Arterias cerebrales. Arteria cerebral media: estructura, posibles patologías, diagnóstico y tratamiento. Posibles patologías: aterosclerosis.

La arteria cerebral media (a. cerebelo meC/a) es una continuación de la arteria interna arteria carótida y pasa a través de la cisterna de la fosa lateral del cerebro. Se divide en tres partes: cuneiforme, insular y terminal.

El diámetro de la arteria es de 1,9 a 3,2 mm.

Parte en forma de cuña La arteria cerebral media se encuentra adyacente al ala mayor del hueso esfenoides. Desde la parte esfenoides, a una distancia de 1 a 3 cm, las arterias centrales anterolaterales (aa. cer1ga1es amigoregales) se originan en una cantidad de 5 a 8 ramas (Fig. 16, 18). Entre ellos, según el lugar de origen, se distinguen las ramas medial y lateral de 8-10 mm de largo, a 10 mm del inicio de la arteria cerebral media, que entran en las aberturas de la sustancia perforada anterior. , distribuido en el globo pálido y la rodilla de la cápsula interna, las ramas laterales de 10 mm de largo se extienden distalmente desde las ramas mediales en una cantidad de 1 a 6, penetran en las aberturas externas de la sustancia perforada anterior, dirigiéndose hacia afuera y hacia arriba. en el interior del cerebro. La opción más común es cuando estas ramas se distribuyen en el putamen (excluyendo su parte oral), en el segmento externo del globo pálido, en la parte posterolateral del fémur anterior de la cápsula interna y en el cuerpo. del núcleo caudado (Fig. 16).

La parte insular (parallangis) de la arteria cerebral media se encuentra en la fosa lateral en la región de la ínsula. De allí parten las arterias insulares (aa./psiliagez), que irrigan las partes anteriores de la corteza insular, la cápsula extrema y la valla (Fig. 16). A continuación, la arteria cerebral media se divide en 2-4 ramas principales, que se ramifican en ramas corticales dentro de la fisura lateral (Fig. 13, 17, 18).

La parte terminal (parz (egt/nanz) de la arteria cerebral media emite ramas distales, que se extienden como un abanico a lo largo de la superficie lateral del cerebro. Cada arteria surge del tronco de la arteria cerebral media en la salida de la arteria cerebral media. fosa pasa a lo largo de la superficie libre de las circunvoluciones, luego se sumerge en el surco , que se encuentra en su camino, se adentra en sus profundidades una cierta distancia y luego vuelve a salir a la superficie del meandro.

Las arterias se designan por los territorios en los que se ramifican: arterias de los lóbulos frontal, parietal y temporal (Fig. 17).

El grupo frontal incluye la arteria frontobasal lateral (a. gonzobazallis lateriahls), que diverge en dos ramas: la oftálmica y la frontal; las anastomosis oftálmicas con las ramas de la arteria frontobasal medial (de la arteria cerebral anterior), la frontal va al polo del lóbulo frontal (Fig. 17).

La arteria del surco precentral (a. sur1c1 rgesen(gaHs)) y la arteria del surco central (a. zi1c/ sen1gaHz) se localizan de acuerdo con sus nombres (Fig. 17).

El grupo parietal incluye la arteria del surco poscentral (a. zi1c/pos1senganz), las arterias parietales anterior y posterior (a. raphe1a1es amenor e1 roz(epog), que suministran sangre la mayoría de la corteza de la superficie exterior del lóbulo parietal, excepto la circunvolución angular (Fig. 17).

Las ramas corticales temporales de la arteria cerebral media suministran sangre a la superficie exterior. lóbulo temporal. La arteria temporal anterior (a. Ietroganz an(epog) irriga la sección anterior de las circunvoluciones temporales superior y media. La arteria temporal media (a. Ietroganz meC/a) y la arteria temporal posterior (a. Ietroganz roz(epog) respectivamente irriga la superficie de la corteza superolateral media y posterior del lóbulo temporal. La arteria de la circunvolución angular (A. circunvolución angular) pasa a lo largo de la circunvolución angular hacia el polo del lóbulo occipital (Fig. 17, 18).

Las ramas secundaria y terciaria de la arteria cerebral media se anastomosan entre sí y con las ramas de las arterias cerebrales anterior y posterior. El territorio de irrigación sanguínea adyacente de las tres arterias ocupa la superficie superolateral y posteroinferior del cerebro (Fig. 29).

En su superficie ventral hay dos haces masivos. fibras nerviosas- las patas del cerebro, a través de las cuales se transportan las señales desde la corteza a las estructuras subyacentes del cerebro.

Arroz. 1. Las formaciones estructurales más importantes del mesencéfalo (sección transversal)

El mesencéfalo contiene varias formaciones estructurales: cuadrigémino, núcleo rojo, sustancia negra y núcleos de los nervios oculomotor y troclear. Cada formación juega un papel específico y contribuye a la regulación de una serie de reacciones adaptativas. A través de mesencéfalo todos pasan caminos ascendentes, transmitiendo impulsos al tálamo, hemisferios cerebrales y cerebelo, y vías descendentes, conduciendo impulsos al bulbo raquídeo y la médula espinal. Las neuronas del mesencéfalo reciben impulsos a través de la médula espinal y el bulbo raquídeo de los músculos, receptores visuales y auditivos a lo largo de los nervios aferentes.

Tubérculos anteriores del cuadrigeminal Son los centros visuales primarios y reciben información de los receptores visuales. Con la participación de los tubérculos anteriores, la orientación visual y los reflejos de guardia se llevan a cabo moviendo los ojos y girando la cabeza en la dirección de la acción de los estímulos visuales. Las neuronas de los tubérculos posteriores del cuadrigeminal forman los centros auditivos primarios y, al recibir la excitación de los receptores auditivos, aseguran la implementación de la orientación auditiva y los reflejos de guardia (los oídos del animal se tensan, se pone alerta y gira la cabeza hacia un nuevo sonido). . Los núcleos del colículo posterior proporcionan una reacción adaptativa de guardia ante una nueva estímulo sonoro: redistribución del tono muscular, aumento del tono flexor, aumento de la frecuencia cardíaca y respiratoria, aumento de la presión arterial, es decir. el animal se prepara para defender, correr, atacar.

