Ultrasonido de la glándula tiroides Quizás no exista ningún área de la medicina moderna en la que no se utilice. ultrasonografía- Ultrasonido. El método de ultrasonido es inofensivo y no tiene contraindicaciones. Se basa en el hecho de que las ondas ultrasónicas se reflejan desde diferentes tejidos y líquidos.

Cáncer de tiroides Un diagnóstico de cáncer todavía se percibe como un veredicto que no se puede apelar, pero es más bien un "pegarse a la tradición". Para empezar, vale la pena recordar que el cáncer es el “asesino número 2”, mientras que el primer lugar pertenece a las enfermedades cardiovasculares.

Hormonas tiroideas Las hormonas tiroideas se obtienen sintéticamente y se utilizan cuando su función es insuficiente. Los medicamentos basados ​​​​en ellos se pueden combinar y contener. elementos minerales, por ejemplo yoduro de potasio.

Glándula tiroides, glandula tiroidea(Fig. 1-4), - no apareada, la más grande de las glándulas endocrinas. Situado en sección anterior cuello, costado y frente de la laringe y tráquea, como cubriéndolos. La glándula tiene forma de herradura con una concavidad orientada hacia atrás y consta de dos lóbulos laterales de diferente tamaño: el lóbulo derecho, lobus dexter, y el lóbulo izquierdo, lobus sinister, y el istmo no apareado de la glándula tiroides, istmo glandulae. thiroidea, que conecta ambos lóbulos. El istmo puede estar ausente y entonces ambos lóbulos están poco adyacentes entre sí.

A veces hay glándulas tiroides accesorias, glandulae thiroideae accessoriae, de estructura similar a la glándula tiroides, pero no conectadas a ella o conectadas a ella mediante un pequeño cordón delgado.

A menudo (en un tercio o la mitad de los casos) desde el istmo o desde el lóbulo izquierdo, en su borde con el istmo, se dirige hacia arriba el lóbulo piramidal, lobus Pyramidales, que puede alcanzar la muesca tiroidea superior de la laringe o el cuerpo. del hueso hioides.

La glándula tiroides está cubierta por fuera. cápsula fibrosa, cápsula fibrosa. La cápsula es una placa fibrosa delgada que, fusionada con el parénquima de la glándula, envía procesos hacia el espesor del órgano y divide la glándula en lóbulos separados, lobulillos. En el espesor de la propia glándula, finas capas de tejido conectivo, ricas en vasos sanguíneos y nervios, forman el tejido de soporte de la glándula tiroides: el estroma. La capa contiene células C y células B. Las asas de la capa contienen folículos de la glándula tiroides, folliculae glandulae thyroideae. [espectáculo] .

estructura histológica

Los folículos tiroideos, los endocrinocitos foliculares (endocrinocytus follicularis), los tirocitos, son formaciones cerradas, esféricas o ligeramente alargadas, en forma de burbujas, de varios tamaños, con una cavidad en el interior, sin conductos excretores. Son unidades estructurales y funcionales (adenómeros) de la glándula tiroides (Fig. 5).

La pared de los tirocitos está representada por una monocapa de células glandulares (células A) ubicadas en la membrana basal. En la superficie apical de los tirocitos, de cara a la luz del folículo, se encuentran las microvellosidades. Las células vecinas en el revestimiento de los folículos están estrechamente conectadas entre sí por numerosos desmosomas y placas terminales bien desarrolladas. Además, a medida que aumenta la actividad tiroidea, aparecen proyecciones en forma de dedos (interdigitaciones) en las superficies laterales de los tirocitos, que encajan en las depresiones correspondientes en la superficie lateral de las células vecinas.

Los orgánulos de tirocitos participan en la síntesis de proteínas. Productos proteicos, sintetizados por los tirocitos, se secretan en la cavidad del folículo, donde se forman tirosinas yodadas (mono y diyodotirosina) y tironinas (mono, di, triyodotironina y tiroxina), aminoácidos que forman parte de grandes y complejos. molécula de tiroglobulina - se completa. Se ha establecido que el coloide contiene aproximadamente el 95% del yodo que se encuentra en la glándula tiroides.

• Con una actividad funcional moderada de la glándula tiroides (su función normal), los tirocitos tienen forma cúbica y núcleos esféricos. El coloide secretado por ellos (coloide folicular) llena la luz del folículo en forma de un líquido viscoso homogéneo.
• En un estado de aumento de la función tiroidea (por ejemplo, con tirotoxicosis), los tirocitos de los folículos se hinchan y cambian de forma a cilíndrica, prismática o debido a la formación de numerosos pliegues ramificados por la pared del folículo: estrellados, en número y tamaño. de microvellosidades aumentan. En este caso, el coloide intrafolicular se vuelve más líquido y es atravesado por numerosas vacuolas de resorción.
• En condiciones de hipofunción de la glándula tiroides (hipotiroidismo), la altura de los tirocitos disminuye, los folículos se aplanan y sus núcleos se extienden paralelos a la superficie del folículo. El coloide se vuelve más denso.

En las capas de tejido conectivo que entrelazan los folículos, se encuentran endocrinocitos parafoliculares (endocrinocytus parafolicularis) o calcitoninocitos (células C). Además, las células C se localizan en la pared de los folículos, entre las bases de los tirocitos vecinos, pero su vértice no llega a la luz del folículo (localización intraepitelial de las células parafoliculares) (Fig. 7). Las células parafoliculares son más grandes que los tirocitos y tienen una forma redonda, a veces angular. A diferencia de los tirocitos, las células parafoliculares no absorben yodo, sino que combinan la formación de neuroaminas (norepinefrina y serotonina) mediante la descarboxilación de tirosina y 5-hidroxitriptófano (aminoácidos aromáticos, precursores de estas neuroaminas) con la biosíntesis de hormonas proteicas (oligopeptídicas): tirocalcitonina. y somatostatina.

Los gránulos secretores, que llenan densamente el citoplasma de las células parafoliculares, exhiben una fuerte osmiofilia y argirofilia. Las células parafoliculares que contienen gránulos pequeños y muy osmiofílicos producen tirocalcitonina; que contienen gránulos más grandes, pero débilmente osmiofílicos, producen somatostatina.

Además, en las capas de tejido conectivo interfolicular se encuentran células B (células de Ashkinazi-Hurthle, células oxifílicas) relacionadas con el sistema APUD; Siempre se encuentran linfocitos y células plasmáticas, así como basófilos tisulares.

La cápsula fibrosa está cubierta por la cápsula externa de la glándula tiroides, que es un derivado de la fascia del cuello. Con sus haces de tejido conectivo, la cápsula externa fija la glándula tiroides a los órganos vecinos: el cartílago cricoides, la tráquea, los músculos esternohioideo y esternotiroideo; Algunos de estos haces (los más densos) forman una especie de ligamentos que van desde la glándula hasta los órganos cercanos.

Los tres haces mejor definidos son: el ligamento medio de la glándula tiroides, que fija la cápsula en la región del istmo a la superficie anterior del cartílago cricoides, y dos ligamentos laterales, derecho e izquierdo, de la glándula tiroides, que fijan la cápsula. en la región de las secciones inferomediales de ambos lóbulos laterales hasta las superficies laterales del cartílago cricoides y los anillos cartilaginosos de la tráquea más cercanos a él.

Entre las cápsulas exterior e interior hay un espacio en forma de hendidura lleno de tejido graso laxo. Contiene vasos extraorgánicos de la glándula tiroides, ganglios linfáticos y glándulas paratiroides.

Las superficies anterolaterales de la glándula tiroides están cubiertas por los músculos esternohioideo y esternotiroideo, así como por la parte superior del vientre de los músculos omohioideos.

En el punto de transición de las superficies anterolaterales a las superficies posteromediales, la glándula tiroides está adyacente a paquete neurovascular cuello (arteria carótida común, vena yugular interna, nervio vago). Además, el nervio laríngeo recurrente pasa a lo largo de la superficie posteromedial y aquí se encuentran los ganglios linfáticos traqueales.

Las secciones inferiores de ambos lóbulos, derecho e izquierdo, llegan al quinto y sexto anillo de la tráquea (en detalle: Características sexuales de la topografía y características morfométricas de la glándula tiroides en humanos). Las superficies posteromediales de la glándula están adyacentes a las superficies laterales de la tráquea, la faringe y el esófago, y en la parte superior, a los cartílagos cricoides y tiroides. El istmo de la glándula se encuentra al nivel del anillo traqueal 1-3 o 2-4. Su sección del medio cubierto únicamente por placas pretraqueales y superficiales fusionadas de la fascia cervical y la piel.

La masa de la glándula está sujeta a fluctuaciones individuales y varía de 30 a 60 g. En un adulto, el tamaño longitudinal de un lóbulo de la glándula tiroides alcanza los 6 cm, el tamaño transversal es de 4 cm y el grosor es de hasta 2. cm.

La glándula aumenta de tamaño durante la pubertad. Sus dimensiones pueden variar según el grado de irrigación sanguínea; Con la vejez, se desarrolla tejido conectivo en la glándula y su tamaño disminuye.

La glándula tiroides sintetiza hormonas no yodadas (tirocalcitonina y somatostatina) y hormonas yodadas: tiroxina y triyodotironina. Las hormonas yodadas, derivados yodados de la tirosina, se denominan colectivamente yodotironinas. Éstas incluyen:

• 3,5,3"- triyodotironina (T3)
• 3,5,3",5" - tetrayodotironina (T4) o tiroxina (Fig.)

Las hormonas yodadas se sintetizan y se depositan en el coloide de los folículos tiroideos como parte de la molécula proteica tiroglobulina, que luego se hidroliza para liberar yodotironinas (T4 es de 10 a 20 veces más que T3). Los principales productos secretados por la glándula tiroides a la circulación sistémica son la tiroxina (T4), luego, en cantidades decrecientes, la triyodotironina (T3) y la triyodotironina inversa (rT3). Además, en condiciones normales, una pequeña cantidad de tiroglobulina ingresa a la circulación sistémica.

La triyodotironina (T3) y la triyodotironina inversa (rT3) son producidas adicional y predominantemente por tejidos extratiroideos en el proceso de desyodación secuencial de T4. La determinación de cambios en sus concentraciones puede tener algún valor diagnóstico.

La glándula tiroides es rica en vasos arteriales, venosos y linfáticos. Sus propias arterias, que suministran sangre al parénquima de la glándula, se anastomosan con los vasos de los órganos vecinos. La sangre venosa fluye hacia un amplio plexo venoso ubicado debajo de la cápsula, más desarrollado en el istmo y la superficie anterior de la tráquea.

Suministro de sangre: a. tiroidea superior de a. carotis externa, a. thyroidea inferior del truncus thyrocervicalis - ramas de a. subclavia, a veces a. thyroidea ima de truncus brachiocephalicus o arcus aortae (con menos frecuencia de a. carotis communis o a. subclavia). La glándula tiroides recibe abundante sangre. En una unidad de tiempo, pasa aproximadamente la misma cantidad de sangre a través de la glándula tiroides que a través de los riñones, y la intensidad del suministro de sangre aumenta con el aumento de la actividad funcional de la glándula tiroides.

La sangre venosa no fluye a través de vv. thyroideae superiores, dextra et sinistra (fluyen hacia vv. jugulares internae o vv. faciales), vv. thyroideae inferiores, dextra et sinistra (fluyen hacia vv. brachiocephalica), vv. thyroidea mediae (puede fluir hacia v. brachiocephalica sinistra o hacia v. thyroidea inferior).

La glándula tiroides tiene una glándula ricamente expandida. sistema linfático. La parte intraorgánica del sistema linfático está representada por un plexo voluminoso de capilares linfáticos, vasos linfáticos intraorgánicos y pequeñas cavidades en forma de lagunas. Los capilares linfáticos penetran en todas las capas de tejido conectivo del órgano. Los vasos linfáticos eferentes siguen el curso de las arterias y desembocan en los ganglios linfáticos cervicales profundos anteriores (tiroides y paratraqueales) y mediastínicos (anteriores).

Los ganglios linfáticos regionales de la glándula tiroides son grupos de ganglios de los fragmentos superior, inferior e intermedio del cuello.

