Транспорт углекислоты кровью значение карбоангидразы вдовиченко полина фармацевтический. Газообмен в тканях. Напряжение газов в тканевой жидкости и клетках. Транспорт углекислоты кровью. Значение карбоангидразы Значение фермента карбоангидразы

Перенос углекислого газа. Двуокись углерода, образующаяся в тканях, переносится с кровью к легким и выделяется с выдыхаемым воздухом в атмосферу. В отличие от транспорта кислорода она транспортируется кровью тремя способами.

Формы транспорта углекислого газа. Во-первых, так же как и кислород, двуокись углерода переносится в физически растворенном состоянии. Содержание физически растворенной двуокиси углерода в артериальной крови составляет 0,026 мл в 1 мл крови, что в 9 раз превышает количество физически растворенного кислорода. Это объясняется гораздо более высоким коэффициентом растворимости дву-окиси углерода.

Во-вторых, двуокись углерода транспортируется в виде химического соединения с гемоглобином - карбогемоглобина.

В третьих - в виде гидрокарбоната НСОз, образующегося в результате диссоциации угольной кислоты.

Механизм переноса двуокиси углерода. Перенос двуокиси углерода из тканей в легкие осуществляется следующим образом. Наибольшее парциальное давление двуокиси углерода в клетках тканей и в тканевой жидкости - 60 мм рт.ст.; в притекающей артериальной крови оно составляет 40 мм рт.ст. Благодаря этому градиенту двуокись углерода движется из тканей в капилляры. В результате ее парциальное давление возрастает, достигая в венозной крови 46-48 мм рт.ст. Под влиянием высокого парциального давления часть двуокиси углерода физически растворяется в плазме крови.

Роль карбоангидразы. Большая же часть двуокиси углерода претерпевает химические превращения. Благодаря ферменту карбоангидразе она соединяется с водой, образуя угольную кислоту Н2СО3. Особенно активно эта реакция идет в эритроцитах, мембрана которых хорошо проницаема для двуокиси углерода.

Угольная кислота (Н2СО3) диссоциирует на ионы водорода Н+ и гидро-карбоната (НСОз), которые проникают через мембрану в плазму.

Наряду с этим двуокись углерода соединяется с белковым компонентом гемоглобина, образуя карбоаминовую связь.

В целом 1 л венозной крови фиксирует около 2 ммоль двуокиси углерода. Из этого количества 10 % находится в виде карбоаминовой связи с гемоглобином, 35 % составляют ионы гидрокарбоната в эритроцитах, и оставшиеся 55 % представлены угольной кислотой в плазме.

Роль дыхания в регуляции рН крови.

При недостатке кислорода (гипоксия) усиливается доля гликолитических реакций в метаболизме, что проявляется в избытке недоокисленных продуктов, молочной, а-кетоглютаровой и пировиноградной кислот. При выраженной гипоксии наблюдается сдвиг рН в кислую сторону (ацидоз).

Кривая диссоциации двуокиси углерода.

По своему характеру эта кривая принципиально не отличается от кривой диссоциации оксигемоглобина. Однако содержание двуокиси углерода в крови не сводится только к диссоциации карбогемоглобина и описывает все способы транспорта. На рисунке ниже приведены кривые связывания двуокиси углерода для оксигенированной (артериальной) и дезоксигенированной (венозной) крови.

Общая закономерность проявляется в увеличении содержания двуокиси углерода в крови при возрастании ее парциального давления.Газообмен в тканях

В тканях происходит непрерывное потребление кислорода и образование углекислого газа. Напряжение углекислого газа в тканях достигает 60–70 мм рт. ст., в венозной крови - только 46 мм рт. ст., поэтому углекислый газ из тканей поступает в тканевую жидкость и далее в кровь, делая ее венозной.

Кровь, поступающая в капилляры большого круга кровообращения, содержит большое количество кислорода. Его напряжение составляет 100 мм рт. ст., в тканевой жидкости напряжение кислорода - 20–37 мм рт. ст. Происходит газообмен между кровью и тканевой жидкостью, т.е. кислород из крови переходит в тканевую жидкость. Ткани потребляют около 40 % всего кислорода, содержащегося в крови. При усилении обмена веществ потребление кислорода тканями увеличивается. Количество кислорода, которое поглощается тканями, выраженное в процентах, называют коэффициентом утилизации кислорода , т.е. это разница между содержанием кислорода в артериальной и венозной крови.