Sustancia negra Recibe información de receptores musculares y receptores táctiles. Se asocia con el cuerpo estriado y el globo pálido. Las neuronas de la sustancia negra participan en la formación de un programa de acción que asegura la coordinación de actos complejos de masticar, tragar, así como el tono muscular y las reacciones motoras.

Núcleo rojo Recibe impulsos de receptores musculares, de la corteza cerebral, núcleos subcorticales y cerebelo. Tiene un efecto regulador sobre las neuronas motoras. médula espinal a través del núcleo de Deiters y el tracto rubroespinal. Las neuronas del núcleo rojo tienen numerosas conexiones con la formación reticular del tronco del encéfalo y junto con ella regulan el tono muscular. El núcleo rojo tiene un efecto inhibidor sobre los músculos extensores y un efecto activador sobre los músculos flexores.

Eliminación de la conexión del núcleo rojo con la formación reticular de la parte superior. bulbo raquídeo causas fuerte aumento Tono de los músculos extensores. Este fenómeno se llama rigidez de descerebración.

Núcleos principales del mesencéfalo

Nombre	Funciones del mesencéfalo
Núcleos del techo de los colículos superior e inferior.	Centros subcorticales de visión y audición, de donde se origina el tracto tectoespinal, a través del cual se llevan a cabo los reflejos auditivos y visuales indicativos.
Núcleo del fascículo medial longitudinal	Participa en asegurar una rotación combinada de la cabeza y los ojos ante la acción de estímulos visuales inesperados, así como durante la irritación del aparato vestibular.
Núcleos de los pares III y IV de nervios craneales.	Participan en una combinación de movimientos oculares debido a la inervación de los músculos externos del ojo, y las fibras de los núcleos autónomos, después de cambiar en el ganglio ciliar, inervan el músculo que contrae la pupila y el músculo del cuerpo ciliar.
granos rojos	Son el eslabón central del sistema extrapiramidal, ya que en ellos terminan los caminos del cerebelo (tr. cerebellotegmenlalis) y los núcleos basales (tr. pallidorubralis), y desde estos núcleos comienza el camino rubroespinal.
Sustancia negra	Tiene conexión con el cuerpo estriado y la corteza, interviene en la coordinación compleja de movimientos, la regulación del tono muscular y la postura, así como en la coordinación de los actos de masticación y deglución, y forma parte del sistema extrapiramidal.
Núcleos de la formación reticular.	Influencias activadoras e inhibidoras sobre los núcleos de la médula espinal y diversas áreas de la corteza cerebral.
Sustancia periacueductal central gris	Parte del sistema antinociceptivo.

Las estructuras del mesencéfalo participan directamente en la integración de señales heterogéneas necesarias para la coordinación de los movimientos. Con la participación directa del núcleo rojo se forma la sustancia negra del mesencéfalo, la red neuronal del generador de movimiento del tronco encefálico y, en particular, el generador de movimiento ocular.

Basado en el análisis de señales que ingresan a las estructuras del tallo desde propioceptores, vestibulares, auditivos, visuales, táctiles, dolorosos y otros. sistemas sensoriales, en el generador de movimiento del tronco encefálico se forma una corriente de comandos motores eferentes, enviados a la médula espinal a lo largo caminos descendentes: rubroespinal, retculoespinal, vestibuloespinal, tectoespinal. De acuerdo con las órdenes desarrolladas en el tronco del encéfalo, es posible llevar a cabo no solo contracciones de músculos individuales o grupos de músculos, sino también la formación de una determinada postura corporal, manteniendo el equilibrio del cuerpo en varias poses, realizando movimientos reflexivos y adaptativos al realizar varios tipos movimiento del cuerpo en el espacio (Fig. 2).

Arroz. 2. Ubicación de algunos núcleos en el tronco del encéfalo y el hipotálamo (R. Schmidt, G. Thews, 1985): 1 - paraventricular; 2 - dorsomedial: 3 - preóptico; 4 - supraóptico; 5 - trasero

Las estructuras del generador de movimiento del tronco encefálico pueden activarse mediante órdenes voluntarias que provienen de las áreas motoras de la corteza cerebral. Su actividad puede potenciarse o inhibirse mediante señales de los sistemas sensoriales y el cerebelo. Estas señales pueden modificar programas motores ya ejecutados para que su ejecución cambie de acuerdo con nuevos requisitos. Por ejemplo, adaptar la postura a movimientos específicos (así como organizar dichos movimientos) sólo es posible con la participación de los centros motores de la corteza cerebral.

El núcleo rojo juega un papel importante en los procesos integradores del mesencéfalo y su tallo. Sus neuronas están directamente implicadas en la regulación y distribución del tono. músculos esqueléticos y movimientos que aseguran la preservación de la posición normal del cuerpo en el espacio y la adopción de una pose que crea la disposición para realizar determinadas acciones. Estas influencias del núcleo rojo sobre la médula espinal se realizan a través del tracto rubroespinal, cuyas fibras terminan en las interneuronas de la médula espinal y tienen un efecto excitador sobre las motoneuronas a e y de los flexores e inhiben la mayoría de las otoneuronas de los músculos extensores.

El papel del núcleo rojo en la distribución del tono muscular y el mantenimiento de la postura corporal está bien demostrado en condiciones experimentales con animales. Cuando se corta el tronco del encéfalo (descerebración) al nivel del mesencéfalo debajo del núcleo rojo, se produce una afección llamada rigidez de descerebración. Las extremidades del animal se enderezan y se tensan, la cabeza y la cola se echan hacia atrás. Esta posición del cuerpo se produce como resultado de un desequilibrio entre el tono de los músculos antagonistas hacia un fuerte predominio del tono de los músculos extensores. Después de la sección, se elimina el efecto inhibidor del núcleo rojo y la corteza cerebral sobre los músculos extensores, y el efecto excitador de los núcleos reticular y vestibular (Dagers) sobre ellos permanece sin cambios.

La rigidez de descerebración ocurre inmediatamente después de la sección del tronco encefálico por debajo del nivel del núcleo rojo. En el origen de la rigidez importancia vital tiene un bucle en Y. La rigidez desaparece después de cortar las raíces dorsales y detener el flujo de impulsos nerviosos aferentes a las neuronas de la médula espinal desde los husos musculares.

Relacionado con el origen de la rigidez. sistema vestibular. La destrucción del núcleo vestibular lateral elimina o reduce el tono de los extensores.

