Особенности течения и лечения менингококковой инфекции у детей. Что такое менингококк

Прогноз при менингококковой инфекции очень серьезный, процент смертности при молниеносной и генерализованной форме остается на высоком уровне. Последствия могут серьезно влиять на дальнейшую жизнь ребенка. Поэтому важно вовремя выявлять характерные симптомы, которые вызывает менингококковая инфекция у детей.

Одной из самых опасных по праву считается менингококковая инфекция у детей. Возбудитель встречается повсюду, в странах с прохладным и жарким климатом. Симптомы болезни развиваются стремительно. А итог заражения менингококком может быть самым плачевным. Поэтому важно знать, как не пропустить первые признаки менингококковой инфекции, особенности ее клинического течения, методы лечения.

Возбудителем болезни выступают диплококки (округлые бактерии, расположенные парами) Neisseria meningitidis. Микроскопически выглядят как кофейное зернышко. Обладают низкой устойчивостью вне организма человека.

Менингококки обитают и вызывают заболевание только у людей. Главным патогенным фактором является эндотоксин бактерии – отравляющее вещество, которое поступает в организм заболевшего при разрушении микроба. По силе действия токсина и соответствующей этому интоксикации, имеет течение такое же как

Протекает менингококковая инфекция с различными, по своему характеру, клиническими проявлениями. В зависимости от этого можно классифицировать инфекцию, вызванную менингококком, как:

• носительство микроба без выраженных симптомов заболевания;
• назофарингит (воспаление слизистой носа и глотки);
• генерализованные (распространенные) формы (менингит, менингококковый сепсис, энцефалит и их сочетания).

Очень часто течение менингококковой инфекции молниеносно из-за массивного выделения токсина бактерий. Это приводит к стремительному развитию токсических форм и влечет за собой высокий риск смертельного исхода. При излечивании такой формы болезни возможно развитие тяжелых последствий, в том числе влияющих на нервно-психическое развитие ребенка.

Осложнения при менингококковой инфекции у детей – это синдромы, которые возникают как в разгар болезни (чаще являются причиной смерти), так и при выздоровлении (остаточные явления). Выделяют следующие неблагоприятные последствия такой инфекции:

• шок инфекционно-токсического происхождения;
• кровоизлияния в надпочечники с развитием их острой недостаточности;
• отек мозга с вклинением его жизненноважных структур в большое затылочное отверстие;
• эпилепсия;
• отек легких;
• острая недостаточность сердечно-сосудистой системы;
• присоединение вторичной бактериальной флоры;
• кровотечения и кровоизлияния в различные органы;
• массивные некрозы кожи;
• гангрена кончиков пальцев, носа, ушных раковин;
• гидроцефалия;
• парезы и параличи;
• астенический синдром и нейро-циркуляторная дистония.

Во многом прогноз заболевания и жизни зависит от времени выявления правильного диагноза.

Симптомы менингококковой инфекции

Разнообразные симптомы менингококковой инфекции у детей зависят от формы болезни. Носительство протекает без каких-либо клинических проявлений. В сезон заболевания (зимне-весенний) оно может достигать практически 100% в закрытых коллективах.

Период инкубации занимает от 1 до 10 дней. Возникновение заболевания острое. При всех видах течения инфекции в разной степени присутствует интоксикационный синдром: потливость, боли в голове, слабость, отсутствие аппетита, высокая температура. Особенности клиники менингококковой инфекции зависят от ее формы.

Острый назофарингит

Попадая на слизистую носовых ходов и глотки, возбудитель менингококковой инфекции находится там некоторое время, не вызывая никаких патологических проявлений. При снижении местных сил защиты развивается инфекционный процесс и появляются симптомы болезни.

Протекать назофарингит менингококковой этиологии может, в зависимости от степени тяжести, по-разному. Отличить такое воспаление от поражения носоглотки другим возбудителем, не имея данных эпидемиологической ситуации, практически невозможно.

Легкая форма характеризуется слабовыраженной интоксикацией, необильными выделениями из носа. Температура тела держится на субфебрильных цифрах (37 – 38°С). На задней стенке глотки умеренное покраснение. Самочувствие ребенка практически не страдает.

Среднетяжелый назофарингит можно определить на основании таких признаков:

• лихорадка имеет цифры 38-38,5°С;
• интоксикация более выражена (разбитость, боли в голове сочетаются с головокружением, слабость);
• в горле появляется болезненность и ощущение першения;
• заложенность носа и выделение слизи гнойного характера;
• кашель малопродуктивный;
• кожа с бледным оттенком и сухостью.

При тяжелой форме катаральные явления более выражены, на стенках глотки видны увеличенные фолликулы. Температура тела прогрессивно поднимается выше 39°С. Может возникнуть повторная рвота, не приносящая облегчения. Головная боль сочетается с явлениями менингизма (появление знаков раздражения мозговых оболочек без изменений в ликворе).

