Диабетическая дистальная полинейропатия лечение. Диабетическая нейропатия: симптомы и лечение. Что такое диабетическая полинейропатия

Диабетическая полинейропатия (дистальный тип, сенсорная форма) – одно из самых частых осложнений сахарного диабета. При сахарном диабете II типа к моменту постановки диагноза клинические проявления дистальной сенсорной полинейропатии выявляются у 20–25%, а при длительности заболевания более 10 лет – почти у 50% пациентов. В отличие от диабетической ретинопатии и нефропатии, диабетическая полинейропатия может сопровождаться активной клинической симптоматикой. Неврологи Юсуповской больницы для выявления дистальной симметричной полинейропатии используют современные методы диагностики. Для обследования пациентов применяют новейшую аппаратуру ведущих европейских и американских производителей.

Для лечения пациентов используют инновационные методики. Комплексная терапия диабетической дистальной полинейропатии в Юсуповской больнице включает:

контроль уровня глюкозы в крови и компенсацию сахарного диабета;
нормализацию артериального давления;
диетическое питание;
обучение пациента;
изменение образа жизни.

Неврологи назначают пациентам, страдающим диабетической полинейропатией, наиболее эффективные препараты, обладающие минимальным спектром побочных эффектов. Реабилитологи восстанавливают нарушенную двигательную пункцию с помощью современных физиотерапевтических методов. Повара готовят диетические блюда, качество которых не отличается от домашней кухни. Пациенты проходят во время лечения пребывают в палатах с европейским уровнем комфортности.

Механизмы развития дистальной диабетической полинейропатии

В основе патогенеза сахарного диабета лежит токсическое действие повышенного содержания глюкозы в крови. Оно развивается вследствие недостаточной продукции инсулина или дефекта его действия либо их сочетания. Агрессивное действие гипергликемии приводит к развитию диабетической ангиопатии. Патологический процесс на мелкие сосуды (микроангиопатия) и на сосуды среднего и крупного калибра (макроангиопатия).

Токсическое влияние высоких концентраций глюкозы реализуется и другими путями, в частности активацией процессов гликозилирования белков. В результате неферментативного присоединения молекул глюкозы к аминогруппам белков повреждаются структурные белковые компоненты клеточных мембран, белки системы циркуляции. Это приводит к нарушению обменных, транспортных и других жизненно важных процессов в организме.

При высокой концентрации глюкозы в крови начинают образовываться кетоальдегиды свободных радикалов, развивается окислительный или метаболический стресс. В организме нарушается баланс между прооксидантами и компонентами системы антиоксидантной защиты. Он сопровождается дефицитом инсулина или инсулинорезистентностью различной степени выраженности.

Недостаточная активность антиоксидантных ферментов при сахарном диабете определяется генетическими факторами. Ишемия (недостаточное кровоснабжение), гипоксия (кислородное голодание) и псевдогипоксия тканей, которые наблюдаются при сахарном диабете, являются дополнительными факторами. Они повышают образование реактивных оксидантов в различных органах и тканях.

Диабетическая полинейропатия является следствием распространённого поражения нейронов и их отростков в центральной и периферической нервной системе. В силу нарушения процессов регенерации при сахарном диабете происходит прогрессирующая гибель нейронов.

Поражаются все отделы периферической нервной системы:

уменьшается число аксонов в стволах периферических нервов (с преобладанием дефектов в дистальных отделах нейронов);
уменьшается количество клеток в спинномозговых ганглиях и передних рогах спинного мозга;
появляются очаги сегментарной демиелинизации и ремиелинизации;
развиваются дегенеративные изменения в клетках симпатических ганглиев и вегетативных нервов.

Обычно при этом происходит дегенерация как миелина, так и осевых цилиндров. Патологический процесс распространяется от дистальных к проксимальным отделам. Аксональная дегенерация вызывает мышечную атрофию и денервационные изменения при миографии, в отличие от чисто демиелинизирующих поражений. В цитоплазме и аксоплазме шванновских клеток накапливаются такие продукты, как амилоид, церамид, сульфатид, галактоцереброзид. Происходят характерные изменения сосудов и соединительнотканных образований нервных стволов:

пролиферация и гипертрофия эндотелиальных клеток;
истончение и удвоение базальной мембраны капилляров;
увеличение числа запустевающих капилляров;
уменьшение плотности эндоневрального капиллярного русла с наличием множества агрегатов форменных элементов крови;
увеличение интерфасцикулярных пространств и отложений коллагена.

К факторам риска развития диабетической полинейропатии относится длительность заболевания, степень гипергликемии, мужской пол, возраст пациента, высокий рост.

Симптомы диабетической дистальной полинейропатии

Диабетическая полинейропатия (сенсомоторная форма, дистальный тип) – осложнение сахарного диабета, при котором развивается множественное поражение периферических нервов. Оно выражается периферическими параличами, вегетососудистыми нарушениями в отдалённых отделах конечностей. Первым признаком заболевания является нарушение нормального функционирования пальцев рук и ног. Оно со временем при отсутствии лечения охватывает всё большие участки рук и ног. Одним из характерных симптомов диабетической полинейропатии является симметричное появление неприятных ощущений во всех конечностях.

К главным признакам болезни относятся:

атрофия мышц, которая начинается в виде мышечной слабости, прогрессирующей с большой скоростью;
нарушение баланса в чувствительности;
расстройство функций тактильного ощущения;
возрастание болевых ощущений;
постоянное ощущение мурашек на коже, покалывания по телу.

На первой стадии заболевания пациент не испытывает болевых ощущений. Неврологи замечают определённые изменения нервной ткани на специальных приборах – электронейромиографах. На данной стадии диагностировать заболевание тяжело.

Вторая стадия заболевания характеризуется возникновением болевых ощущений, жжения или онемения в конечностях, изменением порога чувствительности. На третьей стадии диабетической дистальной сенсорной полинейропатия нижних конечностей образуются язвы на коже стоп, голеней. Они практически безболезненные и развиваются у 75% пациентов при отсутствии лечения. Язвы у 15% больных приводят к необходимости ампутации конечностей.

При поступлении пациента в клинику неврологии врачи Юсуповской больницы для комплексной оценки дистальной периферической нейропатии определяют температурную, болевую, тактильную и вибрационную чувствительность на конечностях. Температурную чувствительность считают сниженной при ошибке в определении тёплой и холодной стороны датчика. Признаком отсутствующей чувствительности является невозможность определения пациентом разницы при прикосновении тёплой и холодной сторон прибора. Тактильную чувствительность оценивают, как нормальную, сниженную (пациент не чувствует прикосновения ватой) или отсутствующую (больной не чувствует прикосновения ни ватой, ни рукой).

Вибрационную чувствительность оценивают методом биотезиометрии как нормальную (до 9 В), сниженную (от 10 до 25 В), отсутствующую (от 25 В и выше). Оценку болевой чувствительности проводят с помощью инъекционной иглы. Она считается сниженной, если пациент ошибается в определении острой и тупой сторон иглы или чувствительность снижена по сравнению с проксимальными отделами конечностей. Если пациент не чувствует укола, говорят об отсутствии чувствительности.

Методом стимуляционной электронейромиографии нейрофизиологи Юсуповской больницы определяют функциональное состояние моторных волокон периферического нерва и степень выраженности периферической дистальной диабетической полинейропатии, скорость проведения импульса по моторным волокнам смешанного нерва и параметры М-ответа на одиночное раздражение с мышцы разгибателя большого пальца. Врачи функциональной диагностики анализируют следующие электронейромиографические параметры: скорость проведения импульса (СПИ) и амплитуду М-ответа. М-ответ – суммарный электрический потенциал мышцы в ответ на одиночное электрическое раздражение двигательного или смешанного нерва. Амплитуда М-ответа отражает синхронность и количество активации двигательных единиц мышцы. Гибель части двигательных нейронов приводит к понижению амплитуды М-ответа.

СПИ является скоростью распространения потенциала действия по волокнам нерва. Это расчётный показатель на основе показателей латентностей двух М-ответов (для моторных волокон). Рассчитанная таким образом СПИ отражает скорость проведения по наиболее высокопроводящим волокнам. У пациентов, страдающих периферической сенсорной диабетической полинейропатией, с помощью электронейромиографии выявляют нарушение функции моторных волокон периферического нерва, нарушение температурной чувствительности, отсутствие или понижение болевой, вибрационной и тактильной чувствительности.

Лечение диабетической сенсорной дистальной полинейропатии

Утверждённых и безотказно действующих стандартов лечения диабетической полинейропатии не существует. Врачи Юсуповской больницы особое внимание уделяют профилактике возникновения заболевания и прогрессирования симптомов. Пациентов, которые проходят лечение в клинике неврологии, наблюдает эндокринолог. Врачи тщательно следят за уровнем глюкозы в крови. Его поддерживают на уровне, близком к целевому и к нормальному уровню гликозилированного гемоглобина. Для поддержания оптимальной концентрации глюкозы используют как инъекции инсулина, так и комплекс противодиабетических лекарств.

Пациентам рекомендуют диетическое питание, необходимый объём физической нагрузки, которые обеспечат нормальную работу организма, поддерживая его в тонусе. При возникновении на коже трофических расстройств медицинский персонал обеспечивает уход за поражёнными участками: применяет мази, облегчающие боль или нормализирующие чувствительность конечностей.

