Артериальная тромбоэмболия у кошек. Характерные симптомы и способы лечения тромбоэмболии у кошек

Автор (ы): В.С. Герке, к.в.н., ветеринарный врач / V. Gerke, PhD, DVM
Организация(и): ЗАО «Сеть ветеринарных клиник», г. Санкт-Петербург / «Network veterinary clinics», St. Petersburg
Журнал: №3 - 2014

УДК 619:616.005.755:636.8

Ключевые слова: тромбоэмболия, эмбол, гемокоагуляция, тромбообразование, тромбоз, застойная сердечная недостаточность, антикоагулянты, антиагреганты, тромбоциты, аспирин, клопидогрель, варфарин

Key words: thromboembolism, embolus, hemocoagulation, blood clots, thrombosis, congestive heart failure, anticoagulant drugs, antiplatelet agents, platelets, aspirin, clopidogrel, warfarin

Аннотация

Тромбоэмболия (ТЭ) - синдром острого нарушения кровообращения в результате эмболизации артерии тромбом, образовавшимся в венозном русле. Характеризуется развитием острой ишемии всех тканей, расположенных ниже локализации эмбола. ТЭ является частым и наиболее опасным осложнением застойной сердечной недостаточности у кошек. Предшествует эпизоду тромбоэмболии избыточное образование тромбов в венах, где основными механизмами гемокоагуляции являются плазменные факторы формирования фибринового сгустка. В случае ТЭ артерии в месте локализации тромба добавляются и тромбоцитарные факторы, приводящие к фиксации эмбола и дополнительного тромбоза артерии ниже места окклюзии. Основой лечения кошек с ТЭ является скорейшее восстановление гемодинамики, для чего необходимо ослабить болевой синдром и провести инфузионную терапию коллоидными растворами для улучшения реологических свойств крови. Только на фоне этого лечения используют прямые антикоагулянты и, возможно, тромболитические препараты. Для профилактики ТЭ при хронической сердечной недостаточности при появлении признаков застоя, а также для профилактики рецидивов ТЭ используют непрямые антикоагулянты – ацетилсалициловую кислоту, клопидогрель, варфарин. Назначение антикоагулянтов оправдано теоретическими данными, но эффективность их у кошек пока не имеет однозначных доказательств.

Thromboembolism (TE) is a syndrome of acute circulatory disorders as a result of embolization of the artery. While clots are formed in the veins. An embolus leads to acute ischemia. Thromboembolism is the most frequent and serious complication of congestive heart failure in cats. Plasma fibrin clot formation factors are the main mechanism of blood coagulation, they lead to the formation of a blood clot in a vein. In the place of location of the thrombus platelet factors activated, so embolus fixed in the artery. Thus artery thrombosis develops below place of occlusion. When treating cats with TE as soon as possible need to reduce pain and restore hemodynamics. To improve the rheological properties of blood should conduct infusion therapy using colloidal solution. Together with infusion therapy can be administered direct anticoagulants and thrombolytic drugs. For the prevention of TE in patients with chronic heart failure with signs of congestion, as well as to prevent a recurrence TE use indirect anticoagulants – aspirin, clopidogrel, warfarin. Anticoagulant drugs justified theoretical data, but their benefit in cats, does not yet have definitive evidence.

Впервые в 1856 г. Р. Вирхов ввел понятие «эмболия» и теоретически обосновал эмболическую непроходимость артерий. Вирховская триада тромбообразования (замедление тока крови, изменение или повреждения внутренней оболочки сосуда и повышение свертываемости крови) до сих пор сохраняет патогенетическое значение.

Тромбоэмболия (ТЭ) – синдром острого нарушения кровообращения в результате эмболизации (полной или частичной закупорки) артерии тромбом, образовавшимся, как правило, в венозном русле. При образовании тромба в венах легких (в малом круге кровообращения) эмболизация возникает в артериях большого круга кровообращения. В свою очередь, при тромбообразовании в полых венах эмбол попадает в легочные артерии. Характеризуется развитием острой ишемии всех тканей, расположенных ниже локализации эмбола. В ишемической зоне происходит выброс биологически активных веществ, что сопровождается болевым синдромом, следом нарушения наблюдаются в нервной ткани, что характеризует формирование неврологической симптоматики.