En la implementación de las funciones integradoras de las estructuras del tronco del encéfalo, juega un papel importante la sustancia negra, que participa en la regulación del tono muscular, la postura y los movimientos. Participa en la integración de señales necesarias para coordinar el trabajo de muchos músculos implicados en los actos de masticar y tragar, e influye en la formación de los movimientos respiratorios.

A través de la sustancia negra, los procesos motores iniciados por el generador de movimiento del tronco encefálico están influenciados por los ganglios basales. Existen conexiones bilaterales entre la sustancia negra y los ganglios basales. Hay un haz de fibras que conduce los impulsos nerviosos desde el cuerpo estriado hasta la sustancia negra y un camino que conduce los impulsos en la dirección opuesta.

La sustancia negra también envía señales a los núcleos del tálamo, y luego estos flujos de señales llegan a la corteza a lo largo de los axones de las neuronas talámicas. Así, la sustancia negra interviene en el cierre de uno de los circuitos neuronales por los que circulan las señales entre la corteza y las formaciones subcorticales.

El funcionamiento del núcleo rojo, la sustancia negra y otras estructuras del generador de movimiento del tronco encefálico está controlado por la corteza cerebral. Su influencia se lleva a cabo tanto a través de conexiones directas con muchos núcleos del tallo como indirectamente a través del cerebelo, que envía haces de fibras eferentes al núcleo rojo y otros núcleos del tallo.

La arteria cerebral media, que es la rama principal de la arteria carótida interna, pasa a través de la fisura de Silvio (arteria de la fisura de Silvio) e irriga un área amplia en la superficie convexa y profunda en el hemisferio cerebral. La ramificación de la arteria cerebral media es variable. Se ramifica en:

a) ramas profundas o centrales que se extienden desde la parte inicial del tronco de la arteria cerebral media y se sumergen en médula y abastecer el área de los ganglios subcorticales;

b) arterias corticales o periféricas, de las cuales la primera parte del comienzo de la arteria cerebral media; irrigan una parte importante de la superficie convexa de los hemisferios cerebrales.

B.V. Ognev divide las arterias corticales en externas, que se originan en el semicírculo externo de la arteria cerebral media y se distribuyen en superficie interior lóbulo temporal, interno, que se extiende desde el semicírculo interno de la arteria cerebral media.

Entre las ramas corticales de la arteria cerebral media se distinguen las siguientes.

La arteria frontoorbitaria irriga las superficies externa e inferior del frontal (frontal superior y la mayor parte de la circunvolución frontal inferior), respectivamente, los campos citoarquitectónicos 47, 46, 44 y que involucran parcialmente 11, 10, y también el anterior. parte inferior giro frontal inferior. Junto con la arteria precentral, la arteria frontoorbitaria suministra sangre a la base de la circunvolución frontal inferior. Hay anastomosis con ramas de la arteria cerebral anterior. Dado que la arteria frontoorbitaria a veces consta de una rama inferior y una externa, los síntomas de los pequeños reblandecimientos focales son diferentes (reblandecimientos no trombóticos). Con la trombosis del tronco de la arteria, se corta el suministro de sangre no solo a la frontoorbitaria, sino también a las arterias precentral, central y poscentral y se desarrolla un trastorno. funciones motoras en las extremidades opuestas a la lesión. Cuando se altera la circulación sanguínea en la arteria frontoorbitaria izquierda, se producen fenómenos de afasia motora.

La arteria precentral inferior (a. rgaecentralis inferior) irriga la región de la circunvolución central anterior (parte inferior 6, partes inferior y media 4 y parcialmente 43), la región opercular, la circunvolución insular (islote), la parte inferior del pedúnculo de la circunvolución central anterior, el pedúnculo de la circunvolución frontal media y la parte superior del pedúnculo de la circunvolución frontal inferior. Tiene anastomosis con la arteria cerebral anterior. Al suavizar la zona antes arteria central Los fenómenos de monoparesia faciobraquial se desarrollan en el lado opuesto, una violación de los músculos masticatorios y con la localización de la lesión en el lado izquierdo: disartria, rara vez afasia motora.

La arteria central (central inferior) (a. centralis o rolandica) irriga el área de las circunvoluciones centrales anterior y posterior, 4, 3, 2, 1, 40 (en las partes inferior y media) y 43. Ablandamiento en la El área de vascularización de la arteria central provoca la aparición de parálisis o paresia, caracterizada por: a) predominio de la pérdida de función (el área de los centros corticales para la sección distal se irriga desde la arteria cerebral anterior), b) una combinación de trastornos del movimiento con atrofia muscular. Cuando se oblitera la arteria central, se produce monoparesia o hemiparesia. Con predominio de daño a las ramas que irrigan las circunvoluciones centrales anterior y posterior, trastornos del movimiento se combinan con trastornos sensitivos, que, sin embargo, nunca son intensos y tienen un carácter limitado. A diferencia de la hemianestesia difusa en miembros opuestos con lesiones capsulares, en las lesiones corticales las alteraciones sensoriales son de naturaleza local. Si el área opercular se ve afectada, pueden desarrollarse trastornos de la deglución y la masticación.

La arteria poscentral fue descrita por B.V. Ognev y N. Metalnikova como una rama de la arteria parietal inferior, que vasculariza la circunvolución supramarginal, la inferior y, a veces, sección posterior lóbulo parietal superior y giro occipital anterosuperior. Cuando se altera la circulación sanguínea, se producen trastornos leves de sensibilidad.

La arteria parietal anterior o ascendente (a. parietalis interior s. ascendens) irriga el área del lóbulo parietal correspondiente a los campos citoarquitectónicos, parcialmente el subcortical. materia blanca en la región de la circunvolución supramarginal. Cuando el ablandamiento en el área de la arteria, la hemiparesia ocurre con alteraciones de la sensibilidad, estereognosis, trastorno del diagrama corporal, anosognosia (agnosia de los dedos, autotopagnosia), alteración de la orientación en el tiempo (el paciente no sabe el mes, la hora). ), el fenómeno de la apraxia en el foco del lado izquierdo) y trastornos atáxicos. Cuando se bloquea la arteria parietal anterior, se observa un síndrome talámico falso, que se diferencia del síndrome talámico verdadero en un dolor menos intenso y una mayor preservación de la sensibilidad. Provoca hiperpatía cortical, trastorno de sensibilidad profunda, alteración de la coordinación, movimientos involuntarios de los dedos (movimientos pseudoatetósicos) y sincinesia imitativa. La aparición de hiperpatía en el síndrome pseudotalámico es causada por condición patológica excitabilidad tálamo como resultado de una interrupción en la conexión entre el tálamo y la parte cortical del analizador de piel, mientras que en el síndrome talámico verdadero, la hiperpatía se produce debido a un daño en el tálamo visual.