Для лечения диабетической полинейропатии широко используют альфа-липоевую кислоту и препараты, содержащие бенфотиамин. Одним из действенных терапевтических методов является также применение трициклических антидепрессантов, которые блокируют болевой синдром. Неврологи учитывают противопоказания к применению этих препаратов, начинают терапию минимальными дозами, увеличивая до оптимальных доз. Врачи тщательно следят за появлением побочных эффектов трициклических антидепрессантов (сухости во рту, сонливости, слабости), корригируют дозировку и меняют лекарственные средства.

Ведущим элементом лечения, воздействующим на механизмы развития диабетическая дистальной сенсорной полинейропатии нижних конечностей, является применение антиоксидантов. Это обусловлено тем, что при сахарном диабете активность собственных антиоксидантных систем снижается, свободные радикалы образовываются в избыточном количестве. Уменьшение выраженности оксидативного стресса при введении препаратов, обладающих антиоксидантным действием, сопровождается следующими положительными изменениями:

улучшением эндоневрального кровотока;
снижением уровня перекисного окисления липидов;
нормализацией содержания эндотелиальной закиси азота;
увеличением содержания протекторных (защитных) белков теплового стресса.

Ведущее место среди антиоксидантов занимает α-липоевая или тиоктовая кислота, естественный липофильный антиоксидант. Этот препарат уменьшает как на невропатические симптомы, так и невропатический дефицит. Врачи клиники неврологии начинают лечение с курса внутривенных капельных вливаний (тиоктацид, 600 мг на 200 мл физиологического раствора) в течение 15 дней, а затем назначают пациенту таблетки тиоктацида БВ по 600 мг, которые он принимает в постоянном режиме.

Для того чтобы пройти курс адекватной терапии диабетической дистальной сенсорной полинейропатии нижних конечностей, запишитесь на приём к неврологу по телефону Юсуповской больницы. Неврологи Юсуповской больницы индивидуально подбирают дозы препаратов, проводят комплексную терапию диабетической ангиопатии, направленную на предотвращение ампутации нижних конечностей. Полноценное лечение заболевания способствует стабилизации состояния и улучшает качество жизни пациента.

Список литературы

МКБ-10 (Международная классификация болезней)
Юсуповская больница
Батуева Е.А., Кайгородова Н.Б., Каракулова Ю.В. Влияние нейротрофической терапии не нейропатическую боль и психовегетативный статус больных диабетической нейропатией // Российский журнал боли. 2011. № 2. С. 46.
Бойко А.Н., Батышева Т.Т., Костенко Е.В., Пивоварчик Е.М., Ганжула П.А., Исмаилов А.М., Лисинкер Л.Н., Хозова А.А., Отческая О.В., Камчатнов П.Р. Нейродикловит: возможность применения у пациентов с болью в спине // Фарматека. 2010. № 7. С. 63–68.

*Информация на сайте носит исключительно ознакомительный характер. Все материалы и цены, размещенные на сайте, не являются публичной офертой, определяемой положениями ст. 437 ГК РФ. Для получения точной информации обратитесь к сотрудникам клиники или посетите нашу клинику.

Данное заболевание является распространенным недугом, симптоматика которого охватывает широкий спектр клинических проявлений. Вегетативная иннервация затрагивает самые важные части периферической нервной системы, отвечающие за управление органами и мышцами. Их нестабильная работа оказывает непосредственное влияние на жизнедеятельность организма.

Что такое диабетическая полинейропатия

Поражение нервов периферической системы может привести к самым непредсказуемым последствиям, начиная от деформации стопы и заканчивая внезапной смертью. Диабетическая нейропатия (код МКБ 10: G63.2) по праву считается одним из самых опасных заболеваний, требующих срочного врачебного вмешательства. Болезнь затрагивает как соматическую, так и вегетативную нервную систему, поэтому отказ какой-либо из них грозит пациенту летальным исходом. Одновременное поражение головного и спинного мозга удваивает риск наступления внезапной смерти.

Автономная полинейропатия

Недуг имеет несколько форм, каждая из которых касается определенного участка в организме человека. Автономная нейропатия при сахарном диабете характеризуется нарушением функций некоторых органов или целых систем, которые могут привести к развитию таких заболеваний, как ортостатическая гипотония или остеоартропатия. Среди пациентов встречаются разные виды висцеральной нейропатии, самыми распространенными среди которых считаются:

урогенитальная форма;
респираторная форма;
кардиоваскулярная форма;
судомоторная форма;
гастроинтестинальная форма.

Соматическая полинейропатия

Неврологические осложнения, касающиеся работы периферической системы, идентифицируют в медицинских кругах как болезнь, поражающую организм целиком. Соматическая полинейропатия до сих пор является не до конца изученным феноменом, так как выявить причины ее возникновения в 25% случаев не представляется возможным даже самым известным научным учреждениям.

Причины полинейропатии

Диабетическая полинейропатия может появиться вследствие различных факторов, самым главным из которых считается декомпенсация сахара. Согласно последним исследованиям, терапия, направленная на уменьшение концентрации данного вещества, помогает остановить развитие осложнения. Однако, существуют и другие причины диабетической полинейропатии, например, отравление химическими соединениями или препаратами. Нередко встречаются случаи, вызванные хроническими интоксикациями (авитаминоз). Привести к появлению болезни могут следующие системные патологии:

коллагенозы;
ишемия;
онкологические заболевания;
уремия;
гипотиреозы;
цирроз печени.

Классификация полинейропатии

Болезнь стимулирует развитие патологического процесса в организме, который запускает целый ряд осложнений, начиная от паралича верхних конечностей и заканчивая вегетативными расстройствами. Такие проявления можно разделить не только по этиологическому фактору. Существует отдельная классификация диабетической полинейропатии, включающая два вида – это механизм повреждения и тип клеток нервного волокна.

Каждый из них делится на несколько подвидов, например, по механизму повреждения различают нейропатический, демиелинизирующий или аксональный недуг. Патологий, касающихся типа нервного волокна, несколько больше, к ним относят: смешанную, сенсорную, вегетативную, моторную и сенсомоторную. Чаще остальных встречается сенсорная диабетическая полинейропатия, которая вызывает ослабление вибрационной чувствительности.

Моторная полинейропатия

Сахарный диабет является плодотворной почвой для развития многих тяжелых заболеваний, таких как аксональная моторная полинейропатия. Недуг считается очень распространенной проблемой среди людей, страдающих от поражений периферической системы или онкологических болезней. Медицине известны и другие факторы, влияющие на развитие патологии – это наследственная предрасположенность или нехватка витамина В.

Диабетическая полинейропатия часто сопровождается неприятными ощущениями в области нижних конечностей, однако, иногда заболевание затрагивает и кисти рук. Кожа таких пациентов теряет прежнюю упругость, становиться сухой и грубой, в чем можно убедиться, рассмотрев несколько фото в интернете.

Сенсорная форма полинейропатии

При поражении зоны нейронов, отвечающих за моторные функции организма, может нарушаться работа двигательного аппарата. Сенсорная форма диабетической полинейропатии считается последствием данных осложнений, главной причиной появления которых является повышенный уровень сахара в крови. Однако, встречаются случаи другой этиологии, как нейрогенный мочевой пузырь или мумификация гангренизированной ткани.

Самой опасной формой патологии принято считать генетические отклонения наследственного характера, ведь излечить такой недуг практически невозможно. Потеря чувствительности конечностей и парез мышц относятся к основным симптомам, свидетельствующим о развитии заболевания. Пациент может ощущать чувство жжения, зуда или покалывания, которые возникает без видимой на то причины.

Дистальная полинейропатия

Существует несколько разновидностей поражений ЦНС, как дистальная или сенсорно-моторная полинейропатия. Первая форма является очень распространенным осложнением, которое приводит к гибели нервных волокон. В конечном итоге, процесс может вызвать потерю чувствительности нижних или верхних конечностей, анизокорию или косоглазие. К характерным признакам патологии относят:

мышечные судороги;
уремический зуд;
нарушение зрачковых рефлексов;
сильные боли в области стоп;
мумификация гангренизированной ткани.

Болевой синдром может достигать критических состояний, когда пациент не способен передвигаться или осуществлять другой вид деятельности. В ходе развития дистального осложнения отмечаются симптомы парестезии, охватывающие бедра, верхнюю часть голени и даже плечи. Первыми страдают пальцы нижних конечностей, ведь с них начинается прогрессирование негативных проявлений сахарного диабета.

Стадии диабетической полинейропатии

Некоторые болезни настолько сложно обнаружить на ранних этапах развития, что только с помощью специального оборудования представляется возможным подтвердить диагноз. Нейропатия при сахарном диабете имеет три стадии развития, каждая из которых включает определенные симптомы. Поначалу проявления полностью отсутствуют, но на второй стадии становятся очевидными все признаки развития патологии – острое или подострое поражение некоторых волокон головного мозга:

бедренный;
седалищный;
глазодвигательный;
тройничный.

