Регуляция работы кровеносных сосудов. Тема урока « Регуляция работы сердца и сосудов. Автоматизм сердечной деятельности. Рефлекторная регуляция сердечной деятельности со стороны центральной нервной системы. Распространенные виды нарушений
Различные факторы влияют на свойства сердечной мышцы (возбудимость, проводимость, сократимость, автоматизм, тонус) и, следовательно, на основные параметры деятельности сердца - частоту и силу сокращений.
Влияния на частоту сердечных сокращений называются хронотропными, на силу сокращений -инотропными, на возбудимость -батмотропными, на проводимость -дромотропными, на тонус сердечной мышцы -тонотропными влияниями. Влияния, вызывающие увеличение этих показателей называются положительными, а уменьшение - отрицательными.
Регуляция деятельности сердца. Принято различать несколько форм регуляции деятельности сердца: авторегуляцию (представленную двумя ее видами - миогенным и нейрогенным) и экстракардиальную регуляцию (нервную, гуморальную, рефлекторную).
Миогенная авторегуляция включает в себя гетерометрический и гомеометрический механизмы.Гетерометрический механизм опосредован внутриклеточными взаимодействиями и связан с изменением взаиморасположения актиновых и миозиновых нитей в миофибриллах кардиомиоцитов при растяжении миокарда кровью, поступающей в полости сердца. Растяжение миокардиоцитов приводит к увеличению количества миозиновых мостиков, способных соединить миозиновые и актиновые нити во время сокращения. Чем более растянут кардиомиоцит, тем на большую величину он может укоротиться при сокращении, и тем более сильным будет это сокращение. Этот вид регуляции был установлен на сердечно-легочном препарате и сформулирован в виде "закона сердца" илизакона Франка-Старлинга. Согласно этому, закону, чем больше миокард растянут во время диастолы, тем больше сила последующего сокращения (систолы). Предсистолическое растяжение миокарда обеспечивается дополнительным объемом крови, нагнетаемым в желудочки во время систолы предсердии. При утомлении сердечной мышцы и длительной нагрузки (например, при гипертонии) этот закон проявляется только в том случае, если сердечная мышца растягивается значительно больше, чем обычно. Однако, величина минутного объема сердца и в этих состояниях длительное время удерживается на нормальном уровне. При дальнейшем нарастании утомления или нагрузки этот показатель уменьшается.
Гомеометрическая авторегуляция сердца связана с определенными межклеточными отношениями и не зависит от пред систолического его растяжения. Большую роль в гомеометрической регуляции играют вставочные диски - нексусы, через которые миокардиоциты обмениваются ионами и информауией. Реализуется данная форма регуляции в виде "эффекта Анрепа" - увеличение силы сердечного сокращения при возрастании сопротивления в магистральных сосудах.
Другим проявлением гомеометрической регуляции является так называемая ритмоинотропная зависимость: изменение силы сердечных сокращений при изменении частоты. Это явление обусловлено изменением длительности потенциала действия миокардиоцитов и, следовательно, изменением количества экстрацеллюлярного кальция, входящего в миокардиоцит при развитии возбуждения.
Нейрогенная авторегуляция сердца в своей основе имеет периферические внутрисердечные рефлексы. Рефлексогенные зоны (скопление рецепторов, с которых начинаются определенные рефлексы) сердца условно делятся на контролирующие "вход" (приток крови к сердцу), "выход" (отток крови от сердца) и кровоснабжение самой сердечной мышцы (расположены в устьях коронарных сосудов). При любом изменении параметров этих процессов возникают местные рефлексы, направленные на ликвидацию отклонений гемодинамики. Например, при увеличении венозного притока и увеличении давления в устьях полых вен и в правом предсердии возникает рефлекс Бейнбриджа заключающийся в увеличении частоты сокращений сердца.
Экстракардиальная регуляция. Гуморальная регуляция. Сердечная мышца обладает высокой чувствительностью к составу крови, протекающей через ее сосуды и полости сердца. К гуморальным факторам, которые оказывают влияние на функциональное состояние сердца, относятся:
Гормоны (адреналин, тироксин и др.);
Ионы (калия, кальция, натрия и др.);
Продукты метаболизма (молочная и угольная кислоты и др.);
Температура крови.
Адреналин оказывает на сердечную мышцу положительный хроно- и инотропный эффект. Его взаимодействие с бета-адренорецепторами кардиомиоцитов приводит к активации внутриклеточного фермента аденилатциклазы, которая ускоряет образование циклического АМФ, необходимого для превращения неактивной фосфарилазы в активную. Последняя обеспечивает снабжение миокарда энергией путем расщепления внутриклеточного гликогена с образованием глюкозы. Такое же влияние на сердце (и тем же путем) оказываетглюкагон.
Гормон щитовидной железы - тироксин - обладает ярко выраженным положительным хронотропным эффектом и повышает чувствительность сердца к симпатическим воздействиям.
Положительный инотропный эффект на сердце оказывают кортикостероиды, ангиотензин, серотонин.
Избыток ионов калия оказывает на сердечную деятельность отрицательный ино-, хроно-, батмо- и дромотропный эффекты. Повышение концентрации калия в наружной среде приводит к снижению величины потенциала покоя (вследствие уменьшения градиента концентрации калия), возбудимости, проводимости и длительности ПД.
При значительном увеличении концентрации калия сино-атриальный узел перестает функционировать как водитель ритма, и происходит остановка сердца в фазе диастолы. Снижение концентрации ионов калия приводит к повышению возбудимости центров автоматии, что может сопровождаться, прежде всего, нарушениями ритма сердечных сокращений.
Умеренный избыток ионов кальция в крови оказывает положительный инотропный эффект. Это связано с тем, что ионы кальция активируют фосфарилазу и обеспечивают сопряжение возбуждения и сокращения. При значительном избытке ионов кальция происходит остановка сердца в фазе систолы, т.к. кальциевый насос миокардиоцитов не успевает выкачивать избыток ионов кальция из межфибриллярного ретикулума и разобщение нитей актина, и миозина, следовательно, и расслабления не происходит.
Нервная регуляция. Нервные влияния на деятельность сердца осуществляются импульсами, которые поступают к нему по блуждающему и симпатическим нервам. Тела первых нейронов, образующих блуждающие нервы, расположены в продолговатом мозге. Их аксоны, образующие преганглионарные волокна, идут в интрамуральные ганглии, расположенные в стенке сердца. Здесь находятся вторые нейроны, аксоны которых образуют постганглионарные волокна и иннервируют сино-атриальный узел, мышечные волокна предсердий, атрио-вентрикулярный узел и начальную часть проводящей системы желудочков.