• Los superiores incluyen el cervical profundo superior (al nivel de la arteria tiroidea superior), el preglótico (a lo largo de la arteria tiroidea superior) y los ganglios linfáticos a lo largo de la arteria esternocleidomastoidea.
• Dentro del fragmento inferior del cuello, los ganglios linfáticos regionales de la glándula tiroides son el cervical profundo superior, que se encuentra al nivel del comienzo de la arteria tiroidea inferior (grupo principal), y los ganglios linfáticos peritraqueales a lo largo de la arteria transversal de la cuello. Esto también incluye el grupo de los ganglios mediastínicos anteriores superiores.
• Dentro del fragmento intermedio del cuello, los ganglios linfáticos regionales de la glándula tiroides son los ganglios cervicales profundos, ubicados a medio camino entre las raíces de las arterias tiroideas superior e inferior.
• Los ganglios linfáticos cervicales profundos se encuentran a lo largo de la vena yugular interna en toda su longitud.

Inervación: La glándula tiroides es rica en fibras nerviosas simpáticas y parasimpáticas. La inervación simpática de la glándula se lleva a cabo mediante nervios de los ganglios cervicales de los troncos simpáticos, que participan en la formación de plexos alrededor de los vasos que se acercan a la glándula; parasimpático - de los nervios vagos (nn. laryngei superiores - rr. externi, im. laryngei recurrentes). Sin embargo, a pesar de la rica inervación, la influencia de la acción directa. los impulsos nerviosos sobre la actividad folicular es pequeño y se superpone significativamente con los efectos humorales de la tirotropina. Sin embargo, la irritación de los ganglios simpáticos cervicales o la exposición a sustancias adrenérgicas provoca, aunque débil, pero un aumento significativo en la formación y liberación de hormonas tiroideas yodadas, a pesar de que en estas condiciones se produce un estrechamiento. vasos sanguineos y una disminución del flujo sanguíneo a través de la glándula tiroides. Los impulsos parasimpáticos, por el contrario, tienen efectos inhibidores.

Regeneración: El parénquima de la glándula tiroides tiene una mayor capacidad de proliferar. La fuente de crecimiento del parénquima tiroideo es el epitelio de los folículos. La división de los tirocitos conduce a un aumento en el área del folículo, como resultado de lo cual aparecen pliegues, protuberancias y papilas que sobresalen hacia la cavidad de los folículos (regeneración intrafolicular).

La proliferación celular también puede provocar la aparición de yemas epiteliales, que empujan la membrana basal hacia el espacio interfolicular. Con el tiempo, la biosíntesis de tiroglobulina se reanuda en los tirocitos en proliferación de estos riñones, lo que conduce a la diferenciación de los islotes en microfolículos. Los microfolículos, como resultado de la continua síntesis y acumulación de coloide en sus cavidades, aumentan de tamaño y se vuelven iguales a los maternos (regeneración extrafolicular). Las células parafoliculares no participan en la foliculogénesis.

Desarrollo embriónico

El rudimento de la glándula tiroides aparece en el embrión humano en la semana 3-4 del período intrauterino como una protuberancia de la pared faríngea entre el primer y segundo par de bolsas branquiales. Esta protuberancia crece a lo largo del intestino faríngeo en forma de cordón epitelial. A nivel de los pares III-IV de bolsas branquiales, este cordón se bifurca, dando origen a los lóbulos derecho e izquierdo en desarrollo de la glándula tiroides. El cordón epitelial inicial (ductus tireoglossus), correspondiente al conducto excretor, se atrofia y solo el istmo, que conecta ambos lóbulos de la glándula tiroides en humanos, y la parte proximal en forma de fosa (foramen ciego) en la raíz de la lengua, se conservan. En la mayoría de los demás mamíferos, el extremo distal del cordón epitelial también se atrofia, por lo que el istmo no se desarrolla y ambos lóbulos de la glándula tiroides se separan. Los rudimentos de los lóbulos crecen rápidamente, formando redes sueltas de trabéculas epiteliales ramificadas; a partir de ellos se forman los folículos, en cuyos espacios crece el mesénquima con vasos sanguíneos y nervios. Además, los humanos y los mamíferos tienen células parafoliculares neuroendocrinas que se originan a partir de neuroblastos.

Ciclo secretor de los folículos.

En el ciclo secretor de los folículos se distinguen dos fases: la fase de producción y la fase de excreción de hormonas.

Fase de producción , que inicia el ciclo secretor de los tirocitos, incluye varias etapas (Fig.6):

1. Yodación (captura de yoduro).

   El yodo suministrado con los alimentos en forma de yoduro se absorbe en los intestinos y ingresa a la sangre. De la sangre arterial, los tirocitos extraen yoduros a través de la membrana basal en forma de ion yodo y ingresan a la glándula tiroides, donde, bajo la influencia de la enzima peroxidasa, el ion yodo se oxida a yodo atómico (I), que posteriormente se convertirá en yodo atómico (I). incluirse en la molécula de la hormona. Este proceso tiene lugar en la superficie apical del tirocito y sus microvellosidades, es decir. en el borde con la cavidad del folículo.

   Las sustancias iniciales de la futura secreción también se absorben a través de la membrana basal: aminoácidos, incluida la tirosina, algunos carbohidratos y agua. La formación de una molécula de tiroglobulina ocurre en el retículo endoplásmico del tirocito. Los compuestos resultantes se mueven gradualmente hacia la zona del complejo de Golgi, donde se agregan componentes de carbohidratos a la base polipeptídica y se forman vesículas que contienen tiroglobulina. Luego se desplazan a la membrana apical del tirocito, donde su contenido ingresa a la cavidad del folículo por exocitosis.

2. Yodación.

   En la membrana apical del tirocito, se añade un átomo de yodo a la tirosina, que forma parte de la base de la molécula de tiroglobulina, y se forma monoyodotirosina (MIT); la inclusión de un segundo átomo de yodo en la molécula de tiroglobulina conduce a la formación de diyodotirosina (DIT). El proceso ocurre en presencia de peroxidasa tiroidea.

3. Condensación.

   Bajo la influencia de la enzima peroxidasa y la hormona estimulante de la tiroides de la glándula pituitaria, las tirosinas yodadas (mono y diyodotirosina) se condensan en tironinas: monoyodotironina y diyodotironina. La diyodotironina se combina en pares para formar tetrayodotironina (levotiroxina, L-tiroxina, T4). La condensación de monoyodotironina y diyodotironina forma triyodotironina (liotironina, L-triyodotironina, T3). La triyodotironina es mucho más activa que la tiroxina. La glándula tiroides produce un 20% de triyodotironina.

   Además, bajo la influencia de una enzima (desyodasa) en la periferia (principalmente en el hígado, riñones, glándula pituitaria), el 80% restante de la triyodotironina se forma mediante la conversión de tiroxina. También se forman triyodotironina inversa: pT3, diyodotironina y otros metabolitos que contienen yodo inactivos o poco activos.

4. Depósito.

   La glándula tiroides es una de las pocas glándulas endocrinas que tiene un depósito de hormonas, representado por un coloide folicular, en el que se depositan las hormonas tiroideas, que forman parte de la tiroglobulina.

En condiciones normales, la glándula tiroides contiene 200 mcg/g de tiroxina (T4) y 15 mcg/g de triyodotironina (T3). La secreción diaria de T4 por la glándula tiroides es de 90 mcg, que es de 10 a 20 veces más que la secreción de T3.

Fase de eliminación (secreción de hormonas tiroideas en la sangre) bajo la influencia de TSH (hormona estimulante de la tiroides de la glándula pituitaria) comienza con la captura del coloide que contiene tiroglobulina por parte del tirocito mediante fagocitosis (Fig. 6, 9). Los fragmentos coloides fagocitados que han entrado en el tirocito se someten a proteólisis con la ayuda del aparato lisosomal, y las yodotirosinas y yodotironinas se liberan de las moléculas de tiroglobulina fagocitadas. Las yodotirosinas en el citoplasma de los tirocitos se desintegran y el yodo liberado se reutiliza en la hormonogénesis posterior. Las yodotironinas se liberan a través de la membrana basal del tirocito hacia la sangre o el flujo linfático. La fagocitosis del coloide dura sólo unas pocas horas.

La secreción de hormonas tiroideas depende del grado y duración de la activación de la glándula tiroides. Si esta activación es fuerte (por ejemplo, cuando es causada por un exceso de TSH), pero de corta duración, los tirocitos adquieren todos los signos que indican su intensa actividad fagocítica. Se hinchan y su volumen y altura aumentan notablemente. Junto con un aumento en el número y tamaño de las microvellosidades, aparecen pseudópodos en la superficie apical.

Con una actividad moderada pero duradera de la glándula tiroides, no se produce la formación de pseudópodos apicales y su fagocitosis de coloide, pero se produce proteólisis de tiroglobulina en la cavidad del folículo y pinocitosis (macroendocitosis) de los productos de escisión por el citoplasma. de tirocitos.

Con falta de yodo o con una mayor necesidad de hormonas tiroideas, la formación de T3 activa aumenta debido a la conversión periférica de T4 bajo la influencia de enzimas: desyodasas.

Transporte y metabolismo de yodotironinas.

En la sangre, T3 y T4 se transportan a los tejidos diana en estado unido a las proteínas del plasma sanguíneo: globulina fijadora de tiroxina (TBG), prealbúmina (TSPA) y albúmina (Tabla 1). Sólo el 0,03% de T4 y el 0,3% de T3 se encuentran en forma libre en la sangre.

La actividad biológica de las yodotironinas se debe a la fracción libre (libre). T3 es la principal forma biológicamente activa de yodotironinas; su afinidad por el receptor de la célula diana es 10 veces mayor que la de la T4. En los tejidos periféricos, como resultado de la desyodación de parte de T4 en el quinto átomo de carbono, se forma la llamada forma "inversa" de T3, que carece casi por completo de actividad biológica.

En las células diana, las hormonas tiroideas se unen a receptores específicos de la membrana celular, cuya afinidad por T3 es 10 veces mayor que por T4, y forman complejos hormona-receptor que penetran en la célula, interactúan con el ADN nuclear y cambian la velocidad de Transcripción del ARNm, afectando así la síntesis de proteínas específicas.

La vida media (T1/2) de la T4 en plasma es de 4 a 5 veces más larga que la de la T3. Para T4, este período es de aproximadamente 7 días y para T3, de 1 a 1,5 días.

El metabolismo de las hormonas tiroideas se lleva a cabo mediante desyodación, así como mediante transformación enzimática: desaminación, formación de compuestos con ácido sulfúrico y glucurónico, etc., con posterior excreción a través de los riñones y el tracto gastrointestinal.

La importancia de las hormonas tiroideas.

Las hormonas tiroideas tienen un enorme significado fisiológico y afectan todo tipo de metabolismo: metabolismo de carbohidratos, proteínas, grasas y vitaminas. Su efecto depende de la dosis. [espectáculo] .

