Есть ли нервные окончания в. Почему болит печень? Как понять, как болит печень у человека

НЕРВНЫЕ ОКОНЧАНИЯ [terminationes nervorum (LNH)] - специа-лизированные концевые аппараты нервных волокон. В зависимости от строения и выполняемой функции H. о. делят на несколько типов: 1) афферентные (чувствительные), или рецепторы; 2) эфферентные; 3) межнейрональные (рис. 1).

Изучению различных типов Н. о. в периферической нервной системе посвящены работы исследователей конца 19 - первой половины 20 в.: А. Е. Смирнова, А. С. Догеля, С. Е. Михайлова, Н. Г. Колосова, Б. А. Долго-С абурова, E. К. Плечковой. Б. И. Л аврентъева, Т. А. Григорьевой и др.

В ц. н. с. межнейрональные Н. о. изучали Бодиан (D. Bodian, 1942), А. Д. Зурабашвили (1947). С. А. Саркисов (1948), С. Рамон-и-К ахалъ (1954) и др.

Морфология

Афферентные (чувствительные) нервные окончания, или рецепторы, распространены по всему организму. Они представляют собой концевые разветвления (терминали) дендритов чувствительных нейронов. Кроме того, в состав афферентных Н. о. могут входить глиоциты. Рецепторы (см.) подразделяют на первично чувствующие, когда раздражитель возбуждает непосредственно терминали дендрита чувствительного нейрона, и вторично чувствующие, когда раздражитель воздействует на специализированные клетки, к-рые в свою очередь оказывают влияние на концевые разветвления дендритов чувствительного нейрона.

К первично чувствующим рецепторам у позвоночных относятся все тканевые рецепторы и рецепторы органа обоняния, к вторично чувствующим - рецепторы органов вкуса, зрения, слуха, вестибулярного аппарата.

По своему строению чувствительные Н. о. подразделяются на свободные, т. е. состоящие из концевых разветвлений дендритов, и инкапсулированные, т. е. покрытые соединительнотканной капсулой.

В зависимости от того, в какой ткани расположены Н. о.,- эпителиальной, соединительной или мышечной,- они имеют характерные структурные особенности. Так, для различных видов эпителия (эпидермиса, эпителия, покрывающего роговицу, пищеварительный тракт, эпителия желез) характерны свободные

Н. о. В этом случае миелиновые нервные волокна подходят к эпителиальному пласту, теряют миелиновую оболочку, а осевые цилиндры, окруженные лишь тонким слоем цитоплазмы нейролеммоцитов - шванновских клеток (рис. 2), проникают в эпителий и распадаются между эпителиоцитами на терминальные веточки. В многослойном эпителии Н. о. также свободные; в их состав входят, кроме терминальных нервных веточек, специфически измененные эпителиоциты - осязательные мениски (menisci tacti), или клетки Меркеля. Они отличаются от других клеток эпителия овальной формой, светлой цитоплазмой и темным ядром.

Терминальные нервные веточки подходят к таким клеткам, образуя вокруг них нежную сеточку.

В соединительной ткани (коже, фасциях, связках, сухожилиях, суставных сумках, надкостнице и др.) большинство Н. о. также свободные и представляют собой ветвление дендрита в виде кустиков различной формы.

Кроме того, в соединительной ткани встречаются инкапсулированные рецепторы - пластинчатые, осязательные тельца, генитальные тельца (или тельца Грандри, Гольджи - Маццони тельца), концевые колбы, сухожильные и нервно-мышечные веретена. Все эти рецепторы состоят из ветвлений дендрита, покрытых снаружи соединительнотканной капсулой. Типичным структурным элементом для Н. о. соединительной ткани у позвоночных животных и человека являются пластинчатое тельце (corpusculum lamellosum), или тельце Фатера - Пачини, встречающееся в коже, периартикулярной соединительной ткани, периневро-нальных фасциях, межкостных мембранах, по ходу сосудов. Пластинчатое тельце представляет собой образование овоидной формы, длиной от 2 мм до нескольких микрометров и диам. 0,5 мм.

В центре пластинчатого тельца расположена внутренняя колба (bulbus internus), окруженная видоизмененными нейролеммоцитами. Чувствительное миелиновое нервное волокно подходит к пластинчатому тельцу, теряет миелиновую оболочку, погружается во внутреннюю колбу и там распадается на тончайшие терминальные веточки. Снаружи пластинчатое тельце покрыто капсулой, состоящей из многочисленных соединительнотканных пластинок.

Осязательное, или тактильное, тельце (corpusculum tactus), ранее называвшееся тельцем Мейсснера, располагается под покровным эпителием (в сосочках кожи, под эпителием, покрывающим губы рта, соски молочных желез). Оно представляет собой образование цилиндрической или овоидной формы, длиной 40- 160 мкм и диам. ок. 30-50 мкм. Снаружи осязательное тельце покрыто соединительнотканной капсулой. В нижний полюс и боковые отделы тельца проникают несколько миелиновых нервных волокон, к-рые теряют миелиновую оболочку и обильно ветвятся. Терминальные веточки образуют расширения, контактирующие с поперечно лежащими пластинчатыми глиоцитами, формирующими нерегулярные слои.

Особенностью генитальных телец (corpuscula genitalia), к-рые залегают в соединительной ткани половых органов, является то, что под их соединительнотканную капсулу погружается не одно, а два-три нервных волокна.

Концевые колбы (bulbi terminales), или колбы Краузе, обнаружены в коже, конъюнктиве, слизистой оболочке губ рта и ротовой полости; они состоят из терминальных вето-чек чувствительного нервного волокна, образующих концевые расширения; внутренней глиальной колбы и наружной соединительнотканной капсулы. Диаметр концевой колбы ок. 50 мкм.