Первые нейроны, образующие симпатические нервы, иннервирующие сердце, расположены в боковых рогах пяти верхних грудных Сегментов спинного мозга. Их аксоны (преганглионарные волокна) заканчиваются в шейных и верхних грудных симпатических узлах, в которых находятся вторые нейроны, отростки которых (постганглионарные волокна) идут к сердцу. Большая их часть отходит от звездчатого ганглия. Симпатическая иннервация, в отличие от парасимпатической, более равномерно распределена по всем отделам сердца, включая миокард желудочков. Братьями Э. и Г. Вебер впервые было показано, что раздражение блуждающих нервов оказывает на деятельность сердца отрицатель-вый ино-, хроно-, батмо- и дромотропный эффекты. Микроэлектродные отведения потенциалов от мышечных волокон предсердий показали, что при сильном раздражении блуждающего нерва происходит увеличение мембранного потенциала (гиперполяризация), которое обусловлено повышением проницаемости мембраны для ионов калия, что препятствует развитию деполяризации. Гиперполяризация пейсмекерных клеток сино-атриального узла снижает их возбудимость, что приводит вначале к запаздыванию развития МДД в сино-атриальном узле, а затем и полному ее устранению, что приводит сначала к замедлению сердечного ритма, а затем к остановке сердца. Инотропный эффект связан с укорочением ПД миокарда предсердий и желудочков. Дромотропный - связан с уменьшением атрио-вентрикулярной проводимости.
Однако, слабое раздражение блуждающего нерва может вызывать симпатический эффект. Это объясняется тем, что в сердечном интрамуральном ганглии, кроме холинэргических эфферентных нейронов, находятся адренэргические, которые, обладая более высокой возбудимостью, формируют симпатические эффекты.
Вместе с тем, при одной и той же силе раздражения эффект блуждающего нерва может иногда сопровождаться противоположными реакциями. Это связано со степенью наполнения кровью полостей сердца и сердечных сосудов, т. е. с активностью собственного (внутрисердечного) рефлекторного аппарата. При значительном наполнении и переполнении сосудов и полостей сердца, раздражение блуждающего нерва сопровождается тормозными (отрицательными) реакциями, а при слабом наполнении сердца и, следовательно, слабом возбуждении механорецепторов внутрисердечной нервной сети - стимулирующими (положительными).
Исследованиями И.Ф. Циона впервые было показано, что раздражение симпатических нервов оказывает на сердечную деятельность положительные хроно-, ино-, батмо- и тромотропныи эффекты. Среди симпатических нервов, идущих к сердцу, И.П. Павлов обнаружил нервные веточки, раздражение которых вызывает только положительный инотропный эффект. Они были названы усиливающим нервом сердца, который действует на сердце путем стимуляции в нем обмена веществ, т.е. трофики.
Раздражение симпатических нервов вызывает:
Повышение проницаемости мембраны для ионов кальция, что приводит к повышению степени сопряжения возбуждения и сокращения миокарда;
Ускорение спонтанной деполяризации клеток водителей ритма сердца, что приводит к учащению сердечных сокращений;
Ускорение проведения возбуждения в атрио-вентрикулярном узле, что уменьшает интервал между возбуждением предсердий и желудочков.
Удлинение ПД и увеличение его амплитуды, в результате чего больше экзогенного кальция поступает в саркоплазму и сила мышечного сокращения возрастает.
При раздражении ваго-симпатического ствола раньше наступает парасимпатический эффект, а затем - симпатический. Это связано с тем, что постганглионарные волокна блуждающего нерва (от интрамуральных ганглиев) очень короткие и обладают достаточно высокой скоростью проведения возбуждения. У симпатического нерва постганглионарные волокна длинные, скорость проведения возбуждения меньше, поэтому эффект от его раздражения запаздывает. Однако, действие блуждающего нерва кратковременное, т. к. его медиатор - ацетилхолин - быстро разрушается ферментом холинэстеразой. Медиатор симпатических волокон - норадреналин - разрушается значительно медленнее, чем ацетилхолин, и он действует дольше, поэтому после прекращения раздражения симпатических нервов некоторое время сохраняется учащение и усиление сердечной деятельности.
Из сравнения влияний симпатического и парасимпатического нервов на деятельность сердца видно, что они являются нервами-антагонистами, т, е. оказывают противоположные эффекты. Однако, при определенных условиях раздражения парасимпатического нерва можно получить симпатикоподобный эффект, а симпатического - вагусный. В условиях деятельности целостного организма можно говорить только об их относительном антагонизме, так как они совместно обеспечивают наилучшее, адекватное функционирование сердца в различных функциональных системах. Следовательно, их влияния не антагонистические, а скорее содружественные, т. е. они функционируют как нервы-синергисты.
Рефлекторные влияния на деятельность сердца могут возникать при раздражении различных интеро- и экстерорецепторов. Но особое значение в изменении деятельности сердца имеют рефлексы, возникающие с рецепторов, расположенных в сосудистой системе, получивших название сосудистых рефлексогенных зон. Они расположены в дуге аорты, в каротидном синусе (область разветвления общей сонной артерии) и в других участках сосудистой системы. В этих рефлексогенных зонах находится множество механо, баро-, хеморецеторов, которые реагируют на различные изменения гемодинамики и состав крови.
Рефлекторные влияния с механорецепторов каротидного синуса и дуги аорты особенно важны при повышении кровяного давления. Последнее приводит к возбуждению этих рецепторов и, как следствие, повышению тонуса блуждающего нерва, в результате чего возникает торможение деятельности сердца (отрицательный хроно- и инотропный эффекты). При этом сердце меньше перекачивает крови из венозной системы в артериальную и давление в аорте и крупных сосудах снижается.
Интенсивное раздражение интерорецепторов может рефлекторно привести к изменению деятельности сердца, вызывая либо учащение и усиление, либо ослабление и урежение сердечных сокращений. Так, например, раздражение рецепторов, брюшины (поколачивание пинцетом но животу лягушки) может привести к урежению сердечной деятельности и даже к его остановке (рефлекс Гольца). У человека кратковременная остановка сердечной деятельности также может наступить при ударе в область живота. При этом афферентные импульсы по чревным нервам достигают спинного мозга, а затем ядер блуждающих нервов, от которых по эфферентным волокнам вагуса импульсы направляются к сердцу, вызывая его остановку. К вагусным рефлексам относится и глазо-сердечный рефлекс (рефлекс Данини-Ашнера) - урежение сердечной деятельности при легком надавливании на глазные яблоки.
Корковая регуляция деятельности сердца . Изменение сердечной деятельности могут вызвать различные эмоции или упоминание о факторах, их вызывающих, что свидетельствует об участии коры больших полушарий мозга в регуляции деятельности сердца.
Наиболее убедительные данные о наличии корковой регуляции сердечной деятельности получены методом условных рефлексов. Условно-рефлекторные реакции лежат в основе предстартовых состояний спортсменов, сопровождающихся такими же изменениями деятельности сердца, как и во время соревнований.
Кора больших полушарий головного мозга обеспечивает приспособительные реакции организма не только к настоящим, но и к будущим событиям. Условно-рефлекторные сигналы, предвещающие наступление этих событий, могут вызвать изменения сердечной деятельности и всей сердечно-сосудистой системы в той мере, в какой это необходимо, чтобы обеспечить предстоящую деятельность организма.
Под регуляцией работы сердца понимают ее приспособление к потребностям организма в кислороде и питательных веществах, реализуемое через изменение кровотока.
Поскольку является производным от частоты и силы сокращений сердца, то регуляция может осуществляться через изменение частоты и (или) силы его сокращений.
