Células del sistema inmunológico. Cómo funcionan las células T del sistema inmunológico Se llevan a cabo reacciones inmunes celulares

La mayoría de la gente moderna ha oído hablar de la existencia del sistema inmunológico del organismo y que previene la aparición de todo tipo de patologías provocadas por factores externos e internos. No todo el mundo puede responder cómo funciona este sistema y de qué dependen sus funciones protectoras. Muchos se sorprenderán al saber que no tenemos una, sino dos inmunidades: celular y humoral. La inmunidad, además, puede ser activa y pasiva, congénita y adquirida, específica e inespecífica. Veamos cuál es la diferencia entre ellos.

Concepto de inmunidad

Increíblemente, incluso los organismos más simples, como los procariotas y eucariotas prenucleares, tienen un sistema de defensa que les permite evitar la infección por virus. Para ello, producen enzimas y toxinas especiales. Se trata también de una especie de inmunidad en su forma más elemental. En organismos más altamente organizados, el sistema de defensa tiene una organización de múltiples niveles.

Realiza las funciones de proteger todos los órganos y partes del cuerpo del individuo de la penetración de diversos microbios y otros agentes extraños del exterior, así como de proteger contra elementos internos que el sistema inmunológico clasifica como extraños y peligrosos. Para que estas funciones de protección del cuerpo se realicen plenamente, la naturaleza “inventó” la inmunidad celular y la inmunidad humoral para los seres superiores. Tienen diferencias específicas, pero actúan juntos, ayudándose y complementándose. Consideremos sus características.

inmunidad celular

El nombre de este sistema de defensa es simple: celular, lo que significa que de alguna manera está conectado con las células del cuerpo. Se trata de una respuesta inmune sin la participación de anticuerpos y los principales "ejecutantes" en la neutralización de agentes extraños que han ingresado al cuerpo en la inmunidad celular son los linfocitos T, que producen receptores que se fijan en las membranas celulares. Comienzan a actuar al contacto directo con un estímulo extraño. Al comparar la inmunidad celular y humoral, cabe señalar que la primera se “especializa” en virus, hongos, tumores de diversas etiologías y diversos microorganismos que han penetrado en la célula. También neutraliza los microbios que sobreviven en los fagocitos. El segundo prefiere tratar con bacterias y otros agentes patógenos localizados en la sangre o en el lecho linfático. Los principios de su funcionamiento son ligeramente diferentes. La inmunidad celular activa los fagocitos, los linfocitos T, las células NK (células asesinas naturales) y libera citocinas. Se trata de pequeñas moléculas peptídicas que, una vez en la membrana de la célula A, interactúan con los receptores de la célula B. Así transmiten una señal de peligro. Desencadena respuestas defensivas en las células vecinas.

Inmunidad humoral

Como se señaló anteriormente, la principal diferencia entre la inmunidad celular y humoral es la ubicación de los objetos de su influencia. Por supuesto, los mecanismos mediante los cuales se lleva a cabo la protección contra agentes maliciosos también tienen sus propias características específicas. La inmunidad humoral está respaldada principalmente por los linfocitos B. En los adultos se producen exclusivamente en la médula ósea y en los embriones, además, en el hígado. Este tipo de defensa se denominó humoral, de la palabra "humor", que en latín significa "canal". Los linfocitos B son capaces de producir anticuerpos que se separan de la superficie celular y se mueven libremente por el torrente linfático o sanguíneo. (estimular la acción) agentes extraños o células T. Esto revela la conexión y el principio de interacción entre la inmunidad celular y la inmunidad humoral.

Más sobre los linfocitos T

Estas son células que son un tipo especial de linfocitos producidos en el timo. En los seres humanos, este es el nombre del timo, ubicado en el pecho, justo debajo de la glándula tiroides. El nombre de los linfocitos utiliza la primera letra de este importante órgano. Los precursores de los linfocitos T se producen en la médula ósea. En el timo se produce su diferenciación (formación) final, como resultado de lo cual adquieren receptores y marcadores celulares.

Existen varios tipos de linfocitos T:

• Ayudantes en T. El nombre se deriva de la palabra inglesa help, que significa "ayuda". "Helper" en inglés es un asistente. Estas células por sí mismas no destruyen agentes extraños, sino que activan la producción de células asesinas, monocitos y citocinas.
• Células T asesinas. Se trata de asesinos “natos”, cuyo objetivo es destruir las células de su propio cuerpo en las que se ha instalado un agente extraño. Hay muchas variaciones de estos "asesinos". Cada una de estas células "ve"
  sólo patógeno para cualquier especie. Es decir, los T-killers que reaccionan, por ejemplo, al estreptococo, ignorarán la salmonella. Tampoco "notarán" una "plaga" extraña que haya penetrado en el cuerpo humano, pero que todavía circule libremente en su medio líquido. Las peculiaridades de la acción de los T-killers dejan claro en qué se diferencia la inmunidad celular de la inmunidad humoral, que funciona según un esquema diferente.
• Linfocitos T γδ. Se producen muy pocas de ellas en comparación con otras células T. Están configurados para reconocer agentes lipídicos.
• Supresores de T. Su función es proporcionar una respuesta inmune de la duración y fuerza que se requiera en cada caso concreto.

Más sobre los linfocitos B

Estas células se descubrieron por primera vez en las aves en su órgano, que en latín se escribe como Bursa fabricii. Se añadió la primera letra al nombre de los linfocitos. Nacen de células madre ubicadas en la médula ósea roja. De ahí salen inmaduros. La diferenciación final termina en el bazo y los ganglios linfáticos, donde se producen dos tipos de células:

• Plasmático. Se trata de linfocitos B, o células plasmáticas, que son las principales “fábricas” de producción de anticuerpos. En 1 segundo, cada célula plasmática produce miles de moléculas de proteínas (inmunoglobulinas) dirigidas a cualquier tipo de microbio. Por lo tanto, el sistema inmunológico se ve obligado a diferenciar muchas variedades de linfocitos B plasmáticos para poder combatir diferentes agentes patógenos.
• Células de memoria. Estos son pequeños linfocitos que viven mucho más que otras formas. “Recuerdan” el antígeno contra el cual el cuerpo ya se ha protegido. Cuando se vuelven a infectar con un agente de este tipo, activan muy rápidamente la respuesta inmune y producen enormes cantidades de anticuerpos. Los linfocitos T también tienen células de memoria. En este sentido, la inmunidad celular y humoral son similares. Además, estos dos tipos de defensa contra agresores extraños actúan juntos, ya que los linfocitos B de memoria se activan con la participación de las células T.