La arteria parietal posterior u horizontal (a. parietal posterior s. inferior, s. horisontalis) se ramifica en la circunvolución supramarginal, la parte inferior del lóbulo parietal superior, a veces captura la parte posterior del lóbulo parietal superior y la parte anterior superior. circunvoluciones occipitales y áreas de suministros, respectivamente 39 y parcialmente 40 Brodmann, en la parte posterior de una pequeña área de campos. Con focos de ablandamiento causados ​​​​por el bloqueo de la arteria parietal posterior, se producen fenómenos de agnosia y hemianopsia, y con focos del lado izquierdo, fenómenos de agnosia óptica, alexia y afasia.

La arteria de la circunvolución angular (a. angu is) parte de la arteria cerebral media en la rama terminal o es una continuación de la propia arteria cerebral media. Ramas en la circunvolución angular y sección anterior circunvoluciones occipitales externas, donde se anastomosa con las ramas de la arteria cerebral posterior, que corresponde a la citoarquitectónica 39. Cuando se bloquea la arteria de la circunvolución angular de la izquierda, se producen apraxia constructiva, alexia, agnosia, acalculia y afasia sensorial.

La arteria temporal posterior (a. temporalis posterior) se ramifica en las secciones posteriores de las circunvoluciones temporales superior y media y suministra al temporal, respectivamente, campos citoarquitectónicos 21 (parte media del campo), 22 (parte media del campo), 37 (mitad posterior del campo) y 52, 42. Cuando En presencia de focos de ablandamiento, se produce afasia sensorial o, en ocasiones, amnésica. Es posible la tromboembolia de la arteria temporal posterior, lo que provoca afasia sensorial, cuyo grado depende de la gravedad. circulación colateral(posibilidad de irrigación sanguínea al afectado desde la arteria temporal anterior, anastomosándose con la arteria temporal posterior).

La arteria temporal media (a. temporalis media) se ramifica en la parte media de las circunvoluciones temporales superior y media y en la parte media de la circunvolución temporal inferior. Irriga el área correspondiente a los campos citoarquitectónicos 22 (parte anterior del campo) y 21. Los síntomas de la lesión no se identifican claramente; a veces los trastornos sensoriales se expresan levemente (afasia sensorial).

La arteria temporal anterior (a. temporalis anterior) parte del inicio del tronco de la arteria cerebral media, se ramifica en el tercio anterior de las circunvoluciones temporales superior y media con distribución en el surco temporal superior, con excepción del polo temporal. , y irriga el territorio de la temporal, correspondiente a los campos 38 (sección posterior del campo) y 20. B.V. Ognev N. Metalnikova, a diferencia de Foix, hay tres arterias temporales, de las cuales la arteria temporal media es inestable. L. Ya. Pines observó afasia sensorial y agnosia auditiva con daño a la arteria temporal anterior.

La arteria temporal polar (a. temporalis polaris) se ramifica en las superficies internas y externas inferiores del polo temporal e irriga una pequeña área de este último según la citoarquitectónica 38. Aislada no provoca una disfunción clara.

La principal zona de vascularización de la arteria cerebral media es:

1. la parte lateral de la superficie orbitaria del lóbulo frontal, la ínsula y toda la superficie convexital de los hemisferios cerebrales, excepto la franja vascularizada de la arteria cerebral anterior y el área posterior, incluido el polo occipital, vascularizada de la arteria cerebral posterior. ;
2. mitad superior del fémur anterior y posterior de la cápsula interna, haz óptico;
3. caudado (excepto la parte inferior del polo frontal) y la parte lateral del globo pálido.

Cuando hay un trastorno circulatorio en la arteria cerebral media surgen diversos síndromes clínicos, según la localización y la naturaleza. proceso patologico. Los síntomas varían según la lesión, dependiendo de si el tronco o las ramas de la arteria están bloqueados.

Desde la época de Foy, se cree que la oclusión completa y parcial de la arteria cerebral media provoca lesiones más graves en la zona más cercana a la obliteración que en la distante. Las observaciones a largo plazo han demostrado que cuando el tronco de la arteria cerebral media está completamente bloqueado, la circulación sanguínea se altera principalmente en las ramas cercanas (arterias profundas), mientras que en las ramas distales se altera menos. Por lo tanto, con el bloqueo completo del tronco de la arteria cerebral media, se desarrolla un tipo de interrupción proximal del suministro de sangre en el sistema arterial. Con el bloqueo parcial del tronco de la arteria cerebral media o la arteria carótida interna, puede ocurrir un tipo de trastorno circulatorio distal en el sistema de la arteria cerebral media. Bloqueo parcial del tronco de la arteria cerebral media (trombo parietal, placa aterosclerótica y provoca un reblandecimiento no trombótico en la zona de vascularización de las ramas corticales distales de la arteria cerebral media. Isquémico no

Desde la época de Foy, se cree que la oclusión completa y parcial de la arteria cerebral media provoca lesiones más graves en la zona más cercana a la obliteración que en la distante. Las observaciones a largo plazo han demostrado que cuando el tronco de la arteria cerebral media está completamente bloqueado, la circulación sanguínea se altera principalmente en las ramas cercanas (arterias profundas), mientras que en las ramas distales se altera menos. Por lo tanto, con el bloqueo completo del tronco de la arteria cerebral media, se desarrolla un tipo de interrupción proximal del suministro de sangre en el sistema arterial. Con el bloqueo parcial del tronco de la arteria cerebral media o la arteria carótida interna, puede ocurrir un tipo de trastorno circulatorio distal en el sistema de la arteria cerebral media. Bloqueo parcial del tronco de la arteria cerebral media (trombo parietal, placa aterosclerótica y causa un ablandamiento no trombótico en el área de vascularización de las ramas corticales distales de la arteria cerebral media. La necrosis isquémica se desarrolla como resultado de un espasmo reflejo y angioparesia de las ramas distales.