• durante los períodos de desarrollo intrauterino y recién nacidos.
  • determinar las características morfológicas y desarrollo funcional cerebro y cuerpo en su conjunto; La deficiencia de hormonas tiroideas en la madre durante el embarazo conduce a un subdesarrollo del cerebro en el feto, lo que provoca aumento del riesgo la aparición de cretinismo en un niño; La deficiencia hormonal a una edad temprana conduce al desarrollo de diversas enfermedades, retraso del crecimiento y patología del tejido óseo.
• en la edad adulta
  • Influir en la actividad de los procesos metabólicos. Los efectos metabólicos de las yodotironinas se atribuyen principalmente al metabolismo energético, que se manifiesta en un aumento de la absorción de oxígeno por las células (especialmente en el corazón, hígado, riñones, músculos, piel y otros órganos excepto el cerebro, RES y gónadas). Una disminución en la concentración de hormonas tiroideas en la sangre conduce a una disminución en la tasa de los procesos metabólicos y su aumento puede aumentar el metabolismo basal casi el doble en comparación con la norma.
  • tienen un efecto calorigénico: participan en la formación de una respuesta al enfriamiento aumentando la producción de calor, aumentando la sensibilidad del sistema nervioso simpático a la noradrenalina y estimulando la secreción de noradrenalina. En diferentes células, la T3 estimula el trabajo de la Na+,K+-ATPasa, que consume una parte importante de la energía utilizada por la célula.
  • en concentraciones fisiológicas tienen un efecto anabólico pronunciado (aceleran la síntesis de proteínas), estimulan los procesos de crecimiento y diferenciación celular (en este sentido, las yodotironinas son hormonas de crecimiento sinérgicas; además, T3 acelera la transcripción del gen de la hormona del crecimiento. En animales con Deficiencia de T3, las células pituitarias pierden la capacidad de sintetizar la hormona del crecimiento); concentraciones muy altas inhiben la síntesis de proteínas y estimulan procesos catabólicos, como lo indica un balance negativo de nitrógeno;
  • estimular la síntesis de colesterol, pero al mismo tiempo aumentar su catabolismo y excreción en la bilis, lo que reduce la colesterolemia;
  • influir en el metabolismo de las grasas: aumentar la movilización de grasas del depósito, estimular la lipólisis, la lipogénesis a partir de carbohidratos y la oxidación de grasas;
  • estimulan la gluconeogénesis y la glucogenólisis, en el hígado aumentan la sensibilidad de las células a la acción de la adrenalina e indirectamente estimulan la movilización de glucógeno, aumentan el azúcar en sangre;
  • mejorar la absorción de glucosa en el tejido muscular. En concentraciones fisiológicas, la T3 aumenta la sensibilidad. células musculares a la acción de la adrenalina;
  • tienen un efecto inotrópico y cronotrópico positivo en el corazón, aumentan el volumen diminuto de circulación sanguínea y dilatan las arteriolas de la piel,
  • mejorar tanto la resorción como la síntesis del tejido óseo,
  • Influir en el intercambio de glucosaminoglicanos y proteoglicanos en el tejido conectivo.
  • estimular la función motora intestinal
  • Necesario para el desarrollo normal de las gónadas y la producción de hormonas sexuales.
  • Influye en el metabolismo de las vitaminas: promueve la síntesis de vitamina A a partir de provitamina y estimula la absorción de vitamina B 12 y la eritropoyesis en el intestino.

Regulación de la función tiroidea.

La tasa de síntesis y secreción de yodotironinas está regulada por el sistema hipotalámico-pituitario según el mecanismo supratiroideo. comentario, así como a través del mecanismo intratiroideo local. El estímulo para aumentar la secreción de hormona liberadora de tirotropina y tirotropina es una disminución de la concentración de yodotironinas en la sangre (Fig. 8).

El mediador de la regulación supratiroidea es la tirotropina (TSH), una glicoproteína secretada por las células tirotrópicas de la adenohipófisis. La TSH estimula la hipertrofia y la hiperplasia del epitelio tiroideo y activa todas las etapas de la síntesis y secreción de hormonas tiroideas. Los efectos de la TSH se deben a su unión a receptores específicos en la superficie del epitelio folicular de la glándula tiroides y a la posterior activación de la enzima de la membrana plasmática, la adenilato ciclasa.

La regulación de la síntesis y secreción de TSH se lleva a cabo mediante influencias multidireccionales sobre las células tirotróficas de la adenohipófisis. La hormona liberadora de tirotropina (TRH), un tripéptido de origen hipotalámico, estimula la síntesis y secreción de TSH y las hormonas tiroideas la inhiben. Así, la regulación de la secreción de TSH la llevan a cabo las hormonas tiroideas mediante un mecanismo de retroalimentación negativa, y la TRH determina el umbral de esta inhibición.

La TRH se sintetiza en la porción ventromedial del hipotálamo, ingresa a la glándula pituitaria a través del suministro de sangre portal y se une a receptores específicos en la membrana tirotrofa.

Actualmente no se ha demostrado el efecto directo de las hormonas tiroideas sobre la secreción hipotalámica de TRH, pero se sabe que las hormonas tiroideas pueden reducir el número de receptores de TRH específicos en la membrana tirotrofa. Los estrógenos aumentan la sensibilidad a la TRH y los glucocorticoides la reducen.

La regulación intratiroidea de la función tiroidea está determinada por el contenido de yodo orgánico, cuyo cambio en su concentración intracelular provoca cambios recíprocos en la actividad del mecanismo de transporte de yoduro en la glándula tiroides y afecta el crecimiento de la glándula tiroides y su metabolismo. Estos cambios se observan en ausencia de estimulación con TSH y, por tanto, son autorreguladores (efecto Wolf-Chaikov).

La introducción de grandes dosis de yodo puede provocar un bloqueo de la unión orgánica y una disminución en la producción de hormonas tiroideas. Este efecto es transitorio, luego “se escapa” y la producción de hormonas tiroideas vuelve al nivel original.

Las células parafoliculares de la glándula tiroides producen tirocalcitonina, que es un polipéptido que consta de 32 residuos de aminoácidos. Los órganos diana de la tirocalcitonina son el tejido óseo (osteoclastos) y los riñones (células de la rama ascendente del asa de Henle y los túbulos distales). Bajo la influencia de la tirocalcitonina, se inhibe la actividad de los osteoclastos en el hueso, lo que se acompaña de una disminución de la resorción ósea y una disminución del contenido de calcio y fósforo en la sangre. Además, la tirocalcitonina aumenta la excreción de calcio, fosfatos y cloruros por los riñones. Los receptores de tirocalcitonina se caracterizan por el principio de "regulación negativa" y, por lo tanto, los tejidos diana "escapan" rápidamente de la acción de esta hormona.

El mecanismo de acción celular de la tirocalcitonina está asociado con la activación del sistema adenilato ciclasa-AMPc. El principal factor regulador de la secreción de tirocalcitonina es el aumento del nivel de calcio en sangre (más de 2,4 mmol/l).

Las células parafoliculares carecen por completo de dependencia de la glándula pituitaria y la hipofisectomía no interfiere con su actividad. Al mismo tiempo, responden claramente a impulsos simpáticos (activadores) y parasimpáticos (depresivos) directos.

Antígenos tiroideos

Los antígenos tiroideos son compuestos de alto peso molecular que pueden estimular específicamente el sistema inmunológico (células linfoides inmunocompetentes) y así garantizar el desarrollo de una respuesta inmune (producción de anticuerpos). Activación sistema inmunitario Los antígenos tiroideos se determinan en enfermedades autoinmunes de la glándula tiroides, por ejemplo, la enfermedad de Graves.

Los antígenos tiroideos más importantes, según el conocimiento actual, incluyen la tiroglobulina (TG), la peroxidasa tiroidea (TPO) y el receptor de TSH (rTSH). Recientemente se han descrito otros antígenos que se expresan en la glándula tiroides (p. ej., simportador de yoduro de sodio y megalina).

• Tiroglobulina (TG) [espectáculo] .

  Tiroglobulina (TG)- matriz para la síntesis de hormonas tiroideas, es una glicoproteína que consta de dos subunidades idénticas con un peso molecular de 330 kDa. Es sintetizado por los tirocitos foliculares y transportado al coloide. En el área de la membrana apical del tirocito, la yodación de TG se produce en los residuos de tirosilo. El nivel de yodación de los TG contenidos en el coloide varía y, según algunos datos, puede determinar en gran medida las propiedades inmunogénicas de los TG, mientras que los TG más yodados son probablemente más inmunogénicos. en ningún grandes cantidades Los TG se liberan de la glándula tiroides al torrente sanguíneo, donde quedan disponibles para las células inmunocompetentes. La inmunización de cepas de ratones predispuestos a la TH puede conducir al desarrollo de tiroiditis en ellos y a la aparición de anticuerpos tanto contra su propia TH como contra otros antígenos tiroideos, lo que indica que la TH puede ser importante en la patogénesis de la AIT como autoantígeno. La inmunorreactividad de la TH puede implicar la interacción del sistema inmunológico con sus diversos epítopos, de los cuales sólo algunos pueden tener importancia patogénica en el desarrollo de la AIT. Normalmente, una interacción inmune primaria con un epítopo patogenéticamente significativo conduce a reacciones secundarias dirigidas a otros epítopos. Un fenómeno similar es típico de reacción inmune con TPO.

• Peroxidasa tiroidea (TPO) [espectáculo] .

  Peroxidasa tiroidea (TPO)- expresado en la superficie apical de los tirocitos, donde cataliza la yodación de la molécula de TG; además, puede ser un antígeno de superficie celular implicado en el proceso de citotoxicidad dependiente del complemento; Se pueden detectar pequeñas concentraciones de TPO en la circulación sistémica, mientras que su nivel y propiedades inmunogénicas son significativamente más bajos que los de TG. Sin embargo, por razones que no están del todo claras, los anticuerpos anti-TPO son más comunes en las enfermedades autoinmunes de la tiroides que los anticuerpos antitiroglobulina y son un marcador más sensible.

• Receptor de TSH (rTSH) [espectáculo] .

  Receptor de TSH (rTSH)- es miembro de la familia de receptores acoplados a proteína G. Estos receptores se distinguen por la presencia de siete secuencias de aminoácidos que constan de 20 a 25 residuos hidrofóbicos que forman una hélice B, tres variantes de bucles extracelulares e intracelulares que se conectan en la región transmembrana, así como un extremo extracelular N-terminal y un extremo C. -extremo terminal intracelular. El dominio extracelular (ECD) de rTSH incluye un fragmento que se une a la TSH y el dominio transmembrana asegura la transmisión de señales al interior de la célula. En la superficie del tirocito se expresa un número bastante pequeño de moléculas de rTSH (100 a 10.000 moléculas por célula), que tienen una alta afinidad por las subunidades Gs y Gq de la proteína G, que activan las cascadas de adenilato ciclasa y fosfolipasa. respectivamente. La cascada de adenilato ciclasa-AMPc media los efectos de la TSH sobre la captación de yodo, la síntesis de TPO y TG y la secreción de hormonas, mientras que la cascada de fosfolipasa-C estimula la producción de peróxido de hidrógeno, así como la yodación y la síntesis de hormonas tiroideas.

• [espectáculo] .

  Simportador de yoduro de sodio (NIS)- localizado en la membrana basolateral de los tirocitos, concentra el yodo en la glándula tiroides. El gen NIS de ratón consta de 1854 nucleótidos que codifican una proteína de membrana de 618 aminoácidos que consta de 12 dominios. A diferencia de los TG, TPO y rTSH, NIS no se expresa exclusivamente en la glándula tiroides, lo que significa que no es una proteína específica de la tiroides. Recientemente, se han llevado a cabo varios estudios para encontrar anticuerpos contra el NIS que puedan alterar su función. Aunque algunos datos apoyan la hipótesis de que el NIS puede actuar como antígeno en enfermedades tiroideas autoinmunes, son bastante controvertidos y, por tanto, la determinación de estos anticuerpos contra el NIS en Práctica clinica no utilizado.

• megalyn [espectáculo] .

  megalyn- un receptor multiligando que se encuentra en la superficie apical de las células epiteliales, incluidos los tirocitos, donde funciona como receptor intracelular de tiroglobulina (TG), proporcionando transporte intracelular de esta última. Al igual que NIS, la megalina no es una proteína tiroidea específica, pero se han encontrado anticuerpos contra ella en enfermedades autoinmunes, aunque su importancia patogénica y clínica aún no está clara.

La glándula tiroides es un pequeño órgano ubicado en la parte frontal del cuello, anterior a la tráquea. Justo encima de la glándula tiroides se encuentra el cartílago tiroides de la laringe, que da nombre a la propia glándula. La ubicación de la glándula puede cambiar ligeramente con la edad: en los niños, por regla general, se encuentra más arriba, al nivel del borde inferior del cartílago tiroides, y en las personas mayores puede descender y, a veces, incluso entrar en la cavidad torácica.

La glándula tiroides es pequeña: su peso oscila entre 25 y 40 gramos. El volumen de la glándula en las mujeres generalmente no excede los 18 centímetros cúbicos, en los hombres, 25 centímetros cúbicos (el volumen de la glándula se puede determinar fácilmente mediante ultrasonido).

La glándula consta de dos lóbulos laterales (derecho e izquierdo), ubicados entre los lóbulos del istmo y el lóbulo piramidal intermitente. El tejido tiroideo recibe sangre de forma muy activa: el nivel de flujo sanguíneo en su tejido es aproximadamente 50 veces mayor que el nivel de flujo sanguíneo en los músculos. La sangre ingresa a la glándula a través de las arterias tiroideas superior e inferior, y fluye a través de las venas que tienen el mismo nombre, así como a través de la vena lateral, que desemboca directamente en la vena yugular interna.