La capacidad de recordar agentes patológicos formó la base de la vacunación, que crea inmunidad adquirida en el cuerpo. Esta habilidad también funciona después de que una persona ha padecido enfermedades contra las cuales se desarrolla una inmunidad estable (varicela, escarlatina, viruela).

Otros factores de inmunidad

Cada tipo de defensa del organismo contra agentes extraños tiene sus propios actores, digamos, que se esfuerzan por destruir la formación patógena o al menos evitar su penetración en el sistema. Repitamos que la inmunidad según una de las clasificaciones es:

1. Congénito.

2. Comprado. Puede ser activo (aparece después de vacunas y ciertas enfermedades) y pasivo (ocurre como resultado de la transferencia de anticuerpos al bebé por parte de la madre o la introducción de suero con anticuerpos preparados).

Según otra clasificación, la inmunidad es:

• Natural (incluye 1 y 2 tipos de protección de la clasificación anterior).
• Artificial (es la misma inmunidad adquirida que aparece después de vacunas o ciertos sueros).

El tipo de protección innata tiene los siguientes factores:

• Mecánico (piel, mucosas, ganglios linfáticos).
• Químico (sudor, secreciones de las glándulas sebáceas, ácido láctico).
• Autolimpieza (lágrimas, descamación, estornudos, etc.).
• Antiadhesivo (mucina).
• Movilizable (inflamación de la zona infectada, respuesta inmune).

El tipo de protección adquirido tiene únicamente factores de inmunidad celular y humoral. Echemos un vistazo más de cerca.

Factores humorales

El efecto de este tipo de inmunidad está garantizado por los siguientes factores:

• Sistema de cumplidos. Este término se refiere a un grupo de proteínas de suero que están constantemente presentes en el cuerpo de una persona sana. Mientras no se introduzca ningún agente extraño, las proteínas permanecen en forma inactiva. Tan pronto como un patógeno ingresa al ambiente interno, el sistema de complemento se activa instantáneamente. Esto sucede según el principio "dominó": una proteína que ha detectado, por ejemplo, un microbio, lo informa a otra cercana, que informa a la siguiente, y así sucesivamente. Como resultado, las proteínas del complemento se desintegran, liberando sustancias que perforan las membranas de los sistemas vivos extraños, matan sus células e inician una reacción inflamatoria.
• Receptores solubles (necesarios para destruir patógenos).
• Péptidos antimicrobianos (lisozima).
• Interferones. Se trata de proteínas específicas que pueden proteger una célula infectada con un agente del daño de otro. El interferón es producido por linfocitos, leucocitos T y fibroblastos.

Factores celulares

Tenga en cuenta que este término tiene una definición ligeramente diferente a la de inmunidad celular, cuyos factores principales son los linfocitos T. Destruyen el patógeno y al mismo tiempo la célula que ha infectado. También en el sistema inmunológico existe el concepto de factores celulares, que incluyen neutrófilos y macrófagos. Su función principal es fagocitar la célula problemática y digerirla (comerla). Como vemos, hacen lo mismo que los linfocitos T (células asesinas), pero al mismo tiempo tienen características propias.

Los neutrófilos son células indivisibles que contienen una gran cantidad de gránulos. Contienen proteínas antibióticas. Las propiedades importantes de los neutrófilos son una vida corta y la capacidad de quimiotaxis, es decir, movimiento hacia el lugar de introducción de los microbios.

Los macrófagos son células capaces de absorber y procesar partículas extrañas bastante grandes. Además, su función es transmitir información sobre el agente patógeno a otros sistemas de defensa y estimular su actividad.

Como vemos, los tipos de inmunidad, celular y humoral, cada uno de los cuales realiza su propia función predeterminada por la naturaleza, actúan juntos, proporcionando así la máxima protección al organismo.

El mecanismo de la inmunidad celular.

Para entender cómo funciona, debemos volver a las células T. En el timo sufren la llamada selección, es decir, adquieren receptores capaces de reconocer tal o cual agente patógeno. Sin esto, no podrán realizar sus funciones protectoras.

La primera etapa se llama selección β. Su proceso es muy complejo y merece una consideración aparte. En nuestro artículo, solo observaremos que durante la selección β, la mayoría de los linfocitos T adquieren receptores pre-TRK. Aquellas células que no pueden formarlos mueren.

La segunda etapa se llama selección positiva. Las células T que tienen receptores pre-TRK aún no pueden proteger contra agentes patógenos, ya que no pueden unirse a moléculas del complejo de histocompatibilidad. Para ello, necesitan adquirir otros receptores: CD8 y CD4. Durante transformaciones complejas, algunas células tienen la oportunidad de interactuar con las proteínas MHC. El resto muere.

La tercera etapa se llama selección negativa. Durante este proceso, las células que han pasado la segunda etapa se trasladan al borde del timo, donde algunas de ellas entran en contacto con autoantígenos. Estas células también mueren. Previene enfermedades autoinmunes humanas.

Las células T restantes comienzan a trabajar para proteger el cuerpo. En estado inactivo, se dirigen al lugar de su actividad vital. Cuando un agente extraño ingresa al cuerpo, reaccionan ante él, lo reconocen, se activan y comienzan a dividirse, formando T-helpers, T-killers y otros factores descritos anteriormente.

