacos membranosos. Los axones de las células del ganglio vestibular forman la parte vestibular del nervio, que sale del hueso temporal a través del agujero auditivo interno, ingresa al tronco del encéfalo por el ángulo pontocerebeloso y termina en los 4 núcleos vestibulares (segundas neuronas). Los núcleos vestibulares están ubicados en la parte lateral de la parte inferior del ventrículo IV, desde la parte inferior del puente hasta la mitad del bulbo raquídeo. Estos son los núcleos vestibulares lateral, medial, superior e inferior.
Existen numerosas conexiones de los núcleos vestibulares.
1. La médula vestibular comienza a partir de las células del núcleo vestibular lateral, que por su lado, como parte del cordón anterior de la médula espinal, se acerca a las células de los cuernos anteriores. Los impulsos transportados por la parte vestibular del VIII nervio desde los canales semicirculares hasta el núcleo vestibular lateral influyen en los centros motores espinales, especialmente en los centros de los músculos cervicales.
2. El núcleo vestibular lateral envía fibras al fascículo longitudinal medial de sus lados propio y opuesto, donde estas fibras toman direcciones descendentes y ascendentes. Las fibras descendentes descienden hasta la médula espinal, donde forman parte de la médula anterior. Las fibras ascendentes se remontan al núcleo del nervio oculomotor. En su camino, el fascículo longitudinal medial emite colaterales a los núcleos de los nervios ópticos motores; Gracias a estas conexiones, los impulsos transmitidos desde los canales semicirculares hasta el núcleo vestibular lateral influyen en los músculos oculares. Para realizar la función de equilibrio corporal, este núcleo tiene conexiones con los conductores propioceptivos de la médula espinal.
3. Conexiones bilaterales entre los núcleos vestibulares y el cerebelo, los núcleos vestibulares y la formación reticular del tronco del encéfalo, así como con el núcleo posterior del nervio vago.
4. Los axones de las neuronas de los núcleos vestibulares transmiten impulsos al tálamo, al sistema extrapiramidal y terminan en la corteza de los lóbulos temporales del cerebro cerca de la zona de proyección auditiva.
Metodología de la investigación. Al examinar el aparato vestibular, en primer lugar se descubre si el paciente tiene mareos: falsas sensaciones de desplazamiento en cualquier dirección de los objetos circundantes o de su cuerpo, que se intensifica al cambiar la posición de la cabeza o al ponerse de pie. Para detectar nistagmo en un paciente (movimientos oculares involuntarios que se suceden rápidamente de un lado a otro), se fija su mirada en un martillo o dedo y se mueve hacia los lados o hacia arriba y hacia abajo. Hay nistagmo horizontal, rotatorio y vertical. Para estudiar el aparato vestibular se utiliza una prueba de rotación en una silla especial, pruebas calóricas y otras. Debe recordarse que los pacientes a menudo describen diversas sensaciones bajo el mareo, por lo que es necesario averiguar si hay mareos sistémicos o no sistémicos.
inestabilidad al caminar El daño al aparato vestibular (el laberinto, la parte vestibular del VIII nervio y sus núcleos) provoca tres síntomas característicos: mareos, nistagmo y pérdida de coordinación de movimientos. Se altera la orientación consciente y automática en el espacio: el paciente desarrolla falsas sensaciones de desplazamiento de su propio cuerpo y de los objetos circundantes. Esta sensación es la esencia del mareo. A menudo ocurre en ataques, alcanza un grado muy fuerte y puede ir acompañado de náuseas y vómitos. Durante los mareos intensos, el paciente permanece con los ojos cerrados, temeroso de moverse, ya que incluso un ligero movimiento de la cabeza intensifica el mareo. Rara vez se expresa nistagmo al mirar directamente; Suele identificarse mejor mirando hacia un lado. En una persona sana, el nistagmo se puede observar en posiciones extremas de los globos oculares, cuando se ve un objeto a una distancia muy cercana (nistagmo de fijación) y mientras se conduce, cuando se miran objetos que parpadean fuera de la ventana. La irritación de la parte vestibular del VIII nervio y sus núcleos provoca nistagmo en la misma dirección. La desactivación del aparato vestibular provoca nistagmo en la dirección opuesta.
