Синусно предсердный узел генерирует импульсы с частотой. Строение проводящей системы сердца. Из чего состоит проводящая система сердца

Миокард предсердий и желудочков , разделенный фиброзными кольцами, синхронизируется в своей работе проводящей системой сердца, единой для всех его отделов (рис. 1.30).

Рис. 1.30. Схематическое изображение проводящей системы сердца: 1 — верхняя полая вена; 2 — синусно-предсердный узел; 3 — передний межузловой и межпредсердный тракт Бахмана; 4 — средний межузловой тракт Венкебаха; 5 — задний межузловой тракт Горела; 6 — предсердно-желудочковый узел; 7 — предсердно-желудочковый пучок; 8 — левая ножка предсердно-желудочкового пучка; 9 — правая ножка пучка Гиса; 10 — субэндокардиальная сеть волокон Пуркинье; 11 — нижняя полая вена; 12 — венечный синус; 13 — передняя ветвь левой ножки пучка Гиса; 14 — аорта; 15 — задний легочный ствол.

Структуры, генерирующие и передающие импульсы к предсердным и вентрикулярным кардиомиоцитам, регулирующие и координирующие сократительную функцию сердца, специализированы и сложны. Проводящая система сердца по своей гистоструктуре и цитологическим характеристикам существенно отличается от других отделов сердца. Анатомически проводящая система включает синусно-предсердный и предсердно-желудочковый узлы, межузловые и межпредсердные проводящие пути, предсердно-желудочковый пучок (пучок Гиса) специализированных мышечных клеток, отдающий левую и правую ножки, субэндокардиальную сеть волокон Пуркинье.

Синусно-предсердный узел

Синусно-предсердный узел расположен с латерильной стороны над основанием правого ушка у места впадения верхней полой вены в правое предсердие, от эндокарда которого его отделяет тонкая прослойка соединительной и мышечной ткани. Имеет форму уплощенного эллипса или полумесяца, горизонтально расположенного под эпикардом правого предсердия. Длина узла 10-15 мм, высота — до 5 мм, толщина — около 1,5 мм. Визуально узел слабо отличим от окружающего его миокарда, несмотря на капсулоподобное скопление соединительной ткани по периферии.

Ткань синусно-предсердного узла почти на 30% состоит из переплетающихся в различных направлениях пучков коллагеновых фибрилл различной толщины с небольшим количеством эластических волокон и клеток соединительной ткани. Тонкие мышечные волокна из специализированных клеток диаметром 3-4,5 мк расположены беспорядочно с неравномерными промежутками, выполненными интерстицием, микрососудами, нервными элементами, ориентированы по окружности сосуда, лишь вблизи центральной артерии, питающей узел. По периферии узел окружен значительным количеством фиброэластической ткани с обширной сетью капилляров, здесь же расположены нервные ганглии, единичные ганглиозные клетки и нервные волокна, в большом количестве проникающие в ткань узла.

Синусно-предсердный узел дает начало множественным путям, которые проводят импульсы, генерируемые специализироваными клетками. От него отходят латеральные пучки к правому ушку, нередко — горизонтальный пучок к левому ушку, задний горизонтальный пучок к левому предсердию и устьям легочных вен, пучки к верхней и нижней полым венам, медиальные пучки к межвенозному мышечному пучку миокарда. Данные мышечные пучки проводящей системы являются факультативными анатомическими образованиями, отсутствие того или иного из них может не оказывать заметного влияния на работу сердечной мышцы.

Межузловые пути проведения импульсов

Наиболее функционально значимыми являются нисходящие пути. Передний межузловой тракт, пучок Бахмана, берет начало от переднего края синусно-предсердного узла, проходит спереди и влево от верхней полой вены по направлению к левому предсердию, продолжаясь до уровня левого ушка. От пучка Бахмана ответвляется передний межузловой пучок, далее самостоятельно следующий в межпредсердной перегородке до предсердно-желудочкового узла. Средний меж узловой тракт, пучок Венкебаха, отходит от верхнего и заднего краев синусно- предсердного узла. Проходит единым пучком позади верхней полой вены, разделяясь затем на две неравные части, меньшая из которых следует до левого предсердия, а основная продолжается по межпредсердной перегородке до предсердно-желудочкового узла. Задний межузловой тракт, пучок Тореля, выходит из заднего края синусно-предсердного узла. Он рассматривается как основной путь межузлового проведения импульсов, его волокна следуют по пограничному гребешку, образуют основную долю волокон евстахиева гребня, следуя далее до предсердно-желудочкового узла по межпредсердной перегородке. Часть волокон перегородочной части всех трех трактов переплетается в непосредственной близости от предсердно-желудочкового узла, проникая в него на разных уровнях. Отдельные волокна межпредсердных и межузловых трактов по структуре сходны с волокнами Пуркинье желудочков, другие состоят из обычных предсердных кардиомиоцитов.

Предсердно-желудочковый узел

Предсердно-желудочковый узел обычно локализован под эндокардом правого предсердия на правом фиброзном треугольнике в нижней части межпредсердечной перегородки, над прикреплением септальной створки правого AV-клапана и несколько спереди от устья венечного синуса. Чаще всего овоидной, веретенообразной, дисковидной или треугольной формы, его размеры колеблятся в пределах от 6х4х05 до 11х6х1 мм.

В структуре предсердно-желудочкового узла, как и в рабочем миокарде, мышечный компонентпреобладает над соединительной тканью. В отличие от синусно-предсердного узла, он является мышечным образованием с менее развитым соединительнотканным остовом. Ткань узла как бы разграничена на две части крово снабжающей его артерией и пластинкой соединительной ткани, соединяющей стенку этого сосуда и фиброзное кольцо. От остальной ткани правого предсердия узел отделяет прослойка жировой клетчатки. Между предсердно-желудочковым узлом и устьем венечного синуса компактно размещены многочисленные парасимпатические ганглии. У мышечных волокон толщиной до 5 мкм продольное, косое и поперечное направление. Тесно переплетаясь, они образуют лабиринты, влияющие на электрофизиологические свойства ткани.

