Аутоиммунный вариант сахарного диабета. Эмоциональная нестабильность, нарушенный сон, стресс разбалансируют иммунитет. Принимайте антимикробные травы и специи

«БОЛЕЗНИ ЦИВИЛИЗАЦИИ».

Это в основном хронические практически не поддающиеся лечению методами официальной медицины заболевания, которых в дикой природе нет. То есть это болезни приобретенные только в современных социальных условиях, когда человеку навязан новый образ жизни, диета и режим его деятельности. Дело в том, что человек как биологический организм вышел из природы и должен в первую очередь подчиняться ее требованиям, а не правилам предлагаемым обществом внутри которого он живет. Выйти из общества человек не может никогда, но тем не менее понимать суть требований природы он обязан, к чему ортодоксальная медицина нас не ведет и поэтому она здесь практически беспомощна. Это потому что вся наша медицина по своей сути симптоматическая и ее основы заложены Авиценной. На этом уровне и этими методами все эти Болезни Цивилизации никогда не будут истреблены, даже при самом высочайшем развитии всей научной медицины. Корни болезни, их этиология намного глубже и здесь нужна только другая медицина - холистическая. Основными подгруппами болезней цивилизации, то есть текущих хронически и практически не поддающихся симптоматическим методам лечения, можно признать аутоиммунные, дегенеративные и опухолевые заболевания.
Аутоиммунные заболевания - это многочисленные болезни, в т. ч. рассеянный склероз, тиреоидит, красная волчанка, артериит, рассеянный склероз, боковой амиотрофический склероз, васкулит, аутоиммунный артрит, крапивница, склеродермия, колит, аллергия, псориаз, болезнь Шегрена и такие грозные заболевания современности как ювенильный диабет 1 типа, атеросклероз со всеми его последствиями. Перечислять этот список можно очень долго. Это одна из групп разновидностей «болезней цивилизации».
Дегенеративные заболевания . Это различные неинфекционной природы перерождения тканей, в основе которых лежат провоспалительные и метаболические проблемы. К этой группе относятся: гепатозы, циррозы, дегенеративное перерождение сетчатки глаза, диабет 2 типа, атеросклероз и склероз, ожирение, преждевременное старение, отложение солей, камни в почках, ослабленный иммунитет, болезни Альцгеймера и Паркинсона и огромный спектр других.
Современные концепции механизмов проявления А И З . В последнее время большое внимание уделяют белкам теплового шока (БТШ) в качестве причин, способных вызвать развитие аутоиммунного заболевания при развитии хронических инфекционных заболеваний. БТШ относятся к так называемым стрессовым белкам и появляются на поверхности клеток при различных резких изменениях условий их существования: повышении температуры, изменении рН, осмоллярности, при воздействии активных радикалов кислорода и т.д. Важно помнить, что БТШ экспрессируются как на инфекционных возбудителях, так и на клетках хозяина, выполняя при этом одинаковые защитные функции. Важным моментом является то, что БТШ различного происхождения (клетки-мишени и возбудителя) очень похожи между собой, т.е. обладают очень высокой степенью гомологии аминокислотных остатков. Это как раз и создает условия для развития аутоиммунного процесса за счет перекрестного реагирования.
Часто бывает тяжело отличить прямое токсическое действие бактериальной инфекции от повреждения, вызванного иммунными реакциями на бактериальные антигены. Эту проблему хорошо иллюстрирует ревматическая лихорадка как осложнение, вызванное стрептококковой инфекцией.
Ревматическая лихорадка – это системное заболевание, которое может возникнуть через 1-5 недель после |3-гемолитической группы А стрептококковой инфекции верхних дыхательных путей (около 1% не леченных инфекций приводит к ревматической лихорадке).
Опухолевые заболевания . Эта группа добро- и злокачественных заболеваний особую вспышку расцвета получила в начале 20 столетия и вышла на второе место по значимости среди причин смертности от болезней. 40% смертей с возрастом связано с онкологией. Больше 50% взрослого населения имеет доброкачественные опухоли. У мужчин после 60-70 лет заболеваемость аденомой простаты доходит до 80%. Но даже с большим возрастом заболевают не все! Поэтому нельзя говорить что это заболевание возрастное и обязательное, а лишь подтверждает, что это заболевание цивилизации.
Истинные универсальные первопричины болезней цивилизации.
Переход на употребление мертвой пищи. В природе нет мертвой пищи, а есть только живая: это фрукты, ягоды, зелень, листья, яйца и т. п. Только в зимний период частично подключал мясо. 90% его пищи была растительной и живой. Все они только в живом виде имеют электропотенциал жизни. Даже вода взятая из родника, реки отличается по своим зарядам от воды, что мы принимаем из бутылки или чайника – последние всегда мертвые. Родниковая вода всегда насыщенная зарядом за счет трибоэффекта, т. е. трения ее об камни во время движения из глубин земли. Стоячая вода через час теряет все свои заряды.
Отсутствие заземления - причина разрыва связи организма с природой. Второй важный момент потери человеком жизненной энергии – это отсутствие связи кожи с землей, т. е. отсутствие заземления. Одев обувь мы потеряли жизненно важный контакт. Заземление регулирует в организме все жизненно важные динамические электропотоки в организме. Все электропотоки в организме саморегулируются относительно отрицательного электропотенциала земли. Отсутствие заземления приводит к эффекту «разомкнутой цепи» с последующими многочисленными последствиями ухудшения саморегулировок процессов в электромагнитном каркасе. Организм – это меридианная система по которой циркулируют некие замкнутые энергетические потоки. Эти меридианы и полноценные потоки обуславливают наличие электромагнитного каркаса организма, который и фиксируют современные приборы ауродиагностики. К сожалению, картина ауры современного человека, которую мы видим через компьютер, показывает в большинстве случаев истощенного вида плачевную внешнюю ауру. В большинстве случаев она перекошена или сбита, или крайне истончена. Этот электромагнитный каркас является защитным для нас и относительно него регулируются все внутренние динамические электропотоки. Относительно этих потоков регулируется подстраивается электрическая жизнь и полноценная функциональная активность всех клеточных слоев. В том регионе организма где электродинамические потоки ослаблены или создаются так называемые «пробки», там начинают зарождаться истинные первопричины многих будущих хронических проблем на клеточном уровне. Это так называемая неспецифическая прооснова для последующих провоспалительных или дегенеративных процессов. Провоспаление в свой основе не имеет инфекционных начал. Это другое воспаление, механизмы которого частично схожи. Это так называемый электрофизический уровень многих будущих хронических болезней. Это база, фундамент для них. В последующем на них могут наслаиваться проблемы на химическом и иных уровнях, которые являются провоцирующими проявляющим факторами болезни. Чаще всего об этих вторичных провоцирующих факторах и говорят ортодоксальные врачи, не видя глубинной подоплеки.
Отказ современным человеком приема зелени в большом количестве содержащую хлорофилл, привело к тому что в организме сбит липидный обмен в сторону снижения выработки им незаменимой полиненасыщенной липидной кислоты Омега-3 кислота в сторону превалирования выработки мононасыщенных кислот. Только хлорофилл является векторным ключом, стрелочником направляющим выработку тех или иных липидных кислот. Хлорофилла в организме современного человека практически нет! Отсутствие полиненасыщенных липидных кислот приводит к изменению структуры мембран клеток. Она становится нечувствительной, не может нормально выстраивать на своей поверхности цилии, то есть операторные органеллы клетки, своеобразные антенны клетки, работающие на принципе биосенсорных дисплейных механизмов. Одних из важным свойством этих цилий является инкрустирование в свою поверхность белков. Которые являются маяками для иммунитета, что это клетки свои. В некоторых случаях иммунитет реагирует на мембранных некоторых тканей и органов, как на чужеродную. Это базис для аутоиммунных реакций иммунитета, то есть агрессии на некоторые свои ткани.
Особенность заболеваний аутоиммунной группы. Можно считать открытым вопрос сути этих заболеваний: то ли это аутоиммунный процесс и связан он с повышенной агрессивностью иммунитета, толи это аутоаллергические заболевания, когда первичная природа процесса находится на обремененных чем то тканях и мембранах самих клеток. Если это аутоаллергические заболевания, то оно состоит в высокой иммуногенности данной ткани. Иммуногенность - это свойство отчет­ливо распознаваться иммунной системой как инородный объ­ект и при определенных обстоятельствах вызывать по отно­шению к себе выраженную агрессию иммунной системы. В такой ситуации клетки иммунной системы окружают определенную ткань плотным кольцом, а некоторые проникают и внутрь. На­чинают вырабатываться специфические вещества - интер-лейкины, интерфероны, лейкотриены, активные соединения кислорода. Активируются каскады комплемента.
Иммуногенность ткани определяет она сама и это не является следствием извращенного гиперактивного иммунитета, как это пытаются трактовать некоторые авторы. При этом они утверждают, что при аутоиммунных заболеваниях нельзя стимулировать иммунитет, так как это повысит его агрессивность. В действительности это в корне неверно. Аутоиммунные огрехи находятся на самих этих клетках. В норме каждая здоровая клетка имеет на своих мембранах систему реперов, распознавания их иммунитетом. В случаях подгорания этих реперных белков-операторов на цилиях или адгезии на них чужеродных белков они теряют свое сродство с иммунитетом. В норме эти реперные белки должны при подгорании репарировать, восстанавливаться, но при затяжных процессах этой репарации не происходит. Отсутствие репаративных процессов можно связать с затяжными деполяризационными процессами на мембранах, когда недостаточные заряды не могут запустить программы репарации.
Гипотеза антител при аутоиммунных заболеваниях . Другой дополнительный механизм «аутоиммунки» связывают с производством в организме широкого спектра антител, разруша­ющих его собственные ткани. Возможно антитела образуются на некие аллергены. Одни антите­ла якобы „набрасываются" на ядро клетки, дру­гие - на клеточные мембраны или на „внут­ренности" клеток; третьи уничтожают бел­ки крови и так далее. Самыми уязвимыми являются ткани кровеносных сосудов в поч­ках, легких, мозге, коже и суставах.
Я считаю эту теорию неполноценной. Она не объясняет откуда берутся аутоаллергены. Скорее всего эта теория больше подходит к обычным аллергическим заболеваниям, но не аутоиммунным.
Гипотеза гиперактивности иммунитета . Считается, что существенная роль в патогенезе принадлежит нарушениям в иммунной системе. Наблюдается поликлональная гиперактивность В-лимфоцитов и плазматических клеток, инфильтрирующих ткани экзокринных желез. Они продуцируют огромное количество иммуноглобулинов ревматоидного фактора, антинуклеарного фактора и других антител. Но все же я смею утверждать, что даже если этот процесс и имеется, то он является вторичной реакцией организма.
ЗНАЧЕНИЕ ГИСТАМИНА. Гистамин является по своей сути медиатором аллергии и воспаления. Существуют некоторые антиоксиданты, например дегидрокверцитин, которые с успехом применяют и при таких заболеваниях как сенная лихорадка, язвенный колит, красная волчанка, ревматизм и др.
СИНДРОМ “БОЛЕЗНИ ЦИВИЛИЗАЦИИ” . Приобретая сверхздоровье и сверхиммунитет вы сможете победить эту Болезнь Цивилизации.
Учитывая, что самые различные подвиды БОЛЕЗНЕЙ ЦИВИЛИЗАЦИИ в принципе лечатся приблизительно схожими протоколами лечения, а вернее оздоровления, то это позволяет утверждать, что вся эта многочисленная группа болезней цивилизации является по сути различными симптомами единого общего синдрома: аутоиммунная подгруппа БОЛЕЗНИ ЦИВИЛИЗАЦИИ. Это утверждение выдвинуто мною (Гарбузов Г. А.) впервые и это согласовывается с практикой. Это означает, что первичные начала всех этих многочисленных и разнопроявленных заболеваний имеют общие корни, базис, неспецифическую платформу, на которую могут накладываться специфические вторичные факторы, которые и обуславливают внешнюю симптоматику, проявление конкретной “болезни”. Это подтверждает, что вся ортодоксальная медицина со своим авиценовским принципом лечения поиска на каждую болезнь своего специфического лекарственного вещества заходит в тупик. В мире не может быть найдено в принципе таких веществ и этот принцип не верен и ближе к поиску подбора костылей, а не устранения причин болезни.
Это же подтверждает верность того, что на многочисленные казалось бы различные болезни положительный результат окажет во многом схожие и единые схемы (протоколы) оздоровления. Как видим, мною не утверждается о лечении, а именно об оздоровлении. Именно это и есть две разные медицины: симптоматическая и холистическая.
Итак, фундамент этой группы болезней общий, а специфика их проявления связана или обуславливается с тропностью, тяготением некоторых тканей к определенным веществам или факторам из-за специфических белков на их мембранах. Каждая отдельная ткань имеет на своих мембранах определенные цилии (выросты) на которых находятся антенны из чувствительных операторных белков. Эти биосенсорные устройства управляют внутренними программами клетки. Существует два типа сенсорных операторных систем: специфические, отвечающие за специализацию и функциональную, дифференциальную активность клеток и неспецифические – отвечающие именно за высшего типа аэробной, то есть кислородообеспечиваемой энергетики клеток (концепция Гарбузова Г. А.). Именно с повреждением последних обусловлена связь с переходом клеток на бескислородную энергетику, как способ существования. Это и есть путь к онкологизации таких клеток. В случае выгорания специфических сенсорных антенн на мембранах происходит открытие ворот к проявлению утраты или ослаблению функциональной специфичности данной группы клеток, образующих некую ткань. Это так называемый путь атрофии и дегенерации данной ткани, проявляющегося в виде какой-то конкретной, то есть специфической симптоматики. Но принципиально это проявление сути единого общего процесса – ослабление специфичности некоей группы клеток.
Любые процессы связанные с функциональным ослаблением тканей или их дегенерацией сопряжены обязательно с предшествующими провоспалительными процессами (неинфекционной природы) или истинно воспалительными – связанными с инфекционными началами. Ортодоксальная медицина относительно хорошо понимает и справляется с заболеваниями имеющими истинные воспалительные корни (инфекция и т. д.), но крайне слаба в области провоспалительных процессов.
Где начинаются корни этих провоспалительных процессов? Объяснения позволяющего решить проблему практически нет. Теоретическая платформа мозаична6 а проще отсутствует.
Любые оздоровительные методы позволяющие повысить функциональную работоспособность ткани позволяют запустить механизмы регенерации в ней или репарации поврежденных мембранных структур в них. Перечень этих методов для восстановления самых различных поврежденных или ослабленных тканей в принципе имеет единую базу с сопровождением иногда по потребности и ряда специфических технологий лечения.
Такой ракурс представляемой концепции показывает, что вся ортодоксальная медицина заходит в тупик в предлагаемых методах лечения и профилактики так называемой группы Болезней Цивилизации или большинства наших хронических трудноизлечимых заболеваний.

ОБЩИЕ ПРИЧИНЫ И МЕХАНИЗМЫ НА КЛЕТОЧНОМ УРОВНЕ БОЛЕЗНЕЙ ЦИВИЛИЗАЦИИ.

В последние годы ряд специалистов выдвинули идеи, где просматривается общая платформа для многих хронических заболеваний. Рассмотрим их поближе.
Закисленность организма – как обязательная предшествующая почва, фундамент, на фоне которого возможно проявление многочисленных хронических заболеваний. Все они имеют ту или иную специфическую направленность, но единые первопричинные начала. «Закисленность», исходя из их концепций следует понимать как неспецифическую первопричину, компоненту болезни, которая сама по себе еще не является самодостаточной причиной проявления болезни.
Концепция шлаков . Для создания гипотезы «закисленности» возникла необходимость концепции шлаков. Например, шлаки, которые вызывают артрозные заболевание – это следствие отложения в них избыточных кислотных солей.
Теория радикалов . Кроме того, существует хорошо проработанная и обоснованная теория пагубного действия радикалов.
Концепция Окислительно-Восстановительного Потенциала (ОВП). Тем не менее, сами по себе эти взгляды не могут объяснить механизмы сложных хронических заболеваний. Мною проведен многолетний анализ всех этих учений и показано, что они не самодостаточны, а истинные корни механизмов зарождения патологии находятся даже не на химическом уровне, а на уровне электрофизических балансов в клетках. Все остальные процессы вторичны. Функциональное ослабление клеток начинается с подгорания специфической части на цилиях, ослабевает работа операторов, клетки становятся вялыми, малопроизводительными или малоработоспособными. Поэтому мною выдвинута новая концепция значения электропотенциалов на клетках как причины их функциональной ослабленности, а также обоснована своя лечебно-оздоровительная методика преодоления БОЛЕЗНЕЙ ЦИВИЛИЗАЦИИ.
Только в рамках приведенной концепции хорошо укладываются и становятся логичными, законченными и не противостоящими друг другу научные положения закисленности, шлаков и радикалов.

МНОГООБРАЗИЕ БОЛЕЗНЕЙ ЦИВИЛИЗАЦИ КАК ПРОЯВЛЕНИЕ РАЗЛИЧНОЙ СИМПТОМАТИКИ ЕДИНОГО СИНДРОМА «БОЛЕЗНЬ ЦИВИЛИЗАЦИИ»
Следует понимать что организм это целая иерархическая пирамида: в основании которой клеточный уровень, а затем органы и системы. Это и обуславливает все разнообразие проявлений патологии этой единой пирамиды. Но везде есть и общие единые механизмы патологии: воспалительные процессы переходящие в дистрофические, проблемы на уровне иммунитета, на уровне клеток в том числе и перерождение их в виде онкологических проблем в разных тканях. Врачи на каждую болезнь, нозологию предлагают своё специфическое лекарство.
При этом следует понимать, что в каждой болезни имеются специфичные и неспецифичные начала. Вся симптоматическая медицина по сути своей преимущественно специфична. Базовая медицина по сути своей несет неспецифические методы лечения, а вернее единые общие методы оздоровления при самой различной симптоматике.

АУТОИММУННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ И СВЯЗЬ ИХ С ПИТАНИЕМ СОДЕРЖАЩИМ ГЛЮТЕН, КАЗЕИН и ДР. ПРОДУКТЫ - НЕЕСТЕСТВЕННЫХ ДЛЯ ОРГАНИЗМА

О важности специальной диеты: (безглютеновая/ безказеиновая/безсоевая) при аутоиммунных заболеваниях

Разберем проблему АУТОИММУННЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ на примере Аутизма – как одной из их разновидностей, но затрагивающих нервную систему.
Первой такую связь обнаружили при аутизме и только потом догадались, что она имеется и при шизофрении, а затем и других аутоиммунных заболеваниях.
Эта диета является основой для биомедицинского лечения Аутизма. Популяризатором как диеты так и биомед. лечения является известная врач и автор книги "Дети у которых голодает мозг" Жаклин МакКендлес. Она бабушка аутичной девочки и начала ее лечение практически 15 лет назад. Девочка не вышла из аутичного спектра, но получила значительные улучшения и ее состояние стабильно и ее восприятие мира адекватно.
ГЛЮТЕН и КАЗЕИН. Сейчас появляется все больше исследований о том, что некоторые как психическое заболевания (аутизм), так и аутоиммунные по сути несут в своей основе – нарушение обмена веществ. Ряд исследований показывают, что у некоторых людей иногда даже с детства в пищеварительном тракте не до конца разлагаются два белка, которые присутствуют в молоке и мясе (казеин), и в пшенице, ржи, овсе и ячмене (глютен, другое название "клейковина"). В этой работе авторы упускают из вида, что казеин в больших количествах содержится и в мясе! Именно оно тоже может привести к скрытым лейкоцитозным (гиперактивность лейкоцитарной системы кишечника) проблемам и у взрослых. В свою очередь если лейкоцитарная система не справляется с очисткой от ненужных комплементов, то это открывает дорогу к многочисленным аутоиммунным проблемам.
У нормальных людей эти белки разлагаются на составляющие и усваиваются, а у аутистов всасываются в кровь в виде эндорфинов – веществ, аналогичных наркотикам.
Совместной работой врачей и родителей было установлено, что у большинства аутичных детей обнаруживается нарушение переваривания глютена (клейковина пшеницы, растительный протеин пшеницы) и казеина (молочный протеин не путать с лактозой–молочный сахар). Их желудочно–кишечный тракт (ЖКТ) не до конца расщепляет эти протеины и результатом является остаток, который называется глиадоморфин и казоморфин. Как указывает слово морфин, эти недопереваренные остатки служат опиатом для организма и человек с диагнозом аутизм находится под действием этих опиатов, что еще более затрудняет коммуникацию с ним. Конечно, первым шагом в таком деле это лишить такого "наркомана поневоле" наркотика. Но если бы дело было только в этом, мы не знали бы сегодня проблем. Эта проблема гораздо шире и если мы говорим об этой непереносимости, то следует подчеркнуть, что аутизм это заболевание мозга, и неспособность правильно расщеплять глютен и казеин не причина, а следствие основного заболевания. Весь клубок проблем много шире, но начинать надо со здорового питания и лечения кишечника, так как все эти глютеново–казеиновые заморочки приводят к воспалению в ЖКТ. Слизистая в кишках изъязвляется, гипертрофируется и пищеварительный процесс идет абсолютно не так как у здоровых людей. Расщепление идет неправильно, всасываемость затрудняется и наши несчастные дети страдают постоянными запорами, поносами и прочими кишечными расстройствами. (НЕГЕРМЕТИЧНОСТЬ КИШЕЧНИКА).
Надо сказать, что официальная медицина всего мира относит Аутизм к психиатрическим заболеваниям и психиатры, как узкие специалисты, практически ничего не знают о связи психических расстройств и нарушений ЖКТ. Поскольку проблема сейчас уже весьма широка (число аутистов бесконтрольно растет), то данные ARI о проблемах ЖКТ заслуживают внимания. Поэтому мы все, кто хочет помочь нашим детям с ЛЮБЫМИ проявлениями аутизма, должны начинать c лечения диетой: безглютеновой и безказеиновой.
Почему же дополнительно к этому часто говорят о СОЕ? Соя сложный протеин, по своей структуре очень близкий к протеину коровьего молока. Видимо, по этой причине, известно, что большинство людей, не переваривающих молоко, также плохо переваривают сою, а все непереваренные остатки вредят. Да, они не образуют морфинов, но и не дадут зажить слизистой ЖКТ. Они дадут пищу патогенной флоре кишечника и в конечном итоге будут вредить не хуже молока и пшеницы.
Большинство родителей сразу спрашивают, а что же тогда есть нашим бедным детям? Они же только молоко с хлебом и едят! (разные вариации: спагетти с глазированными сырками, вермишель с йогуртом и т.д.) А где вы читали о наркоманах, которые не употребляют свой наркотик? Или добровольно от него отказываются? Так что вам и вашим детям, если вы настроены по боевому и хотите им помочь, надо в первую очередь ввести эту диету и убрать все пищевые непереносимости, которыми страдает ваш ребенок. Вы должны стать детективом в этом нелегком деле.

Результатом проникновения эндорфинов в кровь становится то, что дети-аутисты странно себя ведут и плохо реагируют на окружающее – они, по сути, находятся под постоянным действием наркотиков. Поэтому же многие из них обожают мучное и молочное – это не пищевое предпочтение, а наркотическая зависимость. Многие родители сажают своих детей на диету без молочных и мучных продуктов, и получают очень хорошие результаты.

Один, но далеко не единственный такой случай, когда ребенок полностью пришел в норму, описан в: Karyn Seroussi. Unraveling the Mystery of Autism and PDD. New York - London, Simon & Schuster, 2000. Но чтобы добиться результатов, диета должна быть абсолютно строгой. Известны случаи, когда ребенок был на диете, происходило кардинальное улучшение, потом в один прекрасный момент он поднимал с пола в детском саду печенье, совал в рот – и после этого на несколько дней возвращался к своим старым манеризмам, которые было прошли на диете.

Сейчас уже все специалисты альтернативной медицины знают, что большинство хронических и аутоиммунных заболеваний так или иначе связаны с диетой. Интересно, что любой специалист альтернативной медицины (натуропаты, нутришионисты), если к нему обратится пациент с жалобами на хронические проблемы, первым делом предложит исключить глютен, молоко и сахар.

Я думаю, это является ответом на вопросы многих родителей, нужно ли им исключать из диеты и глютен и казеин, если по анализам у них обнаружена чувствительность только на один из продуктов, или вообще ни на какой.
Вот несколько примеров о применении БГБК диеты безотносительно аутизма.
Пример : Я мама 17 летнего не говорящего ребенка с аутизмом. У меня самой есть проблемы с глазным контактом. Я могу рассказать вам, что причина моей проблемы была и есть: то, что если я смотрю в лицо человеку некоторый продолжительный период времени - больше чем несколько секунд, лицо человека изменяется и искажается, изменения как–будто лицо сделано из размягчающегося воска... или оборачивается как негативная фотографии. Это становиться очень мешающим

На этот пост я натолкнулась на сайте МакКандлесс и он меня потряс, как все просто. Вот вам нормальный ответ человека в спектре, функционирующего нормально и без диагноза, но под действием кази– и глиадо– морфинов. Тут сложно сказать, что еще для ее они трансформируют, но мне предельно ясно, что маме диета бы тоже помогла. Я думаю ее поведение кажется странным во многих случаях, но поскольку она, мама, все это пишет, то я могу сказать, что она умеет себя держать в руках и не скатывается на ПОЛНОЕ отсутствие и приучила себя, как избегать сложностей. Но я уверенa, что она часто срывается, а вот сама этого не замечает. Пишу я это для тех, кто пытается спрятать голову под крыло и сказать: а нашему диета не нужна, он и так хорош, я изменений не вижу! Диета нужна ВСЕМ кто в Аутичном спектре! Наши дети просто не в состоянии нам описать свою жизнь–кошмар! Вводите диету, помогите им чтобы они не наблюдали таких явлений!

Имеется целый класс опиоидов, входящих в состав пищевых белков. Поскольку они поступают в организм извне, их назвали экзорфинами. К этой группе относят пептиды, выщепляющиеся из пшеничного белка глютена (экзорфины А, В и С) и казеинов молока (казоморфины). Сюда же примыкают соединения, образующиеся при распаде гемоглобина (геморфины), цитохромов (цитохрофины) и ряд других.

Действительно, диетологи уже довольно давно обратили внимание, что при избытке экзорфинов в пище возможны неблагоприятные психические и неврологические изменения. Так, еще в 70-х годах XX в. предположили, что глютен и казеины способствуют развитию шизофрении и аутизма. Существует гипотеза о влиянии на возникновение шизофрении двух факторов: генетических аномалий, вызывающих повышенную проницаемость кишечных мембран, и диеты, содержащей избыток глютена и казеинов. При их совпадении в крови и мозговой жидкости (ликворе) накапливаются экзорфины, что может привести к появлению симптомов психического расстройства.

Сходная ситуация сложилась и у новорожденных. В грудном молоке человека, как известно, количество казеинов существенно меньше, чем в смесях-заменителях, основанных на коровьем молоке. Это навело на мысль о неблагоприятном (в плане последующего развития шизофрении) влиянии искусственного вскармливания.

