Иммунитет – это невосприимчивость к генетически чужеродным агентам (антигенам), к которым относятся клетки и вещества различного происхождения, как поступающих извне, так и образующихся внутри организма.

К антигенам относятся в том числе и микробы – возбудители инфекционных заболеваний. Поэтому иммунитет можно рассматривать как невосприимчивость к инфекционным заболеваниям (к иммунитету также относится невосприимчивость, например, к пересаженным органам и тканям).

Наследственный (видовой), врожденный иммунитет – это иммунитет, который передается по наследству, в результате чего определенный вид (животные или человек) невосприимчив к микробам, вызывающим заболевание у другого вида. Этот иммунитет неспецифичен (не направлен на определенный вид микроба) и может быть абсолютным или относительным. Абсолютный не изменяется и не утрачивается, а относительный утрачивается при воздействии неблагоприятных факторов.

Приобретенный иммунитет не передается по наследству, а приобретается каждым организмом в течение жизни. Например, после перенесения заболевания (корь) человек становится устойчивым к этому заболеванию (приобретает иммунитет к кори). Другими болезнями человек может заболеть, т.е. приобретенный иммунитет является специфическим (направлен на определенный вид микроба).

Приобретенный иммунитет может быть активным и пассивным.

Активный иммунитет вырабатывается при действии антигена на организм. В результате организм становится способным самостоятельно вырабатывать специфические антитела или клетки против этого антигена. Антитела могут долго сохраняться в организме, иногда всю жизнь (например, после кори).

Активный иммунитет может быть естественным и искусственным.

Естественный активный иммунитет вырабатывается после перенесения инфекционного заболевания. (постинфекционным).

Искусственный активный иммунитет вырабатывается в ответ на искусственное введение микробных антигенов (вакцин).(поствакцинальный)

Пассивный иммунитет возникает в организме при попадании в него уже готовых антител или лимфоцитов (они вырабатываются другим организмом). Такой иммунитет сохраняется недолго (15-20 дней), потому что "чужие" антитела разрушаются и выводятся из организма.

Пассивный иммунитет также может быть естественным и искусственным.

Естественный пассивный иммунитет возникает, когда антитела передаются от матери к плоду через плаценту(плацентарным).

Искусственный пассивный иммунитет возникает после введения лечебных сывороток (лекарственных препаратов, содержащих готовые антитела). Такой иммунитет еще называют постсывороточным.

Неспецифические факторы защиты организма. Клеточные и гуморальные иммунобиологические факторы и их характеристика. Функции фагоцитов и стадии фагоцитоза. Завершенный и незавершенный фагоцитоз.

Большое значение в защите организма от генетически чужеродных агентов имеют неспецифические механизмы защиты или неспецифические механизмы резистентности (устойчивости).

Их можно разделить на 3 группы факторов:

1)механические факторы (кожа, слизистые оболочки);

2) физико-химические факторы (ферменты желудочно-кишечного тракта, рН среды);

3) иммунобиологические факторы:

Клеточные (фагоцитоз при участии клеток – фагоцитов);

Гуморальные (защитные вещества крови: нормальные антитела, комплемент, интерферон, b-лизины, фибронектин, пропердин и др.).

Кожа и слизистые оболочки – это механические барьеры, которые не могут преодолеть микробы. Это объясняется слущиванием эпидермиса кожи, кислой реакцией пота, образованием слизистыми оболочками кишечника, дыхательных и мочеполовых путей лизоцима – фермента, который разрушает клеточную стенку бактерий и вызывает их гибель.

Фагоцито з – это поглощение и переваривание антигенных веществ, в том числе микробов специальными клетками крови (лейкоцитами) и некоторых тканей, которые называются фагоцитами. К фагоцитам относятся микрофаги (нейтрофилы, базофилы, эозинофилы) и макрофаги (моноциты крови и тканевые макрофаги). Впервые фагоцитоз описал русский ученый И.И. Мечников.

Фагоцитоз может быть завершенным и незавершенным. Завершенный фагоцитоз заканчивается полным перевариванием микроба. При незавершенном фагоцитозе микробы поглощаются фагоцитами, но не перевариваются и могут даже размножаться внутри фагоцита.

В процессе фагоцитоза условно выделяют несколько основных стадий:
1 - Сближение фагоцита с объектом фагоцитоза.
2 - Распознавание фагоцитом объекта поглощения и адгезия к нему.
3 - Поглощение объекта фагоцитом с образованием фаголизосомы.
4 - Разрушение объекта фагоцитоза.

Нормальные антитела – это антитела, которые постоянно имеются в крови, а не вырабатываются в ответ на внедрение антигена. Они могут реагировать с разными микробами. Такие антитела присутствуют в крови людей, не болевших и не подвергавшихся иммунизации.

Комплемент- это система белков крови, которые способны связываться с комплексом антиген-антитело и разрушать антиген (микробную клетку). Разрушение микробной клетки – лизис. Если в организме отсутствуют микробы-антигены, то комплемент находится в неактивном (разрозненном) состоянии.

Интерфероны – это белки крови, которые обладают противовирусным, противоопухолевым и иммуномодулирующим действием. Их действие не связано с непосредственным влиянием на вирусы и клетки. Они действуют внутри клетки и через геном задерживают репродукцию вируса или пролиферацию клетки.

Арреактивность клеток организма также имеет большое значение в противовирусном иммунитете и объясняется отсутствием рецепторов на поверхности клеток у данного вида организма, с которыми могли бы связаться вирусы.

Естественные киллеры (NK-клетки) – это клетки-убийцы, которые разрушают ("убивают") опухолевые клетки и клетки, зараженные вирусами. Это особая популяция лимфоцитоподобных клеток – большие гранулосодержащие лимфоциты.

Факторы неспецифической защиты – более древние факторы защиты, которые передаются по наследству.

Выделяют также такие виды иммунитета, как

Гуморальный – объясняется наличием защитных веществ (в том числе, антител) в крови, лимфе и других жидкостях организма ("гуморос" – жидкость);

Клеточный - объясняется "работой" специальных клеток (иммунокомпетентных клеток);

Клеточно-гуморальный – объясняется и действием антител и "работой" клеток;

Антимикробный – направлен против микробов;

Антитоксический – против микробных ядов (токсинов);

Антимикробный иммунитет может быть стерильным и нестерильным.

Похожая информация.