Пучок Гиса

От предсердно-желудочкового узла отходят верхний, задний и предсердно-желудочковый пучки Гиса, причем только последний выявляют в 100% наблюдений. Границей между пучком Гиса, отходящим от передней части предсердно-желудочкового узла, является его суженный участок, перфорирующий правый фиброзный треугольник в месте соединения с верхней перепончатой частью межжелудочковой перегородки. Длина пучка колеблется в пределах 8-20 мм при ширине 2-3 мм, толщине 1,5-2 мм и коррелирует с формой сердца.

По длиннику пучок Гиса слагается из двух частей: короткой интрафиброзной, проходящей сквозь ткань правого фиброзного треугольника, и более протяженной перегородочной, залегающей в межжелудочковой перегородке в виде серовато-бледного тяжа, который с возрастом приобретает желтоватый оттенок из-за накопления жировой ткани. На поперечных разрезах составляющие его мышечные волокна разделены соединительнотканными прослойками на группы, консолидированы в виде неправильного треугольника или фигуры овоидной формы. Предсердно-желудочковый пучок Гиса по всему периметру окружен плотной фиброзной тканью, размер его клеток возрастает по мере удаления от узла.

Под перепончатой частью, на уровне правого синуса аорты, пучок Гиса раздваивается на две ножки, как бы "седлая" гребень мышечного участка межжелудочковой перегородки. Более мощная правая ножка, сохраняющая вид пучка, проходит по правожелудочковой стороне межжелудочковой перегородки, отдавая ветви всем стенкам ПЖ. В большинстве случаев ее удается проследить до основания передней сосочковой мышцы, и лишь в отдельных наблюдениях она теряется уже на уровне середины межжелудочковой перегородки.

Топографически правая ножка пучка Гиса подразделяется на верхнюю, составляющую треть длины до основания перегородочных сосочковых мышц, среднюю — до перегородочно-краевой трабекулы, и нижнюю, расположенную в ней и в основании передней сосочковой мышцы. Верхняя часть этой ножки проходит субэндокардиально, следующая — интрамурально, а нижняя вновь возвращается под эндокард. Нижний участок ножки дает начало дистальным ветвям: передним, идущим к передней стенке желудочка, задним — к трабекулам задней стенки желудочка, и латеральным, следующим к правому краю сердца.

Левая ножка предсердно-желудочкового пучка появляется под эндокардом левой стороны межжелудочковой перегородки из-под задненижнего края перепончатой части перегородки между желудочками на уровне синусов аорты. В левой ножке различают стволовую и разветвленную части. Стволовая разделяется на переднюю ветвь, идущую к передней стенке ЛЖ и расположенной на ней сосочковой мышце, задняя — к его задней стенке и сосочковой мышце. При делении ножки на большее количество ветвей дополнительные ответвления следуют к верхушке сердца.

На периферии вторичные ветви левой ножки рассыпаются на более мелкие пучки, которые входят в трабекулы и образуют сетевидные связи между собой. Пучковые строения менее компактной левой ножки и обеих ее ветвей, направляющихся к передней и задней сосочковым мышцам, как и их граница с тканью рабочего миокарда, выражены значительно слабее, чем правой. Соединительнотканный и сосудистый компонент в них представлены хуже, чем в других участках проводящей системы. Клетки проводящей системы образуют под эндокардом сильно ветвящуюся сеть, элементы которой разграничиваются соединительнотканными прослойками, включающими сосудистые и нервные структуры.

Структура клеточных элементов

Строение клеток проводящей системы сердца определяется их функциональной специализацией. В ее неоднородном клеточном составе по морфофункциональным признакам выделяюттри типа специализированных кардиомиоцитов. Клетки I типа — П-клетки, типичные нодальные или ведущие пейсмейкерные — неправильной удлиненной формы. Эти небольшие миоциты диаметром 5-10 нм, со светлой саркоплазмой и довольно крупным центрально расположенным ядром отдают многочисленные цитоплазматические отростки, сужающиеся к концам и плотно переплетающиеся между собой. П-клетки образуют небольшие группы — кластеры, разграниченные элементами рыхлой соединительной ткани. Кластеры П-клеток окружены общей базальной мембраной толщиной 100 нм, глубоко проникающей в межклеточные щели. Их сарколемма образует многочисленные кавеолы, а вместо Т-системы — нерегулярно определяющиеся глубокие туннельные инвагинации диаметром 1-2 мкм, в которые проникает интерстиций и иногда — нервные элементы.

Контрактильный аппарат П-клеток представлен редкими, хаотично перекрещивающимися миофибриллами либо произвольно ориентированными свободно лежащими тонкими и толстыми протофибриллами и их пучками, нередко в комплексе с полирибосомами. Тонкие миофибриллы состоят из рыхло упакованных филаментов с небольшим количеством саркомеров, диски которых выражены нечетко, Z-линии неодинаковой толщины, иногда прерывисты, а электронно-оптически плотное вещество часто выходит за пределы миофибрилл. Объем, занимаемый миофибриллами в П-клетках, составляет не более 25% такового в вентрикулярных кардиомиоцитах. Редкие митохондрии неодинакового размера и формы с внутренней структурой, значительно упрощенной в сравнении с клетками рабочего миокарда, беспорядочно разбросаны в обильной светлой саркоплазме, окружающей относительно крупное ядро, которое расположено в центральной зоне. Гранулы гликогена немногочисленны.

Слабо развитый саркоплазматический ретикулум распределен преимущественно по периферии клетки, причем его терминальные цистерны иногда формируют типичные функциональные контакты с плазмолеммой. В цитоплазме содержатся свободные гранулы рибонуклеопротеидов, элементы гранулярного ретикулума, комплекса Гольджи, лизосомы. Стабильность формы этих довольно бедных органеллами клеток поддерживают многочисленные хаотично расположенные элементы цитоскелета — так называемые промежуточные филаменты диаметром около 10 нм, часто оканчивающиеся в плотном веществе десмосом.