Чувствительные Н. о. скелетной мышечной ткани и сухожилий называются нервно-мышечными (terminatio neuromuscularis fusi) и нервносухожильными (terminatio neuroten-dinea fusi) веретенами. Нервно-мышечные и нервно-сухожильные веретена представляют собой образования овальной формы, окруженные соединительнотканной капсулой. Чувствительные миелиновые нервные волокна, подойдя к капсуле, теряют миелиновую оболочку, в полости капсулы волокна распадаются на терминальные веточки, к-рые на пучках сухожильных волокон имеют вид кустиков. В мышечных веретенах эти терминали ветвятся и оплетают мышечные волокна веретен, причем само мышечное волокно теряет поперечную исчерченность.

Эфферентные нервные окончания представлены двигательными Н. о. в скелетных и гладких мышцах и секреторными Н. о. Двигательные Н. о. в скелетных мышцах называют моторными бляшками либо концевыми пластинками, аксомышечными или нервно-мышечными синапсами (рис. 3). Двигательное Н. о. в скелетных мышцах состоит из концевых ветвлений миелинового двигательного нервного волокна (пресинаптическая зона) и видоизмененного участка мышечного волокна (постсинаптическая зона), где располагаются терминальные ветвления аксона. Толстое миели-новое волокно, подходя к моторной бляшке, теряет свою миелиновую оболочку и ветвится на несколько тонких терминальных веточек, к-рые располагаются в складках сарколеммы мышечного волокна (см. Мышечная ткань). Между терминальными веточками и мышечным волокном находится участок, ограниченный с одной стороны видоизмененной цитолеммой терминальных веточек, а с другой - сарколеммой мышечного волокна. Этот участок называется первичным синаптическим пространством. Сарколемма мышечного волокна, ограничивающая синаптическое пространство, неровная, формирует глубокие складки. Пространство, располагающееся в этих складках, называется вторичным синаптическим пространством. Участки терминальных ветвлений нервных волокон, представляющие пресинап-тическую зону, содержат большое количество синаптических пузырьков, митохондрий. В области мышечного волокна, составляющего постсинаптическую зону, также содержится большое количество митохондрий.

Эфферентные Н. о. на гладких мышцах и секреторных клетках желез образованы, как правило, безмие-линовыми эфферентными волокнами в. н. с. Эти Н. о. представлены терминальными веточками нейрита большой протяженности, по ходу к-рых имеются утолщения диам. 0,1-2 мкм. По направлению к периферии утолщения постепенно уменьшаются. В утолщениях находятся скопления синаптических пузырьков и митохондрий. Расстояния между терминальными веточками и иннервируемыми гладкими мышцами или железистыми клетками различны - от 10 до 1000 нм.

Межнейрональные нервные окончания имеются в нервной системе на теле и дендрите всех нейронов, кроме афферентных, связанных периферическими отростками с рецепторами. Большинство нервных окончаний в ц. н. с. образовано между отростками нервных клеток; в зависимости от характера структур, участвующих в их построении, различают аксоден-дритические, аксо-аксональные, ден-дро-дендритические синапсы. Н. о., расположенные на теле нервной клетки, называются аксосоматиче-скими синапсами. Синапсы образуются как концевыми ветвями, так и по ходу аксона. Н. о. могут оканчиваться на постсинаптическом элементе различным образом: 1) не расширяясь и не изменяя своей конфигурации; 2) образуя концевое расширение пресинаптического отростка; при этом обычно они как бы распластываются по постсинаптическому отростку; 3) частично охватывая постсинаптический отросток или углубляясь в него.

С помощью электронно-микроскопического исследования выявлено, что в состав синапсов входят преси-наптические и постсинаптические Н. о. Пре синаптические Н. о. (рис. 4) характеризуются наличием синаптических пузырьков, повышением электронной плотности синаптических мембран. Эти Н. о. различаются также по форме синаптических пузырьков (округлая и вытянутая), их электронной плотности (светлые и гранулярные) и ширине синаптической щели. В синапсах пресинаптическое Н. о. отделено от постсинаптического синаптической щелью шириной 25 нм. Постсинаптические Н. о. нередко также имеют определенные признаки специализации в виде выраженной субсинапти-ческой сети, шипикового аппарата, субповерхностных цистерн и полос электронно-плотного вещества, расположенных параллельно постсинаптической мембране (см. Синапс).

Физиология

Н. о. участвуют в передаче импульсов от одной нервной клетки к другой, а также в обеспечении регулирующего влияния нервных клеток на деятельность других элементов нервной ткани, мышечных и железистых клеток.

Афферентные Н. о., расположенные в различных тканях организма, являются рецепторами. Эфферентные Н. о., образующие синапсы на мышечных элементах, регулируют активность скелетных и гладких мышц. Н. о., образующие контакты с другими нервными клетками, участвуют в механизмах взаимодействия нейронов, обеспечивая передачу возбуждения в ц. н. с. с афферентных нервных клеток на эфферентные.

В Н. о. осуществляются процессы накопления и выделения медиаторов (см.). Процесс возбуждения, распространяющийся в Н. о., вызывает деполяризацию пресинаптической мембраны и выделение того или иного медиатора. Помимо медиаторов в Н. о. обнаружены в значительном количестве макромолекулы, поступающие из тела нервной клетки за счет движения аксоплазмы (аксотока) в нервных волокнах (см.): нейрофизины, хромогранины. Эти макромолекулы влияют на процессы накопления и хранения медиаторов в Н. о.