Cómo funciona la inmunidad humoral

Si el microbio ha superado con éxito todas las barreras mecánicas de protección, no ha muerto por la acción de factores químicos y antiadhesivos y ha penetrado en el cuerpo, los factores humorales de inmunidad toman el control. Las células T “no ven” al agente mientras está en estado libre. Pero los activados (macrófagos y otros) capturan el patógeno y lo acompañan a los ganglios linfáticos. Los linfocitos T que se encuentran allí son capaces de reconocer patógenos, ya que tienen los receptores adecuados para ello. Tan pronto como se produce el “reconocimiento”, las células T comienzan a producir “ayudantes”, “asesinos” y activan los linfocitos B. Ellos, a su vez, comienzan a producir anticuerpos. Todas estas acciones confirman una vez más la estrecha interacción de la inmunidad celular y humoral. Sus mecanismos para combatir agentes extraños son algo diferentes, pero tienen como objetivo destruir completamente el patógeno.

Finalmente

Observamos cómo el cuerpo se protege de diversos agentes nocivos. La inmunidad celular y humoral protege nuestras vidas. Sus características generales son las siguientes:

• Tienen células de memoria.
• Actúan contra los mismos agentes (bacterias, virus, hongos).
• En su estructura tienen receptores con ayuda de los cuales se reconocen los patógenos.
• Antes de empezar a trabajar en la protección, pasan por una larga etapa de maduración.

La principal diferencia es que la inmunidad celular destruye solo aquellos agentes que han penetrado en las células, mientras que la inmunidad humoral puede funcionar a cualquier distancia de los linfocitos, ya que los anticuerpos que producen no están adheridos a las membranas celulares.

Palabra " inmunidad" proviene del latín "immunitas", que significa liberación o liberación de algo. Este es uno de los conceptos básicos de la medicina y la biología, que significa la inmunidad del cuerpo y su resistencia a diversos elementos que le son genéticamente ajenos.

La inmunidad del organismo asegura su homeostasis y su integridad genética durante toda la vida del individuo.

Inmunidad: clasificación

La inmunidad del organismo se divide en dos grandes grupos: innata y adquirida.

1. Inmunidad innata.
Se caracteriza por diversas características que se transmiten hereditariamente, es decir. Algunos de los cuerpos inmunes de la madre se transfieren al feto a través de la placenta. Este tipo de inmunidad no es específica de una especie y, por regla general, protege al niño durante 6 a 12 meses después del nacimiento, hasta que los componentes inmunes "heredados" de los padres desaparecen por completo.

2. Inmunidad adquirida.
Se forma durante la vida de una persona como resultado de la colisión del cuerpo con diversos elementos extraños y el desarrollo de la "experiencia" en el trato con ellos.

La inmunidad adquirida del cuerpo puede ser activa y pasiva.

La inmunidad activa adquirida se produce como una respuesta secundaria del organismo tras sufrir una enfermedad como consecuencia del primer contacto con algún antígeno.
- La inmunidad pasiva adquirida del cuerpo está garantizada por la transferencia de madre a hijo (en mayor medida a través del calostro, en menor medida a través de la leche) de anticuerpos contra las enfermedades infantiles más peligrosas: escarlatina, difteria, sarampión, etc.

Según otra clasificación inmunidad corporal dividido en naturales y artificiales.

La inmunidad natural incluye inmunidad congénita (hereditaria), adquirida activa y pasiva adquirida.
La inmunidad artificial, a su vez, puede ser activa o pasiva.

La inmunidad activa artificial del cuerpo se forma mediante la vacunación. Una persona es vacunada con virus o bacterias debilitados o muertos, como resultado de lo cual se desarrolla la respuesta inmune primaria del cuerpo, y cuando un patógeno normal y no debilitado ingresa a la enfermedad, se proporciona una respuesta secundaria, lo que conduce a un curso leve de la enfermedad y Neutralización rápida del antígeno.
-La inmunidad pasiva artificial del cuerpo se produce después de la administración de sueros que contienen anticuerpos preparados contra un antígeno específico (por ejemplo, contra la difteria, la encefalitis, el veneno de serpiente).

El sistema inmune

Se trata de un conjunto de órganos que brindan protección inmune al cuerpo formando una respuesta inmune a la invasión de elementos extraños. El sistema inmunológico (SI) se divide en órganos centrales y periféricos.

1. Autoridades centrales del IP:
- Médula ósea;
- timo (glándula del timo).

2. Cuerpos periféricos del IP:
- Los ganglios linfáticos;
- bazo;
- tejido linfoide.

Una de las principales funciones de estos órganos es la producción de células inmunocompetentes y la preparación de una respuesta inmune adecuada, a través de estas células, ante antígenos invasores o cambios genéticos internos. Esto es lo que caracteriza inmunidad celular- uno de los dos principales sistemas de propiedad intelectual.

Esta es una "parte" de la inmunidad general del cuerpo, en la que participan las células inmunitarias, a saber:

Los macrófagos son células que capturan bacterias y otras partículas extrañas al cuerpo y las digieren.
- Las células asesinas naturales (células NK) son linfocitos de gran tamaño que, cuando entran en contacto con células diana (tumorales, virales…), las matan.
- Los T-killers son un tipo de linfocitos que participan en los procesos de neutralización de las células dañadas del propio organismo.
- Las citocinas son partículas de información que regulan las interacciones intercelulares.

La base de la inmunidad celular son los linfocitos que, para su maduración, se mueven desde la médula ósea a otro órgano central del sistema linfoide: el timo (glándula del timo). Esta rama de los linfocitos se llama linfocitos T o timodependientes.
Otro tipo de linfocitos, las células T colaboradoras, son los primeros en reconocer sustancias extrañas. Las células T auxiliares no pueden producir anticuerpos ni matar células diana, pero, al reconocer un antígeno extraño, responden produciendo varios factores que son necesarios para la proliferación y maduración de las células B y las células T asesinas.
papel central en inmunidad celular pertenece a las células T colaboradoras, que coordinan el trabajo de todas las células involucradas en la respuesta inmune. Son las células T colaboradoras las que reconocen los antígenos e influyen en la actividad de otros tipos de células T y ayudan a las células B en la formación de anticuerpos. Según sus órdenes, el sistema inmunológico envía linfocitos T asesinos, cuya tarea es matar las células infectadas.

La inmunidad celular la proporcionan precisamente células inmunocompetentes, a diferencia de la inmunidad humoral, que se caracteriza por las funciones protectoras de las moléculas que se encuentran en el plasma sanguíneo.