МЕХАНИЗМЫ ВРОЖДЁННОГО ИММУНИТЕТА

Врождённый иммунитет - наиболее ранний защитный механизм как в эволюционном плане (он существует практически у всех многоклеточных), так и по времени ответа, развивающегося в первые часы и дни после проникновения чужеродного материала во внутреннюю среду, т.е. задолго до развития адаптивной иммунной реакции. Значительную часть патогенов инактивируют именно врождённые механизмы иммунитета, не доводя процесс до развития иммунного ответа с участием лимфоцитов. И только если механизмы врождённого иммунитета не справляются с проникающими в организм патогенами, в «игру» включаются лимфоциты. При этом адаптивный иммунный ответ невозможен без вовлечения механизмов врождённого иммунитета. Кроме того, врождённый иммунитет играет главную роль в удалении апоптотических и некротических клеток и реконструировании повреждённых органов. В механизмах врождённой защиты организма важнейшую роль играют первичные рецепторы для патогенов, система комплемента, фагоцитоз, эндогенные пептиды-антибиотики и факторы защиты от вирусов - интерфероны. Функции врождённого иммунитета схематично представлены на рис. 3-1.

РЕЦЕПТОРЫ РАСПОЗНАВАНИЯ «ЧУЖОГО»

На поверхности микроорганизмов присутствуют повторяющиеся молекулярные углеводные и липидные структуры, которые в подавляющем большинстве случаев отсутствуют на клетках организма хозяина. Особые рецепторы, распознающие этот «узор» на поверхности патогена, - PRR (Pattern Recognition Receptors –РRP-рецептор) - позволяют клеткам врождённого иммунитета обнаруживать микробные клетки. В зависимости от локализации выделяют растворимые и мембранные формы PRR.

Циркулирующие (растворимые) рецепторы для патогенов - белки сыворотки крови, синтезируемые печенью: липополисахаридсвязывающий белок (LBP - Lipopolysaccharide Binding Protein), компонент системы комплемента C1q и белки острой фазы MBL и С-реактивный белок (СРБ). Они непосредственно связывают микробные продукты в жидких средах организма и обеспечивают возможность их поглощения фагоцитами, т.е. являются опсонинами. Кроме того, некоторые из них активируют систему комплемента.

Рис. 3-1. Функции врождённого иммунитета. Обозначения: PAMP (PathogenAssociated Molecular Patterns) - молекулярные структуры микроорганизмов, HSP (Heat Shock Proteins) - белки теплового шока, TLR (Toll-Like Receptors), NLR (NOD-Like Receptors), RLR (RIG-Like Receptors) - клеточные рецепторы

- СРБ, связывая фосфорилхолин клеточных стенок ряда бактерий и одноклеточных грибов, опсонизирует их и активирует систему комплемента по классическому пути.

- MBL принадлежит к семейству коллектинов. Имея сродство к остаткам маннозы, экспонированным на поверхности многих микробных клеток, MBL запускает лектиновый путь активации комплемента.

- Белки сурфактанта лёгких - SP-A и SP-D принадлежат к тому же молекулярному семейству коллектинов, что и MBL. Они, вероятно, имеют значение в опсонизации (связывании антител с клеточной стенкой микроорганизма) лёгочного патогена - одноклеточного грибка Pneumocystis carinii.

Мембранные рецепторы. Эти рецепторы расположены как на наружных, так и на внутренних мембранных структурах клеток.

- TLR (Toll-Like Receptor - Toll-подобный рецептор; т.е. сходный с Toll-рецептором дрозофилы). Одни из них непосредственно связывают продукты патогенов (рецепторы для маннозы макрофагов, TLR дендритных и других клеток), другие работают совместно с иными рецепторами: например, CD14 молекула на макрофагах связывает комплексы бактериального липополисахарида (ЛПС) с LBP, а TLR-4 вступает во взаимодействие с CD14 и передаёт соответствующий сигнал внутрь клетки. Всего у млекопитающих описано 13 различных вариантов TLR (у человека пока только 10).

Цитоплазматические рецепторы:

- NOD-рецепторы (NOD1 и NOD2) находятся в цитозоле и состоят из трёх доменов: N-концевого CARD-домена, центрального NOD-домена (NOD - Nucleotide Oligomerization Domain - домен олигомеризации нуклеотидов) и C-концевого LRR-домена. Различие между этими рецепторами заключается в количестве CARD-доменов. Рецепторы NOD1 и NOD2 распознают мурамилпептиды - вещества, образующиеся после ферментативного гидролиза пептидогликана, входящего в состав клеточной стенки всех бактерий. NOD1 распознаёт мурамилпептиды с концевой мезодиаминопимелиновой кислотой (meso-DAP), которые образуются только из пептидогликана грамотрицательных бактерий. NOD2 распознаёт мурамилдипептиды (мурамилдипептид и гликозилированный мурамилдипептид) с концевым D-изоглутамином или D-глутаминовой кислотой, являющиеся результатом гидролиза пептидогликана как грамположительных, так и грамотрицательных бактерий. Кроме того, NOD2 имеет сродство к мурамилпептидам с концевым L-лизином, которые есть только у грамположительных бактерий.

- RIG- подобные рецепторы (RLR, RIG-Like Receptors): RIG-I (Retinoic acid-Inducible Gene I ), MDA5 (Melanoma Differentiation-associated Antigen 5) и LGP2 (Laboratory of Genetics and Physiology 2).

Все три рецептора, кодируемые этими генами, имеют сходную химическую структуру и локализуются в цитозоле. Рецепторы RIG-I и MDA5 распознают вирусную РНК. Роль белка LGP2 пока неясна; возможно, он выполняет роль хеликазы, связываясь с двуцепочечной вирусной РНК, модифицирует её, что облегчает последующее распознавание с помощью RIG-I. RIG-I распознаёт односпиральную РНК с 5-трифосфатом, а также относительно короткие (<2000 пар оснований) двуспиральные РНК. MDA5 различает длинные (>2000 пар оснований) двуспиральные РНК. Таких структур в цитоплазме эукариотической клетки нет. Вклад RIG-I и MDA5 в распознавание конкретных вирусов зависит от того, образуют ли данные микроорганизмы соответствующие формы РНК.

ПРОВЕДЕНИЕ СИГНАЛОВ С TOLL-ПОДОБНЫХ РЕЦЕПТОРОВ

Все TLR используют одинаковую принципиальную схему передачи активационного сигнала в ядро (рис. 3-2). После связывания с лигандом рецептор привлекает один или несколько адапторов (MyD88, TIRAP, TRAM, TRIF), которые обеспечивают передачу сигнала с рецептора на каскад серин-треониновых киназ. Последние вызывают активацию факторов транскрипции NF-kB (Nuclear Factor of к-chain B-lymphocytes), AP-1 (Activator Protein 1), IRF3, IRF5 и IRF7(Interferon Regulatory Factor), которые транслоцируются в ядро и индуцируют экспрессию геновмишеней.

Все адапторы содержат TIR-домен и связываются с TIR-доменами TOLL-подобных рецепторов (Toll/Interleukin-1 Receptor, так же как рецептора для ИЛ-1) путём гомофильного взаимодействия. Все известные TOLL-подобные рецепторы, за исключением TLR3, передают сигнал через адаптор MyD88 (MyD88-зависимый путь). Связывание MyD88 с TLR1/2/6 и TLR4 происходит при помощи дополнительного адаптора TIRAP, который не требуется в случае TLR5, TLR7 и TLR9. В передаче сигнала с TLR3 адаптор MyD88 не участвует; вместо него используется TRIF (MyD88-независимый путь). TLR4 использует как MyD88зависимый, так и MyD88-независимый пути передачи сигнала. Однако связывание TLR4 с TRIF происходит при помощи дополнительного адаптора TRAM.