Rápido perturbaciones transitorias La circulación sanguínea en la cuenca de la arteria cerebral media, que ocurre con el mismo tipo de síntomas, es causada por impulsos patológicos de la arteria carótida interna y depende de la gravedad de la oclusión de la trombosis de la arteria carótida interna, los cambios morfológicos en las paredes de la arteria cerebral media y las posibilidades de compensar la circulación sanguínea del polígono de Willis.

El bloqueo completo del tronco de la arteria cerebral media hasta el origen de las ramas profundas provoca un gran ablandamiento del parénquima cerebral, que es irrigado por la arteria cerebral media con ramas. En tales casos, se produce coma, se desarrolla hemiplejía (la parálisis es más pronunciada en la mano), hemianestesia de tipo cortical, hemianopsia, paresia de la mirada, afasia en el lado izquierdo); el curso es progresivo, el desenlace a veces es fatal. 114-118 muestran opciones de ablandamiento en caso de trombosis de la arteria cerebral media y hemorragia en su vascularización.

El bloqueo incompleto del tronco de la arteria cerebral media en la sección inicial provoca alteraciones circulatorias en las ramas profundas, en la arteria nosoorbitaria y, a veces, parcialmente en otras arterias salientes proximales. El ablandamiento se desarrolla en el área de la bolsa interna (sección putameno-caudal del putamen del cuerpo caudado, la sección exterior del pálido, la bolsa exterior, la cerca, la ínsula, la sección posteroexterior de la orbitaria y parcialmente las circunvoluciones frontales inferiores (terceras) La semiótica de bloqueo incompleto del tronco de la arteria cerebral media, acompañada de cierre de ramas profundas, es la siguiente: hemiplejía, expresada uniformemente en ambas extremidades opuestas a la lesión, con hipotonía persistente debido a daño profundo. a las fibras motoras en la bolsa interna y daños al sistema estriado se asocian con parálisis. En tales casos se produce daño supranuclear de los nervios craneales motores. paresia central Nervios facial e hipogloso. Cuando el foco se localiza en el hemisferio izquierdo, se desarrollan fenómenos de afasia motora, que a veces es reemplazada por disartria persistente.

El bloqueo de la arteria cerebral media después de la salida de las ramas profundas cerca de la rama ascendente (a. ascendens) provoca un ablandamiento de la sustancia blanca subcortical (centro semioval) en las partes posteriores de las circunvoluciones frontales media e inferior, en la ínsula, en las circunvoluciones centrales anterior y posterior y la parietal anterior, a veces en la circunvolución temporal superior. La necrosis de la sustancia blanca se extiende más profundamente y a veces alcanza el epéndimo. ventrículo lateral. El área del cerebro irrigada por la arteria parietal anterior suele permanecer intacta; La circulación sanguínea en la arteria frontoorbitaria, así como en las ramas corticales largas posteriores (parietal posterior, temporal posterior), se ve menos afectada. La ínsula y la sustancia blanca subcortical en la parte posterior de las circunvoluciones centrales anterior y posterior (centrum semiovale) son las más afectadas.

El cuadro clínico incluye hemiplejía con hemianestesia, estereognosis alterada, pero sin hemianopsia. La parálisis de las extremidades superiores monopléjicas opuestas a la lesión se expresa de manera desigual: suele verse más afectada que la pierna. Esto se explica por el hecho de que la parálisis es causada por daño a los centros del cerebro y a los conductores de la sustancia blanca, y la parálisis es causada por una violación de la inervación únicamente conductiva (los centros corticales están vascularizados detrás de la arteria cerebral anterior). En caso de trastornos circulatorios en la arteria cerebral media izquierda, se desarrollan afasia, alexia, agrafia, acalculia, apraxia y agnosia. Con una lesión grande, se puede observar afasia total y hemianopsia. El bloqueo de la parte central de la arteria cerebral media interrumpe el flujo sanguíneo en las arterias profundas (perforantes), se produce necrosis del putamen, el caudado y la cápsula interna. La hemiplejía se acompaña de síntomas estriatales leves.

El bloqueo del tronco de la arteria cerebral media en su sección distal (después de la salida de la rama ascendente) provoca alteraciones circulatorias en las arterias parietal posterior, temporal posterior y angular. Se desarrolla un ablandamiento focal en el lóbulo parietal inferior (el campo en la parte anterior del occipital (el campo en la parte posterior de las circunvoluciones temporales superior y media (campo 21), y la sustancia blanca subcortical se destruye hasta el epéndimo del ventrículo lateral, así como los tractos visuales. En caso de daño, el síndrome parietotemporal-angular: hemianopsia causada por daño al sistema de conducción y caracterizada por un predominio en el cuadrante inferior. En el caso de localización en el lado izquierdo, afasia sensorial o amnésica. También se observan apraxia y, a veces, agnosia. Con una lesión grande, al síndrome de la circunvolución central anterior parietotemporal se agregan síntomas de daño a la circunvolución central posterior: hemiplehemianestesia con deterioro predominante de la sensibilidad discriminatoria, el sentido de localización. estereognosis en el diagnóstico tópico, este síndrome se diferencia del síndrome causado por el ablandamiento de las ramas corticales de la arteria cerebral media, fenómenos de apraxia, afasia sensorial, alteraciones sensoriales y hemianopsia.

La combinación de lesiones de las ramas parietales anterior y posterior de la arteria cerebral media conlleva la aparición de hemianestesia y hemiplejía leve. Cuando se altera la sensibilidad, especialmente discriminatoria (sentido de localización, etc.), formas complejas de sensibilidad y estereognosis. A veces hay una violación pronunciada del diagrama corporal, aparece apraxia y sincinesia imitativa. El cuadro clínico se asemeja al síndrome de lesión del tálamo, pero difiere de la originalidad de los trastornos sensoriales (síndrome talámico, en el que predominan alteraciones de la sensibilidad protopática) y una violación de las funciones corticales superiores. Cuando el daño a las arterias parietales se acompaña de un trastorno circulatorio en la arteria temporal posterior, se produce el fenómeno de afasia sensorial-amnésica.