Преодолев слизистую носоглотки, бактерии прорываются в кровь. Там они либо погибают, под действием активизированных иммунных сил, либо вызывают генерализацию процесса с развитием тяжелых форм менингококковой инфекции.

Менингококковый менингит

Возникает остро, причем родители сообщают не только день, но и точный час начала болезни. Поднимается температура тела до 40°С, которая плохо сбивается. Появляются такие общемозговые и менингиальные симптомы:

Симптомы менингита у детей первого года жизни могут быть стерты. На первый план выходят судороги, необычная возбужденность или напротив – вялость, выбухание большого родничка, расхождение швов черепа, напряжение вен головы, пронзительный громкий или монотонный необычный крик.

Менингококковый сепсис

При попадании в кровь и разрушении капсулы бактерий, возникает массивный выброс эндотоксина, который распространяется с током крови и поражает все органы. Возникает менингококкемия – менингококковый сепсис.

Он имеет такие клинические проявления:

• острое начало и стремительное развитие;
• высокая лихорадка, не поддающаяся жаропонижающим средствам, в последствии температура тела падает;
• резкая бледность с сероватым оттенком кожи;
• раннее появление геморрагической (в результате микрокровоизлияний) сыпи;
• падение артериального давления;
• кровоизлияния в слизистые оболочки глаз, носоглотки, внутренние органы;
• кровотечения из носа, желудочно-кишечного тракта, матки.

Сыпь при менингококковой инфекции обладает очень характерными особенностями. Локализуется она чаще на нижней поверхности живота, ягодицах, бедрах, голенях и стопах. При обширном поражении распространяется по всей поверхности кожи ребенка. Вначале имеет розеолезный (пятнистый) и папулезный (в виде бугорков) характер. Потом становится ярко розовой с синюшным оттенком. При надавливании не исчезает.

Характерен «звездчатый» вид высыпаний. В центре больших элементов возникают очаги некроза (отмирания тканей), что в процессе заживления приводит к рубцовым косметическим дефектам. Фаланги пальцев, кончик носа и ушей подвергаются сухой гангрене, которая приводит у самоампутации этих частей.

Менингококковый менингоэнцефалит

Сочетанное поражение оболочек и тканей мозга протекает очень тяжело. Эта форма, при выздоровлении, оставляет после себя неблагоприятные последствия, в некоторых случаях, приводящие к инвалидности.

Характеризуется менингококковый энцефалит такими проявлениями:

• упорный судорожный синдром;
• нарушенное сознание с первых дней болезни;
• галлюцинации (слуховые, зрительные) и бред;
• гиперкинезы (движение непроизвольные и чрезмерные);
• параличи и парезы в ранний период заболевания;
• повреждение черепных нервов;
• потеря слуха.

Течение заболевания может быть настолько стремительным, что ребенок погибает в считанные часы от появления первых признаков болезни. Поэтому оказание специализированной медицинской помощи должно быть неотложным.

Лечение менингококковой инфекции

Начинать лечение менингококковой инфекции у детей нужно немедленно при появлении малейших подозрений о ее наличии. Как можно раньше ребенок госпитализируется в инфекционное отделение в отдельный бокс. При тяжелом течении и осложнениях – в реанимацию.

Основные направления в лечении различных форм менингококковой инфекции следующие:

Особую роль играет сестринский уход за ребенком, который направлен на предотвращение распространения кожных поражений, которые вызывает менингококк. Он заключается в ежедневной обработке кожи и слизистых и включает в себя:

• умывание;
• протирание складок кожи раствором марганцовки;
• смазывание питательными кремами и маслами;
• легкий массаж грудной клетки, смена положения тела;
• обработка краев некрозов антисептиками;
• смазывание Солкосерилом, Олазолем;
• протирание слизистой рта содовым раствором;
• закапывание в глаза Левомицетина, Сульфацила натрия;
• отсасывание слизи из носа и ротовой полости;
• проведение очистительных клизм.

Прогноз при менингококковой инфекции очень серьезный, процент смертности при молниеносной и генерализованной форме остается на высоком уровне.

Последствия могут серьезно влиять на дальнейшую жизнь ребенка.

Важно вовремя выявлять характерные симптомы, которые вызывает менингококковая инфекция у детей. А направленные на снижение излишних контактов маленьких детей, особенно грудничков, со взрослыми помогут уменьшить вероятность заболевания.

Эпидемиология

Источник инфекции - больные (особенно в начале заболевания) и бактерионосители. Путь передачи инфекции: воздушно-капельный. Индекс контагиозности невысокий. Заболеваемость 5-5,5 на 100 тысяч населения. Преимущественно заболевают дети раннего возраста.

Этиология и патогенез

Менингококк (Neisseria meningitidis), грамотрицательный диплококк: неустойчив, быстро погибает во внешней среде.
В патогенезе развития геморрагической сыпи имеют значение нарушения процессов гемостаза, которые приводят к развитию ДВС-синдрома. Менингококки гематогенным путем могут преодолевать гематоэнцефалический барьер и попадать в мягкие мозговые оболочки, вызывая их воспаление.