С аксотоком в Н. о. поступают ферменты. Так, в Н. о. коры головного мозга обнаружено до 30-40 различных ферментов. В Н. о. выявлена система сократительных белков,возможно, также участвующих в секреции медиаторов. Показана способность локального синтеза в Н. о. нек-рых биологически активных веществ (напр., белков и РНК), к-рые попадают в тело нервной клетки с обратным аксотоком (движением аксоплазмы от Н. о. к телу нервной клетки).

Н. о. не только участвуют в процессе выделения медиаторов в синаптическое пространство, но и осуществляют удаление избытка медиаторов и продуктов их распада. Через Н. о. обеспечиваются трофические влияния нервных клеток на исполнительные органы (см. Трофика). Особенно отчетливо трофическая роль Н. о. проявляется в условиях денервации (см.), в результате к-рой органы и ткани приобретают повышенную чувствительность к действию хим. веществ.

Патоморфология

Патоморфол, изменения Н. о. в значительной мере напоминают аналогичные изменения нервных волокон, но менее разнообразны. В подавляющем большинстве случаев эти изменения в Н. о. носят дистрофический характер и связаны с повреждениями тел нервных клеток и их отростков - аксонов и дендритов.

При светооптическом исследовании патологически измененных Н. о. всех типов (чувствительных, двигательных и межнейрональных) отмечаются следующие наиболее общие закономерности: повышение их тинк-ториальных свойств (аргирофилия и осмиофилии), отек и набухание Н. о., их деформация и фрагментация. Реже наблюдаются натеки аксо-плазмы и шаровидные образования, возникающие из дистрофически измененных Н. о. Электронно-микроскопическое изучение Н. о. позволило установить нек-рые особенности, свойственные патологически измененным Н. о. каждого из указанных типов. Однако степень изученности этих изменений в Н. о. разных типов различна, наименее изучены патол. изменения чувствительных и двигательных Н. о.

Патол, изменения чувствительных Н. о. в наибольшей степени связаны с изменениями нервных волокон при различных патол, процессах (напр., при ряде кожных заболеваний - ихтиозе, лепре, пузырчатке) и обусловлены повреждением нервных волокон. На ранних стадиях патол, процесса изменения в Н. о. могут характеризоваться возникновением везикулярных и тубулярных компонентов или увеличением их количества, появлением мелких вакуолей, мембранных включений. На этой стадии изменения Н. о. еще обратимы. В случае прогрессирования патол, процесса мембранные включения становятся крупнее, везикулярные и тубулярные компоненты набухают, количество вакуолей увеличивается, нейрофиламенты разрушаются и исчезают, появляются скопления мелкогранулярного вещества, отмечается значительная осмиофилии цитоплазмы Н. о. Наконец, нервные волокна и Н. о. сморщиваются и заполняются мелкогранулярным веществом. Эти стадии предшествуют их распаду и фагоцитозу нейро-глиальными клетками.

Ранние стадии патол, изменений двигательных Н. о. характеризуются различной степенью набухания митохондрий, увеличением их размеров, уменьшением количества и изменением формы синаптических пузырьков, появлением вакуолей, миелинизированных тел и фагосом (рис. 5). Отмечается значительное повышение осмиофилии. При прогрессировании патол, процесса ширина синаптической щели становится неравномерной, осмиофильное вещество в ней также распределяется неравномерно. Деформация контуров двигательных Н. о. является началом их распада. Изменения двигательных Н. о. наиболее изучены при различных формах миастении и миопатии, при этом значительные отклонения выявляются в митохондриях и лизосомах (изменение их количества и формы). При травме двигательных нервов основным признаком повреждения двигательных Н. о. является накопление в них мелкогранулярного вещества и повышение электронной плотности Н. о.

Наиболее изученными являются патоморфол, изменения межнейрональных Н. о. в центральной нервной системе. Они выражаются гл. обр. в так наз. темной и светлой дегенерации, или темной и светлой дистрофии.

При темной дистрофии ранние стадии изменений пресинаптических межнейрональных Н. о. характеризуются деформацией и увеличением размеров синаптических пузырьков, затем количество синаптических пузырьков уменьшается, митохондрии набухают, теряют кристы. Наряду с этим в пресинаптическом Н. о. появляется мелкогранулярное вещество, количество к-рого быстро увеличивается с развитием патол, процесса. В стадии максимальной выраженности процесса цитоплазма пресинаптического Н. о. становится осмио-фильной, приобретает темный, гомогенный вид (темная дистрофия), большая часть синаптических пузырьков разрушается (рис. 6). В терминальных стадиях дистрофии пресинаптических Н. о. возникает деформация цитолеммы концевых структур, затем Н. о. фагоцитируются нейроглиальными клетками (см. Нейроглия).

Вариантом темной дистрофии пресинаптических Н. о. является наличие в них на ранних стадиях патол, процесса пучков нейрофиламентов, образующих форму кольца.

Темная дистрофия изучена гл. обр. на примере Валлера перерождения (см.). Характерный признак повреждений Н. о. при перерезке аксона - их дистрофия с повышением осмиофилии, к-рая развивается на 5-11-й день после перерезки. Постоянство возникновения повышения осмиофилии при экспериментальном повреждении определенных систем нервных волокон служит удобной моделью для изучения различных аспектов синапсоархитектоники. Темная дистрофия Н. о. наблюдается при травме мозга, энцефалите, а также ряде других заболеваний ц. н. с.