19. Дыхательный центр, современные представления о его структуре и локализации. Его клеточный состав и автоматия. Дыхательный центр. Во время вдоха, когда воздух начинает поступать в легкие, они растягиваются и рецепторы, чувствительные к растяжению возбуждаются. Импульсы от них по волокнам блуждающего нерва поступают в структуры продолговатого мозга к группе нейронов, составляющих дыхательный центр (ДЦ). Как показали исследовании в продолговатом мозге в его дорсальных и вентральных ядрах локализованы центр вдоха и выдоха. От нейронов центра вдоха возбуждение поступает к мотонейронам спинного мозга, аксоны которых составляют диафрагмальный, наружные межреберные и межхрящевые нервы, иннервирующие дыхательные мышцы. Сокращение этих мышц еще больше увеличивает объем грудной клетки, воздух продолжает поступать в альвеолы, растягивая их. Поток импульсов в дыхательный центр от рецепторов легких увеличивается. Таким образом, вдох стимулируется вдохом.

Современные представления о структуре ДЦ.

Функциональная характеристика дыхательного центра может быть как узкой, так и широкой.

В узком смысле слова под дыхательным центром понимают сравнительно ограниченную нейрональную структуру, которая определяет ритмическое дыхание и без существова­ния которой дыхание невозможно. Такая нейрональная организация распо­лагается в области продолговатого мозга. Как показали опыты, при разру­шении этой зоны ритмическое дыхание необратимо исчезает.

В широком смысле слова под дыхательным центром понимают сово­купность структур мозга, так или иначе участвующих в регуляции дыхания и в наиболее совершенном приспособлении его к изменяющимся дыха­тельным потребностям организма.

Локализация структур дыхательного центра. При нанесении электри­ческих стимулов в разнообразные структуры ЦНС были обнаружены раз­личные области мозга, которые оказывали влияние на дыхание. Среди этих структур - кора большого мозга, промежуточный мозг, включающий гипо­таламус, средний мозг вместе с входящей в него ретикулярной формацией, мост мозга, мозжечок, а также продолговатый и спинной мозг.

Нервные механизмы регуляции дыхания.

Нейроны дыхательного центра продолговатого мозга как бы разделены (условно) на две группы. Одна группа нейронов дает волокна к мышцам, которые обеспечивают вдох, эта группа нейронов получила название инспираторных нейронов (инспираторный центр), т. е. центр вдоха. Другая же группа нейронов, отдающих волокна к внутренним межреберным,и; межхрящевым мышцам, получила название экспираторных нейронов (экспираторный центр), т. е. центр выдоха.

Нейроны экспираторного и инспираторного отделов дыхательного центрапродолговатого мозга обладают различной возбудимостью и лабильностью. Возбудимость инспираторного отдела выше, поэтому его нейроны возбуждаются.при действии малой частоты импульсов, приходящих от рецепторов легких. Но по мере увеличения размеров альвеол во время вдоха, частота импульсов от рецепторов легких все больше и больше нарастает и на высоте вдоха она настолько велика, что становится пессимальной для нейронов центра вдоха, но оптимальной для нейронов центра выдоха. Поэтому нейроны центра вдоха тормозятся, а нейроны центра выдоха возбуждаются. Таким образом, регуляция смены вдоха и выдоха осуществляется той частотой, которая идет по афферентным нервным волокнам от рецепторов легких к нейронам дыхательного центра.

Кроме отмеченных хеморецепторных влияний, активность дыхательно­го центра продолговатого мозга определяется еще целым рядом факторов. Среди них наибольшее значение имеет афферентация от механорецепторов альвеол легких, поступающих по блуждающим нервам.

20. Механизмы ритмообразования дыхания и его рефлекторная саморегуляция. Хемо и механорецепторные контуры регуляции дыхательной ритмики.