La inmunidad celular del cuerpo es especialmente eficaz contra virus, infecciones por hongos, células afectadas por diversas bacterias y células tumorales. La inmunidad celular también participa activamente en el rechazo de tejidos.

Respuesta inmune

La respuesta inmune es la base y la característica principal de la calidad de la inmunidad; es una respuesta multicomponente del sistema inmunológico en respuesta a una invasión de un organismo extraño desde el exterior o a cambios genéticos en su interior.

Según la intensidad de la respuesta inmune, existen tres estados humanos:
1. La respuesta inmune óptima determina el estado normal de una persona (la salud es normal).
2. Una respuesta inmune insuficientemente fuerte determina el estado de inmunodeficiencia de una persona. La manifestación de esta afección son diversas enfermedades infecciosas (ARVI, infecciones respiratorias agudas, gripe, tuberculosis, hepatitis, SIDA...) y enfermedades que surgen debido a una inmunidad débil.
3. Una respuesta inmune excesivamente fuerte es un signo de una enfermedad autoinmune en una persona. El representante más llamativo de las enfermedades autoinmunes son varios tipos de alergias. En un estado de inmunidad hiperactiva, los anticuerpos producidos por el sistema inmunológico del cuerpo atacan sus propios tejidos y células.

Enfermedades inmunes

1. Inmunodeficiencias.
Se caracterizan por la ausencia de uno o varios componentes de la inmunidad del organismo, o por una alteración en la interacción de varios órganos inmunitarios, lo que resulta en un fuerte debilitamiento de la respuesta inmunitaria.
Las inmunodeficiencias son primarias y secundarias.

Las inmunodeficiencias primarias surgen como resultado de defectos congénitos (hereditarios) del IS.
- Las inmunodeficiencias secundarias surgen durante la formación de IS.

2. Enfermedades autoinmunes.
Se caracteriza por la producción de anticuerpos autoinmunes por parte del sistema inmunológico del cuerpo contra células y tejidos sanos del propio cuerpo, lo que conduce a su destrucción y al desarrollo de una inflamación autoinmune.
Esto ocurre, por regla general, como resultado de la pérdida de la capacidad del EI para identificar agentes extranjeros.

Los inmunosupresores se utilizan para tratar enfermedades autoinmunes; está prohibido el uso de inmunoestimulantes.

Privilegios inmunológicos

En nuestro cuerpo existen las llamadas zonas inmunes privilegiadas, en las que la aparición de un agente extraño no provoca una respuesta inmunitaria. Estas áreas incluyen:
- ojos;
- cerebro ;
- testículos;
- embrión y placenta.

Este fenómeno se explica porque la naturaleza “se aseguró” de que los órganos más vitales no fueran dañados por su propio sistema inmunológico como consecuencia de algún proceso inflamatorio.

Inmunidad y factor de transferencia

En 1949, se descubrieron partículas inmunes de factores de transferencia de naturaleza informativa, que resultaron ser portadoras de la memoria inmune del cuerpo. "Registran" toda su experiencia inmune (el resultado de la lucha del cuerpo con todos los agentes extraños que tuvo que encontrar) y "almacenan" esta información. Cuando el cuerpo vuelve a encontrarse con estos antígenos, los factores de transferencia "obtienen" la información necesaria sobre este antígeno, y el sistema inmunológico, utilizando esta información, neutraliza el elemento extraño; así es como "funciona" inmunidad.

Los científicos han descubierto que los factores de transferencia son los mismos en todos los vertebrados y, al transferir estas partículas inmunes de un organismo a otro, también es posible transferir toda la experiencia inmune del organismo donante.

No hace mucho, los científicos lograron aislar partículas de factor de transferencia y, a partir de ellas, crear un inmunomodulador único, el factor de transferencia, el mejor remedio para corregir la inmunidad, que hoy no tiene análogos en el mundo.

Este medicamento, al ingresar al cuerpo, realiza las siguientes funciones:
- aumenta la inmunidad restaurando el ADN dañado;
- mejora el efecto curativo de los medicamentos y al mismo tiempo neutraliza sus efectos negativos;
- “recuerda” toda la información sobre los patógenos que encuentra el cuerpo y los métodos para combatirlos, y cuando vuelven a invadir, proporciona toda la información sobre ellos al sistema inmunológico, que neutraliza estos patógenos.

Por el momento, no existe un inmunomodulador más eficaz en el mundo, y así lo demuestran no solo los ensayos clínicos, sino también los resultados obtenidos por todos aquellos que utilizan este fármaco. Por eso, si piensas en tu salud, en tu inmunidad, compra Transfer Factor. Este medicamento debería estar en todos los hogares.

La inmunidad celular está mediada por células de defensa específicas e inespecíficas: específicas - linfocitos T auxiliares (CD 4 +) y células asesinas específicas - linfocitos T citotóxicos CD8 +. Estas son las células más especializadas que destruyen los viriones, así como las células afectadas por el virus. Los inespecíficos son los macrófagos y las células NK.

La función de los factores de inmunidad celular está asociada con la supresión de la replicación viral, la migración y la retención de macrófagos, linfocitos y células inflamatorias en el sitio de la inflamación. Además, los componentes de la inmunidad celular provocan la lisis de las células infectadas y liberan virus intracelulares para su posterior neutralización. por anticuerpos, y también afecta a las células normales vecinas, previniendo su infección (la producción de interferones conduce a un aumento en la síntesis de MHC-I, componentes C 2 y C4 del complemento, linfotoxina y otros. La citotoxicidad directa se debe al contacto directo). de T-killers con la superficie de las células infectadas, reconocidos debido a la presencia de antígenos de membrana específicos del virus.

Estudios especiales sobre el estado de la inmunidad celular en pacientes con herpes recurrente han demostrado su inferioridad en el período entre recaídas. La actividad de la inmunidad celular es un factor determinante en la prevención del desarrollo de la enfermedad, así como en la recuperación del organismo durante esta infección. La importancia de la inmunidad celular en la resistencia se nota claramente en personas con un defecto congénito del sistema inmunológico T, con timotomía, radiación, enfermedades de inmunodeficiencia secundaria grave (SIDA, oncología), terapia con medicamentos inmunosupresores, etc.