По данным K. Borgeat, J. Wright с соавт. (2014 г.) на основании ретроспективного исследования, за период с 2004-2012 гг. эпизоды ТЭ зарегистрированы примерно в 0,3% из всех кошек, поступивших на приём в ветеринарную клинику. Смертность составила 58-73% за первые 24 часа, а среди переживших первые сутки кошек половина погибала за первую неделю. Эти цифры говорят о тяжести состояния таких пациентов и об ак­туальности проблемы тромбоэмболии в целом и необходимости разработки наиболее эффективных средств лечения и профилактики.

Основным предрасполагающим фактором ТЭ у кошек в клинической практике принято считать расширение левого предсердия. Это объясняется развитием застойных изменений легочных вен, что и приводит к нарушению баланса свертывающей и противосвертывающей систем крови. Предшествует ТЭ всегда избыточное тромбообразование и накопление свободных тромбов в венозном русле и левом предсердии.

Некоторые основы гемокоагуляции

В тромбообразовании участвуют два тесно взаимосвязанных пути – тромбоцитарный и плазменный.

Активация тромбоцитов происходит при взаимодействии соответствующих рецепторов на их мембране с коллагеном субэндотелиального слоя, а также под действием тромбоксанов, синтезированных в поврежденном эндотелии и в уже активированных тромбоцитах. В свою очередь, активные тромбоциты подвергаются агглютинации, образуют тромбоцитарный сгусток.

Плазменный механизм имеет внешний и внутренний путь активации. Активация каскада реакций свертывания крови может быть вызвана повреждением эндотелиальных клеток с выходом из них тканевого тромбопластина. Механическое повреждение и контакт крови с субэндотелиальным слоем сосуда активирует фактор Хагемана. Повреждение и гибель клеток эндотелия с выходом из них лизосомальных протеаз тоже повышает риск тромбообразования, т.к. эти протеазы имеют фер­ментативную активность, сходную с фактором Прауэра-Стьюарта и с тромбином (сериновые протеазы).

Взаимосвязь тромбоцитарного и плазменного механизма в следующем. Активный фактор Хагемана, тромбин и сам фибрин наряду с коллагеном вызывают активацию тромбоцитов, а тромбоциты, в свою очередь, выделяют при активации тканевой тромбопластин и мембрана активированных тромбоцитов способствует фиксации и полимеризации фибринмономеров.

По превалированию тромбоцитарного или плазменного фактора тромбообразования можно судить о месте активации свертывающей системы крови. Так, известно, что в артериальном русле в условиях активного кровотока основным механизмом является агглютинация тромбоцитов (образование «белого тромба»), а в венозном русле превалирует образование фибрина.

Патогенез тромбоэмболии и роль хсн

Активация нейрогуморальных механизмов повышения артериального давления (симпатико-адреналовая система, ренин-ангиотензин-альдостероновая система, вазопрессин-альдостероновая система и т.д.) и угнетение естественных антигипертензивных механизмов (натрийуретический пептид, эндотелин, NO и др.) являются основой патогенеза хронической сердечной недостаточности. Эти же механизмы приводят к ремоделированию сосудистой стенки. Гипертрофия и фиброз гладкомышечной оболочки сосуда нарушает трофику эндотелия. Развивается синдром эндотелиальной дисфункции, неадекватный синтез компонентов интимы сосуда, нарушения метаболизма гепаринов. Это приводит к гибели эндотелиоцитов, контакту крови с субэндотелиальным слоем, с коллагеном, это вызывает увеличение свертываемости крови с преимущественной активацией плазменных факторов гемокоагуляции. При развитии застойных процессов снижается скорость кровотока в венозном русле, что также является благоприятным фактором для спонтанного тромбообразования в венах и накопления «свободных» тромбов.

Нефиксированные «свободные» тромбы по принципу «завихрения» задерживаются, преимущественно, в ушках предсердий. Практически любые колебания давления, даже простое изменение тела в пространстве может спровоцировать миграцию таких тромбов. Место, где тромб сформирует окклюзию артерии, зависит от размеров самого тромба.