У большинства пациентов наблюдается снижение рефлексов, сильная боль, жжение, покалывание и т.д. Люди преклонного возраста резко начинают терять вес, что характерно и для больных диабетом прогрессирующего характера. Третья стадия недуга уже требует срочного проведения терапевтических процедур. В некоторых случаях возникает необходимость операбельного вмешательства для удаления трофических язв или гангрены, которые на первых порах локализуются на нижних конечностях тела.

Диагностика диабетической полинейропатии

Выявить форму осложнения и отнести ее к какой-то определенной группе заболеваний не получится без специального оборудования. Пациент должен дать развернутые ответы касательно самочувствия или предъявить жалобы относительно функционирования систем органов. После анамнеза потребуется использовать набор невролога для диагностики диабетической нейропатии, чтобы определить уровень глюкозы в крови и провести дополнительные процедуры:

энцефалополинейропатия;
исследование ахилловых рефлексов;
электромиография;
ЭхоКГ;
общий анализ мочи.

Как лечить нейропатию

Терапия включает комплексный подход к решению проблемы после выяснения всех предшествующих мероприятий. Очень важно определить причину появления болезни, после чего можно начать лечение полинейропатии при сахарном диабете. Врачи выписывают глюкокортикоидные средства для борьбы с аутоиммунными процессами в организме, кроме того, пациенты принимают препараты на основе солей калия и придерживаются белковой диеты. Все лекарства содержат большое количество витаминов группы В и С, параллельно проводится дезинтоксикационная терапия.

Снижение уровня сахара в крови

Известно несколько способов понижения уровня сахара в крови человека, которые применяются для терапии пациентов, страдающих сахарным диабетом. Врачи рекомендуют использовать не только лечебные препараты для снижения сахара в крови, но и полностью изменить рацион питания. Пища, потребляемая в течение дня, должна исключать попадание в организм большого количества легкоусвояемых углеводов. Больным запрещается принимать такие продукты питания, как макаронные изделия или картофель. Их место должны занять овощи, которые способны снизить уровень сахара.

Альфа-липоевая кислота при сахарном диабете

Тиоктовая кислота принимает непосредственное участие в процессах обмена и образования энергии организмом. Данное вещество считается самым сильным антиоксидантом, помогает расщеплять глюкозу и нейтрализует воздействие свободных радикалов. Альфа-липоевая кислота продается в виде пищевых добавок, используется в терапевтических целях при серьезных заболеваниях сердца или печени. Антиоксидант стимулирует процессы транспорта глюкозы, за счет чего происходит их усвоение.

Ингибиторы при сахарном диабете

Данная группа веществ эффективно используется для лечения пациентов, страдающих от гипертензии. Ингибиторы АПФ при сахарном диабете являются лекарственными средствами, оказывающими защитное воздействие на организм больного. Они препятствуют дальнейшему прогрессированию недуга, поэтому относятся к препаратам первого выбора для людей, находящихся на любой стадии диабета. Однако, прием ингибиторов АПФ способен вызвать такие негативные реакции, как бессимптомная гликемия или гипергликемия.

Нестероидные противовоспалительные препараты

Для обезболивания в медицине часто применяются нестероидные противовоспалительные препараты. Лекарство считается самым действенными среди остальных представителей терапевтических средств, однако, бесконтрольный прием НПВП при болях может вызвать серьезные побочные реакции со стороны организма пациента. Для предупреждения развития проблем с кровообращением врачи проводят регулярные обследования состояния больного.

Актовегин при полинейропатии

Антиоксидантные лекарственные средства помогают нормализовать метаболические нарушения в нерве, за последние несколько лет их используют для терапии сахарного диабета. Лечение диабетической полинейропатии Актовегином является абсолютно безопасным мероприятием в связи с тем, что вещество не вызывает побочных эффектов. На протяжении нескольких лет не было зарегистрировано ни одного негативного прецедента с участием данного средства, его состав включает исключительно физиологические компоненты.

Лечение диабетической полинейропатии нижних конечностей

Осложнения, вызванные высоким уровнем глюкозы в крови, могут привести к самым разным последствиям, одним из самых распространенных случаев считается диабетическая нейропатия нижних конечностей. При таком диагнозе необходимо комплексное лечение, которое будет состоять из медикаментозной и немедикаментозной составляющей. Для нормализации уровня сахара врачи назначают специальную диету, включающую прием специальных препаратов.

Лечение полинейропатии нижних конечностей народными средствами

Медикаментозная терапия с одобрения врача может быть подкреплена народными методами лечения в качестве дополнительных процедур. Существует несколько эффективных рецептов, некоторые из которых предназначены для приема вовнутрь, а другие исключительно для внешнего нанесения. Самым экстремальным считается топтание по листьям и стеблям крапивы голыми ногами. Лечение полинейропатии народными домашними средствами можно применять только при условии наличия контроля со стороны специалиста.

Профилактика полинейропатии

Появление заболеваний наследственного характера нельзя предотвратить, однако, во всех остальных случаях профилактика диабетической нейропатии относится к важным терапевтическим мероприятиям. Основные пункты лечения направлены на устранение причин, вызывающие появление болезни. Для осуществления благоприятного прогноза пациент должен придерживаться особого рациона и вести активный образ жизни, который подразумевает занятия спортом или гимнастикой.

Видео: полинейропатия диабетическая

Одно из таких сопутствующих заболеваний сахарного диабета – диабетическая полинейропатия, проявляющаяся различными симптомами и связанная с нарушениями нервной системы.

Диабетическая полинейропатия - что это такое?

Это коварное заболевание, которое медленно прогрессирует и приводит человека к инвалидности, так как он полностью утрачивает работоспособность (а вот дают ли инвалидность диабетиком – ). На начальных стадиях его трудно заметить, когда же диагноз установлен, то время часто потеряно и лечение уже не приносит результатов.

У больного человека наблюдаются нарушения нервной системы как вегетативной, так и соматической. В первом случае, при запущенном течении болезни есть вероятность летального исхода, в другом - человек испытывает сильнейшие боли.

Постоянно повышенный уровень сахара в крови приводит к нарушению метаболизма в нервах. Они испытывают кислородное голодание, поскольку происходят патологические изменения в сосудах, несущих им питания, так и появляются первые симптомы болезни.

По международной классификации болезней (МКБ) и проблем, связанных со здоровьем, это заболевание имеет 3 кода:

Е 10.42 сахарном диабете 1 типа .
Е11.42 - диабетическая полинейропатия при сахарном диабете 2 типа .
G 63.2 - диабетическая дистальная полинейропатия.

Если лечение начато незамедлительно, постоянно контролируется уровень глюкозы в крови, то прогноз на выздоровление имеет высокий процент.

Классификация диабетической полинейропатии

От того, в каких отделах поражены нервные окончания, заболевание классифицируют на следующие стадии.

Генерализованная симметричная

При этом синдроме поражаются чувствительные и двигательные нервные волокна. А также развивается гликемическая нейропатия .

Выделяют следующие формы:

Сенсорную . Больной человек теряет чувствительность к температуре. Поэтому подвержен ожогам, обморожению.
Моторную - поражаются двигательные нервы.
Сенсомоторную - комбинированная форма. У больного проявляется как мышечная слабость, потеря чувствительности к температуре.

Автономная

Довольно распространена среди диабетиков. Наиболее часто встречающие её формы:

Кардиальная - нарушение сердечно-сосудистой системы. Возникает аритмия, бессимптомный или малозаметный инфаркт миокарда, нерегулярный пульс. Сбои в терморегуляции и потоотделении.
Гастроинтестинальная - сбои в работе пищеварительной системы. Нарушение перистальтики, усиление моторной функции, которая приводит к диарее или запору. Спазматическое сокращение желудка вызывает рвоту.
Урогенитальная - расстройство мочеполовой системы. Характерно недержание мочи или затруднительное мочеиспускание, частые инфекции - цистит и пиелонефрит.
Респираторная форма - приступы синдрома апноэ и гипервентиляция лёгких.

Фокальная

Выделяют:

Туннельную форму . Происходит сдавливание нервов в анатомических сужениях. Часто страдает запястье.
Краниальную нейропатию . Редко встречается у диабетиков. В зоне риска люди старческого возраста или с очень продолжительным течением болезни, сопровождается параличом глазных мышц.
Амиотрофию – характеризуется болями в области бёдер и ягодиц, страдают при этом заболевании тазобедренные суставы.
Радикулонейропатию . Боль опоясывает человека и локализуется в области грудной клетки и брюшной стенки.
Хроническую воспалительную демиелинизирующую нейропатию . Возникает при быстрой прогрессии заболевания.

Симптомы заболевания

В зависимости от того, какие нервы поражены симптомы будут отличаться.

В начале заболевания поражаются малые нервы. Поэтому наблюдается:

онемение рук и ног;
жжение;
покалывание;
боли;
повышенная чувствительность к боли;
покраснение, отеки стоп .

При поражении больших нервных волокон отмечается:

возникновение боли от лёгкого прикосновения;
неустойчивая походка, потеря равновесия;
поражение суставов;
потеря двигательной функции пальцев;
одеревенение ног и рук.

Алкогольная полинейропатия

Для этого заболевания характерны такие же симптомы, что и для диабетической полинейропатии. Но причины возникновения отличаются. Из названия - алкогольная полинейропатия - ясно, что продолжительное злоупотребление спиртосодержащими напитками и есть корень всех проблем.