Клетки II типа — переходные или латентные пейсмейкеры — неправильной удлиненной отростчатой формы. Они короче, но толще рабочих кардиомиоцитов предсердий, нередко содержат два ядра. Сарколемма переходных клеток часто образует глубокие инвагинации диаметром 0,12-0,16 мкм, выстланные гликокаликсом, как и в Т-тубулах. Эти клетки богаты органеллами и имеют меньше недифференцированной саркоплазмы, чем П- клетки, их миофибриллы ориентированы вдоль длинной оси, толще и состоят из большего количества саркомеров, в которых слабо выражены Н- и М-полоски. Митохондрии, расположенные между миофибриллами, по своей внутренней организации приближаются к таковым клеток рабочего миокарда, количество гликогена непостоянно.

Клетки III типа подобны клеткам Пуркинье — проводящие миоциты, на поперечных срезах выглядят объемнее других кардиомиоцитов. Их длина составляет 20-40 мкм, диаметр — 20- 50 мкм, образуемые ими волокна имеют большее поперечное сечение, чем в рабочем миокарде, но неодинаковую толщину.

Клетки Пуркинье отличают также обширная свободная от миофибрилл перинуклеарная зона, выполненная светлой вакуолизированной саркоплазмой, крупное округлое либо напоминающее прямоугольник ядро с умеренной концентрацией хроматина. Их контрактильный аппарат развит слабее, а система пластического обеспечения — лучше, чем в вентрикулярных кардиомиоцитах. Сарколемма образует многочисленные кавеолы, единичные, нерегулярно расположенные Т-тубулы и глубокие, достигающие аксиальной зоны клетки-туннели диаметром до 1 мкм, выстланные базальной мембраной.

Миофибриллы , расположенные в субсарколеммной зоне, иногда ветвятся и анастомозируют. Несмотря на нечеткую ориентировку по длиннику клетки, они, как правило, закреплены в обоих вставочных дисках. Упаковка миофиламентов в миофибриллах довольно рыхлая, гексагональное расположение толстых и тонких протофибрилл не всегда выдерживается, в саркомерах слабо выражены Н- полоска и мезофрагма, отмечается полиморфизм в структуре Z-линий.

В саркоплазме видны свободно взвешенные разрозненные и собранные в комплексы толстые и тонкие филаменты цитоскелета, связанные с полисомами, микротрубочки, лептофибриллы с периодом 140-170 нм, рибосомы и гранулыгликогена, нередко заполняющие всю свободную саркоплазму. Немногочисленные элементы саркоплазматического ретикулума располагаются вокруг миофибрилл и под сарколеммой, иногда образуют субсарколеммные цистерны. Митохондрии заметно меньше, чем в рабочих кардиомиоцитах, расположены как вдоль миофибрилл, так и перинуклеарно в виде небольших скоплений. Здесь же отмечаются профили гранулярного ретикулума, пластинчатого комплекса, лизосомы, окаймленные везикулы.

В целом, П-клетки проводящей системы, генерирующие импульсы, отличаются наиболее низким уровнем морфологической дифференцировки, который постепенно повышается по мере приближения к рабочим кардиомиоцитам желудочков, достигая здесь максимального значения. Объединение различных типов клеток в единую систему генерации и проведения импульса определяется необходимостью синхронизации этого процесса во всех отделах сердца.

Миоциты проводящей системы сердца имеют не только цитоморфологические, но иммуно- и гистохимические отличия от клеток рабочего миокарда. Все миоциты проводящей системы, за исключением П-клеток предсердно-синусного узла, богаче гликогеном, который присутствует в них не только в легко метаболизируемой β-форме, но и в виде более устойчивого комплекса с белками — десмогликогена, выполняющего пластические функции. Активность гликолитических ферментов и гликогенсинтетазы в проводящих кардиомиоцитах относительно выше, чем энзимов цикла Кребса и дыхательной цепи, тогда как в рабочих кардиомиоцитах это соотношение имеет обратный характер соответственно содержанию митохондрий. В результате миоциты предсердно-желудочкового узла, пучка Гиса и других отделов проводящей системы устойчивее к гипоксии, чем остальной миокард, несмотря на более высокую активность АТФазы. В ткани проводящей системы отмечается интенсивная реакция на холин эстеразу, отсутствующая в миокарде желудочков, и значительно большая активность лизосо мальных гидролаз.

Распределение миоцитов различных типов, характер и строение контактов клеток в различных отделах проводящей системы определяется их функциональной специализацией. В срединной зоне синусно-предсердного узла расположены наиболее рано активирующиеся П-клетки — пейсмейкеры, генерирующие импульс. Его периферию занимают переходные клетки II типа, П-клетки контактируют только с ними. Переходные клетки опосредуют прохождение импульса к миоцитам предсердий, замедляют его распространение. Контакты П-клеток немногочисленны, имеют упрощенное строение и весьма произвольную локализацию. В большинстве случаев представлены простым сближением плазмолеммы смежных клеток, фиксируемым единичными десмосомами. Цитологический состав предсердно-желудочкового узла более разнообразен. В нем присутствуют клетки, по структуре очень близкие к пейсмейкерным, краниодорсальную часть занимают миоциты II типа, а дистальные отделы состоят из быстрее проводящих импульс Пуркинье-подобных проводящих миоцитов III типа.

Некоторые исследователи выделяют в составе узла три зоны, отличающиеся по морфологическим и электрофизиологическим характеристикам: АN, переходную от предсердного миокарда к узловой ткани, состоящую в основном из переходных клеток, и NН-зону, пограничную с пучком Гиса, преимущественно формируемую полиморфными переходными Пуркинье-подобными клетками.

Контакты переходных миоцитов с типичными нодальными П-клетками имеют более простое строение, чем их соединения между собой, с предсердными рабочими миоцитами или клетками III типа. Межклеточные стыки образуют лишь непротяженные и бедные осмиофильным материалом промежуточные зоны, а десмосомы и миниатюрные нексусы отмечают довольно редко.