El daño al aparato vestibular se acompaña de movimientos reactivos anormales, alteración del tono muscular normal y sus antagonistas. Los movimientos están privados de las influencias reguladoras adecuadas, de ahí la falta de coordinación de los movimientos (ataxia vestibular). Aparece una marcha inestable, el paciente se desvía hacia el laberinto afectado, y en esta dirección suele caer.
Se pueden observar mareos, nistagmo y ataxia en caso de daño no solo al aparato vestibular, sino también al cerebelo, por lo que es importante diferenciar las lesiones laberínticas de síntomas cerebelosos similares. El diagnóstico se basa en los siguientes datos.
Los mareos con laberintitis son extremadamente intensos.
En la prueba de Romberg, el cuerpo se inclina hacia un lado con los ojos cerrados y existe una dependencia de la posición de la cabeza y del laberinto afectado.
La ataxia es siempre general, es decir. no se limita a una sola extremidad o a las extremidades de un lado y no se acompaña de temblor intencional, como se observa en la ataxia cerebelosa.
El nistagmo con lesiones laberínticas se caracteriza por signos rápidos y claramente expresados. fase lenta y tiene una dirección horizontal o de rotación, pero no vertical.
Las lesiones laberínticas suelen combinarse con síntomas de daño del sistema auditivo (tinnitus, pérdida de audición).
Nervio glosofaríngeo – n. glosofaríngeo (par IX). El nervio glosofaríngeo contiene 4 tipos de fibras: sensoriales, motoras, gustativas y secretoras. La parte sensorial del nervio glosofaríngeo incluye una cadena de tres neuronas. Las células de las primeras neuronas se encuentran en los ganglios superior e inferior del nervio glosofaríngeo. Están ubicados en la zona del agujero yugular. Las dendritas de estas células se dirigen a la periferia, donde terminan en los receptores del tercio posterior de la lengua, paladar blando, faringe, faringe, superficie anterior de la epiglotis, trompa auditiva y cavidad timpánica, y los axones ingresan a la médula. oblongata en el surco posterolateral detrás de la oliva, donde terminan en el núcleo de las vías solitarias (segunda neurona). Los axones de las segundas neuronas se mueven hacia el lado opuesto, toman una dirección ascendente, se unen a las fibras de las segundas neuronas de las vías sensoriales comunes y, junto con ellas, terminan en el tálamo. Los axones de la tercera neurona comienzan en las células del tálamo, pasan por el tercio posterior de la rama posterior de la cápsula interna y se dirigen a la corteza de la parte inferior de la circunvolución poscentral.
Fibras sensoriales del nervio glosofaríngeo que conducen. sensaciones gustativas del tercio posterior de la lengua, se encuentran las dendritas de las células del ganglio inferior de este nervio, cuyos axones también ingresan al núcleo del tracto solitario. La segunda neurona comienza en el núcleo del tracto solitario, cuyo axón forma una decusación, forma parte del asa medial, y termina en los núcleos ventral y medial del tálamo. Las fibras de la tercera neurona se originan en los núcleos del tálamo y transmiten información gustativa a la corteza cerebral (opérculo temporal de los giros parahippocampalis).
La vía motora del par IX consta de dos neuronas. La primera neurona está representada por células de la parte inferior de la circunvolución precentral, cuyos axones pasan como parte de los tractos cortical-nucleares y terminan en el doble núcleo de sus lados propio y opuesto. Del núcleo ambiguo (segunda neurona) emergen fibras que inervan el músculo estilofaríngeo, el músculo elevador. parte superior faringe al tragar.