Алкоголь распадается на токсические вещества в организме человека, которые отрицательно влияют на нервную систему, метаболизм, печень. При употреблении суррогатных напитков риск развития заболевания повышается в разы.

Успех лечения во многом зависит от того, насколько больной быстро сможет отказаться от вредной зависимости, и как точно будет выполнять рекомендации лечащего врача.

Диабетическая дистальная полинейропатия

При этой патологии происходит отмирание нервных волокон. Финалом заболевания становится полная потеря тактильных ощущений. Больной страдает от тупых, ноющих болевых ощущений в стопах даже в состоянии покоя, происходит атрофия мышц, развивается плоскостопие и в худшем случае грозит ампутация стоп .

Диабетическая полинейропатия нижних конечностей: признаки и лечение

Чтобы болезнь не провела к печальным последствиям, необходимо как можно быстрее диагностировать её.

Ранние признаки:

ощущение «мурашек»;
появление боли в области ступней и голеностопного сустава. Боль распространяется от пальцев ног к голени;
со временем боли начинают беспокоить в ночное время, прибавляется чувство жжения стоп;
далее теряется тактильная и температурная чувствительность.

Поздние признаки: Боли в ногах только усиливаются. Они беспокоят постоянно, в том числе и в ночное время, могут стать причиной бессонницы. При переутомлении или стрессе они также усиливаются.

А также заметно изменение внешнего вида ног:

кожа становится красной или розовой, могут появиться пятна более тёмной окраски;
толщина ногтей увеличивается или атрофируется;
изменяется размер стопы в поперечном размере;
развивается плоскостопие.

К сожалению, полностью вылечить заболевание нельзя, но в силах человека и фармацевтики затормозить его. Болевые ощущения снимают с помощью приёма обезболивающих препаратов. А также носят просторную обувь (см. также обувь при диабете), меньше ходят и делают прохладные ванночки для ног. Со жжением стоп хорошо справляется контрастный душ. Углеводный обмен корректируют с помощью диеты.

Заниматься самолечением категорически запрещено, поскольку заболевание может привести к летальному исходу. Лечение назначают только специалисты, проведя ряд исследований и анализов.

Лечение диабетической полинейропатии

Препараты

Полинейропатия - это осложнение, вызванное сахарным диабетом. Поэтому необходимо следить за уровнем сахара в крови. При тяжёлом течении болезни, например, при развитии диабетической стопы, назначают инсулинотерапию. Также болезнь лечат:

Антиоксиданты . Они замедляют повреждение нервных волокон продуктами окисления, свободными радикалами и восстанавливают их.
Витамины группы B . Стабилизируют метаболизм и проводящие функции нервов, уменьшают неврологические признаки заболевания.
Обезболивающие . Необходимы для снятия болевых ощущений.
Антидепрессанты . Принимают при депрессиях, неврозах и вегетативных расстройствах.
Антибиотики . Применяют при возникновении язвенных повреждений на ногах или угрозе развития гангрены .
Магнийсодержащие препараты . Назначают при судорогах в ногах.
Актовегин . Препарат улучшает кровообращение нервных волокон.

Для профилактики заболевания постоянно поддерживают нормальный уровень сахара в крови с помощью сахароснижающих препаратов или инсулина. Раз в полгода посещают невролога. Стараются избегать травм и грибковых заболеваний ног.

Народные средства

Правильно подобранные народные средства помогут уменьшить некоторые неприятные симптомы, но не окажут большого влияния на первоисточник заболевания. Поэтому при лечении нельзя отказываться от медикаментозной терапии. Итак, можно прибегнуть к следующим народным средствам:

Для уменьшения уровня глюкозы в крови принимают настой из листьев лавра и семян пажитника . 1 столовую ложку сухой лаврушки измельчают и засыпают в термос. Туда же добавляют семена пажитника (3 ст. ложки). Заваривают 1 л кипятка и оставляют на 2-3 часа. Настой пьют в течение дня.
Для подкрепления нервных волокон питательными веществами готовят коктейль . Берут 1 стакан кефира, добавляют 2 столовые ложки подсолнечных семечек, предварительно очищенных и измельчённых, и по вкусу мелко порубленную зелень петрушки. Пьют его утром натощак за 30 минут до еды.
Для массажа и обертывания ног и рук используют масло из свежего зверобоя и корня имбиря . Траву заливают горячим растительным маслом. После того как оно настоится в течение 3 недель, его процеживают и добавляют 1 столовую ложку измельчённого имбирного корня.
При дистальной форме заболевания в ноги втирают настойку багульника . Для её приготовления понадобится полстакана багульника, который заливают 0,5 л 9%-го уксуса и выдерживают 10 дней. Перед использованием настой разбавляют водой 1:1. Втирают в ноги 3 раза в день.
Восстановить работу рецепторов поможет голубая глина . Её разводят водой до консистенции густой сметаны и наносят на больное место, оставляют до полного высыхания. Курс лечения 2 недели. Для каждой процедуры используют новую порцию глины.
Гвоздика - природный антиоксидант. Из неё готовят полезный напиток: 1 ст. ложку гвоздики засыпают в термос, заливают горячей водой (600 мл). Выдерживают 2 часа. Пьют настой по 50 мл 3 раза в день. Курс лечения – 15 дней, затем делают перерыв (10 дней) и повторяют курс.
Для улучшения обмена веществ готовят настой из смеси сухих измельчённых трав . Их берут в одинаковом количестве - корень лопуха, подмаренник, дурнишник, череду, цветки бузины чёрной, корень солодки, листья берёзы, шишки хмеля. Все тщательно перемешивают. Берут 2 столовые ложки сбора, кладут в термос и заливают крутым кипятком (800 мл). Оставляют на 8 часов. Пьют его в течение дня, заменяя чай в течение месяца. После перерыва (10 дней) повторяют курс снова.

Лечение без медикаментов

Физические методы лечения хорошо себя зарекомендовали. Они оказывают не только местное, но общее воздействие на организм. Улучшают микроциркуляцию и периферическое кровообращение, восстанавливают проводящие функции нервов и нормализуют метаболические процессы. Это может быть:

Лечебная физкультура . Комплекс упражнений выполняют не менее 10 минут в день. Она помогает поддерживать мышцы в тонусе. Подробнее читайте тут: .
Магнитотерапия . Магнитное поле способно улучшить микроциркуляцию в тканях, а также обладает противовоспалительным и обезболивающим действием, ускоряет регенерацию повреждённого нерва.
Массаж . Улучшает кровообращение, а также восстанавливает тонус мышц. После того как курс массажа проведёт профессиональный массажист, можно в домашних условиях самостоятельно выполнять массаж . Поэтому на сеансах запоминайте его движения и повторяйте дома.
Иглоукалывание или акупунктура . Помогает восстановить кровообращение, снизить сахар в крови, увеличить выработку инсулина в организме.
Гипербарическая оксигенация . Процедуру проводят в барокамере под высоким давлением. На организм воздействуют кислородом. В результате кровь насыщается, повышается чувствительность рецепторов к гормону инсулину.

Видео: Диагностика и лечение диабетической полинейропатии

О том, как диагностировать и лечить диабетическую полинейропатию расскажут специалисты передачи «Жить здорово»:

Несмотря на коварство и серьёзность болезни, бороться с ней можно и нужно. Главное, своевременно обращать внимание на первые симптомы и сразу же обращаться к специалисту для консультации. Диабетическая полинейропатия – не то заболевание, при котором стоит сидеть и выжидать. От скорости обращения к специалисту зависит жизнь пациента!

Диабетическая полинейропатия (ДП) – одно из наиболее тяжелых и распространенных осложнений сахарного диабета, которое неудовлетворительно диагностируется, характеризуется :
выраженной болевой симптоматикой
рядом тяжелых клинических нарушений
ранней инвалидизацией пациентов
значительным ухудшением качества жизни больных в целом

Проявления ДП коррелируют :
с длительностью заболевания
с возрастом пациентов

Данное осложнение (диабетическая полинейропатия ) по своей природе является гетерогенным , поскольку поражает проксимальные и дистальные периферические сенсорные и моторные нервы, а также автономную нервную систему.

Неврологические осложнения с одинаковой частотой встречаются при всех типах СД.

Наиболее тяжелые проявления ДП приводят :
при соматической ДП к развитию язвенных поражений нижних конечностей
при автономной ДП к высокой смертности больных

Эпидемиология

Частота развития ДП :
у больных СД типа 1 составляет 13-54%
у больных СД типа 2 составляет 17-45%

По данным ряда эпидемиологических исследований, частота ДП при всех типах сахарного диабета варьирует от 5 до 100% (большие расхождения данных связаны с трудностью диагностики и зависят от используемых методов исследования).