При возникновении тромбоэмболии имеют место два патологических процесса: механическая обструкция сосудистого русла и гуморальные нарушения, возникающие в результате выброса биологически активных субстанций – тромбоксаны, серотонин, гистамин, калликреин и т.д. Расстройство кровообращения в участке, расположенном ниже окклюзии, приводит к острой гипоксии и ишемии, что вызывает дополнительный выброс биологически активных веществ из ишемизированных тканей. Все это приводит к развитию порочного круга в нарушениях свертывающей и противосвертывающей систем, глубокие ишемические повреждения, нарушения микроциркуляции, шок, кома и гибель всего организма.

Клиническая картина и прогноз

Тромбоэмболия характеризуется внезапностью. В подавляющем большинстве случаев наблюдается вокализация, т.к. кошки испытывают сильную боль. Признаки развиваются очень быстро. Выраженное угнете­ние, комплекс неврологических расстройств.

В основе развития неврологических симптомов при ТЭ лежит ишемическое повреждение нервной ткани как наиболее чувствительной к недостатку кислорода. Во всех случаях ТЭ нами наблюдались парезы и параличи с симптомами поражения нижних двигательных нейронов (вялый паралич). Ослабление или отсутствие рефлексов, понижение или отсутствие болевой чувствительности. Встречаются монопарез, парапарез и тетрапарез.

Ввиду того, что нервная ткань – самая чувствительная к ишемическому повреждению, именно по распространенности и степени неврологических расстройств можно судить о тяжести состояния и ближайшем прогнозе. Так, монопарез указывает на то, что произошла окклюзия одной бедренной артерии (или реже подмышечной, если поражена передняя конечность). Парапарез в основном развивается при локализации эмбола в области бифуркации аорты с окклюзией обеих бедренных артерий. Тетрапарез – самое тяжелое состояние, почти всегда с летальным исходом в первые сутки. На вскрытии в таких случаях тромб обнаруживается в грудной части аорты, это всегда крупный тромб, в некоторых случаях он частично в аорте, а часть еще не вышла из полости левого желудочка.

По степени неврологических расстройств мы выделяем три группы кошек с ТЭ:

1 группа: нарушение кровообращения – частично компенсированное, степень ишемии – легкая. Неврологические расстройства 1-3-й степени. Прогноз у таких животных скорее благоприятный. Возможно и спонтанное восстановление кровообращения.

2 группа: кровообращение – субкомпенсированное, степень ишемии – средняя. Неврологические расстройства 3-4-й степени. При лечении выживаемость составляет 70-80%. До 30% могут восстановиться самостоятельно, без лечения. Восстановление функции нервной системы чаще неполное.

3 группа: кровообращение – декомпенсированное, степень ишемии – тяжелая, гангрены. Неврологические расстройства 5-й степени. Высокая летальность. Единичные случаи выживания на лечении в первые несколько суток или осложнялись тяжелой почечной недостаточностью, или рецидивом тромбоэмболии с картиной тетрапареза. Стоит отметить, что в диагностике пятой степени неврологических расстройств при ТЭ могут возникать трудности, т.к. пациент испытывает сильную боль, что может помешать в определении глубокой болевой чувствительности на пораженных конечностях.

Лечение

Лечение кошек с эпизодом тромбоэмболии должно основываться на знании патогенеза этого состояния и на клинической картине. В первую очередь необходимо ослабить боль. На фоне применения обезболивающих необходимо проведение инфузионной терапии, основываясь на применении коллоидов, т.к. эти растворы влияют на реологические свойства крови. Именно обезболивание и инфузионная терапия коллоидными растворами являются основой в лечении кошек с ТЭ.

Учитывая тот факт, что эмбол, являясь тромбом, способен активировать тромбоциты и вызывать дополнительный тромбоз в месте своей локализации, важно применение прямых антикоагулянтов – гепаринов (низкомолекулярных или нефракционированного гепарина).

В первые сутки эпизода тромбоэмболии оправдано применение фибринолитической терапии. Стрептокиназа – болюсом внутривенно 15000-25000 ЕД на 20-40 мл 5% глюкозы в течение 30 мин, затем постоянная инфузия из расчёта 5000-10000 ЕД/час.

По мере улучшения состояния пациента и стабилизации гемодинамики проводится дополнительная диагностика и формирование основного лечения осложнений и, собственно, сердечной недостаточности.