Весьма актуальна также проблема раннего детского аутизма, заболевания, которое характеризуется отставанием в формировании речевых навыков, проблемами в общении, набором стереотипных привычек. Раньше аутизм считался редким заболеванием (меньше пяти случаев на 10 тыс. детей). Но за последние 20 лет количество таких случаев увеличилось во много раз. В США сейчас в среднем регистрируется один больной на 250 человек; мальчики страдают аутизмом в четыре раза чаще, чем девочки.

Обнаружено, что у аутичных детей нередко аномальная пищеварительная система. Причин тому много: хроническое воспаление, вызванное вирусными инфекциями и аутоимунными реакциями; поражение слизистой “враждебной” микрофлорой; дисфункции поджелудочной железы. Все это может приводить к неполному расщеплению пищевых белков, в результате чего экзорфины проникают в кровь через поврежденные стенки кишечника. Кроме того, у аутичных детей часто снижена активность фермента дипептидилпептидазы IV (DPIV). Этот фермент отвечает за распад обогащенных пролином пептидных молекул, в число которых, как уже говорилось, и входят экзорфины. Формирующийся в итоге избыток экзорфинов в организме может, подобно опиатам, нарушать активность мозга ребенка, ухудшая обучаемость, социальные контакты, двигательные и сенсорные функции.

Универсальность безглютеновой и казеиновой диеты и при других аутоиммунных заболеваниях. Оказывается она необходима не только аутистам, шизофреникам , но и всем людям с многочисленными аутоиммунными заболеваниями в т. ч. и артритами, диабетом, аутоиммунным тиреоидитом, колитами, болезнью Крона, синдромом раздраженного кишечника и др . В общем, практически всем людям с хроническими заболеваниями, с которыми бессильна справиться традиционная медицина.

Экзорфины молочного и пшеничного происхождения буквально ворвались в жизнь человека в эпоху неолита, когда возникало сельское хозяйство. Около 10 тыс. лет назад люди в разных уголках планеты начали сажать семена зерновых культур и селиться вокруг посевов; стали одомашнивать скот, в числе прочего для получения молока. Сельское хозяйство, основанное преимущественно на выращивании пшеницы и ячменя, впервые появилось на Ближнем Востоке и быстро распространилось на запад Азии, Египет, Европу. Сейчас около 2/3 потребляемого человечеством белка приходится на зерновые культуры.

Современная диета человека сильно отличается от таковой у близкородственных приматов и ранних гоминид. Вряд ли до появления сельского хозяйства она включала изделия из дробленого зерна и молока в столь заметных количествах. Австралопитеки, судя по всему, были всеядными животными, сходными в питании с современными шимпанзе. Диета человека палеолита также состояла из мяса, фруктов, орехов, корнеплодов и клубней. В настоящее время не только снижено потребление белков, но и кардинально изменены их источники. Доминирование протеинов злаков и молока привело к “вторжению” экзорфинов в наше питание.
Пример тяжелого аутоиммунного заболевания: у девочки 11 лет, ее иммунная система атаковала весь организм - печень, кровь, кожу, суставы. Она была на жутких дозах стероидов и на химиотерапии в попытках выключить ее иммунную систему. Через два(!) месяца после того, как ей рекомендовали исключить глютен, казеин и сахар, все ее симптомы прошли!
Безмолочная диета снижает аутоиммунность фолатных рецепторов при синдроме дефицита фолатов.
При синдроме церебрального дефицита фолиевой кислоты, наличие антител против рецепторов фолиевой кислоты объясняет снижение транспорта фолатов в центральной нервной системе, и клинический ответ на введение фолиевой кислоты. Безмолочная диета, введенная 12 детям в течение от 3 до 13 месяцев, значительно снизила количество антител к фолатным рецепторам. При этом у 9 детей, вновь получивших молоко, количество антител значительно увеличилось в течение от 6 до 14 недель.
Напомню, что дефицит фолатов - общая проблема наших детей.
Лечение идиопатического легочного гемосидероза (кровотечение альвеолярных капилляров и накопление в легких гемосидерина - железосодержащего белка ) диетой с исключением молока.
У детей с хроническими респираторными заболеваниями в крови обнаружено наличие множественных антител к молоку. Исключение молока приводило к исчезновению симптомов. Независимо от результатов лабораторных тестов на аллергию к молоку, безмолочная диета давала улучшения. Вывод: Поскольку прогноз этой болезни весьма неблагоприятный, безмолочную диету следует рассматривать даже при отсутствии свидетельств аллергии на коровье молоко. Терапевтический результат такой терапии в течение 18 месяцев весьма значителен.
Влияние глютена на регуляторные Т-клетки и Т-хелперы-17.
Глютен влияет на развитие аутоиммунного диабета 1 типа , и исключение глютена защищает от развития этой болезни.
Изучался эффект безглютеновой и глютеновой диеты на иммунные клетки, связанные с воспалительными клетками Th17.
Вывод : исследования показывают влияние глютена на иммунную систему и потенциальную этиологическую роль глютена в развитии диабета 1 типа.

Приведенные материалы это серьезные научные исследования. Научный интерес представляет и то, что глютен и казеин оказываются замешаны в самых разных точках функционирования человеческого организма и в первую очередь иммунной системы. И это еще только то, что ученые нашли. А как много они НЕ нашли? Это позволяет задуматься тех, кто считает, что если ярко выраженных проявлений аллергии нет, и тесты ничего не показали, то глютен и казеин может быть другом их детей.
Неаутоиммунные пути вредного действия глютено-казеиновой диеты .
Перевозбужденной может быть не только иммунная система в виде лейкоцитоза или аутоиммунной реакции, но процесс может пройтись и на уровне клеток, вернее на уровне их рецепторных структур (сенсорном дисплее клеток или операторном поле-панели мембран). Это уже второй эшелон аутоиммунных заболеваний.
Кроме открытой манифестированной аутоиммунной реакции она еще может быть скрытой и маскироваться под другие проблемы. Мимикрия болезни под другие болезни, когда врачи годами «лечат» не то, что нужно и не там где нужно и бесполезно. Но и в этом случае процесс основан на провоспалительной, то есть скрытой реакции ткани, без затрагивания иммунитета. Эта реакция как «наземный пожар» в лесу, когда горит подстилка леса, но не горят деревья. На клеточных мембранах и их цилиях сгорают сенсорные структуры, клетка теряет чувствительность и они перерождаются, вырождаются, происходят дегенеративные процессы в тканях и потеря ими функциональной значимости.

Глютен и щитовидная железа
Гипертиреоз, железодефицитная анемия и целиакия.
Описан случай женщины с целиакией, проявляющейся в виде гипертиреоза и железодефицитной анемии.
У 37-летней женщины с симптомами гипертиреоза была обнаружена железодефицитная анемия. В процессе обследования по поводу анемии, в результате биопсии тонкого кишечника ей был поставлен диагноз целиакия. После введения безглютеновой диеты симптомы гипертиреоза улучшились без каких либо специальных препаратов.
Вывод . Этот случай демонстрирует, что пациентов с гипертиреозом и железодефицитной анемией следует рутинно обследовать на целиакию. Исключение глютена может снизить болезненное состояние и улучшить качество жизни у пациентов с гипертиреозом, анемией и целиакией.

ВЛИЯНИЕ ТЕРМООБРАБОТАННОЙ МЕРТВОЙ ПИЩИ НА ЛЕЙКОЦИТОЗНУЮ ПЕРЕВОЗБУЖДЕННОСТЬ СОСТАВА КРОВИ ЧЕЛОВЕКА
Исследования Института клинической химии (Лозанна, Швейцария) показали зависимость соотношения белых кровяных телец (лейкоцитов) в крови человека от потребления термообработанной пищи. Живой организм очень чувствителен к любым вредным экзогенным веществам поступающим в его внутреннюю жидкую среду и кровь и реагирует на них незамедлительно путем реакции возбуждения белой крови и вплоть до воспалительного статуса.
Врачи наблюдают за этим, когда делают анализ крови во время простых и инфекционных заболеваний, когда посторонние субстанции занесены в наш организм и т.д.
В таких случаях количество белых кровяных телец изменяется, и процентные соотношения между ними нарушаются. Это является одним из симптомов патологического процесса, происходящего в нашем организме.
После каждой дозы современной пищи предлагаемой нам нашим обществом и являющейся «плодом» развития цивилизации мы также наблюдаем общий прирост белых кровяных телец и изменение в процентных соотношениях между ними. Этот феномен считался до сих пор физиологическим, он называется пищеварительным лейкоцитозом .
Мы потребляем в пищу сырые продукты питания, продукты, изменённые под воздействием высокой температуры, а также искусственно созданные продукты. Каким образом каждый из таких продуктов отдельно влияет на состав нашей крови?
Было показано, что после потребления сырых продуктов ни количество белых телец, ни процентные соотношения между ними не изменились. Обычная некипячёная питьевая вода, минеральная вода, поваренная соль, разнообразные зелёные продукты, злаки; орехи, мёд, сырые яйца, сырое мясо, сырая рыба, свежее молоко, кислое молоко, масло - иными словами, продукты питания в форме, в которой они существуют в природе, - относятся к группе продуктов, не вызывающих никаких нарушений в нашем составе крови (не стоит, однако, забывать, что если нарушений в составе крови при употреблении некоторых из вышеназванных продуктов не происходит, особенно когда изучается только одна составляющая крови - белые кровяные тельца - то нельзя утверждать, что нарушений нет вообще никаких, поскольку естественность продуктов еще не означает их безвредности).
После потребления искусственно приготовленных продуктов не только количество белых кровяных телец изменилось, но также и процентное соотношение между ними.
К этой группе относятся сахар, вино, плиточный шоколад и т.д.
Эксперименты показали, что не количество, а исключительно качество пищи играет важную роль в изменении состава нашей крови. Удивительно и то, что даже микродозы, например 200 мг или 50 мг продуктов из мертвой пищи, приводят к той же реакции, что и обычные пищевые их дозы. Эти эксперименты также показали, что реакция в нашей крови происходит в момент, когда пища попадает в желудок, тогда как пережёвывание во рту перед этим смягчает реакцию.
Сырые продукты, но которые были подвержены термообработке , вызывают только увеличение общего количества белых кровяных телец.
Происходит ли это только когда такие продукты разогреваются при температуре кипения, или тот же феномен наблюдается и при более низких температурах?
Оказывается, что каждый сырой продукт имеет свою собственную температуру, которую нельзя превышать при нагревании, иначе он теряет свои первоначальные качества и вызывает реакции в организме.
Обычная питьевая вода, которую нагревали в течение 30 минут при температуре +87°С, не изменяет состав крови, но та же вода, нагретая до +88°С, изменяет её (ничего себе, даже вода испытывает негативное влияние от термообработки, причем среди всех продуктов она наиболее уязвима).
Были определены «критические» самые высокие температуры, при которой конкретный продукт питания может быть приготовлен в течение 30 минут в водяной бане (сосуд с водой, в которой находится другой сосуд с продуктом, для стабилизации температуры нагрева последнего) и съеден без дальнейшего изменения состава крови.
Эта критическая температура отличается для всех сырых продуктов. Она изменяется в пределах 10 градусов. Самая низкая критическая температура для воды 87°С; для молока это 88°С; для злаков, томатов, капусты, бананов - 89°С; для груш и мяса - 90°С; для сливочного масла - 91°С; для яблок и апельсинов - 92°С, для картофеля - 93°С; для моркови, клубники и инжира - 97°С.
Эти эксперименты показывают, что возможно парализовать действие продукта после того, как его критическая температура была превышена. Существуют строго определённые законы для этого, и критическая температура при этом играет первую роль.
Если приготовленный продукт съесть вместе с таким же сырым продуктом, то реакции не происходит.
Сырой продукт нейтрализовал действие, которое этот самый продукт, критическая температура которого была превышена, вызвал бы при потреблении. Иными словами, сырой продукт, так сказать, восстановил качества продукта, изменённые высокой температурой. Такое восстановление также возможно, если было использовано два разных продукта, но при одном условии: их критическая температура должна быть либо одинаковой, или критическая температура сырого продукта должна быть выше, чем критическая температура перегретого продукта.
Если критическая температура сырого продукта ниже, чем перегретого продукта, реакция обязательно будет иметь место; в таком случае даже не помогает увеличение количества сырого продукта.
Этот закон остается в силе, когда сырой продукт смешивается с несколькими перегретыми с такой же критической температурой.
Если несколько приготовленных продуктов потреблено, причем каждый с разной критической температурой, вместе с сырой пищей, реакция будет иметь место, даже если критическая температура сырого продукта выше, чем у любого из приготовленных продуктов.
Теперь мы переходим к третьей группе продуктов, таких, как сахар, вино и т.п., которые получены путем сложных производственных процессов и вызывают двойную реакцию в нашем организме. Такие продукты также могут быть потреблены без дальнейшей реакции, но лишь при условии, что они будут поступать в наш организм одновременно с минимум двумя сырыми продуктами с различными критическими температурами. Даже один сырой продукт будет иметь положительное влияние на эту третью группу - лишит эти продукты силы изменять процентное соотношение белых телец.
Что касается пропорций, в которых сырые продукты должны прилагаться к приготовленной пищи, существует минимум, ниже которого нельзя опускаться. Для воды, например, это 50%.
Все эти данные полностью совпадают с нашими исследованиями (Гарбузов Г.А.) о значении Окислительно-Восстановительного Потенциала в организме при приеме конкретно живой и мертвой пищи. Нами в описанных ранее экспериментах показано, что кипяченая и мертвая пища всегда имеют высокие плюсовые заряды ОВП, а живая пища из овощей, фруктов, свежих соков, ростков, побегов и листьев растений всегда имеют минусовые заряды, то есть заряды Жизни. Только живое несет всегда минусовой заряд жизни, вся неживая пища имеет всегда плюсовые заряды. Современное общество людей практически поголовно питается преимущественно неживой, умерщвленной пищей, которая никогда не дает нам заряды жизни и здоровья. Организм полностью лишается их поступления извне и остается только на внутренних резервах выработки этих зарядов исходящих из внутри клеток где они вырабатываются в наших электроэнергетических топках, то есть в митохондриях. В этих условиях митохондрии для поддержания требуемого уровня электрополяризации мембран клеток должны давать зарядов в два раза больше и работают на износ, быстрее старея. Это крайне ослабляет резерв наших защитных сил. Здоровый организм имеет ОВП около (-)70 – (-)100 мВ, а больной ослабленный -60 мВ, а онкологические больные – (-)35 - (-)55 мВ.
Последствия реакции пищеварительного лейкоцитоза и снижения ОВП организма . Они не проходят для него бесследно. В первую очередь лейкоцитоз обуславливает повышенную готовность, предрасположенность организма к провоспалительным процессам , то есть воспалению без инфекционных начал. На практике это может проявляться как в гипертрофической агрессивности иммунитета, так и исковерканной чувствительности, сенсибилизации к некоторым веществам, которые являются провокаторами открытых воспалительных процессов. У не болеющих этим присутствие этих же провокаторов ничего не вызывает. Происходит переход из скрытой, латентной фазы в открытую воспалительную реакцию.
Снижение ОВП загущает кровь, ухудшает подачу кислорода в клетки, снижает защитный минусовой заряд на мембранах клеток, предрасполагая клетки к ударам радикаловыми недоокисленными веществами.
Хроническая реакция лейкоцитоза обуславливает проявление таких хронических заболеваний, которые имеются в природе только в человеческом обществе, как детский диатез, атопический дерматит, нейродермит, экзема, аллергический дерматит, различные аллергозы, псориаз, а также различные аутоиммунные процессы и заболевания, как красная волчанка, себорея, склеродермия и многие другие.
Становится очевидным, что мы дети природы и не можем её обмануть, подменяя продукты питания из живой природы, на те консерванты, которые нам предлагают современные магазины.
Кто бы мог подумать, что такие заболевания как тромбофлебит, варикозное расширение вен, геморрой, хроническая усталость, инфаркт, инсульт и многие другие имеют общие корни. Общим симптомом у всех у них является густая кровь. Для лечения и профилактики возникновения этих заболеваний надо разжижать кровь, чтобы она циркулировала по венам и тканям свободно, а не как густой кисель.
Практически все человечество подвергнуто так называемому синдрому «Болезнь Цивилизации», где современные многочисленные хронические и не поддающиеся лечению заболевания являются по сути симптомами этого единого синдрома.
ВЫВОДЫ.
После более чем 300 экспериментов с 10 подопытными разного возраста и пола, сделаны следующие выводы:
1. Увеличение количества белых кровяных телец и изменение процентного соотношения между ними, которое наблюдается после каждого потребления пищи и до сих пор считалось физиологическим феноменом, является по сути патологическим феноменом. Он вызывается попаданием в организм продуктов питания, которые подвергались воздействию высоких температур, а также продуктов, полученных в результате сложных превращений обычных продуктов, созданных природой.
2. После потребления свежих сырых продуктов, созданных природой, наш состав крови не меняется никогда, независимо от комбинаций продуктов.
3. После потребления природных продуктов, изменённых под воздействием высокой температуры, наблюдается увеличение общего количества белых кровяных телец, но процентное соотношение между ними остается постоянным.
4. После потребления природных продуктов, которые были изменены производственным процессом, происходит как увеличение общего количества белых кровяных телец, так и изменение процентного соотношения между ними.
5. Было доказано, что возможно употребить без изменения состава крови любой тип продукта, который обычно теперь потребляется, но при условии выполнения следующего правила: потребление продукта должно происходить вместе с потреблением сырых продуктов в соответствии с определенной формулой (опять же, этот вывод сделан на основе изучения только одного физиологического показателя - состава крови, да и то только одной её части - лейкоцитов, тогда как такое «безобидное» потребление невозможно, если учитывать другие показатели - химическую и бактериологическую среду желудка и т. д).
6. В здоровом организме невозможно, потребляя любой продукт, изменить процентное соотношение между белыми кровяными тельцами не увеличивая их общего количества.
7. Продукты питания, кажется, не имеют никакого влияния на переходные и полиморфно-ядерные эозинофилы, и процентное соотношение между ними не изменяется.
8. Мы можем влиять на наш состав крови в нужном нам направлении, придерживаясь определенного образа питания.
9. Явление пищевого лейкоцитоза говорит нам о том, что варёная пища вошла в наш быт совсем недавно, а наши предки совершенно её не употребляли, даже в качестве пробы. В противном случае, у людей к варёной пище выработались бы адаптивные реакции и организм не воспринимал бы её как чужеродную отраву. Пищевой лейкоцитоз свидетельствует, что против Человечества совершена очередная диверсия, и вся наша цивилизация теперь посажена на варёную пищу, которая искусственно вызывает у человека старение и смерть. Потому что природа человека бессмертна, но с помощью варёной пищи нас заставили увядать и умирать. В результате всех катаклизмов, людям, чтобы выжить, приходилось есть всякие отбросы, которые лучше варить, чем употреблять сырыми. Постепенно практика варёноедения вошла в нашу жизнь как традиция, хотя организм к ней так и не смог адаптироваться. Сыроедение, таким образом, это тот эликсир бессмертия, который Человечество утратило, перейдя на термообработку пищи.

ЗНАЧЕНИЕ ЖИВОТНЫХ БЕЛКОВ ДЛЯ ГУСТОЙ КРОВИ .
В последние годы ученые стали уделять внимание значимости белков из мяса и в частности аминокислоте гомоцистеин, как способствующих агрегации крови. Высокий уровень гомоцистеина может быть реакцией организма на злоупотребление белковой животной пищей. Становится очевидным, что максимально предотвратить склеивание можно только при полном исключении из питания мясо-молочных продуктов. Вегетарианцам, а особенно сыроедам это не грозит.
Те белки, которые организм не может расщепить или сохранить, преобразуются в азотную, серную и фосфорные кислоты. Почки пытаются вывести из организма часть этих очень сильных кислот, прикрепляя к каждой молекуле кислоты молекулы минералов. Истощается бикарбонатная буферная система крови , а она определяет мощь биопотенциалов тканей или по другому их ОВП. В результате организм лишается не только важнейших макроэлементов, но усиливает ацидоз в крови с компенсаторной потерей части минусовых зарядов. Вместе с ослаблением буферной системы крови происходит снижение до критического уровня углекислоты, а значит и усвоение кислорода клетками. Именно утрата этих минусовых зарядов жизни приводит к склеиванию клеток крови. Врачи по ошибке здесь назначают вещества разжижающие кровь, но это не верно! Надо просто привести в норму эти заряды естественным путем – употребление живой пищи. Только живая растительная пища насыщает нас живыми зарядами. А мясная и мертвая пища - наоборот.
Употребление белков животного происхождения (говядина, свинина, птица, рыба, яйца, молоко, сыр и т. д.) в количестве выше 5% от общей пищи, резко ослабляет способности организма расщеплять и выводить белки, особенно гомоцистеин. К тому же избыточное потребление белков ведет к повышенной свертываемости крови и увеличению риска образования кровяных сгустков. Организм вынужден откладывать лишние белки и продукты белкового обмена в соединительной ткани под кожей, а также в соединительной ткани органов и базальных мембранах капилляров. Когда резервы этих мембран истощаются, капилляры перестают принимать новые белки. Таким образом, процесс сохранения белков в организме представляет собой бомбу замедленного действия, готовую взорваться в любой момент.
Исследования, проведенные на огромных когортах в десятки тысяч лиц, убедительно демонстрируют роль повышенного уровня гомоцистеина как независимого фактора риска развития атеросклероза, его тромботических осложнений, ишемической болезни сердца, инсультов, ишемических заболеваний сосудов нижних конечностей, венозных тромбозов. Исследованиями показано и уменьшение риска соответствующих заболеваний или осложнений при применении методов, снижающих уровень гомоцистеина.
Основные правила новой диетической программы
Запрещено :
- животная пища (мясо, курица, рыба), в том числе яйца;
- молочные продукты питания;
- жир и масло в любом виде;
- орехи и авокадо, за редким исключением.
- сладости и мучнистое
- отказ от термообработанной пищи
- ограничение или исключение злаковых продуктов
Разрешено:
- любые овощи, листовая зелень, корнеплоды, овощи красного, зеленого, фиолетового, оранжевого, желтого цвета и всех промежуточных цветов; 80% пищи должно быть представлено в виде живых продуктов;
- все бобовые: фасоль, горох и любой сорт чечевицы;
- любые цельные зерновые типа гречки, но лучше в пророщенном виде и продукты на их основе;
- любые фрукты, но не сладкие и переспевшие.

ОБЩНОСТЬ МЕХАНИЗМОВ ГЛЮТЕНОВОЙ АУТОИММУННОЙ РЕАКЦИИ С ГЕНЕТИЧЕСКОЙ ЧУВСТВИЕЛЬНОСТЬЮ НА ГЛЮТЕН ПРИ ЦЕЛИАКИИ И ОБЩНОСТЬ МЕХАНИЗМОВ ЕЁ ПЕРЕРОЖДЕНИЯ В ДРУГИЕ ГРУППЫ ДЕГЕНЕРАТИВНЫХ И ОНКОЛОГИЧЕСКИХ ЗАБОЛЕВАНИЙ .

Аутоиммунные заболевания реактивные на питание содержащим глютен, казеин и др. продукты – гомологи целиакии.
Механизмы их проявления схожи
Можно утверждать что скрытые начала целиакии и аутоиммунного колита могут иметь место практически у большинства современных людей питающихся злаковыми. У них эти же симптомы которые имеются при целиакии в виде острой манифестации переходят в отсроченные, скрытые, размытые проявления. По сути эти же факторы являются базисом, предрасполагающим фактором, сенсибилизацией для последующего их сочетания с провоцирующими факторами, то есть вскрывающими проблему. На почве тех же базисных механизмов, но в сочетании с провоцирующей нагрузкой проявляется все та же симптоматика, что и при простой целиакии. По сути происходит отсроченное проявления многих патологий цивилизации. Они лишь фундамент на которых будут выстраиваться последующие проблемы с возрастом.
Обращает на себя внимание увеличение живота, ощущение наполненности брюшной полости, что обусловлено снижением тонуса тонкой и толстой кишки. Но аналогичное явление весьма распространено в современном обществе – увеличенные животы – это бичь современных людей.
Клиническая картина болезни у взрослых чаще малосимптомна и может ограничиться железодефицитной анемией, язвенным стоматитом, геморрагическим диатезом, артропатией, бесплодием, нейропсихическими нарушениями и другими внекишечными проявлениями.
Примерно у 15% больных болезнь может впервые проявиться после 50 лет (отсроченная симптоматика), но при тщательном знакомстве с анамнезом выясняется, что в детские годы они обычно отставали в физическом развитии, нередко у них был снижен гемоглобин или наблюдались нерезко выраженные признаки гиповитаминоза (стойкие трещинки углов рта, глоссит и т.д.).
Стертая форма. Выявлена у 35% больных. В клинической картине доминирующая роль принадлежит внекишечным манифестациям в виде железодефицитной анемии, геморрагического синдрома, остеомаляции, полиартралгии или эндокринных нарушений. Диарея и другие клинические признаки нарушения всасывания могут отсутствовать.
Латентная форма. Заболевание длительно протекает субклинически и впервые проявляется во взрослом или даже в пожилом возрасте. В остальном клиническая картина аналогична таковой при типичной форме. Наблюдается у 14% больных.
Сейчас говорят и о потенциальной целиакии. Эта форма, предложенная недавно, относится к родственникам больных, у которых слизистая оболочка тонкой кишки может быть нормальная, но среди МЭЛ повышено содержание лимфоцитов, обладающих цитотоксическим действием. В крови определяются специфические для целиакии антитела.
Мною (Гарбузов Г А) выдвинуто положение что правильнее утверждать не о потенциальной целиакии, а о повсеместном скрытом ее проявлении. Это подтверждают и данные о поголовном феномене лимфоцитоза. В этом случае слизистая кишечника затрагивается еще минимально, но перевозбужденная реакция лимфоцитоза уже манифестирована.
Скрытые аутоиммунные заболевания и целиакия – один из истоков к дегенеративным и онкологическим заболеваниям – последующем эшелоне проблем на других уровнях организма .
Осложнения . У больных глютеновой энтеропатией ГЭП лимфома и рак тонкой кишки развиваются в 83-250 раз чаще, чем в общей популяции. Чаще встречается также рак пищевода, желудка и прямой кишки. В целом злокачественные опухоли являются причиной смерти примерно половины больных ГЭП.
Об огромной значимости для проявления онкологии пищей насыщенной казеином (молоко, мясо) мною подробно рассматривалось в других моих работах.
Вывод: становится очевидным, что пища богатая казеином и глютеном неестественная для человечества и несет в себе зачатки болезней цивилизации.
О возможности регенеративных процессов при аглютеновой диете . Важным является факт значительного улучшения состояния больных и восстановления нормальной структуры слизистой оболочки тонкой кишки, наступающего после исключения глютена из пищевого рациона. Описано обратное развитие клинических проявлений заболевания с тенденцией к морфологическому восстановлению нормальной структуры слизистой оболочки тонкой кишки и восстановления ворсинок при строгом соблюдении аглютеновой диеты в течение 6-12 месяцев.