Принципы классификации

По форме: локализованная - назофарингит, генерализованная - менингит, менингоэнцефалит, менингококкемия. По тяжести: легкая, среднетяжелая и тяжелая степень.

Клиника

Инкубационный период - от 1 до 7 дней. Длительность периодов разгара, обратного развития, реконвалесценции зависит от тяжести и клинической формы заболевания. Менингококковый назо-фарингит диагностируют редко, в случае установления положительного результата высева менингококка со слизнет1 ой оболочки носоглотки у контактных. Менингококкемия или менингококковый сепсис является опасной для жизни ребенка формой болезни. Средняя частота возникновения 1 на 1000 детей, инфицированных менингококком. Главными симптомами данной формы является быстро нарастающая тяжелая интоксикация и характерная уртикарная, макулопапулезная геморрагическая звездчатая сыпь. В первые часы заболевания элементы сыпи появляются на коже стоп, голени, ягодиц, затем распространяются на конечности, лицо и туловище. Сыпь багровая, синюшная, округлой или звезчатой формы, элементы могут сливаться. Обширные кровоизлияния, на месте которых возникают некрозы с последующим их отторжением и образованием дефектов и рубцов, сохраняющихся длительное время. При менингококкемии могут поражаться суставы (полиатриты), глаза (увеит, иридоциклжг, панофтальмит), сердце (эндо, мио-, перикардиты), печень (гепатолиенальный синдром), почки (пиелиты, гломерулонефриты), надпочечники (острая надпочечниковая недостаточность).
Менингококковый менингит (менингоэнцефалит) характеризуется острым началом, выраженным синдромом общей интоксикации, головными болями, повторной рвотой, менингеальными симптомами - ригидность затылочных мышц, симптом Кернига, Лесажа, симптомы Брудзинского, пульсация и выбухание большого родничка. Очаговые симптомы свидетельствуют о развитии энцефалита, отека мозга. В общеклиническом анализе крови: лейкоцитоз, нейтрофилез со сдвигом влево, анэозинофилия, увеличение СОЭ.

Диагностика

Консультация инфекциониста, невролога. Посев из носоглотки на менингококк. Бактериоскопия крови и ликвора на менингококк. Посевы слизи, крови и ликвора на менингококк. Серологическая диагностика - РПГА, ВИЭФ в динамике.

Дифференциальный диагноз

Проводят с ангиной, острым фарингитом, перитонзиллярным абсцессом, псевдотуберкулезом, скарлатиной, туберкулезным менингитом, надпочечниковой недостаточностью и пр.

Лечение и профилактика

Все больные с подозрением на менингококковую инфекцию подлежат госпитализации в инфекционный стационар. Этиотропная терапия. Пенициллин каждые 4-6 ч внутривенно в высоких дозах или эритромицин, при менингит» цефтриаксон (роцефин) или цефотаксим, левомицетин внутривенно в течение 1 нед. Детям 1-го года жизни при менингитах проводят короткий курс дексазона: 0,6 мг в сутки (на 4 введения) в течение 2 дней на фоне антибиотикотерапии. Неотложная помощь при острой надпочечниковой недостаточности: внутривенное введение струйно 10% раствора глюкозы, гидрокортизон 20-50 мг. После появления пульса переходят на капельное введение жидкости (суточную дозу преднизолона доводят до 2,5-7 мг/кг, гидрокортизона до 10-15 мг/кг). Общая длительность стероидной терапии составляет 3-5 дней.
Критерии выздоровления: полное исчезновение клинических симптомов. Проведение полного курса антибактериальной терапии. Двукратные отрицательные посевы со слизистой оболочки носоглотки на менингококк. Наблюдение после выздоровления педиатра и невропатолога по клиническим показаниям не менее 1 года. Противоэпидемические мероприятия: изоляция больного до полного клинического и бактериологического выздоровления. Карантин на контактных накладывают на 10 дней с момента разобщения с больным. За контактными проводят клиническое наблюдение с ежедневной термометрией. Всем контактным с инвазивными формами менинококковой инфекции (менингит, менингококкемия) назначают химиопрофилактику: 2 дня рифампицин или однократно цефтриаксон, ципрофлоксацин. Посев из носоглотки у контактных на менингококк не менее 2 раз с интервалами 3-7 дней, ежедневная влажная уборка и проветривание помещений.
Вакцинация: менингококковые А, С, Y вакцины вводят детям групп риска (аспления, дети до 2 лет, первичный иммунодефицит), при вспышках заболевания.

Источник инфекции – бактерионоситель и больной (чаще взрослые). На 1-го заболевшего приходится 2-4 тыс. бактерионосителей менингококка, даже не подозревающих об этом. Дети заражаются от них.