Другая форма дистрофии пресинаптических Н. о.- набухание пресинаптических терминалей (рис. 7), что сопровождается просветлением цитоплазмы (светлая дистрофия), уменьшением количества синаптических пузырьков, к-рые при этом образуют небольшие группы, а также деструкцией митохондрий. При этой форме дистрофии пресинаптических Н. о. в них появляется небольшое количество мелкогранулярного вещества и нейрофиламентов, к-рые, однако, не изменяют общего светлого фона пресинаптического отростка. Набухание пресинаптических отростков с просветлением их матрикса может являться стадией, предшествующей их распаду и фагоцитозу. Однако в ряде случаев при незначительной выраженности повреждающего воздействия описанные изменения могут подвергаться обратному развитию.

Светлая дистрофия является типичной формой патол, изменений Н. о. при гипоксии и ишемии мозга, изредка отмечается при травме мозга. По данным ряда исследователей, набухание пресинаптических Н. о. наблюдалось при перерезке их аксонов, однако эта реакция Н. о. возникает, по-видимому, лишь в нек-рых видах нервных волокон. При ряде хрон, интоксикаций в пресинаптических Н. о. появляются крупные лизосомы и фагосомы, что в сочетании с уменьшением числа синаптических пузырьков указывает на дистрофические изменения этих Н. о. по светлому типу.

Библиография: Боголепов H. Н. Ультраструктура синапсов в норме и патологии, М., 1975; Гистология, под ред. В. Г. Елисеева, М., 1972; Глебов Р.Н. и К р ы ж а н о в с к и й Г. Н. Функциональная биохимия синапсов, М., 1978, библиогр.; Григорьева Т. А. Иннервация кровеносных сосудов, М., 1954; До л го-Саб у ров Б. А. Иннервация вен, М., 1958; Колосов Н. Г. Иннервация внутренних органов и сердечно-сосудистой системы, М.- JI., 1954; Куприянов В. В. Нервный аппарат сосудов малого круга кровообращения, Л., 1959; JI а б о р и Г. Метаболические и фармакологические основы нейрофизиологии, пер. с франц., М., 1974; О к с С. Основы нейрофизиологии, пер. с англ., М., 1969; Португалов В. В. Очерки гистофизиологии нервных окончаний, М., 1955; Строение и реактивные свойства афферентных систем внутренних органов, под ред. Е. К. Плечковой, с. 5, М., 1960; Черниговский В. Н., Интероцепторы, М., 1960; McL ennan H.. Synaptic transmission, Philadelphia, 1970; Tobecis A. K. Transmitters and identified neurons in the mammalian central nervous system, Bristol, 1974.

H. H. Боголепов, В. П. Туманов (анатомия и патоморфология); С. А. Осиповский (физиол.).

Представляем вашему вниманию 10 интересных фактов о боли.

1. Ученые подсчитали, что каждый человек испытывает каждый день свыше 100 болевых приступов. Но сознание фиксирует не все из них. Ведь у нас в мозгу есть "центр боли", который контролирует импульсы от нейронов и сортирует их на опасные и не очень. Называется этот коммутатор островком или инсулой и запрятан глубоко между полушариями. Иногда этот центр "ломается" и человек может испытывать боль просто на пустом месте. Разновидность этой проблемы называется фибромиалгия или "летучие боли".

2. В мире живут около 500 людей, у которых вообще никогда ничего не болит. Но счастливчиками их не назовешь. Они - жертвы редкой болезни - сирингомиелии, при которой теряется чувствительность нервных окончаний. Болезнь может быть генетической или следствием тяжелой травмы мозга. Доживают они максимум до 40 лет: дольше организм просто не выдерживает из-за травм, которые они наносят себе, сами того не чувствуя. Ведь невосприимчивость к боли не делает тело менее хрупким...

3. Наш головной мозг принимает болевые импульсы от любой частицы нашего тела. А сам при этом является единственным органом, который вообще не ощущает боли, потому что лишен нервных болевых рецепторов.

4. Психогенная боль может быть единственным симптомом депрессии. Человеку кажется, что болит все - то голова, то сердце, то желудок. При обследовании же ничего не находят. Около таких 70% пациентов - женщины. У 68% пациентов с психогенными болями приступ начинается в середине или в конце рабочего дня, у 19% - боль возникает прямо с утра и не проходит от приема анальгетиков. Зато отлично срабатывают валидол и пустырник.

5. Наш организм обладает "болевой памятью". Об этом говорят, к примеру, фантомные боли. Когда человек лишается руки или ноги, мозг "ищет" утраченную конечность, раздражая ее с помощью уже несуществующих нервных окончаний.

6. Слабый пол переносит боль выносливее сильного. Женские половые гормоны эстрогены обладают природным анельгизирующим действием. У мужчин же главный подавитель боли - гормон стресса адреналин. Потому, к примеру, в бою или драке, мачо может продолжать сражаться при травмах, едва совместимых с жизнью. Зато в "мирной жизни" может грохнуться в обморок от укольчика.

7. Обуздать боль, возможно, поможет жгучий перец. Именно в нем ученые нашли вещество капсиацин. Его называют блокатором болевых импульсов. Еще он содержится в хрене и горчице. Медики рекомендуют людям с хроническими болевыми синдромами - невралгиями, артрозами не отказывать себе в этих приправах (если желудок, конечно, позволяет). Также разрабатываются и обезболивающие с молекулами капсаицина.

8. Есть продукты, которые раздражают нервные окончания. Приступ головной боли могут вызкать: выдержанные сыры типа пармиджано, копченое мясо, уксус, шоколад, любые продукты с глютаматом натрия (растворимые супы, консервы, колбасы).

9. Можно ли взять чужую боль на себя? Можно! Правда, не факт, что другому человеку полегчает. А у вас точно может заболеть та часть тела, которая беспокоит ближнего. Причем часто - в зеркальном виде. "Центр боли" обрабатывает визуальный сигнал страдания и проецирует уже на ваше тело. Это и есть феномен сопереживания. Если у вас получается, гордитесь, вы точно хомо сапиенс.