ПЕРВОЧЕРЕДНЫЕ ЗАДАЧИ: ОЧИЩЕНИЕ ОРГАНИЗМ ОТ АЛЛЕРГЕНОВ, ВИРУСОВ, ГЛИСТНОЙ ИНВАЗИИ, УСТРАНЕНИЕ В КИШЕЧНИКЕ ДИСБАКТЕРИОЗА, ВОССТАНОВЛЕНИЕ ПЕЧЕНИ и ЭЛЕКТРОПОТЕНЦИАЛОВ НА МЕМБРАНАХ КЛЕТОК И В ОРГАНИЗМЕ.
Для лечения указанного заболевания, предлагаю заказать следующее:
ДЛЯ УКРЕПЛЕНИЯ ОБЩИХ ЗАЩИТНЫХ СИЛ И ИММУНИТЕТА (ЖИЗНЕННОЙ СИЛЫ – ВИТАУКТ). ДЛЯ ИЗБАВЛЕНИЯ ОТ ДИСБАКТЕРИОЗА:
1. Кефир индийских йогов или кефир (Биовит) - 3 б . – заквашивают порошок на молоке, или сухариках с вареньем или принимают после еды в виде заквашенного кефира 1-2 стакана в день, курс не менее 3-5 месяцев, перерыв столько же и можно повторить.- Для лечения кишечника от дисбактериоза, что является прологом для аллергии и ослабления иммунитета. Обычно когда принимают черный орех, то пропускают прием Курунги.

ОСОБЕННОСТИ ЛЕЧЕБНОЙ ДИЕТЫ.
В медицинской литературе имеется много докладов относительно эффективности питания на основе растительных продуктов или диеты веганов в лечении аутоиммунных болезней.
Можно считать открытым вопрос сути этого заболевания: то ли это аутоиммунный процесс и связан он с повышенной агрессивностью иммунитета, толи это аутоаллергическое заболевание, когда первичная природа процесса находится на обремененных чем то тканях и мембранах самих клеток. Если это аутоаллергическое заболевание, то оно состоит в высокой иммуногенности данной ткани.
Это означает, что опасения насчет того, что стимулировать иммунитет при таких заболеваниях опасно, т. к. он якобы итак агрессивный – неверно. И практика это подтверждает: все меры по укреплению иммунитета и стремление к так называемому супериммунитету только повышает эффективность лечебно-оздоровительных мероприятий. Итак, улучшение рациона питания продуктами, богатыми нутриентами, поддерживающими иммунитет, особенно зелеными овощами, семейства крестоцветных, например капуста брокколи или брюссельская, прибавляет потенциал для дальнейшего выздоровления. Рацион питания, богатый питательными микроэлементами и антиоксидантами, служит ключом к восстановлению иммунной системы.
Научное обоснование лечения питанием от аутоаллергических болезней состоит в исключении токсинов и избыточной пищи, и одновременно обеспечения факторов питательности высокого уровня, что позволяет нормализовать сбои (избыточность) иммунитета. Накоплен уже определенный опыт полного излечения аутоиммунной хроники за счет умело составленного рациона питания и при этом без применения медицинских препаратов. Во многих случаях существенно помогает одна только вегетарианская диета.
Важно понимать, что пища подобранная специально может модулировать нашу иммунную систему в положительном и отрицательном направлениях.
Животные белки могут впитываться в циркуляцию, играя значительную роль в развитии чрезмерного гуморального ответа, способствующего развитию аутоиммунных болезней. Обнаружено, что большой процент пациентов достигают положительных результатов, если используют высокопитательную программу, богатую зеленью. И особенно из семейства крестоцветных, таких как капуста, брокколи, листовая капуста в сочетании с некоторыми полезными питательными добавками.
Возможность достижения значительного улучшения и даже полного излечения даже только с помощью одной нашей диеты от этих «неизлечимых» болезней просто поразительна.
Тем не менее большинство врачей понятия не имеет об этой холистической медицине и мало того, так еще и утверждают противоположное, сбивая с толку пациентов. Обычно они проповедуют «полноценное питание» под которым понимают обязательный прием мясо-молочных продуктов. То есть они предлагают полностью противоположные необходимости рекомендации.
Общие черты аутоиммунных заболеваний
Как насчет других аутоиммунных заболеваний? Их десятки, а я рассмотрел лишь наиболее показательные. Можем ли мы что-либо сказать об аутоиммунных заболеваниях в целом?
Чтобы ответить на этот вопрос, необходимо определить, как много у них общего. Чем больше общего, тем выше вероятность того, что у них одна причина (или причины) возникновения. Это подобно тому, как если бы вы встретили двух незнакомых вам людей с похожими телосложением, цветом волос и глаз, чертами лица, манерой двигаться и говорить и возрастом и заключили бы, что у них одни родители. Точно так же как мы предположили, что такие болезни богатых, как онкологические и сердечно-сосудистые, имеют общие причины, поскольку они отличаются похожим географическим распространением и имеют сходные биохимические маркеры. Можно предположить, что рассеянный склероз, сахарный диабет первого типа, ревматоидный артрит, волчанка и другие аутоиммунные заболевания могут иметь общую причину возникновения, поскольку обладают схожими характеристиками.
Во-первых, по определению каждое из этих заболеваний связано с нарушениями работы иммунной системы, которая начинает атаковать собственные белки, напоминающие инородные.
Во-вторых, было обнаружено, что все изученные аутоиммунные заболевания чаще встречаются в высоких географических широтах, где меньше солнечного света.
В-третьих, некоторые из этих заболеваний встречаются у одних и тех же людей. В частности, исследования показали, что это верно для рассеянного склероза и сахарного диабета первого типа. Болезнь Паркинсона, которая не является аутоиммунной, но имеет аутоиммунные характеристики, часто встречается в сочетании с рассеянным склерозом в одних и тех же географических регионах и у одних и тех же людей. Рассеянный склероз также коррелирует – либо географически, либо встречаясь у одних и тех же людей - с другими аутоиммунными заболеваниями, такими как волчанка, тяжелая миастения, базедова болезнь и эозинофильный васкулит. Было доказано, что другая аутоиммунная болезнь, ревматоидный артрит среди молодых людей, очень часто встречается в сочетании с тиреоидитом Хашимото.
В-четвертых, при изучении взаимосвязи некоторых из этих болезней с питанием было выявлено, что употребление животной пищи, особенно коровьего молока, повышает риск развития заболевания.
В-пятых, имеются доказательства того, что возникновение некоторых из этих заболеваний может быть спровоцировано вирусом (или вирусами).
Шестой и наиболее важной характеристикой, объединяющей эти заболевания, служат доказательства того, что механизм действия этих недугов примерно одинаков и их развитие происходит схожим образом.
Рассмотрение похожих механизмов действия мы можем начать с пребывания на солнце, поскольку это, по всей видимости, связано с развитием аутоиммунных заболеваний. Воздействие на организм солнечного света, которое уменьшается с увеличением географической широты, может иметь большое значение. Но, очевидно, существуют и другие факторы. Потребление животной пищи, особенно коровьего молока, также возрастает по мере удаления от экватора. Одно из самых масштабных исследований показало, что потребление коровьего молока - в такой же мере фактор риска рассеянного склероза, как и географическая широта (количество солнечного света). Во время исследований, проведенных Суонком в Норвегии, выяснилось, что рассеянный склероз реже встречался в прибрежных районах страны, где больше употреблялась в пишу рыба. Это легло в основу идеи, что полиненасыщенные жирные кислоты омега-3, которые обычно содержатся в рыбе, могут обеспечивать профилактический эффект. Однако почти никогда не упоминается о том, что потребление молочных продуктов (и насыщенных жиров) в районах с высоким потреблением рыбы было гораздо ниже. Возможно ли, что коровье молоко и нехватка солнечного света одинаково влияют на развитие рассеянного склероза и других аутоиммунных заболеваний, поскольку имеют схожий механизм действия? Если да, то это весьма интересно.
Оказывается, упомянутая выше идея не так уж невероятна. Действие этого механизма также основано на витамине D. При помощи подопытных животных создавались модели волчанки, рассеянного склероза, ревматоидного артрита и воспалительных заболеваний кишечника (например, болезнь Крона, язвенный колит) - все они аутоиммунные. Витамин D, который всегда действует через один и тот же механизм, во время опытов предотвращал развитие вышеперечисленных болезней. Это становится еще интереснее, если рассматривать влияние питания на витамин D.
Первый этап процесса формирования витамина D в организме происходит, когда вы выходите прогуляться в солнечный денек. Солнечные лучи попадают на вашу кожу, и в ней вырабатывается витамин D. Затем он должен активироваться в почках, при этом вырабатывается та его форма, которая помогает подавить развитие аутоиммунных заболеваний. Этот важный этап активации может затормаживаться из - за пищи, богатой кальцием, и кислотообразующих животных белков вроде тех, что содержатся в коровьем молоке (некоторые злаки также образуют избыточное количество кислоты). В экспериментальных условиях после активизации витамин D действует двумя способами: препятствует развитию определенных Т-клеток и выработке ими активных веществ (называемых цитокинами), инициирующих аутоиммунные реакции, и (или) стимулирует выработку других Т-клеток, мешающих такому воздействию. Этот механизм воздействия объединяет все изученные на сегодня аутоиммунные заболевания.
Зная всю убедительность возражений против потребления животной пищи, в особенности коровьего молока, и то, что она может вызвать как рассеянный склероз так и сахарный диабет первого типа, а также помня о том, как много общего между всеми аутоиммунными заболеваниями, резонно предположить, что питание влияет на развитие гораздо большего количества аутоиммунных заболеваний. Разумеется, к этому нужно подходить осторожно: чтобы делать категоричные выводы о наличии такого рода сходства между аутоиммунными заболеваниями, нужны дополнительные исследования. Однако имеющиеся доказательства тоже довольно убедительны.
Сегодня общество почти не осведомлено о взаимосвязи между питанием и этими болезнями. Например, как можно прочесть на сайте Международной федерации по борьбе с рассеянным склерозом, «не существует заслуживающих доверия доказательств, что рассеянный склероз вызывается неправильным питанием или нехваткой питательных веществ », Федерация предупреждает, что соблюдение диеты может быть дорогостоящим» и « нарушить нормальный баланс питательных веществ ». Если изменение питания считается дорогостоящим, то во сколько обходится инвалидность? Что касается «нарушения нормального баланса питательных веществ», то возникает вопрос: что считается нормой? Нормально ли современное питание, при том что оно служит основной причиной болезней, убивающих людей и превращающих их в инвалидов, и каждый год делает миллионы человек глубоко несчастными? Можноли считать высокую частоту сердечно-сосудистых, онкологических, аутоиммунных заболеваний, ожирения и сахарного диабета нормальной? Если да, то я предлагаю серьезно задуматься над тем, как перейти к «ненормальному» состоянию.
Пример. Больная 32 года. Болеет красной волчанкой с 1992 г. У нее сильные боли в суставах, утомляемость и красная сыпь на лице. Анализы крови типичные для волчанки. Врачи сообщили что это неизлечимо и она должна будет жить с этим и принимать лекарства всю оставшуюся жизнь. Ревматолог даже сказал, что она может умереть от этой болезни. Даже с лекарствами постоянно была субфебрильная температура, недостаток энергии, красное лицо, тугоподвижность и боли в суставах. Обратилась к альтернативной медицине. Ей предложено перейти на диету с продуктами, прошедшими минимальную обработку, и лечебное голодание. Вскоре она снова чувствовала себя как подросток, впервые за много лет лицо было прохладным и белым, суставы чувствовали себя великолепно, и она была полна энергии. Она похудела и выглядела прекрасно. Врач ревматолог написал у нее в карточке «спонтанное восстановление». Через 9 лет у нее нет никаких симптомов волчанки.

ЗНАЧЕНИЕ ЭЛЕКТРОПОТЕНЦИАЛА ДЛЯ ЗДОРОВЫХ КЛЕТОК И ЕГО ОСОБЕННОСТИ ПРИ ДЕГЕНЕРАТИВНЫХ ПРОЦЕССАХ И У БОЛЬНЫХ С АУТОИММУННОЙ РЕАКЦИЕЙ .
Основными процессами, обеспечивающими жизнедеятельность любого живого организма, являются окислительно-восстановительные реакции, т.е. реакции, связанные с передачей или присоединением электронов. Энергия, выделяемая в ходе этих реакций, расходуется на поддержание гомеостаза (жизнедеятельности организма) и регенерацию клеток организма, т.е. на обеспечение процессов жизнедеятельности организма. Одним из наиболее значимых факторов регулирования параметров окислительно-восстановительных реакций, протекающих в любой жидкой среде, является активность электронов или, иначе, окислительно-восстановительный потенциал (ОВП) этой среды. При рождении ребенок на 90% состоит из воды, при этом его ОВП минус-200 mv. В процессе жизни мы высыхаем, а наш ОВП ухудшается, стремясь к нулевым показателям. К примеру, обычная вода имеет ОВП +200 mv.
Заряд -200 mv определяет абсолютный идеал здоровья, который с возрастом растрачивается. Наша задача и состоит добиться не просто нормы потенциала заряда крови взрослого человека, а поднять его и поддерживать длительно намного выше, вплоть до абсолютного идеала. Именно при этом потенциале организм обладает максимальными защитными силами – Жизненной Силой или ВИТАУКТ.
Окислительно-восстановительный потенциал необходимо поддерживать в отрицательных значениях ближе к -150 mv или -200 mv, как у младенца. Значение ОВП околоплодных вод, к примеру, в которых формируется ребенок, составляет -200 mV. При тяжелой хронике и потребности регенерации пострадавших органов ОВП следует поднимать даже выше этого оптимального уровня – минус-250-300 mV. То есть внутренние среды человеческого организма находятся в восстановленном состоянии. Повышение и превышение уровня восстановленности не вредит организму. В таком случае организм легко справляется с любыми проблемами сам. Как только ОВП близится к нулевой отметке, организм становится беззащитным перед болезнями. При воспалительных заболеваниях ОВП больных клеток уменьшается до -50 mv.
При насыщении воды ионным водородом, вода получает ОВП -200 mv. Вода активизируется и становится поистине "живой водой". Через 2 недели приема водородонасыщенной воды (активированной или электрозаряженной) проявляется улучшение деятельности желудочно-кишечного тракта, рубцевание язв происходит в течении 2-3 месяцев, гепатит, диабет и раковая опухоль отступают в течении года.
Организм сам направляет водород в проблемные клетки и органы, благодаря чему развитие серьезных заболеваний останавливается.
Постоянно употребляя водородонасыщенную воду, можно существенно снизить риск заболеваниями даже такими болезнями, к которым организм генетически предрасположен.
Аппарат «Живая и Мертвая Вода» . – Вам надо будет заказать этот аппарат и принимать каждый день живую воду в максимально приемлемых количествах для поднятия окислительно-восстановительного потенциала крови ОВП.

ЖИВАЯ ПИЩА С ВЫСОКИМИ ОВП – ОСНОВА ПИТАНИЯ ХРОНИЧЕСКИХ И «НЕИЗЛЕЧИМЫХ» БОЛЬНЫХ .
Чрезмерная нагрузка на редокс-потенциал (ОВП) – причина многих хронических «болезней цивилизации» .

ЧАЙ ЖИВОЙ – « ЖИЗНЕННАЯ СИЛА» на курс надо 5 пачек .
Это единственный в мире реально Живой Чай естественным путем создающий электропотенциал = -600 mv необходимый для повышения нашей Жизненной Силы, или по научному ВИТАУКТ. Именно она и предназначена противостоять натиску не только огромного спектра многочисленных так называемых неизлечимых и хронических «Болезней Цивилизации», но и устранять их истинные универсальные причины. Перед этими болезнями медицина практически беспомощна и предлагает только симптоматические поверхностные методики лечения, которые не затрагивают истинные глубинные первопричины болезней на клеточном уровне. А это снижение биопотенциалов клеток и ослабление их функциональных возможностей, медленные дистрофические процессы различных тканей, их онкоперерождения и преждевременное старение.
Пример: Геннадий Алексеевич, здравствуйте. Пишу Вам отчет о применении Чая Живого фирмы ВИТАУКТ на свой организм. Пью его каждый день по 6 стаканов. Псориаз медленно, но верно сдает свои позиции. Меняется и весь организм, чувствую себя на 35 лет. Для полного счастья еще бы кожу лица капитально подтянуть. Вес лишний начал уходить. Я долго не могла сдвинуть этот процесс. Не смотря на то, что столько времени пью его, все равно после него немного морозит. Кстати не только меня, но и мою дочку. Она тоже подсела капитально на Чай. Благодарим Вас за Ваш труд, Вашу продукцию. Мои знакомые, которые в теме как сейчас говорят, буквально на глазах меняются в лучшую сторону. Дай Бог Вам сил, здоровья, радуйте нас новинками. С уважением и самыми добрыми пожеланиями Эля.

Тысячелетиями человечество жило и развивалось, пользуясь природной водой. Оно прекрасно обходилось без так называемой аппаратной «живой» воды и всех этих устройств.
Внутренние воды организма имеют отрицательную заряженность и слабощелочную среду. В природе и в живом организме есть природные регуляторы, ответственные за поддержание этих свойств. Но это в полной мере возможно при условии если наш организм находится в природных изначально приспособленных под них условиях.
Это подразумевает если мы дышим лесным, горным или морским воздухом вместо городского, больше употребляем простой родниковой или колодезной воды вместо газированных напитков и живой , преимущественно, растительной пищи. Только они и поставляют нужный нам постоянно электропотенциал.
Чистый лесной воздух, содержащий отрицательные ионы в достаточном количестве, также помогал организму поддержать нужный, восстановительный редокс-потенциал крови. А свежая и, преимущественно, растительная пища и родниковая или колодезная вода помогают поддерживать заданный минусовой ОВП, то есть заряд жизни.
Именно так и питался человек в недалеком прошлом и его средний редокс-потенциал пищи был минус 78 mv, а сейчас - плюс 48 mv. То есть разница составляет 126 mv. Это и есть величина здоровья, которой жертвует современный человек. Это и есть величина нагрузки на поддержание ОВП или величина здоровья, которой жертвует современный человек. Организм вынужден истощать свои резервы на преодоление этой нагрузки. Поэтому у него меньше сопротивляемость болезням, ниже запас прочности перед натиском самых различных разрушающих его факторов. Причем ослабление идет с самого нижнего уровня пирамиды здоровья организма – клеточного. Это наш фундамент, плацдарм здоровья. Чем прочнее фундамент, тем прочнее здание. Ослабленные клетки недовыполняют полноценно свои функции, а это в свою очередь обуславливает снижение потенций органов и систем, то есть сказывается на более верхних этажах пирамиды. Защитные системы и органы хуже противостоят натиску. Там где этот натиск более значителен, там и становится возможным прорыв в обороне в виде конкретного заболевания. Так проявляется все многообразие заболеваний. Современная медицинская наука ищет механизмы заболеваний совершенно не на первичных уровнях, и далека от них, так как пытается воздействовать на вторичные этажи проявления проблемы.
Сейчас большая часть населения живет в условиях крупных промышленных городов и ситуация круто изменилась. 

Восстановительный потенциал "внутренней воды" организма .
Восстановительный потенциал характеризуется избытком отрицательно заряженных частиц, что придает ей отрицательные значения ОВП (окислитель-восстановительного потенциала).
Все эти источники поставщиков зарядов извне крайне ослаблены.