Нейроны дыхательного центра продолговатого мозга как бы разделены (условно) на две группы. Одна группа нейронов дает волокна к мышцам, которые обеспечивают вдох, эта группа нейронов получила название инспираторных нейронов (инспираторный центр), т. е. центр вдоха. Другая же группа нейронов, отдающих волокна к внутренним межреберным,и; межхрящевым мышцам, получила название экспираторных нейронов (экспираторный центр), т. е. центр выдоха.

Нейроны экспираторного и инспираторного отделов дыхательного центра продолговатого мозга обладают различной возбудимостью и лабильностью. Возбудимость инспираторного отдела выше, поэтому его нейроны возбуждаются.при действии малой частоты импульсов, приходящих от рецепторов легких. Но по мере увеличения размеров альвеол во время вдоха, частота импульсов от рецепторов легких все больше и больше нарастает и на высоте вдоха она настолько велика, что становится пессимальной для нейронов центра вдоха, но оптимальной для нейронов центра выдоха. Поэтому нейроны центра вдоха тормозятся, а нейроны центра выдоха возбуждаются. Таким образом, регуляция смены вдоха и выдоха осуществляется той частотой, которая идет по афферентным нервным волокнам от рецепторов легких к нейронам дыхательного центра.

Кроме отмеченных хеморецепторных влияний, активность дыхательно-го центра продолговатого мозга определяется еще целым рядом факторов. Среди них наибольшее значение имеет афферентация от механорецепторов альвеол легких, поступающих по блуждающим нервам. Основная роль в рефлекторной саморегуляции дыхания принадлежит механорецепторам легких. В зависимости от локализации и характера чувствительности выделяют три их вида:

1. Рецепторы растяжения. Находятся преимущественно в гладких мышцах трахея и бронхов. Возбуждаются при растяжении их стенок. В основном они обеспечивают смену фаз дыхания.

2. Ирритантные рецепторы. Расположены в эпителии слизистой трахеи и бронхов. Они реагируют на раздражающие вещества и пылевые частицы, а также резкие изменения объема легких (пневмоторакс, ателектаз. Обеспечивают защитные дыхательные рефлексы, рефлекторное сужение бронхов и учащение дыхания.

3. Юкстакапиллярные рецепторы. Находятся в интерстициальной ткани альвеол и бронхов. Возбуждаются при повышении давления в малом круге кровообращения, а также увеличении объема интерстициальной жидкости. Эти явления возникают при застое в малом круге кровообращения или пневмониях. Важнейшим для дыхания является рефлекс Геринга-Брейера. При вдохе легкие растягиваются и возбуждаются рецепторы растяжения. Импульсы от них по афферентным волокнам блуждающих нервов поступают в бульбарный дыхательный центр. Они идут к р-респираторным нейронам, которые в свою очередь тормозят

а-респираторные. Вдох прекращается и начинается выдох. После перерезки блуждающих нервов дыхание становится редким и глубоким. Поэтому данный рефлекс обеспечивает нормальную частоту и глубину дыхания, а также препятствует перерастяжению легких.

Определенное значение в рефлекторной регуляции дыхания имеют проприорецепторы дыхательных мышц. При сокращении мышц импульсы от их проприорецепторов поступают к соответствующим мотонейронам дыхательных мышц. За счет этого регулируется сила сокращений мышц при каком-либо сопротивлении дыхательным движениям.

21. Функциональная система, обеспечивающая постоянство газовых констант крови. Анализ. Импульсы, поступающие от центральных и периферических хеморецепторов, являются необходимым условием периодической активности нейронов дыхательного центра и соответствия вентиляции легких газовому составу крови. Последний является жесткой константой внутренней среды организма и поддерживается по принципу саморегуляции путем формирования функциональной системы дыхания. Системообразующим фактором этой системы является газовая константа крови. Любые ее изменения являются стимулами для возбуждения рецепторов, расположенных в альвеолах легких, в сосудах, во внутренних органах и т. д. Информация от рецепторов поступает в ЦНС, где осуществляется ее анализ и синтез, на основе которых формируются аппараты реакций. Их совокупная деятельность приводит к восстановлению газовой константы крови. В процесс восстановления этой константы включаются не только органы дыхания (особенно ответственные за изменение глубины и частоты дыхания), но и органы кровообращения, выделения и другие, представляющие в совокупности внутреннее звено саморегуляции. При необходимости включается и внешнее звено в виде определенных поведенческих реакций, направленных на достижение общего полезного результата - восстановление газовой константы крови.