10. Избавиться от хронической боли могут помочь... драгоценные камни и самоцветы. Есть даже такая методика - литотерапия (от латинского litas - камень). Конечно, есть тут изрядная доля психотерапии. Но все же считается, что от болей в суставах и почках помогают малахит и топаз, изумруд - от болей в сердце, от головной боли берегут янтарь и сапфир, а ежели перебрали на вечеринке, наденьте похмельным утром какое-нибудь украшение с аметистом.

Причинами неврита становится воспаление периферических нервов, ощущения при этом болезненные, нередко наблюдаются случаи полной потери чувствительности. Если поражаются сразу несколько нервных окончаний, то неврит перетекает в полиневрит, возможен парез или паралич.

Среди множественных причин воспаления нервных окончаний особенно выделяются регулярные заболевания нервной системы. Нередко причиной болезни может стать защемленный нерв мышцей, суставами или сухожилиями, из-за чего нерв отекает. Если взять в пример неврит лицевого нерва, то отек нарушает кровоснабжение большого участка костного канала.

Межреберный неврит и неврит седалищного нерва также вызывают отек и сдавливание, от чего и чувствуется резкая и острая боль. Таким заболеваниям предрасположены люди с определенным устройством костного канала проводящего нерв. Эти каналы располагаются в позвоночнике и в черепе. Такие условия, как резкие охлаждения и сквозняки, становятся благоприятными для появления неврита.

Виды неврита

• Первичный ишемический, простудный неврит, может возникнуть внезапно из-за резкого переохлаждения или длительного сквозняка, при этом человек не будет себя чувствовать заболевшим.
• Вторичный неврит происходит из-за иных заболеваний, сюда относят:
• Неврит лицевого нерва, располагается он на верхней части языка, ушной раковины или на поверхности щеки;
• Неврит из-за , воздействующего на ткани, в том числе и нервные окончания;
• Неврит (ушного нерва) развившийся по причине сосудистых заболеваний;
• Неврит межреберных нервов, выражается в резкой боли между ребрами на спине, животе или на боку;
• Неврит неизвестных форм. Бывают такие случаи, когда не удается найти источник, как правило, это связано с неправильной работой иммунной системы. В клетках происходит сбой и вместо защиты, клетки начинают атаковать и разрушать организм.

Проявление неврита

Однозначно описать проявление сложно, во многом зависит от того, в какой части тела и по какой причине поражен нерв.

В случае неврита лицевого нерва, ощущается резкая боль сзади уха, в этом случае явно изменяется мимика лица, как правило, отражается на уголке рта, заметны изменения носогубной складки. Примечательно, что ассиметричный перекос больше виден на здоровой стороне, чем на больной. Нередко перестает до конца закрываться глаз, он начинает слезиться и подчеркивает общую болезненную картину.

Неврит глазного нерва отмечается сильными режущими болями при движении глазным яблоком. Снижается цветовая восприимчивость, ухудшается зрение, особенно после горячей сауны и физических нагрузок, часто проявляются головные боли. Глаз не охватывает горизонт так широко, как ранее, может появиться пятно в центре, изображение мутнеет и тускнеет.

Неврит седалищного нерва. Отмечается резкое изменение в чувствительности ноги, особенно голени. Ухудшается подвижность стопы или коленного сустава.

Неврит ушного нерва. Симптомом является резкое снижение слуха из-за шума в ушах. При прослушивании музыки человек замечает, что не слышит высокочастотных звуков, басы слышатся хорошо, далее при развитии заболевания становятся не слышны и низкие частоты. Временами происходят внезапные головокружения вызывающие тошноту и нарушение координации.

Лечение неврита

Для правильного лечения нужно установить причину вызвавшую заболевание. Если причиной послужила инфекция, то назначается курс антибактериальных уколов с использованием антибиотиков, также используют антивирусные лекарства: гамма глобулин или интерферон.

Если причиной стала ишемия, то используются препараты, стимулирующие работу и расширение сосудов: эуфиллин, папаверин и компламин.

В случае травматического неврита необходимо иммобилизировать конечность. Для лечения используют анальгетики, противовоспалительные и обезболивающие препараты, ибупрофен, индомецин. Обязательно назначается лечение снимающее отек, используется диакарб или фуросемид, прокалываются витамины группы В. Спустя две недели начинают использовать биогенные и антихолинэстеразные препараты типа алоэ, лидаза, прозерин.

Последним этапом назначается физиотерапия. Для этого используют импульсные токи, с мазью и новокаином, применяется прогревание УВЧ и т. д.

Если требуется хирургическое вмешательство, то это уже работа нейрохирургов, прибегают к этому в случае сильном сдавливании нерва, для его освобождения. Иногда нельзя давать нерву вновь начать расти в этом направлении, в этом случае также требуется операция.

Самое большое количество нервных окончаний в человеческом организме находится в ротовой полости (в области губ и языка) и в подушечках пальцев . Что же представляет собой нервное окончание (рецептор)?

Рецептор – это образование на концевой части нервного волокна, благодаря которому воспринимаются внешние раздражители, а возникший импульс (сигнал) передаётся к соответствующей нервной клетке (нейрону).

Интересно! На губах примерно в 100 раз больше воспринимающих рецепторов, чем на кончиках пальцев рук!

Огромное количество нервных окончаний в области языка и губ объясняется обильной иннервацией всей ротовой полости:

• Языковой, подъязычный и челюстно-подъязычный нервы обеспечивают чувствительность и двигательную активность дна полости рта (мышцы, слизистая, корень языка).
• Тройничный нерв иннервирует кожу, слизистую и мышцы, необходимые для пережёвывания пищи.
• Языкоглоточный нерв оставляет тысячи окончаний в языке, околоушной слюнной железе и мышцах глотки.
• Нёбо управляется блуждающим нервом.