Современный человек вынужден пить водопроводную воду, различные, консервированные, газированные и пастеризованные напитки, имеющие ОВП, еще более далекий от потенциала крови.
Все современные напитки увеличивают кислотную нагрузку на организм. Но, тем не менее, искусственно увеличивать щелочность это еще не значит, что мы одновременно повышаем минусовой заряд пищи и воды. Соотношения здесь не прямолинейные.
Современные люди повысили свою кислотную нагрузку или как ошибочно говорят “закисляются”. Организм не может закислиться, а величина рН показывающая кислотность постоянна и = 7,38, это константа гомеостаза. Но величина ОВП, измеряемая в mv, при этом при многих болезнях имеет существенные колебания. Итак, обоснование теории кислотной нагрузки и «закисления» построено на химическом уровне, а корни, первопричины проблемы находятся глубже – на электрофизическом. Поэтому современные методики «закислять» или «защелачивать» организм имеют косвенное значение, а значит не могут дать существенных результатов. Они задевают лишь незначительно поверхностную часть айсберга, но не затрагивают его глубинных и основных механизмов.
Что такое базовая медицина. Повышенная величина нагрузки на поддержание ОВП или величина здоровья, которой жертвует современный человек это одновременно и величина оголения нашей степени защиты. Это открывает первый эшелон защиты на клеточном уровне, то есть ворота для разгула свободных радикалов, перекисей, вирусов. Радикалы и перекиси приводят к постоянному поджигание сенсорных дисплейных устройств на цилиях мембран клеток. Именно они и несут ответственность за операторную функцию клетки. В этих условиях клетки становятся менее чувствительными ко всем сигналам регулировки. Это вынесенный наружу «операторский зал» клетки собирающий всю информацию и передающий ее по неспецифическим (ответственным за общую энергетику) и специфическим (ответственным за специфическую деятельность данной клетки) каналам. Именно вся эта сверхчувствительная система разрушается в первую очередь. Клетки вынуждены усиливать свою защиту изнутри, путем форсирования своей деятельности. Именно это и есть так называемая дорога к современным хроническим «болезням цивилизации» и преждевременному старению. Клетки теряют свою функциональную активность и степень защиты. Они быстрее стареют изнашиваются и дегенерируют или перерождаются в онкологические. Это почва для болезней на самом нижнем уровне – клеточном. Именно они являются основой, плацдармом всей многоуровневой системной пирамиды здоровья организма, когда организм находится в оптимальном для своей жизнедеятельности состоянии, а все системы в идеальной гармонии. Это и есть Здоровье, полная самовыраженность и реализация возможностей организма. Поэтому любые лечебные методы воздействия на организм на более высоких уровнях систем организма – это всего лишь косвенное лечение, не приводящее к решению истинных проблем хроники. Поэтому на сегодняшний день ортодоксальная медицина не в состоянии практически истинно лечить ни одну из этих хронических болезней цивилизации, а всего лишь сдерживает их прогрессирование или маскирует их проявленность. То что предлагаем мы – это БАЗОВАЯ медицина, основа плацдарма здоровья. От этой базы зависит функциональная сила многих других систем организма, в том числе и ответственных за нашу защиту и работоспособность. Современная медицина работает только на этих вторичных этажах систем организма. Именно на этих разных этажах зарождаются многочисленные провоцирующие болезнь факторы. Но в большинстве случаев эти провоцирующие болезнь факторы могли бы быть преодолены силами организма, если бы на первом этаже клеточном уровне плацдарм функциональной защиты был бы достаточно прочным. Это так называемые предрасполагающие к болезням факторы. Сочетание этих предрасполагающих и провоцирующих факторов и обуславливает все многочисленное разнообразие современных болезней. Официальная медицина преимущественно работает на уровне провоцирующих факторов, то есть она преимущественно симптоматическая медицина. Мною же впервые провозглашена значимость БАЗОВОЙ медицины. Сочетание этих двух начал в медицине помогло бы намного быстрее разблокировать, развязать весь узел проблем в лечении конкретного хронического заболевания.
Диета заряжающая электропотенциалом.
Живая пища – донор целебных зарядов . Дополнительно, что может передать электропотенциал клеткам – это диета основанная на исключительно ЖИВОЙ ПИЩЕ. Напомню, что потенциал здоровой клетки человека – минус-70 mv, ослабленной -60, а больной воспаленной ткани - минус-50 mv. Резонно поднять вопрос о заряде их до требуемых минус-70 mv. Мною выдвинуто положение, что его даже можно и нужно с еще большей пользой поднять даже выше этих нормативных минус-70 mv, вплоть до минус-100÷250 mv, как у ребенка у которого мощный резерв, потенциал защиты, обороны. Это и является нашей задачей. Но во многих случаях мембраны больных или функционально ослабленных клеток имеют недостаток специфических белков, которые удерживают на себе необходимый заряд. Ими является целая система повторяющихся рядами одних и тех же белков, которые затягивают на себя как электромагниты и удерживают на себе этот заряд и затем сливают его в качестве стартерного. Но этот заряд можно поддерживать в окружающей их жидкой среде. Для того, чтобы преодолеть этот сломанный нечувствительный электромеханизм у ослабленных клеток, надо повысить резко потенциал крови до показателей выше чем минус-70 mv. Для этого из пищи необходимо полностью исключить продукты мертвой направленности, то есть имеющие плюсовой заряд. Например, вода из под крана в среднем в городах имеет от +200 до 450 mv.
Все кипяченые и вареные напитки как чай, кофе и т. п. – имеют мертвый заряд и их надо убрать из пищи.
В свою очередь, окислительно-восстановительный потенциал даже часто свежего сока (с грядки) равен +30 ÷ +70 mv, а окислительно-восстановительный потенциал выжатого сока после всего лишь суток хранения плодов уже равен +50 - +100 mv. Как видим, даже это часто недостаточно обеспечивает нас зарядами.
Зеленые ростки – максимально насыщенны целебными зарядами.
Заряд зеленых активно растущих проростков уже может достигнуть минус-30 mv, а это уже намного ближе к требуемым для наших целей параметров. Поэтому стремиться надо не просто к ЖИВОЙ пище, а именно находящейся в состоянии ИНТЕНСИВНОГО РОСТА, а также НЕДОЗРЕЛЫХ ЗАРОДЫШЕЙ. И это подтверждают эксперименты и практика.
Так, опи­саны положительные результаты лечения воспалительной и даже аутоиммунной хроники с помощью зелени или зелёных соков. Уточняю что для лечения нужна не просто живая зелень, а именно находящаяся в состоянии АКТИВНОГО РОСТА. ОВП сока проросшей пшеницы = минус-188 mv – рекордный минусовой заряд. В США эф­фективность метода лечения "живой пищей" проро­стками проверял доктор А. Робинсон – директор Ин­ститута медицинских ис­следований. "Результаты впечат­ляли. Сырые овощи и фрукты, в том числе ростки пшеницы, уменьшили поражения примерно на 75%. Предложенный рацион, таким образом, ока­зался наиболее эф­фективным". Ни один другой ме­тод медицины не может достичь такого результата.
Энн Вигмор обобщила имеющийся опыт лечения ряда «неизлечимых» заболеваний, в т. ч. и рака с по­мощью зелёных соков. В своей книге она высказы­вает мнение, что соки из ростков пшеницы и других зерновых (кукуруза, просо, овёс…), бобовых (горох, фасоль…) и других «живых» растительных продук­тов могут помочь справиться с этой проблемой. Мы никогда не найдём «лекарства» против аутоиммунной проблемы, потому, что его не существует. Больной организм должен сам вылечить себя.
Она приводит примеры людей, избавившихся от них, и констатирует случаи получения оп­ределённого эффекта в лечении лейкемии, при приёме сока из проростков, т.е. спраутс.
Целесообразным считаю использовать целиком мезгу от ростков, полученную с помощью соковыжималки или блендера. Правильнее употреблять размельчённую массу целиком, не отжимая от неё сока. Это более соответствует нашему принципу, что пища должна быть ЖИВОЙ и ГРУБОЙ. Только так можно поддерживать в здоровом состоянии кишеч­ник, не допуская в нем образования гнилостных завалов, развития в кишечнике вредной анаэробной микрофлоры и др. осложнений. Но в случае ослаб­ленности желудочно-кишечного тракта можно на­чинать с сока ростков.
Лечение соком из капусты кольраби . В моих личных замерах различной зелени на величину ОВП было найдено, что максимальный заряд давал свежий сок из капусты кольраби зеленого цвета -167 mv. Это и стало очень важным моментом в предлагаемой мною новейшей технологии исцеления рака. Дело в том, что живую биомассу капусты броколи в больших количествах намного легче получить по сравнению с ростками из пшеницы. Выход живого сока из нее получается намного больше. Этот живой сок легко поддается дополнительному повышению в разы в нем электропотенциала с помощью например электроактиватора или вблизи ионатора воздуха. Производство сока здесь осуществляется намного проще и быстрее. Но главное преимущество сока из кольраби заключается в наличии в них дополнительно кроме хлорофилла содержания особых серосодержащих веществ сульфорафановой группы с подтвержденным мощным стимулирующим действием на имунную систему и противораковой активностью. В организме они превращаются в изотиоцианаты (ИТЦ). Всего идентифицировано 120 ИТЦ. Разные ИТЦ имеют различные механизмы воздействия. В комплексе они обладают аддитивным эффектом, синергетически работая на удаление карциногенов и уничтожение раковых клеток. Также некоторые ИТЦ обладают противовоспалительными, антиоксидантными и иммунологическими свойcтвами. ИТЦ могут ингибировать ангиогенез, процесс стимулирувания роста сосудов крови в опухоли.
Особую значимость имеет комплекс этих веществ при гормонозависимых опухолях.
Такими же лечебными свойствами обладают ростки и из других растений семейства крестоцветных, например брюссельская капуста, брокколи и др.
Мною предложено для онкологических больных применять этот сок в максимально возможных больших количествах, вплоть до 3 раз в день, запивая им например после приема гречневой каши и вместе с соком свеклы или луковым супом, Как только рост опухоли остановится и это станет очевидным, прием сока брюссельской капусты можно будет ограничить до 3 раз в неделю. Дозу приема рекомендуется подбирать индивидуально, но стремясь поддерживать его в предельно возможных больших количествах, желательно не менее 1-2 стаканов в день.
Указанный сок можно заготавливать и на неделю или более, тогда его после изготовления следует сразу же заморозить в разовых стаканчиках или 100 гр. п/э зиппер-пакетиках с замком, или пластмассовых бутылочках.
Капусту брюссельскую или подобную можно свободно закупать в овощных магазинах с запасом на длительный период, а в летний период ее легко вырастить самому в подсобном хозяйстве и даже запасти сок из неё на зиму, заморозив его в большом количестве на зиму. Для этого нужен будет большой холодильник. Конечно в идеале применять только свеже сделанный сок из капусты. При этом любой из этих соков рекомендуется подзарядить дополнительно.
ХЛОРОФИЛЛСОДЕРЖАЩАЯ ПИЩА – рекордсмен по переносу целебных зарядов.
Если бы акцент в рационе был сделан на ростки пшеницы, а не только на овощи и фрукты, то про­цент выздоровления был бы еще выше. Следова­тельно лечебный эффект происходил не от так назы­ваемого метода «Лечебного сыроедения», а по совсем другой специфической причине: это накопление максимально большого количества минусовых зарядов именно на особых хлоропластовых батареях, состоящих из хлорофилл-комплексов. Зелень сорванная и лежалая в темноте быстро теряет свой заряд.
Естественно, чтобы иметь зимой такой рацион придется самому выращивать эти ростки в больших количествах в домашних растильнях. С такой методикой можете познакомиться.
С этой целью мною предложено к указанным всем методикам подключить и диету с преобладанием в ней в первые месяцы живых зеленых коктейлей из активно растущих ростков! Перед употреблением они должны быть напитаны светом – только тогда их хлоропластовые аккумуляторы будут заряжены полностью. Максимально высокий с минус-зарядом ОВП через желудок и кишечник передают организму только зеленые хлоропласты! Аккумуляторная емкость их намного больше чем у простых катионных растворов. Это их действие аналогично заряженной «живой воде» с катионидами. Но вода быстро отдает свой заряд и при этом происходят большие потери этого заряда (выход их наружу), а хлоропластовые батареи держат его долго и доносят значительно глубже. В этом плане живой зеленый коктейль из активно растущих и свеже заготовленных ростков, да еще с дополнительной бесконтактной его подзарядкой на активаторе будет намного более производительным и эффективным, чем применение простых катионидов (ионизированных минералов).
Повышения эффективности можно достигнуть путем применения зеленого сока зелени (из петрушки и многих других), путем введения также и в ки­шечник, что, по-видимому, улучшает усвоение цель­ного хлорофилла. Очевидно через желудок он сильно разрушается соляной кислотой. Подчеркиваю, что и в этом случае зеленый коктейль необходимо дозаряжать бесконтактным методом. Об этом смотрите подробнее ниже.
Кстати, растительные препараты и особенно содержащие хлорофилл легче всего поддаются подзарядке. Так например, если ростки пшеницы имеют -188 mv, то при подзарядке их микрогидрином (минерал отдающий заряд) или на электроактиваторе “Живая и мертвая вода” их заряд может достигнуть -681, а другие содержащие хлорофилл вещества могут поднять заряд до -715 mv. Следовательно дополнительно передать заряд можно только с помощью применения катионидных растворов имеющих ОВП до -1200 mv. Но это уже по сути крепкие щелочные растворы. Растительные растворы мягче и накапливают заряда больше и отдают дольше.
Сколько надо потреблять повышающих редокс-потенциал веществ, чтобы достигнуть лечебного эффекта?
Допустим вес человека принимающий этот напиток = 60 кг, а количество напитка – 1 литр. Это означает что заряд растворится в 60 раз – 715:60=11,9. Организм подзарядится только на 11,9 mv. А для лечения надо поднять заряд общий до 250-300 mv. Следовательно заряженной воды и пищи должно быть – 300:11,9 = 25 литров. Ясно что с помощью одной пищи требуемый заряд не достигнешь. Дополнительный заряд можно передать и с помощью клизм, через воздух с помощью люстры Чижевского (ионизатора воздуха). Возможно сможете достать и Микрогидрин и люстру Чижевского или Ионизатор Воздуха.
Особенность аутоиммунных процессов часто связана с наследственным ослаблением неких сенсорных белков на внешней стороне мембраны конкретного органа и проявляющего свою специфическую функцию. Эта специфическая функция обеспечивается специфическими конформационными белками на внешних мембранах и цилиях (выросты) клеток. Это так называемые антенны клеток или сенсорные дисплеи выполняющие специфическую операторную функцию. Они бывают недозаряженными электричеством и становятся чужими для организма, который пытается всеми силами усилить активировать их недостаточную работу, а учитывая их вынужденный аэробизм, организм и иммунная система реагируют на них как на воспаление и стремятся бороться с ними и уничтожать. Создается двойственная противоречивая ситуация: с внешней стороны организм их стимулирует, а на месте на клеточном уровне происходит выбраковка уничтожение этих «больных» клеток. Это и есть проявление аутоимунной хроники в виде самых различных типов аутоиммунных заболеваний. В этом случае страдает всегда только конкретный орган, аутоиммунное заболевание этого органа, а не всего организма. Аутоиммунная проблема – это проблема не всего организма, а именно данного органа, на который и идет нападение сил организма. Это проблема того что не могут правильно, полноценно сформироваться, развернуться в процессе аутотрансформинга конкретные специфические белки-операторы. Для трансформинга-разворачивания им не хватает электропотенциала. Такие не развернувшиеся функционально белки становятся «чужими» и объектами для нападения иммунитета. Именно восстановление редокс-потенциала помогает им восстановиться или включить репаративные функции клеток.
После месячного курса лечения прошу обязательно со мной связаться дать отчет, чтобы можно было откорректировать ваше лечение по этому методу.

5. Скипидарные ванны желтые – 1 упак.- для защелачивания организма и очистки его от вредных кислотных метаболитов.
И.П. Неумывакин для борьбы с аутоиммунными заболеваниями ре­комендует :
1. Полностью отказаться от мясных, молочных блюд, яиц, сахара, спиртного – все они способствуют закислению организма.
2. Перейти на растительную пищу.
3. Приступить к профилактическому кратковременному голоданию 48-72 часа еже­недельно, но на фоне ощелачивания.
4. На второй день голодания сделать клизму из «мертвой» воды с чистотелом или полынью (1 ст. ложку на 1 литр воды).
5. С целью повышения водородного показателя пить «живую» воду, приготовленную на специальном активаторе за 50 минут до приёма пищи.
6. Когда водородный, показатель жидкостей организма увеличит­ся до 7,0, с целью профилактики и лечения делать компресс на позво­ночник из хрена или редьки черной, тертых на крупной терке, нагре­тых до 56°С, первый раз до 20 минут, а потом добавляя 2-3 минуты еженедельно.
7. Применение щелочных солевых и травяных ванн.
Изложу мнение целителя П. Ентшура: аутоиммунные заболевания возникают по двум причинам - вследствие энергетических (недостаточность электрозарядов на мембранах клеток) и материальных (щелочных минералов) затрат. Обе причины следует проанализировать и устранить, а также пополнить возникший дефицит материи (минералов) и энергии (электрозарядов). Основательное выведение шлаков и последующее заботливое поддержание орга­низма в чистоте - для больных это, в первую очередь, выну­жденная необходимость.
Традиционная медицина, как и прежде, считает эту болезнь неизлечимой и может предложить всего лишь кортизон, чтобы улучшить самочувствие. Не существует ни концепции лечения, ни окончательного определения того, что это вообще такое.
Если заболевание вызвано энергетическими нарушениями, то нужно сменить, либо рабочее место, либо место сна! После этого в течение нескольких месяцев нужно основательно очищать организм, выпивая каждый день литр травяного чая и еже­дневно употребляя богатые энергией минеральные вещества, которые надо активизировать с помощью прибора «Живая и мертвая вода», куда подают раствор солей, например морскую соль , лучше всего по 1 гр. на 1 литр воды. Такие соли переходят в катиониды, т.е. в ионной энергетической форме. Также в течение нескольких недель ежедневно или через день принимать общие щелочные ванны продолжительностью не менее часа; в течение дня принимать 2 -3 щелочные ванны для ног. Помимо литра травяного чая, нужно выпивать до 2,5 литров намагниченной воды, и/или воды, взвихренной специальным методом, или осмосной воды.
Одновременно надо перейти на полноценное вегетарианские питание, по возмож­ности из биологически-динамичных культур, с максимальным содержанием сырой растительной пищи, если Вы ее нормально переносите.
Далее, разумеется, нужно отказаться от всех остальных ядов, содержащихся в со­временных изделиях вкусовой промышленности, - от кофе в зернах, от черного чая, сигарет, алкоголя, болеутоляющих средств, сладостей, мяса и т.д.
Полезной считается цветочная пыльца, а так же витамины С и Е.
ДЛЯ КОРРЕКТИРОВКИ ИСКАЖЕННОГО ИММУННОГО ОТВЕТА и ВОССТАНОВЛЕНИЯ МЕМБРАН КЛЕТОК (имен­но они изменены при аутоиммунных заболеваниях и на них может идти аутоиммунная агрессия)
Значение Омега-3 кислоты из семян льна (урбеч) или рыбьего жира . Обязательным условием при этом заболевании является регулярное (утром и перед сном) в течение года применение льняного Урбеча (из семян льна паста) или рыбьего жира по 1-2 чай лож. с пищей.
Развитие аутоиммунных процессов зависит от количества необходимой жирной кислоты в организме.
Исследования показали, что развитие болезни зависит от количества необходимой жирной кислоты в организме. При аутоиммунных заболеваниях Омеги-3 в организме недоста­точно.
Жидкий хлорофилл - Аутоиммунные заболевания и аллергия это искаженный иммунитет. И это глубинная первопричина этого заболевания. Поэтому, чтобы результат был не поверхностный, временный, а устойчивый, нужно затрагивать глубины патологического процесса. На этом пути большое значение имеет присутствие в организме Омега-3 кислоты. Известно, что синтез Омега-3кислоты (жирная кислота отвечающая за силу иммунитета содержится в рыбьем жире, льняном масле и желтках яиц, от кур которых вскармливают обязательно на зеленой траве без комбикормов) зависит от поступления в организм живого хлорофилла из листьев. Хлорофилл является ключом-ферментом, так называемым вектором, задающим специфическую направленность биохимических процессов в том или ином направлении. То есть он регулирует часть биохимических процессов. От этого в дальнейшем будет зависеть наше здоровье, а также успешность в лечении тех или иных болезней. Только в присутствии хлорофилла организм может вырабатывать полиненасыщенную жирную кислоту Омега-3 ответственную за построение мембран клеток. Именно клетки с неправильными мембранами являются объектом для нападения иммунных клеток на них. Рассеян. склероз и является одним из видов аутоиммунных заболеваний. Именно Омега-3 помогает противостоять аутоиммунным процессам. Употреблять такой хлорофилл лучше зимой, когда нет возможности сделать живой сок из зелени или зелёный коктейль.
Рассеянный склероз связывают также с аутоиммунной компонентой. И это глубинная первопричина этого заболевания. Поэтому, чтобы результат был не поверхностный, временный, а устойчивый, нужно затрагивать глубины патологического процесса. На этом пути большое значение имеет присутствие в организме Омега-3 кислоты. Известно, что синтез Омега-3кислоты (жирная кислота отвечающая за силу иммунитета содержится в рыбьем жире, льняном масле и желтках яиц, от кур которых вскармливают обязательно на зеленой траве без комбикормов) зависит от поступления в организм живого хлорофилла из листьев, а также, что недостаточность Омега-3 кислоты является про­логом к таким заболеваниям как артрит, атеросклероз, рак, преждевременное ста­рение, диабет, ожирение, ряд аутоиммунных заболе­ваний, к каковым относится и рассеянный склероз, астма, аллергические реакции, ослабленный иммунитет, и огромный перечень других заболеваний и состояний можно будет более успешно проводить профилактику, а также их лечение с помощью регулярного приёма достаточного количества именно хлорофилл-ком­плексов, которые затем в свою очередь естествен­ным путём повысят уровень Омега-3 в организме. Но при этом сразу отмечу, что хлорофилла в пище должно быть достаточно много и постоянно, чтобы перевести липидный обмен веществ в сторону само­воспроизводства Омега-3 и других пока еще не выяв­ленных веществ.
А пока принимайте Пюре из зелени . Употребление гомогенатов (пюре) из живой зеленой биомассы ростков пшеницы, или др. нежной листвы на сего­дняшний день самый приемлемый вариант лечения из всех других описанных мною по применению хлорофилловых препаратов. Обычно доза растертой в пюре живой зелени от 100 до 300 г в день. Пре­имущество при заготовке такой зелени должно отда­ваться молодым, верхушечным, недоразвитым побе­гам и молодой еще не до конца развернувшейся нежной листве, в которых содержится максимальное количество особых веществ индолов. В промышленности для этих целей обычно применяют специальные гомогенизирующие аппараты. В таком пюре также много содержится энзимов, хлорофилла. Все они помо­гают восстановлению формулы крови, повышают гемоглобин, препятствуют интоксикации организма, ока­зывает стимулирующее действие на защитные силы организма. Для изготовления пюре или соков из зе­лени можно использовать верхушки ежевичных по­бегов, молодые побеги винограда, крапивы, сельде­рей, петрушку, хвощ, укроп, лук, редиса, листья свеклы, капусты, люцерны, салата, клевера и множе­ства другого полевого разнотравья из неядовитых и не возбуждающих трав, а также многочисленные листья деревьев, в том числе исключительно моло­дую недавно появившуюся листву тополя, граба, дуба, бука, яблони, розы, сливы, а также молодую хвою ели, сосны и т.д. Но горькие и мало ядовитые листья в меньшем количестве лучше смешивать с большим количеством абсолютно нейтральных, без­вредных для нас листьев. Не забывайте, что живые овощи и фрукты не могут заменить зелёную листву!
Одновременно можно ожидать, исходя из того, что недостаточность Омега-3 кислоты является прологом, фундаментом, сенсибилизирующим фактором к хроническим заболеваниям, в т. ч. и аутоиммунным можно будет более успешно проводить профилактику, а также их лечение с помощью регулярного приёма достаточного количества именно хлорофилл-комплексов, которые затем в свою очередь естественным путём повысят уровень Омега-3 в организме. Но при этом сразу отмечу, что хлорофилла в пище должно быть достаточно много и постоянно, чтобы перевести липидный обмен веществ в сторону самопроизводства Омега-3 и других пока еще не выявленных веществ.
Обоснование необходимости применения наряду с хлорофилловыми препаратами и Омега-3 кислоты .
5. УРБЕЧ-паста из семян льна – 3 бут. - обязательно закажите и его. В тоже время, надо понимать, что общее оздоровление с помощью применения хлорофилла не приведет к быстрой нормализации метаболических клеточных процессов – для этого им надо длительно перенастраиваться не только функционально, но и структурно. Очевидно здесь нужны многие месяцы, возможно до года. Естественно следует признать, что это очень длительный процесс самовосстановления. Поэтому понятно, что на весь этот период самовосстановления организма естественно ему целесообразно давать льняное масло (или рыбий жир, содержащие эту Омега-3 кислоту). Поэтому одновременно с приёмом препаратов содержащих хлорофилл необходим все же приём и льняного масла.
Способствуют растворению кист, спаек, рубцов, фиброзных разрастаний. Это говорит о том, что они способствуют преимущественному росту естественных тканей, а не заместительным, второстепенным, соединительноклеточным тканям. Но дозы употребления их в 3- 10 раз выше от рекомендуемых врачами, а длительность применения не менее 6-8 месяцев. Оно считается наиболее биологически ценным из-за высокого содер­жания в семени льна витамина F. По содержанию ненасыщенных жирных кислот льняное масло в 2 раза превосходит рыбий жир. Льняное масло обладает выраженными лечебно-профилактическими свойствами: пита­ет мозг, улучшает клеточный обмен, благотворно влияет на нервную сис­тему, ликвидирует запоры, улучшает состояние кожи, а также снижает уровень холестерина в крови.
Одновременно можно ожидать, исходя из того, что недостаточность Омега-3 кислоты является прологом, фундаментом, сенсибилизирующим фактором к многочисленным заболеваниям, в т. ч. и аутоиммунным , а также основных болезней нашей цивилизации как атеросклероз, рак, преждевременное старение, ожирение, ослабленный иммунитет, угревые прыщи на коже и огромный перечень других заболеваний и состояний можно будет более успешно проводить профилактику, а также их лечение с помощью регулярного приёма достаточного количества именно хлорофилл-комплексов, которые затем в свою очередь естественным путём повысят уровень Омега-3 в организме.
Почти каждые сутки клетки обновляют мембраны или отмирают. Их место замещается новыми клетками. Задержка деления обновления мембран клеток или ускоренная гибель старых приводит к ослаблению функциональной активности ткани. Именно рыбий жир или льняное масло содержащие омега-3 кислоту повышают устойчивость клеток, нормализует их размножение ил обновление. Эта кислота ответственна за нормальное строение мембран у здоровых клеток. Мембраны клеток состоят из двух жировых и одного белкового слоя. Так вот эти жировые как раз и образованы из Омега-3 и омега-6 ПНЖК в соотношении 3:1. Это удивительная загадка природы, что жировые вещества льна и наших клеток имеют одинаковый состав. Оно способствует восстановлению поврежденных мембран клеток, которые могут пострадать или из-за аутоиммунной агрессии на эти клетки или из-за ожогов их кислотными шлаками. У многих людей, при употреблении в пищу большого количества насыщенных животных жиров структура клеточных мембран нарушается, и они перестают функционировать нормально. Приём льняного масла с Омега-3 ПНЖК восстанавливает состав клеточных мембран и их функциональность. По количеству омега-3 ПНЖК льняное масло далеко опережает все другие растительные масла.
Отсутствие в организме Омега-3 кислот и хлорофилла является, возможно, почвой, фоном, прологом и предрасполагающим фактором (или иначе сенсибилизирующим) для отсроченного проявления (достаточно отдалённого) самой различной дистрофической симптоматики , к которым очевидно можно отнести и ожирение, различные виды аутоиммунных заболеваний, цирроз печени, артриты, болезнь Бехтерева, аденомы и т.д. Причем механизмы, обуславливающие дегенеративные процессы протекают на самых разных уровнях. Это обуславливается и измененным строением мембран клеток, нарушением гормонального баланса и изменением иммунной системы. То есть изменения происходят по разным системам и уровням. Это говорит об изменениях в различных химических звеньях обмена веществ, а не в каком-то одном звене.
Хлорофилл – незаменимый для нас нутриент . Сопоставим эту разрозненную информацию. Также рассмотрим данные эксперимента доктора Шнобла над морскими свинками. Часть животных держали на «современной диете», то есть кормили обработанной пищей, белым хлебом, сахаром. Животные быстро ожирели, у них снижалась способность к запоминанию, возрастала агрессия, выпадала шерсть. Продолжительность жизни сокращалась на 40%. Других животных кормили овощами, травами и зелёными растениями. У таких животных не наблюдалось ожирение, снижалась заболеваемость хроническими болезнями, способность к запоминанию повысилась, а продолжительность жизни увеличилась на 30%.
За всей этой разрозненной информацией вырисовывается закономерность, общая тенденция, что без зеленого хлорофилла все высшие теплокровные животные не могут иметь полноценный обмен веществ. Без хлорофилла в организме теряются некоторые биохимические ручейки, процессов ответственных за синтез некоторых веществ, без которых не может быть полноценный сбалансированный обмен веществ. Некоторые цепочки биосинтеза при этом оторваны, отрезаны. То есть, нет всей гаммы необходимых биосинтетических процессов, они будут отключены, а объем гомеостата и биосинтетического комплекса его обеспечивающего будет урезан. Следовательно, биохимическая мощь нашего фундамента, то есть гомеостата будет ослаблена, неполноценна. Все эти рассуждения относятся и к человеку. Без хлорофилла человек тоже не может полноценно существовать.
Следовательно, можно сделать выводы, что хлорофилл-комплексы для высших животных являются такими же незаменимыми , как и ряд витаминов. Без них не будет полноценного объёма здоровья, оно будет урезано. Потенциал нашей жизненной силы будет ограничен. Понятно, почему с возрастом на этой почве становится возможным проявление огромного спектра дополнительных хронических и неизлечимых болезней. Уменьшается длительность жизни, преждевременно начинается старение, бурным цветом проявляются болезни старости в т. ч. и онкологии. К сожалению, официальная медицина так и не отнесла хлорофилл к незаменимым для нас ингредиентам.
Не видя причину, почему не вырабатывается самостоятельно в нашем организме Омега-3 кислота и, не связывая это с недостатком употребления в пище живого хлорофилла, научная медицина пытается компенсировать её недостаток искусственно, рекомендуя дополнительно добавлять в пищу рыбий жир или льняное масло, содержащие Омега-3 кислоту. Но недостаточность Омега-3 кислоты – это следствие, а не причина. Естественно когда действуют на последствия, а не на причину, то результаты будут ограничены. Такой ракурс, выделяющий хлорофилл в категорию незаменимых для нашего организма нутриентов на ровне с витаминами, а также, что в отсутствии хлорофилла не может вырабатываться Омега-3 кислота предложен мною и обсуждается впервые. В природе Омега-3 кислота как незаменимый нутриент встречается крайне редко. Достаточные количества её содержатся в рыбьем жире и льняном масле, которые исторически никак не могли быть обязательным компонентом питания. Естественно ожидать, что в филогенезе животных не могло быть ориентации на то, чтобы эта кислота поступала в организм извне. Ориентация должна была быть только на автономное производство её. И в этом обязательно ей помогало присутствие хлорофилла, которого в природе имеется неограниченное количество.
Признаки и симптомы, связанные с дефицитом хлорофилла, а значит с последующей не выработкой и дефицитом Омега-3, не столь очевидны, как симптомы, обусловленные недостаточностью многих других питательных веществ, проявляются крайне «размыто», и отодвинуто во времени, то есть через многие годы. Естественно найти прямую связь с ними и дефицитом хлорофилла крайне сложно.
В целом, дефицит хлорофилла, а значит и сопряженный с ним дефицит незаменимых кислот может быть столь невыраженным и обширным, что симптоматику, связанную с ним, обычно относят к какой-либо иной причине. Достаточно напомнить, что, по данным обследований, американцы почти на 90% испытывают дефицит незаменимых жирных кислот. Отсюда все так называемые «болезни цивилизации» - хронические и неизлечимые.
Итак, насколько будет правильным вместо приёма хлорофилла предлагать Омега-3? Ведь, похоже, организм человека тоже должен быть приспособлен синтезировать самостоятельно эту Омега-3, как и организмы животных. Не лучше ли ему это делать самостоятельно, а не получая её извне? Такой эндогенный синтез более благоприятен и естественен для человека, чем экзогенное употребление этого вещества. К тому же, приём Омега-3 лишь частично компенсирует тот весь объём нарушенных механизмов и биохимических цепочек-звеньев, который нарушен в отсутствии хлорофилла. То есть это лишь «латает некоторые дыры», но не устраняет истинной первопричины, которые приводят к образованию этих «дыр». Значимость хлорофилла для организма намного шире, чем выработка лишь незаменимых жирных Омега-3 кислот.
Вам предложено Льняное масло , содержащее кислоты типа омега-3. Особенность и преимущество нашего масла в том, что оно полученное только холодным прессованием, в отличие от дешевого масла, которое делают путем экстракции масла с помощью другого пищевого масла, например подсолнечным, эффективность которого намного меньше.
Обладают следующими свойствами:
Регулирует жировой обмен и содержание холестерина в крови
Балансирует иммунную, нервную и сердечно-сосудистую системы.
Обеспечивает выработку противовоспалительных простогландинов.
Снижает агрегацию тромбоцитов.
Является структурным веществом мозга и сетчатки глаза, обеспечивая их оптимальное функционирование.
Повышает жизненный тонус и работоспособность.
Применение: взрослым и детям старше 14 лет принимать по 1-2 чай ложки смешав для улучшения усвоения его с творогом до консистенции сметаны, 2 раза в день во время еды. Продолжительность приёма 1 месяц.