Межклеточные контакты миоцитов III типа между собой и с окружающими сократительными кардиомиоцитами организованы сложнее и по своей структуре ближе к характерным для рабочего миокарда. Вследствие более упорядоченного расположения миофибрилл они ориентированы поперек длинной оси клеток и замет- но реже образуются боковыми поверхностями их апикальных зон. Поперечно расположенные вставочные диски отличает большая протяженность хорошо выраженных промежуточных зон. Наличие протяженных нексусов при боковых контактах значительно повышает проводимость этих мышечных волокон и облегчает передачу импульсов на рабочий миокард. Вставочные диски между клетками Пуркинье иногда имеют косое расположение или V-образную форму. Подобная ориентация и слабая извитость промежуточных зон соответствуют более примитивному строению их вставочных дисков по сравнению с рабочими клетками.

В.В. Братусь, А.С. Гавриш "Структура и функции сердечено-сосудистой системы"

Проводящая система сердца отвечает за правильное взаимодействие между предсердиями и желудочками, что необходимо для нормальной сердечной деятельности. Сбои в её работе способны спровоцировать аритмию, что может стать причиной развития опасных для жизни недугов: по статистике, около 15% сердечных болезней связано с нарушениями ритма сердца.

Человеческое сердце являет собой мышечный орган с очень сложным строением. К его основным задачам относится обеспечивать беспрерывное движение крови по артериям и венам, а также очищать кровь от углекислоты после того, как она из вен уходит в правое предсердие при расслаблении сердечной мышцы.

Из правого предсердия жидкая ткань перемещается в правый желудочек, оттуда – в легочный ствол и по одному из его разветвлений направляется к левому или правому легкому. Достигнув по капиллярам легочных пузырьков, кровь очищается от углекислоты и насыщается кислородом. После этого жидкая ткань по легочной вене попадает в левое предсердие, переходит в левый желудочек, затем – в аорту и расходится по организму.

Насколько слажено будут взаимодействовать между собой камеры сердца (а именно так называют оба и предсердия), во многом зависит от функции проводящей системы сердца (ПСС). Она представлена в виде сложного образования, состоящего из специальных клеток, что являются своеобразными узлами, по которым передаются сигналы возбуждения, позволяющие сохранить ритмичность и частоту сокращений. Стоит заметить, что хотя проводящая система сердца по физиологии строения отличается от мышечной ткани и нервной системы сердца, она находится в тесной связи с ними.

Устройство ПСС

Состоит проводящая система сердца из нескольких узлов. Её начало идет от синусно-предсердного узла (СУ), что являет собой пучок в виде волокон, длина которых составляет от десяти до двадцати, ширина – от трех до пяти миллиметров. Размещается он вверху правого предсердия, возле места впадения двух вен. Физиология строения синусового образования предусматривает два типа клеток: Р-клетки передают возбуждающие сигналы, Т-клетки обеспечивают проводимость волны возбуждения к предсердиям.

Проводниковые нити, что находятся в СУ, по физиологии строения напоминают мышечные клетки сердца, но они более тонкие, волнистые, немного светлее. Синусовый узел плотно окружен нервными волокнами, от которых зависит ускорение или замедление частоты сокращений сердца.

Затем идет предсердно-желудочковый (атриовентрикулярный, сокр. АВУ) узел, что являет собой волокна длиной пять, толщиной два миллиметра. Он размещается внизу правого предсердия, возле устья коронарного синуса, с правой стороны от межпредсердной перегородки. Физиология строения тоже состоит из клеток Т и Р типа.

Следующее образование – пучок Гиса в виде не менее сложного строения, чем предыдущие образования. Состоит он из нескольких частей. Начало образования не контактирует с мышцей миокарда и почти нечувствительно к повреждению сердечных артерий, но быстро втягивается в патологические процессы, которые происходят в окружающей его фиброзной ткани, что состоит из коллагеновых упругих нитей. Затем волокна Гиса расходятся на правую и левую ножки, после чего левая снова делится.

Поэтому на схеме ножки Гиса представлены в следующем виде:

Нити левой ножки идут вниз по двум сторонам межжелудочковой перегородки. Согласно схеме, с её передней ветви проводниковые нити тянутся к левой и боковой частям левого желудочка. С её задней ножки проводниковые нити тянутся в сторону задней стенки левого желудочка и к низу боковой стенки.

Нити правой ножки тянутся к мускулатуре правого желудочка.

Физиология строения ПСС также предусматривает ветви внутри желудочка, что постепенно разветвляются и соединяются с нитями Пуркинье. Дальше они тянутся к миокарду желудочков и пронзают мускулатуру.

Движение сигнала

Сердечная мышца сокращается благодаря распространению по ПСС возбуждающих импульсов, что образуются в СУ и уходят по проводящей системе, все узлы которой характеризуются автоматизмом. Задает ритм синусовое образование, в нормальном состоянии генерирующее от шестидесяти до девяноста ударов в течение минуты. Поданные им сигналы распространяются к другим узлам, и подавляют аналогичные импульсы в других образованиях.

Возникнув, сигнал возбуждения моментально доходит до миокарда предсердий. Затем идет распространение сигнала по трем путям, что соединяют СУ с предсердно-желудочковым:

передний путь сигнала лежит по передневерхней стенке правого предсердия, разветвляется на два проводниковых ответвления у межпредсердной перегородки: одна уходит к АВУ, другая – в сторону левого предсердия.

средний путь импульса тянется по межпредсердной перегородке к АВУ.

задний путь сигнала лежит к АВУ понизу межпредсердной перегородки, от которой уходят проводниковые нити к стенке правого предсердия.

После достижения предсердно-желудочкового образования, путь сигнала возбуждения расходится: наблюдается распространение проводниковых нитей в разные стороны, по нижним проводниковым волокнам импульс уходит к пучку Гиса. Стоит заметить, что АВУ слегка притормаживает ход волны возбуждения, что позволяет дождаться конца всплеска возбуждения и сокращения предсердий до того, как желудочки среагируют на сигнал.

Импульс возбуждения, оказавшись в пучке Гиса, быстро распространяется по его разветвлениям. Затем переходит в проводниковые нити Пуркинье, откуда сигнал идет к миокарду желудочков, где сперва затрагивается межжелудочковая перегородка, после чего возбуждение переходит на оба желудочка.