Профилактика

Для профилактики ТЭ у кошек с хронической сердечной недостаточностью и в первую очередь кошек с ГКМП, а также для профилактики рецидивов ТЭ необходимо применение непрямых антикоагулянтов. Из этой группы препаратов рассмотрим несколько представителей: кумариноподобные антикоагулянты – варфарин, антиагреганты (антитромоцитарные препараты) – аспирин (ацетилсалициловая кислота) и клопидогрель. Все эти препараты снижают активность свертывающей системы крови, но механизм их действия принципиально различается.

Ацетилсалициловая кислота (аспирин) – нестероидный противовоспалительный препарат. Ее действие основано на необратимой блокаде циклооксигеназы тромбоцитов. В результате блокируется синтез тромбоксанов и снижается агглютинация тромбоцитов. В медицине человека доказана эффективность аспирина в профилактике артериальных тромбозов при атеросклерозе и после хирургических манипуляций на артериях (шунтирования). Однозначных данных об эффективности аспирина в ветеринарной практике мы не нашли. Ветеринарные кардиологи назначают аспирин для профилактики ТЭ у кошек, но направленных исследований на изучение его эффективности не опубликовано.

Клопидогрель (плавикс, зилт и т.д.) – как и аспирин относится к антитромбоцитарным средствам, оказывая антиагрегационное действие. Клопидогрель является ингибитором рецепторов на мембране тромбоцитов, что тормозит способность последних к взаимодействию и активации. В медицине человека клопидогрель рекомендуют назначать в сочетании с аспирином, т.к. он увеличивает эффективность последнего и профилактирует «парадоксальную» реакцию на ацетилсалициловую кислоту (аспирин – неселективный блокатор ЦОГ вместе с выработкой тромбоксанов в тромбоцитах тормозится синтез простагландинов в эндотелии, и у людей в ответ на это зарегистрированы случаи обратной реакции на аспирин – спонтанная агглютинация тромбоцитов). Как и в случае с аспирином, клопидогрель широко используется в ветеринарной практике, но направленных исследований на изучение его эффективности не опубликовано.

На сегодняшний день судить об эффективности аспирина и клопидогреля можно практически только по результатам ретроспективного анализа K. Borgeat, J. Wright с соавт. (2014 г.), в котором авторы отмечают, что при эпизодах ТЭ на фоне лечения аспирином и клопидогрелем прогноз был лучше. Хотя сами авторы отмечают низкую статистическую достоверность . Возможная эффективность комбинации аспирина и клопидогреля при ТЭ может быть основана на том, что после задержки эмбола в артерии антитромбоцитарные препараты препятствуют фиксации этого эмбола и профилактируют вторичный тромбоз артерии ниже места окклюзии.

Аспирин кошкам назначают в дозе 4-5 мг/кг (т.е. по 20-25 мг на кошку) 1 раз в 3 дня. Клопидогрель – 3-4 мг/кг 1 раз в день. Основанием для назначения этих препаратов считается наличие признаков застойной сердечной недостаточности (увеличение левого предсердия, расширение легочных вен и т.д.).

Кумариновые антикоагулянты (варфарин, финилин) являются антивитаминными веществами. Вызывают инактивацию витамин-К-зависимых факторов свертывания крови, тем самым, блокируют плазменные механизмы гемокоагуляции. Именно эти препараты будут эффективны в профилактике венозного тромбообразования, накопления тромбов, а значит, и тромбоэмболии. Недостатком этих лекарств является необходимость строго регулярного контроля гемокоагуляции. Слишком велик риск спонтанных кровотечений. У нас был неоднократный опыт успешного применения варфарина для профилактики рецидивов ТЭ. Эпизодов тромбоэмболии на фоне применения варфарина мы не наблюдали. Состояние гемокоагуляции оценивали по времени тромбообразования по методу Ли-Уайта. Но стоит отметить, что из 5 пациентов, находящихся на лечении варфарином больше 1 года, у трех были эпизоды с кровотечениями (недостаточный контроль и корректировка дозы препарата). Варфарин мы применяли по следующей схеме: начало приёма варфарина за сутки до отмены гепаринов после эпизода ТЭ; первые три дозы по 0,2 мг/кг 1 раз в сутки. На третьи сутки лечения – обязательно проверить свертываемость. Как правило, с четвертого дня дозу надо уменьшать в 2 раза. Контроль гемокоагуляции проводится раз в неделю до стабилизации дозы, затем 1 раз в месяц.