Con trastornos circulatorios bilaterales en la arteria cerebral media y localización de focos en áreas simétricas del cerebro, surgen síndromes complejos. El síndrome de trastornos circulatorios bilaterales en las ramas profundas de la arteria cerebral media se caracteriza por los siguientes fenómenos: cuadriparesia o cuadriplejía, disartria, disfunción de los órganos pélvicos, amia, temblor fino o hipercinesia de tipo parkinsoniano. A veces hay una pronunciada síndrome pseudobulbar con alteración del habla, amimia, disfagia, ataxia, cambios en la marcha, temblores, hipotensión en presencia de paresia piramidal, reflejos de automatismo oral, trastornos de la micción, trastornos mentales.

Con lesiones bilaterales simétricas en la región estriopálida, los fenómenos del parkinsonismo ocurren con amimia, rigidez, aumento de los reflejos posturales, tendencia a flexionar el cuerpo y habla monótona y tranquila. Síndrome de trastornos circulatorios simétricos en las ramas corticales periféricas de la arteria cerebral media.

(síndrome de reblandecimiento simétrico bilateral del cerebro) se caracteriza por diplejía fadiolinguomasticatoria con daño en la cara, lengua y músculos masticatorios, fenómenos de paresia pseudobulbar con alteración de la deglución, fonación, risa forzada y llanto.

En caso de trastorno circulatorio en el sistema de la arteria cerebral media, se distinguen los siguientes síndromes discirculatorios focales (síndromes de ablandamiento focal).

El síndrome discirculatorio precentral incluye parálisis. músculos faciales, paresia y atrofia de la lengua y los músculos masticatorios, es decir, síndrome cortical suprabulbar. Con un enfoque bilateral, se observa diplejía de los músculos faciales, lengua y músculos masticatorios. Con la localización del lado izquierdo, no solo se observa paresia de la lengua (disartria), afasia motora y, a veces, alexia.

El síndrome discirculatorio central cortical-subcortical se manifiesta por el desarrollo parálisis central sin alteración de la inervación aferente.

El síndrome discirculatorio poscentral, causado por daño al lóbulo parietal, se caracteriza por hemianestesia (predominan los trastornos de la sensibilidad profunda y compleja), a veces dolor talámico, alteración de la coordinación y movimientos pseudoatetósicos. El síndrome se parece al talámico, pero se distingue por la ausencia de hiperpatía pronunciada e hipercinesia talámica. El síndrome se llama pseudotalámico. Cuando la lesión se localiza en el lado izquierdo se observa anartria y apraxia.

El síndrome discirculatorio parietal se manifiesta por apraxia de ideación y astereognosis. Síndrome discirculatorio temporal con una lesión más común, el síndrome temporoangular, se manifiesta por hemianopsia homónima, con una lesión en el lado izquierdo en combinación con afasia sensorial y alexia.

Un electroencefalograma con trombosis de la arteria cerebral media revela asimetría interhemisférica.

A diferencia de la oclusión de la arteria carótida interna. La oclusión de la parte proximal de la arteria cerebral media o de una de sus grandes ramas no suele deberse a su aterosclerosis. y embolia de otras fuentes; si placas ateroscleróticas y están presentes, rara vez se localizan más allá de la primera bifurcación de la arteria cerebral media. Dado que la arteria cerebral media sale del círculo de Willis (es decir, se encuentra distalmente con respecto a él), el flujo sanguíneo colateral en las áreas irrigadas por sus ramas no se realiza a través de este círculo, sino a través de las pequeñas ramas corticales de las zonas de suministro de sangre adyacentes y las ramas meníngeas de la arteria cerebral anterior y las ramas meníngeas de la arteria cerebral posterior.

Las ramas corticales de la arteria cerebral media irrigan la superficie superolateral de los hemisferios cerebrales con excepción de:

- polos del lóbulo frontal y franjas en la región de la superficie superomedial del lóbulo frontal (irrigada por la arteria cerebral anterior) y

Las arterias penetrantes surgen de la parte proximal de la arteria cerebral media. suministrando la cáscara. Parte exterior del globo pálido. la rama posterior de la cápsula interna está por encima del plano trazado a través del borde superior del globo pálido. áreas adyacentes de la corona radiata. así como el cuerpo y partes superolaterales de la cabeza del núcleo caudado. En la cisura de Silvio, la arteria cerebral media en la mayoría de los casos se divide en ramas superior e inferior. La rama inferior irriga la corteza inferior del lóbulo parietal y del lóbulo temporal. arriba - lóbulo frontal Y secciones superiores lóbulo parietal (fig. 366.4). El suministro de sangre al lóbulo parietal es muy variable. En aproximadamente dos tercios de los individuos, el área por encima de la circunvolución angular está irrigada por la rama inferior de la arteria cerebral media.

Cuando la arteria cerebral media se ocluye antes de su división, se interrumpe el suministro de sangre en la cuenca como arterias penetrantes. y ramas corticales. En este caso, con insuficiencia de circulación colateral, se desarrollan hemiparesia y hemianestesia contralateral y hemianopsia homónima. Cuando se daña el hemisferio dominante se produce afasia total. no dominante: apractoagnosia y anosognosia (fig. 366.4). Posible disartria.

Un accidente cerebrovascular extenso en toda la arteria cerebral media suele ser causado por la oclusión del tronco de este vaso por un tromboémbolo. Con un buen flujo sanguíneo colateral a través de las ramas corticales, así como con variaciones en la estructura de la arteria cerebral media, el foco del accidente cerebrovascular puede ser menor. Otras razones son la oclusión incompleta del tronco de la arteria cerebral media por un émbolo, la disolución del émbolo y su desplazamiento distal. En este caso, es posible un aumento ondulatorio de los trastornos (ictus progresivo).

Cuando se ocluyen ramas individuales de la arteria cerebral media, es posible monoparesia de la mano o monoparesia de todo el brazo o paresia de los músculos faciales en combinación con afasia motora y, a veces, paresia del brazo. Combinación de paresia. la anestesia y la afasia motora sugieren oclusión de la parte proximal de la rama superior de la arteria cerebral media y ataque cardíaco masivo en la región del lóbulo frontal y el lóbulo parietal (fig. 366.4). Si la afasia sensitiva cortical (afasia de Wernicke) se desarrolla sin paresia, entonces podemos suponer la oclusión de la rama inferior de la arteria cerebral media que irriga la corteza del lóbulo temporal del hemisferio dominante (fig. 366.4). Características distintivas tal afasia es parafasia. malentendido del habla oral y malentendido del habla escrita. A menudo se combina con hemianopsia homónima contralateral o hemianopsia del cuadrante inferior. Cuando se daña la rama inferior de la arteria cerebral media del hemisferio no dominante, se desarrolla agnosia espacial o hemiagnosia espacial en lugar de afasia.