В желудочках ход волны возбуждения идет от внутреннего слоя оболочки стенки сердца (эндокарда) к его наружной оболочке (эпикарду). При этом образуется электродвижущая сила, которая уходит на поверхность тела человека и её способен зафиксировать электрокардиограф (так называют устройство, позволяющее исследовать электрическую активность миокарда).

Как возникает аритмия?

Значение ПСС для сердца чрезвычайно важно: у здорового человека проводящая система сердца обеспечивает частоту ударов от шестидесяти до восьмидесяти раз в минуту. При сбоях в её работе влияние синусового узла уменьшается, что приводит к нарушению хода волны возбуждения, поскольку ритм начинают задавать автоматические центры второго и третьего порядка (АВУ и пучок Гиса). Сперва эту функцию берет на себя предсердно-желудочковый узел, который способен производить от сорока до шестидесяти сигналов в минуту.

Если и с центром вторичного порядка сбои, и его значение в ходе ритма снижается, частоту ударов начинает регулировать пучок Гиса, который может генерировать от пятнадцати до сорока ударов в минуту. Стоит заметить, что волокна Перье тоже имеют функцию автоматизма и вырабатывают от пятнадцати до тридцати толчков за секунду.

При нарушении хода сигнала по проводящей системе сердца наблюдаются нарушения сердечного ритма, известные под названием аритмия. Этот недуг характеризуется тем, что сердце может биться слишком быстро или медленно, между ударами возможны разные интервалы, иногда сердце на некоторое время останавливается и вновь начинает биться.

Ход возбуждающего сигнала может быть нарушен из-за «блокады», когда нарушается проведение сигнала от предсердия к желудочку или внутри желудочка. Такие недуги обычно протекают бессимптомно и часто являются признаками других сердечных патологий.

Функциональные изменения в здоровом сердце, когда происходит нарушение хода возбуждающего сигнала по проводящей системе, вызывают стрессы, алкоголь, переедание, запоры, прием лекарств, продуктов, что содержат кофеин. У женщин ход импульса может быть нарушен перед месячными.

Повлиять на нарушение хода сигнала могут и болезни, среди которых:

патологии сердца — ишемия, сердечная недостаточность, миокардит, пролапс митрального клапана, порок сердца;
проблемы со щитовидной железой;
сахарный диабет, особенно в сочетании с гипертензией и ожирением;
наследственность;
сколиоз.

Если сбои в работе сердца повторяются, обязательно надо обратиться к врачу для диагностики. Лечение будет зависеть от спровоцировавшей нарушения хода сигнала причины: после излечения основного заболевания сердечный ритм нормализуется.

Если аритмия не является симптомом, а носит самостоятельный характер, в качестве её лечения назначают противоаритмические лекарства. При блокаде отдельных проводниковых ветвей обычно лечения не требуется, иногда врач может назначить специальные препараты.

В некоторых ситуациях при аритмии или блокаде врач может принять решение о хирургической операции, цель которой – вживление кардиостимулятора, регулирующий ритм сердца. После этого больному необходимо будет пройти реабилитацию и строго выполнять все указания врача: постоянно следить за пульсом, давлением, питанием, избегать контактов с сильными электромагнитными источниками, держать от устройства подальше различные электрические приборы.

После операции пациент обязательно должен находиться под наблюдением врача. Сначала надо будет прийти на обследование через один месяц после установки устройства, затем – через три. После этого при отсутствии жалоб больной может проходить наблюдение один или два раза в год.

Для того чтобы синхронизировать сокращения отделов сердца, в них проходят проводящие пути. Они представлены особым видом клеток-пейсмекеров, отличающихся от остальных кардиомиоцитов. Их функция заключается в образовании и передаче нервных импульсов по миокарду для осуществления сокращения сердца. Если в какой-нибудь части происходит сбой, то у человека возникают различные нарушения ритма.

Читайте в этой статье

Строение проводящей системы сердца

Структуры, входящие в проводящую систему сердца (ПСС), имеют высокую специализацию и сложный механизм взаимодействия. Научные дискуссии по поводу работы путей прохождения импульсов до сих пор не окончены.

Элементы и отделы

Компонентами ПСС являются два узла – синусово-предсердный, синоатриальный (САУ) и предсердно-желудочковый, или атриовентрикулярный (АВУ). Первый узел, вместе с путями, проходящими по предсердиям и к АВУ, объединен в синоатриальный отдел, а АВУ и ножки пучка Гиса с мелкими волокнами Пуркинье включены во вторую, атриовентрикулярную часть.

Синусовый узел

В здоровом сердце он считается единственным генератором ритма. Его месторасположение находится в правом предсердии, вблизи полой вены. Между САУ и внутренним слоем сердца есть тонкая оболочка из мышечных волокон. По форме узел похож на полумесяц. От него отходят волокна к обоим предсердиям и полым венам. Соединение САУ и АВУ осуществляется при помощи межузловых путей:

передний – один пучок к левому предсердию, частично волокна по перегородке переходят к АВУ;
средний – в основном пролегает по перегородке;
задний – проходит полностью между предсердиями.

Атриовентрикулярный узел

Находится в правом предсердии внизу перегородки. Имеет вид диска или овала. В нем гораздо меньше соединительных клеток, чем в САУ, от остальной ткани предсердий отделен жировыми клетками. От него отходят пути Гиса в трех ветвях – передней, задней и атриовентрикулярной.

На уровне аортального синуса пучок Гиса располагается в позиции всадника над перегородкой между желудочками. В дальнейшем происходит его деление на правую и левую ножку.

Правая ножка более крупная, идет по перегородочной части миокарда, разветвляясь в мышце правого желудочка. У нее есть три ветки:

верхняя занимает треть расстояния до сосочковых мышц;
средняя идет до края перегородки;
нижняя направляется к основанию сосочковой мышцы.

Левая ножка Гиса анатомически выглядит как продолжение основной части пучка, она делится на:

переднюю – проходит по передней и боковой области левого желудочка;
заднюю – направляется к верхушке, задненижней части.