Из всего вышесказанного следует вывод, что применение кумариновых антикоагулянтов для профилактики рецидивов ТЭ у кошек имеет теоретические обоснования и должно быть наиболее эффективным. У нас есть положительный опыт применения варфарина. Но ввиду опасности и сложности применения этого лекарства в ветеринарии мы не можем рекомендовать варфарин для применения в широкой практике.

Назначение аспирина и клопидогреля в комбинации или по отдельности оправдано информацией об увеличении выживаемости в случае возникновения ТЭ, но эффективность этих лекарств в профилактике самой тромбоэмболии сомнительна даже теоретически, т.к. снижение активности тромбоцитов не уменьшает венозную гемокоагуляцию. Надеюсь, что практика и статистика опровергнет мои сомнения и докажет хоть небольшую, но эффективность в профилактике ТЭ, потому что применение этих лекарств достаточно удобно и сравнительно безопасно.

Литература

1. Мартин М.В.С., Коркорэн Б.М., Кардиореспираторные заболевания собак и кошек. М., «Аквариум-Принт», 2004, 496 с.

2. Метелица В.И., Справочник по клинической фармакологии сердечно-сосудистых лекарственных средств. - 2-е изд., СПб., 2002 - 926 с.

3. Патологическая физиология. Под редакцией Адо А.Д., Новицкого В.В., Томск, 1994, 468 с.

4. Современный курс ветеринарной медицины Кирка./ Пер. с англ. - М., «Аквариум-Принт», 2005., 1376 с.

5. Сотников В.В., Герке В.С., Андреев А.А., Тромбоэмболия. - Сборник статей «Актуальные проблемы ветеринарной медицины», СПб, 2004 г., с. 66.

6. Arterial Thromboembolism in 250 Cats in General Practice 2004-2012 – Borgeat – Journal of Veterinary Internal Medicine. Volume 28, Issue 1, pages 102-108, January / February 2014.

Очень часто владельцы кошек обращаются в ветеринарные клиники с жалобой на внезапный отказ задних лап у их питомца. Самая распространенная причина этого симптома — тромбоэмболия брюшной аорты. Тромбоэмболия у кошек обычно является следствием первичного заболевания сердца (чаще всего — гипертрофической кардиомиопатии), реже других патологий, сопровождающихся гиперкоагуляцией (сахарный диабет, сепсис и пр.). Также встречается тромбоэмболия одной бедренной артерии (в таком случае нефункционирующей будет одна задняя лапа), плечевой артерии (передняя лапа) или каких-либо артерий органов брюшной полости или головного мозга (симптомы будут неспецифичны либо единственным симптомом будет внезапная смерть).

Классическими клиническими признаками тромбоэмболии брюшной аорты у кошек являются отсутствие пульса на бедренных артериях, посинение или побледнение подушечек лап на тазовых конечностях и отсутствие опороспособности на них, вокализация, одышка (может быть как следствием боли, так и симптомом сопутствующего отека легких). Важно как можно быстрее доставить животное в клинику (желательно не позднее 2 часов после появления симптомов). Ветеринарный врач посредством сбора анамнеза и дополнительной диагностики (пальпация, рентген) обязательно исключает возможную травму позвоночного столба. Также при осмотре может быть выявлена гипотермия (снижение температуры тела), шумы в сердце или аритмия, хрипы в легких. В спорных случаях проводится глюкозометрия (измерение уровня глюкозы) в здоровых и пораженных конечностях (уровень глюкозы ниже в конечностях с нарушенным кровообращением). Для подтверждения заболевания сердца необходимо выполнить эхокардиографию (УЗИ сердца). Анализы крови не являются специфичными. Данное состояние является острым и требует немедленной госпитализации кошки в отделении интенсивной терапии для проведения соответствующего лечения.