Таким образом, окончания от множества черепных нервов заканчиваются в различных отделах ротовой полости, поэтому именно она так богато насыщена рецепторами. Губы и язык способны ощущать вкус, температуру, боль, давление, растяжение, прикосновение.

Кончики пальцев

Чуть меньше нервных окончаний содержится в толще кожи на кончиках пальцев рук. Стоит отметить, что тактильные анализаторы в подушечках пальцев – это самые древние структуры живых организмов, поэтому в процессе эволюции их количество преумножилось. Пальцами мы воспринимаем прикосновение, температуру, боль, давление, форму, особенности поверхности предметов. Это и называется осязанием.

На одном квадратном сантиметре поверхности кожи подушечек пальцев находится около 1,5 тысячи тактильных рецепторов (прикосновение), 200 болевых, 15-20 барорецепторов и 15 температурных.

Почему мы не чувствуем боли?

По всему организму человека (кожа, слизистые, внутренние органы, сосуды) разбросаны различные виды нервных окончаний, реагирующие на боль, прикосновение, растяжение, температуру и так далее. Воспринимающие рецепторы при их раздражении подают сигналы в головной мозг по нервным отросткам, поэтому человек сразу испытывает те или иные ощущения.

Каждый организм индивидуален и по-разному воспринимает раздражители, например, боль. Существует такое понятие, как болевой порог чувствительности. Чем он выше, тем меньше болевых ощущений испытывает организм. При низком пороге даже незначительный раздражитель способен вызвать сильный импульс и причинить боль (именно так её воспринимает человек).

Редкое наследственное заболевание, при котором отсутствует ген, отвечающий за восприятие боли. Больные данной патологией абсолютно не ощущают её ни при каких раздражителях. Болевые рецепторы попросту неправильно передают сигнал в головной мозг. Поскольку боль – это защитная реакция, то люди с синдромом Марсили лишены подобной защиты и могут с лёгкостью ломать кости конечностей, постоянно ударяться, обжигаться и получать другие опасные травмы. В конечном итоге такие ситуации могут привести к инвалидности или летальному исходу.

Где меньше всего нервных окончаний?

Считается, что небольшое количество рецепторов содержится на коже спины и живота. Во многих внутренних органах (паренхима) вообще отсутствуют болевые рецепторы (головной мозг, печень, лёгкие), также нет их и в ногтях, волосах.

Материал взят с сайта www.hystology.ru

Концевые аппараты нервных волокон - нервные окончания - различны по их функциональному значению. Различают три вида нервных окончаний: эффекторные, рецепторные и концевые аппараты в составе межнейрональных синапсов.

Эффекторные нервные окончания - к их числу относят двигательные нервные окончания поперечнополосатых и гладких мышц и секреторные окончания железистых органов.

Двигательные нервные окончания поперечнополосатых скелетных мышц - моторные бляшки - комплекс взаимосвязанных структур нервной и мышечной тканей. Моторная бляшка - эффекторный аппарат аксонов нервных клеток двигательных ядер передних рогов спинного мозга или двигательных ядер головного мозга и мышечных волокон. Морфологически он состоит из нервного полюса - терминальной части аксона нейрона и мышечного полюса, специализированного участка мышечного волокна - подошвы моторной бляшки (рис. 166).

Моторное нервное волокно вблизи мышечного волокна утрачивает сопровождающие осевой цилиндр ядра глиальных клеток и миелиновую оболочку. Осевой цилиндр, распадаясь на несколько терминальных веточек, погружается в специализированную шипу мышечного волокна.

Сакролемма в области нервного окончания образует многочисленные субмикроскопические складки, формирующие вторичные синаптические щели моторного окончания.

Мышечное волокно в области подошвы моторной бляшки не имеет миофибрилл и поперечной

Рис. 166. Двигательное нервное окончание (моторная бляшка):

А - вид в профиль (а и b - окончания миелинового нервного волокна, с - миелиновое волокно, d - мышечное волокно, е - ядро мышечного волокна); В - вид сверху (а - миелиновое волокно, b - безмиелиновое нервное волокно, с - волокно, выходящее из моторной бляшки и оканчивающееся в другой моторной бляшке, так называемое "ультратерминальное волокно").

Рис. 167. Схема строения моторной бляшки:

1 - цитоплазма леммоцита; 2 - ядро; 3 - неврилемма; 4 - осевой цилиндр; 5 - сарколемма; 6 - концевые веточки нервного волокна в продольном и поперечном сечениях; 7 - митохондрии в нейроплазме (аксоплазме); 8 - первичное синаптическое пространство; 9 - саркосомы; 10 - вторичное синаптическое пространство; 11 - синаптические пузырьки; 12 13 14 - ядро моторной бляшки (мышечное); 15 - миофибрилла, состоящая из миопротофибрилл.

исчерченности. Здесь цитоплазма содержит значительное количество митохондрий и круглых или овальных ядер. Совокупность этих структур мышечного волокна в области нервного окончания образует его мышечный полюс.

Терминальные ветви осевого цилиндра нервного волокна характеризуются наличием митохондрий и многочисленных синаптических пузырьков, содержащих медиатор - ацетилхолин (рис. 167). Последний при деполяризации плазмолеммы аксона - пресинаптической мембраны - поступает в синаптическую щель и на холинорецепторы постсинаптической мембраны, которой служит оболочка мышечного волокна, что вызывает возбуждение (волну деполяризации постсинаптической мембраны).