Accidentes cerebrovasculares isquémicos en la cuenca de la arteria cerebral media.

La mayoría de los accidentes cerebrovasculares ocurren en la arteria cerebral media. Es característica la hemianopsia homónima, que indica daño al resplandor óptico. globos oculares mirando hacia el hemisferio afectado11; en el lado opuesto hay debilidad de los músculos faciales de la mitad inferior de la cara y hemiparesia espástica (los brazos sufren más que las piernas). El tono muscular en las extremidades paralizadas puede reducirse inicialmente, pero después de unos días o semanas se desarrolla espasticidad. A veces, las alteraciones sensoriales y motoras se limitan al brazo contralateral y a la mitad de la cara, mientras que la pierna y el torso casi no se ven afectados. Si el hemisferio dominante está dañado, es posible la afasia motora y sensorial. Cuando se daña el lóbulo parietal del hemisferio no dominante, se producen complejos trastornos de sensibilidad y trastornos de la percepción. El daño al hemisferio derecho suele ir acompañado de confusión, y el daño al hemisferio izquierdo suele ir acompañado de depresión. últimas etapas enfermedades.

El edema cerebral puede causar estrechamiento y oclusión de una o ambas arterias cerebrales posteriores; la consecuencia de esto es la hemianopsia o ceguera cortical.

Cuando se ocluye la parte cervical de la arteria carótida interna, la sangre ingresa a la arteria cerebral anterior a través de la arteria comunicante anterior desde el lado opuesto, evitando así un accidente cerebrovascular en el lóbulo frontal y la superficie medial del hemisferio. La sangre ingresa a la arteria cerebral posterior desde el sistema vertebrobasilar. Por lo tanto, cuando se ocluye la arteria carótida interna, el accidente cerebrovascular generalmente se desarrolla en el territorio de la arteria cerebral media y no en toda la arteria carótida interna.

La estenosis de la arteria carótida interna se puede sospechar por el debilitamiento del pulso en ella. Sin embargo, el resultado de la palpación, así como el resultado de la auscultación (ver arriba), debe interpretarse con precaución: lo que al médico le parece una pulsación normal de la arteria carótida interna, en realidad puede ser una pulsación de la externa. La comparación del pulso en las arterias carótidas derecha e izquierda ayuda en el diagnóstico: un debilitamiento significativo del pulso en un lado sugiere la oclusión de la arteria carótida común del mismo nombre. La oclusión de la arteria carótida interna puede estar indicada por un aumento de la pulsación de las arterias facial y temporal superficial del mismo lado, ya que son ramas de la arteria carótida externa, hacia las que comienza a fluir toda la sangre de la arteria carótida común. Sin embargo, este síntoma es difícil de evaluar. Un soplo en el área orbitaria puede indicar estenosis de la arteria carótida interna.

Profe. D. Nobel

“Ictus isquémicos en la cuenca de la arteria cerebral media” artículo de la sección Enfermedades nerviosas

arteria cerebral media

La arteria cerebral media es la más grande de las arterias cerebrales; suministra sangre a grandes partes del cerebro. Se distinguen las siguientes ramas de la arteria cerebral media: a) ramas profundas (las más grandes de ellas son a. putamino-capsulo-caudata, a. lenticulo-striator o a. haemorrhagica), que surgen de la parte inicial del tronco de la arteria cerebral media y alimenta una parte importante de los ganglios subcorticales y la cápsula interna; b) ramas cortical-subcorticales: la arteria temporal anterior, que surge de la parte inicial del CTBO de la arteria cerebral media e irriga la mayor parte de región temporal; ramas ascendentes que se extienden desde el tronco común: arterias orbitofrontal, prerolándica, rolándica, parietal anterior; Arterias parietal posterior, temporal posterior y angular.

La cuenca de la arteria cerebral media es un área en la que se desarrolla con especial frecuencia el infarto cerebral. Esto se explica por el hecho de que la arteria cerebral media, más que otras arterias cerebrales, es susceptible a cambios ateroscleróticos, que conducen a un estrechamiento de su luz, a menudo complicado con trombosis. Además, las embolias, tanto cardiogénicas como arterioarteriales, se observan en la cuenca de la arteria cerebral media con más frecuencia que en la cuenca de otras arterias cerebrales. A menudo, el infarto cerebral ocurre como resultado de un proceso oclusivo en la arteria carótida en ausencia de una patología pronunciada de la propia arteria cerebral media.

Los síndromes clínicos que se desarrollan con bloqueo y estrechamiento de la arteria cerebral media están asociados con el tamaño del infarto y su ubicación, que a su vez depende del nivel del proceso oclusivo y la efectividad de la circulación colateral.

Si el tronco de la arteria cerebral media se daña antes de que partan las ramas profundas, puede sufrir toda su cuenca (infarto total; si el tronco de la arteria cerebral media se daña después de que partan las ramas profundas, solo la cuenca de la cortical-subcortical); sufre ramas (infarto cortical-subcortical extenso).

Un infarto total en la cuenca de la arteria cerebral media cubre las secciones posteriores de la primera, segunda y tercera circunvoluciones frontales, los dos tercios inferiores de las circunvoluciones precentral y poscentral, la región opercular, una parte importante de la región parietal y temporal, la ínsula, el centro semiovale, la cápsula interna (parcialmente muslo delantero, rodilla, partes anteriores de la parte posterior del muslo), ganglios subcorticales y parte del tálamo visual. La cuenca de las ramas posteriores de la arteria cerebral media generalmente sufre solo con daño concomitante al sistema vertebrobasilar o la arteria cerebral posterior.