Muy cerca de la superficie de la glándula tiroides se encuentran formaciones anatómicas extremadamente importantes: grandes vasos (arteria carótida común, vena yugular interna), nervios (nervio laríngeo recurrente, nervio laríngeo superior), tráquea, esófago, glándulas paratiroides. Es la proximidad de estas formaciones lo que dificulta la realización de operaciones en la glándula tiroides; el daño a cualquiera de ellas provoca complicaciones graves, a veces potencialmente mortales.

En la figura se muestra la estructura microscópica de la glándula tiroides. Hay tres tipos principales de células en el tejido tiroideo: Las células A son predominantes y producen hormonas tiroideas. Las células forman formaciones redondas, folículos, en cuyo centro hay un coloide, una masa gelatinosa que contiene reservas de hormonas. Otro tipo de células son las células B, que se encuentran entre los folículos. Estas células también se llaman células de Hurthle. Su función aún no está completamente establecida, pero se sabe que pueden producir algunas sustancias biológicamente activas (por ejemplo, serotonina). Las células C son el tercer tipo de células tiroideas. Producen la hormona calcitonina, que reduce la concentración de calcio en el plasma sanguíneo.

La función principal de la glándula tiroides es producir las hormonas triyodotironina (generalmente denominada T3) y tetrayodotironina (también conocida como tiroxina - T4). La triyodotironina es una hormona más activa, mientras que la tiroxina sirve como una especie de "reserva" en el cuerpo. Si es necesario, una molécula de yodo se separa de la T4 y se convierte en la hormona activa T3.

En la sangre, la mayoría de las hormonas tiroideas están unidas a proteínas y no están activas. Todo el "trabajo" lo llevan a cabo únicamente hormonas que no están unidas a proteínas (la llamada fracción libre de hormonas, generalmente denominada FT3 y FT4). Los analizadores clínicos existentes actualmente determinan el contenido total de hormonas T3 y T4 en la sangre (es decir, fracción libre + hormonas unidas a proteínas) o solo el contenido de la fracción libre. Cabe señalar que la determinación de la fracción libre de hormonas en la gran mayoría de los casos es más informativa y, en algunos casos (por ejemplo, durante el embarazo), es la única fiable.

Las hormonas tiroideas desempeñan una serie de funciones importantes en el cuerpo. En primer lugar, regulan el metabolismo basal. El intercambio principal se llama serie. reacciones químicas, que aseguran la producción de energía necesaria para la vida del cuerpo incluso en ausencia de cualquier trabajo mecánico. Incluso el simple hecho de mantener la temperatura corporal requiere que el cuerpo gaste energía en su propio "calentamiento". Además, las hormonas tiroideas intervienen en el mantenimiento de la frecuencia cardíaca requerida, asegurando una adecuada excitabilidad nerviosa, etc.

La producción de hormonas tiroideas en el cuerpo está regulada por las glándulas "superiores": el hipotálamo y la glándula pituitaria. La glándula pituitaria produce la hormona estimulante de la tiroides (TSH), que "obliga" a la glándula tiroides a aumentar la producción de triyodotironina y tiroxina, y también estimula el crecimiento de la propia glándula. Si faltan hormonas tiroideas, el nivel de TSH en la sangre aumenta (el cuerpo, por así decirlo, "obliga" a la glándula tiroides a producir más hormonas), si hay exceso, el nivel de TSH disminuye. Normalmente, los límites normales para los niveles de TSH en sangre son 0,4-4,0 µUI/ml, sin embargo, diferentes analizadores pueden utilizar normas que difieren de las generalmente aceptadas. Un aumento del nivel de TSH por encima de 4,0 µUI/ml se denomina hipotiroidismo (falta de hormonas tiroideas), y una disminución por debajo de 0,4 µUI/ml se denomina hipertiroidismo o tirotoxicosis (exceso de hormonas tiroideas).

las hormonas tiroideas se forman con la participación del yodo; por ejemplo, la triyodotironina contiene 3 moléculas de yodo y la tiroxina, 4. Para que la glándula tiroides produzca hormonas en la cantidad necesaria para el cuerpo, debe recibir este importante oligoelemento en cantidad suficiente. cantidad. Una persona debe recibir entre 150 y 200 microgramos de yodo al día de los alimentos para mantener el equilibrio hormonal normal. Durante el embarazo, esta cantidad aumenta hasta los 250 microgramos al día.

La falta de yodo en los alimentos, así como su exceso, provoca alteraciones en la síntesis de hormonas y puede provocar enfermedades de la tiroides. La mayor parte del territorio de Rusia es una zona de deficiencia de yodo. Nuestros suelos contienen bajas cantidades de yodo, por lo que las plantas que crecen en ellos tampoco contienen suficiente yodo. La situación es similar con los productos animales: tanto la carne como la leche no son ricas en yodo. El problema de consumir suficiente yodo podría solucionarse con productos del mar, pero la mayoría de la población rusa los consume en pequeñas cantidades.

La ingesta insuficiente de yodo en el cuerpo es especialmente peligrosa para los niños, tanto durante el desarrollo intrauterino como en períodos posteriores. El yodo es necesario para la formación normal del sistema nervioso central y para garantizar un desarrollo mental adecuado del niño.

La gran importancia de un suministro normal de yodo al cuerpo humano llevó a la introducción de un programa de profilaxis masiva universal con yodo en nuestro país. La ley establece que el suministro adicional de yodo a los residentes de Rusia se realiza yodando la sal de mesa. La sal yodada no tiene ningún sabor ni olor particular, todos la consumen aproximadamente en las mismas cantidades y cada gramo de sal contiene alrededor de 40 microgramos de yodo. Por tanto, el consumo de unos 3 gramos de sal yodada al día proporciona a la persona un aporte normal de yodo al organismo.

Se cree que para la gran mayoría de la población rusa, comer sal yodada es suficiente para compensar la falta de yodo en los alimentos. La suplementación con yodo se utiliza en poblaciones especiales donde la deficiencia de yodo puede ser particularmente grave y las necesidades de yodo aumentan. Estos grupos incluyen principalmente a mujeres embarazadas.

La glándula más grande del sistema endocrino se encuentra en la región anterior del cuello. La glándula tiroides consta de dos lóbulos y un istmo. Su peso alcanza los 15-25 g. Glándula tiroides (glandula thyreoidea). Los lóbulos laterales se ubican al nivel de los cartílagos tiroides y cricoides, y el polo inferior llega al cartílago traqueal 5-6. En el 30-50% de los casos hay un lóbulo piramidal adicional situado encima del istmo.

Glándula tiroides: estructura

Los lóbulos accesorios (aberrantes) de la glándula tiroides pueden ubicarse al nivel desde la raíz de la lengua hasta el arco aórtico. El lóbulo derecho de la glándula normalmente es algo más grande que el izquierdo y está más vascularizado, y cuando condiciones patologicas aumenta en mayor medida. La glándula está encerrada en una vaina de tejido conectivo (cápsula), que consta de capas interna y externa, entre las cuales hay un espacio en forma de hendidura lleno de tejido adiposo laxo, en el que se encuentran los vasos arteriales, venosos y linfáticos extraorgánicos de la glándula tiroides. , las glándulas paratiroides y el nervio laríngeo recurrente. Las capas de tejido conectivo se extienden desde la capa interna de la cápsula de la glándula, dividiendo la glándula en lóbulos. Los lóbulos constan de 20 a 40 folículos, sus paredes están revestidas con epitelio folicular glandular cúbico. Los folículos están llenos de una masa viscosa homogénea (coloide), un producto producido por las células epiteliales, y están envueltos por fuera por una red de capilares. El coloide se compone principalmente de tiroglobulina, una glicoproteína que contiene yodo. El coloide también contiene ARN, ADN, citocromo oxidasa y otras enzimas.

Tipos de células tiroideas

Hay tres tipos de células tiroideas:

tipo A: células foliculares activas que recubren el folículo y participan en el metabolismo del yodo y la síntesis de hormonas tiroideas;

tipo B: células poco diferenciadas (cambiales) que sirven como precursoras de formación de células A;

tipo C: las células parafoliculares, ubicadas entre las células foliculares sin llegar a la luz del folículo, participan en la síntesis de la hormona reductora del calcio kalyditonina.

Son estas células las que son la fuente de diversos tumores benignos y malignos de la glándula tiroides específicos de órganos.

Suministro de sangre, flujo linfático e inervación de la glándula tiroides.

Suministro de sangre La glándula tiroides es llevada a cabo por cuatro arterias principales: las arterias tiroideas superiores derecha e izquierda (a. thyreoidea superior), que surgen de las arterias carótidas externas, y las arterias tiroideas inferiores derecha e izquierda (a. thyreoidea inferior), que se originan de los troncos tirocervicales (truncus thyreocervicalis) arterias subclavias. A veces (10-12% observaciones) hay una quinta arteria no apareada: la arteria tiroidea inferior (a.thyre oidea ima), que se extiende desde el arco aórtico, el tronco braquiocefálico o la arteria mamaria interna.

Las arterias tiroideas pasan al lado el nervio laríngeo recurrente y la rama externa del nervio laríngeo superior. El daño a estos nervios provoca paresia o parálisis de las cuerdas vocales. El nervio laríngeo recurrente pasa por delante de la arteria tiroidea inferior en el 30% de los casos y en el 50% discurre como parte del ligamento de Berry, mientras que la tracción excesiva del lóbulo glandular durante la cirugía aumenta el riesgo de daño a los nervios. En 80-85% En observaciones, la rama externa del nervio laríngeo superior está muy adyacente al pedículo vascular. polo superior Comparte mismo Les, que requiere mucho cuidado a la hora de ligar los vasos. En consecuencia, la arteria contiene pares de venas, cuyas ramas forman plexos poderosos y no tienen válvulas. La glándula tiroides está intensamente irrigada con sangre. El caudal sanguíneo (4-6 ml/min/g) supera al de los riñones y sólo es superado por las glándulas suprarrenales. En el bocio tóxico difuso, la velocidad volumétrica del flujo sanguíneo puede alcanzar 1 l/min.

Drenaje linfático Se lleva a cabo en los ganglios linfáticos tiroideos, preglóticos, pre y paratraqueales.

Inervación La glándula tiroides se lleva a cabo gracias a las partes simpáticas y parasimpáticas del sistema nervioso autónomo.

Funciones tiroideas

Función secretora. La glándula tiroides secreta hormonas yodadas: tiroxina o tetrayodotironina (T 4) y triyodotironina (T 3), así como hormonas no yodadas: calcitonina y somatostatina. Los principales componentes necesarios para la formación de hormonas son el yodo y el aminoácido tirosina. El yodo ingresa al cuerpo con los alimentos, el agua y en forma de compuestos orgánicos e inorgánicos. Cantidades excesivas de yodo se excretan del cuerpo a través de la orina (98%) y la bilis (2%). En la sangre, los compuestos de yodo orgánicos e inorgánicos forman yoduros de potasio y sodio, que penetran en el epitelio de los folículos glandulares. Bajo la acción de la peroxidasa, los iones de yodo en las células del folículo se convierten en yodo atómico y se unen a tiroglobulina o tirosina. Las tirosinas yodadas (moniodotirosina y diyodotirosina) no tienen actividad hormonal, pero son un sustrato para la formación de las hormonas tiroideas T3 y T4 (resultado de la combinación de dos tirosinas yodadas).

La tiroglobulina yodada se acumula en la luz de los folículos. La cantidad de hormonas tiroideas conservadas de esta forma es tal que es suficiente para mantener el estado eutiroideo durante 30-50 días con la síntesis de T3 y T4 completamente bloqueada (el consumo de hormonas es aproximadamente del 1% por día).

A medida que disminuyen los niveles de hormona tiroidea, aumenta la liberación de TSH. Bajo la influencia de la TSH, pequeñas gotas de coloide con tiroglobulinas, a través de endocitosis, ingresan nuevamente a los tirocitos y se combinan con los lisosomas. Bajo la acción de las enzimas proteolíticas, a medida que los lisosomas se mueven desde la parte apical de la célula a la membrana basal (a los capilares), se produce la hidrólisis de la tiroglobulina con la liberación de T3 y T4. Estos últimos ingresan a la sangre y se unen a las proteínas sanguíneas (globulina transportadora de tiroxina, transtireína y albúmina), que realizan una función de transporte. Sólo el 0,04% de T 4 y el 0,4% de T 3 se encuentran en una forma no unida a proteínas, lo que garantiza el efecto biológico de las hormonas. En la periferia, la T 4 se convierte en T 3 (mediante monodesyodación), que es de 4 a 6 veces más activa que la tiroxina; es gracias a la T 3 que se realiza principalmente el efecto biológico de las hormonas tiroideas;

Actualmente, muchos investigadores consideran que la triyodotironina y la tiroxina son formas de una única hormona tiroidea, siendo la tiroxina la prohormona o forma de transporte y la triyodotironina la forma principal de la hormona.