6. Инструкция : « Лечение зелёным коктейлем » . - Здесь методика изготовления, применения и лечения. Даже для меня лично было неожиданностью, что после приёма хотя бы одной чашки зеленого коктейля в день появилось заметное улучшение здоровья. Детей надо приучать с детства к приёму такого коктейля, чтобы дать им с детства запас здоровья и жизненной силы противостоять многочисленным хроническим болезням. К тому же этот коктейль с зеленым соком из хлорофилла – лучший и мощный ощелачиватель организма. Надо знать, что такое хроническое заболевание как у вас, связано с хроническим перезакислением организма. Поэтому и надо убирать излишнюю закисленность организма.
7. МИРТАбиотик - 330 мл .– понижает сенсибилизацию организма, подавляет скрытую патогенную микрофлору в основном стрептококковой и стафилококковой групп. Новое поколение безвредного природного антибиотика широкого спектра, фитокомплекс: простудные заболевания, вирусы, герпес, трофические язвы, ринит, заболевания ЖКТ, уретрит, цистит, простатит, ревматизм, холангит, пиелонефрит, полиартрит. Можно и ослабленным детям которым противопоказаны химич. антибиотики, т. к. не приводит к привыканию к ним бактерий и побочки. Укрепление иммунитета!

В двух словах: мне поставили диагноз "неспецифический язвенный колит". Это аутоиммунное заболевание, участие иммунной системы в запуске заболевания сомнению не подлежит, но причины, по которым это происходит, науке на данный момент неизвестны.

Пролежав месяц в 2-х больницах, я вышла и еще чуть больше 6 месяцев лечилась глюкокортикостероидами (сначала преднизолоном, потом метипредом).

Через месяц после полной отмены гормонов ремиссия закончилась и у меня снова началось обострение. Это было в конце января. Мой уточненный диагноз стал звучать так: "Неспецифический язвенный колит, впервые выявленный, тотальное поражение толстого кишечника, тяжелое течение, гормонозависимая форма".

Мне предложили оформить группу инвалидности, получить квоту и начать лечение препаратом "Ремикейд", что, если честно, пока лично для меня больше похоже не на лечение, а на "послужить науке". К этому лекарству много вопросов, оно навсегда исключает из жизни возможности много чего, а главное - иметь еще детей, не всем помогает и имеет длинный список фатальных побочных эффектов. И просто это очень страшно.

Я пребывала в жесточайшей депрессии около 2 месяцев, в течение которых я все собиралась лечь на обследование, говорила своему гастроэнтерологу, что я лучше буду всю жизнь на гормонах, чем лечиться ремикейдом, терзалась сомнениями и круглосуточно плакала.

А потом одновременно в нескольких местах я нашла информацию о палеодиете и ее более узкой ветке - палео аутоиммунном протоктоле (AIP).

Я бы хотела еще подробно написать об этом, тут ведь всего в двух словах. Но сейчас, по просшествии 3 месяцев на ней, я ручаюсь: диета очень хорошо работает. Я так и не пила больше гормонов и выхожу в ремиссию.

Не хотела писать раньше, чем пройду обследования и получу официальное подтверждение от своего доктора о выходе в устойчивую ремиссию, но поступил запрос от нескольких близких людей, поэтому текст выкладываю уже сейчас.

Текст с основными принципами палео аутоиммунного протокола, он подробный и понятный. Прошу прощения за стиль, я не мастер художественного перевода, постаралась перевести все максимально точно. Автор текста - американская женщина и ученый Сара Баллантайн, она выпустила книгу "The Paleo Approach", у нее есть очень информативный сайт The Paleo Mom, она сама излечилась с помощью этой диеты от тяжелой формы псориаза. Еще такую же диету описал в своих книгах Роб Вулф.

И последнее: данная диета лечит не только язвенный колит, она работает для любых аутоиммунных заболеваний, я нашла в социальных сетях, блогах массу этому подтверждений.

Список аутоиммунных заболеваний очень-очень обширный, вот наиболее распространенные:

Системная красная волчанка
-Тяжелая миастения
-Псориаз
-Ревматоидный артрит
-Склеродермия
-Синдром Шегрена (сухой синдром)
-Аутоиммунный тиреоидит Хашимото
-Саркоидоз
-Болезнь Крона (региональный энтерит)
-Неспецифический язвенный колит
-Синдром Гудпасчера
-Сахарный диабет инсулинозависимый 1 типа
-Пернициозная анемия
-Узловатый полиартериит
-Симпатическая офтальмия
-Первичный синдром антифосфолипидных антител
-Гломерулонефрит
-Аутоиммунная энтеропатия
-Целиакия (глютенчувствительная энтеропатия)
-Хронический активный гепатит
-Идиопатический легочный фиброз
-Первичный билиарный цирроз
-Рассеянный множественный склероз
-Болезнь Грейвса (Тиреотоксикоз с диффузным зобом)
-Острый постинфекционный полиневрит (синдром Гийена-Барре)
-Смешанные болезни соединительной ткани
-Витилиго
-Болезнь Бехтерева
-Иммунное бесплодие
-Болезнь Аддисона

При аутоиммунном тиреоидите (тиреоидите Хасимото), подвергается нападению щитовидная железа.
При ревматоидном артрите подвергаются нападению ткани суставов.
При псориазе нападению подвергаются белки слоев клеток, из которых состоит кожа.

Однако же основной причиной для всех аутоиммунных заболеваний является одно и то же.

Генетическая предрасположенность к аутоиммунной реакции составляет примерно одну треть от вашего риска развития аутоиммунных заболеваний. Остальные две трети вашего риска - это факторы окружающей среды, которые включают в себя:

Диеты,
- образ жизни,
- инфекции (как перенесенные до, так и хронические воспаления),
- воздействия токсинов, гормонов, вес и т.д.

Вы не можете контролировать свои генетику, но вы можете полностью контролировать вашу диету и во многом образ жизни. Исключая из своего рациона продукты, которые способствуют повышению проницаемости кишечника, устраняя дисбактериоз, гормональный дисбаланс, которые стимулируют сбой в работе иммунной системы, вы создаете для вашего тела возможность излечиться.

Чтобы способствовать исцелению вашего тела и устранить воспаление, вы должны обратить внимание на важные факторы правильного образа жизни, а также изменить свои представления о еде и полезности продуктов, которые поддерживают здоровье кишечника (и оптимальны для кишечной микрофлоры), восстанавливают оптимальный уровень важных питательных веществ и обеспечивают «строительные блоки», в которых нуждается ваше тело, чтобы излечить и правильно регулировать иммунную систему.

В зависимости от того, какая у вас болезнь, и насколько агрессивно ее воздействие на ваш организм, вам может потребоваться медикаментозная поддержка, без которой невозможно обойтись (как, например, гормоны щитовидной железы в случае с тиреоидитом Хасимото), но вы можете остановить нападения вашей иммунной системы на организм и существенно поправить здоровье.

Эта диета подходит для всех с диагностированными аутоиммунными нарушениями или с подозрениями на них. Она очень проста, чрезвычайно насыщена питательными веществами и лишена продуктов, которые раздражают кишечник, становятся причиной дисбактериоза и активируют иммунную систему. Вы не будете испытывать недостатка в каких-либо питательных веществах, и сможете следовать этой диете на протяжении всей жизни. Если ваше аутоиммунное заболевание сопровождается чувствительностью к определенным продуктам питания, это тоже нужно учитывать при выборе пищи.

И ответ на вопрос, который мне задают чаще всех других: да, эта диета вам поможет!

Одним из самых губительных факторов в развитии аутоиммунных заболеваний является дефицит питательных веществ (что типично для стандартной американской (и нашей, как мне представляется - прим. пер.) диеты, которая одновременно богата энергией и бедна фактическим питанием).

Одним из наиболее важных вкладчиков в развитие аутоиммунного заболевания является дефицит питательных веществ. Даже если вы в течение какого-то времени придерживались палеодиеты, диеты воина, GAPS, SCD, или WAPF диеты, вполне вероятно, что вы не смогли восполнить недостаток питательных веществ (в противном случае вы, возможно, не читали бы эту страницу).

Считается, что дисбактериоз и синдром негерметичного кишечника (повышенная кишечная проницаемость) участвуют в запуске механизма всех аутоиммунных заболеваний. А дисбактериоз и повышенная кишечная проницаемость напрямую связаны с диетой и образом жизни (что вы едите, чего не едите, сколько спите и как реагируете на стресс).

Диетические рекомендации Палео-подхода (Paleo Approach) разработаны специально для того, чтобы залечить кишечник, восстановить нормальную микрофлору, уменьшить воспаление и отрегулировать иммунную систему, а также, через исцеление кишечника, устранить гормональный дисбаланс и дефицит микроэлементов.

Мое понимание аутоиммунных заболеваний выходит за рамки диеты. Палео-подход также регулирует такие вопросы, как:

Исключительную важность сна и отдыха,
- управление стрессом,
- включение в распорядок дня физической нагрузки.

На самом деле, если вы игнорируете эти факторы, вы можете полностью подорвать все успехи, которых достигли, следуя диете.

Зерновые
Молочные продукты
Бобовые
Рафинированный сахар
Современные растительные масла
Обработанные химикатами продукты питания.

В то время как другие люди могут иметь возможность время от времени съесть миску риса, или кукурузные чипсы, или даже мороженое, если вы страдаете от аутоиммунного заболевания - вы не один из этих людей.

Клейковина должна быть запрещена на всю жизнь. Зерновые и зернобобовые культуры никогда не должны потребляться. Молочную продукцию любого рода (даже гхи, который все еще может содержать лактозу и молочные белки) следует избегать.

Так может быть до конца вашей жизни, но некоторые люди могут вернуть часть продуктов, если их заболевание вышло в фазу устойчивой ремиссии.

Кроме того, если у вас есть аутоиммунное заболевание, вы должны полностью избегать следующих продуктов:

Яйца (особенно белые)

Семена (включая какао, кофе и специи на основе семян)

Пасленовые (картофель, помидоры, баклажаны, сладкий болгарский и острый перец, кайенский, красный перец, томатиллы, ягоды годжи и т.д. и специи, полученные из перца, в том числе паприка)

Продукты, потенциально содержащие глютен (например, крахмал - прим. пер.)

Фруктоза (больше 20 г в день)

Алкоголь

НПВС (как аспирин или ибупрофен)

Низкокалорийные подсластители (да, все они, даже стевия)

Эмульгаторы, загустители и другие пищевые добавки.

Есть множество причин для исключения этих продуктов, в том числе такие:

они вызывают раздражение кишечника, дисбактериоз,
выступают в качестве молекул-носителей сквозь кишечный барьер,
действуют в качестве вспомогательных веществ, стимулирующих иммунную систему,
увеличивают проницаемость кишечника, в результате чего возникает воспаление.

Кроме того, вы должны убедиться, что у вас низкий уровень сахара в крови (это должно произойти естественным образом, но для диабетиков, страдающих ожирением, и/или метаболическим синдромом может быть полезен глюкометр). Это не значит низкоуглеводное питание, это значит НЕвысокоуглеводное.

Существует также некоторые свидетельства того, что гормональные противозачаточные средства могут способствовать усилению чувства голода и нарушить регуляцию пищеварительных гормонов, что приводит к воспалению и активизации иммунной системы.

Вторая ваша задача состоит в том, чтобы насытить свою диету питательными веществами. Может быть, это даже более важно, чем только исключить продукты, которые могут негативно воздействовать на здоровье кишечника или стимулируют иммунную систему. Недостаточность микронутриентов в питании - сильнейший фактор, способствующий повышению риска развития аутоиммунных заболеваний.

Если у вас есть аутоиммунное заболевание, то весьма вероятно, что вы получаете недостаточно одного или нескольких витаминов и микроэлементов:

Жирорастворимых витаминов (A, D , E, K),
- несколько минералов (цинк, железо, медь, магний, селен, йод и т.д.),
- витамины группы В,
- витамин С,
- антиоксиданты и другие питательные вещества (например, коэнзим Q10),
- омега-3 жирные кислоты (по отношению к омега-6),
- некоторые аминокислоты (например, глицин), и волокна.

Так что важно не только устранить из рациона некоторые продукты, но и добавить в него следующие:

Органическое мясо, субпродукты (не менее 5 раз в неделю, чем больше - тем лучше)

Рыба и моллюски (цель - по крайней мере 3 раза в неделю, чем больше - тем лучше)

Овощи всех видов, как можно большее разнообразие, овощи всех цветов радуги, 8-14 чашек в день

Зеленые овощи

Крестоцветные (брокколи, белокачанная капуста, репа, руккола, цветная капуста, брюссельская капуста, кресс-салат, листовая горчица и др.)

Морские овощи - водоросли (за исключением хлореллы и спирулины, которые являются иммунными стимуляторами).

Качественное мясо (естественный откорм на пастбищах, дичь как можно больше, птица в умеренных количествах из-за высокого содержания омега-6, если только вы не едите тонну рыбы, что позволит соблюсти правильный баланс омега-3 и омега-6)

Качественные жиры (жир животных пастбищного откорма может содержаться в мясе, которое вы едите, жирная рыба, оливковое масло, масло авокадо, кокосовое масло)

Фрукты (но употребление фруктозы должно колебаться в пределах 10-20 г в сутки)

Пробиотические продукты (ферментированные овощи или фрукты, чайный гриб, водный кефир, кефир из кокосового молока, йогурт из кокосового молока, добавки)

Глицин, продукты, богатые глицином (все, что содержит соединительную ткань, суставы или кожу, костный бульон).

Вы также можете повысить уровень потребления важных минералов за счет перехода на гималайскую розовую или «грязную» морскую соль.

Также очень полезно пить много воды между приемами пищи и важно убедиться, что вы потребляете достаточное количество пищи.

Тело не очень эффективно исцеляет себя, если у вас дефицит калорий (вы вовсе не должны набрать вес, чтобы излечиться, но потеря веса может оказаться конкурирующей целью на данный момент).

Фрукты и овощи можно употреблять в пищу как сырые, так и приготовленные. Я рекомендую есть овощи всех цветов радуги (в том числе что-то зеленое) с каждым приемом пищи, на вашей тарелке всегда должно быть максимально возможное разнообразие.

Единственные фрукты или овощи, которые ограничены в Палео Подходе - это пасленовые и бобовые.

Сухофрукты содержат большое количество сахара, поэтому должны употребляться очень редко (для случайных удовольствий) из-за их потенциального воздействия на уровень сахара в крови.

Что касается всех остальных фруктов и овощей (с низким или умеренным гликемическим индексом) - подавляющее большинство людей может не ограничивать и не подсчитывать количество съедаемых фруктов и овощей, и не беспокоиться об их влиянии на уровень сахара в крови.

На самом деле очень важно есть большое количество овощей, и я считаю, что существует много страхов, из-за которых многие люди употребляют в пищу недостаточное количество овощей и фруктов, что негативно сказывается на их здоровье.

Если вы не испытываете значительного улучшения в течение 3-4 месяцев, то безусловно, стоит обратить внимание на эту проблему (исключить нарушение всасывания фруктозы или чувствительность к гистамину или салицилату).

Не любите овощи? Мне плевать. Ешьте их. А еще печень, рыбу и устриц.

Распространенные мифы и часто задаваемые вопросы:

Крахмалистые овощи: некоторые люди исключают их из своего питания из-за убежденности, что они плохо влияют на здоровую микрофлору кишечника (что не было подтверждено в научной литературе). Однако low carb диета с низким уровнем углеводов и волокон может вызвать нарушения в работе щитовидной железы и нарушения регуляции кортизола (что действительно плохо для здоровья человека).

Есть два главных фактора диеты, положительно влияющих на кишечную микрофлору (и описанных в научной литературе): высокий уровень потребления жирной кислоты омега-3 (много рыбы) и высокое потребление растворимых и нерастворимых волокон (из овощей и фруктов).

Если у вас есть подтвержденный диагноз SIBO (Small intestinal bacterial overgrowth - что-то типа недостаточности кишечной микрофлоры (тут я, прошу прощения, затрудняюсь с переводом) вы можете совместить аутоиммунный протокол и низкое потребление крахмалистых овощей. Возможно также, что для устранения проблемы понадобится всего лишь месяц или два.

Нерастворимые волокна: у нерастворимых волокон плохая репутация «раздражителя», однако недавние исследования действительно показывают, что повышение уровня потребления нерастворимых волокон ускоряют заживление ран при колитах и дивертикулите.

Кроме того, чем выше доза нерастворимого волокна, тем ниже уровень С-реактивного белка (что означает, что оно уменьшает или предотвращает воспаление). Растворимые волокна тоже снижают вероятность высокого С-реактивного белка, но не настолько, как нерастворимые волокна.

Нерастворимые волокна также уменьшает риск развития рака и сердечно-сосудистых заболеваний.

Я не могу найти ни одной научной статьи, которая на самом деле показала бы, что нерастворимые волокна раздражают кишечник, и у меня есть чувство, что это миф.

Вместо этого, я могу найти доказательства того, что нерастворимые волокна связывают желчные кислоты, участвующие в образовании в печени эндогенного холестерина (что в конечном итоге улучшает пищеварение), являются важным сигналом для понижения уровня грелина после еды (гормон грелин - это гормон голода/аппетита/пищеварения) - это имеет массу различных важных эффектов в организме, потому что они повышают чувствительность к инсулину и помогают выводить токсины из организма.

Я не могу найти ни одной причины для ограничения количества нерастворимых волокон. Если у вас есть крупные фрагменты непереваренных овощей в стуле, стоит поддержать пищеварение с помощью ферментов и попробовать ограничить себя в вареных овощах, пока пищеварение не улучшится.

Goitrogenic овощи при заболеваниях щитовидной железы: опять же, нет никаких научных доказательств для их исключения даже для людей с заболеваниями щитовидной железы. (Прим. пер. я никогда не слышала о таком и не знаю, как перевести на русский goitrogenic/ Английская википедия говорит что это овощи, стимулирующие возникновение гипертиреоза).

Фрукты: многие люди избегают их из-за высокого содержания сахара. Если у вас есть FODMAP-непереносимость (FODMAP — это англоязычный акроним, обозначающий короткоцепочечные углеводы (олигосахариды, дисахариды и моносахариды и близкие по строению сахароспирты — полиолы), которые плохо и не полностью всасываются в тонком кишечнике человека и приводят к повышенному газообразованию.

Вы можете ограничить потребление фруктозы 20 граммами в день, но все же стоит помнить, что фрукты не стоит исключать совсем, они являются отличным источником витаминов, минералов, клетчатки и антиоксидантов. В зависимости от того, какие фрукты вы выбираете, вы можете употреблять от 2 до 5 порций в день и оставаться в пределах безопасного количества фруктозы (20 граммов).

Употребление омега-3 ОЧЕНЬ важно: стремитесь к соотношению жирных кислот омега-3 и омега-6 между 1:01 и 1:03.

Если вы едите мясо животных травяного откорма, не слишком много птицы и много рыбы - это будет просто.
Если вы едите больше обычного мяса или довольно часто птицу, то вам нужно увеличить потребление жирной холодноводной рыбы (лосось, макрель, сардины, сельдь, анчоусы, форель, свежий тунец, и карп).

Жиры животного происхождения, которые вы используете для приготовления пищи, всегда должны быть от пастбищных животных (т.е. которые ели травку и гуляли по полям).

Употребление жирных кислот омега-3 является одним из наиболее важных факторов для коррекции дисбактериоза кишечника. И лучше получать омега-3 из рыбы, а не из рыбьего жира.

Увеличение количества жирной кислоты омега- 3 в рационе пациентов с ревматоидным артритом резко понижает их потребность в НПВП (нестероидных противовоспалительных препаратах).

Белок важен: вы можете исцелить свое тело, ограничиваясь рыбой и моллюсками (из животных белков), но вам не обойтись без него совсем. Белок рыбы и моллюсков усваивается лучше, чем белок мяса, а мясо усваивается лучше, чем любой источник растительного белка.

Овощи важны: не экономьте на них. Если у вас слишком мало времени для употребления в пищу больших порций овощей, вы можете частично заменить их на смузи или овощные соки. Но в этом случае они должны быть частью вашей еды (а не заменой еды, так как жевательные движения важный сигнал для пищеварения). Если у вас есть проблемы с перевариванием большого количества овощей, попробуйте принимать пищеварительные добавки с едой (ферменты) и ограничить количество вареных овощей в пользу сырых.

Серые области: яичный желток, бобовые со съедобными стручками (стручковая фасоль или сахарный горошек), масло грецкого ореха, ореха макадамии, гхи и безглютеновый алкоголь. Я предлагаю опустить их в самом начале, хотя, как правило, потом вы сможете снова ввести их в рацион, причем значительно раньше, чем многие другие продукты.

Кокосовые продукты (кокосовое масло, молоко, сливки, стружка, свежий кокос) следует употреблять в умеренных количествах (из-за того, что в них очень высокий уровень инулина и довольное высокий уровень содержания фитиновой кислоты). Кокосовое молоко и кокосовые сливки должны быть без гуаровой камеди (Гуаро?вая каме?дь, гуаровая смола?, гуа?ра, (Е412) — пищевая добавка, относится к группе стабилизаторов, загустителей, эмульгаторов (Е400-Е499), используется в пищевой промышленности в качестве загустителя). Кокосовое масло - отличный продукт, если вы его хорошо переносите.

Часто задаваемые вопросы по определенным продуктам:

Кэроб, чай ройбуш, черный и зеленый чай в умеренных количествах, яблочный, бальзамический, кокосовый и винный уксус, кокосовая вода в умеренных количествах, ванильный экстракт, кленовый сироп и мед очень редко, сухофрукты очень редко, патока очень редко, тростниковый сахар мусковадо очень иногда, а также кокосовые аминокислоты - все это ОК.

Водоросли (хлорелла, спирулина), пырей, ячмень, белок коричневого риса, белок гороха, белок конопли, корень солодки (кроме DGL), алоэ, скользкий вяз, чиа, лен, мелисса (чай, вероятно, хорошо, но следует избегать в форме приправы, к примеру) , заменители яиц, кофе без кофеина, травяные чаи, содержащие семена овса - НЕ ОК.

Часто задаваемые вопросы по питанию:

1. Лучше есть помногу и редко, чем понемногу и часто (только если у вас не очень сильно поврежденный кишечник, который не в состоянии за раз переварить большое количество пищи).

Этот пункт я выделяю всеми доступными средствами выделения, потому что польза дробного питания - одно из самых распространенных и опасных заблуждений современности. "Часто и понемногу" - прямой путь к сахарному диабету, набору веса и очень большому количеству других проблем. За исключением последних лет ста человек всегда ел редко. Мы физиологически не предназначены для бесконечной жрачки, разговоры о "разгоне" метаболизма - полный бред и ерунда(прим. пер.).

2. Лучше не пить слишком много жидкости во время еды, пережевывать пищу нужно тщательно и не спеша.

3. Не стоит есть за 3 часа до сна.

4. Каждый прием пищи должен включать продукты животного и растительного происхождения, источники полезных жиров.

Полезные добавки:

Добавки для поддержки пищеварения (ферменты).
. L- глютамин, помогает восстановить функцию кишечного барьера.
. Рыбий жир (это не отменяет необходимости употреблять в пищу органическое мясо и рыбу) - отличный источник жирорастворимых витаминов.
. Магний (особенно, если в вашей жизни много стрессов).
. Витамин С (особенно, если в вашей жизни много стрессов).
. Пробиотические добавки (даже если вы едите ферментированные продукты)
. Коллаген может быть полезен для людей с заболеваниями, затрагивающими кожу или соединительную ткань.

Вопросы качества

Чем более качественная ваша еда - тем лучше. Но даже если вам не доступно органическое мясо травяного откорма или рыба, просто ищите по возможности наилучшее качество. Овощи и фрукты лучше покупать сезонные.

Ваше тело знает лучше

Если вы точно знаете, что какие-то продукты, не рекомендованные Аутоиммунным протоколом, вам подходят, вы можете их употреблять в пищу. И наоборот. Если какой-то продукт, горячо рекомендованный в данном подходе, вам категорически не подходит и отрицательно влияет на самочувствие - не ешьте это.

Реинтродукция (возвращение к обычным продуктам)

В данном случае идет речь о том, чтобы попытаться вернуть в рацион некоторые продукты, не рекомендованные аутоиммунным протоколом. Например, большинство людей с аутоиммунными заболеваниями, успешно возвращают в свой рацион яйца, семечки, орехи, пасленовые (кроме картофеля). Для того, чтобы приступить к реинтродукции, стоит убедиться, что ваше заболевание вышло в стадию устойчивой ремиссии. Если вы не чувствуете себя слишком обделенным, нет веских причин торопиться с возвращением любых продуктов в вашу жизнь.

Также не забывайте о некоторых факторах, имеющих решающее значение:

Здоровый сон (не менее 8-10 часов в сутки).
Управление стрессом (полезно освоить медитацию).
Соблюдение природных естественных ритмов (спать ночью, когда темно, бодрствовать днем, когда светло).
Укрепление социальных связей.
Хобби, отдых, приятная деятельность умеренной интенсивности (стоит избегать интенсивной/напряженной деятельности).

Я знаю по опыту, что все вышеописанное - очень сложная задача. Я также знаю по опыту, что во многих случаях 90% - не достаточно хорошо (и чем более серьезно ваше состояние, тем важнее соблюдение всех рекомендаций). Я знаю по опыту, что расходы на еду существенно увеличиваются. Я стараюсь сосредоточиться на тех вкусных продуктах, которые мне доступны (а их много!). Я стараюсь сосредоточиться на том, что у меня есть стратегия по улучшению моего здоровья, что является очень мощной поддержкой.

Обратите внимание, что во многих случаях вы все равно должны принимать ваши привычные лекарства, хотя со временем вы можете быть в состоянии снизить дозу. Пожалуйста, делайте это вместе с вашим врачом!

Подпишитесь на нас

6.1 АУТОИММУННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ

Аутоиммунные заболевания достаточно широко распространены в человеческой популяции: ими страдает до 5% населения Земли. К примеру, ревматоидным артритом в США больны 6,5 млн человек, в Англии в крупных городах до 1% взрослых людей являются инвалидами с рассеянным склерозом, юношеский диабет поражает до 0,5% населения планеты. Печальные примеры можно продолжить.

Следует прежде всего отметить различие между аутоиммунными реакциями, или аутоиммунным синдромом и аутоиммунными заболеваниями, в основе которых лежит взаимодействие между компонентами иммунной системы и собственными здоровыми клетками и тканями. Первые развиваются в здоровом организме, протекают непрерывно и осуществляют устранение отмирающих, стареющих, больных клеток, а также возникают при какой-либо патологии, где они выступают не как ее причина, а как следствие. Аутоиммунные заболевания, которых насчитывают к настоящему времени около 80, характеризуются самоподдерживающимся иммунным ответом на собственные антигены организма, который повреждает клетки, содержащие аутоантигены. Нередко развитие аутоиммунного синдрома далее переходит в аутоиммунное заболевание.