Живут эти опасные микробы в носоглотке, наружу выделяются с капельками слюны во время разговора, чихания. Опасность носителя для окружающих возрастает при развитии воспаления в носоглотке. Восприимчивость к менингококку не высокая – индекс контагеозности всего лишь 10-15%. Заражение происходит с вдыхаемым воздухом, но при продолжительном и тесном (не более 0,5 м) контакте.

Устали от вечных пьянок?

Многим знакомы эти ситуации:

• Муж пропадает где-то с друзьями и приходит домой "на рогах"...
• Дома исчезают деньги, их не хватает даже от получки до получки...
• Когда-то любимый человек становится злым, агрессивным и начинает распускать руки...
• Дети не видят отца трезвым, только вечно недовольного пьяницу...

Если Вы узнали свою семью - не терпите это! Выход есть!

Подъем заболеваемости отмечается в феврале-апреле. Рост ее регистрируется каждые 10 лет в связи со сменой серотипа менингококка, к которому иммунитета нет. Заболеваемость может иметь спорадический характер, но могут возникать вспышки и эпидемии. При эпидемии преобладает заболеваемость среди детей старших возрастов, а в межэпидемический период – детей в раннем возрасте. Перенесенная болезнь оставляет стойкий иммунитет.

Механизм развития болезни

Попадая с воздухом на слизистую носоглотки, менингококк чаще всего поселяется там, не вызвав воспаления, – так образуется носительство. Но у некоторых пациентов развиваются воспаление в носоглотке, то есть назофарингит, вызванный менингококком.

У 5% пациентов с назофарингитом бактерии проникают в кровь и заносятся в другие органы – возникает менингококцемия (менингококковый сепсис). Часть возбудителей гибнет (под действием иммунных клеток или антибиотиков). При их гибели выделяется эндотоксин, который и обуславливает развитие тяжелого токсического синдрома, в результате которого может даже возникать вызванный токсинами шок.

Кроме различных внутренних органов менингококк может поразить ЦНС, преодолевая гематоэнцефалический барьер. В этом случае возникнет гнойное воспаление самого вещества мозга или оболочек, покрывая головной мозг шапочкой гноя – менингит или менингоэнцефалит. При смешанной форме болезни – сочетаются сепсис и менингит.

Классификация болезни

Менингококковую инфекцию делят:

1. По форме:

• локализованная:

а) носительство;

б) назофарингит;

• генерализованная:

а) менингококцемия (типичная и хроническая);

б) менингит;

в) менингоэнцефалит;

г) смешанная форма (менингококцемия + менингит);

• редкие формы, то есть вызванные менингококком поражения легких, глаз, суставов, сердца.

1. По тяжести различают:

• легкую;
• среднетяжелую;
• тяжелую;
• гипертоксическую форму.

1. По течению:

• гладкое;
• негладкое:

а) с осложнением;

б) с присоединением другой инфекции;

в) с обострением какого-либо хронического заболевания.

Клинические признаки

Скрытый период может иметь продолжительность 2-10 дней (чаще 2-3 дня).

Симптомы менингококковой инфекции у детей в зависимости от клинических форм:

1. Носительство менингококка по статистике наиболее распространенная форма болезни. Оно составляет 99,5% от числа инфицированных. Чаще формируется у взрослых. Проявлений заболевание не имеет.
2. Назофарингит менингококковый начинается остро.

Признаки воспаления носоглотки обычные:

• головная боль;
• першение в горле;
• заложенный нос;
• не высокая лихорадка;
• кашель (сухой);
• самочувствие ребенка удовлетворительное;
• в зеве отечность и легкое покраснение;
• слизисто-гнойное отделяемое из носа.

Заболевание длится не больше недели, чаще трактуется как ОРЗ. Правильная диагностика возможна лишь в очаге инфекции, при проведении обследования контактных. Заканчивается чаще выздоровлением. Но в 1/3 случаев после назофарингита развивается генерализованная форма заболевания.

1. Менингококковый сепсис отличает не только острое начало, а и быстрое нарастание симптомов:

• внезапно, с ознобами, повышается до высоких цифр температура, не снижаемая жаропонижающими препаратами;
• сильная головная боль;
• повторяющаяся рвота.

Но основной признак менингококцемии – характерная сыпь, появляющаяся в 1-й (редко на 2-й) день болезни. Причем, чем раньше она высыпает, тем хуже прогноз. Сыпь сначала локализуется на нижних конечностях, в области ягодиц, в нижних отделах живота, и очень быстро распространяется дальше. Высыпания на лице тоже свидетельствует о тяжелом прогнозе.

Сутью элемента сыпи является кровоизлияние в коже (не исчезнет при надавливании) разного размера – от мелкой точки до крупного элемента неправильной (звездчатой) формы с характерной багрово-синюшной окраской. Мелкие высыпания постепенно исчезнут, а в центре крупных может происходить некроз ткани (омертвение), покрывающийся коркой. Он может развиться на ушной раковине, пальцах с переходом в сухую гангрену. Язвы после отторжения корки заживают очень долго.