Моторные нервные окончания гладкой мышечной ткани формируются нервными волокнами, которые распространяются между мышечными клетками и образуют четкообразные расширения, содержащие холинергические или адренергические пузырьки.

Чувствительные нервные окончания (рецепторы) - специализированные концевые образования дендритов чувствительных нейронов. В соответствии с их локализацией и специфичностью участия в нервной регуляции жизнедеятельности организма различают две большие группы рецепторов: экстерорецепторы и пптерорецепторы. В зависимости от характера воспринимаемого раздражения чувствительные окончания делятся на механорецепторы, хеморецепторы, терморецепторы и др.

Рис. 168. Пластинчатое тельце (тельце Фатера - Пачини):

1 - наружная колба; 2 - внутренняя колба; 3 - концевой отдел нервного волокна (по Клара).

Рис. 169. Осязательное (мейсиерово) тельце:

1 - капсула; 2 - специальные клетки.

Чувствительные нервные окончания весьма разнообразны по их структурной организации. Они подразделяются на свободные нервные окончания, состоящие только из терминальных ветвей дендрита чувствительной клетки, и несвободные, содержащие в своем составе клетки глии. Несвободные окончания, покрытые соединительнотканной капсулой, называются инкапсулированными. Примером свободных нервных окончаний могут служить терминальные ветвления дендритов чувствительных клеток в эпидермисе кожи, где чувствительные нервные волокна, проникая в эпителиальную ткань, распадаются на тонкие терминальные веточки.

Весьма разнообразны чувствительные окончания в соединительной ткани животных, которые представлены двумя группами: неинкапсулированных и инкапсулированных нервных аппаратов. Первые содержат ветвящийся осевой цилиндр волокна, сопровождающий глии. Вторые характеризуются наличием соединительнотканной капсулы и специфичностью-= морфологии и функций их глиальных элементов. К группе таких чувствительных окончаний относят пластинчатые тельца (тельца Фатера - Пачини), осязательные тельца (тельца Мейснера), генитальные тельца и др. (рис. 168, 169).

Рис. 170. Схема строения пластинчатого тельца:

1 - слоистая капсула; 2 - внутренняя колба; 3 - дендрит чувствительной нервной клетки; 4 - спиральные коллагеновые волокна; 5 - фиброциты; 6 - глиальные клетки с ресничками; 7 - синаптические контакты аксонов вторично чувствующих клеток с дендритами чувствительной нервной клетки (по Отелину).

В составе пластинчатого тельца различают внутреннюю колбу и капсулу. Внутренняя колба образована специализированными леммоцитами. В нее погружен осевой цилиндр - терминальный отдел чувствительного нервного волокна. Проникая во внутреннюю колбу, он распадается на тончайшие конечные ветвления.

Капсула пластинчатого тельца состоит из большого числа соединительнотканных пластинок, образованных фибробластами и спирально ориентированными пучками коллагеновых волокон. На границе наружной капсулы и внутренней колбы лежат клетки, которые предположительно определяют как глиальные. Они образуют синапсы с ветвлениями осевого цилиндра (рис. 170). Предполагают, что нервный импульс генерируется в условиях смещения наружной капсулы по отношению к внутренней колбе. Пластинчатые тельца характерны для глубоких слоев кожи и внутренних органов.

Осязательные тельца также образованы клетками глии, которые ориентированы перпендикулярно к длинной оси тельца, и стелются по их поверхности терминальными ветвями аксона. С поверхности тельце покрыто тонкой соединительнотканной капсулой.

Аналогично построены и генитальные тельца половых органов. Отличительной особенностью этого вида окончаний является то, что в генитальное тельце под капсулу проникает не один осевой цилиндр, а несколько. Последние ветвятся между глиальными клетками тельца. По той же схеме построены колбы Краузе, с функцией которых связывают температурную чувствительность. При их возбуждении медиатор поступает в синаптическую щель на холинорецепторы постсинаптической мембраны мышечного волокна и вызывает импульс (волну деполяризации) .

Рецепторы скелетных мышц - мышечные веретена содержат несколько интрафузальных мышечных волокон, покрытых общей соединительнотканной капсулой. В состав веретена обычно входят два толстых центральных мышечных волокна и

Рис. 171. Схема строения нервно-мышечного веретена:

А - моторная иннервация интрафузальных и экстрафузальных мышечных волокон (по Студитскому); Б - спиральные афферентные нервные окончания вокруг ннтрафузальных мышечных волокон в области ядерных сумок (по Кристичу с изменением); 1 - моторные бляшки экстрафузальных мышечных волокон; 2 - моторные бляшки интрафузальных мышечных волокон; 3 - ядерная сумка; 4 - ядерная сумка; 5 - чувствительные аннулоспиральные нервные окончания вокруг ядерных сумок; 6 - поперечнополосатые мышечные волокна; 7 - нерв.

четыре тонких (рис. 171). Экваториальная часть толстых волокон заполнена скоплениями ядер - "ядерная сумка". В тонких мышечных волокнах ядра располагаются цепочкой, образуется ядерная цепь. Чувствительные нервные волокна представлены здесь двумя видами. Одни образуют спиральные завитки, окружающие экваториальную, содержащую ядра, часть толстых интрафузальных мышечных волокон - "аннулярные окончания". Окончания второй группы чувствительных волокон представлены как аннулярными окончаниями, так и вторичными гроздевидными окончаниями по одному с каждой стороны от первичного. Окончания первой группы реагируют на степень растяжения мышц и на его скорость, вторичные - только на степень растяжения. На обоих полюсах мышечных волокон локализуются окончаниядвигательных нервных волокон и имеют строение, типичное для моторной бляшки.