Особенно мощное влияние на работу сердца оказывают механизмы его регуляции при физической нагрузке, когда ЧСС и ударный объем могут увеличиваться в 3 раза, МОК — в 4-5 раз, а у спортсменов высокого класса — в 6 раз. Одновременно с изменением показателей работы сердца при изменении физической активности, эмоционального и психологического состояния человека изменяются его метаболизм и коронарный кровоток. Все это происходит благодаря функционированию сложных механизмов регуляции сердечной деятельности. Среди них выделяют внутрисердечные (интракардиальные) и внесердечные (экстракардиальные) механизмы.
Интракардиальные механизмы регуляции работы сердца
Интракардиальные механизмы, обеспечивающие саморегуляцию сердечной деятельности, подразделяют на миогенные (внутриклеточные) и нервные (осуществляемые внутрисердечной нервной системой).
Внутриклеточные механизмы реализуются за счет свойств миокардиальных волокон и проявляются даже на изолированном и денервированном сердце. Один из этих механизмов отражен в законе Франка — Старлинга, который называют также законом гетерометрической саморегуляции или законом сердца.
Закон Франка — Старлинга утверждает, что при увеличении растяжения миокарда во время диастолы увеличивается сила его сокращения в систолу. Такая закономерность выявляется при растяжении волокон миокарда не более чем на 45% от их исходной длины. Дальнейшее растяжение миокардиальных волокон приводит к снижению эффективности сокращения. Сильное растяжение создает опасность развития тяжелой патологии сердца.
В естественных условиях степень растяжения желудочков зависит от величины конечно-диастолического объема, определяемого наполнением желудочков кровью, поступающей во время диастолы из вен, величиной конечно-систолического объема, силой сокращения предсердий. Чем больше венозный возврат крови к сердцу и величина конечно-диастолического объема желудочков, тем больше сила их сокращения.
Увеличение притока крови к желудочкам называют нагрузкой объемом или преднагрузкой. Прирост сократительной активности сердца и возрастание объема сердечного выброса при увеличении преднагрузки не требуют большого увеличения энергетических затрат.
Одна из закономерностей саморегуляции сердца была открыта Анрепом (феномен Анрепа). Она выражается в том, что при увеличении сопротивления выбросу крови из желудочков сила их сокращения возрастает. Такое увеличение сопротивления изгнанию крови получило название нагрузки давлением или постнагрузки. Оно возрастает при повышении крови. В этих условиях резко возрастает работа и энергетические потребности желудочков. Увеличение сопротивления изгнанию крови левым желудочком может развиться также при стенозе аортального клапана и сужении аорты.
Феномен Боудича
Еще одна закономерность саморегуляции сердца отражена в феномене Боудича, называемом также феноменом лестницы или законом гомеометрической саморегуляции.
Лестница Боудича (ритмоионотропная зависимость 1878 г.) — постепенное увеличение силы сердечных сокращений до максимальной амплитуды, наблюдаемое при последовательном нанесении на него раздражителей постоянной силы.
Закон гомеометрической саморегуляции (феномен Боудича) проявляется в том, что при увеличении частоты сердечных сокращений сила сокращений возрастает. Одним из механизмов усиления сокращения миокарда является увеличение содержания ионов Са 2+ в саркоплазме миокардиальных волокон. При частых возбуждениях ионы Са 2+ не успевают удаляться из саркоплазмы, что создает условия для более интенсивного взаимодействия между актиновыми и миозиновыми нитями. Феномен Боудича был выявлен на изолированном сердце.
В естественных условиях проявление гомеометрической саморегуляции можно наблюдать при резком повышении тонуса симпатической нервной системы и увеличении в крови уровня адреналина. В клинических условиях некоторые проявления этого феномена можно наблюдать у больных при тахикардии, когда частота сокращений сердца быстро возрастает.
Нейрогенный внутрисердечныи механизм обеспечивает саморегуляцию работы сердца за счет рефлексов, дуга которых замыкается в пределах сердца. Тела нейронов, составляющих эту рефлекторную дугу, располагаются во внутрисердечных нервных сплетениях и ганглиях. Интракардиальные рефлексы запускаются с рецепторов растяжения, имеющихся в миокарде и коронарных сосудах. Г.И. Косицким в эксперименте на животных было установлено, что при растяжении правого предсердия рефлекторно усиливается сокращение левого желудочка. Такое влияние с предсердий на желудочки выявляется лишь при низком давлении крови в аорте. Если же давление в аорте высокое, то активация рецепторов растяжения предсердий рефлекторно угнетает силу сокращения желудочков.
Экстракардиальные механизмы регуляции работы сердца
Экстракардиальные механизмы регуляции сердечной деятельности подразделяют на нервные и гуморальные. Эти механизмы регуляции происходят при участии структур, находящихся вне сердца (ЦНС, внесердечные вегетативные ганглии, железы внутренней секреции).
Внутрисердечные механизмы регуляции работы сердца
Внутрисердечные (интракардиальные) механизмы регуляции - регуляторные процессы, возникающие внутри сердца и продолжающие функционировать в изолированном сердце.
Внутрисердечные механизмы, подразделяются на: внутриклеточные и миогенные механизмы. Примером внутриклеточного механизма регуляции является гипертрофия клеток миокарда за счет усиления синтеза сократительных белков у спортивных животных или животных, занимающихся тяжелой физической работой.
Миогенные механизмы регуляции деятельности сердца включают гетерометрический и гомеометрический типы регуляции. Примером гетерометрической регуляции может служить закон Франка — Старлинга, который гласит, что чем больше приток крови к правому предсердию и соответственно увеличение длины мышечных волокон сердца во время диастолы, тем сильнее сокращается сердце во время систолы. Гомеометрический тип регуляции зависит от давления в аорте — чем больше давление в аорте, тем сильнее сокращается сердце. Другими словами, сила сердечного сокращения увеличивается при возрастании сопротивления в магистральных сосудах. При этом длина сердечной мышцы не меняется и поэтому данный механизм называется гомеометрическим.
Саморегуляция сердца — способность кардиомиоцитов самостоятельно изменять характер сокращения при изменении степени растяжения и деформации мембраны. Данный тип регуляции представлен гетерометрическим и гомеометрическим механизмами.
Гетерометрическии механизм - рост силы сокращения кардиомиоцитов при увеличении их исходной длины. Опосредован внутриклеточными взаимодействиями и связан с изменением взаиморасположения актиновых и миозиновых миофиламентов в миофибриллах кардиомиоцитов при растяжении миокарда кровью, поступающей в полости сердца (увеличение количества миозиновых мостиков, способных соединить миозиновые и актиновые нити во время сокращения). Этот вид регуляции был установлен на сердечно-легочном препарате и сформулирован в виде закона Франка — Старлинга (1912).
Гомеометрическии механизм — увеличение силы сердечных сокращений при возрастании сопротивления в магистральных сосудах. Механизм определяется состоянием кардиомиоцитов и межклеточными отношениями и не зависит от растяжения миокарда притекающей кровью. При гомеометрической регуляции растет эффективность энергообмена в кардиомиоцитах и активизируется работа вставочных дисков. Данный вид регуляции впервые открыт Г.В. Анрепом в 1912 г. и обозначается как эффект Анрепа.