Рис. 3-2. Пути передачи сигналов с Toll-подобных рецепторов (TLR). Указанные на рисунке TLR3, TLR7, TLR9 - внутриклеточные эндосомальные рецепторы; TLR4 и TLR5 - мономерные рецепторы, встроенные в цитоплазматическую мембрану. Трансмембранные димеры: TLR2 с TLR1 или TLR2 с TLR6. Тип распознаваемого димерами лиганда зависит от их состава

MyD88-зависимый путь. Адаптор MyD88 состоит из N-концевого DD-домена (Death Domain - домен смерти) и С-концевого TIRдомена, связанного с рецептором с помощью гомофильного TIR- TIR взаимодействия. MyD88 привлекает киназы IRAK-4 (Interleukin-1 Receptor-Associated Kinase-4) и IRAK-1 через взаимодействие с их аналогичными DD-доменами. Это сопровождается их последовательным фосфорилированием и активацией. После этого IRAK-4 и IRAK-1 отделяются от рецептора и связываются с адаптером TRAF6, который, в свою очередь, привлекает киназу TAK1 и убиквитин-лигазный комплекс (на рис. 3-2 не показан), что приводит к активации TAK1. TAK1 активирует две группы мишеней:

IκB-киназу (IKK), состоящую из субъединиц IKKα, IKKβ и IKKγ. В результате фактор транскрипции NF-kB освобождается от ингибирующего его белка IκB и транслоцируется в клеточное ядро;

Каскад митоген-активируемых протеинкиназ (MAP-киназ), способствующий активации факторов транскрипции группы AP-1. Состав AP-1 варьирует и зависит от типа активирующего сигнала. Основные его формы - гомодимеры c-Jun или гетеродимеры c-Jun и c-Fos.

Результатом активации обоих каскадов является индукция экспрессии антимикробных факторов и медиаторов воспаления, в том числе фактора некроза опухолей альфа ФНОа (TNFa), который, воздействуя на клетки аутокринно, вызывает экспрессию дополнительных генов. Кроме того, AP-1 инициирует транскрипцию генов, ответственных за пролиферацию, дифференцировку и регуляцию апоптоза.

MyD88-независимый путь. Передача сигнала происходит через адаптер TRIF или TRIF:TRAM и приводит к активации киназы TBK1, которая, в свою очередь, активирует фактор транскрипции IRF3. Последний индуцирует экспрессию интерферонов I типа, которые, как и ФНОа в MyDSS-зависимом пути, воздействуют на клетки аутокринно и активируют экспрессию дополнительных генов (interferon response genes). Активация различных сигнальных путей при стимуляции TLR, вероятно, обеспечивает направленность врождённой иммунной системы на борьбу с тем или иным типом инфекции.

Сравнительная характеристика врождённых и адаптивных механизмов резистентности приведена в табл. 3-1.

Существуют субпопуляции лимфоцитов со свойствами, «промежуточными» между таковыми неклонотипных механизмов врождённого иммунитета и клонотипных лимфоцитов с большим разнообразием рецепторов для антигенов. Они не пролиферируют после связывания антигена (т.е. экспансии клонов не происходит), но в них сразу индуцируется продукция эффекторных молекул. Ответ не слишком специфичен и наступает быстрее, чем «истинно лимфоцитарный», иммунная память не формируется. К таким лимфоцитам можно отнести:

Внутриэпителиальные γδT-лимфоциты с перестроенными генами, кодирующими TCR ограниченного разнообразия, связывают лиганды типа белков теплового шока, нетипичные нуклеотиды, фосфолипиды, MHC-IB;

B1-лимфоциты брюшной и плевральной полостей имеют перестроенные гены, кодирующие BCR ограниченного разнообразия, которые обладают широкой перекрёстной реактивностью с бактериальными антигенами.

ЕСТЕСТВЕННЫЕ КИЛЛЕРЫ

Особая субпопуляция лимфоцитов - естественные киллеры (NKклетки, натуральные киллеры). Они дифференцируются из общей лимфоидной клетки-предшественника и in vitro способны спонтанно, т.е. без предварительной иммунизации, убивать некоторые опухолевые, а также инфицированные вирусами клетки. NK-клетки являются большими гранулярными лимфоцитами, не экспрессирующими линейных маркёров Т- и В-клеток (CD3, CD19). В циркулирующей крови нормальные киллеры составляют около 15% всех мононуклеарных клеток, а в тканях локализованы в печени (большинство), красной пульпе селезёнки, слизистых оболочках (особенно репродуктивных органов).

Большинство NK-клеток содержит в цитоплазме азурофильные гранулы, где депонированы цитотоксические белки перфорин, гранзимы и гранулизин.

Главными функциями NK-клеток являются распознавание и элиминация клеток, инфицированных микроорганизмами, изменённых в результате злокачественного роста, либо опсонизированных IgGантителами, а также синтез цитокинов ИФНу, ФНОа, GM-CSF, ИЛ-8, ИЛ-5. In vitro при культивировании с ИЛ-2 NK-клетки приобретают высокий уровень цитолитической активности по отношению к широкому спектру мишеней, превращаясь в так называемые LAK-клетки.

Общая характеристика NK-клеток представлена на рис. 3-3. Главные маркёры NK-клеток - молекулы CD56 и CD16 (FcγRIII). CD16 является рецептором для Fc-фрагмента IgG. На NK-клетках имеются рецепторы для ИЛ-15 - ростового фактора NK-клеток, а также для ИЛ-21 - цитокина, усиливающего их активацию и цитолитическую активность. Важную роль играют молекулы адгезии, обеспечивающие контакт с другими клетками и межклеточным матриксом: VLA-5 способствует прилипанию к фибронектину; CD11a/CD18 и CD11b/CD18 обеспечивают присоединение к молекулам эндотелия ICAM-1 и ICAM-2 соответственно; VLA-4 - к молекуле эндотелия VCAM-I; CD31, молекула гомофильного взаимодействия, ответственна за диапедез (выхождение через сосудистую стенку в окружающую ткань) NK-клеток через эпителий; CD2, рецептор для эритроцитов барана, является молекулой адгезии, которая

Рис. 3-3. Общая характеристика NK-клеток. IL15R и IL21R - рецепторы для ИЛ-15 и ИЛ-21 соответственно

взаимодействует с LFA-3 (CD58) и инициирует взаимодействие NKклеток с другими лимфоцитами. Помимо CD2, на NK-клетках человека выявляются и некоторые другие маркёры Т-лимфоцитов, в частности CD7 и гомодимер CD8a, но не CD3 и TCR, что отличает их от NKTлимфоцитов.