Геморрагический синдром может также проявиться кровотечением (из носа, почечным, желудочным) или кровоизлиянием в разных органах. Особенно опасно кровоизлияние в надпочечники и развитие острой надпочечниковой недостаточности и летального исхода вследствие дефицита гормонов.

Токсикоз при менингококковом сепсисе приводит к ухудшению кровоснабжения органов, обменных нарушениям, что является причиной развития почечной и сердечной недостаточности, поражения др. органов. Это проявляется учащением пульса, одышкой, снижением давления.

Поражение суставов проявляется болями, отечностью их, ограничением движений. Хроническая форма менингококцемии с периодически возникающими рецидивами развивается чрезвычайно редко.

При молниеносной форме менингококцемии часто развивается острая надпочечниковая недостаточность.

Клиническими проявлениями ее являются:

• резкое снижение давления;
• рвота;
• учащенный слабый пульс;
• выраженная одышка и аритмичное дыхание;
• резкая бледность кожи с синими пятнами на ней;
• сниженная температура (ниже нормы).

При отсутствии реанимационной помощи дитя может погибнуть за несколько часов.

1. Менингококковый менингит (по характеру гнойный) тоже имеет острое начало.

Симптомами его являются:

• резкая, разлитого характера, головная боль, усиливается на любое раздражение и движение головы;
• лихорадка (до 40°С) с ознобом, не реагирующая на жаропонижающие лекарства;
• многократная рвота без тошноты, не связанная с едой, не приносящая облегчения;
• отсутствие аппетита;
• выраженная бледность кожи;
• слабость, вялость ребенка;
• повышение мышечного тонуса;
• ребенок лежит в типичной позе: на боку с подтянутыми к животу ногами, запрокинутой кзади головой;
• учащенный пульс;
• сниженное давление;
• двигательное возбуждение или заторможенность.

1. Менингококковый менингоэнцефалит может развиться в случае распространения процесса на вещество мозга. Клиническими проявлениями в таких случаях будут:

• нарушенное сознание;
• двигательное беспокойство;
• судорожный синдром;
• расстройства психики;
• параличи или парезы;
• косоглазие;
• сниженная острота зрения или слуха.

При развитии отека мозга могут появиться нарушения речи, глотания, расстройство дыхания и работы сердца.

Менингококковая инфекция у детей со смешанной формой протекает крайне тяжело. Может отмечаться преобладание симптомов или менингококкового сепсиса, или менингоэнцефалита.

Особенности менингоэнцефалита у грудничков

У малышей в грудном возрасте из клинических признаков преобладают признаки интоксикации: скачок температуры, дитя отказывается от еды, беспокойство сменяется адинамией и вялостью. Из-за сильной головной боли у детей появляется монотонный пронзительный крик. Большой родничок напряженный, пульсирующий, выбухает.

Отмечается обильное срыгивание и жидкий стул, что может привести к обезвоживанию. В таком случае большой родничок будет запавшим. Плач усиливается на раздражители из-за нарастания головной боли при движении головы, при прикосновении (симптом отталкивания рук матери). Может отмечаться дрожание ручек у ребенка или подбородка, судороги. Рефлекторно может возникнуть прекращение мочевыделения.

Менингеальные симптомы слабо выражены (могут и отсутствовать). У новорожденных может нарушаться отток ликвора и развиваться гидроцефалия (скопление жидкости в черепе). Выздоровление и нормализация состава спинномозговой жидкости происходят очень медленно.

Диагностика

При генерализованной форме инфекции ставится клинический диагноз ставят, учитывая данные опроса родителей и осмотра ребенка. Клинический диагноз позволяет начать лечить ребенка.

Обязательной диагностической манипуляцией является спинномозговая пункция для получения ликвора и его последующего исследования. Именно это поможет установить характер менингита и его тяжесть, подтвердить наличие менингита при смешанной форме инфекции.

Лабораторные диагностические методы:

1. Бактериоскопический анализ (исследование под микроскопом):

• толстой капли крови (при менингококцемии) ;
• осадка спинномозговой жидкости (при менингите) для обнаружения менингококков.

1. Бактериологический (посев на питательную среду):

• мазка из носоглотки при любой форме заболевания;
• крови (при менингококцемии);
• спинномозговой жидкости (при менингите) для выявления возбудителя и чувствительности его к антибиотикам.

1. Серологический анализ крови , парных сывороток, взятых с промежутком в 7 дн. для обнаружения антител к менингококку и рост их титра (диагностическим считается повышение в 4 р.).
2. ПЦР – обнаружение ДНК возбудителя в крови или ликворе – высокочувствительный специфический метод, результат получают в день проведения исследования.
3. Клинический анализ:

• крови (характерным будет повышение общего числа лейкоцитов, палочкоядерных и сегментоядерных лейкоцитов, ускорение СОЭ);
• ликвора (спинномозговой жидкости) для подтверждения менингита и определения его характера (серозный или гнойный), что очень важно для назначения лечения;
• мочи – для оценки функции почек.