Прогноз при этом заболевании осторожный, наличие сопутствующей застойной сердечной недостаточности (в том числе, отека легких) ухудшают его. К сожалению, не всегда происходит полной восстановление опороспособности на тазовые конечности. Исходом заболевания может стать: восстановление кровообращения в пораженных лапах с сохранением частичной опороспособности либо некроз тканей, если кровообращение восстановлено не будет (в таком случае необходима ампутация). Оперативное вмешательство (удаление тромба из брюшной аорты) не рекомендовано, так как сопряжено с неблагоприятным исходом. При успешном разрешении острого состояния риск рецидива тромбоэмболии остается высоким даже при получении соответствующего лечения. Единственной профилактикой может стать регулярное обследование сердца вашей кошки (1 раз в год при отсутствии жалоб на общее состояние) для своевременного обнаружения развития кардиомиопатии.

Статья подготовлена врачами терапевтического отделения «МЕДВЕТ»
© 2018 СВЦ «МЕДВЕТ»

Тромбоэмболия - это сопутствующее осложнение многих заболеваний, причиной которого является свёртывание крови в кровеносных сосудах и их полная или частичная закупорка тромбом. Тромб может перекрыть кровоток как крупных сосудов (аорта и лёгочная артерия), так и менее крупных (почечных, брыжеечных, плечевых, сосудов головного мозга), вследствие чего возникают ишемии тканей, вызывая серьёзные нарушения.

Возраст, вид и пол животного, все эти показатели не застраховывают от возможности возникновения и развития тромбоэмболии.

Причины тромбоэмболии у кошек

Причин способствующих тромбоэмболии множество, вот только некоторые из них:

• нарушение тока крови
• повреждение стенок сосуда
• попадание в кровь ферментов
• сепсис и инфекции
• опухолевые заболевания
• обильные кровотечения
• отравления ядами
• хирургические вмешательства
• болезни сердца
• и другие…

Симптомы тромбоэмболии у кошек

Симптомы тромбоэмболии у кошек зависят от локализации процесса. При тромбоэмболии аорты отмечаются: хромота, изменённая походка животного. При осмотре и пальпации задних конечностей выявляется парез или паралич обеих задних конечностей. Мышцы на них становятся очень твёрдыми и болезненными. Внешне можно заметить бледность подушечек лап и когтей.

Боль в пояснице, рвота и стремительное нарастание количества в крови азотистых продуктов обмена, в связи с нарушениями функций почек, всё это может свидетельствовать о тромбоэмболии почечных артерий.

Резкая боль в области живота без определенной локализации, рвота и диарея нередко с примесью крови, эти симптомы характерны для тромбоэмболии брыжеечных артерий.

Тромбоэмболию кровеносных сосудов головного мозга можно определить благодаря ярким признакам: припадки, кома, поражения вестибулярного аппарата.

Тромбоэмболия лёгочной артерии, при первом взгляде на животное отмечаются проблемы с дыханием, кашель, слабость и тревожное состояние животного. При детальном осмотре питомца можно выявить учащённое поверхностное дыхание, слабый пульс, набухание ярёмных вен, слизистые оболочки бледные.

Опасность тромбоэмболии заключается в высокой степени летальности у кошек, в первую очередь это связано с закупоркой кровеносных сосудов, а также значительный урон организму кошки наносят ишемические токсины, попадая в кровь, они оказывают патогенное воздействие на жизненно важные органы и системы.

Для положительного исхода тромбоэмболии самое главное вовремя обратиться к высококвалифицированным ветеринарным врачам. В кратчайшее время нужно правильно поставить диагноз и назначить необходимое лечебные мероприятия. Всё это поможет спасти жизнь и минимизировать ущерб здоровью вашего любимца.

Диагностика тромбоэмболии

При выраженных клинических признаках, поставить диагноз тромбоэмболию не вызывает трудностей. При нечётких симптомах данного заболевания, следует срочно провести ряд диагностических мероприятий.

У кошки берут кровь для проведения биохимического анализа крови, а также проводят исследование по установки времени свёртываемости крови. Кроме диагностики крови, необходимо провести УЗИ сердца (эхокардиография), данная процедура позволяет произвести визуализацию сердца, определить анатомо-топографические особенности, уменьшение или увеличение предсердий и желудочков, оценить сократимость миокарда.

Для составления полной картины о состоянии животного ветеринарный специалист проводит электрокардиографию.

Обязательное при диагностике тромбоэмболии - это рентгенография (ангиография).