По эффекторным функциям NK-клетки близки к T-лимфоцитам: они проявляют цитотоксическую активность в отношении клетокмишеней по тому же перфорин-гранзимовому механизму, что и ЦТЛ (см. рис. 1-4 и рис. 6-4), и продуцируют цитокины - ИФНγ, ФНО, GM-CSF, ИЛ-5, ИЛ-8.

Отличие естественных киллеров от T-лимфоцитов состоит в том, что у них отсутствует TCR и они распознают комплекс антиген-

MHC иным (не вполне ясным) способом. NK не формируют клетки иммунной памяти.

На NK-клетках человека есть рецепторы, относящиеся к семейству KIR (Killer-cell Immunoglobulin-like Receptors), способные связывать молекулы MHC-I собственных клеток. Однако эти рецепторы не активируют, а ингибируют киллерную функцию нормальных киллеров. Кроме того, на NK-клетках есть такие иммунорецепторы, как FcyR, и экспрессирована молекула CD8, имеющая сродство к

На уровне ДНК гены KIR не перестраиваются, но на уровне первичного транскрипта происходит альтернативный сплайсинг, что обеспечивает определённое разнообразие вариантов этих рецепторов у каждой отдельной NK-клетки. На каждом нормальном киллере экспрессировано более одного варианта KIR.

H.G. Ljunggren и K. Karre в 1990 г. сформулировали гипотезу «missing self» («отсутствие своего»), согласно которой NK-клетки распознают и убивают клетки своего организма с пониженной или нарушенной экспрессией молекул MHC-I. Поскольку субнормальная экспрессия MHC-I возникает в клетках при патологических процессах, например при вирусной инфекции, опухолевом перерождении, NK-клетки способны убивать инфицированные вирусами или перерождённые клетки собственного организма. Гипотеза «missing self» схематично представлена на рис. 3-4.

СИСТЕМА КОМПЛЕМЕНТА

Комплемент - система сывороточных белков и нескольких белков клеточных мембран, выполняющих 3 важные функции: опсонизацию микроорганизмов для дальнейшего их фагоцитоза, инициацию сосудистых реакций воспаления и перфорацию мембран бактериальных и других клеток. Компоненты комплемента (табл. 3-2, 3-3) обозначают буквами латинского алфавита C, B и D с добавлением арабской цифры (номер компонента) и дополнительных строчных букв. Компоненты классического пути обозначают латинской буквой «С» и арабскими цифрами (C1, C2 ... C9), для субкомпонентов комплемента и продуктов расщепления к соответствующему обозначению добавляют строчные латинские буквы (C1q, C3b и т.д.). Активированные компоненты выделяют чертой над литерой, инактивированные компоненты - буквой «i» (например, iC3b).

Рис. 3-4. Гипотеза «missing self» (отсутствие своего). На рисунке представлены три типа взаимодействия NK-клеток с мишенями. На NK-клетках имеется два типа распознающих рецепторов: активационные и ингибиторные. Ингибиторные рецепторы различают молекулы MHC-I и угнетают сигнал от активационных рецепторов, которые, в свою очередь, определяют либо молекулы MHC-I (но с меньшей аффинностью, чем ингибиторные рецепторы), либо MHC-подобные молекулы: а - клетка-мишень не экспрессирует активационных лигандов, и лизиса не происходит; б - клетка-мишень экспрессирует активационные лиганды, но не экспрессирует MHC-I. Такая клетка подвергается лизису; в - клеткамишень содержит как молекулы MHC-I, так и активационные лиганды. Исход взаимодействия зависит от баланса сигналов, идущих от активационных и ингибиторных рецепторов NK-клеток

Активация комплемента (рис. 3-5). В норме, когда внутренняя среда организма «стерильна» и патологического распада собственных тканей не происходит, уровень активности системы комплемента невысок. При появлении во внутренней среде микробных продуктов происходит активация системы комплемента. Она может происходить по трём путям: альтернативному, классическому и лектиновому.

- Альтернативный путь активации. Его инициируют непосредственно поверхностные молекулы клеток микроорганизмов [факторы альтернативного пути имеют буквенное обозначение: P (пропердин), B и D].

Рис. 3-5. Активация системы комплемента и образование мембраноатакующего комплекса. Пояснения см. в тексте, а также в табл. 3-2, 3-3. Активированные компоненты, согласно международному соглашению, надчёркнуты

◊ Из всех белков системы комплемента в сыворотке крови больше всего C3 - его концентрация в норме составляет 1,2 мг/мл. При этом всегда имеется небольшой, но значимый уровень спонтанного расщепления C3 с образованием C3a и C3b. Компонент C3b - опсонин, т.е. он способен ковалентно связываться как с поверхностными молекулами микроорганизмов, так и с рецепторами на фагоцитах. Кроме того, «осев» на поверхности клеток, C3b связывает фактор В. Тот, в свою очередь, становится субстратом для сывороточной сериновой протеазы - фактора D, который расщепляет его на фрагменты Ва и Bb. C3b и Bb образуют на поверхности микроорганизма активный комплекс, стабилизируемый пропердином (фактор Р).

◊ Комплекс C3b/Bb служит С3-конвертазой и значительно повышает уровень расщепления С3 по сравнению со спонтанным. Кроме того, после связывания с C3 он расщепляет C5 до фрагментов C5a и C5b. Малые фрагменты C5a (наиболее сильный) и C3a - анафилатоксины комплемента, т.е. медиаторы воспалительной реакции. Они создают условия для миграции фагоцитов в очаг воспаления, вызывают дегрануляцию тучных клеток, сокращение гладких мышц. C5a также вызывает повышение экспрессии на фагоцитах CR1 и CR3.

◊ С C5b начинается формирование «мембраноатакующего комплекса», вызывающего перфорацию мембраны клеток микроорганизмов и их лизис. Сначала образуется комплекс C5b/C6/ C7, встраивающийся в мембрану клетки. Одна из субъединиц компонента C8 - C8b - присоединяется к комплексу и катализирует полимеризацию 10-16 молекул C9. Этот полимер и формирует неспадающуюся пору в мембране, имеющую диаметр около 10 нм. В результате клетки становятся неспособными поддерживать осмотический баланс и лизируются.

- Классический и лектиновый пути сходны друг с другом и отличаются от альтернативного способом активации C3. Главной C3конвертазой классического и лектинового пути служит комплекс C4b/C2a, в котором протеазной активностью обладает C2a, а C4b ковалентно связывается с поверхностью клеток микроорганизмов. Примечательно, что белок C2 гомологичен фактору В, даже их гены расположены рядом в локусе MHC-III.

◊ При активации по лектиновому пути один из белков острой фазы - MBL - взаимодействует с маннозой на поверхности клеток микроорганизмов, а MBL-ассоциированная сериновая протеаза (MASP - Mannose-bindingprotein-Associated Serine Protease) катализирует активационное расщепление C4 и C2.