22. Дыхание в условиях пониженного и повышенного атмосферного давления. Анализ причин . Дыхание при пониженном атмосферном давлении.

При подъеме на высоту человек оказывается в условиях пониженного атмосферного давления. Следствием понижения атмосферного давления является гипоксия, которая развивается в результате низкого парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе.

При подъеме на высоту 1,5-2 км над уровнем моря не происходит значительного изменения снабжения организма кислородом и изменения дыхания. На высоте 2,5-5 км наступает увеличение вентиляции легких, вызванное стимуляцией каротидных хеморецепторов. Одновременно происходит повышение артериального давления и увеличение частоты сердечных сокращений. Все эти реакции направлены на усиление снабжения тканей кислородом.

Увеличение вентиляции легких на высоте может привести к снижению парциального давления углекислого газа в альвеолярном воздухе - гипокапнии, при которой снижается стимуляция хеморецепторов, особенно центральных, это ограничивает увеличение вентиляции легких.

Природа горной болезни. На высоте 4-5 км развивается высотная (горная) болезнь, которая характеризуется: слабостью, цианозом, снижением частоты сердечных сокращений, артериального давления, головными болями, снижением глубины дыхания. На высоте свыше 7 км могут наступить опасные для жизни нарушения дыхания, кровообращения и потеря сознания. Особенно большую опасность представляет быстрое развитие гипоксии, при котором потеря сознания может наступить внезапно.

Карбоангидраза (синоним: карбонатдегидратаза, карбонатгидролиаза) - фермент, катализирующий обратимую реакцию гидратации диоксида углерода: СО 2 + Н 2 О Û Н 2 СО 3 Û Н + + НСО 3 . Содержится в эритроцитах, клетках слизистой оболочки желудка, коре надпочечников, почках, в незначительных количествах - в ц.н.с., поджелудочной железе и других органах. Роль карбоангидразы в организме связана с поддержанием кислотно-щелочного равновесия , транспортом СО 2 , образованием соляной кислоты слизистой оболочкой желудка. Активность карбоангидразы в крови в норме довольно постоянна, но при некоторых патологических состояниях она резко меняется. Повышение активности карбоангидразы в крови отмечается при анемиях различного генеза, нарушениях кровообращения II-III степени, некоторых заболеваниях легких (бронхоэктазах, пневмосклерозе), а также при беременности. Снижение активности этого фермента в крови происходит при ацидозе почечного генеза, гипертиреозе. При внутрисосудистом гемолизе активность карбоангидразы появляется в моче, в то время как в норме она отсутствует. Контролировать активность карбоангидразы в крови целесообразно во время оперативных вмешательств на сердце и легких, т.к. она может служить показателем адаптивных возможностей организма, а также при терапии ингибиторами карбоангидразы - гипотиазидом, диакарбом.

Для определения активности карбоангидразы применяют радиологические, иммуноэлектрофоретические, колориметрические и титриметрические методы. Определение производят в цельной крови, взятой с гепарином, или в гемолизированных эритроцитах. Для клинических целей наиболее приемлемы колориметрические методы определения активности карбоангидразы (например, модификации метода Бринкмана), основанные на установлении времени, необходимого для сдвига рН инкубационной смеси с 9,0 до 6,3 в результате гидратации СО 2 . Воду, насыщенную углекислотой, смешивают с индикаторно-буферным раствором и определенным количеством сыворотки крови (0,02 мл ) или взвеси гемолизированных эритроцитов. В качестве индикатора используют феноловый красный. По мере диссоциации молекул угольной кислоты все новые молекулы СО 2 подвергаются ферментативной гидратации. Для получения сравнимых результатов реакция должна протекать всегда при одинаковой температуре, наиболее удобно поддерживать температуру тающего льда - 0°. Время контрольной реакции (спонтанной реакции гидратации СО 2) в норме составляет 110-125 с . В норме при определении этим методом активность карбоангидразы в среднем равна 2-2,5 условным единицам, а в пересчете на 1 млн. эритроцитов 0,458 ± 0,006 условным единицам (за единицу активности карбоангидразы принимают увеличение скорости катализируемой реакции в 2 раза).