El enlace de células T está representado por dos subpoblaciones principales de linfocitos: CD4+ (en sangre periférica constituyen 2/3 de las células T) y CD8+ TCR+ (receptor de células T - receptor de células T).

Según los conceptos modernos, las células T DM 4 + humanas se pueden dividir en dos fenotipos funcionales principales (por analogía con las células T auxiliares de ratón): T auxiliares tipo 1 (TI, células T inflamatorias) y T auxiliares tipo 2 a (Tn2, en realidad T-ayudantes). Varios investigadores han aislado células Tn3, que se describieron por primera vez en ratones con encefalomielitis autoinmune experimental durante la administración oral del antígeno: se demostró que estas células producen predominantemente el factor de crecimiento transformante β (TGFp-TGFp), que es un potente inhibidor de la Células Thl durante la inflamación local, en particular en el cerebro de ratones enfermos, lo que subyace al patrón observado de regresión de los principales signos de inflamación.

El criterio principal para la división de las células T colaboradoras es su participación en la inducción de una respuesta inmune predominantemente celular (TH) o humoral (Th2). El factor determinante en la inducción de una clase particular de células Th es una cierta combinación de moléculas de coactivación exhibidas por la célula presentadora de antígeno y la señal de citocina recibida por la célula T colaboradora.

Un vínculo importante en las infecciones virales persistentes es la reducción de factores de reactividad inmunológica específica e inespecífica del cuerpo. A principios de este siglo se hizo la suposición sobre el efecto supresor de las infecciones virales sobre el sistema inmunológico. El uso de métodos modernos de inmunología molecular para estudiar las características del desarrollo de estados de inmunodeficiencia durante las infecciones virales permitió identificar 4 mecanismos principales para la formación de inmunosupresión. Efecto directo de la reproducción completa o abortiva del virus sobre la utilidad estructural y funcional de los linfocitos: virus del grupo herpes sobre linfocitos T, B, macrófagos, células NK. Como resultado de esta influencia del virus, en algunos casos se puede determinar la destrucción completa (lisis) del linfocito o una disminución de su actividad funcional, hasta su pérdida completa. Algunos virus tienen el efecto descrito anteriormente en todos los tipos de linfocitos, otros tipos de virus (HSV, VIH y otros), solo en ciertas subpoblaciones de linfocitos. Es importante que las personas con ID C tengan una doble inmunodeficiencia con HI (HI en combinación con. cáncer, SIDA, etc.), obviamente debido a la sinergia de factores inmunosupresores:

El efecto inhibidor sobre el sistema inmunológico de los factores solubles (de origen viral o celular) liberados por las células dañadas.

Resultado de la infección y daño de las células responsables de la fagocitosis por virus que infectan a los macrófagos (HSV, CMV, HHV-b, VIH, poliovirus, vacuna contra la viruela, dengue y otros).

Un desequilibrio en la regulación del sistema inmunológico como consecuencia del desarrollo de cualquiera de los tres mecanismos de inmunosupresión mencionados anteriormente. Son de interés nuevos datos sobre el efecto inmunosupresor del HSV:

Reducir la expresión de HLAI en la célula afectada Una proteína del virión que desactiva la síntesis de proteínas del huésped: reduce de manera no específica la síntesis de proteínas del huésped y, por lo tanto, la cambia a la síntesis de proteínas virales; la proteína ingresa directamente después de que el HSV ingresa a la célula.

La segunda proteína, la proteína JP 47, se produce en una fase muy temprana de la replicación del HSV y, aparentemente, al unirse a una de las proteínas TAP (estas son proteínas asociadas con el transporte del antígeno procesado), previene la formación de moléculas HLA I recién sintetizadas. de la maduración en el retículo endoplásmico, es decir, de la carga de la molécula HLAI con péptidos virales. Por tanto, la expresión reducida de HLAI en la célula infectada conduce a una respuesta CD8 específica anti-HSV menos intensa.

El HSV suprime la función de los macrófagos. Algunas células T y B, después de la activación inicial que se produce bajo la influencia del antígeno, no se diferencian más, sino que permanecen en el cuerpo durante mucho tiempo, proporcionando la llamada memoria inmunológica. Como resultado, cuando el antígeno vuelve a ingresar al cuerpo, desarrolla una respuesta inmune secundaria más rápida e intensa, en contraste con la respuesta primaria descrita anteriormente.

Existe un número suficiente de informes sobre alteraciones de la reactividad inmunológica en diversas formas clínicas de infección por CMV. Así, durante un examen de 18 pacientes adultos, 14 de los cuales fueron diagnosticados con síndrome de mononucleosis infecciosa y 4 con trastornos funcionales del hígado, se encontró que todos los pacientes tenían una inhibición de la respuesta de los linfocitos a la conca-navalina A, al mitógeno de Lakonos y a antígenos tan comunes como los antígenos del virus de la tuberculina, la candidina, las paperas y el herpes simple. Sin embargo, la respuesta proliferativa a la PHA no cambió. La inmunosupresión persistió durante 50 días después de la detección de los síntomas clínicos de la enfermedad, y el nivel de actividad de los linfocitos no alcanzó el nivel inicial incluso después de 250 días. En este sentido, los autores hablan de la existencia de una relación entre la inhibición de la función de los linfocitos y un aumento de la sensibilidad de los convalecientes a agentes infecciosos heterólogos. Además, los linfocitos de pacientes y convalecientes respondieron claramente al CMV humano in vitro con la posterior formación de linfocitos T citotóxicos específicos del virus.

La infección por CMV (infección por citomegalovirus) puede desempeñar un papel importante en la patogénesis de la deficiencia inmunológica. Los virus del grupo del herpes se encuentran entre los patógenos capaces de inducir la TRH, cuyo cuadro morfológico se caracteriza por la infiltración de macrófagos linfoides de un órgano o tejido. La respuesta inmune durante las infecciones virales está dirigida no sólo contra los virus libres que circulan en la sangre u otros fluidos, sino también contra las células huésped infectadas.