В дальнейшем ножки Гиса ветвятся по мышечному слою желудочков, образуя сеть волокон Пуркинье. Эти конечные части проводящей системы напрямую взаимодействуют с клетками миокарда.

Функции проводящей системы

Кардиомиоциты обладают способностью к образованию сигнала, его передаче по миокарду и сокращению стенок в ответ на возбуждение. Все основные свойства возможны только благодаря работе проводящей системы. Генерация электрического сигнала происходит в атипичных Р-клетках, которые названы от английского слова pacemaker, что означает водитель.

Среди них есть рабочие и резервные, включающиеся в деятельность сердца при разрушении истинных пейсмекеров.

Образованный в синусовом узле, биоимпульс проводится по миокарду с разной скоростью. Предсердия получают сигналы 1 м/с, передают их в АВУ, который задерживает их до 0,2 м/с. Это нужно для того, чтобы вначале могли сократиться предсердия, передать кровь в желудочки. Последующая скорость распространения по клеткам Гиса и Пуркинье доходит до 5 м/с.

Это придает миокарду желудочков синхронность при сокращении, потому что все клетки реагируют практически одновременно.

Целью такого слаженного ответа является мощность сердечной мышцы и эффективный выброс крови в артериальную сеть.

Если бы не было проводящих путей, то возбуждение мышечных клеток было бы последовательным и замедленным, что привело бы к потере половины давления потока крови, исходящего из желудочков.

Поэтому к основным функциям ПСС относятся:

самостоятельное изменение потенциала мембраны (автоматизм);
образование импульса с ритмичными промежутками;
последовательное возбуждение частей сердца;
одновременное сокращение желудочков для повышения эффективности систолического выброса крови.

Смотрите на видео о строении сердца и его проводящей системы:

Работа сердца и проводящей системы

Принципом, по которому работает ППС, является иерархия. Это означает, что главным считается самый вышележащий источник импульсов, он обладает возможностью вырабатывать наиболее частые сигналы и «заставлять» усваивать их ритм. Поэтому все остальные части, несмотря на то, что могут сами генерировать волны возбуждения, подчиняются главному пейсмекеру.

В здоровом сердце основной водитель ритма – САУ. Его считают узлом первого порядка. Частота образуемых импульсов у синусового узла соответствует 60 — 80 за одну минуту.

По мере удаления от САУ способность к автоматизму слабеет. Поэтому, если пострадает синусовый узел, то его функцию возьмет на себя АВУ. При этом ритм сердца замедляется до 50 ударов. Если роль водителя ритма будет у ножек Гиса, то больше 40 импульсов в минуту они не смогут образовать. Спонтанное возбуждение волокон Пуркинье генерирует очень редкие удары – до 20 за минуту.

Поддержание скорости движения сигналов возможно благодаря контактам между клетками. Они называются нексусами, за счет низкого сопротивления электрическому току задают правильное направление и быстрое проведение сердечных импульсов.

Все главные функции миокарда (автоматизм, возбудимость, проводимость и сократимость) осуществляются благодаря работе проводящей системы. Процесс возбуждения начинается в синусовом узле. Он работает с частотой 60 — 80 импульсов за минуту.

Сигналы по нисходящим волокнам достигают предсердно-желудочкового узла, немного задерживаются, чтобы сократились предсердия, и по пучку Гиса достигают желудочков. Мышечные волокна в этой зоне сокращаются синхронно, так как скорость импульсов максимальная. Такое взаимодействие обеспечивает эффективный сердечный выброс и ритмичную работу отделов сердца.

Открытие

В жаркий летний день в 1906 году Мартин Флэк, студент-медик, изучал микроскопические срезы сердца крота, тогда как его наставник Артур Кейт и его жена катались на велосипеде по красивым вишневым садам возле своего коттеджа в Кенте, Англия. По возвращении Флэк взволнованно показала Кейту “чудесную структуру, которую он обнаружил в ушке правого предсердия крота, именно там, где в эту камеру входит верхняя полая вена”. Кейт быстро понял, что эта структура очень напоминает атриовентрикулярный узел, описанный Сунао Таварой в начале этого года. Дальнейшие анатомические исследования подтвердили ту же структуру в сердцах других млекопитающих, которую они назвали “синусоидальным узлом” (sino‐auricular node). Наконец, был обнаружен долгожданный генератор сердечного ритма.

Начиная с 1909 года, используя гальванометр с двумя струнами, Томас Льюис одновременно записывал данные с двух участков с поверхности сердца собаки, делая точные сравнения прихода волны возбуждения в разные точки. Льюис идентифицировал синусоидальный узел как кардиостимулятор сердца двумя инновационными подходами.

Во-первых, он стимулировал вышестоящую полую вену (SVC), коронарный синус и левое ушко и показал, что только кривые вблизи синусового узла были идентичны нормальному ритму.
Во-вторых, было известно, что точка, в которой начинается сжатие, становится электрически отрицательной относительно неактивных точек мышц. В результате электрод возле САУ неизменно имел первичную отрицательность, указывающую: “Узловая область SA - это то место, в котором зарождается волна возбуждения”.

Охлаждение и нагревание синусового узла для изучения реакции сердечного ритма осуществлял G Ganter и другие, которые также указывали на местоположение и первичную функцию синусоидального узла. Когда Эйнтховен был удостоен Нобелевской премии в 1924 году, он щедро упомянул Томаса Льюиса, говоря: “Я сомневаюсь, что без его ценного вклада у меня была бы привилегия стоять перед вами сегодня».

Место нахождения и структура

Синоатриальный узел состоит из группы специализированных клеток, расположенных в стенке правого предсердия, только поперечно к устью полых вен на стыке, где верхняя полая вена входит в правое предсердие. Узел SA располагается в миокарде. Это глубокое образование упирается в сердечные миоциты, принадлежащие правому предсердию, а его поверхностная часть покрыта жировой тканью.