Библиогр.: Клиническая оценка лабораторных тестов, под ред. Н.У. Тица, пер. с англ., с. 196, М., 1986.

Из венозной крови можно извлечь 55-58 об.% углекислого газа. Большая часть СО2, извлекаемого из крови, происходит из имеющихся в плазме и эритроцитах солей угольной кислоты и только около 2,5 об.% углекислого газа растворено и около 4-5об.% находится в соединении с гемоглобином в виде карбогемоглобина.

Образованно угольной кислоты из углекислого газа происходит в эритроцитах, где содержится фермент карбоангидраза, являющийся мощным катализатором, ускоряющим реакцию гидратации СО2.

Связывание углекислого газа кровью в капиллярах большого круга. Углекислый газ, образующийся в тканях, диффундирует в кровь кровеносных капилляров, так как напряжение СО2 в тканях значительно превышает его напряжение в артериальной крови. Растворяющийся в плазме СО2 диффундирует внутрь эритроцита, где под влиянием карбоангидразы он мгновенно превращается в угольную кислоту,

Согласно расчетам, активность карбоангидразы в эритроцитах такова, что реакция гидратации углекислоты ускоряется в 1500-2000 раз. Так как весь углекислый газ внутри эритроцита превращается в угольную кислоту, то напряжение СО2 внутри эритроцита близко к нулю, поэтому все новые и новые количества СО2 поступают внутрь эритроцита. В связи с образованием угольной кислоты из СО3 в эритроците концентрация ионов НСО3" возрастает, и они начинают диффундировать в плазму. Это возможно потому, что поверхностная мембрана эритроцита проницаема для анионов. Для катионов мембрана эритроцита практически непроницаема. Взамен ионов НСО3" в эритроциты входит ион хлора. Переход ионов хлора из плазмы внутрь эритроцита освобождает в плазме ионы натрия, которые связывают поступающие нз эритроцита ионы НСО3, образуя NaHCО3 Химический анализ плазмы венозной крови показывает значительное увеличение в ней бикарбоната.

Накопление внутри эритроцита анионов приводит к повышению осмотического давления внутри эритроцита, а это вызывает переход воды из плазмы через поверхностную мембрану эритроцита. В результате объем эритроцитов в капиллярах большого круга увеличивается. При исследовании с помощью гематокрнта установлено, что эритроциты занимают 40% объема артериальной крови и 40,4% объема венозной крови. Из этого следует, что объем эритроцитов венозной крови больше, чем эритроцитом артериальной, что объясняется проникновением в них воды.

Одновременно с поступлением СО2 внутрь эритроцита и образованием в нем угольной кислоты происходит отдача кислорода оксигемоглобином и превращение его в редуцированный гемоглобин. Последний является значительно менее диссоциирующей кислотой, чем оксигемоглобин и угольная кислота. Поэтому при превращении оксигемоглобина в гемоглобин Н2СО3 вытесняет из гемоглобина ионы калия и, соединяясь с ними, образует калиевую соль бикарбоната.

Освобождающийся Н˙ ион угольной кислоты связывается гемоглобином. Так как редуцированный гемоглобин является малодиссоциированной кислотой, то при этом не происходит закисления крови и разница рН венозной и артериальной крови крайне невелика. Происходящую в эритроцитах тканевых капилляров реакцию можно представить следующим образом:

КНbO2 + Н2СO3= HHb + O2 + КНСO3

Из изложенного следует, что оксигемоглобин, превращаясь в гемоглобин и отдавая связанные им основания углекислоте, способствует образованию бикарбоната и транспорту в таком виде углекислоты. Кроме того, гкмоглобин образует химическое соединение с СО2 - карбогемоглобин. Наличие в крови соединения гемоглобина с углекислым газом было установлено путем следующего опыта. Если к цельной крови прибавить цианистый калий, который полностью инактивирует карбоангидразу, то оказывается, что эритроциты такой крови связывают больше СО2, чем плазма. Отсюда был сделан вывод, что связывание СО2 эритроцитами после инактивирования карбоангидразы объясняется наличием в эритроцитах соединения гемоглобина с СО2. В дальнейшем выяснилось, что СО2 присоединяется к аминной группе гемоглобина, образуя так называемую карбаминовую связь.