1. Биохимическое исследование крови для оценки функции внутренних органов и тяжести болезни.
2. Эхоэнцефалография и КТ головного мозга при осложнениях.
3. Осмотр невролога, окулиста (при необходимости).

Лечение

Малейшее подозрение на менингококковую инфекцию является основанием для срочной госпитализации в инфекционное отделение. В случае развития шока детей лечат в отделении реанимации.

Лечение менингококковой инфекции у детей на дому возможно только при бактерионосительстве или назофарингите (если нет в семье деток дошкольного возраста).

При назофарингите применяются для санации антибиотики (Эритромицин, Левомицетин, Тетрациклин). Дозы и выбор препарата и зависят от возраста ребенка. Кроме того, назначается орошение горла Эктерицидом, полоскание р-ром Фурацилина.

Компонентами консервативного лечения при генерализованных формах являются:

1. Антибактериальное действие на менингококк оказывают Пенициллин, Левомицетин-сукцинат. Выбор препарата, лечебные дозы и продолжительность лечения зависят от клинической формы инфекции, тяжести ее.

При развитии менингита у ребенка предпочтительнее Пенициллину. При менингококцемии вначале (иногда еще врачом «скорой помощи» перед госпитализацией ребенка) используют Левомицетин-сукцинат. Пенициллин вызовет гибель возбудителя и массивное выделение токсина при этом, что может стать причиной возникновения осложнения – токсического шока. А Левомицетин-сукцинат окажет только бактериостатическое действие, то есть прекратит размножение бактерий.

1. Кортикостероидные гормоны (Гидрокортизон, Преднизолон) назначают при тяжелой форме болезни, для предупреждения развития шока. Целью их применения является подавление чрезмерного иммунного ответа.

1. Дезинтоксикационная терапия обеспечивается инфузией в вену растворов, плазмы. В некоторых случаях применяют облучение крови ультрафиолетовыми лучами, плазмофорез.

1. Симптоматическое лечение:

• противосудорожные средства (Реланиум, Сибазон, Оксибутират натрия);
• мочегонные (Лазикс) при отеке мозга;
• сердечно-сосулистые препараты (Кордиамин, Коргликон);
• гепарин;
• витамины.

Кислородотерапия и создание церебральной гипотермии (прикладывание к голове пузыря со льдом) помогут уменьшить гипоксию в головном мозгу. При аритмии дыхания подключается ИВЛ.

Осложнения

Менингококковая инфекция может привести к осложнениям, неспецифическим и специфическим. Осложнения специфического характера можно расценивать как симптомы самой болезни. Они возникают на раннем этапе болезни и могут привести к смерти.

К наиболее тяжелым относятся:

• отек мозга;
• токсический шок;
• острая недостаточность надпочечников;
• кровоизлияния и кровотечения.

Неспецифические осложнения в виде отита, пневмонии и др. связаны с присоединением другой инфекции.

Прогноз и исход болезни

При своевременном обращении за медпомощью большинство детей (даже с генерализованной формой болезни) выздоравливают. Летальные исходы отмечаются чаще у деток до года при развитии отека мозга, токсического шока.

После инфекции могут быть выявлены остаточные явления органического (более тяжелые) и функционального характера.

К органическим последствиям (к ним более склонны дети до года) относятся:

• гидроцефалия (скопление ликвора в полости черепа);
• снижение остроты слуха или полная его потеря;
• судорожный синдром или эпилепсия;
• отставание в психическом развитии;
• парезы.

Функциональные остаточные явлениям:

• астения, проявляющаяся эмоциональной неустойчивостью, расторможенностью, двигательной гиперактивностью, ухудшением памяти, чувством усталости;
• вегетососудистая дистония у подростков.

Выписываются дети из отделения при клиническом выздоровлении и 2-х отрицательных результатах бакпосева носоглоточной слизи, взятых спустя 3 дня после лечения антибиотиками.

Диспансерное наблюдение за детьми

Перенесенная менингококковая инфекция требует последующего наблюдения с поквартальным осмотром невролога в первый год, дважды за второй год. При необходимости проводятся консультативные осмотры врачей другой специальности. По показаниям проводятся необходимые дополнительные исследования.

При наличии остаточных явлений проводятся лечебные курсы рассасывающих препаратов (Лидаза, Алоэ), ноотропов (Пирацетам, Цераксон, Ноотропил); и др. При парезах применяются физпроцедуры и ЛФК.

Профилактика

у детей включает:

• выявление и изоляцию больных;
• наблюдение за контактными в очаге (10 дней) с 2-мя бактериологическими обследованиеми;

• допуск контактных детей в детское учреждение лишь после отрицательного анализа бакисследования;
• лечение хронической инфекции у детей;
• закаливание.