Кардиокарднальные рефлексы — рефлекторные реакции, возникающие в механорецепторах сердца в ответ на растяжение его полостей. При растяжении предсердий сердечный ритм может как ускоряться, так и замедляться. При растяжении желудочков, как правило, наблюдается урежение сердечных сокращений. Доказано, что эти реакции осуществляются с помощью внутрисердечных периферических рефлексов (Г.И. Косицкий).
Внесердечные механизмы регуляции работы сердца
Внесердечные (экстракардиальные) механизмы регуляции - регуляторные влияния, возникающие вне пределов сердца и не функционирующие в нем изолированно. К экстракардиальным механизмам относятся нервно-рефлекторная и гуморальная регуляция деятельности сердца.
Нервная регуляция работы сердца осуществляется симпатическими и парасимпатическими отделами вегетативной нервной системы. Симпатический отдел стимулирует деятельность сердца, а парасимпатический угнетает.
Симпатическая иннервация берет начало в боковых рогах верхних грудных сегментов спиною мозга, где находятся тела преганглионарных симпатических нейронов. Достигнув сердца, волокна симпатических нервов проникают в миокард. Поступающие по постганглионарным симпатическим волокнам импульсы возбуждения вызывают высвобождение в клетках сократительного миокарда и клетках проводящей системы медиатора норадреналина. Активация симпатической системы и выделение при этом норадреналина оказывает определенные эффекты на сердце:
- хронотропный эффект — увеличение частоты и силы сердечных сокращений;
- инотропный эффект — увеличение силы сокращений миокарда желудочков и предсердий;
- дромотропный эффект — ускорение проведения возбуждения в атриовентрикулярном (предсердно-желудочковый) узле;
- батмотропный эффект — укорочение рефрактерного периода миокарда желудочков и повышение их возбудимости.
Парасимпатическая иннервация сердца осуществляется блуждающим нервом. Тела первых нейронов, аксоны которых образуют блуждающие нервы, находятся в продолговатом мозге. Аксоны, образующие преганглионарные волокна, проникают в кардиальные интрамуральные ганглии, где располагаются вторые нейроны, аксоны которых образуют постганглионарные волокна, иннервирующие синоатриальный (синусно-предсердный) узел, атриовентрикулярный узел и проводящую систему желудочков. Нервные окончания парасимпатических волокон выделяют медиатор ацетилхолин. Активация парасимпатической системы оказывает на сердечную деятельность отрицательный хроно-, ино-, дромо-, батмотропный эффекты.
Рефлекторная регуляция работы сердца также происходит при участии вегетативной нервной системы. Рефлекторные реакции могут тормозить и возбуждать сердечные сокращения. Эти изменения работы сердца возникают при раздражении различных рецепторов. Например, в правом предсердии и в устьях полых вен имеются механорецепторы, возбуждение которых вызывает рефлекторное учащение сердечных сокращений. В некоторых участках сосудистой системы имеются рецепторы, активирующиеся при изменении давления крови в сосудах — сосудистые рефлексогенные зоны, обеспечивающие аортальные и синокаротидные рефлексы. Рефлекторное влияние с механорецепоров каротидного синуса и дуги аорты особенно важно при повышении кровяного давления. При этом происходит возбуждение этих рецепторов и повышается тонус блуждающего нерва, в результате чего возникает торможение сердечной деятельности и понижается давление в крупных сосудах.
Гуморальная регуляция - изменение деятельности сердца под влиянием разнообразных, в том числе и физиологически активных, веществ, циркулирующих в крови.
Гуморальная регуляция работы сердца осуществляется с помощью различных соединений. Так, избыток ионов калия в крови приводит к уменьшению силы сердечных сокращений и снижению возбудимости сердечной мышцы. Избыток ионов кальция, наоборот, увеличивает силу и частоту сердечных сокращений, повышает скорость распространения возбуждения по проводящей системе сердца. Адреналин повышает частоту и силу сердечных сокращений, а также улучшает коронарный кровоток в результате стимуляции p-адренорецепторов миокарда. Аналогичное стимулирущее действие оказывает на сердце гормон тироксин, кортикостероиды, серотонин. Ацетилхолин уменьшает возбудимость сердечной мышцы и силу ее сокращений, а норадреналин стимулирует сердечную деятельность.
Недостаток кислорода в крови и избыток диоксида углерода угнетают сократительную активность миокарда.
Сердце человека, непрерывно работая, даже при спокойном образе жизни нагнетает в артериальную систему около 10 т крови в сутки, 4000 т в год и около 300 000 т за всю жизнь. При этом сердце всегда точно реагирует на потребности организма, постоянно поддерживая необходимый уровень кровотока.
Приспособление деятельности сердца к изменяющимся потребностям организма происходит при помощи ряда регуляторных механизмов. Часть из них расположена в самом сердце — это внутрисердечные регуляторные механизмы. К ним относятся внутриклеточные механизмы регуляции, регуляция межклеточных взаимодействий и нервные механизмы — внутрисердечные рефлексы. К внесердечным регуляторным механизмам относятся экстракардиальные нервные и гуморальные механизмы регуляции сердечной деятельности.
Внутрисердечные регуляторные механизмы
Внутриклеточные механизмы регуляции обеспечивают изменение интенсивности деятельности миокарда в соответствии с количеством притекающей к сердцу крови. Этот механизм получил название «закон сердца» (закон Франка-Стерлинга): сила сокращения сердца (миокарда) пропорциональна степени его растяжения в диастолу, т.е.исходной длине его мышечных волокон. Более сильное растяжение миокарда в момент диастолы соответствует усиленному притоку крови к сердцу. При этом внутри каждой миофибриллы актиновые нити в большей степени выдвигаются из промежутков между миозиновыми нитями, а значит, растет количество резервных мостиков, т.е. тех актиновых точек, которые соединяют актиновые и миозиновые нити в момент сокращения. Следовательно, чем больше растянута каждая клетка, тем больше она сможет укоротиться во время систолы. По этой причине сердце перекачивает в артериальную систему то количество крови, которое притекает к нему из вен.
Регуляция межклеточных взаимодействий. Установлено, что вставочные диски, соединяющие клетки миокарда, имеют различную структуру. Одни участки вставочных дисков выполняют чисто механическую функцию, другие обеспечивают транспорт через мембрану кардиомиоцита необходимых ему веществ, третьи - нексусы, или тесные контакты, проводят возбуждение с клетки на клетку. Нарушение межклеточных взаимодействий приводит к асинхронному возбуждению клеток миокарда и появлению сердечной аритмии.
Внутрисердечные периферические рефлексы. В сердце обнаружены так называемые периферические рефлексы, дуга которых замыкается не в ЦНС, а в интрамуральных ганглиях миокарда. Эта система включает в себя афферентные нейроны, дендриты которых образуют рецепторы растяжения на волокнах миокарда и коронарных сосудах, вставочные и эфферентные нейроны. Аксоны последних иннервируют миокард и гладкие мышцы коронарных сосудов. Указанные нейроны соединяются между собой синоптическими связями, образуя внутрисердечные рефлекторные дуги.