Классификация аутоиммунных заболеваний

Аутоиммунные заболевания условно разделяют на три основных типа.

1. Органоспецифические болезни, которые вызываются аутоантителами и сенсибилизированными лимфоцитами против одного или группы аутоантигенов конкретного органа. Чаще всего это забарьерные антигены, к которым естественная (врожденная) толерантность отсутствует. К ним относятся тиреоидит Хосимото, миастения гравис, первичная микседема (тиреотоксикоз), пернициозная анемия, аутоиммунный атрофический гастрит, болезнь Аддисона, ранняя менопауза, мужское бесплодие, вульгарная пузырчатка, симпатическая офтальмия, аутоиммунный миокардит и увеит.

2. При неорганоспецифических заболеваниях аутоантитела к аутоантигенам ядер клеток, ферментов цитоплазмы, митохондрий и т.д. взаимодействуют с разными тканями данного или даже другого

вида организма. Аутоантигены в этом случае не изолированы (не являются «забарьерными») от контакта с лимфоидными клетками. Аутоиммунизация развивается на фоне ранее существовавшей толератнтности. К таким патологическим процессам относят системную красную волчанку, дискоидную эритематозную волчанку, ревматоидный артрит, дерматомиозит (склеродермия).

3. Смешанные болезни включают оба перечисленных механизма. Если роль аутоантител доказана, то они должны быть цитотоксическими против клеток поражаемых органов (или действовать непосредственно через комплекс АГ-АТ), которые, откладывась в организме, обусловливают его патологию. К этим заболеваниям относят первичный билиарный цирроз, синдром Шегрена, язвенный колит, глютеновую энтеропатию, синдром Гудпасчера, сахарный диабет 1 типа, аутоиммунную форму бронхиальной астмы.

Механизмы развития аутоиммунных реакций

Одним из основных механизмов, препятствующих развитию в организме аутоиммунной агрессии против собственных тканей, является формирование неотвечаемости к ним, называемой иммунологической толерантностью. Она не является врожденной, формируется в эмбриональном периоде и состоит в негативной селекции, т.е. элиминации аутореактивных клонов клеток, которые несут на своей поверхности аутоантигены. Именно нарушение такой толерантности и сопровождается развитием аутоиммунной агрессии и, как следствие, образованием аутоиммунитета. Как отмечал в своей теории Бернет, в эмбриональный период контакт таких аутореактивных клонов со «своим» антигеном вызывает не активацию, а гибель клеток.

Однако не все так просто.

Во-первых, важно сказать, что находящийся на Т-лимфоцитах антиген-распознающий репертуар сохраняет все клоны клеток, несущих все типы рецепторов для всех возможных антигенов, в том числе и аутоантигенов, на которых они комплексированы вместе с собственными молекулами HLA, что позволяет различить «свои» и «чужие» клетки. Это -этап «положительной селекции», за которым следует отрицательная селекция аутореактивных клонов. Они начинают взаимодействовать с дендритными клетками, несущими те же комплексы HLA молекул с аутоантигенами тимуса. Такое взаимодействие сопровождается передачей сигнала в аутореактивные тимоциты, и они подвергаются гибели по механизму апоптоза. Однако в тимусе представлены не все аутоантигены, поэтому некоторая часть

аутореактивных Т-клеток все же не устраняется и поступает из тимуса на периферию. Именно они и обеспечивают аутоиммунный «шум». Однако, как правило, эти клетки обладают сниженной функциональной активностью и не вызывают патологических реакций, как и аутореактивные В-лимфоциты, подвергающиеся отрицательной селекции и избежавшие элиминации, также не могут вызвать полноценный аутоиммунный ответ, поскольку не получают костимуляторный сигнал от Т-хелперов, и кроме того, могут подавляться специальными супрессорными вето -клетками.

Во-вторых, несмотря на отрицательную селекцию в тимусе часть аутореактивных клонов лимфоцитов все же выживает за счет не абсолютного совершенства системы элиминации и наличия клеток долговременной памяти, длительно циркулирует в организме и является причиной развития в последующем аутоиммунной агрессии.

После создания в 70-х годах прошлого столетия новой теории Ерне механизмы развития аутоиммунной агрессии еще более прояснились. Было предположено, что в организме постоянно работает система самоконтроля, включающая наличие на лимфоцитах рецепторов к антигенам и особых рецепторов к этим рецепторам. Такие АГ-распознающие рецепторы и антитела к антигенам (также фактически являющиеся их растворимыми рецепторами) назвали идиотипами, а соответствующие антирецепторы, или антиантитела-антиидиотипами.

В настоящее время равносвесие между идиотип-антиидиотип взаимодействиями рассматривается как важнейшая система самораспознавания, которая является ключевым процессом поддержания клеточного гомеостаза в организме. Естественно, нарушение такого равновесия и сопровождается развитием аутоиммунной патологии.

Такое нарушение может обусловливаться: (1) снижением супрессорной активности клеток, (2) появлением в кровотоке забарьерных («секвестрированных» антигенов глаза, гонад, головного мозга, черепно-мозговых нервов, с которыми иммунная система в норме не имеет контакта и при его возникновении реагирует на них как на чужеродные, (3) антигенной мимикрией за счет микробных антигенов, имеющих общие детерминанты с нормальными антигенами, (4) мутацией аутоантигенов, сопровождающейся модификацией их специфичности, (5) повышением количества аутоантигенов в циркуляции, (6) модификацией аутоантигенов химическими агентами, вирусами и др. с образованием биологически высокоактивных суперантигенов.

Ключевой клеткой иммунной системы в развитии аутоиммунных заболеваний является аутореактивный Т-лимфоцит, который реагирует на конкретный аутоантиген при органоспецифических заболеваниях и далее через иммунный каскад и вовлечение В-лимфоцитов вызывает образование органоспецифических аутоантител. В случае органонеспецифических заболеваний скорее всего аутореактивные Т-лимфоциты взаимодействуют не с эпитопом аутоантигена, а антигенной детерминантой антиидиотипических аутоантител к нему, что указано выше. Более того, аутореактивные В-лимфоциты, которые не могут активироваться в отсутствие костимулирующего фактора Т- клетки и синтезировать аутоантитела, сами обладают способностью презентировать мимикрирующий антиген без АГ-представляющей клетки и представлять его неаутореактивным Т-лимфоцитам, которые превращаются в Т-хелперы и активируют В-клетки на синтез аутоантител.

Среди аутоантител, образуемых В-лимфоцитами, особый интерес представляют естественные аутоантитела к аутологичным антигенам, которые в немалом проценте случаев выявляются и длительно сохраняются у здоровых людей. Как правило, это аутоантитела IgM класса, которые, по-видимому, все же следует считать предвесниками аутоиммунной патологии. По этой причине, чтобы разобраться в подробной ситуации и установить патогенную роль аутоантител, предложены следующие критерии диагностики аутоагрессии:

1. Прямое доказательство циркулирующих или связанных аутоАТ или сенсибилизированных Лф, направленных против аутоАГ, ассоциированного с данным заболеванием.

2. Идентификация причинного аутоАГ, против которого направлен иммунный ответ.

3. Адоптивный перенос аутоиммунного процесса сывороткой или сенсибилизированными Лф.

4. Возможность создания экспериментальной модели заболевания с морфологическими изменениями и синтезом АТ или сенсибилизированных Лф при моделировании заболевания.

Как бы то ни было, специфические аутоантитела служат маркерами аутоиммунных заболеваний и применяются при их диагностике.

Следует отметить, что наличия специфических аутоантител и сенсибилизированных клеток еще недостаточно для развития аутоиммунного заболевания. Большую роль при этом играют патогенные факторы внешней среды (радиация, силовые поля, загрязненные

продукты, микроорганизмы и вирусы и т.д.), генетическая предрасположенность организма, в том числе сцепленная с генами HLA (рассеянный склероз, диабет и др.), гормональный фон, применение различных медикаментов, нарушения иммунитета, в том числе цитокинного баланса.

В настоящее время можно предложить ряд гипотез механизма индукции аутоиммунных реакций (приводимая ниже информация частично заимствована у Р.В. Петрова).

1. Несмотря на систему самоконтроля в организме присутствуют аутореактивные Т- и В-лимфоциты, которые при определенных условиях взаимодействуют с антигенами нормальных тканей, разрушают их, способствуя выделению скрытых аутоантигенов, стимуляторов, митогенов, активирующих клетки, в том числе В-лимфоциты.

2. При травмах, инфекциях, дегенерациях, воспалении и проч. выделяются «секвестрированные» (забарьерные) аутоантигены, на которые вырабатываются аутоантитела, разрушающие органы и ткани.

3. Перекрестно-реагирующие «мимикрирующие» АГ микроорганизмов, общие с аутоантигенами нормальных тканей. Длительно находясь в организме, устраняют толерантность, активируют В-клетки на синтез агрессивных аутоантител: пример, -гемолитический стрептококк группы А и ревматическое поражение клапанов сердца и суставов.

4. «Суперантигены» - образуемые кокками и ретровирусами токсические белки, вызывающие сильнейшую активацию лимфоцитов. Например, нормальные АГ активируют лишь 1 на 10 000 Т-клеток, а суперантигены - 4 из 5! Присутствующие при этом в организме аутореактивные лимфоциты немедленно запустят аутоиммунные реакции.

5. Наличие у пациентов генетически программированной слабости иммунного ответа на конкретный АГиммунодефицит. Если его содержит микроорганизм, возникает хроническая инфекция, разрушающая ткани и высвобождающая различные аутоАГ, на которые развивается аутоиммунный ответ.

6. Врожденный дефицит Т-супрессоров, что отменяет контроль функции В-клеток и индуцирует их ответ на нормальные антигены со всеми последствиями.

7. Аутоантитела в определенных условиях «ослепляют» Лф, блокируя их рецепторы, распознающие «свое» и «чужое». В результате отменяется естественная толерантность и формируется аутоиммунный процесс.

Кроме перечисленных выше механизмов индукции ауотиммунных реакций, следует отметить также:

1. Индукцию экспрессии HLA-DR-антигенов на клетках, ранее их не имеющих.

2. Индукцию вирусами и другими агентами модификации активности аутоантигенов-онкогенов, регуляторов продукции цитокинов и их рецепторов.

3. Снижение апоптоза Т-хелперов, активирующих В-лимфоциты. Более того, в отсутствие пролиферативного стимула В-лимфоциты погибают от апоптоза, тогда как при аутоиммунных заболеваниях он подавляется и такие клетки, наоборот, накапливаются в организме.

4. Мутацию Fas-лиганда, которая приводит к тому, что его взаимодействие с Fas-рецептром не индуцирует апоптоз в аутореактивных Т-клетках, но подавляет связывание рецептора с растворимым Fas- лигандом и задерживает тем индуцированный им апоптоз клеток.

5. Дефицит особых Т-регуляторных CD4+CD25+ с экспрессией гена FoxP3 Т-лимфоцитов, которые блокируют пролиферацию аутореактивных Т-лимфоцитов, что ее существенно усиливает.

6. Нарушение участка связывания на хромосомах 2 и 17 особого регулирующего белка Runx-1 (РА,СКВ, псориаз).

7. Образование у плода аутоантител класса IgM ко многим компонентам аутоклеток, которые не элиминируются из организма, накапливаются с возрастом и у взрослых вызывают аутоиммунные заболевания.

8. Иммунные препараты, вакцины, иммуноглобулины могут вызвать аутоиммунные расстройства (допегит - гемолитическую анемию, апрессин - СКВ, сульфаниламиды - узелковый периартериит, пиразолон и его производные - агранулоцитоз).

Ряд препаратов может если не индуцировать, то усилить начавшуюся иммунопатологию.

Врачам очень важно знать, что следующие препараты обладают иммуностимулирующими потенциями: антибиотики (Эрик, амфотерицин В, леворин, нистатин), нитрофураны (фуразолидон), антисептики (хлорофиллипт), стимуляторы метаболизма (оротат К, рибоксин), психотропные препараты (ноотропил, пирацетам, фенамин, сиднокарб), плазмозамещающие растворы (гемодез, реополиглюкин, желатиноль).

Сопряженность аутоиммунных заболеваний с другими заболеваниями

Аутоиммунные расстройства (ревматические заболевания) могут сопровождаться опухолевым поражением лимфоидной ткани и неоп-

лазмами других локализаций, но и пациенты с лимфопролиферативными заболеваниями часто обнаруживают симптомы аутоиммунных состояний (табл.1).

Таблица 1. Ревматическая аутоиммунная патология при злокачественных новообразованиях

Так, при гипертрофической остеоартропатии выявляют рак легких, плевры, диафрагмы, реже желудочно-кишечного тракта, при вторичной подагре - лимфопролиферативные опухоли и метастазы, при пирофосфатной артропатии и моноартрите - метастазы в кости. Нередко полиартрит и волчаночноподобный и склероподобный синдромы сопровождаются злокачественными опухолями различной локализации, а ревматическая полимиалгия и криоглобулинемия - соответственно раком легких, бронхов и синдромом повышенной вязкости крови.

Часто и злокачественные новообразования проявляются ревматическими заболеваниями (табл.2).

При ревматоидном артрите повышен риск развития лимфогранулематоза, хронического миелолейкоза, миеломы. Опухоли чаще возникают при хроническом течении заболевания. Индукция неоплазм увеличивается по мере возрастания продолжительности заболевания, например, при синдроме Шегрена риск заболевания раком увеличивается в 40 раз.

В основе этих процессов лежат следующие механизмы: экспрессия антигена CD5 на В-клетках, синтезирующих органоспецифические антитела (в норме этот антиген представлен на Т-лимфоцитах); избыточная пролиферация больших гранулярных лимфоцитов, облада

Таблица 2. Злокачественные опухоли и ревматические заболевания

ющих активностью натуральных киллеров (фенотипически они относятся к СD8 + лимфоцитам); инфицирование ретровирусами HTLV-1 и вирусами Эпстайна-Барр; поликлональная активация В-клеток с выходом из-под регуляции этого процесса; гиперпродукция ИЛ-6; длительное лечение цитостатиками; нарушение активности естественных киллеров; дефицит CD4+ -лимфоцитов.

При первичных иммунодефицитах часто обнаруживают признаки аутоиммунных процессов. Высокая частота аутоиммунных нарушений выявлена при сцепленной с полом гипогаммаглобулинемии, недостаточности IgA, иммунодефицитах с гиперпродукцией IgA, при атаксии-телеангиэктазии, тимоме, при синдроме Вискотта-Олдрича.

С другой стороны, известен целый ряд аутоиммунных заболеваний, при которых были идентифицированы иммунодефициты (прежде всего связанные с функцией Т-клеток). У лиц с системными заболеваниями этот феномен выражен чаще (при СКВ в 50-90% случаев), чем при органоспецифических (при тиреоидите в 20-40% наблюдений).

Аутоантитела чаще возникают у лиц преклонного возраста. Это относится к определению ревматоидного и антиядерного факторов, а также антител, выявляемых в реакции Вассермана. У 70-летних людей без соответствующих клинических проявлений аутоантитела против различных тканей и клеток обнаруживаются по крайней мере в 60% случаев.

Общим в клинике аутоиммунных заболеваний является их длительность. Различают хроническое прогрессирующее или хронически рецидивирующее течение патологических процессов. Информация об особенностях клинического выражения отдельных аутоиммунных заболеваний изложена ниже (частично приводимая информация позаимствована у С.В. Сучкова).

Характеристика некоторых аутоиммунных заболеваний

Системная красная волчанка

Аутоиммунное заболевание с системным поражением соединительной ткани, с отложением коллагена и формированием васкулитов. Характеризуется полисимптомностью, как правило, развивается у лиц молодого возраста. В процесс вовлекаются практически все органы и многие суставы, фатальным оказывается поражение почек.

При этой патологии образуются антинуклеарные аутоантитела к ДНК, в том числе нативной, нуклеопротеинам, антигенам цитоплазмы и цитоскелета, микробным белкам. Считают, что аутоАТ к ДНК появляются в результате образования ее иммуногенной формы в комплексе с белком, либо IgM аутоантителом анти-ДНК специфичности, возникшим в эмбриональном периоде, или взаимодействия идиотипа-антиидиотипа и компонентов клеток при микробной или вирусной инфекции. Возможно, определенная роль принадлежит апоптозу клеток, вызывающему при СКВ под влиянием каспазы 3 расщепление нуклеопротеосомного комплекса ядра с образованием ряда продуктов, реагирующих с соответствующими аутоантителами. Действительно, в крови больных с СКВ резко повышено содержание нуклеосом. Причем аутоантитела к нативной ДНК являются наиболее диагностически значимыми.

Чрезвычайно интересным наблюдением является обнаружение у ДНК-связывающих аутоантител также и ферментативной способности гидролизовать молекулу ДНК без комплемента. Такое антитело назвали ДНК-абзимом. Нет сомнения, что эта фундаментальная закономерность, которая, как оказалось, реализуется не только при СКВ, играет громадное значение в патогенезе аутоиммунных заболеваний. При данной модели анти-ДНК аутоантитело обладает цитотоксической активностью по отношению к клетке, которая реализуется двумя механизмами: рецептор-опосредованным апоптозом и катализом ДНК-абзима.

Ревматоидный артрит

Образуются аутоантитела против экстрацеллюлярных компонентов, которые вызывают хроническое воспаление суставов. Аутоантитела относятся в основном к IgM классу, хотя встречаются и IgG, IgA и IgE, образуются против Fc-фрагментов иммуноглобулина G и называются ревматоидным фактором (РФ). Кроме них синтезируются аутоантитела к кератогиалиновым зернам (антиперинуклеарный фактор), кератину (антикератиновые АТ), коллагену. Существенно, что аутоантитела к коллагену неспецифичны, тогда как антиперинуклеарный фактор может оказаться предвестником формирования РА. Следует отметить также, что обнаружение IgM-РФ позволяет классифицировать серопозитивный или серонегативный РА, а IgA-РФ оказывается критерием высокоактивного процесса.

В синовиальной жидкости суставов обнаружены аутореактивные Т-лимфоциты, вызывающие воспаление, в которое вовлекаются макрофаги, усиливающие его выделяемыми провоспалительными цитокинами с последующим образованием гиперплазии синовиальной оболочки и повреждением хряща. Эти факты привели к возникновению гипотезы, допускающей инициацию аутоиммунного процесса Т-хелперами 1-го типа, активируемыми неизвестным эпитопом с костимуляторной молекулой, которые разрушают сустав.

Аутоиммунный тиреоидит Хосимото

Заболевание щитовидной железы, сопровождающееся ее функциональной неполноценностью с асептическим воспалением паренхимы, которая нередко инфильтрирована лимфоцитами и в последующем замещается соединительной тканью, образующей в железе уплотнения. Это заболевание проявляется тремя формами - тиреоидитом Хосимото, первичной микседемой и тиреотоксикозом, или болезнью Грейвса. Две первые формы характеризуются гипотиреозом, аутоантигеном в первом случае является тиреоглобулин, а при микседеме - белки клеточной поверхности и цитоплазмы. В общем ключевое влияние на функцию щитовидной железы оказывают аутоантитела к тиреоглобулину, рецептору тиреоид-стимулирующего гормона и тиреопероксидазе, они же используются в диагностике патологии. Аутоантитела подавляют синтез гормонов щитовидной железой, что отражается на ее функции. Вместе с тем В-лимфоциты могут связываться с аутоантигенами (эпитопами), влиять тем самым на пролиферацию Т-хелперов обоих типов, что сопровождается развитием аутоиммунного заболевания.

Аутоиммунный миокардит

При этом заболевании ключевая роль принадлежит вирусной инфекции, которая скорее всего является его пусковым механизмом. Именно при нем наиболее четко прослеживается роль мимикрирующих антигенов.

У пациентов с данной патологией обнаруживаются аутоантитела к кардиомиозину, рецепторам наружной мембраны миоцитов и, что самое главное, к белкам вирусов Коксаки и цитомегаловирусам. Существенно, что при этих инфекциях в крови выявляется очень высокая виремия, вирусные антигены в процессированной форме скапливаются на профессиональных антиген-представляющих клетках, которые могут активировать непримированные клоны аутореактивных Т-лимфоцитов. Последние начинают взаимодействовать с непрофессиональными антиген-представляющими клетками, т.к. не нуждаются в костимулирующем сигнале, и взаимодействуют с клетками миокарда, на которых в силу активации антигенами резко повышается экспессия адгезионных молекул (ICAM-1, VCAM-1, Е-селектин). Процесс взаимодействия аутореактивных Т-лимфоцитов также резко усиливается и облегчается за счет повышения на кардиомиоцитах экспрессии молекул HLA II класса. Т.е. аутоантигены миокардиоцитов распознаются Т-хелперами. Очень типично ведет себя развитие аутоиммунного процесса и вирусной инфекции: вначале мощная виремия и высокие титры антивирусных аутоантител, далее - снижение виремии вплоть до вирусонегативности и противовирусных антител, нарастание антимиокардиальных аутоантител с развитием аутоиммунного заболевания сердца. В экспериментах был четко продемонстрован аутоиммунный механизм процесса, при котором перенос Т-лимфоцитов от инфицированных мышей с миокардитом индуцировал у здоровых животных заболевание. С другой стороны, подавление Т- клеток сопровождалось резким положительным терапевтическим эффектом.

Миастения гравис

При этом заболевании ключевую роль играют аутоантитела к ацетилхолиновым рецепторам, которые блокируют их взаимодействие с ацетилхолином, полностью подавляя функцию рецепторов или резко усиливая ее. Следствием таких процессов является нарушение трансляции нервного импульса вплоть до резкой мышечной слабости и даже остановки дыхания.

Существенная роль в патологии принадлежит Т-лимфоцитам и нарушению в идиотипической сети, происходит также резкая гипертрофия тимуса с развитием тимомы.

Аутоиммунный увеит

Как и в случае миастении гравис, немалую роль в развитии аутоиммунного увеита, при котором развивается аутоиммунное хроническое воспаление увеаретинального тракта, играет инфицирование простейшими Toxoplasma gondii и вирусами цитомегалии и простого герпеса. При этом ключевая роль принадлежит мимикрирующим антигенам возбудителей, которые имеют общие детерминанты с тканями глаза. При данном заболевании появляются аутоантитела к аутоантигенам ткани глаза и микробным белкам. Эта патология является истинно аутоиммунной, поскольку введение пяти очищенных антигенов глаза экспериментальным животным вызывает развитие у них классического аутоиммунного увеита за счет образования соответствующих аутоантител и поражения ими увеальной оболочки.

Инсулинзависимый сахарный диабет

Широко распространенное аутоиммунное заболевание, при котором иммунная аутоагрессия направлена против аутоантигенов клеток островков Лангерганса они разрушаются, что сопровождается подавлением синтеза инсулина и следующими за ним глубочайшими метаболическими изменениями в организме. Это заболевание опосредовано в основном функционированием цитотоксических Т-лимфоцитов, которые сенсибилизированы, по-видимому, к внутриклеточной декарбоксилазе глутаминовой кислоты и белку р40. При этой патологии выявляют и аутоантитела к инсулину, но их патогенетическая роль пока не ясна.

Некоторые исследователи предлагают рассматривать аутоиммунные реакции при диабете с трех позиций: (1) диабет - типичное аутоиммунное заболевание с аутоагрессией против аутоантигенов бетаклеток; (2) при диабете образование антиинсулиновых аутоантител носит вторичный характер, формирующий синдром аутоиммунной инсулинорезистентности; (3) при диабете развиваются другие иммунопатологические процессы, как например, появление аутоантител к тканям глаза, почек и т.д. и их соответствующие поражения.

Болезнь Крона

Иначе гранулематозный колит - тяжелое рецидивирующее аутоиммунное воспалительное заболевание в основном толстой кишки

с сегментарным поражением всей стенки кишки лимфоцитарными гранулемами с последующим образованием проникающих щелевидных язв. Заболевание встречается с частотой 1:4000, чаще страдают молодые женщины. Оно ассоциировано с антигеном HLA-B27 и обусловлено образованием аутоантител к тканям слизистой оболочки кишечника при снижении количества и функциональной активности супрессорных Т-лимфоцитов и к мимикрирующим микробным антигенам. В толстой кишке обнаружено повышенное количество IgG- содержащих лимфоцитов, специфичных к туберкулезу. В последние годы появились обнадеживающие сообщения об успешном лечении этого заболевания с помощью антител к β-ФНО, которые подавляют активность аутореактивных Т-лимфоцитов.

Рассеянный склероз

При этой патологии также ключевую роль играют аутореактивные Т-клетки с участием Т-хелперов 1 типа, которые обусловливают разрушение миелиновой оболочки нервов с последующим развитием тяжелейшей симптоматики. Мишеневым аутоантигеном скорее всего является основной белок миелина, на который формируются сенсибилизированные Т-клетки. Немалая роль в патологии принадлежит апоптозу, проявления которого могут обусловить различные типы течения процесса - прогрессирующий или ремитирующий. В экспериментальной модели (экспериментальный энцефаломиелит) воспроизводится при иммунизации животных основным миелиновым белком. Не исключают определенную роль в этиологии рассеянного склероза вирусной инфекции.

Аутоиммунные заболевания системы крови

Их несколько - аутоиммунная гемолитическая анемия и нейтропения, тромбоцитопеническая пурпура. Обусловлены образованием аутоантител к клеткам крови. Анемия возникает, когда антиэритроцитарные IgG аутоантитела вызывают лизис эритроцитов вне сосудов при участии К-клеток, к которым относятся макрофаги и естественные киллеры, фиксирующие аутоантитела через рецептор к Fc-фрагменту IgG,адсорбированному на эритроцитах. Аутоантитела IgM класса (холодовые) лизируют эритроциты при снижении температуры тела до 30 0 С. Нейтропения обусловлена разрушением гранулоцитов специфическими антигранулоцитарными аутоантителами, тромбоцитопения - антитромбоцитарными. Пернициозная анемия - заболевание, характеризующееся нарушением эритропоэза, разви-

тием гемобластического типа кроветворения, эритрофагии, анемии. Пернициозной анемии часто предшествует атрофический гастрит. В основе патологического процесса лежит образование аутоантител против париетальных клеток желудка и внутреннего фактора Кастла.

Болезнь Аддисона

Проявляется в гормональной недостаточности коры надпочечников с хроническим течением. Характерны - гипотония, адинамия, падение уровня сахара в крови, 17-ОКС - в моче. В сыворотке крови определяются аутоантитела против митохондрий и микросом клеток железы, которые и обусловливают атрофию и деструкцию надпочечников.

Целиакия (глютеновая болезнь, глютеновая энтеропатия)

Хроническое заболевание тонкой кишки, в основе которого лежит дефект слизистой оболочки в образовании пептидаз, расщепляющх растительный белок глютенклецивину, содержащуюся в злаках. Чаще страдают женщины. Клинически заболевание проявляется энтеритом, особенно при употреблении в пищу продуктов, богатых клейковиной. У пациентов часто обнаруживают антитела к глютену, недостаточность IgA.