◊ Сериновой протеазой классического пути служит C1s, одна из субъединиц комплекса C1qr 2 s 2 . Она активируется, когда по крайней мере 2 субъединицы C1q связываются с комплексом антиген-антитело. Таким образом, классический путь активации комплемента связывает врождённый и адаптивный иммунитет.

Рецепторы компонентов комплемента. Известно 5 типов рецепторов для компонентов комплемента (CR - Complement Receptor) на различных клетках организма.

CR1 экспрессирован на макрофагах, нейтрофилах и эритроцитах. Он связывает C3b и C4b и при наличии других стимулов к фагоцитозу (связывания комплексов антиген-антитело через FcyR или при воздействии ИФНу - продукта активированных T-лимфоцитов) оказывает пермиссивное действие на фагоциты. CR1 эритроцитов через C4b и C3b связывает растворимые иммунные комплексы и доставляет их к макрофагам селезёнки и печени, обеспечивая тем самым клиренс крови от иммунных комплексов. При нарушении этого механизма иммунные комплексы выпадают в осадок - прежде всего в базальных мембранах сосудов клубочков почек (CR1 есть и на подоцитах клубочков почек), приводя к развитию гломерулонефрита.

CR2 B-лимфоцитов связывает продукты деградации C3 - C3d и iC3b. Это в 10 000-100 000 раз увеличивает восприимчивость B-лимфоцита к своему антигену. Эту же мембранную молекулу - CR2 - использует в качестве своего рецептора вирус Эпштейна-Барр - возбудитель инфекционного мононуклеоза.

CR3 и CR4 также связывают iC3b, который, как и активная форма C3b, служит опсонином. В случае если CR3 уже связался с растворимыми полисахаридами типа бета-глюканов, связывания iC3b с CR3 самого по себе достаточно для стимуляции фагоцитоза.

C5aR состоит из семи доменов, пенетрирующих мембрану клетки. Такая структура характерна для рецепторов, связанных с G-белками (белки, способные связывать гуаниновые нуклеотиды, в том числе ГТФ).

Защита собственных клеток. Собственные клетки организма защищены от деструктивных воздействий активного комплемента благодаря так называемым регуляторным белкам системы комплемента.

C1-ингибитор (C1inh) разрушает связь C1q с C1r2s2, тем самым ограничивая время, в течение которого C1s катализирует активационное расщепление C4 и C2. Кроме того, C1inh ограничивает спонтанную активацию C1 в плазме крови. При генетическом дефекте dinh развивается наследственный ангионевротический отёк. Его патогенез состоит в хронически повышенной спонтанной активации системы комплемента и избыточном накоплении анафилактинов (C3a и С5а), вызывающих отёки. Заболевание лечат заместительной терапией препаратом dinh.

- C4-связывающий белок - C4BP (C4-Binding Protein) связывает C4b, предотвращая взаимодействие C4b и С2а.

- DAF (Decay-Accelerating Factor - фактор, ускоряющий деградацию, CD55) ингибирует конвертазы классического и альтернативного путей активации комплемента, блокируя формирование мембраноатакующего комплекса.

- Фактор H (растворимый) вытесняет фактор В из комплекса с C3b.

- Фактор I (сывороточная протеаза) расщепляет C3b на C3dg и iC3b, а C4b - на C4c и C4d.

- Мембранный кофакторный белок MCP (Membrane Cofactor Protein, CD46) связывает C3b и C4b, делая их доступными для фактора I.

- Протектин (CD59). Связывается с C5b678 и предотвращает последующее связывание и полимеризацию С9, блокируя тем самым образование мембраноатакующего комплекса. При наследственном дефекте протектина или DAF развивается пароксизмальная ночная гемоглобинурия. У таких больных эпизодически возникают приступы внутрисосудистого лизиса собственных эритроцитов активированным комплементом и происходит экскреция гемоглобина почками.

ФАГОЦИТОЗ

Фагоцитоз - особый процесс поглощения клеткой крупных макромолекулярных комплексов или корпускулярных структур.«Профессиональные» фагоциты у млекопитающих - два типа дифференцированных клеток - нейтрофилы и макрофаги, которые созревают в костном мозге из СКК и имеют общую промежуточную клетку-предшественник. Сам термин «фагоцитоз» принадлежит И.И. Мечникову, который описал клетки, участвующие в фагоцитозе (нейтрофилы и макрофаги), и основные стадии фагоцитарного процесса: хемотаксис, поглощение, переваривание.

Нейтрофилы составляют значительную часть лейкоцитов периферической крови - 60-70%, или 2,5-7,5х10 9 клеток в 1 л крови. Нейтрофилы формируются в костном мозге, являясь основным продуктом миелоидного кроветворения. Они покидают костный мозг на предпоследней стадии развития - палочкоядерной форме, или на последней - сегментоядерной. Зрелый нейтрофил циркулирует 8-10 ч и поступает в ткани. Общая продолжительность жизни нейтрофила -

2-3 сут. В норме нейтрофилы не выходят из сосудов в периферические ткани, но они первыми мигрируют (т.е. подвергаются экстравазации) в очаг воспаления за счёт быстрой экспрессии молекул адгезии - VLA-4 (лиганд на эндотелии - VCAM-1) и интегрина CD11b/CD18 (лиганд на эндотелии - ICAM-1). На их наружной мембране выявлены эксклюзивные маркёры - CD66а и CD66d (раково-эмбриональные антигены). На рисунке 3-6 представлено участие нейтрофилов в фагоцитозе (миграция, поглощение, дегрануляция, внутриклеточный киллинг, деградация, экзоцитоз и апоптоз) и основные процессы, происходящие в этих клетках при активации (хемокинами, цитокинами и микробными веществами, в частности РАМР) - дегрануляция, образование активных форм кислорода и синтез цитокинов и хемокинов. Апоптоз нейрофилов и их фагоцитоз макрофагами можно рассматривать как важную составную часть воспалительного процесса, так как своевременное их удаление препятствует деструктивному действию их ферментов и различных молекул на окружающие клетки и ткани.