Regulación de la síntesis y la secreción de hormonas tiroideas la realiza el sistema nervioso central a través del eje hipotálamo-pituitario. El hipotálamo secreta la hormona liberadora de tropina tiroidea (TRH), o hormona liberadora de tirotropina, que, cuando se libera en la glándula pituitaria, estimula la producción de la hormona estimulante de la tiroides (TSH), la tirotropina. La TSH llega a la glándula tiroides a través del torrente sanguíneo, regula su crecimiento y estimula la formación de hormonas (fig. 4.1).

También existe retroalimentación entre el sistema nervioso central, la glándula pituitaria y la glándula tiroides. Con un exceso de hormonas que contienen yodo, la función estimulante de la tiroides de la glándula pituitaria disminuye y con su deficiencia aumenta, lo que conduce no solo a un aumento de la función tiroidea (hipertiroidismo), sino también a una hiperplasia difusa o nodular.

Trastornos de la tiroides

Papel fisiológico Las hormonas tiroideas son multifacéticas. Controlan la tasa de consumo de oxígeno y la formación de calor en el cuerpo, promueven la utilización de glucosa, la lipólisis, la síntesis de muchas proteínas, tienen efectos cronotrópicos e ionotrópicos en el músculo cardíaco y estimulan las habilidades motoras. tracto gastrointestinal, aumentar la eritropoyesis, etc. T 3 y T 4, junto con otras hormonas, afectan el crecimiento y maduración del organismo. Una falta significativa de hormonas a una edad temprana (hipotiroidismo) conduce a un retraso en el crecimiento, trastornos somáticos y mentales (cretinismo y, a una edad avanzada), a una desaceleración de todos los procesos metabólicos, hasta el mixedema (ver "Hipotiroidismo").

Cuadro patológico. La mayoría de las enfermedades de la glándula tiroides causan un agrandamiento limitado (nodular, focal) o difuso: bocio (struma). Esto puede deberse a una acumulación excesiva de coloide en los folículos, hiperplasia del epitelio folicular, infiltración linfoide, proliferación de tejido conectivo, desarrollo de inflamación, tumor (benigno o maligno) y otras razones. Hay dos formas principales de hiperplasia epitelial: proliferación del epitelio extrafolicular (generalmente bocio nodular macro o microfolicular) y proliferación del epitelio de los folículos formados (bocio tóxico difuso). A menudo se observa una combinación de ambas formas. La hiperplasia epitelial puede ser difusa (toda la glándula se ve afectada de manera uniforme) y focal (se ven afectadas áreas individuales, a partir de las cuales se pueden desarrollar ganglios).

Por tanto, el concepto de “bocio” no es esencialmente un diagnóstico. Solo significa que existe algún tipo de enfermedad de la glándula tiroides, acompañada de un aumento paulatino del volumen del órgano. El cuestionamiento y la investigación objetiva revelarán la verdadera causa de la enfermedad.

Consta de dos lóbulos y un istmo y está situado delante de la laringe. La masa de la glándula tiroides es de 30 g.

La principal unidad estructural y funcional de la glándula son los folículos, cavidades redondeadas, cuya pared está formada por una fila de células epiteliales cúbicas. Los folículos están llenos de coloide y contienen hormonas. tiroxina Y triyodotironina, que están unidos a la proteína tiroglobulina. En el espacio interfolicular hay células C que producen la hormona. tirocalcitonina. La glándula está ricamente irrigada por sangre y vasos linfáticos. La cantidad de agua que fluye a través de la glándula tiroides en 1 minuto es de 3 a 7 veces mayor que la masa de la glándula misma.

Biosíntesis de tiroxina y triyodotironina. se lleva a cabo debido a la yodación del aminoácido tirosina, por lo tanto, se produce una absorción activa de yodo en la glándula tiroides. El contenido de yodo en los folículos es 30 veces mayor que su concentración en la sangre y, con la hiperfunción de la glándula tiroides, esta proporción se vuelve aún mayor. La absorción de yodo se produce mediante transporte activo. Después de combinar tirosina, que forma parte de la tiroglobulina, con yodo atómico, se forman monoyodotirosina y diyodotirosina. Al combinar dos moléculas de diyodotirosina, se forma tetrayodotironina o tiroxina; la condensación de mono y diyodotirosina conduce a la formación de triyodotironina. Posteriormente, como resultado de la acción de las proteasas que degradan la tiroglobulina, se liberan hormonas activas en la sangre.

La actividad de la tiroxina es varias veces menor que la de la triyodotironina, pero el contenido de tiroxina en la sangre es aproximadamente 20 veces mayor que el de la triyodotironina. La tiroxina, cuando se desyoda, se puede convertir en triyodotironina. Con base en estos hechos, se supone que la principal hormona tiroidea es la triyodotironina y la tiroxina actúa como su precursora.

La síntesis de hormonas está indisolublemente ligada a la ingesta de yodo en el cuerpo. Si hay una deficiencia de yodo en el agua y el suelo de la región de residencia, también hay poco yodo en los productos alimenticios de origen vegetal y animal. En este caso, para garantizar una síntesis suficiente de la hormona, la glándula tiroides de niños y adultos aumenta de tamaño, a veces de manera muy significativa, es decir. se produce bocio. El aumento puede ser no solo compensatorio, sino también patológico, se llama bocio endémico. La falta de yodo en la dieta se compensa mejor algas marinas y otros mariscos, sal yodada, comedor agua mineral, que contienen yodo, productos de panadería con aditivos de yodo. Sin embargo, una ingesta excesiva de yodo en el cuerpo ejerce presión sobre la glándula tiroides y puede tener consecuencias graves.

Hormonas tiroideas

Efectos de la tiroxina y la triyodotironina.

Básico:

• Activar el aparato genético de la célula, estimular el metabolismo, el consumo de oxígeno y la intensidad de los procesos oxidativos.

Metabólico:

• metabolismo de las proteínas: estimula la síntesis de proteínas, pero cuando el nivel de hormonas excede la norma, predomina el catabolismo;
• metabolismo de las grasas: estimula la lipólisis;
• metabolismo de los carbohidratos: durante la sobreproducción, se estimula la glucogenólisis, aumentan los niveles de glucosa en sangre, se activa su entrada a las células, se activa la insulinasa hepática

Funcional:

• asegurar el desarrollo y diferenciación de los tejidos, especialmente nerviosos;
• mejorar los efectos del sistema nervioso simpático al aumentar la cantidad de receptores adrenérgicos e inhibir la monoaminooxidasa;
• Los efectos prosimpáticos se manifiestan en un aumento de la frecuencia cardíaca, el volumen sistólico, la presión arterial, la frecuencia respiratoria, la motilidad intestinal, la excitabilidad del sistema nervioso central y un aumento de la temperatura corporal.

Manifestaciones de cambios en la producción de tiroxina y triyodotironina.

Características comparativas de producción insuficiente de somatotropina y tiroxina.

El efecto de las hormonas tiroideas en las funciones corporales.

Se incrementa el efecto característico de las hormonas tiroideas (tiroxina y triyodotironina). metabolismo energético. La introducción siempre va acompañada de un aumento en el consumo de oxígeno y la extirpación de la glándula tiroides siempre va acompañada de una disminución. Cuando se administra la hormona, aumenta el metabolismo, aumenta la cantidad de energía liberada y aumenta la temperatura corporal.

La tiroxina aumenta el consumo. Se produce pérdida de peso y consumo tisular intensivo de glucosa de la sangre. La pérdida de glucosa de la sangre se compensa con su reposición debido a una mayor degradación del glucógeno en el hígado y los músculos. Las reservas de lípidos en el hígado se reducen y la cantidad de colesterol en la sangre disminuye. Aumenta la excreción de agua, calcio y fósforo del organismo.

Las hormonas tiroideas causan aumento de la excitabilidad, irritabilidad, insomnio, desequilibrio emocional.

La tiroxina aumenta el volumen sanguíneo minuto y la frecuencia cardíaca. La hormona tiroidea es necesaria para la ovulación, ayuda a mantener el embarazo y regula la función de las glándulas mamarias.

El crecimiento y desarrollo del cuerpo también está regulado por la glándula tiroides: una disminución de su función provoca que el crecimiento se detenga. La hormona tiroidea estimula la hematopoyesis, aumenta las secreciones gástricas e intestinales y la secreción de leche.

Además de las hormonas que contienen yodo, la glándula tiroides produce tirocalcitonina, reduciendo los niveles de calcio en la sangre. La tirocalcitonina es un antagonista de la hormona paratiroidea de las glándulas paratiroides. La calcitonina tiroidea actúa sobre el tejido óseo, potencia la actividad de los osteoblastos y el proceso de mineralización. En los riñones y los intestinos, la hormona inhibe la reabsorción de calcio y estimula la reabsorción de fosfatos. La implementación de estos efectos conduce a hipocalcemia.

Hiper e hipofunción de la glándula.

Hiperfunción (hipertiroidismo) causa una enfermedad llamada La enfermedad de Graves. Los principales síntomas de la enfermedad: bocio, ojos saltones, aumento del metabolismo, frecuencia cardíaca, aumento de la sudoración, actividad física (inquietud), irritabilidad (mal humor, cambio rápido estados de ánimo, inestabilidad emocional), fatigabilidad rápida. El bocio se forma debido al agrandamiento difuso de la glándula tiroides. Los tratamientos son ahora tan eficaces que los casos graves de la enfermedad son bastante raros.

hipofunción (hipotiroidismo) La enfermedad de la tiroides, que ocurre a una edad temprana, hasta los 3-4 años, provoca el desarrollo de síntomas. cretinismo. Los niños que sufren de cretinismo se quedan atrás en términos físicos y desarrollo mental. Síntomas de la enfermedad: estatura enana y proporciones corporales anormales, puente de la nariz ancho y profundamente hundido, ojos muy separados, boca abierta y lengua que sobresale constantemente, ya que no cabe en la boca, extremidades cortas y curvas, expresión facial apagada. La esperanza de vida de estas personas no suele superar los 30-40 años. En los primeros 2-3 meses de vida, se puede lograr un desarrollo mental normal posterior. Si el tratamiento se inicia al año de edad, el 40% de los niños expuestos a esta enfermedad permanecen en un nivel muy bajo de desarrollo mental.

La hipofunción de la glándula tiroides en adultos conduce a una enfermedad llamada mixedema, o hinchazón de las mucosas. Con esta enfermedad, la intensidad disminuye. Procesos metabólicos(en un 15-40%), la temperatura corporal, el pulso se vuelve menos frecuente, la presión arterial disminuye, aparece hinchazón, se cae el cabello, las uñas se rompen, la cara se vuelve pálida, sin vida, como una máscara. Los pacientes se caracterizan por lentitud, somnolencia, mala memoria. El mixedema es una enfermedad de progresión lenta que, si no se trata, conduce a una discapacidad total.

Regulación de la función tiroidea.

Un regulador específico de la glándula tiroides es el yodo, la propia hormona tiroidea y la TSH (hormona estimulante de la tiroides). El yodo en pequeñas dosis aumenta la secreción de TSH y en grandes dosis la deprime. La glándula tiroides está bajo el control del sistema nervioso central. Alimentos como el repollo, el colinabo y los nabos suprimen la función tiroidea. La producción de tiroxina y triyodotironina aumenta drásticamente en condiciones de excitación emocional prolongada. También se observa que la secreción de estas hormonas se acelera con una disminución de la temperatura corporal.

Manifestaciones de trastornos de la función tiroidea endocrina.