Реакция образования карбогемоглобина может идти в одну или другую сторону в зависимости от напряжения углекислого газа в крови. Хотя небольшая часть всего количества углекислого газа, которое может быть извлечено из крови, находится в соединении с гемоглобином (8-10%), однако роль этого соединения в транспорте углекислоты кровью достаточно велика. Примерно 25-30% углекислого газа, поглощаемого кровью в капиллярах большого круга, вступает в соединение с гемоглобином, образуя карбогемоглобин.

Отдача СО2 кровью в легочных капиллярах. Вследствие более низкого парциального давления СО2 в альвеолярном воздухе по сравнению с напряжением его в венозной крови углекислый газ переходит путем диффузии из крови легочных капилляров в альвеолярный воздух. Напряжение СО2в крови падает.

Одновременно с этим вследствие более высокого парциального давления кислорода в альвеолярном воздухе по сравнению с его напряжением в венозной крови кислород поступает из альвеолярного воздуха в кровь капилляров легких. Напряжение О2 в крови возрастает, и гемоглобин превращается в оксигемоглобин. Так как последний является кислотой, диссоциация которой значительно выше, чем гемоглобина угольной кислоты, то он вытесняет угольную кислоту из ее калиевой. Реакция идет следующим образом:

ННb + O2 + КНСO3= КНbO2+H2CO3

Освободившаяся из своей связи с основаниями угольная кислота расщепляется карбоангидразой на углекислый газ в воду. Значение карбоангидразы в отдаче углекислого газа в легких видно из следующих данных. Для того чтобы произошла реакция дегидратации Н2СО3 растворенной в воде, с образованием того количества углекислого газа, которое выходит из крови за время ее нахождения в капиллярах легких, требуется 300 секунд. Кровь же проходит через капилляры легких в течение 1-2 секунд, но за это время успевает произойти дегидратация угольной кислоты внутри эритроцита и диффузия образовавшегося СО2 сначала в плазму крови, а затем в альвеолярный воздух.

Так как в легочных капиллярах уменьшается в эритроцитах концентрация ионов НСО3, то эти ионы из плазмы начинают диффундировать в эритроциты, а ионы хлора диффундируют из эритроцитов в плазму. В связис тем что напряжение углекислого газа в крови легочных капилляров уменьшается, карбаминовая связь расщепляется и карбогемоглобин отдает углекислый газ.

Кривые диссоциации соединений угольной кислоты в крови. Как мы уже говорили, свыше 85% углекислого газа, которое может быть извлечено из крови подкислении ее, освобождается в результате расщепления бикарбонатов (калия в эритроцитах и натрия в плазме).

Связывание углекислого газа и отдача его кровью зависят от его парциального напряжения. Можно построить кривые диссоциации соединений углекислоты в крови, подобные кривым диссоциации оксигемоглобина. Для этого по оси ординат откладывают объемные проценты связанного кровью углекислого газа, а по оси абсцисс- парциальные напряжения углекислого газа. Нижняя кривая нарис. 58 показывает связывание углекислого газа артериальной кровью, гемоглобин которой почти полностью насыщен кислородом. Верхняя кривая показывает связывание кислого газа венозной кровью.

Различие в высоте этих кривых зависит от того, что артериальная кровь, богатая оксигемоглобином, обладает меньшей способностью связывать углекислый газ по сравнению с венозной кровью. Являясь более сильной кислотой, чем угольная кислота, оксигемоглобин отнимает основания у бикарбонатов и этим способствует освобождению угольной кислоты. В тканях оксигемоглобин, переходя в гемоглобин, отдает связанные с ним основания, увеличивая связывание кислого газа кровью.