Защитит ли вакцина?

Для активной иммунизации созданы и применяются несколько полисахаридных вакцин в России и за рубежом, защищающих от менингококков нескольких серогрупп: вакцина А (РФ), вакцина А+С(Франция) и др.

Активная иммунизация в РФ проводится по эпидемиологическим показаниям, то есть при угрозе развития эпидемии. Но условием ее эффективности является только соответствие типа вакцины и серотипа менингококка, который вызвал повышение уровня заболеваемости на этой территории. Применять полисахаридные вакцины можно с 18 мес. Однократно введенная вакцина создаст иммунитет через 10 дней и защитит от заболевания на 3 года.

В вопросах активной иммунизации от менингококковой инфекции существует ряд проблем:

• полисахаридные вакцины (с доступной ценой) у детей до 2 лет малоэффективны из-за низкой иммуногенности;
• конъюгированные вакцины, разрешенные для малышей раннего возраста, дорогостоящие, применяются только в высокоразвитых странах;
• эффективная вакцина от менингококка серотипа В, наиболее распространенного в постсоветских странах, не создано.

Информация родителям о менингококковой инфекции с симптомами и лечением поможет вовремя заподозрить ее, незамедлительно вызвать «скорую помощь», чтобы как можно раньше начать лечить дитя и избежать тяжелых осложнений и последствий заболевания. Следует также понимать, что спинномозговая пункция крайне необходима для уточнения характера менингита и выбора правильной тактики лечения.

Пункция осложнений не даст, их вызовет тяжелая инфекция при несвоевременном лечении. Надежной активной пока еще нет.

Красноярск

Государственное образовательное учреждение

Высшего профессионального образования «Красноярский

государственный медицинский университет имени профессора В.Ф.

Войно-Ясенецкого федерального агентства по здравоохранению и

социальному развитию»

Кафедра детских инфекционных болезней с курсом ПО

Мартынова Г.П., Гульман Л.А., Крившич Т.С., Кутищева И.А.

МЕНИНГОКОККОВАЯ ИНФЕКЦИЯ У ДЕТЕЙ:

КЛИНИКА, ДИАГНОСТИКА, ЛЕЧЕНИЕ

(Учебное пособие для студентов 6 курса педиатрического факультета)

Красноярск

УДК 616.981.232-053.2-036-07-085(075.8)

Менингококковая инфекция у детей: клиника, диагностика, лечение: Учебное пособие для самостоятельной работы студентов педиатрического факультета / Г.П. Мартынова, Л.А. Гульман, Т.С. Крившич, И.А. Кутищева – Красноярск: Изд-во КрасГМУ, 2009. - 97 с.

На основании многолетнего клинического опыта авторов и анализа литературных данных в учебном пособии представлены клинико-эпидемиологические особенности менингококковой инфекции на современном этапе в условиях Красноярского края, патогенетические механизмы развития заболевания и его осложнений, определены опорные признаки генерализованных форм менингококковой инфекции, представлены алгоритмы диагностики инфекционно-токсического шока, протоколы неотложной лечебной помощи больным на догоспитальном этапе и стационаре, противоэпидемические мероприятия в очаге инфекции. Пособие иллюстрировано фотографиями больных генерализованными формами менингококковой инфекции. Для самоподготовки и самоконтроля представлен комплект тестов и ситуационных задач.

Рецензенты:

Заместитель директора по научной работе, руководитель

отдела нейроинфекций ФГУ НИИДИ Росздрава

д.м.н., профессор Н.В. Скрипченко

Зав. кафедрой детских инфекционных болезней Сибирского Государственного университета,

д.м.н., профессор А.П.Помогаева.

Введение ……………………………………………………………4

Этиология …………………………………………………………..8

Эпидемиология ……………………………………………………10

Патогенез ………………………………………………………….15

Патоморфология …………………………………… …………….23.

Классификация ……………………………………………………25

Клиника ……………………………………………………………27

Диагностика ……………………………………………………… 40

Лечение ……………………………………………………………44

1. Основные принципы терапии ……………………………..45

   Неотложная терапия генерализованных форм МИ на догоспитальном этапе ……………………………………..49

   Лечение в стационаре ………………………………………52

Реабилитация, дипансеризация …………………………………..62

Противоэпидемические мероприятия в очаге …………………..64

Специфическая профилактика ……………………………………67

Тестовый контроль и ситуационные задачи ……………………..72

Приложения ……………………………………………………….89

Литература …………………………………………………………97

Условные обозначения

АД – артериальное давление

ВИЭФ – метод встречного иммуноэлектрофореза

ВЧГ – внутричерепная гипертензия

ГКС – глюкокортикостероиды

ГФМИ – генерализованные формы менингококковой инфекции

ГЭБ – гематоэнцефалический барьер

ДВС – диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови

ИВЛ – искусственная вентиляция легких

ИЛ – интерлейкины

ИТШ – инфекционно-токсический шок

ЛПС – липополисахарид

МИ – менингококковая инфекция

НМФА – непрямой метод флуоресцирующих антител

НСГ – нейросонограмма

ОГМ – отек головного мозга

ПЦР – полимеразная цепная реакция

РЛА – реакция латекс-агглютинации

РНГА – реакция непрямой гемагглютинации

РТГА – реакция торможения гемагглютинации

РКА – реакция коагглютинации

СБП – симптом «белого пятна»