Классификация полинейропатий (И.И. Дедов и соавт., 2002):

1. Поражения центральной нервной системы :
энцефалопатия
миелопатия
2. Поражения периферической нервной системы :
диабетическая полинейропатия :
-сенсорная форма (симметричная, несимметричная)
-моторная форма (симметричная, несимметричная)
- сенсомоторная форма (симметричная, несимметричная)
диабетическая мононейропатия (изолированное поражение проводящих путей черепных или спинномозговых нервов)
автономная (вегетативная) нейропатия :
- кардиоваскулярная форма
-гастроинтестинальная форма
-урогенитальная форма
-бессимптомная гипогликемия
- другие

По классификации Boulton et al., 2005 выделяются следующие самостоятельные типы нейропатий :
острая сенсорная
хроническая сенсомоторная
тонких и толстых волокон
вегетативная
гипергликемическая
фокальные мононейропатии конечностей
краниальные
проксимальные моторные (амиотрофии)
трункальные радикулонейропатии и др.

Можно выделить еще три клинические разновидности диабетических нейропатий тонких волокон :
истинная - характеризуется позитивной неврологической симптоматикой, включающей жжение, покалывание, признаки дистального снижения чувствительности, снижение ахиллового рефлекса
псевдосирингомиелическая - характерно снижение болевой и температурной чувствительности в сочетании с нейропатией вегетативных волокон, при биопсии кожи обнаруживается явное поражение аксонов мелких волокон и умеренное поражение крупных волокон
острая - доминирует острая жгучая боль, аллодиния, гиперчувствительность к колющей стимуляции, может отмечаться снижение массы тела, бессонница, у мужчин эректильная дисфункция, анализ биоптата кожи свидетельствует об активной дегенерации миелинизированных и немиелинизированных волокон

Патогенез

Согласно современной теории патогенеза, ДП – это патология, которая развивается на фоне свойственных сахарному диабету метаболических и сосудистых нарушений.

Абсолютный или относительный дефицит инсулина имеет ведущее значение в механизмах возникновения ДП.

ДП является следствием нарушений структурно-функционального состояния и метаболического дисбаланса в периферических нервах.

!!! Следует обратить внимание на то, что изолированная гипергликемия не может лежать в основе формирования диабетических осложнений, так как отмечено, что интенсивный контроль уровня глюкозы в крови значительно уменьшает проявления поражений нервов и сосудов, однако не может полностью избавить от них пациента.

На сегодняшний день предполагается, что причиной формирования диабетических осложнений является комплекс метаболических нарушений, возникающих вследствие :
гипергликемии
недостаточности инсулина

В этом плане наибольшего внимания заслуживают ниже перечисленные обменные расстройства, которые имеют прямое отношение к структурно-функциональным повреждениям нервных волокон :
гликирование белков
полиоловый путь метаболизма
аккумуляция сорбитола
оксидативный стресс
снижение активности протеинкиназы С
свободнорадикальное разрушение клеточных мембран
нарушение метаболизма свободных жирных кислот

!!! К настоящему времени доказано, что при условии диабетической периферической нейропатии одновременно со снижением эндоневрального кровотока развивается гипоксия нервных волокон. Именно она является важнейшей причиной дисфункции нервов при сахарном диабете.

Безмякотные нервные волокна принимают участие в регуляции эндоневрального кровотока путем контроля образования артериовенозных анастомозов. Повреждение указанных волокон наблюдается в ранней фазе развития ДП. Отсутствие механизмов контроля образования артериовенозных анастомозов приводит к усилению эндоневральной гипоксии.

!!! Один из существенных признаков ДП – стимуляция формирования артериовенозных шунтов, которая проявляется расширением венозных сосудов стопы и повышением в них парциального давления кислорода.

Особое место в развитии диабетических осложнений отводится оксидативному стрессу . Одним из его последствий является снижение концентрации оксида азота (NO), обладающего антипролиферативным и вазодилататорным эффектами. Это приводит к ухудшению кровоснабжения нервных волокон и развитию их дисфункции.

Интенсивность оксидативного стресса возрастает также за счет угнетения природной антиоксидантной системы, что регистрируется по уменьшению количества таких тканевых ее компонентов, как восстановленный глютатион, аскорбиновая кислота, витамин Е, а также по снижению активности антиоксидантных ферментов. Оксидативный стресс сопровождается не только снижением содержания и нарушением функционирования природных антиоксидантов, но и прогрессирующим повреждением функции нервных волокон с дальнейшим развитием диабетической сенсорной полинейропатии.

Фактор питания, в частности недостаток витаминов, также играет определенную роль в развитии ДП :
нарушается всасывание углеводов
маскируются признаки гипогликемии (подавляются механизмы ее контррегуляции – угнетается глюкагоновая фаза адаптации и нивелируются адренергические симптомы-предвестники)
изменяется биодоступность пероральных сахаропонижающих препаратов

Обобщая данные относительно патогенеза ДП, можно сделать вывод, что повреждения нервных волокон, особенно на ранних этапах развития СД, не являются необратимыми, а могут быть ликвидированы путем улучшения кровоснабжения в невральных сосудах

Клиническая картина ДП

Стадия 0 : Симптомы и признаки отсутствуют .

Стадия1 : Субклиническая ДП
субклиническая ДП на стадии 1 может быть диагностирована в специализированных нейрофизиологических отделениях. Подобные диагностические тесты не рекомендуется применять в ежедневной практике.

!!! Проведение клинической дифференциальной диагностики между 0 и 1 стадиями ДП не представляется возможным.

Стадия 2 : Клиническая ДП

1. Хроническая болевая форма :
наличие симптомов, усиливающихся ночью, таких как жжение, острая и пронзающая боль
покалывание (±)
отсутствие либо нарушение чувствительности и ослабление или отсутствие рефлексов

2. Острая болевая форма :
плохой контроль СД, потеря массы тела
диффузная боль (туловище)
может наблюдаться гиперестезия
может быть ассоциирована с началом сахаропонижающей терапии
минимальные чувствительные расстройства или нормальная чувствительность при проведении периферического неврологического осмотра

3. Амиотрофия :
обычно встречается у лиц пожилого возраста с недиагностированным и плохо контролируемым СД типа 2
проявляется мышечной слабостью; поражает, как правило, проксимальные мышцы нижних конечностей; начало подострое
обычно сопровождается болью, в основном по ночам, при минимальных расстройствах чувствительности

4. Безболевая ДП в сочетании с полной или частичной потерей чувствительности :
симптомы отсутствуют либо отмечаются онемение стоп, нарушение температурной и болевой чувствительности с отсутствием рефлексов

Стадия 3 : Поздние осложнения клинической ДП
язвы стоп
нейроостеоартропатия
нетравматические ампутации

!!! О стадиях ДП см. также в статье Диабетическая нейропатия – решение проблем объективизации в разделе «Нврология и нейрохирургия» сайта сайт

Возможны на фоне ДП и фокальныу/ мультифокальные нейропатии (мононейропатии) :
черепно-мозговых нервов
нервов туловища
нервов конечностей
проксимальная моторная (амитрофия)
сопутствующие хронические воспалительные демиелинизирующие нейропатии

Клиническими проявлениями хронической сенсорно-моторной диабетической полинейропатии являются :
боль (чаще всего жгучего характера, усиливается в ночное время)
парестезии
гиперестезии
снижение чувствительности – вибрационной, температурной, болевой, тактильной
снижение или выпадение рефлексов
сухость кожи
повышение или понижение температуры
наличие каллюса (омозолелости) в областях повышенного давления

При этом следует подчеркнуть , что жалобы, характерные для нейропатии, отмечаются только у половины пациентов, а у остальных больных нейропатия носит бессимптомный характер.

Согласно утилитарной клинической классификации выделяют два основных варианта диффузной диабетической полинейропатии :
острая болевая (болезнь малых волокон) нейропатия
хроническая болевая (поражение больших и малых волокон) нейропатия

Продолжительность течения острой болевой диабетической нейропатии составляет 6-12 мес независимо от проводимой терапии. Патогенетическое лечение при острой болевой диабетической нейропатии, в частности назначение препаратов альфа-липоевой кислоты, не эффективно.

Хроническая болевая диабетическая нейропатия встречается гораздо чаще. Для нее характерно постепенное начало, интермиттирующее течение, наличие четкой связи между выраженностью болевого синдрома и уровнем гликемии и соответственно уменьшение симптомов при достижении компенсации СД.

Группы риска развития ДП :
больные СД типа 1 через 1 год после дебюта заболевания
больные СД типа 2 с момента диагностики заболевания

Следует также отметить , что зависимость между недостаточным контролем гликемии и выраженностью нейропатических проявлений четко прослеживается у пациентов с СД 1 типа, в то время как при СД 2 типа она, как правило, отсутствует.

Диагностика ДП

Наиболее типичные признаки ДП :
ослабление ахилловых рефлексов
снижение периферической вибрационной чувствительности

Сложность диагностики ДП заключается в том, что :
во-первых , возрастные изменения могут давать сходную клиническую картину
во-вторых , ДП часто может протекать бессимптомно и обнаруживаться только при электронейромиографическом исследовании

Существует пять факторов риска развития ДП (согласно данным исследования DCCT) :
1.длительность СД
2.степень гипергликемии
3.возраст пациента
4.мужской пол
5.более высокий рост

ДП чаще встречается у больных с диабетическими ретинопатией и нефропатией.

Значительная протяженность периферических нервных волокон предопределяет высокую активность обменных процессов в них, для чего необходимо их надлежащее обеспечение кислородом и энергией. В связи с этим наиболее подвержены развитию ДП нижние конечности, прежде всего стопы.