В эксперименте показано, что увеличение растяжения миокарда правого предсердия (в естественных условиях оно возникает при увеличении притока крови к сердцу) приводит к усилению сокращений левого желудочка. Таким образом, усиливаются сокращения не только того отдела сердца, миокард которого непосредственно растягивается притекающей кровью, но и других отделов, чтобы «освободить место» притекающей крови и ускорить выброс ее в артериальную систему. Доказано, что эти реакции осуществляются с помощью внутрисердечных периферических рефлексов.
Подобные реакции наблюдаются лишь на фоне низкого исходного кровенаполнения сердца и при незначительной величине давления крови в устье аорты и коронарных сосудах. Если камеры сердца переполнены кровью и давление в устье аорты и коронарных сосудах высокое, то растяжение венозных приемников в сердце угнетает сократительную активность миокарда. При этом сердце выбрасывает в аорту в момент систолы меньшее, чем в норме, количество содержащейся в желудочках крови. Задержка даже небольшого дополнительного объема крови в камерах сердца повышает диастолическое давление в его полостях, что вызывает снижение притока венозной крови к сердцу. Излишний объем крови, который при внезапном выбросе его в артерии мог бы вызвать пагубные последствия, задерживается в венозной системе. Подобные реакции играют важную роль в регуляции кровообращения, обеспечивая стабильность кровенаполнения артериальной системы.
Опасность для организма представляло бы и уменьшение сердечного выброса — оно могло бы вызвать критическое падение артериального давления. Такую опасность также предупреждают регуляторные реакции внутрисердечной системы.
Недостаточное наполнение кровью камер сердца и коронарного русла вызывает усиление сокращений миокарда посредством внутрисердечных рефлексов. При этом в момент систолы в аорту выбрасывается большее, чем в норме, количество содержащейся в них крови. Это и предотвращает опасность недостаточного наполнения кровью артериальной системы. К моменту расслабления желудочки содержат меньшее, чем в норме, количество крови, что способствует усилению притока венозной крови к сердцу.
В естественных условиях внутрисердечная нервная система не является автономной. Опалишь низшее звено в сложной иерархии нервных механизмов, регулирующих деятельность сердца. Более высоким звеном в иерархии являются сигналы, поступающие по симпатическим и блуждающим нервам, экстракардиальной нервной системе регуляции сердца.
Внесердечные регуляторные механизмы
Работа сердца обеспечивается нервными и гуморальными механизмами регуляции. Нервная регуляция для сердца не имеет пускового действия, так как оно обладает автоматизмом. Нервная система обеспечивает приспособление работы сердца в каждый момент адаптации организма к внешним условиям и к изменениям его деятельности.
Эфферентная иннервация сердца. Работа сердца регулируется двумя нервами: блуждающим (или вагусом), относящимся к парасимпатической нервной системе, и симпатическим. Эти нервы образованы двумя нейронами. Тела первых нейронов, отростки которых составляют блуждающий нерв, расположены в продолговатом мозге. Отростки этих нейронов заканчиваются в инграмуральных ганглиях сердца. Здесь находятся вторые нейроны, отростки которых идут к проводящей системе, миокарду и коронарным сосудам.
Первые нейроны симпатической нервной системы, регулирующей работу сердца, лежат в боковых рогах I-V грудных сегментов спинного мозга. Отростки этих нейронов заканчиваются в шейных и верхних грудных симпатических узлах. В этих узлах находятся вторые нейроны, отростки которых идут к сердцу. Большая часть симпатических нервных волокон направляются к сердцу от звездчатого ганглия. Нервы, идущие от правого симпатического ствола, в основном подходят к синусному узлу и к мышцам предсердий, а нервы левой стороны — к атриовентрикулярному узлу и мышцам желудочков (рис. 1).
Нервная система вызывает следующие эффекты:
- хронотропный - изменение частоты сердечных сокращений;
- инотропныи - изменение силы сокращений;
- батмотропный - изменение возбудимости сердца;
- дромотропный - изменение проводимости миокарда;
- тонотропный - изменение тонуса сердечной мышцы.
Нервная экстракардиальная регуляция. Влияние блуждающего и симпатического нервов на сердце
В 1845 г. братья Вебер наблюдали при раздражении продолговатого мозга в области ядра блуждающего нерва остановку сердца. После перерезки блуждающих нервов этот эффект отсутствовал. Отсюда был сделан вывод о том, что блуждающий нерв тормозит деятельность сердца. Дальнейшими исследованиями многих ученых были расширены представления о тормозящем влиянии блуждающего нерва. Было показано, что при его раздражении уменьшаются частота и сила сердечных сокращений, возбудимость и проводимость сердечной мышцы. После перерезки блуждающих нервов вследствие снятия их тормозящего влияния наблюдалось увеличение амплитуды и частоты сердечных сокращений.
Рис. 1. Схема иннервации сердца:
С — сердце; М — продолговатый мозг; CI — ядро, тормозящее деятельность сердца; СА — ядро, стимулирующее деятельность сердца; LH — боковой рог спинного мозга; 75 — симпатический ствол; V- эфферентные волокна блуждающего нерва; Д — нервдепрессор (афферентные волокна); S — симпатические волокна; А — спинномозговые афферентные волокна; CS — каротидный синус; В — афферентные волокна от правого предсердия и полой вены
Влияние блуждающего нерва зависит от интенсивности раздражения. При слабом раздражении наблюдаются отрицательные хронотропный, инотропный, батмотропный, дромотропный и тонотропный эффекты. При сильном раздражении наступает остановка сердца.
Первые детальные исследования симпатической нервной системы на деятельность сердца принадлежит братьям Цион (1867), а затем И.П. Павлову (1887).
Братья Цион наблюдали увеличение частоты сердечных сокращений при раздражении спинного мозга в области расположения нейронов, регулирующих деятельность сердца. После перерезки симпатических нервов такое же раздражение спинного мозга не вызывало изменений деятельности сердца. Было установлено, что симпатические нервы, иннервирующие сердце, оказывают положительное влияние на все стороны деятельности сердца. Они вызывают положительные хронотропный, инотропный, батморопный, дромотропный и тонотропный эффекты.
Дальнейшими исследованиями И.П. Павлова было показано, что нервные волокна, входящие в состав симпатического и блуждающего нервов, влияют на разные стороны деятельности сердца: одни изменяют частоту, а другие — силу сердечных сокращений. Веточки симпатического нерва, при раздражении которых наступает усиление силы сердечных сокращений, были названы усиливающим нервом Павлова. Было установлено, что усиливающее влияние симпатических нервов связано с повышением уровня обмена веществ.
В составе блуждающего нерва также были найдены волокна, влияющие только на частоту и только на силу сердечных сокращений.
На частоту и силу сокращений влияют волокна блуждающего и симпатического нервов, подходящие к синусному узлу, а сила сокращений изменяется под влиянием волокон, подходящих к атриовентрикулярному узлу и миокарду желудочков.