Con un aumento en la actividad funcional de la glándula tiroides y una producción excesiva de hormonas tiroideas, surge una afección. hipertiroidismo (hipertiroidismo), caracterizado por un aumento del nivel de hormonas tiroideas en la sangre. Las manifestaciones de esta afección se explican por los efectos de las hormonas tiroideas en concentraciones elevadas. Así, debido a un aumento del metabolismo basal (hipermetabolismo), los pacientes experimentan un ligero aumento de la temperatura corporal (hipertermia). El peso corporal disminuye a pesar de estar conservado o Apetito incrementado. Esta condición se manifiesta por un aumento en la demanda de oxígeno, taquicardia, aumento de la contractilidad del miocardio, aumento de la presión arterial sistólica y aumento de la ventilación. Aumenta la actividad del ATP, aumenta el número de receptores adrenérgicos β, se desarrolla sudoración y intolerancia al calor. Mayor excitabilidad y labilidad emocional, pueden aparecer temblores en las extremidades y otros cambios en el cuerpo.

El aumento de la formación y secreción de hormonas tiroideas puede deberse a varios factores, cuya correcta identificación determina la elección del método para corregir la función tiroidea. Entre ellos se encuentran los factores que provocan la hiperfunción de las células foliculares de la glándula tiroides (tumores de la glándula, mutación de las proteínas G) y un aumento en la formación y secreción de hormonas tiroideas. La hiperfunción de los tirocitos se observa con una estimulación excesiva de los receptores de tirotropina por un mayor contenido de TSH, por ejemplo, en tumores hipofisarios, o una sensibilidad reducida de los receptores de la hormona tirotropina en los tirotrofos de la adenohipófisis. Causa común La hiperfunción de los tirocitos y el aumento del tamaño de la glándula son la estimulación de los receptores de TSH por anticuerpos producidos contra ellos en una enfermedad autoinmune llamada enfermedad de Graves-Bazedow (Fig. 1). Se puede desarrollar un aumento temporal en el nivel de hormonas tiroideas en la sangre cuando los tirocitos se destruyen debido a procesos inflamatorios en la glándula (tiroiditis tóxica de Hashimoto), tomando cantidades excesivas de hormonas tiroideas y preparaciones de yodo.

Pueden producirse niveles elevados de hormonas tiroideas. tirotoxicosis; en este caso se habla de hipertiroidismo con tirotoxicosis. Pero la tirotoxicosis puede desarrollarse cuando se introduce una cantidad excesiva de hormonas tiroideas en el cuerpo en ausencia de hipertiroidismo. Se ha descrito el desarrollo de tirotoxicosis debido a una mayor sensibilidad de los receptores celulares a las hormonas tiroideas. También se conocen casos opuestos, cuando se reduce la sensibilidad de las células a las hormonas tiroideas y se desarrolla un estado de resistencia a las hormonas tiroideas.

La reducción de la formación y secreción de hormonas tiroideas puede deberse a muchas razones, algunas de las cuales son consecuencia de la alteración de los mecanismos que regulan la función de la glándula tiroides. Entonces, hipotiroidismo (hipotiroidismo) Puede desarrollarse con una disminución en la formación de TRH en el hipotálamo (tumores, quistes, radiación, encefalitis en el hipotálamo, etc.). Este hipotiroidismo se llama terciario. El hipotiroidismo secundario se desarrolla debido a una producción insuficiente de TSH por parte de la glándula pituitaria (tumores, quistes, radiación, extirpación quirúrgica de parte de la glándula pituitaria, encefalitis, etc.). El hipotiroidismo primario puede desarrollarse como resultado de una inflamación autoinmune de la glándula, con deficiencia de yodo, selenio, ingesta excesiva de bociógenos - bociógenos (algunas variedades de repollo), después de la irradiación de la glándula, el uso prolongado de varios medicamentos (yodo, litio, fármacos antitiroideos), etc.

Arroz. 1. Agrandamiento difuso de la glándula tiroides en una niña de 12 años con tiroiditis autoinmune(T. Foley, 2002)

La producción insuficiente de hormonas tiroideas conduce a una disminución de la tasa metabólica, el consumo de oxígeno, la ventilación, la contractilidad del miocardio y el volumen sanguíneo minuto. El hipotiroidismo severo puede desarrollar una condición llamada mixedema- hinchazón de las mucosas. Se desarrolla debido a la acumulación (posiblemente bajo la influencia de niveles elevados de TSH) de mucopolisacáridos y agua en las capas basales de la piel, lo que provoca hinchazón facial y una consistencia pastosa de la piel, así como un aumento de peso corporal, a pesar de la disminución del apetito. Los pacientes con Mixedema pueden desarrollar retraso mental y motor, somnolencia, escalofríos, disminución de la inteligencia, disminución del tono de la sección simpática del SNA y otros cambios.

La implementación de procesos complejos de formación de hormonas tiroideas implica bombas de iones que aseguran el suministro de yodo, una serie de enzimas proteicas, incluidas papel clave Juega peroxidasa tiroidea. En algunos casos, una persona puede tener un defecto genético que conduce a una alteración de su estructura y función, que se acompaña de una alteración en la síntesis de hormonas tiroideas. Se pueden observar defectos genéticos en la estructura de la tiroglobulina. A menudo se producen autoanticuerpos contra la peroxidasa tiroidea y la tiroglobulina, lo que también va acompañado de una alteración en la síntesis de hormonas tiroideas. La actividad de los procesos de captación de yodo y su inclusión en la tiroglobulina puede verse influenciada por una serie de agentes farmacologicos, regulando la síntesis de hormonas. Su síntesis puede verse influida por la ingesta de preparados de yodo.

El desarrollo de hipotiroidismo en el feto y los recién nacidos puede provocar cretinismo - Subdesarrollo físico (baja estatura, desequilibrio de las proporciones corporales), sexual y mental. Estos cambios se pueden prevenir con una adecuada terapia de reemplazo hormonas tiroideas en los primeros meses después del nacimiento del niño.

Estructura de la glándula tiroides.

Es el órgano endocrino más grande en términos de masa y tamaño. Suele constar de dos lóbulos conectados por un istmo y se sitúa en la superficie anterior del cuello, estando fijado a las superficies anterior y lateral de la tráquea y la laringe mediante tejido conectivo. El peso medio de una glándula tiroides normal en adultos oscila entre 15 y 30 g, pero su tamaño, forma y topografía de ubicación varían ampliamente.

La glándula tiroides funcionalmente activa es la primera de las glándulas endocrinas que aparece durante la embriogénesis. La glándula tiroides en el feto humano se forma entre el día 16 y 17 de desarrollo intrauterino en forma de una acumulación de células endodérmicas en la raíz de la lengua.

En las primeras etapas de desarrollo (6-8 semanas), el primordio de la glándula es una capa de células epiteliales que proliferan intensamente. Durante este período, la glándula crece rápidamente, pero aún no se forman hormonas en ella. Los primeros signos de su secreción se detectan a las 10-11 semanas (en fetos de unos 7 cm de tamaño), cuando las células de la glándula ya pueden absorber yodo, formar un coloide y sintetizar tiroxina.

Debajo de la cápsula aparecen folículos individuales, en los que se forman las células foliculares.

Las células parafoliculares (parafoliculares) o C crecen en el rudimento de la tiroides a partir del quinto par de bolsas branquiales. Entre las semanas 12 y 14 de desarrollo fetal, todos lóbulo derecho La glándula tiroides adquiere una estructura folicular, y la izquierda dos semanas después. A las 16-17 semanas, la glándula tiroides fetal ya está completamente diferenciada. Las glándulas tiroides de los fetos de 21 a 32 semanas de edad se caracterizan por una alta actividad funcional, que continúa aumentando hasta las 33 a 35 semanas.

En el parénquima de la glándula hay tres tipos de células: A, B y C. La mayor parte de las células del parénquima son tirocitos (células foliculares o A). Recubren la pared de los folículos, en cuyas cavidades se encuentra el coloide. Cada folículo está rodeado por una densa red de capilares, en cuya luz se absorben la tiroxina y la triyodotironina secretadas por la glándula tiroides.

En la glándula tiroides sin cambios, los folículos se distribuyen uniformemente por todo el parénquima. Cuando la actividad funcional de la glándula es baja, los tirocitos suelen ser planos; cuando la actividad funcional es alta, son cilíndricos (la altura de las células es proporcional al grado de actividad de los procesos que ocurren en ellas). El coloide que llena la luz de los folículos es un líquido viscoso homogéneo. La mayor parte del coloide es tiroglobulina, secretada por los tirocitos en la luz del folículo.

Las células B (células de Ashkenazi-Hurthle) son más grandes que los tirocitos, tienen un citoplasma eosinófilo y un núcleo redondo y ubicado en el centro. En el citoplasma de estas células se encontraron aminas biogénicas, incluida la serotonina. Las células B aparecen por primera vez entre los 14 y 16 años. EN grandes cantidades Ocurren en personas de 50 a 60 años.

Las células parafoliculares o C (en la transcripción rusa, células K), se diferencian de los tirocitos por la falta de capacidad para absorber yodo. Proporcionan la síntesis de calcitonina, una hormona implicada en la regulación del metabolismo del calcio en el organismo. Las células C son más grandes que los tirocitos y suelen estar ubicadas individualmente dentro de los folículos. Su morfología es característica de las células que sintetizan proteínas para su exportación (hay un retículo endoplasmático rugoso, un complejo de Golgi, gránulos secretores y mitocondrias). En las preparaciones histológicas, el citoplasma de las células C parece más claro que el citoplasma de los tirocitos, de ahí su nombre: células ligeras.

Si a nivel tisular la principal unidad estructural y funcional de la glándula tiroides son los folículos rodeados por membranas basales, entonces una de las supuestas unidades orgánicas de la glándula tiroides pueden ser los microlóbulos, que incluyen folículos, células C, hemocapilares y basófilos tisulares. . El microlóbulo consta de 4 a 6 folículos rodeados por una membrana de fibroblastos.

En el momento del nacimiento, la glándula tiroides está funcionalmente activa y estructuralmente completamente diferenciada. En los recién nacidos, los folículos son pequeños (60-70 micras de diámetro); a medida que el cuerpo del niño se desarrolla, su tamaño aumenta y alcanza las 250 micras en los adultos. En las primeras dos semanas después del nacimiento, los folículos se desarrollan intensamente; a los 6 meses están bien desarrollados en toda la glándula y al año alcanzan un diámetro de 100 micrones. Durante la pubertad, hay un aumento en el crecimiento del parénquima y el estroma de la glándula, un aumento en su actividad funcional, que se manifiesta por un aumento en el tamaño de los tirocitos y un aumento en la actividad enzimática en ellos.

En un adulto, la glándula tiroides está adyacente a la laringe y la parte superior de la tráquea de tal manera que el istmo se ubica al nivel de los semianillos traqueales II-IV.

El peso y el tamaño de la glándula tiroides cambian a lo largo de la vida. Ud. recién nacido sano la masa de la glándula varía de 1,5 a 2 g. Al final del primer año de vida, la masa se duplica y aumenta lentamente en el período de la pubertad hasta 10-14 g. El aumento de masa es especialmente notable a la edad. de 5-7 años. El peso de la glándula tiroides entre los 20 y los 60 años oscila entre 17 y 40 g.

La glándula tiroides tiene un suministro de sangre excepcionalmente abundante en comparación con otros órganos. El flujo volumétrico de sangre en la glándula tiroides es de aproximadamente 5 ml/g por minuto.

La glándula tiroides recibe sangre de pares de arterias tiroideas superior e inferior. A veces los no emparejados, la mayoría arteria inferior(a. tiroidessoy).

La salida de sangre venosa de la glándula tiroides se realiza a través de venas que forman plexos alrededor de los lóbulos laterales y el istmo. La glándula tiroides tiene una extensa red de vasos linfáticos, a través de los cuales la linfa fluye hacia los ganglios linfáticos cervicales profundos y luego hacia los ganglios linfáticos profundos cervicales supraclaviculares y laterales. Vasos linfáticos eferentes de la región cervical lateral profunda. ganglios linfáticos Forman un tronco yugular a cada lado del cuello, que desemboca en el conducto torácico a la izquierda y al conducto linfático derecho a la derecha.