Las fibras parasimpáticas comienzan en la parte anterior del hipotálamo y terminan en el núcleo salival inferior, desde donde las fibras del nervio glosofaríngeo pasan a una de sus grandes ramas: el nervio timpánico, que forma el plexo del nervio timpánico en la cavidad timpánica, junto con las ramas simpáticas. Luego, las fibras ingresan al nódulo del oído, donde se interrumpen. Las fibras posganglionares forman parte de la rama de conexión del nervio auriculotemporal y penetran en la glándula parótida, a la que inervan.
inestabilidad al caminar Cuando se daña el nervio glosofaríngeo se observan trastornos del gusto en el tercio posterior de la lengua (hipogeusia o ageusia), pérdida de sensibilidad en la mitad superior de la faringe; Los trastornos de la función motora no se expresan clínicamente debido al papel funcional insignificante del músculo estilofaríngeo. La irritación de la zona de proyección cortical en las estructuras profundas del lóbulo temporal provoca la aparición de sensaciones gustativas falsas (parageusia). A veces pueden ser presagios (aura) de un ataque epiléptico. La irritación del nervio IX causa dolor en la raíz de la lengua o la amígdala, que se extiende al velo, la garganta y el canal auditivo.
Nervio vago – n. vago (par X). El nervio vago contiene fibras sensoriales, motoras y autónomas. Las primeras neuronas de la parte sensible están representadas por células pseudounipolares, cuyos grupos forman los ganglios superior e inferior del nervio vago, ubicados en la región del agujero yugular. Las dendritas de estas células pseudounipolares se dirigen hacia la periferia y terminan en los receptores de la duramadre de la fosa craneal posterior, la pared posterior del conducto auditivo externo y parte de la piel de la aurícula, la mucosa de la faringe, laringe, tráquea superior y órganos internos. Los procesos centrales de las células pseudounipolares se dirigen al bulbo raquídeo hasta el núcleo sensible del tracto solitario y se interrumpen allí (segunda neurona). Los axones de la segunda neurona terminan en el tálamo (tercera neurona). Desde el tálamo, a través de la cápsula interna, se envían fibras a la corteza de la circunvolución poscentral. Las fibras motoras (la primera neurona) van desde la corteza de la circunvolución precentral hasta el núcleo ambiguo de ambos lados. El núcleo contiene células de segundas neuronas, cuyos axones se dirigen a los músculos estriados de la faringe, el paladar blando, la laringe, la epiglotis y la parte superior del esófago.
Las fibras autónomas (parasimpáticas) comienzan en los núcleos del hipotálamo anterior y se dirigen al núcleo dorsal vegetativo, y de allí al músculo cardíaco, al tejido muscular liso de los vasos sanguíneos y a los órganos internos. Los impulsos que viajan a lo largo de estas fibras ralentizan los latidos del corazón, dilatan los vasos sanguíneos, estrechan los bronquios y aumentan la motilidad intestinal. Las fibras simpáticas posganglionares de las células de los ganglios simpáticos paravertebrales también ingresan al nervio vago y se diseminan a lo largo de las ramas del nervio vago hasta el corazón, los vasos sanguíneos y los órganos internos.
La metodología para estudiar los pares de nervios craneales IX y X tiene núcleos comunes separados, que también se encuentran en el bulbo raquídeo y, por lo tanto, se examinan simultáneamente.
Determinar la sonoridad de la voz, que puede estar debilitada o completamente ausente (afonía); Al mismo tiempo, se comprueba la pureza de la pronunciación de los sonidos. Se pide al paciente que pronuncie el sonido “a”, diga algunas palabras y luego abra la boca. Examinan el paladar y la úvula, determinan si hay un paladar blando caído y si la úvula está ubicada simétricamente.