Como se señaló, cuatro sistemas celulares participan en la defensa antiviral del cuerpo: linfocitos T citotóxicos, células NK, macrófagos y linfocitos B (y plasmocitos). En experimentos con ratones se demostró que el CMV es altamente patógeno para los ratones lactantes. Cuando los animales adultos se infectan, la mortalidad se reduce significativamente. El virus se aísla hasta por 8 días del hígado, donde se desarrolla una necrosis focal. Persiste de por vida y en las glándulas salivales de individuos infectados. Se ha demostrado que el CMV infecta células B, linfocitos T y macrófagos, así como células mononucleares no identificadas en el bazo de ratones. Se observó supresión en el contexto de la inducción de una respuesta inmune primaria, pero no secundaria, al VEB, y también se observó inhibición de la actividad proliferativa de los linfocitos, lo que se correlacionaba con la gravedad de los síntomas clínicos. Se ha descubierto que los ratones con un defecto en las células asesinas naturales de la sangre son los más sensibles al CMV. La existencia de un defecto en el componente celular de la inmunidad explica la persistencia a largo plazo del CMV en presencia de anticuerpos específicos.

Cuando se trabajó con un cultivo de células sanguíneas mononucleares periféricas humanas, la adición de CMV estuvo acompañada de la supresión de la función citotóxica de NK solo en el caso de que hubiera monocitos en el cultivo de células mononucleares periféricas. Así, se estableció que el desarrollo de uno de los tipos de supresión provocados por el CMV se realiza a través de los monocitos. Se están acumulando datos sobre el efecto directo del CMV sobre las células T reguladoras, lo que conduce a una alteración de la síntesis y de la capacidad de interactuar con IL~2. G. I. Savitsky et al (1984) señalaron la mayor importancia de la inmunidad celular en la aparición de infección por CMV. Encontraron una correlación entre la excreción de CMV y las medidas de inmunidad celular: alrededor del 1% de los adultos sanos excretan CMV en la orina. Se ha demostrado que este tipo de infección latente se observa en personas cuyo cuerpo tiene un defecto en el componente celular de la inmunidad.

Las observaciones descritas en adultos con infección por CMV, identificadas mediante métodos morfológicos, indican múltiples lesiones orgánicas en esta enfermedad. Actualmente, el CMV se clasifica como un grupo de infecciones que son indicadores de deficiencia inmunológica. Con base en lo anterior, se puede suponer que las peculiaridades de la propagación de la infección por CMV entre los adultos se explican por la ausencia en ellos de un período de deficiencia inmunológica fisiológica característica de los niños pequeños, asociado con la maduración de los órganos de inmunogénesis. La infección por CMV en adultos ocurre principalmente como una complicación tardía de tumores malignos, procesos inflamatorios crónicos, así como en pacientes después de un trasplante de órganos o transfusiones de sangre que toman medicamentos citostáticos y corticosteroides. Estos factores no sólo provocan la reactivación de la infección latente, sino que también aumentan la sensibilidad de los tejidos a la infección exógena por CMV. En estas condiciones, la infección por CMV puede ser una segunda causa de muerte. Ahora resulta evidente que las infecciones virales van acompañadas de una desregulación significativa de la respuesta inmune, que se basa en el daño al sistema de interleucina. Estos daños pueden ser dobles. En algunos casos, la capacidad de las células inmunocompetentes infectadas para sintetizar interleucinas se ve alterada (generalmente suprimida, con menos frecuencia aumentada); en otros, cambia la reacción de las células diana a las interleucinas.

Se ha demostrado la posibilidad de reproducción del CMV en linfocitos T y B, así como en macrófagos humanos. Por tanto, el CMV infeccioso se puede aislar a partir de células sanguíneas en pacientes con signos clínicos graves de mononucleosis infecciosa y en pacientes en fase de convalecencia. Se detectó ARN viral en células T colaboradoras y CD8+ durante el largo período de convalecencia. En consecuencia, no sólo las células MMC, sino también los linfocitos T pueden actuar como reservorio del virus, en el que está protegido de los mecanismos efectores de la muerte inmune del huésped. Es de interés información sobre el tropismo de los virus por diferentes células del sistema inmunológico. Estos datos indican que todos los virus considerados entran en interacción directa con las células inmunocompetentes del huésped. Las funciones de las células infectadas por virus se alteran de forma selectiva y no de todo o nada.

Cabe señalar que los complejos inmunes grandes tienen un efecto inmunosupresor. Dañan la capacidad de los macrófagos y neutrófilos para fagocitar y secretar productos de oxidación. Los pequeños complejos que se forman cuando hay un exceso de antígeno o anticuerpos no tienen efecto inmunomodulador. Por tanto, la infección por CMV y la deficiencia inmunológica son problemas interrelacionados e interdependientes.

Recientemente, se ha formado en la literatura el concepto de inmunomodulación no específica de antígeno (VAI) inducida por virus, que se entiende como un fenómeno caracterizado por el hecho de que el sistema inmunológico de un organismo infectado cambia la naturaleza (en términos cuantitativos) de la Respuesta a antígenos que no están relacionados con el agente infeccioso. Estos cambios se revelan tanto en experimentos in vivo como in vitro. Se manifiestan como una supresión o potenciación inespecífica de antígenos. VAI es un componente obligatorio de la patogénesis de cualquier infección experimental y enfermedad viral humana. La supresión de la respuesta inmune inducida por virus o su mejora afecta la respuesta del huésped a diversos microorganismos patógenos (virus, bacterias, hongos o protozoos), por lo que se debe tener en cuenta la VAI al estudiar las manifestaciones clásicas de enfermedades de etiología viral y en el análisis seroepidemiológico. .

La VAI altera los mecanismos de vigilancia inmunológica, lo que puede conducir al desarrollo de cáncer. La VAI es la base de una serie de procesos inmunopatológicos, como la formación de complejos inmunes, el lanzamiento de una respuesta autoinmune, etc. Los efectos dañinos de diversas preparaciones de vacunas están asociados con la VAI. El estudio de VAI abre perspectivas para crear un nuevo enfoque para el tratamiento de infecciones virales: el desarrollo de un método para corregir los estados de inmunodeficiencia secundaria inducidos por virus, que debería conducir a la prevención o mitigación de reacciones inmunopatológicas y la prevención de infecciones secundarias. causada por patógenos no relacionados.