Ангиография - это контрастно рентгенологическое исследование кровеносных сосудов, позволяющее изучить функциональное состояние сосудов и степень патологического процесса.

Лечение тромбоэмболии у кошек

Лечение тромбоэмболии у кошек напрямую зависит от того, сколько прошло времени после возникновения данного осложнения и обращения в ветеринарную клинику.

Применение мер по восстановлению движения крови по закупоренному кровеносному сосуду. Данная задача решается хирургическим вмешательством. Аорту вскрывают для удаления тромба, тем самым освобождается кровоток и предотвращается дальнейшее продолжение ишемической болезни.

Проводится инфузионная терапия для сохранения жидкой части крови в сосудистом русле.

Назначают тромболитические препараты с целью профилактики образования новых тромбов. Применение данных средств должен тщательно контролировать ветеринарный врач, во избежание кровотечений и геморрагических осложнений.

Выводы

Следует учитывать, что тромбоэмболия является лишь осложнением основного заболевания и кроме лечения и ликвидации последствий тромбоэмболии необходимо проводить терапевтические мероприятия по решению основной болезни.

Кошкам с тромбоэмболией рекомендуется нахождение в стационаре (отделение интенсивной терапии), так как питомцу необходимы покой и защита от стресса, а также контроль над питанием. При стационарном лечении, под бдительным контролем ветеринарного врача отделения интенсивной терапии, у животного в разы повышаются шансы на полное выздоровление и на минимизацию последствий данного осложнения.

При правильном лечении и при условии быстрого обращения в специализированную клинику, большинство питомцев остаются в живых, а также полностью или частично восстанавливаются функции конечностей.

Владельцам животных следует помнить, что результат лечения тромбоэмболии зависит не только от профессионализма ветеринарного врача, но и от многих сопутствующих факторов, таких как: тяжесть основного заболевания кошки, общее физиологическое состояние животного, быстрота обращения в ветеринарную клинику, строгое выполнение назначений лечащего врача.

Исходя из вышесказанного, необходимо сделать следующий вывод, что при лечении тромбоэмболии у кошек следует делать осторожные прогнозы по выздоровлению животного.

Артериальная тромбоэмболия (АТЭ), развивается вследствие образования тромба и закупорки им артериальных сосудов. Это острое состояние, которое сопровождается стойкой ишемией тканей ниже образования эмбола. Тромбоэмболия является осложнением застойной сердечной недостаточностью.

Причины тромбоэмболии у кошек

Такое заболевание сердца, как гипертрофическая кардиомиопатия (ГКМП) у кошек, является, частой причиной развития тромбоэмболии у кошек. Связано это с тем, что ГКМП в настоящее время занимает первое место из сердечных патологий у кошек. Регистрируется, что самцы более подвержены развитию АТЭ. Возможно развитие АТЭ и при наличии таких патологий сердца, как рестриктивная и дилатационная кардиомиопатия.

При данных патологиях сердца, развивается дилатация (расширение) полости левого предсердия, гипертрофия или дилатация левого желудочка, что приводит к недостаточности кровообращения, хронической гипоксии тканей. В кровяное русло попадают продукты ишемического повреждения тканей, тем самым активируется свертывающаяся система, стаз крови, повышается артериальное давление. Все эти факторы приводят к образованию тромба, как правило, тромб локализуется в полости или ушке левого предсердия, в последствии тромб попадает в аорту и приводит к частичной или полной закупорки сосуда. Частое место тромбоза – трифуркация аорты, т.е. деление сосуда на три ветки, вызывая ишемическое повреждение тканей.

Эхокардиографическое исследование. ГКМП. Значительное утолщение стенки ЛЖ.

Симптомы тромбоэмболии у кошек

Данная патология развивается остро и неожиданно для владельцев животного. Тромбоэмболия характеризуется резкой болью, криком животного, парезом или параличом тазовых конечностей. Реже встречается тромбоз плечевых артерий, паралич передних конечностей. Лапы становятся холодные, подушечки лап белыми, это связано с полным или частичным прекращением кровоснабжения тканей. Также у кошки наблюдается выраженная дыхательная недостаточность, одышка, цианоз (синюшность) языка, анемия (бледность) слизистых оболочек.