Поражение центральной нервной системы диагностируется невропатологом с применением специальных методов обследования.

Методы диагностики поражения периферической нервной системы

Сенорная форма нейропатии
нарушение вибрационной чувствительности
обязательный метод – калиброванный камертон (значения менее 4/8 октавы шкалы на головке большого пальца стопы)
дополнительный метод (при возможности) – биотензиометрия
нарушение температурной чувствительности
обязательный метод – касание теплым/холодным предметом
нарушение болевой чувствительности
обязательный метод – покалывание иглой
нарушение тактильной чувствительности
обязательный метод – касние монофиламентом плантарной поверхности стопы
нарушение проприоцептивной чувствительности
обязательный метод – выявление сенсетивной атаксии (неустойчивости в позе Ромбеога)
Моторная форма неропатии
проявления: мышечная слабость, мышечная атрофия
обязательный метод – выявление ослабления или отсутствия сухожильных рефлексов (ахилловых, коленных)
дополнительный метод (при возможности) – электронейромиография
Автономная форма нейропатии
кардиоваскулярная форма
обязательный метод
- вявление ортостатической гипотензии (снижение АД более либо равно 30 мм.рт.ст при перемене положения тела из горизонтального в вертикальное)
- отсутствие ускорения ЧСС на вдохе и замедления на выдохе
- прба Вальсальвы (отсутствие ускорения ЧСС при натуживании)
дополнительный метод (при возможности)
- суточное мониторирование АД (осутствие ночного снижения АД)
- холтеровское мониторирование ЭКГ (разница между максимальной и минимальной ЧСС в течение суток меньше либо равно 14 уд/мин)
- запись ЭКГ при пробе Вальсальвы (отношение максимального RR к миниальному меньше либо равно 1,2)
гастроинтестинальная форма (энтеропатия)
обязательный метод – диагностируется по клинике чередования поносов и запоров, гастропареза, дискинезии желчевыводящих путей
дополнительный метод (при возможности) – гастроэнтерологическое обследование
урогенитальная форма
обязательный метод – диагностируется по отсутствию позывов к мочеиспусканию, наличие эректильной дисфункции, ретроградная эякуляция
дополнительный метод (при возможности) – урологическое обследование
бессимптомная форма – диагносцируется по отсутствию клинических симптомов

Скрининг для выявления диабетической полинейропатии :
проводится всем больным сахарным диабетом 1 типа через 5 лет после выявления заболевания и всем пациентам с сахарным диабетом 2 типа при постановке диагноза, затем ежегодно
определение температурной, болевой, тактильной и вибрационной чувствительности, сухожильных рефлексов
тщательный осмотр нижних конечностей и стоп

Лечение ДП

!!! До настоящего времени не разработано метода лечения, который стал бы золотым стандартом терапии ДП.

первоочередная цель для предупреждения ДП – достижение нормогликемии

одновременно с этим при наличии функционально-органических изменений необходимо назначение препаратов, влияющих на звенья патогенеза ДП и на симптомы ДП.

Патогенетическая терапия включает :
мероприятия, направленные на достижение и поддержание стойкой компенсации СД
ингибиторы альдозоредуктазы - блокаторы полиолового пути метаболизма глюкозы
витамины группы В - бенфотиамин и цианокобаламин – ингибиторы гликолиза, блокирующие глюкотоксический эффект и формирование конечных продуктов гликозилирования
-липоевая кислота - активирует митохондриальные ферменты и окисление глюкозы, тормозит глюконеогенез
эссенциальные жирные кислоты - обладают антиоксидантным эффектом и снижают гиперлипидемию.

Симптоматическая терапия включает мероприятия, направленные на :
устранение болевого синдрома
устранение судорог в конечностях
профилактику и лечение язвенных дефектов стопы
коррекцию минеральной плотности костной ткани при развитии остеопороза
лечение сопутствующих инфекций и т.д.

Современные подходы в терапии ДП
В настоящее время на первый план в реализации направленной нейротропной терапии ДП, как и в нейрофармакологии в целом, выдвинуты два основных подхода:
применение комбинированных нейротропных средств, содержащих компоненты, влияющие на различные звенья патогенеза этого синдрома и взаимодополняющие друг друга в фармакодинамическом и клиническом плане
применение монопрепаратов комплексного политопного типа действия, обладающих разносторонними и важными с точки зрения фармакологии и клиники эффектами

Следует подчеркнуть, что такие подходы не только не противоречат, но и оптимально дополняют друг друга, позволяя в полной мере реализовать стратегию комплексной нейротропной фармакотерапии при ДП.

К основным преимуществам упомянутых комбинированных препаратов следует отнести :
возможность применения доказанных стандартных эффективных сочетаний биологически активных веществ в пределах одной лекарственной формы (упрощение процедуры выбора лечебного средства для практического врача)
сокращение вынужденной полипрагмазии при сохранении или повышении эффективности лечения
улучшение комплайенса (удобство применения для больного и врача)
повышение доступности лечения, зависящее от стоимости препаратов

(1) На сегодняшний день наиболее эффективными средствами в лечении ДП считаются препараты тиоктовой (-липоевой) кислоты .

Основные механизмы действия a -липоевой кислоты могут быть сведены к следующим :
Влияние на энергетический метаболизм , обмен глюкозы и липидов: участие в окислительном декарбоксилировании a -кетокислот (пирувата и a -кетоглютарата) с активацией цикла Кребса; усиление захвата и утилизации глюкозы клеткой, потребления кислорода; повышение основного обмена; нормализация глюконеогенеза и кетогенеза; торможение образования холестерина.
Цитопротективное действие : повышение антиоксидантной активности (прямое и опосредованное через системы витаминов С, Е и глютатионовую); стабилизация митохондриальных мембран.
Влияние на реактивность организма : стимуляция ретикулоэндотелиальной системы; иммунотропное действие (снижение Ил1 и фактора некроза опухоли); противовоспалительная и обезболивающая активность (связанная с антиоксидантным действием).
Нейротропные эффекты : стимуляция роста аксонов; положительное влияние на аксональный транспорт; уменьшение вредного влияния на нервные клетки свободных радикалов; нормализация аномального поступления глюкозы к нерву; предупреждение и уменьшение повреждения нервов при экспериментальном диабете.
Гепатопротективное действие : накопление гликогена в печени; повышение активности ряда ферментов, оптимизация функции печени.
Дезинтоксикационное действие (ФОС, свинец, мышьяк, ртуть, сулема, цианиды, фенотиазиды и др.)

Препараты альфа-липоевой кислоты выпускаются как в инфузионной , так и в таблетированной форме (тиоктацид, берлитион, эспалипон, тиогамма и др.).

!!! Стандартный курс лечения начинают с инфузионного введения препарата в дозе 600 мг в сутки внутривенно капельно на 150,0 мл 0,9% раствора NaCl в течение 3 нед. (с перерывами в выходные дни) с последующим пероральным приемом препарата в течение 2-3 мес по 600 мг/сут. Учитывая фармакокинетические особенности всасывания таблетированных форм альфа-липоевой кислоты в кишечнике, прием таблеток рекомендуется осуществлять не менее чем за 30 мин до приема пищи.

Такде предложена альтернативная схема лечения ДП, включающая начальную терапию по 600 мг альфа-липоевой кислоты 3 раза в день в течение 3 недель (1800 мг/сут) и поддерживающую терапию по 600 мг 1 раз в день утром натощак на протяжении 2–3 месяцев

В настоящее время разработана особая форма - тиоктацид БВ , отличающаяся от стандартной добавлением вспомогательных компонентов к ядру таблетки и изменением пленочного покрытия, что обеспечило оптимизацию фармакокинетики препарата, улучшенную биодоступность и снижение коэффициента вариабельности уровня тиоктовой кислоты в плазме крови.

(2) Нейротропные витамины , в частности витамин В1 (тиамин), являются коферментами в различных биохимических процессах, улучшают энергетическое обеспечение нервной клетки, препятствуют образованию конечных продуктов гликирования белков.

(3) Свою эффективность в лечении ДП доказали препараты, содержащие бенфотиамин .

Бенфотиамин является липофильным дериватом витамина В1, непосредственно влияющим на обмен веществ в нервной клетке. Если проникновение обычного (водорастворимого) тиамина через клеточные мембраны в значительной мере ограничено, то биодоступность бенфотиамина составляет 100%. Он проникает внутрь нервных клеток пропорционально принятой дозе, достигая высокой внутриклеточной концентрации. Образующийся из бенфотиамина внутри клеток биологически активный тиамин метаболизируется и таким образом становится коферментом. Способность бенфотиамина стимулировать транскетолазу в десять раз выше, чем у водорастворимых соединений тиамина, и составляет 250%.

Бенфотиамин блокирует четыре пути повреждения клеток-мишеней при СД (что является преимуществом бенфотиамина по сравнению с другими средствами патогенетической терапии СД - ингибиторами альдозоредуктазы, ингибиторами протеинкиназы С, блокаторами рецепторов к конечным продуктам избыточного гликирования, влияющими только на один из путей альтернативного метаболизма глюкозы):
полиоловый путь
гликозаминовый путь
активацию протеинкиназы С
образование продуктов неэнзиматического гликирования

При болевой форме ДП лечение начинают с курса 10-15 ежедневных инъекций комбинации нейротропных витаминов, содержащей по 100 мг витаминов В1, В6 и 1000 мкг витамина В12, и лидокаина глубоко внутримышечно (Мильгамма , Комбилипен ).