Los mecanismos de inmunidad son los procesos de formación de una reacción protectora contra la introducción de agentes extraños en el cuerpo. La salud y vitalidad del cuerpo depende de la corrección de su curso. Existen mecanismos de inmunidad específicos e inespecíficos. Específico- Son aquellos que actúan contra un antígeno específico, brindando protección contra él durante mucho tiempo, a veces durante toda la vida. Inespecífico Los mecanismos de inmunidad pueden considerarse de alguna manera universales, ya que responden a la penetración de cualquier agente extraño en el cuerpo y también brindan una protección inicial efectiva hasta que se activan reacciones específicas de antígenos.

Inmunidad celular y humoral.

Históricamente, en el proceso de estudio del sistema inmunológico, se desarrolló una división en inmunidad celular y humoral. La inmunidad celular la proporcionan linfocitos y fagocitos y se produce sin la participación de anticuerpos, que pertenecen a mecanismos humorales. Este tipo de inmunidad brinda protección contra infecciones y tumores. La base de la inmunidad celular son los linfocitos, que se forman en la médula ósea y luego se trasladan para su maduración final al timo o glándula del timo. Por esta razón, se les llama linfocitos T o timodependientes. Durante su vida, los linfocitos tienen que abandonar los órganos linfoides muchas veces, ingresar a la sangre y luego regresar. Gracias a esta movilidad, estas células pueden aparecer en zonas de inflamación con bastante rapidez. Hay tres tipos de linfocitos T, cada uno de los cuales tiene su propia función importante. Las células T asesinas son células que pueden destruir antígenos. Las células T auxiliares son las primeras en reconocer que un enemigo ha invadido el cuerpo y reaccionan produciendo enzimas especiales que provocan la proliferación y maduración de las células T asesinas y las células B. Finalmente, las células T supresoras son necesarias para suprimir la actividad de la respuesta inmune cuando ya no es necesaria. Esto es muy importante para detener el desarrollo de reacciones autoinmunes. En general, resulta que es imposible establecer un límite claro que separe la inmunidad celular y humoral. Las células participan en la formación de antígenos y algunas reacciones inmunitarias celulares son imposibles sin anticuerpos.

La inmunidad humoral se basa en la formación de anticuerpos contra cada antígeno que ingresa al cuerpo humano. Está representado por diversas proteínas presentes en la sangre y otros fluidos biológicos. Estos incluyen interferones, que pueden hacer que las células sean inmunes a los efectos de los virus; Proteína C reactiva en la sangre, que activa el sistema del complemento; La lisozima es una enzima que daña las paredes de los microorganismos extraños y los disuelve. Estas proteínas pertenecen a la inmunidad humoral inespecífica. Pero también hay uno específico, que está representado por las interleucinas, así como por anticuerpos específicos y otras formaciones.

Como vemos, la inmunidad celular y humoral están estrechamente interconectadas, y un fallo en un vínculo conducirá inevitablemente a problemas en el funcionamiento del otro.

Inmunidad antiviral e infecciosa.

La inmunidad infecciosa también se puede llamar no estéril. Su esencia es que una persona no puede volver a infectarse con una enfermedad cuyo agente causante ya se encuentra en el cuerpo. Puede ser congénito o adquirido, y adquirido, a su vez, activo o pasivo. La inmunidad infecciosa existe sólo mientras el antígeno y los anticuerpos estén en la sangre, es decir, durante el curso de la enfermedad. Cuando finaliza este periodo, esta protección deja de funcionar y la persona puede volver a infectarse con lo que tuvo recientemente. La inmunidad infecciosa puede ser a corto plazo, a largo plazo o de por vida. Entonces, por ejemplo, uno a corto plazo se proporciona durante una enfermedad con gripe, uno a largo plazo puede ser con fiebre tifoidea y uno de por vida se adquiere después del sarampión, la rubéola, la varicela y otras enfermedades.

La inmunidad antiviral en la primera etapa la proporcionan barreras mecánicas: piel y membranas mucosas. El daño a ellos o las membranas mucosas secas facilitan la penetración del virus en el cuerpo. Una vez que el enemigo ha llegado a su objetivo y comienza a dañar las células, la producción de interferones es de gran importancia, lo que garantiza su inmunidad a la acción del virus. Además, la inmunidad antiviral actúa debido a la llamada de las células moribundas. A medida que mueren, liberan citocinas, que son un signo de inflamación. A esta llamada acuden rápidamente los leucocitos, que forman el foco de la inflamación. Alrededor del cuarto día de la enfermedad, comienzan a producirse anticuerpos que finalmente derrotarán al virus. Los macrófagos también acuden en su ayuda, células que garantizan la fagocitosis, la destrucción y la digestión de las células enemigas. La inmunidad antiviral es un proceso muy complejo que involucra muchos recursos del sistema inmunológico.

Desafortunadamente, las reacciones inmunes no siempre funcionan como se describe en los libros de texto de biología. A menudo, un proceso puede verse interrumpido, provocando complicaciones y problemas. Cuando se reduce la respuesta inmune, se necesitan agentes que estimulen la inmunidad. Pueden ser naturales o adquirirse en farmacia, lo principal es la eficacia y seguridad. Las personas de diferentes edades, incluidos los ancianos y los niños, necesitan activar sus defensas inmunitarias, y estas categorías de población necesitan especialmente un enfoque de tratamiento suave y seguro. Muchos remedios modernos que aumentan la inmunidad no cumplen con este requisito. Provocan efectos secundarios, adicción y síndrome de abstinencia, lo que finalmente pone en duda la conveniencia de tomarlos. Por supuesto, un examen médico y una receta del médico tratante son la base para tomar medicamentos que mejoren la inmunidad. La automedicación es inaceptable.