Синдром Гудпасчера

Системный капиллярит с преимущественным поражением легких и почек по типу геморрагического пневмонита и гломерулонефрита. Заболевают чаще мужчины в возрасте 20-30 лет. Прослеживается определенная связь заболевания с вирусными и бактериальными инфекциями, переохлаждениями. Начинается остро с высокой лихорадкой, хрипами в легких, с быстрым прогрессированием гломерулонефрита с исходом в почечную недостаточность. Характерны кровохарканье, гематурия, анемия. Обнаруживаются аутоантитела к базальным мембранам почек, которые также реагируют с базальными мембранами легких.

Синдром Шегрена

Хроническое воспаление экзокринных желез (слюнных, слезных) с лимфоидной их инфильтрацией с последующей атрофией, может сочетаться с сухим кератоконъюнктивитом, глосситом, кариесом зубов, лекарственной непереносимостью, болями и припухлостью суставов. Ткань желез поражается вследствие аутосенсибилизации и появления иммунных комплексов. Болезнь чаще поражает мужчин в возрасте 20-30 лет.

Болезнь Уиппла (кишечная липодистрофия)

Хроническое заболевание с поражением тонкой кишки с развитием диспепсии, полиартрита, реже - поражением клапанов сердца, полисерозитом, лимфоаденопатией, диффузной пигментацией кожи.

Неспецифический язвенный колит

Заболевание, развивающееся по типу диффузного хронического воспаления слизистой оболочки кишечника с образованием обширных неглубоких язв. При данной патологии отмечается образование аутоантител против слизистой оболочки толстой кишки. У 50-80% пациентов обнаруживаются антитела к цитоплазматическим антигенам нейтрофилов, а в лимфоидно-плазмоклеточном инфильтрате слизистой и подслизистой толстой кишки среди иммуноглобулинсодержащих клеток выявляется 40-50% клеток, синтезирующих IgG (в норме около 5-10%). Недавно в толстой кишке и крови обнаружено повышенное число лимфоцитов, экспрессирующих рецерторы к микобактериям паратуберкулеза.

Болезнь Бехчета

Хронический патологический процесс с периодическими обострениями. Для заболевания характерна следующая триада симптомов: поражение слизистой оболочки рта (стоматит), слизистой оболочки глаз (конъюктивит), сосудистой оболочки глаз (увеит), а также половых органов. У больных образуются афты, язвы с рубцеванием. В крови обнаруживаются антитела, реагирующие с эпителием слизистой оболочки рта.

Диагностика аутоиммунных заболеваний

Общим принципом диагностики аутоиммунных заболеваний является обнаружение аутоантител или сенсибилизированных лимфоцитов, но ситуация осложняется тем, что наличие указанных факторов может наблюдаться у здоровых лиц и у пациентов с аутоиммунным процессом без клинического проявления.

Основные критерии диагностики, основанные на доказательстве аутоиммунной природы заболеваний, уже были обсуждены выше. Они, конечно, верны, но воспроизвести их в повседневной работе лаборатории достаточно трудно. Поэтому как бы мы ни относились к аутоиммунитету, аутоантитела безусловно служат маркерами аутоиммунных заболеваний (табл.3).

Таблица 3. Виды аутоантител и их основное диагностическое значение при различных заболеваниях

Кроме анализа аутоантител, сообщают о достаточной информативности определения СОЭ и С3 и С4 компонентов комплемента для оценки стадии аутоиммунного заболевания (обострение или ремиссия), его активности и эффективности лечения. Определение компонентов комплемента, конкретно С3 и С4 позволяет судить об эффективности лечения многих аутоиммунных заболеваний, например, они снижены при СКВ с поражением почек, поражением ЦНС и гемолитической анемией. Выявление фактора Ва, СЗа, С4а используют в анализе течения РА, СКВ, системной склеродермии.

РФ появляется у 75% больных РА, синдромом Шегрена, системным васкулитом. Существенно, что определение РФ в синовиальной жидкости позволяет диагностировать серонегативный РА. При РА используют также очень чувствительный тест определения ауто АТ IgG к цитрулиновому пептиду, который выявляется у 78-88% больных РА при специфичности 95%.

При диагностике СКВ ранее применяли определение LE-клеток- Нф или Мн с базофильными включениями (фагоцитоз ядер разрушенных клеток, покрытых антинуклеарными антителами [АНА]). Сейчас этот метод практически не применяется, т.к. он трудоемок и недостаточно чувствителен. Используют анализ АНА, которые появляются у 95% больных в течение 3 мес после начала заболевания. Обнаруживаются не только при СКВ, но при применении некоторых лекарственных средств, ряде артритов (в основном у пожилыхлюдей).

Анализ АНА на клеточных субстратах с использованием флуоресцентных анти-IgG позволяет по характеру окраски клеток и их ядер поставить достаточно точный диагноз патологии. Например, диффузное окрашивание (равномерное распределение метки) наименее специфично, встречается чаще при СКВ, лекарственном волчаночном синдроме и других аутоиммунных заболеваниях, у пожилых, скорее всего это аутоАТ к ДНП; периферическое окрашивание - при преоб-

лад а нии в сыворотке анти-ДНК аутоАТ, при волчаночном нефрите; пятнистое окрашивание выявляет аутоАТ к экстрагируемым ядерным антигенам, наблюдается при системной склеродермии, смешанном заболевании соединительной ткани, синдроме Шегрена, лекарственном волчаночном синдроме; нуклеолярное окрашивание (метка в ядрышках) аутоАТ к РНП - системная склеродермия, некоторые другие аутоиммунные заболевания.

Некоторым подспорьем в диагностике СКВ, узелкового периартериита, синдрома Шегрена и болезни Кавасаки является также определение смешанных криоглобулинов-РФ и поликлональных аутоАТ, обратимо преципитирующих при <37 0 С.

Поскольку в формировании аутоиммунной патологии принимает участие ГЗТ, при некоторых заболеваниях в присутствии причинных антигенов наблюдается подавление миграции лейкоцитов, что имеет определенное диагностическое значение.

Лечение аутоиммунных заболеваний

Успех лечения аутоиммунных заболеваний носит временный характер и выражается в достижении более или менее выраженной ремиссии. Различают следующие принципы терапии.

1. Элиминация «запрещенных» клонов сенсибилизированных лимфоцитов («аутореактивных лимфоцитов»).

2. Удаление иммуногена или адъюванта. Это воздействие не всегда можно реализовать. Нельзя, скажем, удалить ДНК у больных СКВ. С другой стороны, элиминация возбудителя при соответствующих формах заболеваний, токсинов и других веществ методом плазмафереза дает позитивный результат.

3. Иммуносупрессорная терапия должна быть дифференцированной и по возможности короткой.

4. Блокада медиаторов иммунных реакций антигистаминными препаратами, ядом кобры, разрушающим комплемент, и т.д.

5. Заместительная терапия необходимыми метаболитами: при пернициозной анемии - витамином В 12 , при микседеме - тироксином.

6. Противовоспалительные средства: кортикостероиды, препараты салициловой кислоты.

7. Иммунотерапия: десенсибилизация причинными аллергенами, при наличии гиперчувствительности немедленного типа - стимуляция синтеза специфических IgG (или их введение), «конкурирующих» с IgE.

8. Иммунокоррекция дефицита или функционального дефекта Т- супрессоров.

Как уже говорилось, лечение аутоиммунных заболеваний направлено на снижение количества клеток-продуцентов аутоантител, а также лимфоцитов, обусловливающих иммунную агрессию. Как правило, терапию начинают с использования мягких иммунодепрессоров-кортикостероидов. Дозы препаратов зависят от заболевания, его тяжести, стадий и т.д. и обычно составляют от 20 до 100 мг преднизолона в сут, в отдельных случаях назначают до 200-300 мг гормонов, но в течение по возможности короткого отрезка времени.

При отсутствии эффекта от применения гормонов переходят к более сильным препаратам: 6-меркаптопурину (пуринитолу) по 50-300 мг/ сут; имурану (азатиоприну) - 50-100 мг; циклофосфану - 50-200 мг, метотрексату - 2,5-10 мг, винбластину - 2-2,5 мг, продолжительность применения препаратов различна. Все шире начинают использовать селективный иммунодепрессант циклоспорин А, избирательно подавляющий функцию Т-лимфоцитов. Однако пока накопленного опыта недостаточно. Считают, что в предстоящие 25 лет применение селективных иммуносупрессоров будет расширяться.

Показаниями для применения цитостатиков считают следующие:

Подтвержденный диагноз аутоиммунного заболевания;

Прогрессирующее течение;

Неблагоприятный прогноз;

Ситуация, когда другие терапевтические возможности исчерпаны;

Резистентность к глюкокортикоидам;

Противопоказания к ГКС, например, спленэктомия;

Развитие опасных для жизни осложнений аутоиммунных заболеваний (кровотечение, идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура);

Преклонный возраст (по возможности).

Абсолютными показаниями для применения иммуносупрессорных средств являются: трансплантация, СКВ, узелковый периартериит, склеродермит, гранулематоз Вегенера, пузырчатка, синдром Гудпасчера.

Относительные показания - иммунная тромбоцитопения, иммунные гемолитические анемии, хронический прогрессирующий гепатит, цирроз печени, ревматоидный артрит, мембранный гломерулонефрит.

Используют также хирургические методы лечения аутоиммунных заболеваний: к ним относится аутоиммунная гемолитическая

анем ия (спленэктомия), симпатическая офтальмия (энуклеация), аутоиммунный перикардит (перикардиэктомия), аутоиммунный тиреоидит (тиреоидэктомия).

Важным представляется введение пациентам веществ, являющихся мишенями аутоагрессии. При болезни Хосимото это тироксин, трийодтиронин. При болезни Аддисона, характеризующейся гиперфункцией надпочечников, - малые дозы гидрокортизона: преднизолон, дексаметазон. При пернициозной анемии, обусловленной недостатком активного фактора Кастла, эффективно назначение цианокобаламина по 100-150 мкг/сут в течение нескольких нед, а также употребление в пищу продуктов, содержащих недостающий фактор, например, сырую печень. Аутоиммунная гемолитическая анемия купируется переливанием крови.

В профилактику аутоиммунных заболеваний входит также адекватная терапия вялотекущих воспалительных процессов со склонностью к переходу в хроническую форму.

Учитывая высокую аллергизацию к медикаментам, целесообразным представляется ограничение аналгина, амидопирина, бутадиона, хинина, антибиотиков и других препаратов, обладающих выраженной способностью конъюгироваться с форменными элементами крови и индуцировать таким образом аутоиммунные реакции. Необходимо также ограничение приема медикаментов с иммуностимулирующими свойствами.

В последние годы для лечения аутоиммунных заболеваний стали активно привлекать иммуномодуляторы, в первую очередь активаторы Т-супрессорных механизмов иммунитета. Показаниями для их назначения являются характер, степень поражения иммунной системы и другие критерии.

И все же применяемые стандартные методы терапии не дают стойких результатов и имеют существенные побочные эффекты. Поэтому исследовательские работы продолжаются.

В плане перспективы очень обнадеживает трансплантация CD34+ аутологичных стволовых гемопоэтических клеток после химиотерапии. Их число повышают в крови после введения ЦФ и КСФ или только КСФ. Нередко для подавления своих Т-Лф добавляют и антитимоцитарный глобулин (4,5 мг\кг), через 10-12 дней полностью восстанавливается кроветворение. В настоящее время выполнены обширные работы по трансплантации клеток костного мозга и периферических стволовых клеток 536 пациентам при >30 аутоиммунных

заболеваний. В таблице даны сведения по большинству пересадок (табл.4).

Таблица 4. Аутологичная трансплантация стволовых кроветворных клеток пациентам (Европа,2004)

Данный подход явился новой концепцией сбалансирования функции иммунной системы вместо полного киллинга аутореактивных аутоиммунных лимфоцитов. Следует отметить, однако, что данный подход наиболее эффективен на ранних стадиях болезни, когда еще нет необратимых структурных изменения тканей.

Принцип предлагаемой терапии состоит в осуществлении высокодозной иммунодепрессии (ЦФ-2 г/м 2 , филграстим - 10 мг/кг/день), которая убивает клоны аутореактивных лимфоцитов, активирует пролиферацию в тимусе особых Т-регулирующих клеток (о них шла речь выше). Выполняемая далее трансплантация аутогемопоэтических стволовых клеток обеспечивает:

1.ВосстановлениечислаТ-регулирующихлимфоцитовСD4+СD25+ с экспрессией гена FoxP3, которые блокируют пролиферацию аутореактивных клонов Т-лимфоцитов.

2. Изменение свойств аутореактивных Т-лимфоцитов, которые при аутоиммунных заболеваниях имеют провоспалительный фенотип (высокая экспрессия γ-Инф, который активирует воспаление и разрушение тканей), а после трансплантации стволовых кроветворных

клеток они меняют свой фенотип и начинают экспрессировать ИЛ-10 и фактор транскрипции GATA-3, что характерно для лимфоцитов в состоянии толерантности.

Таким образом, реализация терапевтического эффекта высокодозной химиотерапии с трансплантацией кроветворных стволовых клеток реализуется по механизму:

1. Киллинг многих аутореактивных Т-лимфоцитов (под действием химиотерапии).

2. Подавление активности аутореактивных Т-лимфоцитов Т-регуляторными лимфоцитами (Treg), число которых восстанавливается при «перезапуске иммунной системы» из трансплантированных стволовых клеток.

3. Изменение баланса цитокинов - ключевых регуляторов иммунной системы, которые устраняют патогенную активность аутореактивных Т-лимфоцитов и повреждение ими тканей (под влиянием химиотерапии).

4. За последние 20 лет уже отмечены случаи полного излечения от аутоиммунных заболеваний.

6.2. ИММУНОКОМПЛЕКСНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ

Болезни с наличием иммунных комплексов

Существуют патологические процессы, в патогенезе которых принимают участие иммунные комплексы (ИК), т.е. соединение антитела с антигеном. В принципе этот процесс является нормальным механизмом выведения антигена из организма. Однако в некоторых случаях это может быть причиной болезни. Иммунные комплексы бывают различных видов: с низкой молекулярной массой (они легко выводятся из организма с мочой), крупные, которые успешно захватываются фагоцитами и разрушаются, однако иногда этот процесс приводит к выбросу из фагоцитирующих клеток протеолитических ферментов, биоактивных веществ, повреждающих ткани. И, наконец, ИК средней массы, которые могут тромбировать капилляры, связываться с комплементом и обусловливать повреждение органа. В организме существует особая система самоконтроля, которая ограничивает патогенное действие ИК на ткани и нарушается лишь при различной патологии. Общими словами, формирование ИК в циркуляции запускает каскад активации комплемента, что в свою очередь солюбилизирует ИК, т.е. переводит нерастворимый иммунный преципитат АГ-АТ в растворенное состояние, уменьшает их размеры и превращает в ИК, утратившие

свою биологическую активность. Такие ИК также называют «тупиковыми». В связи с этим можно предположить, что одна из важнейших функций комплемента в организме состоит в предотвращении формирования больших ИК. Видимо, поэтому образование ИК в здоровом организме достаточно затруднено.

Болезнями с наличием иммунных комплексов являются следующие.

1. Идиопатические воспалительные заболевания: СКВ, РА, анкилозирующий спондилит, эссенциальная криоглобулинемия, склеродермия.

2. Инфекционные болезни:

а) бактериальные стрептококковые, стафилококковые, подострый эндокардит, пневмококковые, микоплазменные, лепра;

б) вирусные - гепатит В, острый и хронический гепатит, лихорадка Денге, инфекционный мононуклеоз, ЦМВ - болезнь новорожденых;

3. Почечные болезни: острый гломерулонефрит, IgA-нефропатия, почечный трансплантат.

4. Гематологические и неопластические болезни: острый лимфобластный и миелобластный лейкоз; хронический лимфоцитарный лейкоз; болезнь Ходжкина; солидные опухоли, поражающие легкие, грудь, толстую кишку; меланома, тяжелая гемофилия, иммунная гемолитическая анемия, системные васкулиты.

5. Кожные болезни: герпетиформный дерматит, пемфигус и пемфигоид.

6. Болезни желудочно-кишечного тракта: болезнь Крона, язвенный колит, хронический активный гепатит, первичный билиарный цирроз.

7. Неврологические болезни: подострый склерозирующий панэнцефалит, амиотрофический боковой склероз.

8. Болезни эндокринной системы: тиреоидит Хосимото, ювенильный диабет.

9. Ятрогенные болезни: острая сывороточная болезнь, Д-пенициллиновая нефропатия, лекарственная тромбоцитопения.

Как видно из представленного списка, составленного Е. Найдигером и с соавт. (1986), отнюдь не каждое заболевание, при котором обнаруживаются иммунные комплексы, имеет элементы аутоиммунных реакций в своем патогенезе. Одним из примеров является сывороточная болезнь.

С д ругой стороны, диффузный гломерулонефрит и хронический ревматизм индуцируются стрептококковой инфекцией, при которой ИК откладываются вдоль базальных мембран клубочка почечного тельца (гломерулонефрит), в ткани сердца (хронический ревматизм). В свою очередь антитела против перекрестно-реагирующих антигенов взаимодействуют со стрептококками, тканью миокарда, гликопротеидами клапанов сердца, антигенами кровеносных сосудов и т.д.

Атеросклероз, эндартериит и другие патологические процессы сопровождаются отложением иммунных комплексов на внутренней стенке сосудов, вызывают их диффузное воспаление.

Особо следует сказать, что ИК принадлежит важнейшая роль в развитии различных системных васкулитов, в основе которых лежит генерализованное поражение сосудов с вторичным вовлечением в патологический процесс различных органов и тканей. Общностью их патогенеза является нарушение иммунного гомеостаза с неконтролируемым образованием аутоАТ, ИК, циркулирующих в кровяном русле и фиксирующихся в стенке сосудов с развитием тяжелой воспалительной реакции. Это касается геморрагического васкулита (болезнь Шенлейна-Геноха), когда в стенке сосудов откладываются ИК, содержащие IgA, с последующим развитием воспаления, повышения проницаемости сосудов, появления геморрагического синдрома. Столь же важное значение имеет ИК при гранулематозе Вегенера, когда возрастает уровень сывороточного и секреторного IgA, образуются ИК, фиксирующиеся в стенке сосудов. Узелковый периартериит также относят по патогенезу к иммунокомплексным заболеваниям с активацией комплемента. Наблюдаются типичные черты иммунокомплексного воспаления. Большое значение имеют гемореологические нарушения, развитие ДВС-синдрома. Причем в развитии ДВС одной из ключевых причин считают также первичное воздействие иммунных комплексов на тромбоциты. Существует мнение, что при сывороточной болезни, СКВ, постстрептококковом гломерулонефрите иммунокомплексное повреждение ответственно за главные клинические проявления болезни.

Диагностика иммунокомплексных заболеваний

Иммунные комплексы выявляют разными методами в крови или тканях. В последнем случае применяют меченные флуорохромами, ферментами анти-IgG, IgM, IgA антикомплементарные АТ, выявляющие эти субстраты в ИК.

Лечение заболеваний, связанных с иммунными комплексами

Лечение болезней, связанных с иммунными комплексами, включает следующие подходы.

2. Удаление антител: иммуносупрессия, специфическая гемосорбция, цитоферез крови, плазмаферез.

3. Удаление иммунных комплексов: обменные переливания плазмы, гемосорбция комплексов.

К этому можно добавить использование иммуномодуляторов, стимулирующих функцию и подвижность фагоцитирующих клеток.

Как видно из этих данных, иммунокомплексные заболевания тесно примыкают к аутоиммунным, часто возникают одновременно с ними, диагностируются и лечатся примерно одинаково.

Евгений Насонов. Фото: YouTube

Аутоиммунными заболеваниями, при которых иммунная система начинает войну против собственного организма, страдают до 10% жителей земного шара. О том, почему развиваются аутоиммунные реакции, можно ли их предотвратить, и каковы перспективы избавления человечества от этих болезней, рассказал «МедНовостям» зав. кафедрой ревматологии ФППОВ Первого МГМУ им. И.М.Сеченова, академик РАН, профессор, д.м.н. Евгений Насонов.

Евгений Львович, какие болезни называются аутоиммунными?

К аутоиммунным относятся около 100 различных заболеваний — ревматических, эндокринных, связанных с поражением желудочно-кишечного тракта, центральной нервной системы, почек. Практически нет ни одного органа, где бы в основе некоторых заболеваний не было различных аутоиммунных нарушений. В частности, это — ревматоидный артрит, анкилозирующий спондилоартрит, сахарный диабет 1 типа, аутоиммунный тиреоидит, аутоиммунный хронический гастрит, склеродермия.

К сожалению, среди этих болезней есть очень тяжелые и потенциально смертельные. Так, при отсутствии лечения системной красной волчанки, прогноз практически такой же, как при некоторых злокачественных опухолях, то есть почти 100% больных в течение года могут умереть от мультиорганной недостаточности. Довольно быстро приводят к гибели также системные васкулиты, хронический аутоиммунный гепатит. К необратимым нарушениям в центральной нервной системе приводит рассеянный склероз.

Концепция аутоиммунитета появилась еще вначале XX века, и связана с именем выдающегося немецкого иммунолога Пауля Эрлиха, который получил за это открытие Нобелевскую премию. Тогда он это обозначил, как страх самоотравления — auto-toxicus. В середине XX века уже были разработаны критерии аутоиммунных болезней, и описан широкий круг таких заболеваний, поражающих практически все органы и системы.

В развитии иммунных реакций принимают участие как антитела, так и собственные клетки иммунной системы — лимфоциты. Аутоиммунитет — это атака лимфоцитов против собственных тканей человека. В медицине есть термин «толерантность», под которым понимается сложный иммунологический процесс, блокирующий возможность развития иммунных реакций против собственных тканей человека. Из-за нарушения этой толерантности и развивается аутоиммунитет.

Развивается заболевание обычно в среднем возрасте. Женщины болеют чаще, чем мужчины. У женщин от 20 до 40 лет аутоиммунные заболевания наиболее распространены и встречаются чаще, чем злокачественные образования или заболевания сердечнососудистой системы.

Но почему организм вдруг начинает атаковать себя?

Аутоиммунные заболевания имеют очень сложную мультифакториальную природу. Считается, что вклад генетического компонента в развитие аутоиммунных заболеваний составляет от 10% до 30-40%, а значит, можно говорить о генетической предрасположенности. Но когда мы говорим о распространенных аутоиммунных заболеваниях, все-таки надо понимать, что это не чисто генетические заболевания, и очень важную роль играет внешняя среда.

Факторы внешней среды — это различные инфекционные агенты, вирусы и бактерии; ультрафиолетовое облучение; пыль, асбест. В последнее время большое значение придают нарушению нормальной кишечной флоры — дисбиозу. Это нарушение может вызывать развитие практически всех аутоиммунных болезней. Среди так называемых триггерных факторов, которые при определенной предрасположенности могут запускать аутоиммунные процессы — ожирение, пародонтоз, гиповитаминоз D.

А можно ли предотвратить развитие аутоиммунной реакции?

Профилактика абсолютно универсальна и касается здорового образа жизни в широком смысле слова. Кстати, курение тоже является одним из факторов, который вызывает развитие аутоиммунных заболеваний, в первую очередь ревматоидного артрита. Дело в том, что курение вызывает посттрансляционную модификацию белков, которые теряют свои нормальные свойства и становятся аутоантигенными.

Что касается групп риска при семейной предрасположенности, то здесь необходимо очень серьезное внимание к кровным родственникам пациентов, страдающих аутоиммунными заболеваниями. Речь здесь не идет о генетических нарушениях, и не обязательно у матери, которая страдает аутоиммунным заболеванием, родится больной ребенок. Но двух-трехкратно повышение риска все-таки имеет место. Поэтому профилактика должна быть в первую очередь направлена на эти семьи.

Насколько сложна диагностика аутоиммунных заболеваний?

Несмотря на колоссальные успехи лабораторной и инструментальной диагностики, основную роль тут играет все-таки диагностика клиническая. Мы должны представлять себе набор определенных чисто клинических симптомов. Например, если мы имеем дело с ревматическими заболеваниями, то это характер поражения суставов, различные варианты поражения кожи, связанные в том числе, с ультрафиолетовым излучением, это выпадение волос, нарушение функции почек и, естественно, конституциональные симптомы типа лихорадки, похудания, плохого самочувствия, недомогания.

И, конечно, позволяет своевременно поставить диагноз и начать лечение возможность раннего изучения лабораторных биомаркеров. Интересно, что аутоантитела при некоторых заболеваниях могут обнаруживаться задолго до развития клинических проявлений. Описаны случаи, когда за 5-10 лет до развития аутоиммунных болезней в сыворотке абсолютно здоровых людей уже обнаруживаются эти антитела, но, тем не менее, заболевание у них не развивалось, пока не срабатывал какой-то фактор внешней среды. Совпадение предрасположенности с фактором внешней среды, иногда случайное, и приводит к развитию аутоиммунитета.

Лабораторная диагностика особенно важна, когда есть определенный набор, на первый взгляд, не специфических клинических симптомов, которые, тем не менее, позволяют заподозрить аутоиммунное заболевание. А успех лечения аутоиммунных заболеваний во многом зависит именно от ранней диагностики: большинство препаратов, которые позволяют блокировать аутоиммунные процессы, более эффективны на ранних стадиях заболеваний.

Что это за препараты? И в чем в целом заключается лечение?

Самым важным направлением, по крайней мере, в первой половине XXI века, наверное, будет оставаться применение противовоспалительной лекарственной терапии. В сочетании с ранней диагностикой мы сегодня уже достигаем ремиссии почти у 80% пациентов. Центральное место в традиционном лечении всех аутоиммунных заболеваний уже больше 60 лет занимают глюкокортикоидные гормоны. Но их основным недостатком является развитие нежелательных реакций.

Есть и методы, которые пришли к нам из онкологии. Многие препараты, которые применяются для лечения онкологических заболеваний, в определенных (значительно меньших, чем при онкологии и не вызывающих тяжелых реакций) дозах обладают очень мощной противовоспалительной активностью.

Однако, примерно 40% больных резистентны к традиционному лечению и нуждаются в инновационных лекарственных препаратах. В этом отношении в начале XXI века произошел колоссальный прогресс. Появился целый ряд инновационных препаратов, в основном это моноклональные антитела, которые блокируют активность наиболее важных противовоспалительных медиаторов, таких как фактор некроза опухоли, интерлейкин-6, некоторые другие цитокины.

Применение инновационных препаратов позволяет подавить аутоиммунный процесс и существенно улучшить прогноз. Но опять же, только у тех пациентов, которым эти препараты были назначены достаточно рано.

А какова роль препаратов, регулирующих работу иммунной системы?