Диагностика трмбоэмболии у кошек

При наличии вышеописанных симптомах, ветеринарный врач при физикальном обследовании оценивает первые 5 признаков – боль, парез/паралич, холодная, бледная конечность и отсутствие пульса на бедренной или плечевой артерии. Проводится термометрия, как правило наблюдается гипотермия, что ведет к неблагоприятному прогнозу.

Лабораторная диагностика – наблюдается гипергликемия, азотемия и гиперфосфатемия. Резкое снижение тромботицов, эритроцитов, вследствие коагуляции.

Рентгенография – кардиомегалия, застойные явления, интерстициальный или альвеолярный отек легких.

Рентген. Альвеолярный отек легких.

Эхокардиография – определяют дилатацию левого предсердия, наличие в ушке левого предсердия или его полости тромба. Гипертрофия/дилатация левого желудочка. Левожелудочковая систолическая дисфункция. Возможна идентификация тромба в аорте с помощью ультразвука.

Лечение тромбоэмболии у кошек

Первое, что необходимо, это ослабить боль у животного. В дополнение используют антиоксидантную и инфузионную терапию . Коллоидные растворы (реополиглюкины, декстраны), которые способствуют улучшению микроциркуляции, обладают дезинтоксикационным, антиагрегационным и противошоковым действием.

Если животное поступило в первые сутки, от начала развития клинических признаков тромбоэмболии, оправдана тромболитическая терапия . Используют Стрептокиназу на 1-3 дня. Стрептокиназа способствует активизации фибринолитической ферментной системы, расщепляет фибрин в тромбах, приводя к тромболизису.

• Стрептокиназа – 15000-25000 ЕД внутривенно болюсно, за первые 30 минут. Затем на постоянную инфузию 5000-10000 ЕД/ч.
• Урокиназа – 10000 ЕД болюсно, в течение первых 5 минут, затем 1000 ЕД/кг/ч в течение 12-24 часов.
• Альтепаза – 1-2 мг болюсно, в течение первых 5 минут, после 0,15 мг/кг/ч в течение 30 минут, 0,1 мг/кг в последующие 60 минут.

После тромболитической терапии переходят на гепариновую терапию . Назначается нефракционный гепарин, который предотвращает дальнейшее образование сгустка.

• Далтепарин 100-200 ЕД/кг подкожно 12-24 часа.
• Эноксапарин 1,5 мг/кг подкожно 12-24 часа.

После недельного курса тромболитической терапии переходят на пероральное применение антиагрегантов . На пожизненное применение назначается аспирин и клопидогрель.

• Аспирин 5-40 мг/кошку, каждые 72 часа, РО
• Клопидогрель 18,75 мг/кошку, каждые 24 часа, РО.

В дополнение ко всей схеме лечения используется оксигенотерапия, диуретики, антиаритмики.

Также важно помнить, что животное на все время лечения должно находиться на стационарном наблюдении, ежедневно проводится оценка общего состояния, лабораторная диагностика, оценка свертываемости крови, гиперкалиемии, термометрия. Контролируется дыхательная, сердечно-сосудистая системы, болевая, тактильная чувствительность.

Хирургическое вмешательство, возможно, но не рекомендуется, вследствие высокой смертности.

Прогноз

Условно, кошек с АТЭ, можно разделить на 3 группы, по степени тяжести клинических симптомов.

• 1 степень – легкая степень ишемии тканей. Частичная закупорка сосуда тромбом, компенсированное кровообращение. Стабильное общее состояние. Прогноз скорее благоприятный. Возможное восстановление кровообращение в пораженной конечности.
• 2 степень – степень ишемии средняя. Наблюдается моно или парапарез конечностей. Выраженные неврологические расстройства. Прогноз острожный, при своевременном лечении возможно полное восстановление кровообращения.
• 3 степень – тяжелая степень ишемии, гангрены. Наблюдается пара или тетрапарез. Ярко выраженное поражение нервной системы. Высокая степень летальности. Летальный исход, как правило, наблюдается в первые сутки.

Профилактика

Профилактика тромбоэмболии у животных с кардиологическими заболеваниями – назначение ветеринарным врачом антиагрегантной терапии, применение аспирина и клопидогреля. Также дополнительных препаратов контролирующих артериальное давление, ритм сердца, диуретики. Эхокардиографическое исследование каждые 1-3 месяца.