Los científicos llevan mucho tiempo intentando crear píldoras "mágicas" para el sistema inmunológico que puedan restablecer sus funciones. Hace más de medio siglo se realizó un estudio que hoy nos permite decir que se han inventado este tipo de tabletas. Ésta es la doctrina de los factores de transferencia: compuestos de información que son capaces de enseñar a las células del sistema inmunológico, explicándoles exactamente cómo, cuándo y contra quién actuar. El resultado de muchos años de trabajo son pastillas para el sistema inmunológico que regulan y restablecen sus funciones, que antes parecían inalcanzables. Estamos hablando de Transfer Factor, un fármaco que compensa la falta de información inmunitaria gracias a sus compuestos informativos extraídos del calostro de vaca. Naturalidad, seguridad y eficacia sin precedentes: ninguna pastilla para la inmunidad, excepto Transfer Factor A, es capaz de hacer esto.

Este medicamento es el mejor disponible en la actualidad para restaurar el sistema inmunológico. Es bueno para la prevención, el tratamiento y durante el período de recuperación. Incluso los bebés, las mujeres embarazadas y los ancianos pueden tomarlo sin temor a sufrir efectos secundarios o adicción, lo que es un fuerte indicador de seguridad.

Buenos días, queridos lectores.

Hoy quisiera plantear un tema muy importante, que se refiere a los componentes de la inmunidad. Los celulares y humorales no permiten el desarrollo de enfermedades infecciosas y suprimen el crecimiento de células cancerosas en el cuerpo humano. La salud humana depende de qué tan bien se desarrollen los procesos de protección. Hay dos tipos: específicas y no específicas. A continuación encontrará una descripción de las fuerzas protectoras del cuerpo humano, así como la diferencia entre inmunidad celular y humoral.

Conceptos básicos y definiciones.

Ilya Ilyich Mechnikov es el científico que descubrió la fagocitosis y sentó las bases de la ciencia de la inmunología. La inmunidad celular no implica mecanismos humorales (anticuerpos) y se lleva a cabo a través de linfocitos y fagocitos. Gracias a esta protección, las células tumorales y los agentes infecciosos se destruyen en el cuerpo humano. El principal protagonista de la inmunidad celular son los linfocitos, cuya síntesis se produce en la médula ósea, tras lo cual migran al timo. Debido a su movimiento hacia el timo, se les llamó linfocitos T. Cuando se detecta alguna amenaza en el cuerpo, estas células inmunocompetentes abandonan rápidamente sus hábitats (órganos linfoides) y se apresuran a luchar contra el enemigo.

Hay tres tipos de linfocitos T, que desempeñan un papel importante en la protección del cuerpo humano. La función de destruir antígenos la desempeñan los T-killers. Las células T colaboradoras son las primeras en saber que una proteína extraña ha ingresado al cuerpo y, en respuesta, secretan enzimas especiales que estimulan la formación y maduración de células T asesinas y células B. El tercer tipo de linfocitos son las células T supresoras que, si es necesario, suprimen la respuesta inmune. Con la falta de estas células, aumenta el riesgo de enfermedades autoinmunes. Los sistemas de defensa humoral y celular del cuerpo están estrechamente interconectados y no funcionan por separado.

La esencia de la inmunidad humoral radica en la síntesis de anticuerpos específicos en respuesta a cada antígeno que ingresa al cuerpo humano. Es un compuesto proteico que se encuentra en la sangre y otros fluidos biológicos.

Los factores humorales inespecíficos son:

• interferón (protección de las células contra virus);
• Proteína C reactiva, que activa el sistema del complemento;
• lisozima, que destruye las paredes de una célula bacteriana o viral, disolviéndola.

Los componentes humorales específicos están representados por anticuerpos específicos, interleucinas y otros compuestos.

La inmunidad se puede dividir en innata y adquirida. Los factores congénitos incluyen:

• piel y membranas mucosas;
• factores celulares: macrófagos, neutrófilos, eosinófilos, células dendríticas, células asesinas naturales, basófilos;
• factores humorales: interferones, sistema del complemento, péptidos antimicrobianos.

Se adquiere durante la vacunación y durante la transmisión de enfermedades infecciosas.

Así, los mecanismos de inmunidad celular y humoral inespecíficos y específicos están estrechamente relacionados entre sí, y los factores de uno de ellos participan activamente en la implementación del otro tipo. Por ejemplo, los leucocitos participan en la defensa tanto humoral como celular. La violación de uno de los enlaces provocará una falla sistémica de todo el sistema de protección.

Evaluación de especies y sus características generales.

Cuando un microbio ingresa al cuerpo humano, desencadena procesos inmunológicos complejos, utilizando mecanismos específicos e inespecíficos. Para que se desarrolle una enfermedad, el microorganismo debe atravesar una serie de barreras: la piel y las membranas mucosas, el tejido subepitelial, los ganglios linfáticos regionales y el torrente sanguíneo. Si no muere al entrar en la sangre, se extenderá por todo el cuerpo y entrará en los órganos internos, lo que provocará la generalización del proceso infeccioso.

Las diferencias entre inmunidad celular y humoral son insignificantes, ya que ocurren simultáneamente. Se cree que el celular protege al cuerpo de bacterias y virus, y el humoral protege al cuerpo de la flora fúngica.

Lo que hay mecanismos de respuesta inmune puedes ver en la tabla.

Los eslabones de las cadenas fisiológicas de inmunidad se muestran en el diagrama.

Métodos para evaluar el estado del sistema inmunológico.

Para evaluar el estado inmunológico de una persona, será necesario someterse a una serie de pruebas, e incluso es posible que deba realizar una biopsia y enviar el resultado para histología.

Describamos brevemente todos los métodos:

• ensayo clínico general;
• estado de protección natural;
• humoral (determinación del contenido de inmunoglobulinas);
• celular (determinación de linfocitos T);
• Las pruebas adicionales incluyen la determinación de proteína C reactiva, componentes del complemento y factores reumatoides.

Eso es todo lo que quería contarles sobre la protección del cuerpo humano y sus dos componentes principales: la inmunidad humoral y celular. Y las características comparativas mostraron que las diferencias entre ellos son muy condicionales.