Иммунную систему не надо ни стимулировать, ни подавлять. Мы должны нормализовать ее работу, добиться того, чтобы восстановился нормальный баланс между про- и антивоспалительными медиаторами. А, так называемые иммуномодулирующие препараты при аутоиммунных болезнях или неэффективны, или могут вызвать нежелательную реакцию. Мы обычно используем потенциально иммуносупрессивные препараты, но в очень низких дозах, при которых иммуносупрессия выражена в очень небольшой степени, и на первый план выходит именно противовоспалительный эффект. На сегодняшний день это является столбовым направлением в лечении аутоиммунных заболеваний.

Если говорить о перспективных направлениях, какие сегодня разрабатываются методы лечения? Возможно ли, например, проведение генной коррекции?

В основе развития аутоиммунных заболеваний лежат сочетания очень многих генетических дефектов, поэтому выявить какой-то определенный и провести коррекцию именно его, довольно сложно.

Но сегодня есть целый ряд направлений, которые пока находятся в стадии экспериментальной разработки. В частности, большие надежды возлагаются на так называемую клеточную терапию. Стволовые клетки уже сейчас начинают использоваться для лечения аутоиммунных заболеваний, но говорить о возможности их реального клинического применения еще очень рано.

Кроме того, в стадии экспериментальной разработки находится вакцинация против определенных белков организма человека, которые индуцируют развитие аутоиммунных реакций. В основе развития заболеваний лежит атака иммунной системы против этих белков, так называемый аутоантиген. С помощью, так называемых, толерогенных дендритных клеток мы можем блокировать иммунную реакцию и вызвать толерантность к этому аутоантигену. Но пока, к сожалению, еще не совсем ясно, когда можно будет использовать вакцинацию для профилактики и лечения аутоиммунных заболеваний.

В будущем такие прививки могут появиться в национальном календаре?

Это было бы идеально, но с точки зрения возможности профилактики и лечения проблема аутоиммунитета несколько более сложна, чем инфекционные заболевания. Поэтому мы с осторожным оптимизмом смотрим на возможность вакцинации от аутоиммунных заболеваний. Исследования в этом направлении только начинаются. Наибольшие успехи достигнуты в отношении сахарного диабета первого типа — здесь мы уже примерно знаем, каким образом воздействовать на организм пациента, как вызвать толерантность. При других аутоиммунных заболеваниях такого четкого понимания, каким именно белкам направлен аутоиммунный ответ, пока еще нет. Но возможно, тот опыт, который будет накапливаться сейчас в отношении сахарного диабета первого типа, пригодится и для других аутоиммунных заболеваний.

Сахарная болезнь - звучит загадочно и как будто несерьезно. Что же кроется за этим названием? К сожалению, сахарная болезнь (diabetes mellitus ) - совсем «не сахар»: на фоне масштабной потери жидкости больных изнуряет постоянная жажда, а многие узнают о своем недуге лишь после выхода из диабетической комы. Среди осложнений неконтролируемого сахарного диабета нередки поражения глаз, почек, нервной и сердечно-сосудистой систем, в связи с чем это заболевание относят к одной из серьезнейших проблем нашего общества.

Мы продолжаем цикл по аутоиммунным заболеваниям - болезням, при которых организм начинает бороться сам с собой, вырабатывая аутоантитела и/или аутоагрессивные клоны лимфоцитов. Мы рассказываем о том, как работает иммунитет и почему иногда он начинает «стрелять по своим». Некоторым самым распространенным заболеваниям будут посвящены отдельные публикации. Для соблюдения объективности мы пригласили стать куратором спецпроекта доктора биологических наук, чл.-корр. РАН, профессора кафедры иммунологии МГУ Дмитрия Владимировича Купраша . К тому же у каждой статьи есть свой рецензент, более детально вникающий во все нюансы.

Рецензентом этой статьи стал Павел Юрьевич Волчков - заведующий лабораторией геномной инженерии МФТИ .

Рисунок 3. Механизм действия инсулина. Связывание инсулина запускает каскад фосфорилирования внутриклеточных белков, что приводит к сборке глюкозного транспортера на мембране и проникновению молекул глюкозы внутрь клетки.

Сахар - жизненно необходимое для организма вещество. Именно благодаря сахару глюкозе функционирует наш сложный и умный мозг: при расщеплении глюкозы он получает энергию для своей работы . Клетки других органов тоже очень нуждаются в глюкозе - это наиболее универсальный источник их жизненной энергии. Наша печень делает запасы сахара в виде гликогена - полимера глюкозы, - а на черный день ее можно переработать и хранить в виде жировых отложений. Однако чтобы проникнуть в клетки некоторых тканей, глюкозе нужен инсулин. Такие ткани называются инсулинзависимыми . В первую очередь к ним относятся печеночная, мышечная и жировая ткани. Есть и инсулиннезависимые ткани - нервная, например, - но это уже совсем другая история.

В случае инсулинзависимых тканей глюкоза самостоятельно не может проникнуть в клетки - ей обязательно нужен проводник, которым как раз и является инсулин. Глюкоза и инсулин независимо проникают к клеткам органов через «двери» кровеносного русла. Затем инсулин взаимодействует со своим рецептором на поверхности клетки и открывает проход для глюкозы.

Главным сигналом к поступлению инсулина в кровь служит повышение в ней уровня глюкозы. Но есть и иные стимулы: например, секрецию инсулина усиливают не только углеводы, но и некоторые другие вещества, поступающие с пищей - аминокислоты и свободные жирные кислоты. Нервная система тоже вносит свой вклад: при получении определенных сигналов она может давать команду к повышению или понижению уровня инсулина в крови.

Вас много, а я один

Казалось бы, недостаток такого важного гормона, как инсулин, - и так немалая беда для заболевших и врачей. Но нет, проблема диабета гораздо глубже. Дело в том, что существует два его типа , различающихся причинами недостаточной эффективности инсулина.

Если уж быть совсем точными, то даже не два, а больше, просто они не столь распространены. Например, LADA (l atent a utoimmune d iabetes in a dults ) - латентный аутоиммунный диабет взрослых, или диабет 1,5 типа . По симптоматике он схож с диабетом 2 типа, однако механизм развития у него совсем иной: в организме появляются антитела к β-клеткам поджелудочной железы и ферменту глутаматдекарбоксилазе. Еще один тип сахарного диабета - MODY (m aturity o nset d iabetes of the y oung ), диабет зрелого типа у молодых . Название этого моногенного, наследуемого по аутосомно-доминантному типу, заболевания обусловлено тем, что начинается оно в юном возрасте, однако протекает мягко, подобно «взрослому» диабету 2 типа, при этом снижения чувствительности к инсулину может и не происходить.

Т-хелперы в скором времени распознают антигены β-клеток, начинают их атаковать и, увы, чаще всего побеждают. Поэтому при диабете 1 типа инсулин у больных прекращает вырабатываться совсем, ведь все клетки, которые были способны его производить, уничтожаются иммуноцитами. Единственное, что можно посоветовать таким пациентам, - это вводить инсулин в кровь искусственно , в виде инъекций. Если этого не делать, то довольно быстро диабет приводит к масштабным «разрушениям» в организме .

Инсулин для этих целей получают генно-инженерным способом. Первым делом культивируют бактериальный штамм-продуцент гибридного белка, содержащего человеческий проинсулин, - Escherichia coli BL21/pPINS07(BL07) или Escherichia coli JM109/pPINS07. Затем клетки бактерий разрушают и отделяют тельца включения , содержащие гибридный белок. Далее проводят предварительную отмывку телец, одновременно растворяют белок и восстанавливают в нём дисульфидные связи, ренатурируют его и проводят очистку гибридного белка ионообменной хроматографией. Расщепление проинсулина проводят совместным гидролизом трипсином и карбоксипептидазой Б. Очистку конечного продукта - инсулина - проводят гидрофобной хроматографией или обращенно-фазовой высокоэффективной жидкостной хроматографией с последующей гель-фильтрацией. Чистый продукт выделяют кристаллизацией в присутствии солей цинка .

Сахарный диабет поражает большинство органов. Возникшая гипергликемия (избыток сахара в крови) влечет за собой глюкозурию (появление сахара в моче), полиурию (повышенное мочевыделение), полидипсию (сильную жажду), повышение аппетита и при этом значительное снижение массы тела, а кроме того, вызывает повышенную утомляемость и слабость. Также поражаются сосуды (микроангиопатия) и почки (нефропатия), нервная система (нейропатия) и соединительные ткани, может развиться синдром диабетической стопы.

Поскольку те ткани, которым инсулин для усвоения глюкозы нужен больше всего (печеночная, мышечная и жировая), перестают утилизировать этот сахар, его уровень в крови стремительно возрастает: начинается гипергликемия . Это состояние порождает другие проблемы, в числе которых активизация распада белков и жиров в мышечной и жировой тканях соответственно, а следовательно, выброс жирных кислот и аминокислот в кровеносное русло и усиление образования кетоновых тел . Эти тела мозг и некоторые другие ткани в условиях голодания (дефицита углеводов) вынуждены использовать для извлечения энергии. Из организма активно выводится жидкость, так как глюкоза в крови «оттягивает» на себя воду из тканей и заставляет ее превращаться в мочу. Последствия всех этих процессов очень неприятны: организм обезвожен, лишен большинства необходимых минералов и основного источника энергии, в нём начинают разрушаться мышечная и жировая ткани.

Образование кетоновых тел вследствие разрушения жировой ткани вызывает так называемый кетоацидоз . Это состояние опасно тем, что кетоновые тела (в частности, ацетон) в высоких концентрациях очень токсичны, и если его вовремя не купировать, может развиться диабетическая кома.

Так как при диабете начинается разрушение нервов и сосудов, больному грозят такие осложнения, как диабетическая нейропатия и энцефалопатия , нередко ведущие к парезам, параличам, психическим расстройствам.

Один из самых известных и пугающих симптомов - нарушение зрения, или диабетическая офтальмопатия , - развивается в результате разрушения сетчатки глаза. Кроме того, значительно нарушается работа почек, начинают сильно болеть и хрустеть суставы, в результате чего страдает подвижность пациента.

Эти проявления и осложнения болезни действительно ужасны, но научные достижения всё же способны корректировать ситуацию. Ученые и врачи уже очень много знают об этом заболевании и умеют управлять его течением. Однако чтобы найти ключ к излечению или предотвращению сахарного диабета, необходимо знать его причины.

Всех причин не перечислишь...

Причин и поводов для развития такого сложного заболевания, как diabetes mellitus , немало. Невозможно для всех заболевших выявить какую-то одну, универсальную первопричину, которую можно было бы устранить и тем самым окончательно избавить их от сахарной болезни.

До начала двадцатого столетия врачи даже не предполагали, что может вызывать диабет. Однако к тому времени у них накопилась огромная статистическая база, так что можно было сделать кое-какие выводы. После длительного анализа информации о заболевших людях стало понятно, что к диабету есть генетическая предрасположенность , . Это совсем не означает, что при наличии определенных вариантов генов вы обязательно заболеете. Но риск точно повышается. Спокойно вздохнуть могут лишь те, у кого нет никаких генетических особенностей, способствующих развитию диабета.

Предрасположенность к диабету 1 типа связывают в первую очередь с генами главного комплекса гистосовместимости человека второго типа (HLA II) - молекулярного комплекса, играющего важнейшую роль в иммунном ответе. Это не вызывает удивления, ведь именно взаимодействие HLA с рецептором Т-клеток определяет силу иммунного ответа. У HLA-генов существует множество аллельных вариантов (различных форм гена). Одними из наиболее предрасполагающих к заболеванию считают аллели гена рецептора HLA-DQ с названиями DQ2, DQ2/DQ8 и DQ8 , а наименее - аллель DQ6 .

Анализ генома 1792 европейских пациентов показал, что относительный риск заболевания для моногаплотипов DQ2 или DQ8 и гетерогаплотипа DQ2/DQ8 составляет соответственно 4,5% и 12,9%. Относительный риск для людей, не несущих ни один из указанных вариантов локуса HLA, составляет 1,8% .

Хотя гены главного комплекса гистосовместимости составляют 50% всех «генов-предсказателей» , не только они определяют степень устойчивости человека к развитию диабета.

Несмотря на обширные поиски, в последнее время ученые успели открыть всего несколько интересных генов предрасположенности к сахарному диабету:

Как мы видим, генетических причин возникновения диабета может быть довольно много. Но если мы будем знать, какие гены ответственны за заболевание, можно будет быстрее его диагностировать и подбирать самое эффективное лечение.

Однако помимо генетических факторов развития диабета 1 типа есть еще и другие, внешние факторы . Наиболее интересен вклад вирусов. Казалось бы, диабет не относится к вирусным заболеваниям в привычном для нас смысле. Но исследования показывают, что некоторые энтеровирусы вносят значительный вклад в патогенез этого заболевания . Если задуматься, не так уж это и удивительно. Когда вирусы (например, коксакиевирус B1) поражают β-клетки поджелудочной железы, развивается ответ врожденного иммунитета - воспаление и выработка интерферона-α, которые в норме служат для защиты организма от инфекции. Но они же могут сыграть и против него: такая атака патогена организмом создает все условия для развития аутоиммунного ответа (рис. 4).

Рисунок 4. Развитие иммунного ответа при размножении коксакиевируса В1 в β-клетках поджелудочной железы. 1 - Организм реагирует на вторжение вируса выработкой антител. Вирус заражает лейкоциты и β-клетки, в результате чего вырабатывается интерферон-α, способный стимулировать аутоиммунные процессы. 2 - Генетическая вариабельность влияет на вероятность заболевания сахарным диабетом 1 типа. Варианты гена OAS1 повышают риск заболевания, а полиморфизм гена IFIH1 понижает. 3 - Энтеровирус вызывает выработку интерферона-α и интерферона-β, индуцирует апоптоз и экспрессию антигенов MHC класса I, а также стимулирует выработку хемокинов, которые привлекают Т-клетки, вырабатывающие провоспалительные цитокины. 4 - Энтеровирусная инфекция одновременно стимулирует приобретенный иммунитет: вырабатываются антитела и привлекаются Т-киллеры, поражающие β-клетки, что приводит к высвобождению их антигенов. 5 - Одновременная активация воспаления и презентация β-клеточного антигена становятся причиной повышенной стимуляции приобретенного иммунитета. Все эти процессы ведут к возникновению аутореактивных Т-клеток, поражающих β-клетки. Чтобы увидеть рисунок в полном размере, нажмите на него.

Конечно, нельзя забывать и о более привычных для нас внешних факторах, влияющих на развитие болезни. Самые важные из них - стресс и малоподвижный образ жизни. Ожирение, возникающее из-за низкой физической активности и неправильного питания, играет бóльшую роль в развитии диабета 2 типа, однако и в случае 1 типа тоже вносит свой вклад. Люди, в организм которых поступает избыточное количество сахаров, находятся в группе риска, так как повышение уровня глюкозы в крови при низком уровне инсулина может стимулировать аутоиммунные процессы. Любителям сахара приходится несладко, ведь соблазны повсюду. При таких масштабах распространения сахарного диабета необходимо подходить к проблеме «перепотребления» сахара комплексно. В первую очередь ученые советуют убрать глюкозу из списка безопасных веществ. Заодно стόит научить людей определять углеводный состав продуктов и следить за тем, чтобы не превышать допустимые нормы потребления сахара .

Ученые выяснили, что существует связь между сахарным диабетом 1 типа и составом кишечной микробиоты , . Эксперимент, в котором исследовали крыс, предрасположенных к заболеванию, показал, что у здоровых животных в кишечнике содержится меньше представителей типа Bacteroidetes . Тщательное обследование детей с диабетом 1 типа выявило существенную разницу в составе их кишечной микробиоты относительно здоровых детей. Причем у диабетиков было повышено соотношение Bacteroidetes/Firmicutes , и преобладали бактерии, утилизирующие молочную кислоту. У здоровых же детей в кишечнике было больше продуцентов масляной кислоты .

В третьем исследовании ученые «выключали» взаимодействие микробиоты с клетками хозяина, удаляя у экспериментальных животных ген MyD88 - один из главных генов-передатчиков сигналов. Оказалось, что нарушение общения кишечных микробов с хозяином довольно быстро ведет к развитию сахарного диабета 1 типа у мышей . Такая зависимость не удивительна, ведь именно наши бактерии в первую очередь «тренируют» иммунную систему.

Источник многих бед человека - стресс - тоже вносит не последний вклад в развитие diabetes mellitus . Он усиливает воспалительные процессы в организме, что, как уже было описано, повышает вероятность развития сахарного диабета 1 типа. Кроме того, на данный момент достоверно известно, что из-за стресса может «пробиваться» гематоэнцефалический барьер, что ведет ко многим и многим неприятностям...

Что же делать? Как нам быть? Терапия сахарного диабета 1 типа

Казалось бы, ответ на вопрос «что делать?» лежит на поверхности. Если не хватает инсулина - значит, надо его добавить. Так оно и происходит. Инсулин заболевшим вводят внутримышечно на протяжении всей жизни. С того момента, как у человека выявляют diabetes mellitus первого типа, его жизнь кардинально меняется. Ведь даже если в организм поступает инсулин, метаболизм уже всё равно нарушен, и больному приходится следить за каждым своим шагом, чтобы не развалилась с таким трудом собранная заново хрупкая система.

Сейчас, с развитием современных технологий, ученые стараются максимально облегчить пациентам уход за собой. В 2016 году сотрудники компании Google разработали линзу с датчиками, измеряющими концентрацию глюкозы в слезной жидкости. При достижении порогового уровня сахара в линзе загораются миниатюрные светодиоды, тем самым оповещая своего хозяина о произошедших изменениях и о необходимости сделать очередную инъекцию.

Чтобы можно было автоматически вбрасывать инсулин в кровь по мере необходимости, ученые из Швейцарии придумали специальный прибор - инсулиновую помпу с набором функций, существенно облегчающих жизнь больного (рис. 5) , . Пока что подобные приборы используют для химиотерапии онкологических заболеваний, но, возможно, в скором времени многие диабетики смогут обзавестись похожей медицинской машиной. Создаются и более комфортные приборы: например, уже разработали датчики, регистрирующие концентрацию глюкозы в поту, и на их основе создали специальный пластырь , определяющий и даже регулирующий уровень сахара в крови . Для этого выстроили систему микроигл, которые впрыскивают лекарство, если концентрация сахара в поту высока. Пока что эту систему опробовали только на лабораторных мышах.

Пока разнообразные девайсы находятся в разработке, врачи дают своим пациентам старые рекомендации. Впрочем, от больного не требуется ничего сверхъестественного: обычно рекомендуют соблюдать низкоуглеводную диету, заниматься легким спортом и тщательно следить за своим общим состоянием. Со стороны может показаться, что это довольно несложно. Но стόит только представить себя на месте заболевшего человека, как появляется очень неприятное ощущение, что теперь всю жизнь тебе придется во многом себя ограничивать и придерживаться строгого режима во всех сферах жизни - иначе последствия будут тяжелыми. Жить с настолько серьезной ответственностью за свое здоровье никому не хочется. Поэтому врачи и ученые продолжают искать иные способы терапии сахарного диабета, с помощью которых можно будет или полностью излечивать заболевших, или хотя бы существеннее облегчать их жизнь.

Одним из самых интересных и, похоже, работающих подходов оказалась иммунотерапия диабета . Чтобы уменьшить разрушающее действие Т-хелперов, Т-киллеров и B-клеток, в организм вводят так называемую ДНК-вакцину . Звучит загадочно, но на самом деле ДНК-вакцина представляет собой маленькую кольцевую молекулу ДНК, содержащую ген проинсулина (в случае с диабетом 1 типа) или другого белка, который нужен для предотвращения того или иного заболевания. Кроме гена белка, в такой вакцине содержатся все генетические элементы, необходимые для выработки этого белка в клетках организма. Более того, ДНК-вакцину научились конструировать таким образом, чтобы при ее взаимодействии с иммунными клетками врожденного иммунитета происходило ослабление, а не усиление их реакций. Такого эффекта добились благодаря замене нативных CpG-мотивов в ДНК проинсулина на GpG-мотивы, которые супрессируют антиген-специфический иммунный ответ.

Еще один вариант потенциального лечения сахарного диабета 1 типа - блокада рецепторных молекул на атакующих поджелудочную железу Т-клетках. Рядом с Т-клеточным рецептором находится функционально дополняющий его, то есть ко рецепторный, белковый комплекс. Называется он CD3 (от англ. cell differentiation - дифференцировка клетки). Несмотря на то, что этот молекулярный комплекс не является самостоятельным рецептором, он очень важен, поскольку без него Т-клеточный рецептор не будет полноценно распознавать и передавать внутрь клетки сигналы извне. Без CD3 Т-клеточный рецептор может даже отсоединиться от клеточной мембраны, поскольку корецептор помогает ему держаться на ней. Ученые быстро догадались, что если заблокировать CD3, то Т-клетки будут работать не очень хорошо. Хотя для здорового организма ослабленный таким образом иммунитет не принесет никакой радости, при аутоиммунных заболеваниях это может сослужить добрую службу .

Более радикальные подходы и вовсе предполагают замену «не оправдавшей надежды» поджелудочной железы на новую. В 2013 году группа японских ученых сообщила о разработке технологии выращивания человеческих органов в свиньях. Для того чтобы получить чужеродную поджелудочную железу, у эмбриона свиньи необходимо «выключить» гены, отвечающие за образование и развитие его собственного органа, а затем внедрить в этот эмбрион человеческую стволовую клетку, из которой разовьется нужная поджелудочная железа . Идея отличная, однако налаживание массового производства органов таким способом вызывает много вопросов, в том числе и этических. Но возможен и вариант без использования животных: заранее изготавливаемые синтетические каркасы можно заселять клетками необходимых органов, которые впоследствии будут «разъедать» эти каркасы. Также разработаны технологии построения некоторых органов на основе каркасов природных, полученных из других животных . И конечно, нельзя забывать об очень быстро распространяющемся методе 3D-печати. Принтер в таком случае вместо краски использует соответствующие клетки, выстраивая орган слой за слоем. Правда, эта технология еще не вошла в клиническую практику , и к тому же у пациента с подобной поджелудочной железой всё равно придется угнетать иммунитет, чтобы избежать нападок иммунных клеток на новый орган.

Предупрежден - почти спасен

Но всё-таки мало кто не согласится с тем, что болезнь лучше предотвратить, чем потом лечить. Или хотя бы заранее знать, к чему готовиться. И тут человечеству приходит на помощь генетическое тестирование. Генов, по которым можно судить о предрасположенности к сахарной болезни, немало. Как уже было сказано, сейчас наиболее перспективными в этом плане считают гены главного комплекса гистосовместимости человека . Если проводить такие тесты в самом раннем возрасте или даже до рождения ребенка, можно будет заранее оценить, насколько велика вероятность когда-либо столкнуться с диабетом, и в дальнейшем избегать тех факторов, которые могут заставить болезнь развиться.

Диабетики всего мира - объединяйтесь!

Хотя диабет 1 типа уже не считается смертельно опасным заболеванием, пациенты сталкиваются с большим количеством неприятностей. Конечно, заболевшим очень нужна поддержка - как со стороны близких, так и со стороны общества в целом. Для таких целей и создаются сообщества диабетиков: благодаря им люди общаются с другими заболевшими, узнают об особенностях своей болезни и учатся новому образу жизни. Одна из лучших организаций подобного рода - Американское диабетическое общество . Портал общества наполнен статьями о разных типах диабета, а еще там работает форум и предоставляется информация о возможных проблемах для «новичков». Похожие сообщества есть во многих развитых странах, в том числе и в Англии . В России тоже есть такое общество , и это здорово, ведь без него российским диабетикам было бы гораздо сложнее адаптироваться к сложившейся ситуации.

Приятно мечтать о том, что сахарный диабет может исчезнуть с лица Земли. Как оспа, например. Ради осуществления такой мечты можно много чего придумать. Можно, например, пересаживать пациентам островки Лангерганса со всеми необходимыми клетками. Правда, к этому методу еще очень много вопросов: пока неизвестно, как они будут приживаться, будут ли адекватно воспринимать гормональные сигналы от нового хозяина, и так далее.

А еще лучше создать искусственную поджелудочную железу. Только представьте: кроме того что больным не придется постоянно вводить себе инсулин, можно будет еще и регулировать его уровень одним нажатием кнопки в мобильном приложении. Впрочем, пока это всё остается в мечтах. Но вполне вероятно, что когда-нибудь диагноз «сахарный диабет 1 типа» исчезнет из списка пожизненных тяжелых заболеваний, и люди с предрасположенностью к нему смогут вздохнуть спокойно!

Mutations in the hepatocyte nuclear factor-4α gene in maturity-onset diabetes of the young (MODY1) . Nature . 384 , 458-460;

Иммунитет: борьба с чужими и… своими ;

Cirulli V., Baetens D., Rutishauser U., Halban P.A., Orci L., Rouiller D.G. (1994). Expression of neural cell adhesion molecule (N-CAM) in rat islets and its role in islet cell type segregation . J. Cell Sci. 107 , 1429–1436;

Esni F., Täljedal I.B., Perl A.K., Cremer H., Christofori G., Semb H. (1999). Neural cell adhesion molecule (N-CAM) is required for cell type segregation and normal ultrastructure in pancreatic islets . J. Cell Biol. 144 , 325–337;

Зинченко А.А., Мелихова Т.Д., Нокель Е.А., Гордеева Е.А., Толстов Д.Н., Михалев А.В. и др. (2002). Способ получения генно-инженерного инсулина человека . Патент № 2208637 ;

Ilonen J., Herva E., Tiilikainen A., Akerblom H.K., Koivukangas T., Kouvalainen K. (1978). HLA-Dw2 as a marker of resistance against juvenile diabetes mellitus . Tissue Antigens . 11 , 144–146;

Bluestone J.A., Herold K., Eisenbarth G. (2010). Genetics, pathogenesis and clinical interventions in type 1 diabetes . Nature . 464 , 1293–1300;

F Pociot, M F McDermott. (2002). Genetics of type 1 diabetes mellitus . Genes Immun . 3 , 235-249;

Thomson G., Robinson W.P., Kuhner M.K., Joe S., MacDonald M.J., Gottschall J.L. et al. (1988). Genetic heterogeneity, modes of inheritance, and risk estimates for a joint study of Caucasians with insulin-dependent diabetes mellitus . Am. J. Hum. Genet. 43 , 799–816;

V M de Jong, A Zaldumbide, A R van der Slik, S Laban, B P C Koeleman, B O Roep. (2016). Variation in the CTLA4 3′UTR has phenotypic consequences for autoreactive T cells and associates with genetic risk for type 1 diabetes . Genes Immun . 17 , 75-78;

J. Finsterer. (2007). Genetic, pathogenetic, and phenotypic implications of the mitochondrial A3243G tRNALeu(UUR) mutation . Ebrahim Ghafar-Zadeh. (2015). ;

Искусственные органы и тканевая инженерия ;

Органы из лаборатории ;

Steck A.K., Dong F., Wong R., Fouts A., Liu E., Romanos J. et al. (2014). Improving prediction of type 1 diabetes by testing non-HLA genetic variants in addition to HLA markers . Pediatr. Diabetes . 15 , 355–362..