Точка А на нижней кривой на рис. 58 соответствует напряжению кислоты, равному 40 мм рт. ст., т. е. тому напряжению, которое фактически имеется в артериальной крови. При таком напряжении связано 52 об.% СО2. Точка V на верхней кривой соответствует напряжению кислого газа 46 мм рт. ст., т. е. фактически имеющемуся в венозной крови. Как видно из кривой, при таком напряжении венозная кровь связывает 58 об.% углекислого газа. Линия AV, соединяющая верхнюю и нижнюю кривую, соответствует тем изменениям способности связывать углекислый газ, которые происходят при превращении артериальной крови в венозную или, наоборот, венозной крови в артериальную.

Венозная кровь благодаря тому, что содержащийся в ней гемоглобин переходит в оксигемоглобин, в капиллярах легких отдает около 6 об.% СО2. Если бы в легких гемоглобин не превращался в оксигемоглобин, то, как видно из кривой, венозная кровь при имеющемся в альвеолах парциальном давлении углекислого газа, равном 40 мм рт. ст.. связывала бы 54 об.% СО2, следовательно, отдала бы не 6, а только 4об.%. Равным образом, если бы артериальная кровь в капиллярах большого круга не отдавала своего кислорода, т. е. если бы гемоглобин ее оставался насыщенным кислородом, то эта артериальная кровь при парциальпом давлении углекислого газа, имеющемся в капиллярах тканей тела, смогла бы связат не 58 об.% СО2, а лишь 55 об.%.

Перенос СО 2 из клеток тканей в кровь происходит главным образом путем диффузии, т. е. в силу разности напряжений СO 2 по обе стороны гематопаренхиматозного барьера. Среднее артериальное значение РСО 2 составляет 40 мм рт. ст. , а в клетках может достигать 60 мм рт. ст. Локальное парциальное давление углекислого газа и, следовательно, скорости его диффузионного транспорта в значительной мере определяются продукцией СO 2 (т. е. интенсивностью окисилительных процессов) в данном органе.

Хотя СO 2 растворяется в жидкости гораздо лучше, чем O 2 , только 3− 6 % общего количества продуцируемого тканями СO 2 переносится плазмой крови в физически растворенном состоянии. Остальная часть вступает в химические связи. Поступая в тканевые капилляры, СО 2 гидратируется, образуя нестойкую угольную кислоту:

Направление этой обратимой реакции зависит от РCО 2 в среде. Она резко ускоряется под действием фермента карбоангидразы, карбоангидразы находящегося в эритроцитах, куда СO 2 быстро диффундирует из плазмы. Карбоангидразы, или Карбоангидразы угольные ангидразы - это группа содержащих цинк ферментов, являющихся активными катализаторами, резко ускоряющими реакции гидратации двуокиси углерода и дегидратации угольной кислоты.

Карбоангидраза обнаружена: эритроцитах; поджелудочной и слюнной железе слизистой желудка; почках; ткани центральной нервной системы; сетчатке глаза

Карбоангидразы участвуют в: управлении переносом дыхательных газов в регуляции p. H в управлении реакциями биосинтеза с участием бикарбоната в регуляции обновления костной ткани в регуляции образования мочи в реакциях, обеспечивающих образование соляной кислоты в железах желудка, бикарбонатов в соке поджелудочной железы, в слюне в образовании цереброспинальной жидкости

Карбоангидраза эритроцитов, ускоряет реакцию гидратации двуокиси углерода в цитоплазме эритроцита в 1500 -2000 раз по сравнению с аналогичной реакцией, протекающей в плазме крови, не содержащей карбоангидразы. Карбоангидраза в зависимости от ряда факторов может ускорять реакцию гидратации молекул двуокиси углерода, с образованием угольной кислоты и бикарбонатных ионов: CO 2 + H 2 O ↔ H 2 CO 3 ↔ HCO 3– + H+ , либо в сторону гидратации CO 2, либо в сторону дегидратации угольной кислоты. В частности, в капиллярах микроциркуляторного русла тканей напряжение, непрерывно образующейся в результате метаболизма, двуокиси углерода, PCO 2 высокое. Здесь карбоангидраза ускоряет образование угольной кислоты. При прохождении крови по капиллярам микроциркуляторного русла лёгких, напряжение двуокиси углерода уменьшается. Это приводит к высвобождению двуокиси углерода из крови в альвеолярную смесь газов.