El síndrome clínico con infarto total en la cuenca de la arteria cerebral media consiste en hemiplejía contralateral, hemianestesia y hemianopsia. Con los infartos del hemisferio izquierdo, se produce afasia ( tipo mixto o total), en el hemisferio derecho - anosognosia. Si el conjunto de las ramas cortical-subcorticales posteriores de la arteria cerebral media no se ve afectado, entonces no hay hemianopsia, las alteraciones sensoriales son menos profundas y el habla suele verse afectada por el tipo de afasia motora. Con un ataque cardíaco en la cuenca de las ramas profundas, se observa hemiplejía espástica, de forma intermitente, alteración de la sensibilidad, con focos en el hemisferio izquierdo, afasia motora a corto plazo. Con un infarto cortical-subcortical extenso en la cuenca de la arteria cerebral media, hemiplejía o hemiparesia con derrota predominante funciones de las manos, deterioro de todo tipo de sensibilidad, hemianopsia, en caso de lesiones del hemisferio izquierdo: afasia de tipo mixto o total, deterioro del conteo, escritura, lectura, apraxia. Con lesiones del hemisferio derecho en periodo agudo La anosognosia y la autotopagnosia suelen ocurrir durante un accidente cerebrovascular.

El infarto en la cuenca del tronco común de las ramas ascendentes de la arteria cerebral media se acompaña de hemiplejía o hemiparesia con disfunción predominante de la mano, hemihipestesia de tipo cortical y, en el caso de lesiones del hemisferio izquierdo, afasia motora.

Un infarto en la cuenca de las ramas posteriores de la arteria cerebral media se manifiesta por el llamado síndrome parieto-temporo-angular, que incluye hemianopsia (medio cuadrante o cuadrante inferior) y hemihipestesia con astereognosis; Debido a la alteración de la sensibilidad, especialmente la sensibilidad profunda, puede producirse la llamada paresia aferente de las extremidades. En las lesiones del hemisferio izquierdo, además de estos síntomas, se observan afasia sensorial y amnésica, anraxia, acalculia, agrafia y agnosia de los dedos. Con lesiones del hemisferio derecho, pueden ocurrir trastornos del diagrama corporal.

Los infartos en la cuenca de ramas individuales de la arteria cerebral media ocurren con síntomas más limitados. En caso de infarto en la cuenca de la arteria prerolándica, la parálisis se observa principalmente en la parte inferior de la cara, la lengua y los músculos masticatorios; con lesiones del lado izquierdo, se produce afasia motora. Con lesiones bilaterales en esta área, se desarrolla el síndrome pseudobulbar con alteración de la articulación, la deglución y la fonación.

Con un infarto en la cuenca de la arteria rolándica, se observa hemiplejía o hemiparesia con predominio de paresia en el brazo (sin afasia). Con un infarto en la arteria parietal posterior, se observa hemihipestesia o hemianestesia para todo tipo de sensibilidad, a veces con paresia "aferente". Este síndrome se llama “pseudotalámico”, pero no causa dolor, tan característico del daño al tálamo óptico.

La arteria vellosa anterior participa en el suministro de sangre a los dos tercios posteriores del fémur posterior y, a veces, a la parte retrolenticular de la cápsula interna, el núcleo caudado, los segmentos internos del globo pálido y la pared lateral del asta inferior del ventrículo lateral. Observado durante un ataque cardíaco en la cuenca de esta arteria. síndrome clínico incluye hemiplejía, hemianestesia, a veces hemianopsia, trastornos vasomotores en la zona de miembros paralizados. La afasia (a diferencia del infarto en la cuenca de la arteria cerebral media) está ausente.

Arteria cerebral posterior. Sus ramas cortical-subcorticales suministran sangre a la corteza y la sustancia blanca subyacente de la región occipital-parietal, las secciones posterior y mediobasal de la región temporal (tálamoperforantes, talamogeniculadas, premamilares) suministran sangre a una parte importante del tálamo visual. , la parte posterior de la región hipotalámica, engrosamiento del cuerpo calloso, corona visual y cuerpo de Lewis; Las ramas también se extienden desde la arteria hasta el mesencéfalo.

Los infartos en la cuenca de la arteria cerebral posterior se producen tanto por bloqueo de la propia arteria o de su rama, como por daño de la arteria principal o arterias vertebrales. A menudo ocurren sus lesiones combinadas.

Las ramas de la arteria cerebral posterior se anastomosan con otras arterias (media, anterior, vellosa, con ramas de la principal): en este sentido, casi nunca ocurren infartos totales en la cuenca de la arteria cerebral posterior.

Un infarto en la cuenca de las ramas cortical-subcorticales de la arteria cerebral posterior puede afectar todo el lóbulo occipital, la tercera y parcialmente la segunda circunvolución temporal, las circunvoluciones basal y mediobasal del lóbulo temporal (en particular, la circunvolución del hipocampo ). Clínicamente se observa hemianopsia homónima o hemianopsia del cuadrante superior; los fenómenos de metamorfopsia y agnosia visual ocurren con menos frecuencia. En los infartos del hemisferio izquierdo, se pueden observar alexia y afasia sensorial leve.

Cuando el infarto se propaga a las partes mediobasales de la región temporal, se producen trastornos graves de la memoria, como el síndrome de Korsakov, con un deterioro predominante de la memoria a corto plazo (de trabajo) y trastornos emocionales-afectivos.

Infarto en la piscina a. thaiamogenicuiata cubre la parte exterior del núcleo ventrolateral del tálamo óptico, el núcleo posterolateral ventral, los dos tercios inferiores del núcleo caudal, la mayor parte de la almohadilla del tálamo óptico y el cuerpo geniculado lateral. Cuando esta zona se daña, se produce el clásico síndrome talámico de Dejerine-Roussy, que incluye hemihiapestesia o hemianestesia, así como hiperpatía y disestesia, dolor talámico en la mitad opuesta del cuerpo, hemiparesia contralateral transitoria; De forma intermitente se observan hemianopsia, hipercinesia de naturaleza atética o coreoatetótica, hemiataxia, trastornos tróficos y autonómicos.

Infarto en la piscina a. thalamoperforata destruyendo atrás región hipotalámica, núcleo dorsomedial del tálamo óptico, núcleo mediano, cuerpo de Lewis, tracto dentado-rubrotalámico.

El síndrome clínico se caracteriza por la presencia de ataxia severa y temblor intencional en las extremidades contralaterales. A veces, en lugar de temblor en la mano, se produce hipercinesia de tipo coreoateto o hemibalismo. También se puede observar una alineación tónica peculiar de la mano: la mano "talámica": el antebrazo está doblado y en pronación, la mano también está en posición flexionada, los dedos están ligeramente doblados en las articulaciones metacarpofalángicas, las falanges media y terminal están extendido.