La glándula tiroides está inervada por fibras posganglionares del sistema nervioso simpático de los ganglios cervicales superior, medio (principalmente) e inferior del tronco simpático. Los nervios tiroideos forman plexos alrededor de los vasos que se acercan a la glándula. Se cree que estos nervios realizan una función vasomotora. En la inervación de la glándula tiroides también participa el nervio vago, que transporta fibras parasimpáticas a la glándula como parte de los nervios laríngeos superior e inferior. Se lleva a cabo la síntesis de hormonas tiroideas que contienen yodo T 3 y T 4. células A foliculares-tirocitos. Las hormonas T 3 y T 4 están yodadas.

Las hormonas T 4 y T 3 son derivados yodados del aminoácido L-tirosina. El yodo, que forma parte de su estructura, constituye entre el 59 y el 65% de la masa de la molécula de hormona. La necesidad de yodo para la síntesis normal de hormonas tiroideas se presenta en la tabla. 1. La secuencia de los procesos de síntesis se simplifica de la siguiente manera. El yodo en forma de yoduro se captura de la sangre mediante una bomba de iones, se acumula en los tirocitos, se oxida y se incorpora al anillo fenólico de tirosina en la tiroglobulina (organización del yodo). La yodación de la tiroglobulina con la formación de mono y diyodotirosinas se produce en el límite entre el tirocito y el coloide. A continuación, se lleva a cabo la unión (condensación) de dos moléculas de diyodotirosina para formar T 4 o diyodotirosina y monoyodotirosina para formar T 3 . Parte de la tiroxina sufre desyodación en la glándula tiroides para formar triyodotironina.

Tabla 1. Estándares de consumo de yodo (OMS, 2005. según I. Dedov et al. 2007)

La tiroglobulina yodada, junto con la T4 y la T3 adheridas a ella, se acumula y se almacena en los folículos en forma de coloide, actuando como hormona tiroidea de depósito. La liberación de hormonas se produce como resultado de la pinocitosis del coloide folicular y la posterior hidrólisis de la tiroglobulina en los fagolisosomas. La T 4 y la T 3 liberadas se secretan a la sangre.

La secreción diaria basal de la glándula tiroides es de aproximadamente 80 μg T 4 y 4 μg T 3. Al mismo tiempo, los tirocitos de los folículos tiroideos son la única fuente Formación de T4 endógena. A diferencia de la T4, la T3 se forma en pequeñas cantidades en los tirocitos y la formación principal de esta forma activa de la hormona se produce en las células de todos los tejidos del cuerpo mediante la desyodación de aproximadamente el 80% de la T4.

Así, además del depósito glandular de hormonas tiroideas, el cuerpo tiene un segundo depósito extraglandular de hormonas tiroideas, representado por hormonas asociadas con las proteínas de transporte en la sangre. La función de estos depósitos es prevenir rápido declive el nivel de hormonas tiroideas en el cuerpo, lo que podría ocurrir con una disminución a corto plazo en su síntesis, por ejemplo, con una disminución a corto plazo en la ingesta de yodo. La forma unida de hormonas en la sangre impide su rápida eliminación del cuerpo a través de los riñones y protege a las células de la entrada incontrolada de hormonas en ellas. Las hormonas libres ingresan a las células en cantidades acordes con sus necesidades funcionales.

La tiroxina que ingresa a las células se desyoda bajo la acción de las enzimas desyodasas y, cuando se elimina un átomo de yodo, se forma una hormona más activa: la triyodotironina. En este caso, dependiendo de las vías de desyodación, a partir de T4 se pueden formar tanto T3 activa como T3 inversa inactiva (3,3",5"-triyodo-L-tironina - pT3). Estas hormonas, mediante desyodación secuencial, se convierten en metabolitos T2, luego T1 y T0, que se conjugan con ácido glucurónico o sulfato en el hígado y se excretan en la bilis y a través de los riñones del cuerpo. No sólo la T3, sino también otros metabolitos de la tiroxina pueden exhibir actividad biológica.

El mecanismo de acción de las hormonas tiroideas se debe principalmente a su interacción con los receptores nucleares, que son proteínas no histonas ubicadas directamente en el núcleo celular. Hay tres subtipos principales de receptores de hormona tiroidea: TPβ-2, TPβ-1 y TRA-1. Como resultado de la interacción con T 3, el receptor se activa, el complejo hormona-receptor interactúa con la región del ADN sensible a las hormonas y regula la actividad transcripcional de los genes.

Se han identificado varios efectos no genómicos de las hormonas tiroideas en las mitocondrias y la membrana plasmática de las células. En particular, las hormonas tiroideas pueden cambiar la permeabilidad de las membranas mitocondriales a los protones de hidrógeno y, al desacoplar los procesos de respiración y fosforilación, reducir la síntesis de ATP y aumentar la producción de calor en el cuerpo. Cambian la permeabilidad de las membranas plasmáticas a los iones Ca 2+ e influyen en muchos procesos intracelulares que se llevan a cabo con la participación del calcio.

Principales efectos y papel de las hormonas tiroideas.

El funcionamiento normal de todos los órganos y tejidos del cuerpo sin excepción es posible con niveles normales de hormonas tiroideas, ya que afectan el crecimiento y maduración de los tejidos, el intercambio de energía y el intercambio de proteínas, lípidos, carbohidratos, ácidos nucleicos, vitaminas y otros. sustancias. Hay metabólicos y otros. efectos fisiológicos hormonas tiroideas.

Efectos metabólicos:

• activación de procesos oxidativos y aumento del metabolismo basal, aumento de la absorción de oxígeno por los tejidos, aumento de la generación de calor y temperatura corporal;
• estimulación de la síntesis de proteínas (efecto anabólico) en concentraciones fisiológicas;
• aumento de la oxidación de los ácidos grasos y disminución de los niveles en la sangre;
• hiperglucemia debido a la activación de la glucogenólisis en el hígado.

Efectos fisiológicos:

• asegurar procesos normales de crecimiento, desarrollo, diferenciación de células, tejidos y órganos, incluido el sistema nervioso central (mielinización de fibras nerviosas, diferenciación de neuronas), así como procesos de regeneración fisiológica de tejidos;
• potenciar los efectos del SNS mediante el aumento de la sensibilidad de los receptores adrenérgicos a la acción de Adr y NA;
• aumento de la excitabilidad del sistema nervioso central y activación de procesos mentales;
• participación para garantizar la función reproductiva (promover la síntesis de GH, FSH, LH y la implementación de los efectos del factor de crecimiento similar a la insulina - IGF);
• participación en la formación de reacciones adaptativas del cuerpo a efectos adversos, en particular al frío;
• participación en el desarrollo del sistema muscular, aumentando la fuerza y ​​​​la velocidad de las contracciones musculares.

La regulación de la formación, secreción y transformación de las hormonas tiroideas se lleva a cabo mediante complejos mecanismos hormonales, nerviosos y de otro tipo. Su conocimiento nos permite diagnosticar las causas de la disminución o aumento de la secreción de hormonas tiroideas.

Las hormonas del eje hipotalámico-pituitario-tiroideo desempeñan un papel clave en la regulación de la secreción de hormonas tiroideas (Fig. 2). La secreción basal de hormonas tiroideas y sus cambios bajo diversas influencias están regulados por el nivel de TRH del hipotálamo y TSH de la glándula pituitaria. La TRH estimula la producción de TSH, que tiene un efecto estimulante sobre casi todos los procesos de la glándula tiroides y la secreción de T4 y T3. En condiciones fisiológicas normales, la formación de TRH y TSH está controlada por el nivel de T4 y T libres en la sangre basándose en mecanismos de retroalimentación negativa. En este caso, la secreción de TRH y TSH es inhibida por un nivel elevado de hormonas tiroideas en sangre, y cuando su concentración es baja, aumenta.

Arroz. 2. Representación esquemática de la regulación de la formación y secreción de hormonas en el eje hipotálamo-pituitaria-tiroides.

El estado de sensibilidad de los receptores a la acción de las hormonas en varios niveles del eje es importante en los mecanismos de regulación de las hormonas del eje hipotalámico-pituitario-tiroideo. Los cambios en la estructura de estos receptores o su estimulación por autoanticuerpos pueden provocar una alteración de la formación de hormonas tiroideas.

La formación de hormonas en la propia glándula depende de la recepción de una cantidad suficiente de yoduro de la sangre: 1-2 mcg por 1 kg de peso corporal (ver Fig. 2).

En ingesta insuficiente yodo en el cuerpo, en él se desarrollan procesos de adaptación, que están dirigidos a la forma más cuidadosa y uso eficiente el yodo que contiene. Consisten en un aumento del flujo sanguíneo a través de la glándula, una absorción más eficaz del yodo de la sangre por parte de la glándula tiroides, cambios en los procesos de síntesis hormonal y secreción de Tu. Las reacciones adaptativas son desencadenadas y reguladas por la tirotropina, cuyo nivel aumenta con el yodo. deficiencia. Si la ingesta diaria de yodo en el cuerpo durante mucho tiempo es inferior a 20 mcg, la estimulación prolongada de las células tiroideas conduce a la proliferación de su tejido y al desarrollo del bocio.

Los mecanismos de autorregulación de la glándula en condiciones de deficiencia de yodo aseguran su mayor absorción por los tirocitos a un nivel más bajo de yodo en la sangre y una reutilización más eficiente. Si se administran al cuerpo aproximadamente 50 mcg de yodo por día, debido a un aumento en la tasa de absorción por los tirocitos de la sangre (yodo de origen alimentario y yodo reutilizado de productos metabólicos), se necesitan aproximadamente 100 mcg de yodo por día. entra en la glándula tiroides.

La ingesta de 50 mcg de yodo por día desde el tracto gastrointestinal es el umbral en el que la capacidad a largo plazo de la glándula tiroides para acumularlo (incluido el yodo reutilizado) en cantidades cuando el contenido de yodo inorgánico en la glándula permanece en el nivel más bajo. límite de lo normal (alrededor de 10 mg). Por debajo de este umbral de ingesta diaria de yodo en el cuerpo, la eficacia del aumento de la tasa de absorción de yodo por la glándula tiroides es insuficiente, la absorción de yodo y su contenido en la glándula disminuyen. En estos casos, es más probable que se desarrolle una disfunción tiroidea.

Simultáneamente con la activación de los mecanismos adaptativos de la glándula tiroides en caso de deficiencia de yodo, se observa una disminución en su excreción del cuerpo a través de la orina. Como resultado, los mecanismos excretores adaptativos aseguran la eliminación de yodo del cuerpo por día en cantidades equivalentes a su menor ingesta diaria del tracto gastrointestinal.

La ingesta de concentraciones subumbrales de yodo en el cuerpo (menos de 50 mcg por día) conduce a un aumento en la secreción de TSH y su efecto estimulante sobre la glándula tiroides. Esto se acompaña de una aceleración de la yodación de los residuos de tirosilo de la tiroglobulina, un aumento del contenido de monoyodotirosinas (MIT) y una disminución de diyodotirosinas (DIT). La relación MIT/DIT aumenta y, como resultado, la síntesis de T4 disminuye y la síntesis de T3 aumenta. La relación T 3 /T 4 aumenta en hierro y sangre.

Con una deficiencia grave de yodo, hay una disminución de los niveles séricos de T4, un aumento de los niveles de TSH y niveles normales o aumentados de T3. Los mecanismos de estos cambios no se comprenden claramente, pero lo más probable es que sean el resultado de un aumento en la tasa de formación y secreción de T3, un aumento en la proporción de T3 a T4 y un aumento en la conversión de T4 a T3. en tejidos periféricos.

Un aumento en la formación de T3 en condiciones de deficiencia de yodo se justifica desde el punto de vista de lograr los mayores efectos metabólicos finales de los TG con la menor capacidad de "yodo". Se sabe que el efecto sobre el metabolismo de la T 3 es aproximadamente de 3 a 8 veces más fuerte que el de la T 4, pero como la T 3 contiene solo 3 átomos de yodo en su estructura (y no 4 como la T 4), entonces para la síntesis de una T 3 moléculas solo necesitan el 75% del costo del yodo, en comparación con la síntesis de T4.

Con una deficiencia de yodo muy significativa y una función tiroidea disminuida en el fondo. nivel alto Los niveles de TSH, T 4 y T 3 disminuyen. Aparece más tiroglobulina en el suero sanguíneo, cuyo nivel se correlaciona con el nivel de TSH.

La deficiencia de yodo en los niños tiene un efecto más fuerte sobre los procesos metabólicos en los tirocitos de la glándula tiroides que en los adultos. En las zonas de residencia con deficiencia de yodo, la disfunción tiroidea en recién nacidos y niños es mucho más común y pronunciada que en los adultos.