Блуждающий нерв легко адаптируется к раздражению, поэтому его эффект может исчезнуть, несмотря на продолжающееся раздражение. Это явление получило название «ускользание сердца от влияния вагуса». Блуждающий нерв обладает более высокой возбудимостью, вследствие чего он реагирует на меньшую силу раздражения, чем симпатический, и коротким латентным периодом.
Поэтому при одинаковых условиях раздражения эффект блуждающего нерва появляется раньше, чем симпатического.
Механизм влияния блуждающего и симпатического нервов на сердце
В 1921 г. исследованиями О. Леви было показано, что влияние блуждающего нерва на сердце передается гуморальным путем. В опытах Леви наносил сильное раздражение на блуждающий нерв, что приводило к остановке сердца. Затем из сердца брали кровь и действовали ею на сердце другого животного; при этом возникал тот же эффект — торможение деятельности сердца. Точно гак же можно перенести и эффект симпатического нерва на сердце другого животного. Эти опыты свидетельствуют о том, что при раздражении нервов в их окончаниях выделяются активно действующие вещества, которые или тормозят, или стимулируют деятельность сердца: в окончаниях блуждающего нерва выделяется ацетилхолин, а в окончаниях симпатического — норадреналин.
При раздражении сердечных нервов под влиянием медиатора изменяется мембранный потенциал мышечных волокон сердечной мышцы. При раздражении блуждающего нерва происходит гиперполяризация мембраны, т.е. увеличивается мембранный потенциал. Основу гиперполяризации сердечной мышцы составляет увеличение проницаемости мембраны для ионов калия.
Влияние симпатического нерва передается с помощью медиатора норадреналина, который вызывает деполяризацию постсинаптической мембраны. Деполяризация связана с увеличением проницаемости мембраны для натрия.
Зная, что блуждающий нерв гиперполяризует, а симпатический — деполяризует мембрану, можно объяснить все эффекты действия этих нервов на сердце. Поскольку при раздражении блуждающего нерва увеличивается мембранный потенциал, требуется большая сила раздражения для достижения критического уровня деполяризации и получения ответной реакции, а это свидетельствует об уменьшении возбудимости (отрицательный батмотропный эффект).
Отрицательный хронотропный эффект связан с тем, что при большой силе раздражения вагуса гиперполяризация мембраны столь велика, что возникающая спонтанная деполяризация не может достичь критического уровня и ответ не возникает — наступает остановка сердца.
При малой частоте или силе раздражения блуждающего нерва степень гиперполяризации мембраны меньше и спонтанная деполяризация постепенно достигает критического уровня, вследствие чего наступают редкие сокращения сердца (отрицательный дромотропный эффект).
При раздражении симпатического нерва даже небольшой силой возникает деполяризация мембраны, которая характеризуется уменьшением величины мембранного и порогового потенциалов, что свидетельствует о повышении возбудимости (положительный батмотропный эффект).
Поскольку под влиянием симпатического нерва мембрана мышечных волокон сердца деполяризуется, время спонтанной деполяризации, необходимой для достижения критического уровня и возникновения потенциала действия, уменьшается, что приводит к увеличению частоты сердечных сокращений.
Тонус центров сердечных нервов
Нейроны ЦНС, регулирующие деятельность сердца, находятся в тонусе, т.е. в определенной степени активности. Поэтому импульсы от них постоянно поступают к сердцу. Особенно ярко выражен тонус центра блуждающих нервов. Тонус симпатических нервов выражен слабо, а иногда отсутствует.
Наличие тонических влияний, идущих от центров, можно наблюдать на опыте. Если перерезать оба блуждающих нерва, то наступает значительное увеличение частоты сердечных сокращений. У человека можно выключить влияние блуждающего нерва действием атропина, после чего также наблюдается учащение сердцебиения. О наличии постоянного тонуса центров блуждающих нервов свидетельствуют и опыты с регистрацией потенциалов нерва в момент раздражения. Следовательно, по блуждающим нервам из ЦНС поступают импульсы, тормозящие деятельность сердца.
После перерезки симпатических нервов наблюдается небольшое уменьшение числа сердечных сокращений, что свидетельствует о постоянно стимулирующем влиянии на сердце центров симпатических нервов.
Тонус центров сердечных нервов поддерживается различными рефлекторными и гуморальными влияниями. Особенно существенное значение имеют импульсы, поступающие от сосудистых рефлексогенных зон , расположенных в области дуги аорты и каротидного синуса (места разветвления сонной артерии на наружную и внутреннюю). После перерезки нерва депрессора и нерва Геринга, идущих от этих зон в ЦНС, уменьшается тонус центров блуждающих нервов, вследствие чего наступает учащение сердечных сокращений.
На состояние сердечных центров влияют импульсы, приходящие с любых других интеро- и экстерорецепторов кожи и некоторых внутренних органов (например, кишечника и др.).
Обнаружен ряд гуморальных факторов, влияющих на тонус сердечных центров. Например, гормон надпочечников адреналин повышает тонус симпатического нерва, таким же действием обладают ионы кальция.
На состояние тонуса сердечных центров влияют и вышележащие отделы , включая кору больших полушарий.
Рефлекторная регуляция деятельности сердца
В естественных условиях деятельности организма частота и сила сердечных сокращений постоянно изменяются в зависимости от воздействия факторов среды: выполнения физической нагрузи, передвижения тела в пространстве, влияния температуры, изменения состояния внутренних органов и др.
Основу приспособительных изменений сердечной деятельности в ответ на различные внешние воздействия составляют рефлекторные механизмы. Возбуждение, возникшее в рецепторах, по афферентным путям приходит к различным отделам ЦНС, влияет на регуляторные механизмы сердечной деятельности. Установлено, что нейроны, регулирующие деятельность сердца, располагаются не только в продолговатом мозге, но и в коре больших полушарий, промежуточном мозге (гипоталамусе) и мозжечке. От них импульсы идут в продолговатый и спинной мозг и изменяют состояние центров парасимпатической и симпатической регуляции. Отсюда импульсы поступают по блуждающим и симпатическим нервам к сердцу и вызывают замедление и ослабление или учащение и усиление его деятельности. Поэтому говорят о вагусных (тормозных) и симпатических (стимулирующих) рефлекторных влияниях на сердце.
Постоянные коррективы в работу сердца вносят влияния сосудистых рефлексогенных зон — дуги аорты и каротидного синуса (рис. 2). При повышении кровяного давления в аорте или сонных артериях раздражаются барорецепторы. Возникшее в них возбуждение проходит в ЦНС и повышает возбудимость центра блуждающих нервов, вследствие чего увеличивается количество идущих по ним тормозящих импульсов, что приводит к замедлению и ослаблению сердечных сокращений; следовательно, уменьшается количество крови, выбрасываемое сердцем в сосуды, и давление понижается.