Para determinar la naturaleza de la contracción del paladar blando, se pide al sujeto que pronuncie el sonido “e” con la boca bien abierta. En caso de daño al nervio vago, el velo palatino se queda atrás en el lado de la parálisis. Los reflejos palatino y faríngeo se examinan con una espátula. Hay que tener en cuenta que con normalidad también puede producirse una disminución bilateral del reflejo faríngeo y del reflejo del paladar blando. Su disminución o ausencia en un lado es un indicador de daño en los pares IX y X. La función de deglución se prueba tomando un sorbo de agua o té. En presencia de disfagia, el paciente se ahoga con un solo sorbo de agua. Examina el sabor en el tercio posterior de la lengua. Cuando se afecta el IX par se pierde el gusto por las cosas amargas y saladas en el tercio posterior de la lengua, así como la sensibilidad de la mucosa de la parte superior de la faringe. Para determinar el estado de las cuerdas vocales, se realiza una laringoscopia.
inestabilidad al caminar Cuando se daña la neurona periférica del nervio vago, la deglución se ve afectada debido a la parálisis de los músculos de la faringe y el esófago. Los alimentos líquidos ingresan a la nariz como resultado de la parálisis de los músculos palatinos, cuya acción principal normalmente se reduce a la separación de la cavidad nasal de la cavidad bucal y la faringe. El examen de la faringe revela un paladar blando caído en el lado afectado, lo que provoca el tono nasal de la voz. Un síntoma igualmente común es la parálisis de las cuerdas vocales, que provoca un cambio en la fonación: la voz se vuelve ronca. Con daño bilateral, puede ocurrir afonía completa y asfixia. Los síntomas de daño al nervio vago incluyen un trastorno del corazón: aceleración del pulso (taquicardia) y, por el contrario, cuando este nervio está irritado, desaceleración del pulso (bradicardia). Cabe señalar que con daño unilateral al nervio vago, estas alteraciones suelen ser leves. El daño bilateral al nervio vago provoca graves trastornos de la deglución, la fonación, la respiración y la actividad cardíaca. Si las ramas sensibles del nervio vago están involucradas en el proceso, se produce un trastorno de la sensibilidad de la membrana mucosa de la laringe y dolor en ella, así como dolor en el oído.
Nervio accesorio – n. accesorio (XI par). El nervio accesorio es un nervio motor y consta de las partes vago y espinal. La vía motora consta de dos neuronas: central y periférica. Las células de la neurona central están ubicadas en la parte inferior de la circunvolución precentral. Sus axones pasan a través de la parte posterior del muslo de la cápsula interna cerca de la rodilla, ingresan al pedúnculo cerebral, la protuberancia y el bulbo raquídeo, donde una minoría de las fibras termina en la parte caudal del doble núcleo motor del nervio vago. La mayoría de las fibras descienden a la médula espinal y terminan en la parte dorsolateral de los cuernos anteriores al nivel de CI-CV de sus lados propio y opuesto, es decir. granos nervio accesorio Tienen inervación cortical bilateral. La neurona periférica consta de una parte espinal que emerge de la médula espinal y una parte vago del bulbo raquídeo. Las fibras de la parte espinal emergen de las células de los cuernos anteriores al nivel de CI-CV, forman un tronco común, que a través del agujero magno penetra en la cavidad craneal, donde se conecta con las raíces craneales de la parte caudal de el doble núcleo del nervio vago, formando juntos el tronco del nervio accesorio. Después de salir de la cavidad craneal a través del agujero yugular, el nervio accesorio se divide en dos ramas: la interna, que pasa al tronco del nervio vago, y luego al nervio laríngeo inferior, y la externa, que inerva el esternocleidomastoideo y el trapecio. musculatura.