Мильгамма/Комбилипен – при выраженных проявлениях по 2 мл ежедневно 5-7 дней, затем по 2 мл 2-3 раза в неделю в течение 2-х недель, в легких случаях по 2 мл 7-10 дней с частотой 2-3 раза в неделю. В дальнейшем переходят на пероральный прием бенфотиамина (Мильгамма , Бенфолипен )- таблетки принимают после еды, не разжевывая и запивая небольшим количеством жидкости по 1 таблетке 1-3 раза в сутки. Продолжительность курса зависит от тяжести клиничесих проявлений ДН.

При выраженном болевом синдроме (нейропатическая боль), сопровождающем проявления ДП, необходимо эффективное средство для его купирования.

До настоящего времени наиболее часто пациентам с упорными выраженными нейропатическими болями при ДП назначали трициклические антидепрессанты. Как правило и по настоящий момент применяют амитриптилин рекомендуя начинать терапию с малых доз (25 мг) с постепенным увеличением дозы до 150 мг в сутки.

Однако прием этих препаратов сопровождается большим количеством холинергических побочных эффектов: сухостью во рту, повышением внутриглазного давления, задержкой мочи, запорами, сердечными аритмиями и др., что ограничивает возможность их использования.

(4) В связи с этим появление среди анальгетиков новых препаратов – антиконвульсантов II поколения (габапентин , прегабалин ) стало новым этапом в лечении нейропатической боли.

(4.1) Габапентин относится к классу противосудорожных лекарственных средств и по своей структуре сходен с -аминомасляной кислотой, которая выполняет нейротрансмиттерную функцию и участвует в модуляции боли. Габапентин взаимодействует с механизмами транспорта -аминокислот и с высокой специфичностью связывается с субъединицей -2 потенциалзависимых кальциевых каналов. Антигипералгические свойства препарата модулируются механизмами спинного мозга. Симптоматическая терапия габапентином сопровождается повышением качества жизни больных СД с ДП.

При назначении габапентина следует начинать лечение с дозы 300 мг на ночь с постепенным увеличением дозы. Большинство пациентов нуждается в назначении препарата в дозе 1,8 г в сутки за 3 приема. Следует проводить мониторинг в плане развития побочных эффектов, обусловленных прежде всего центральным механизмом действия препарата (сонливость и другие).

(4.2) Кроме габапентина в эту группу входит более новый препарат - прегабалин (Lyrica ), который обеспечивает равноценный обезболивающий эффект (до 50%) при использовании значительно более низких доз (150-600 мг/сут) в течение первой недели лечения. Одновременно прегабалин способствует улучшению сна и хорошо переносится. Стартовая доза прегабалина - по 75 мг 2 раза в день – постепенно повышается до 600 мг в сутки. После 7-дневного приема и достижения анальгетического эффекта дозу лекарственного препарата рекомендуется снизить.

(5) Антиконвульсанты (карбамазепин по 100 мг 2 раза в день (до 400 мг 3 раза в день), фенитоин (по 1 табл. 2-3 раза в сутки) также снижают болевые ощущения при ДП.

(6) Разработан новый антиконвульсант для лечения диабетической нейропатии - лакозамид , который обеспечивает селективную медленную инактивацию калиевых каналов, что выгодно отличает его от других антиконвульсантов, способных воздействовать на различные типы рецепторов и модулировать ответ медиатора коллапсина (CRMP-2). Лакозамид в дозе 200-600 мг/сут снижает болевой синдром при ДН.

(7) Имеются данные об эффективности при ДП антиаритмических средств (лидокаина и мексилетина ). Механизм действия основан на стабилизации мембран нейронов за счет блокады натриевых каналов.

Лидокаин в виде медленных внутривенных инфузий (30 мин) в дозе 5 мг/кг эффективно уменьшает боль при ДН.

Антиноцицептивный эффект пероральной формы мексилетина в дозе 450-600 мг/сут был доказан в ряде двойных слепых плацебо-контролируемых исследований. По шкале общей оценки боли улучшение оказалось незначительным, но отмечено достоверное уменьшение стреляющих, жгучих болей, покалывания и чувства жара. Побочные эффекты при лечении антиаритмическими средствами менее выражены по сравнению с антиконвульсантами.

(8) Некоторые авторы рекомендуют использовать в комплексной терапии ДП местнораздражающие средства (финалгон , апизатрон , випросал , капсикам и др.), особенно при лечении жгучих поверхностных и колющих болей. Идним из механизмов действия этих препаратов является истощение болевых медиаторов и др. веществ учавствующих ввозникновении и поддержании боли.

(9) Альтернативой в достижении анальгетического эффекта является использование неопиоидных анальгетиков центрального действия , которые избирательно влияют на уровне чувствительных нейронов задних рогов спинного мозга (соанальгетики). Механизм действия препаратов этой группы основан на непрямом антагонизме к NMDA-рецепторам и агонизме по отношению к GABA-эргическим рецепторам при отсутствии влияния на рецепторы серотонина, допамина, опиатов, центральные мускаринергические и никотинергические, а также бензодиазепиновые рецепторы. В результате происходит селективная активация нейрональных калиевых каналов и обеспечивается анальгетический эффект. При этом одновременно оказывается миорелаксирующее действие, что принципиально важно при болевых формах ДН.

Представителем этой группы препаратов является флупиртин (катадолон ), который обладает доказанным анальгетическим эффектом при болевых синдромах различной этиологии (радикулоневриты, вертеброгенные дорсопатии, постоперационный болевой синдром, онкологические заболевания, заболевания опорно-двигательного аппарата, в том числе остеопороз, миофасциальные синдромы и др.). Назначать катадолон следует по 100-200 мг 3-4 раза в день (суточная доза 600 мг).

(10) Ингибиторы альдозоредуктазы

Первые клинические исследования по оценке эффективности этой группы препаратов стали проводиться 25 лет назад. Однако на сегодняшний день единственный из этой группы препарат “Эпалрестат” разрешен для клинического применения только в Японии. Большинство клинических испытаний по ряду причин не подтвердили значимого эффекта в отношении улучшения или профилактики развития диабетической нейропатии. Многие из предложенных субстанций обладали высокой гепатотоксичностью, что ограничивало их длительное применение в клинической практике.

(11) В структуре метаболической патогенетической терапии также целесообразно применение актовегина . Он обладает антигипоксической активностью и инсулиноподобным эффектом, улучшает микроциркуляцию. Обычно актовегин назначается по 400 мг (10 мл) в/в струйно или в/в капельно 10–14 дней, далее по 1 табл. 3 раза в день 3 нед. Актовегин - высокоактивный стимулятор утилизации кислорода и глюкозы в условиях ишемии и гипоксии, увеличивающий транспорт и накопление глюкозы в клетках, что улучшает аэробный синтез макроэргических соединений и повышает энергетические ресурсы нейронов, препятствуя их гибели.

Его эффективность в лечении диабетической нейропатии была подтверждена в ряде двойных слепых плацебоконтролируемых исследований.

(12) При сопутствующей тяжелой диабетической автономной нейропатии наряду с оптимизацией уровня гликемии и назначением препаратов патогенетического действия применяется и симптоматическая терапия: например, при тахикардии покоя назначают селективные -блокаторы (метопролол, бисопролол, небиволол), блокаторы кальциевых каналов (верапамил, дилтиазем) или препараты магния (кормагнезин, магнерот).

(13) При ортостатической гипотензии показаны обильное питье, контрастный душ, эластичные чулки, отказ от физических нагрузок, отмена гипотензивных лекарственных средств, сон на кровати с приподнятым головным краем, некоторое увеличение приема пищевой соли. С кровати и стула пациенту необходимо вставать медленно. При безуспешности таких мероприятий объем плазмы крови может быть повышен путем назначения салина или флюдрокортизона . В том случае, если ортостатическая гипотензия развивается на фоне АГ, возможно назначение -блокаторов , обладающих внутренней симпатомиметической активностью (пиндолол , окспренолол ). Недавно для ослабления проявлений ортостатической гипотензии был рекомендован агонист -рецепторов мидодрин .

(14) Возможно применение центральных миорелаксантов, однако доказательной базы относительно их более высокой эффективности при ДП нет.

Центральные миорелаксанты - гетерогенная группа, включающая :
тизанидин (агонист альфа-2-адренорецепторов)
баклофен (антагонист GABAB-рецепторов)
диазепам (агонист GABAA-рецепторов)
мемантин (ингибитор NMDA-зависимых каналов)
толперизон (блокатор Na-каналов и стабилизатор мембран)

С позиций формирования боли и сохранения качества жизни при спастическом синдроме имеет значение уменьшение степени выраженности спазма, улучшение кровообращения в мышце и, наконец, отсутствие мышечной слабости после приема лекарственного средства.