I Карбоангидра́за (синоним: карбонатдегидратаза, карбонатгидролиаза)

фермент, катализирующий обратимую реакцию гидратации диоксида углерода: СО 2 + Н 2 О ⇔ Н 2 СО 3 ⇔ Н + + НСО 3 . Содержится в эритроцитах, клетках слизистой оболочки желудка, коре надпочечников, почках, в незначительных количествах - в ц.н.с., поджелудочной железе и других органах. Роль К. в организме связана с поддержанием кислотно-щелочного равновесия (Кислотно-щелочное равновесие), транспортом СО 2 , образованием соляной кислоты слизистой оболочкой желудка. Активность К. в крови в норме довольно постоянна, но при некоторых патологических состояниях она резко меняется. Повышение активности К. в крови отмечается при анемиях различного генеза, нарушениях кровообращения II-III степени, некоторых заболеваниях легких (бронхоэктазах, пневмосклерозе), а также при беременности. Снижение активности этого фермента в крови происходит при ацидозе почечного генеза, гипертиреозе. При внутрисосудистом гемолизе активность К. появляется в моче, в то время как в норме она отсутствует. Контролировать активность К. в крови целесообразно во время оперативных вмешательств на сердце и легких, т.к. она может служить показателем адаптивных возможностей организма, а также при терапии ингибиторами карбоангидразы - гипотиазидом, диакарбом.

Для определения активности К. применяют радиологические, иммуноэлектрофоретические, колориметрические и титриметрические методы. Определение производят в цельной крови, взятой с гепарином, или в гемолизированных эритроцитах. Для клинических целей наиболее приемлемы колориметрические методы определения активности К. (например, модификации метода Бринкмана), основанные на установлении времени, необходимого для сдвига рН инкубационной смеси с 9,0 до 6,3 в результате гидратации СО 2 . Воду, насыщенную углекислотой, смешивают с индикаторно-буферным раствором и определенным количеством сыворотки крови (0,02 мл ) или взвеси гемолизированных эритроцитов. В качестве индикатора используют феноловый красный. По мере диссоциации молекул угольной кислоты все новые молекулы СО 2 подвергаются ферментативной гидратации. Для получения сравнимых результатов реакция должна протекать всегда при одинаковой температуре, наиболее удобно поддерживать температуру тающего льда - 0°. Время контрольной реакции (спонтанной реакции гидратации СО 2) в норме составляет 110-125 с . В норме при определении этим методом активность К. в среднем равна 2-2,5 условным единицам, а в пересчете на 1 млн. эритроцитов 0,458 ± 0,006 условным единицам (за единицу активности К. принимают увеличение скорости катализируемой реакции в 2 раза).

Библиогр.: Клиническая оценка лабораторных тестов, под ред. Н.У. Тица, пер. с англ., с. 196, М., 1986.

II Карбоангидра́за

• - фермент, катализирующий обратимую реакцию образования угольной кислоты из диоксида углерода и воды. Ингибиторы К. применяют в медицине для лечения нек-рых сердечно-сосудистых и др. заболеваний...

  Естествознание. Энциклопедический словарь

• - I Карбоангидра́за фермент, катализирующий обратимую реакцию гидратации диоксида углерода: СО2 + Н2О ⇔ Н2СО3 ⇔ Н+ + НСО3...

  Медицинская энциклопедия

• - цинксодержащий фермент группы углерод-кислород-лиаз, катализирующий обратимую реакцию расщепления угольной кислоты до двуокиси углерода и воды...

  Большой медицинский словарь

• - угольная ангидраза, карбонат-гидролиаза, фермент класса лиаз, катализирующий обратимое образование угольной кислоты из двуокиси углерода и воды: CO2 + H2O ↔ H2CO3. К. - металлопротеид, содержащий Zn...