Рис. 3-6. Основные процессы, происходящие в нейтрофилах (НФ) при их активации и фагоцитозе

Моноциты и макрофаги. Моноциты являются «промежуточной формой», в крови их 5-10% от общего числа лейкоцитов. Их назначение - стать оседлыми макрофагами в тканях (рис. 3-7). Макрофаги локализуются в определённых участках лимфоидной ткани: медуллярных тяжах лимфатических узлов, красной и белой пульпы селезёнки. Клетки, производные моноцитов, присутствуют практически во всех нелимфоидных органах: клетки Купфера в печени, микроглия нервной системы, альвеолярные макрофаги, клетки Лангерганса кожи, остеокласты, макрофаги слизистых оболочек и серозных полостей, интерстициальной ткани сердца, поджелудочной железы, мезангиальные клетки почек (на рисунке не показаны). Макрофаги способствуют поддержанию гомеостаза, очищая организм от стареющих и апоптотических клеток, восстанавливая ткани после инфекции и травмы. Макрофаги

Рис. 3-7. Гетерогенность клеток, происходящих от моноцитов. Тканевые макрофаги (МФ) и дендритные клетки (ДК) происходят от моноцитов (МН) периферической крови

слизистых оболочек играют ведущую роль в защите организма. Для реализации этой функции они имеют набор распознающих рецепторов, кислородозависимые и кислородонезависимые механизмы киллинга микроорганизмов. Существенную роль в защите организма от инфекции играют макрофаги альвеолярные и слизистой оболочки кишечника. Первые «работают» в относительно бедной опсонинами среде, поэтому они экспрессируют большое количество паттернраспознающих рецепторов, включая скавенджер-рецепторы, маннозные рецепторы, β-глюканспецифические рецепторы, дектин-1 и др. При микробной инфекции в очаг проникновения микробов дополнительно мигрирует большое число воспалительных моноцитов, способных дифференцироваться в различные клеточные линии в зависимости от цитокинового окружения.

Приобретенный иммунитет(специфический иммунитет ) является второй фазой защитной реакции нашего организма. Он формируется на протяжении жизни человека и не передается последующим поколениям. Приобретённый иммунитет появился в ходе эволюции низших позвоночных. Он обеспечивает более интенсивный иммунный ответ и иммунологическую память, благодаря которой каждый чужеродный микроорганизм «запоминается» по уникальным для него антигенам. Приобретенный иммунитет возникает вследствие адаптации иммунной системы к чужеродным элементам, которые проникают в организм. Формирование такого иммунитета происходит, как правило, во время различных инфекционных заболеваний или отравлений. Однако не все болезни оставляют после себя стабильный иммунитет. Скажем, после перенесенной гонореи иммунитет очень непродолжителен и слаб, по этой причине недуг может появиться вновь спустя некоторое время после очередного контакта с инфекцией. А некоторые болезни, например, ветряная оспа, оставляют после себя стабильный иммунитет, который повторное подобное заболевание делает невозможным на протяжении всей жизни. Длительность иммунитета определяется иммуногенностью микроба (способность вызывать иммунный ответ). Чем с большим количеством микроорганизмов встречается иммунная система, тем большее количество разнообразных антител выработала иммунная система для борьбы с различными заболеваниями, тем крепче приобретенный иммунитет человека. Именно поэтому дети, выросшие в условиях стерильности, болеют более часто, хоть это и кажется на первый взгляд нелогичным.

Как работает специфический иммунитет

Для того, чтобы отразить угрозу, иммунная система сначала должна распознать нарушителя, затем создать эффективное оружие против него, и, наконец, сохранить в памяти информацию об этом нарушителе, чтобы впоследствии быстро и адекватно отреагировать на повторное его вторжение. И иммунитет врождённый, и приобретённый , зависят от способности иммунной системы отличать свои молекулы от чужих, эти два вида иммунитета пересекаются и во многом дополняют друг друга. В иммунологии под своими молекулами понимают те компоненты организма, которые иммунная система человека может отличить от чужеродных. Чужими молекулами называют молекулы, которые распознаются иммунной системой, как чужеродные. Во время неспецифического (врожденного) иммунного ответа часть микробов разрушается, а их части выставляются на поверхности клеток (например, макрофагов). Во второй фазе иммунного ответа клетки иммунной системы (лимфоциты) распознают части микробов, выставленные на мембране других клеток, и запускают специфический иммунный ответ, как таковой. Специфический (приобретенный) иммунный ответ может быть двух типов: клеточный и гуморальный.

различия между врожденным и приобретенным иммунитетом

Вот основные различия между врожденным и приобретенным иммунитетом.
Врожденный иммунитет человека :
вторичный ответ по силе и времени действия абсолютно такой же, как и при первичном ответе на поступление в организм антигена, антиген не запоминается.
Приобретённый иммунитет человека:
вторичный ответ развивается быстрее и сильнее, чем первичный и обладает иммунологической памятью, то есть антиген запоминается.

Система и "воины" приобретенного иммунитета

Оптимальное функционирование системы приобретённого иммунитета определяется четырьмя ключевыми моментами:
1) функционирование тимуса и созревание Т-лимфоцитов;
2) образование антител;
3) синтез цитокинов;
4) трансфер фактор .
Роль тимуса. Систему обучения иммунных клеток можно сравнить с системой образования, в которой выделяют несколько ступеней: дошкольное обучение, начальное и среднее школьное образование, а также высшее. Если следовать этому сравнению, в тимусе иммунные клетки получают дошкольное и начальное школьное образование. Поскольку эти лимфоциты созревают в тимусе, они носят название Т-лимфоцитов. К Т-лимфоцитам относятся Т-хелперы, Т-супрессоры и цитотоксические Т-лимфоциты. Интенсивность процессов обучения иммунных клеток в тимусе является относительно низкой в детском возрасте и постепенно нарастает к моменту наступления полового созревания. После полового созревания тимус начинает уменьшаться в размерах и постепенно теряет свою иммунологическую активность на протяжении всей оставшейся жизни. Процесс утраты функций тимуса можно сравнить со снижением эффективности школьного образования. Уменьшение числа подготовленных Т-лимфоцитов в связи со старением тимуса считается одной из причин развития иммунодефицитных состояний у пожилых.
Антитела - это белковые молекулы, которые синтезируются В-лимфоцитами и являются главной ударной силой иммунной системы. Антитела соединяются с антигенами, которые имеются на чужеродных клетках. Антитела имеют особую форму, соответствующую форме каждого из антигенов. Соединяясь с соответствующими антигенами, антитела обезвреживают чужеродные элементы. Антитела также имеют и другое название - иммуноглобулины . Наиболее важные классы антител - это иммуноглобулины А (IgA), IgG, IgE, IgM. Каждый из классов иммуноглобулинов выполняет свою особую функцию в иммунной системе.
Макрофаги ("большие пожиратели") - это большие иммунные клетки, которые захватывают и затем по частям уничтожают чужеродные, мёртвые или повреждённые клетки. В том случае, если "поглощенная" клетка является инфицированной или злокачественной, макрофаги оставляют нетронутыми ряд её чужеродных компонентов, которые затем используются в качестве антигенов для стимуляции образования специфических антител. Таким образом, макрофаги выступают в качестве антиген-презентирующих клеток. Это означает, что макрофаги специально выделяют антигены из структуры чужеродной клетки в таком виде, в котором эти антитела могут быть легко распознаны Т-лимфоцитами. Уже после этого запускаются реакции специфического иммунного ответа, в результате которых избирательно уничтожаются чужеродные или раковые клетки. Клетки памяти (Т- и В-клетки) выполняют функцию хранения иммунологической информации, которую организм получает в течении всей жизни. Именно благодаря сохранению информации о первичном контакте с чужеродной клеткой, иммунный ответ при повторном её проникновении обычно бывает настолько эффективным, что мы даже не замечаем факта повторного заражения.
Цитокины. Помимо выработки специальных клеток в иммунной системе синтезируется целый ряд сигнальных молекул, которые называются цитокины. Цитокины играют очень важную роль на всех этапах иммунного ответа. Одни цитокины выступают, как медиаторы реакций врождённого иммунитета, другие осуществляют контроль за реакциями специфического иммунитета. К числу наиболее важных цитокинов относится и трансфер фактор (фактор переноса).