Препаратами выбора являются тиназидина гидрохлорид (сирдалуд , назначается по 2-4 мг 3 раза в сутки (не более 36 мг/сут) и толперизона гидрохлорид (мидокалм , назначается толперизон по 50 (150) мг 3 раза в сутки или внутримышечно 100 мг 2 раза в сутки).

При мышечных судорогах в ногах могут быть назначены препараты магния , в том числе в комбинации с витамином В6 (пиридоксин) . Дефицит магния сопровождается нарушением мышечной релаксации, уменьшением резервного пула калия и относительной гипокальциемией, что в конечном итоге приводит к возникновению мышечных судорог в отдельных мышцах или группах мышц.

Препараты магния – магне В6 , магвит , магнерот - назначают при сердечно-сосудистой патологии (инфаркте миокарда, недостаточности кровообращения, аритмиях, спазмах сосудов), а ДП часто развивается у пациентов с исходной кардиальной патологией.

(15) Токсин ботулизма В недавнем пилотном двойном слепом перекрестном исследовании показана эффективность токсина ботулизма типа А в лечении боли у 18 больных с ДП. Боли уменьшались достоверно, начиная с первой недели после инъекции на протяжении 12 недель наблюдения. У 44% больных снижение боли по визуально-аналоговой шкале (ВАШ) было более чем на 3 балла. Также наблюдалось улучшение сна, начиная с 4 недели после инъекции. Антиболевой эффект токсина ботулизма связывают со способностью препарата тормозить афферентную ноцицептивную активность в периферических сенсорных нервных волокнах.

(16) Глицерил тринитрат Глицерил тринитрат, традиционно используемый как вазодилятатор при стенокардии, существенно облегчает боль, связанную с диабетической невропатией. Это показано
в двойном слепом, плацебо-контролируемом исследовании, где оценивали эффективность применения спрея с глицерил тринитратом у 48 пациентов с болевой диабетической невропатией. Двадцать четыре пациента в исследуемой группе применяли местно спрей с глицерил тринитратом на ногах во время сна в течение четырех недель, в то время как другие 24 использовали спрей, содержащий плацебо. Глицерил тринитрат хорошо переносился, и только один пациент был исключен из исследования вследствие неблагоприятных побочных эффектов. Положительный эффект исследователи связывают с вазодилятацией, происходящей благодаря оксиду азота, производной глицерил тринитрата. Хорошие результаты были получены при применении этого спрея в сочетании с вальпроевой кислотой.

(17) Немедикаментозные методы включают использование гимнастики для ног, массажа и различных физиотерапевтических методов (магнитотерапия, чрескожная электронейростимуляция, акупунктура и др .), но их эффективность не доказана в многоцентровых рандомизированных исследованиях.

Эффективность физиотерапевтических воздействий, подтвержденная в малых группах и при коротком периоде наблюдения, позволяет рекомендовать их для включения в комплексную терапию ДП. В то же время необходимо проявлять осторожность в выборе физиотерапевтических средств лечения, так как нарушения чувствительности и вегетативные расстройства при ДП предрасполагают к образованию ожогов и язв.

Диабетическая полинейропатия (полиневропатия) – поражение периферической нервной системы, которое является симптомом (осложнением) сахарного диабета.

МКБ-10	G 63.2, E10.4, E11.4, E12.4, E13.4, E14.4
МКБ-9	250.6
MeSH	D003929
MedlinePlus	000693

Общая информация

Периферическая нервная система состоит из спинальных, черепных и других нервов и сплетений. Ее основная функция – соединение ЦНС с органами тела. Периферическую систему делят на соматическую и вегетативную (автономную, висцеральную). Соматическая отвечает за движение мускулов, а вегетативная управляет жизненно важными процессами – дыханием, сердцебиением, синтезом гормонов и так далее.

Диабетическая полинейропатия поражает оба этих звена. Она встречается у 75% людей с сахарным диабетом (независимо от его типа). Как правило, первые проявления патологии дают о себе знать через 15-25 лет после начала развития заболевания.

Причины

Диабетическая полинейропатия возникает из-за устойчивого повышения уровня глюкозы в крови. Выделяют два главных механизма ее развития:

Из-за значительной концентрации глюкозы капилляры, окружающие нервные волокна, повреждаются. Кровоток ухудшается, и нервы получают недостаточное количество кислорода, витаминов и микроэлементов. Процесс передачи импульсов замедляется или полностью останавливается.

Глюкоза активно соединяется с белками, в том числе с теми, которые входят в состав нервных волокон. В результате их функционирование нарушается, а в организме накапливаются токсичные продукты гликирования.

Симптомы

Диабетическая полинейропатия может сопровождаться различными масштабами поражения периферической нервной системы. В зависимости от этого выделяют несколько ее форм и стадий, каждая из которых имеет свои характерные признаки.

Субклиническая. Пациент не ощущает дискомфорта, но во время осмотра невропатолог обнаруживает у него снижение чувствительности на боль, вибрацию, температуру, а также ухудшение ахилловых рефлексов.
Клиническая. Она может проявляться в нескольких формах – болевой, безболевой, амиотрофической.
Осложнения.

Симптомы болевой диабетической полинейропатии, при которой нарушается работа бедренного, локтевого, седалищного, тройничного, отводящего и глазного нервов:

боли по всему телу, напоминающие удары кинжалом или током;
нарушение чувствительности;
покалывание в конечностях;
аллодиния – острая боль при незначительном прикосновении.

В безболевой форме протекает диабетическая полинейропатия нижних конечностей (сенсорная нейропатия). При ней поражаются нервные волокна, идущие к ногам. Ее признаки:

одеревенелость и онемение стоп;
покалывание;
неустойчивость во время ходьбы.

При прогрессировании симптомов диабетической полинейропатии нижних конечностей чувствительность полностью утрачивается: пациент не ощущает тесноту обуви и горячую воду в ванной, не замечает травм и так далее.

Амиотрофическая форма характеризуется значительным поражением нервных окончаний. Она сопровождается болями, онемением в ногах и слабостью мышц.

Самый тяжелый вариант – диабетическая полинейропатия, затрагивающая и соматическую и вегетативную нервную систему. К сенсорным и болевым симптомам добавляются признаки нарушения иннервации внутренних органов, среди которых:

гастропарез (ухудшение продвижения пищи), понос, диарея;
головокружение, обмороки;
замедление сердечного ритма;
утрата контроля над мочевым пузырем (недержание, неполное опорожнение);
эректильная дисфункция у мужчин, аноргазмия у женщин;
нарушение речи, затруднение глотания и так далее.

Последствия диабетической полинейропатии без лечения:

незаживающие язвы на ногах (у 70-75% пациентов);
деформация стоп;
поражение глазных нервов, провоцирующее косоглазие и ;
появление участков гангренизированной ткани, приводящее к ампутации конечностей.

Диагностика

Диабетическая полинейропатия диагностируется на основании неврологического физикального и инструментального обследования. Применяются такие методы, как:

проверка сухожильных рефлексов с помощью ударов молоточка;
метод камертона – позволяет обнаружить нарушение чувствительности к вибрации;
игловой тест – покалывание иголкой с целью выявления восприимчивости к боли;
проверка теплом – воздействие на кожу различными температурами;
определение тактильной чувствительности с помощью монофиламента – прибора с толстой леской, которой врач надавливает на кожу пациента;
электронейромиография – методика исследования проведения нервных импульсов по периферическим волокнам.

Последний метод является наиболее информативным, он позволяет оценить участки и тяжесть поражения периферической нервной системы.

Лечение

Лечение диабетической полинейропатии нижних конечностей и других ее форм начинается с нормализации уровня сахара в крови. В зависимости от типа диабета она осуществляется с помощью средств, содержащих инсулин, либо сахароснижающих препаратов. Кроме того, важным условием терапии является соблюдение низкоуглеводной диеты.

Препараты для лечения диабетической полинейропатии подбирает доктор, исходя из тяжести заболевания и общего состояния пациента. Как правило, применяются следующие группы средств:

витамин Е – улучшает проводимость нервных волокон и защищает их от воздействия глюкозы;
альфа-липоевая кислота – антиоксидант, предотвращающий аккумулирование глюкозы в нервах и стимулирующий восстановление разрушенных волокон за счет активизации определенных ферментов;
кальций и калий, уменьшающие онемение и судороги;
ингибиторы альдозоредуктазы – подавляют метаболические реакции с глюкозой, снижая ее воздействие на нервную систему;
«Актовегин» – препарат, получаемый из крови телят, который улучшает процесс переработки глюкозы и ускоряет кровоток в сосудах.

Кроме того, при выраженных болях применяются нестероидные противовоспалительные средства и другие анальгетики. Присоединение к неврологическим нарушениям инфекционных патологий является поводом для назначения местных и системных антибиотиков.

Лечение диабетической полинейропатии народными средствами возможно только под контролем врача в комплексе с медикаментозной терапией.

Прогноз

Своевременное начало лечения диабетической полинейропатии препаратами позволяет добиться стойкого улучшения состояния периферической нервной системы, но полностью обратить процесс ее поражения нельзя.

Профилактика патологии при диагностировании диабета состоит в постоянном поддержании нормального уровня сахара в крови.

Понравилась статья? Поделитесь ей

Распечатать статью