Cuando un pequeño exceso de yodo ingresa al cuerpo humano, aumenta el grado de organización del yoduro, la síntesis de TG y su secreción. Hay un aumento en el nivel de TSH, una ligera disminución en el nivel de T4 libre en el suero con un aumento simultáneo en el contenido de tiroglobulina en el mismo. La ingesta excesiva de yodo a largo plazo puede bloquear la síntesis de TG al inhibir la actividad de las enzimas involucradas en los procesos biosintéticos. Al final del primer mes, se nota un aumento en el tamaño de la glándula tiroides. Con la ingesta excesiva crónica de exceso de yodo en el cuerpo, se puede desarrollar hipotiroidismo, pero si la ingesta de yodo en el cuerpo se normaliza, el tamaño y la función de la glándula tiroides pueden volver a sus valores originales.

Las fuentes de yodo que pueden provocar una ingesta excesiva en el organismo suelen ser la sal yodada, preparaciones multivitamínicas, que contiene suplementos minerales, alimentos y algunos medicamentos que contienen yodo.

La glándula tiroides tiene un mecanismo regulador interno que le permite hacer frente eficazmente al exceso de ingesta de yodo. Aunque la ingesta de yodo puede fluctuar, las concentraciones séricas de TG y TSH pueden permanecer constantes.

Se cree que la cantidad máxima de yodo, que cuando ingresa al cuerpo aún no provoca cambios en la función tiroidea, es de aproximadamente 500 mcg por día para los adultos, pero al mismo tiempo hay un aumento en el nivel de secreción de TSH. debido a la acción de la hormona liberadora de tirotropina.

La ingesta de yodo en cantidades de 1,5 a 4,5 mg por día provoca una disminución significativa del contenido sérico de T4 total y libre y un aumento de los niveles de TSH (los niveles de T3 permanecen sin cambios).

El efecto del exceso de yodo que inhibe la función de la glándula tiroides también se produce en la tirotoxicosis, cuando al tomar una cantidad excesiva de yodo (en relación con el natural requerimiento diario) eliminan los síntomas de la tirotoxicosis y reducen los niveles séricos de TG. Sin embargo, con la ingesta prolongada de exceso de yodo en el cuerpo, las manifestaciones de tirotoxicosis regresan nuevamente. Se cree que una disminución temporal del nivel de TG en sangre con una ingesta excesiva de yodo se debe principalmente a la inhibición de la secreción hormonal.

La ingesta de pequeñas cantidades excesivas de yodo en el organismo provoca un aumento proporcional de su absorción por la glándula tiroides, hasta un cierto valor de saturación del yodo absorbido. Cuando se alcanza este valor, la absorción de yodo por la glándula puede disminuir a pesar de su ingesta en el cuerpo en grandes cantidades. En estas condiciones, bajo la influencia de la TSH pituitaria, la actividad de la glándula tiroides puede variar ampliamente.

Dado que cuando el exceso de yodo ingresa al cuerpo, el nivel de TSH aumenta, no se esperaría una supresión inicial, sino una activación de la función tiroidea. Sin embargo, se ha establecido que el yodo inhibe el aumento de la actividad de la adenilato ciclasa, suprime la síntesis de peroxidasa tiroidea e inhibe la formación de peróxido de hidrógeno en respuesta a la acción de la TSH, aunque la unión de la TSH al receptor membrana celular los tirocitos no se ven afectados.

Ya se ha observado que la supresión de la función tiroidea por el exceso de yodo es temporal y la función se restablece pronto a pesar de la ingesta continua de cantidades excesivas de yodo en el cuerpo. La glándula tiroides se adapta o escapa de la influencia del yodo. Uno de los principales mecanismos de esta adaptación es una disminución en la eficiencia de la captación y transporte de yodo hacia el tirocito. Dado que se cree que el transporte de yodo a través de la membrana basal del tirocito está asociado con la función de Na+/K+ ATPasa, se puede esperar que el exceso de yodo pueda afectar sus propiedades.

A pesar de la existencia de mecanismos de adaptación de la glándula tiroides a una ingesta insuficiente o excesiva de yodo, es necesario mantener el equilibrio de yodo en el organismo para mantener su funcionamiento normal. Con un nivel normal de yodo en el suelo y el agua, hasta 500 mcg de yodo al día en forma de yoduro o yodato pueden ingresar al cuerpo humano con alimentos vegetales y, en menor medida, con agua, que se convierten en yoduros en el estómago. Los yoduros se absorben rápidamente en el tracto gastrointestinal y se distribuyen al líquido extracelular del cuerpo. La concentración de yoduro en los espacios extracelulares sigue siendo baja, ya que parte del yoduro es rápidamente capturado del líquido extracelular por la glándula tiroides y el resto se excreta del cuerpo por la noche. La tasa de absorción de yodo por la glándula tiroides es inversamente proporcional a la tasa de excreción por los riñones. El yodo puede ser excretado por las glándulas salivales y otras glándulas del tracto digestivo, pero luego se reabsorbe desde los intestinos hacia la sangre. Se excreta alrededor del 1-2% del yodo. glándulas sudoríparas, y con una mayor sudoración, la proporción de yodo liberado con iota puede alcanzar el 10%.

De 500 mcg de yodo absorbidos de secciones superiores intestinos a la sangre, aproximadamente 115 mcg son capturados por la glándula tiroides y aproximadamente 75 mcg de yodo se utilizan por día para la síntesis de TG, 40 mcg se devuelven al líquido extracelular. La T 4 y la T 3 sintetizadas se destruyen posteriormente en el hígado y otros tejidos, el yodo liberado en una cantidad de 60 mcg ingresa a la sangre y al líquido extracelular y se excretan aproximadamente 15 mcg de yodo, conjugado en el hígado con glucurónidos o sulfatos. en la bilis.

EN volumen total sangre - Fluido extracelular, que comprende aproximadamente el 35% del peso corporal de un adulto (o aproximadamente 25 litros), en el que se disuelven aproximadamente 150 mcg de yodo. El yoduro se filtra libremente en los glomérulos y aproximadamente el 70% se reabsorbe pasivamente en los túbulos. Durante el día, se excretan alrededor de 485 mcg de yodo del cuerpo a través de la orina y aproximadamente 15 mcg con las heces. La concentración media de yodo en el plasma sanguíneo se mantiene en aproximadamente 0,3 μg/l.

Con una disminución en la ingesta de yodo en el cuerpo, su cantidad en los fluidos corporales disminuye, la excreción en la orina disminuye y la glándula tiroides puede aumentar su absorción en un 80-90%. La glándula tiroides es capaz de almacenar yodo en forma de yodotironinas y tirosinas yodadas en cantidades cercanas a las necesidades corporales de 100 días. Debido a estos mecanismos de ahorro de yodo y al yodo almacenado, la síntesis de TG en condiciones de deficiencia de yodo en el cuerpo puede permanecer intacta durante un período de hasta dos meses. Una deficiencia prolongada de yodo en el cuerpo conduce a una disminución de la síntesis de TG a pesar de su absorción máxima por la glándula de la sangre. Aumentar la ingesta de yodo en el cuerpo puede acelerar la síntesis de TG. Sin embargo, si la ingesta diaria de yodo excede los 2000 mcg, la acumulación de yodo en la glándula tiroides alcanza un nivel en el que se inhiben la absorción de yodo y la biosíntesis hormonal. La intoxicación crónica por yodo ocurre cuando la ingesta diaria de yodo en el cuerpo es más de 20 veces el requerimiento diario.

El yodo que ingresa al cuerpo se excreta principalmente a través de la orina, por lo que su contenido total en el volumen de orina diaria es el indicador más preciso de la ingesta de yodo y puede usarse para evaluar el equilibrio de yodo en todo el organismo.

Por tanto, es necesario un aporte suficiente de yodo exógeno para la síntesis de TG en cantidades adecuadas a las necesidades del organismo. Además, la implementación normal de los efectos de los TG depende de la eficacia de su unión a los receptores nucleares de las células que contienen zinc. En consecuencia, la ingesta de una cantidad suficiente de este oligoelemento (15 mg/día) en el organismo también es importante para la manifestación de los efectos de los TG a nivel del núcleo celular.

La formación de formas activas de TH a partir de tiroxina en los tejidos periféricos se produce bajo la acción de desyodasas, cuya manifestación requiere la presencia de selenio. Se ha establecido que la ingesta de selenio en el cuerpo humano adulto en cantidades de 55 a 70 mcg por día es una condición necesaria para la formación de una cantidad suficiente de T v en los tejidos periféricos.

Los mecanismos nerviosos de regulación de la función tiroidea se llevan a cabo mediante la influencia de los neurotransmisores SPS y PSNS. El SNS inerva los vasos glandulares y el tejido glandular con sus fibras posganglionares. La norepinefrina aumenta el nivel de AMPc en los tirocitos, mejora su absorción de yodo, la síntesis y secreción de hormonas tiroideas. Las fibras del PSNS también llegan a los folículos y vasos de la glándula tiroides. Un aumento en el tono del PSNS (o la introducción de acetilcolina) se acompaña de un aumento en el nivel de cGMP en los tirocitos y una disminución en la secreción de hormonas tiroideas.

Bajo el control del sistema nervioso central está la formación y secreción de TRH por las neuronas de células pequeñas del hipotálamo y, en consecuencia, la secreción de TSH y hormonas tiroideas.

El nivel de hormonas tiroideas en las células de los tejidos, su transformación en formas activas y metabolitos está regulado por el sistema de desyodasas, enzimas cuya actividad depende de la presencia de selenocisteína en las células y de la ingesta de selenio en el cuerpo. Existen tres tipos de desyodasas (D1, D2, D3), que se distribuyen de forma diferente en varias telas el cuerpo y determinar las vías para la conversión de tiroxina en T 3 activa o pT 3 inactiva y otros metabolitos.

Función endocrina de las células K parafoliculares de la glándula tiroides.

Estas células sintetizan y secretan la hormona calcitonina.

Calcitonip (tireocalcitoína)- un péptido que consta de 32 residuos de aminoácidos, su contenido en la sangre es de 5-28 pmol/l, actúa sobre las células diana, estimulando los receptores de membrana T-TMS y aumentando en ellas el nivel de AMPc e IFZ. Puede sintetizarse en el timo, los pulmones, el sistema nervioso central y otros órganos. Se desconoce el papel de la calcitonina extratiroidea.

La función fisiológica de la calcitonina es la regulación de los niveles de calcio (Ca 2+) y fosfato (PO 3 4 -) en la sangre. La función se implementa a través de varios mecanismos:

• inhibición de la actividad funcional de los osteoclastos y supresión de la resorción ósea. Esto reduce la excreción de iones Ca 2+ y PO 3 4 - del tejido óseo a la sangre;
• reduciendo la reabsorción de iones Ca 2+ y PO 3 4 - de la orina primaria en los túbulos renales.

Debido a estos efectos, un aumento en el nivel de calcitonina conduce a una disminución en el contenido de iones Ca 2 y PO 3 4 - en la sangre.

Regulación de la secreción de calcitonina. se lleva a cabo con la participación directa del Ca 2 en la sangre, cuya concentración normalmente es de 2,25-2,75 mmol/l (9-11 mg%). Un aumento de los niveles de calcio en la sangre (hipsocalcismia) provoca la secreción activa de calcitonina. Una disminución de los niveles de calcio conduce a una disminución de la secreción hormonal. La secreción de calcitonina es estimulada por catecolaminas, glucagón, gastrina y colecistoquinina.

Se observa un aumento de los niveles de calcitonina (50-5000 veces más de lo normal) en una de las formas de cáncer de tiroides (carcinoma medular), que se desarrolla a partir de células parafoliculares. Al mismo tiempo, la determinación de niveles elevados de calcitonina en sangre es uno de los marcadores de esta enfermedad.

Un aumento en el nivel de calcitonina en la sangre, así como una ausencia casi total de calcitonina después de la extirpación de la glándula tiroides, pueden no ir acompañados de alteraciones en el metabolismo del calcio y el estado del sistema esquelético. Estas observaciones clínicas indican que papel fisiológico El papel de la calcitonina en la regulación de los niveles de calcio aún no se comprende completamente.