Межнейрональный синапс - специализированный контакт двух нейронов, обеспечивающий одностороннее проведение нервного возбуждения. Морфологически в синапсе различают пресинаптический полюс - концевой отдел первого нейрона, и постсинаптический полюс - область контакта второго нейрона с пресинаптическим полюсом первого. Встречаются синапсы с химической и электрической передачей.

По месту контакта преганглионарного нервного волокна с вторым нейроном бывают аксосоматические синапсы (аксон первого нейрона контактирует с перикарионом второго), аксодендритические (аксон первого нейрона взаимодействует с дендритом второго) и аксоаксональные (аксон одного нейрона оканчивается на аксоне другого) (рис. 172). Предполагается, что последний не возбуждает нервного импульса на втором нейроне, а тормозит возбуждение, полученное нейроном через другие синапсы.

Морфологически пресинаптический полюс синапса характеризуется наличием синаптических пузырьков, содержащих медиатор (ацетилхолин или норадреналин), митохондрий, одиночных цистерн, иногда нейротубул. Участие в передаче нервного импульса следующему нейрону определяется закономерным выбросом путем экзоцитоза в синаптическую щель медиатора.

Рис. 172. Схема ультрамикроскопического строения различных типов синапсов:

А - цитотопография синапсов; Б - синапс тормозного типа; В - синапс возбудительного типа; Г - электротонический синапс; 1 - аксосоматический синапс; 2 - аксодендритические синапсы; 3 - аксоаксональный синапс; 4 - дендриты; 5 - дендритный шипик; 6 - аксон; 7 - синаптические пузырьки; 8 - пресинаптическая мембрана; 9 - постсинаптическая мембрана; 10 - синаптическая щель; 11 - постсинаптические структуры.

Последний, поступая на мембрану постсинаптического полюса, вызывает изменение ее проницаемости, волну деполяризации - генерацию нервного импульса. Роль медиатора, кроме указанных выше, могут играть и другие вещества, а именно: адреналин, серотонин, гамма-аминомасляная кислота и др.

Синаптические пузырьки, несущие различные медиаторы, морфологически различны. В холинэргических синапсах они: мелкие (30 - 40 нм) и прозрачные. В их составе иногда содержится также несколько очень крупных и электроноплотных пузырьков (80 - 150 нм), химический состав и значение последних в настоящее время неясны. Предположительно считают, что они содержат биогенные амины. Синаптические пузырьки адренэргических синапсов крупнее (50 - 90 нм) и морфологически характеризуются наличием в них электроноплотной гранулы. Выделение медиатора происходит экзоцитозом в синаптическую щель содержимого синаптических пузырьков.

Постсинаптическая мембрана холинэргических синапсов содержит "холинрецептивный" белок. При взаимодействии с ацетилхолином происходят конформационные изменения его молекул, приводящие к изменению проницаемости мембран и генерации нервного импульса в нейроне (рис. 173). Медиатор тормозных синапсов - гамма-аминомасляная кислота не увеличивает проницаемость постсинаптической мембраны для ионов, а уменьшает ее и, следовательно, стабилизирует мембранный потенциал, то есть тормозит генерацию нервного импульса.

На синаптических мембранах имеются характерные специализации. Под мембранами как пресинаптического, так и постсинаптического полюсов отмечают скопления плотного материала и тонких филаментов. Скопления обычно толще на

Рис. 173. Электронная микрофотография аксодендригического синапса в краниальном шейном узле кота (препарат Козлова):

1 - Синаптические пузырьки; 2 - митохондрия; 3 - нейротрубочки в цитоплазме дендрита; 4 - утолщенная постсинаптическая мембрана.

Рис. 174. Простая рефлекторная дуга:

1 - чувствительная нервная клетка; 2 - рецептор в коже; 3 - дендрит чувствительной клетки; 4 - оболочка; 6 - ядро леммоцита; 6 - миелиновая оболочка; 7 - перехват нервного волокна; 8 - осевой цилиндр; 9 - насечка на нервном волокне; 10 - нейрит чувствительной клетки; 11 - двигательная клетка; 12 - дендрит двигательной клетки; 13 - нейрит двигательной клетки; 14 - миелиновые волокна; 15 - эффектор (моторная бляшка); 16 - спинномозговой узел; 17 - дорсальная ветвь спинномозгового нерва; 18 - задний корешок; 19 - задний рог; 20 - передний рог; 21 - передний корешок; 22 - вентральная ветвь спинномозгового нерва.

пресинаптической мембране. С пресинаптическими уплотнениями часто связаны синаптические пузырьки. На тангенциальных срезах уплотнении видно, что они не гомогенны, а состоят из шестиугольных и треугольных структур, в центре которых можно различить синаптический пузырек. Скопления пузырьков и уплотнения вместе называют синаптическим комплексом, а поскольку они, по-видимому, являются местами преимущественного скопления пузырьков и выделения медиатора, их называют также активными зонами. В области синапсов выявляют и маленькие прикрепительные устройства - точки прикрепления (punctum adherens). От уплотнений синаптических комплексов они отличаются большей толщиной и симметричностью и малой линейной протяженностью.

Электротонические синапсы образуются при плотном прилежании плазмолемм, двух нейронов, преимущественно их дендритов, и перикариона.

Нервная система организма представлена чувствительными, ассоциативными и двигательными клетками, объединенными межнейрональными синапсами в функционально активные образования - рефлекторные дуги. Простая рефлекторная дуга состоит из двух нейронов - чувствительного и двигательного (рис. 174).

В подавляющем большинстве рефлекторные дуги высших позвоночных животных содержат в своем составе еще значительное количество ассоциативных нейронов, расположенных между чувствительным и двигательным нейронами.