Metodología de la investigación. Después de examinar y palpar los músculos inervados por el nervio accesorio, se pide al paciente que gire la cabeza primero en una dirección y luego en la otra, levante los hombros y el brazo por encima del nivel horizontal y acerque los omóplatos. Para identificar la paresia muscular, el examinador proporciona resistencia al realizar estos movimientos. Para ello, se sujeta la cabeza del paciente por la barbilla y las manos del examinador se colocan sobre los hombros. Mientras levanta los hombros, el examinador los sujeta con fuerza.
inestabilidad al caminar Con daño unilateral al nervio accesorio, la cabeza se desvía hacia el lado afectado. Girar la cabeza hacia el lado sano es muy limitado, levantar los hombros (encogerlos) es difícil. Además, se observa atrofia de los músculos esternocleidomastoideo y trapecio. Con daño bilateral al nervio accesorio, la cabeza se inclina hacia atrás: en este caso, es imposible girar la cabeza hacia la derecha o hacia la izquierda. En caso de irritación del XI par, se produce un espasmo tónico de los músculos inervados por este nervio. Se desarrolla tortícolis espástica: girando la cabeza hacia el músculo afectado. Con espasmos clónicos bilaterales del músculo esternocleidomastoideo, aparece hipercinesia con movimientos de cabeza.
Nervio hipogloso – n. hipogloso (XII par). El nervio es predominantemente motor. Contiene ramas del nervio lingual, que tienen fibras sensoriales. La vía motora consta de dos neuronas. La neurona central comienza en las células del tercio inferior de la circunvolución precentral. Las fibras que se extienden desde estas células pasan a través de la rodilla de la cápsula interna, la protuberancia y el bulbo raquídeo, donde terminan en el núcleo del lado opuesto. La neurona periférica se origina en el núcleo del nervio hipogloso, que se encuentra en el bulbo raquídeo dorsalmente a cada lado de la línea media, en la parte inferior de la fosa romboide. Las fibras de las células de este núcleo se dirigen hacia el espesor del bulbo raquídeo en dirección ventral y salen del bulbo raquídeo entre la pirámide y la oliva. La función del nervio hipogloso es inervar los músculos de la propia lengua y los músculos que mueven la lengua hacia adelante, hacia abajo, hacia arriba y hacia atrás. De todos estos músculos, el geniogloso, que empuja la lengua hacia adelante y hacia abajo, es de particular importancia para la práctica clínica. El nervio hipogloso tiene conexiones con el ganglio simpático superior y el ganglio inferior del nervio vago.
Metodología de la investigación. Se pide al paciente que saque la lengua y al mismo tiempo se vigila si se desvía hacia un lado, se observa si hay atrofia, espasmos fibrilares o temblores. En el núcleo del par XII hay células a partir de las cuales las fibras inervan el músculo orbicular de la boca. Por lo tanto, con una lesión nuclear del par XII, se produce adelgazamiento y pliegue de los labios y es imposible silbar.
inestabilidad al caminar Si se daña el núcleo o las fibras que emanan de él, se produce parálisis periférica o paresia de la mitad correspondiente de la lengua. El tono muscular y el trofismo disminuyen, la superficie de la lengua se vuelve desigual y arrugada. Si las células nucleares se ven afectadas, aparecen espasmos fibrilares. Debido a que las fibras musculares de ambas mitades de la lengua están en gran medida entrelazadas, en caso de daño nervioso unilateral, la función de la lengua se ve ligeramente afectada. Cuando la lengua sobresale, se desvía hacia el músculo afectado debido a que el músculo geniogloso del lado sano empuja la lengua hacia adelante y medialmente. Con daño bilateral al nervio hipogloso, se desarrolla parálisis de la lengua (glosoplejía). En este caso, la lengua está inmóvil, el habla es confusa (disartria) o se vuelve imposible (anartria). Dificultad para formar y moverse. bolo de comida, lo que altera el proceso de alimentación.
Es muy importante diferenciar la parálisis central de los músculos de la lengua de la parálisis periférica. La parálisis central de los músculos de la lengua ocurre cuando se daña la vía corticonuclear. Con parálisis central, la lengua se desvía en la dirección opuesta a la lesión. Suele haber paresia (parálisis) de los músculos de las extremidades, también opuestos a la lesión. Con parálisis periférica, la lengua se desvía hacia la lesión, hay atrofia de los músculos de la mitad de la lengua y espasmos fibrilares en el caso de una lesión nuclear.