Уникальные молекулы иммунной системы

Эти уникальные молекулы трансфер факторы в большом количестве находятся в крови, яичных желтках, коровьем молозиве. Американская компания 4life , заинтересовавшись возможностями трансфер факторов и проведя многочисленные исследования в этой сфере, начала производство препаратов, которые получили название Трансфер Фактор. Этот препарат изготавливают из концентрата молозива и куриных желтков. Дело в том, что именно в молозиве всех позвоночных содержится максимальное количество уникальных молекул - трансфер факторов. Трансфер фактор полностью безопасен, как в качестве профилактического средства, так и в качестве дополнения к лечению. Трансфер Фактор - наилучший иммуномодулятор для детей , оптимально подходит для людей пожилого возраста. Укрепление иммунной системы - очень важный вопрос, который лучше доверить лучшему из лучших. Иммуномодулятор Трансфер Фактор можно заказать на этом сайте. Также вы можете найти много другой интересной информации на других страницах нашего сайта.

49 794

Существует много критериев, по которым можно классифицировать иммунитет.
В зависимости от природы и способа возникновения, механизмов развития, распространенности, активности, объекта иммунной реакции, срока поддержания иммунной памяти, реагирующих систем, вида инфекционного агента различают:

А. Врождённый и приобретённый иммунитет

1. Врождённый иммунитет (видовой, неспецифический, конституционный) — это система защитных факторов, существующих с рождения, обусловленных особенностями анатомии и физиологии, присущих данному виду и закрепленными наследственно. Он существует изначально с рождения ещё до первого попадания в организм определённого антигена. Например, люди невосприимчивы к чуме собак, а собака никогда не заболеет холерой или корью. Врожденный иммунитет также включает барьеры, препятствующие проникновению вредных веществ. Это барьеры, которые первыми встречают агрессию (кашель, слизь, желудочная кислота, кожа). Не имеет строгой специфичности к антигенам, и не обладает памятью о первичном контакте с чужеродным агентом.
2. Приобретённый иммунитет формируется в течение жизни индивидуума и не передаётся по наследству. Формируется после первой встречи с антигеном. При этом запускаются иммунные механизмы, которые запоминают этот антиген и образуют специфические антитела . Поэтому при повторной «встрече» с этим же антигеном иммунный ответ становится более быстрым и эффективным. Таким образом формируется приобретенный иммунитет. Это относится к кори, чуме, ветрянке, свинке и др., которыми человек не болеет дважды.

Врождённый иммунитет		Приобретённый иммунитет
Генетически предопределён и не изменяется в течение жизни		Формируется на протяжении жизни путём изменения набора генов
Передаётся по наследству из поколения в поколение		Не передаётся по наследству
Сформирован и закреплён для каждого конкретного вида в процессе эволюции		Формируется строго индивидуально для каждого человека
Устойчивость к определённым антигенам носит видовой характер		Устойчивость к определённым антигенам носит индивидуальный характер
Распознаются строго определённые антигены		Распознаются любые антигены
Всегда включается в работу в момент внедрения антигена		При первичном контакте включается примерно с 5-го дня
Антиген удаляется из организма самостоятельно		Для удаления антигена нужна помощь врождённого иммунитета
Иммунная память не формируется		Формируется иммунная память

Если в семье есть предрасположенность к определённым иммунозависимым заболеваниям (опухоли, аллергии), значит наследуются дефекты врождённого иммунитета.

Различают противоинфекционный и неинфекционный иммунитет.

1. Противоинфекционный — иммунный ответ на антигены микроорганизмов и их токсины.
   • Антибактериальный
   • Противовирусный
   • Противогрибковый
   • Антигельминтный
   • Антипротозойный
2. Неинфекционный иммунитет — направлен на неинфекционные биологические антигены . В зависимости от природы этих антигенов выделяют:
   • Аутоиммунитет — реакции иммунной системы на собственные антигены (белки, липопротеиды, гликопротеиды). В его основе лежит нарушение распознавания » своих» тканей, они воспринимаются как » чужие» и разрушаются.
   • Противоопухолевый иммунитет — это реакции иммунной системы на антигены опухолевых клеток.
   • Трансплантационный иммунитет — возникает при переливании крови и пересадке донорских органов и тканей.
   • Антитоксический иммунитет.
   • Репродуктивный иммунитет » мать-плод». Выражается в реакции иммунной системы матери на антигены плода, так как есть отличия в генах, полученных от отца.

F. Стерильный и нестерильный противоинфекционный иммунитет

1. Стерильный – возбудитель удалён из организма, а иммунитет сохраняется, т.е. сохраняются специфические лимфоциты и соответствующие антитела (например, вирусные инфекции). Поддерживается иммунологическая память .
2. Нестерильный — для поддержания иммунитета необходимо наличие в организме соответствующего антигена — возбудителя (например, при гельминтозах). Иммунологическая память не поддерживается.

G. Гуморальный, клеточный иммунный ответ, иммунологическая толерантность

По типу иммунного ответа различают:

1. Гуморальный иммунный ответ – задействованы антитела , продуцирующиеся В-лимфоцитами и факторы неклеточной структуры, содержащиеся в биологических жидкостях человеческого организма (тканевой жидкости, сыворотке крови, слюне, слезе, моче и т.д.).
2. Клеточный иммунный ответ – задействованы макрофаги , Т-лимфоциты , которые уничтожают клетки-мишени, несущие соответствующие антигены .
3. Иммунологическая толерантность - это своего рода иммунологическая терпимость к антигену. Он распознается, но не формируются действенные механизмы, способные его удалить.

H. Транзиторный, кратковременный, долгосрочный, пожизненный иммунитет

По сроку поддержания иммунной памяти различают:

1. Транзиторный – быстро утрачивается после удаления антигена.
2. Кратковременный – поддерживается от 3-4 недель до нескольких месяцев.
3. Долгосрочный — поддерживается от нескольких лет до нескольких десятилетий.
4. Пожизненный — поддерживается всю жизнь (корь, ветрянка, краснуха, эпидемический паротит).

В первых 2 случаях возбудитель обычно не представляет серьёзной опасности.
Следующие 2 вида иммунитета формируются при опасных возбудителях, которые могут вызвать тяжёлые нарушения в организме.