Рис. 2. Синокаротидная и аортальная рефлексогенные зоны: 1 — аорта; 2 — общие сонные артерии; 3 — каротидный синус; 4 — синусный нерв (Геринга); 5 — аортальный нерв; 6 — каротидное тельце; 7 — блуждающий нерв; 8 — языкоглоточный нерв; 9 — внутренняя сонная артерия
К вагусным рефлексам относятся глазо-сердечный рефлекс Ашнера, рефлекс Гольца и др. Рефлекс Литера выражается в возникающем при надавливании на глазные яблоки рефлекторном уменьшении числа сердечных сокращений (на 10-20 в минуту). Рефлекс Гольца заключается в том, что при нанесении механического раздражения на кишечник лягушки (сдавливание пинцетом, поколачивание) возникает остановка или замедление деятельности сердца. Остановку сердца можно наблюдать и у человека при ударе в области солнечного сплетения или при погружении его вхолодную воду (вагусный рефлекс с рецепторов кожи).
Симпатические сердечные рефлексы возникают при различных эмоциональных влияниях, болевых раздражениях и физической нагрузке. При этом учащение сердечной деятельности может наступить вследствие не только усиления влияния симпатических нервов, но и понижения тонуса центров блуждающих нервов. Возбудителем хеморецепторов сосудистых рефлексогенных зон могут быть повышенное содержание в крови различных кислот (углекислого газа, молочной кислоты и др.) и колебание активной реакции крови. При этом наступает рефлекторное усиление деятельности сердца, обеспечивающее быстрейшее удаление этих веществ из организма и восстановление нормального состава крови.
Гуморальная регуляция деятельности сердца
Химические вещества, влияющие на деятельность сердца, условно делятся на две группы: парасимпатикотропные (или ваготропные), действующие, подобно вагусу, и симпатикотропные — подобно симпатическим нервам.
К парасимпатикотропным веществам относятся ацетилхолин и ионы калия. При увеличении содержания их в крови наступает торможение деятельности сердца.
К симпатикотропным веществам относятся адреналин, норадреналин и ионы кальция. При увеличении содержания их в крови наступает усиление и учащение сердечных сокращений. Глюкагон, ангиотензин и серотонин оказывают положительный инотропный эффект, тироксин — положительный хронотропный эффект. Гипоксемия, гиперкаиния и ацидоз угнетают сократительную активность миокарда.
МОАУ «Гимназия имени Александра Грина» г. Кирова
Конспект урока
«Движение крови по сосудам. Регуляция работы сердца и кровеносных сосудов»
8 класс
Шишкина Наталья Ивановна,
г.Киров
2012 год
Тема урока: Движение крови по сосудам. Регуляция работы сердца и кровеносных сосудов. Цель: Создать условия для осознания блока новой информации с помощью компьютерной презентации. Задачи урока:Раскрыть причины движения крови
Выяснить природу пульса
Сформировать представление об автономии сердца, местной и центральной регуляции
Организационный этап.
Проверка домашнего задания по вариантам.
Движение крови по кровеносным сосудам.
Наследственное заболевание, выражающееся в склонности к кровотечениям в результате несвертываемости крови
Путь крови от левого желудочка до правого предсердия
Препарат из убитых или ослабленных микроорганизмов
Белые кровяные клетки
Жидкая часть крови
Группа крови универсального донора
Вещество, вырабатываемое лейкоцитами на чужеродный белок
Кровь, насыщенная кислородом
Самый крупный сосуд
Процесс пожирания инородных тел лейкоцитами
Кровь, насыщенная углекислым газом
Способность организма защищаться от инфекционного воздействия
Человек, предоставляющий часть своей крови для переливания
Путь крови от правого желудочка до левого предсердия
Сосуды, несущие кровь от сердца
Красные кровяные клетки
Вещество, входящее в состав эритроцитов.
Кровеносные сосуды, по которым кровь движется к сердцу
Колебания стенок сосудов, вызванные изменениями давления крови в сосудах в ритме сокращения сердца
Мотивационный этап.
По мнению японский профессор К. Ниши, «здоровье человека зависит от того, как обращается кровь по сосудам, насколько беспрепятственно протекает она, какова скорость и сила ее движения, насколько совершенен ее состав».
«Жизнь - это и есть движение, а движение есть жизнь».
Изучение нового материала.
Что же заставляет двигаться кровь по нашим сосудам?
Работа сердца
Разность кровяного давления
В аорте – 150 мм рт. ст.,
В крупных артерия - 120 мм рт. ст.,
В капиллярах – 30 мм рт. ст.,
В венах около 10 мм рт. ст..
Сокращение скелетной мускулатуры нижних конечностей
Присасывающая сила грудной клетки
Наличие клапанов в крупных венах
- Что такое пульс?
- Как можно доказать, что пульс зависит от колебания стенок артерий и не зависит от того, движется ли кровь в сосуде или нет?
Посмотрев видеофрагмент и измерьте ваш пульс.
Источники:
1. Драгомилов А.Г., Маш Р.Д., Биология. 8 класс, Москва, издательство «Вентана-Граф»,2007 год; 2. Анатомия человека М. Г. Привес, Н.К. Лысенков С-Пб, издательство «Гиппократ», 1999г.; 704с. 3. Б. Э. С. том 1. А. М. Прохоров. Москва, «Сов. Энциклопедия», 1991г., 863с 4. Дет. Энциклопедия. Д.И. Щербаков. Том 7. Москва, издательство «Просвещение», 1966г, 527с. 5. http://bio.1september.ru/ 6. http://www.sci.aha.ru/ATL/ra00.htmТема: Кровь и кровообращение
Урок: Регуляция работы сердца и кровеносных сосудов
В 1543 году А. Везалий выпустил труд о строении человеческого тела, чем положил начало научной анатомии (см. Рис. 1).
Рис. 1.
Однажды Везалий проводил вскрытие трупа с целью установления его смерти, но после вскрытия грудной клетки он обнаружил бьющееся сердце. Тогда инквизиция обвинила его в убийстве человека и приговорила к длительному паломничеству.
Это объясняется автоматией сердца.
Помимо мышечных волокон, в нем есть высоковозбудимые мышечные структуры, которые самостоятельно способны генерировать нервные импульсы - водители ритма - пейсмекеры (см. Рис. 2).
Рис. 2.
В сердце 2 таких образования - синоатриальный и атриовентрикулярный узлы. Синоатриальный узел называют главным водителем ритма, так как он первый генерирует нервный импульс и последним перестает это делать при остановке сердца.
Мышцы предсердия и желудочка полностью разделены соединительнотканной перегородкой, и их связь осуществляется только через атриовентрикулярный узел (см. Рис. 3).
Рис. 3.
Передача импульса от синоатриального узла к атриовентрикулярному происходит с задержкой 0,15 секунд. Поэтому сокращение предсердий заканчивается раньше, чем начинается сокращение желудочков.
Автоматия сердца - способность органа ритмично возбуждаться без внешних раздражений.
Нервная система влияет на сердечный ритм, но не способна регулировать порядок сокращения частей сердца. Так, при физических нагрузках сердце работает чаще, а во время отдыха ЧСС снижается.
Это связано с тем, что к сердцу подходят 2 нерва: симпатической НС и парасимпатической НС (блуждающий нерв), симпатический нерв ускоряет работу сердца, а парасимпатический ее замедляет.
Работа сердца зависит не только от физической нагрузки, но и от эмоционального состояния человека.
На работу сердца влияют 2 гормона: адреналин и ацетилхолин.
Адреналин увеличивает ЧСС, расширяет крупные кровеносные сосуды и сужает мелкие.