Эта удлиненная структура, которая простирается от 1 до 2 см справа от края ушка, представляет собой гребень правого предсердного придатка, и проходит по вертикали в верхнюю часть концевой канавки. Волокна узла SA являются специализированными кардиомиоцитами, которые смутно напоминают нормальные, сократительные сердечные миоциты. У них есть некоторые сократительные нити, но при этом они не сжимаются так же крепко. Кроме того, волокна СА-узла заметно более тонкие, извилистые и окрашиваются менее интенсивно, чем сердечные миоциты.

Иннервация

Синусовый узел богато иннервирован парасимпатической нервной системой (десятым черепным нервом (блуждающим нервом)) и волокнами симпатической нервной системы (спинномозговые нервы грудного отдела на уровне хребцов 1-4). Это уникальное анатомическое расположение делает узел СА восприимчивым к явно спаренным и противостоящим вегетативным воздействиям. В состоянии покоя работа узла в основном зависит от блуждающего нерва или его “тонуса”.

Стимуляция через блуждающие нервы (парасимпатические волокна) вызывает снижение скорости работы узла СА (что в свою очередь уменьшает частоту сердечных сокращений). Таким образом, парасимпатическая нервная система через действие блуждающего нерва оказывает отрицательное инотропное воздействие на сердце.
Стимуляция через симпатические волокна вызывает увеличение скорости работы узла СА (при этом увеличивается частота сердечных сокращений и сила сокращений). Симпатические волокна могут увеличивать силу сокращения, потому что помимо иннервации синусового и атриовентрикулярного узлов они непосредственно воздействуют на предсердия и желудочки.

Таким образом, нарушение иннервации может приводить к развитию различных расстройств сердечной деятельности. В частности, может повышаться или понижаться ЧСС и возникать клинические признаки.

Кровоснабжение

Узел СА получает кровоснабжение от артерии узла СА. Исследования анатомической диссекции показали, что это питание может быть ветвью правой коронарной артерии в большинстве (около 60-70%) случаев, а ветвь левой коронарной артерии кровоснабжает СА узел примерно в 20-30% случаев.

В более редких случаях может отмечаться кровоснабжение как правой, так и левой коронарными артериями или двумя ветвями правой коронарной артерии.

Функциональные возможности

Главный водитель ритма

Хотя некоторые из сердечных клеток обладают способностью генерировать электрические импульсы (или потенциалы действия), которые вызывают сердечное сокращение, синоатриальный узел обычно инициирует сердечный ритм просто потому, что он генерирует импульсы быстрее и сильнее, чем другие области с потенциалом генерации импульсов. Кардиомиоциты, как и все мышечные клетки, имеют рефрактерные периоды после сокращения, в течение которых дополнительные сокращения не могут быть вызваны. В такие моменты их потенциал действия переопределяется синоатриальным или атриовентрикулярным узлами.

В отсутствие внешнего нейронного и гормонального контроля клетки в синоатриальном узле, расположенные в правом верхнем углу сердца, будут естественным образом разряжаться (создавать потенциалы действия) более 100 ударов в минуту. Поскольку синоатриальный узел отвечает за остальную часть электрической активности сердца, его иногда называют основным кардиостимулятором.

Клиническое значение

Дисфункция синусового узла выражается в нерегулярном сердцебиении, вызваннои неправильными электрическими сигналами сердца. Когда синусовый узел сердца неисправен, сердечный ритм становится ненормальным - как правило, слишком медленным. Иногда появляются паузы в его воздействии или комбинации, и очень редко ритм бывает быстрее, чем обычно.

Окклюзия артериального кровоснабжения синусового узла (чаще всего из-за инфаркта миокарда или прогрессирующей болезни коронарной артерии) может вызвать ишемию и гибель клеток в СА узле. Это нередко нарушает пейсмекерную активность САУ и приводит к синдрому слабости синусового узла.

Если узел СА не работает или сгенерированный в нем импульс блокируется до того, как он проходит вниз по электропроводящей системе, группа клеток, расположенных дальше по сердцу, выполняют роль водителей ритма второго порядка. Этот центр обычно представлен клетками внутри атриовентрикулярного узла (AV-узла), который является областью между предсердиями и желудочками, внутри предсердной перегородки.

Если узел AV также терпит неудачу, волокна Пуркинье иногда могут действовать как кардиостимулятор по умолчанию. Если же клетки волокон Пуркинье не контролируют сердечный ритм, то чаще всего по той причине, что они генерируют потенциалы действия с более низкой частотой, чем узлы AV или SA.

Дисфункция синусового узла

Дисфункция узла СА относится к ряду состояний, вызывающих физиологическое несоответствие показателей предсердий. Симптомы могут быть минимальными или включать слабость, непереносимость усилий, учащенное сердцебиение и обморочное состояние. Диагноз ставится на основании ЭКГ. Симптоматическим пациентам требуется кардиостимулятор.

Дисфункция синусового узла включает

Жизнеопасную синусовую брадикардию
Чередующуюся брадикардию и предсердные тахиаритмиями (синдром брадикардии и тахикардии)
Синоатриальную блокаду или временную остановку работы САУ
Выходную блокаду САУ

Дисфункция синусового узла возникает преимущественно у пожилых людей, особенно при наличии других сердечных расстройств или сахарного диабета.

Остановка синусового узла - это временное прекращение активности синусового узла, наблюдаемое на ЭКГ в виде исчезновения P-волн в течение нескольких секунд.

Пауза обычно вызывает активность эвакуации в более низких кардиостимуляторах (например, предсердный или соединительный), сохраняя частоту сердечных сокращений и функцию, но длительные паузы становятся причиной головокружения и обмороков.

При выходной блокаде СА узла его клетки деполяризуются, но при этом нарушается передача импульсов в миокард предсердий.

При блокаде САУ 1-й степени импульс немного замедляется, но при этом ЭКГ остается нормальным.
При блокаде САУ 2-й степени I типа импульсная проводимость замедляется вплоть до полной блокады. На ЭКГ нарушения видны как интервалы P-P, которые постепенно уменьшаются до тех пор, пока P-волна вообще не исчезает. Вместо нее появляется пауза и сгруппированные удары. Продолжительность задержки импульсов составляет менее 2 циклов P-P.
При блокаде САУ 2-й степени II типа проводимость импульсов блокируется без предшествующего замедления, в результате создается пауза, которая является кратной интервалу P-P и проявляется на ЭКГ сгруппированными сердцебиениями.
При блокаде САУ 3-й степени проводимость импульсов полностью блокируется; Р-волны отсутствуют, что приводит к полному отказу синусового узла.