I. Первичный и вторичный иммунный ответ

1. Первичный - иммунные процессы, происходящие при первой встрече с антигеном. Он максимален к 7-8-му дню, сохраняется примерно 2 недели, а затем снижается.
2. Вторичный - иммунные процессы, происходящие при повторной встрече с антигеном. Развивается значительно быстрее и интенсивнее.

При появлении в организме чужеродного объекта на защиту здоровья человека становится иммунитет. От того, насколько он развит, зависит риск заражения инфекционными заболеваниями. Таким образом, иммунитет - это способность организма сопротивляться чужеродным вторжениям.

Находится в тесном взаимодействии с другими системами в организме человека. Поэтому, например, имеющиеся у него нервные или эндокринные заболевания будут заметно снижать иммунитет, а низкий иммунитет, в свою очередь, способен весь организм подвергнуть опасности.

Описываемая защита организма делится на два врожденный и приобретенный. Далее мы подробнее расскажем об их особенностях и способах действия.

Врожденная защита организма

Каждый человек рождается со своими защитными функциями, которые и составляют иммунитет. Врожденный иммунитет передается по наследству и сопровождает человека всю жизнь.

При рождении ребенок из стерильной материнской утробы попадает в новый для него мир, где его сразу же начинают атаковать новые и совсем не дружелюбные микроорганизмы, способные серьезно навредить здоровью малыша. Но он не заболевает сразу же. Это как раз и происходит потому, что в борьбе с такими микроорганизмами организму новорожденного помогает естественный врожденный иммунитет.

Каждый организм борется своими силами за внутреннюю безопасность. Система врожденного иммунитета достаточно сильная, однако она напрямую зависит от наследственности конкретного человека.

Формирование защиты организма

Врожденный иммунитет начинает свое формирование, когда ребенок находится в утробе матери. Уже со второго месяца беременности закладываются частицы, которые будут отвечать за безопасность ребенка. Они вырабатываются из стволовых клеток, потом попадают в селезенку. Это фагоциты - клетки врожденного иммунитета. Они работают индивидуально и не имеют клонов. Их основную функцию составляет поиск враждебных объектов в организме (антигенов) и нейтрализация их.

Названный процесс происходит с помощью определенных механизмов фагоцитоза:

1. Фагоцит движется к антигену.
2. Прикрепляется к нему.
3. Активируется мембрана фагоцита.
4. Частица либо втягивается в клетку, а края мембраны смыкаются над ней, либо заключается в образованные псевдоподии, обволакивающие ее.
5. В вакуоль с заключенной в ней чужеродной частицей входят лизосомы, содержащие пищеварительные ферменты.
6. Антиген уничтожается и переваривается.
7. Продукты деградации выбрасываются из клетки.

В организме существуют также цитокины - сигнальные молекулы. При обнаружении опасных объектов именно они вызывают фагоциты. Используя цитокины, фагоциты могут вызвать на помощь другие фагоцитные клетки к антигену и активировать спящие лимфоциты.

Защита в действии

В степени сопротивляемости организма к инфекциям важную роль играет иммунитет. Врожденный иммунитет в таких случаях обеспечивает защиту организма на 60 %. Это происходит с помощью следующих механизмов:

• наличия в организме природных барьеров: слизистых оболочек, кожи, сальных желез и т. п.;
• работы печени;
• функционирования так называемой состоящей из 20 белков, синтезированных печенью;
• фагоцитоза;
• интерферона, NK-клеток, NKT-клеток;
• противовоспалительных цитокинов;
• естественных антител;
• противомикробных пептидов.

Унаследованная способность уничтожать чужеродные вещества, как правило, выступает первой линией защиты здоровья человека. Механизмы врожденного иммунитета имеют такую особенность, как наличие эффектов, которые быстро обеспечивают деструкцию патогена, без подготовительных этапов. Слизистые оболочки выделяют слизь, которая затрудняет возможное прикрепление микроорганизмов, а движение ресничек очищает дыхательный тракт от чужеродных частичек.

Врожденный иммунитет не изменяется, он контролируется генами и наследуется. NK-клетки (так называемые натуральные киллеры) врожденной защиты убивают патогены, образующиеся в организме, - это могут быть носители вируса или опухолевые клетки. Если количество и активность NK-клеток падает, болезнь начинает прогрессировать.

Приобретенный иммунитет

Если врожденный иммунитет присутствует у человека от рождения, то приобретенный появляется в процессе жизни. Он бывает двух типов:

1. Естественно полученный - формирующийся в процессе жизни как реакция на попадающие в организм антигены и патогены.
2. Искусственно приобретенный - формирующийся в результате вакцинирования.

Антиген вводится вакциной, и организм отвечает на его присутствие. Распознав «врага», организм вырабатывает для его устранения антитела. Кроме того, на некоторое время данный антиген остается в клеточной памяти, и в случае его нового вторжения он будет так же уничтожен.

Таким образом, в организме существует «иммунологическая память». Приобретенный иммунитет может быть «стерильным», то есть сохраняться и пожизненно, однако в большинстве случаев он существует до тех пор, пока в организме находится вредный возбудитель.

Принципы защиты врожденного и приобретенного иммунитета

Принципы защиты имеют одно направление - уничтожение вредоносных объектов. Но при этом врожденный иммунитет борется с опасными частичками с помощью воспаления и фагоцитоза, а приобретенный использует антитела и иммунные лимфоциты.

Работают эти две защиты взаимосвязано. Система комплимента является между ними посредником, с ее помощью обеспечивается непрерывность иммунного ответа. Так, NK-клетки являются частичкой врожденного иммунитета, при этом они продуцируют цитокины, которые, в свою очередь, регулируют функцию Т-лимфоцитов, относящихся к приобретенному.

Повышение защитных свойств

Приобретенный иммунитет, врожденный иммунитет - все это единая взаимосвязанная система, а значит, для ее укрепления необходим комплексный подход. Необходимо заботиться об организме в целом, этому способствует:

• достаточная физическая активность;
• правильное питание;
• благоприятная окружающая обстановка;
• поступление в организм витаминов;
• частое проветривание помещения и поддержание в нем благоприятной температуры и влажности.

Питание тоже играет не последнюю роль в эффективности иммунной системы. Чтобы она работала четко, в рационе должны присутствовать:

• мясо;
• рыба;
• овощи и фрукты;
• морепродукты;
• кисломолочные продукты;
• зеленый чай;
• орехи;
• крупы;
• бобовые.

Заключение

Из сказанного выше понятно, что для нормальной жизнедеятельности человека необходим хорошо развитый иммунитет. Врожденный иммунитет и приобретенный действуют взаимосвязано и помогают организму избавляться от проникших в него вредных частиц.А для их качественной работы необходимо отказаться от вредных привычек и придерживаться здорового образа жизни, чтобы не нарушать жизнедеятельность «полезных» клеток.