Ацетилхолин снижает ЧСС и расширяет протоки кровеносных сосудов.
Таким образом, можно сделать вывод, что работа сердца совместно регулируется нервной и гуморальной системой.
Список литературы
1. Колесов Д.В., Маш Р.Д., Беляев И.Н. Биология. 8. - М.: Дрофа.
2. Пасечник В.В., Каменский А.А., Швецов Г.Г. / Под ред. Пасечника В.В. Биология. 8. - М.: Дрофа.
3. Драгомилов А.Г., Маш Р.Д. Биология. 8. - М.: Вентана-Граф.
Домашнее задание
1. Колесов Д.В., Маш Р.Д., Беляев И.Н. Биология. 8. - М.: Дрофа. - С. 114, задания и вопрос 5.
2. Как нервная система регулирует деятельность сердца?
3. Что такое пейсмекеры? Где они расположены?
4. Подготовьте небольшое сообщение о нарушениях автоматии сердца.
Тема урока « Регуляция работы сердца и сосудов. Автоматизм сердечной деятельности. Рефлекторная регуляция сердечной деятельности со стороны центральной нервной системы»
Цель:
выяснить особенности работы сердца
Задачи:
Повторить строение кровеносной системы
Значение кровообращения
Раскрыть связь строения сердца с его функцией, ввести понятие об автоматизме сердечной деятельности
Развивать объективное отношение учащихся к ответам своих одноклассников.
Воспитывать внимательное отношение к своему здоровью
Тип урока: комбинированный
Оборудование
: разборная модель сердца, таблица «кровеносная система».
Ход урока
1.Организация класса
Сообщение темы и задач урока
2.Контроль знаний учащихся
Работа у доски
а) Таблички-термины (дайте четкое определение каждому термину)
Лимфатические узлы- Артериальное давление крови- Вены- Артерии-
Виды кровеносных систем- Оксигемоглобин- Инфаркт миокарда –
б) Мозговая атака. Кто быстрее других вспомнит, что означают следующие цифры и числа…
I ; II ; III ; IV
4 ; 2 и 2
300 гр.
5 литров
55% и 45%
в) Подготовьте ответ на вопрос:
Что понимаете под кровообращением?
Какие органы относятся к системе кровообращения?
Два ученика слушают ответ и дают анализ ответа)
г)Тестовое задание (5-6минут)
1 вариант
Где начинается малый круг кровообращения?
В каком отделе сердца заканчивается большой круг кровообращения?
Какая кровь движется по легочной вене?
Где осуществляется газообмен в малом круге кровообращения?
Какая кровь в левом предсердии и левом желудочке?
Как влияют на просвет кровеносных сосудов ацетилхолин, молочная и угольная кислота?
2 вариант
Где начинается большой круг кровообращения?
В каком отделе сердца заканчивается малый круг кровообращения?
Какая кровь движется по верхней полой вене?
Где осуществляется газообмен в большом круге кровообращения?
Какая кровь в правом предсердии и правом желудочке?
Как влияют на просвет сосудов адреналин, норадреналин, вазопрессин?
3. Изучение новой темы
Актуализация и активизация знаний
«Сердце» Эдуардас Межелайтис (р. 1919г. народный поэт Литвы)
Что такое сердце?
Камень твердый?
Яблоко с багрово-красной кожей?
Может быть, меж ребер и аортой
Бьется шар, на шар земной похожий?
Так или иначе все земное
Умещается в его пределы,
Потому что нет ему покоя,
До всего ему есть дело.
Долгое время сердце было самым загадочным и непреступным органом человеческого тела.
Сердце лягушки продолжает биться, если его вынуть из организма. Сердце собаки вне организма может сокращаться в течении нескольких суток, если через него пропускать физиологический раствор.
Впервые восстановил деятельность сердца человека русский физиолог, профессор Александр Александрович Кулябко в 1903 году. Он оживил сердце, спустя 20 часов после смерти. Сердце забилось, когда через его коронарные сосуды пропустили питательный раствор близкий по составу крови.
Способность ритмически сокращаться без внешних раздражений, под влиянием импульсов, возникающих в самом сердце, называется автоматией сердца –
определение записать в тетрадь
Автоматия сердца - это периодическое возникновение возбуждения в самой сердечной мышце, вызывающее ее ритмическое сокращение. Импульсы возникают в определенном участке миокарда предсердий (синусно-предсердном узле), а затем распространяются по сердечной мышце. Сердечные сокращения являются непроизвольными - человек не может их усиливать, ослаблять или изменять частоту.
Сердце работает ритмично. Сердечный цикл состоит из трех фаз:
сокращение предсердий - 0,1 с
сокращение желудочков - 0,3 с (вместе две фазы составляют систолу)
одновременное расслабление предсердий и желудочков - 0,4 с (диастола).
Следовательно, весь цикл предсердия работают 0,1 с, а 0,7 с отдыхают; желудочки
работают 0,3 с, а 0,5 с отдыхают. – запись в тетрадь в виде таблицы
Фазы сердечных циклов
продолжительность
Этим объясняется способность сердечной мышцы работать, не утомляясь, в течение всей жизни. Сердце взрослого человека в норме сокращается в среднем 70 раз в минуту. Желудочки сердца в состоянии покоя при каждом сокращении выбрасывают около 60 мл крови. При сокращении сердца 70 раз в минуту за одну минуту сердце выбрасывает в сосуды примерно 4200 мл крови. За 70 лет жизни сердце человека перекачивает около 150 тыс. т крови. Сердце годовалого ребёнка сокращается 120-150 раз в минуту, с 1 года до 5 лет – 100 раз.
Нервная регуляция деятельности сердца обеспечивается нервными центрами, расположенными в продолговатом и спинном мозге.
Частота и сила сердечных сокращений в организме регулируются нервной системой Сердце иннервируется вегетативной нервной системой. Симпатические нервы
увеличивают частоту и силу сердечных сокращений, а парасимпатические - наоборот,
замедляют и уменьшают.
4.Закрепление
Задание . Вставьте пропущенное слово .
1... и... – органы кровообращения.
2. Сосуды, по которым кровь течет от сердца, называются...; сосуды, несущие кровь к сердцу, называются..., мельчайшие кровеносные сосуды – ...
3. Сердце является полым мышечным органом, разделенным на... камеры, стенки... гораздо толще стенок..., внутри сердца обратному току крови препятствуют... и... клапаны.
4. Сердечный цикл занимает по времени... и состоит из сокращения... – 0,1, с сокращения... – 0,3 с и паузы – ...
5. Сердце способно сокращаться под влиянием импульсов, возникающих в нем самом, это явление называют...; ускоряют работу сердца... нервы и гормон..., а замедляют ритм импульсы... нерва и гормон...
- Вы помогали мне при объяснении, отвечали на вопросы, потому что у многих из вас пытливое сердце. Сердце человека может быть самым разным: горячим, умным, каменным, разбитым…
Перед вами листочки с сердечками напишите несколько эпитетов, которые характеризуют ваше сердце или сердце вашего друга. Листочки можете вклеить в тетрадь
5. Итог урока. Домашнее задание. п. 32