Этиология

Дисфункция синусового узла может развиваться, когда электрическая система сердца повреждена из-за органических или функциональных нарушений. Причины дисфункции синусового узла включают:

Старение . Со временем связанный с возрастом износ сердца может ослабить работу синусового узла и заставить его неправильно функционировать. Возрастное повреждение сердечной мышцы является наиболее распространенной причиной дисфункции синусового узла.
Лекарственные препараты . Некоторые медикаменты для лечения высокого артериального давления, болезни коронарных артерий, аритмий и других сердечных заболеваний могут вызывать или ухудшать функцию синусового узла. К таким препаратам относятся бета-блокаторы, блокаторы кальциевых каналов и антиаритмические средства. Все же принимать сердечные лекарства чрезвычайно важно и при выполнении врачебных рекомендаций они в большинстве случаев не вызывают проблем.
Операция на сердц е. Хирургические вмешательства с участием верхних камер сердца могут привести к образованию рубцовой ткани, которая блокирует электрические сигналы от синусового узла. Послеоперационные рубцы на сердце обычно являются причиной дисфункции синусового узла у детей с врожденным пороком сердца.
Идиопатический фиброз узла СА , который может сопровождаться дегенерацией ниже расположенных элементов проводящей системы.

Другими причинами являются наркотики, чрезмерный вагусный тонус и различные ишемические, воспалительные и инфильтративные расстройства.

Симптомы и признаки

Часто дисфункция синусового узла не вызывает симптомов. Только когда состояние становится серьезным, возникают проблемы. Даже признаки болезни могут быть расплывчатыми или вызванными другими патологиями.

Симптомы дисфункции синусового узла включают:

Обморок или предобморочное состояние, вызванное тем, что мозг не получает достаточное количество крови от сердца. Также может возникнуть головокружение.
Боль в груди (по типу стенокардической), возникает тогда, когда сердцу не хватает кислорода и питательных веществ.
Усталость , вызванная нарушением работы сердца, которое не прокачивает кровь достаточно эффективно. Когда кровоток уменьшается, жизненно важные органы недополучают кровь. Это может оставить мышцы без достаточного количества питания и кислорода, вызывая слабость или недостаток энергии.
Одышка , возникает в основном при присоединении к дисфункции СА узла сердечной недостаточности или отека легких.
Плохой сон , вызванный ненормальным сердечным ритмом. Апноэ сна, при котором человек испытывает паузы во время дыхания, может способствовать дисфункции синусового узла из-за уменьшения подачи кислорода к сердцу.
Нарушенное сердцебиение , изменяется чаще всего в сторону его учащения (тахикардии). Иногда ощущается, что ритм неправильный или наоборот чувствуется стук в груди.

Диагностика

После врачебного сбора медицинской истории и проведения физического обследования, назначаются тесты, используемые для диагностики дисфункции синусового узла. Чаще всего к ним относится:

Стандартная электрокардиограмма (ЭКГ). Широко используется для выявления нерегулярного сердечного ритма. Перед исследованием на грудь, руки и ноги помещаются электроды, чтобы обеспечить разностороннее измерение сердца. Посредством проводов электроды прикрепляются к аппаратуре, которая измеряет электрическую активность сердца и преобразует импульсы в линии, выглядающие как ряд зубцов. Эти линии, называемые волнами, показывают определенную часть сердечного ритма. Во время анализа ЭКГ врач исследует размер и форму волн и количество времени между ними.
Холтеровский мониторинг . Прибор постоянно регистрирует сердцебиение в течение 24-48 часов. Три электрода, прикрепленные к грудной клетке, подключены к устройству, которое больной носит в кармане или надевает на пояс / плечевой ремень. Дополнительно больной ведет дневник своих действий и симптомов во время ношения монитора. Это позволяет врачам определить, что именно происходило в момент нарушения ритма.
Монитор событий . Этим методом регистрируется сердцебиение только тогда, когда испытываются симптомы болезни. Монитор событий может использоваться вместо монитора Холтера, если симптомы у больного встречаются реже, чем один раз в день. Некоторые мониторы событий имеют провода, которые соединяют их с электродами, прикрепленными к грудной клетке. Прибор автоматически начинает запись, когда обнаруживает нерегулярное сердцебиение, или больной начинает запись при возникновении симптомов.
Нагрузочный тест на беговой дорожк е. Это тестирование может быть выполнено для определения соответствующего ответа на тренировку, представляемого в виде изменения частоты сердечных сокращений.

Прогноз

Прогноз при дисфункции синусового узла неоднозначен.

При отсутствии лечения, смертность составляет около 2% / год, в основном в результате прогрессирования основного заболевания, нередко представляющего собой структурное поражение сердца.

Каждый год примерно у 5% пациентов развивается фибрилляция предсердий с возникновением таких осложнений, как сердечная недостаточность и инсульт.

Лечение

Выраженная дисфункция синусового узла чаще всего устраняется посредством имплантации электрокардиостимулятора. Риск фибрилляции предсердий значительно снижается, когда используется физиологический (предсердный или предсердный и желудочковый) кардиостимулятор, а не только желудочковый кардиостимулятор.

Новые двухкамерные кардиостимуляторы, которые минимизируют стимуляцию желудочков, могут дополнительно снизить риск возникновения фибрилляции предсердий.

Антиаритмические препараты используются для предотвращения пароксизмальных тахиаритмий, особенно после установки кардиостимулятора.

Теофиллин и гидралазин - это препараты, способствующие увеличению частоты сердечных сокращений у здоровых молодых пациентов с брадикардией без обморока в анамнезе.

Видео: Жить Здорово! Слабость синусового узла

Понравилась статья? Поделитесь ей

Распечатать статью