СМЖ – спинномозговая жидкость

ФНОα – фактор некроза опухоли

ЧСС – частота сердечных сокращений

ЧД – частота дыхания

В В Е Д Е Н И Е

История изучения менингококковой инфекции (МИ) насчитывает столетия. Еще врачи средневековья были свидетелями эпидемий менингита, поражающих человека. Однако как самостоятельная нозологическая форма впервые заболевание было описано Yiesse в 1805 году. В 1887г. австрийским патологом и военным хирургом Weichselbaum был выделен возбудитель – грамотрицательный диплококк (Neisseria meningitidis). В конце XIX столетия была описана менингококцемия – сепсис, как особая клиническая форма, вызванная тем же возбудителем. В начале XX века появилось сообщение о менингококковом назофарингите. С 1965 года заболевание, обусловленное менингококком, носит название менингококковая инфекция.

Менингококковая инфекция – острое инфекционное заболевание, вызываемое менингококком Neisseria meningitidis, передающееся воздушно-капельным путем, протекающее с развитием меннингококкового сепсиса (менингококцемия), характеризующееся тяжелым поражением нервной системы, нередко сопровождающееся развитием инфекционно-токсического шока (ИТШ).

МИ – смертельно опасное инфекционное заболевание. Высказанное в 1919 году утверждение, что «ни одна инфекция не убивает так быстро, как менингококковая», остается незыблемой истиной на протяжении почти ста лет. Помимо распространенности заболевание отличается особой тяжестью, высокой летальностью, вследствие большой частоты развития гипертоксических форм, ИТШ и других осложнений несовместимых с жизнью.

В связи с присущим этой патологии молниеносным течением, лечение может быть успешным только в тех случаях, когда оно начинается с самых первых часов заболевания и проводится адекватно и грамотно, как на догоспитальном этапе, так и в условиях стационара. При поздно начатом лечении развиваются осложнения и может наступить летальный исход.

Некоторый спад заболеваемости МИ в течение последних лет привел к снижению настороженности врачей в отношении ранней диагностики заболевания, что в ряде случаев является причиной поздней госпитализации, развития декомпенсированного шока и неэффективности реанимационных мероприятий. Экспертиза летальных исходов от МИ указывает, что в числе причин, приводящих к летальным исходам, по-прежнему лидирует несвоевременная диагностика, недооценка тяжести состояния, степени ИТШ и неадекватность терапии на всех этапах оказания помощи больному. Из числа обратившихся за медицинской помощью в первые 3-6-12 часов заболевания госпитализировано в эти сроки менее половины больных (44%), тогда как остальные 55,8% поступали в стационар после повторных осмотров врачами скорой медицинской помощи или участковыми педиатрами с интервалом 10-12 и 14 часов. Диагноз МИ на догоспитальном этапе в общей сложности был выставлен 41% больных, а в остальных случаях (59%), устанавливались ошибочные диагнозы. Чаще всего больные направлялись в стационар с диагнозом ОРВИ с гипертермическим синдромом, кишечная инфекция, энтеровирусная экзантема, реже – острый аллергоз, крапивница и даже укусы насекомых. Ошибочная диагностика, а также нередко имеющая место недооценка тяжести состояния больных, приводили к поздней госпитализации и, следовательно, несвоевременному началу рациональной терапии. В то же время отмечена прямая зависимость между ранней диагностикой заболевания, распознаванием жизнеугрожающих синдромов, адекватной стартовой терапией на догоспитальном и госпитальном этапах и исходом заболевания.

По оказанию помощи больным с МИ имеются установки, изложенные в приказе МЗ РФ № 375 от 23.12.1998 г. «О мерах по усилению эпидемиологического надзора и профилактики менингококковой инфекции и гнойных бактериальных менингитов», а также большое количество учебных пособий и рекомендаций. Однако сохраняющаяся все эти годы летальность от МИ остается высокой, что объясняется рядом объективных (ранний возраст, измененный преморбидный фон детей, несвоевременное обращение за медицинской помощью, отдаленность населенного пункта от центральных районных больниц), а также субъективных причин. Все годы занимаясь экспертизой историй болезни детей, умерших от МИ были выявлены наиболее часто повторяющиеся ошибки на догоспитальном этапе и в стационаре, в свете которых предложены усовершенствованные схемы рациональной терапии и комплекс организационных мероприятий с учетом этиопатогенетических и региональных особенностей данного заболевани, что позволило значительно снизить летальность от МИ в Красноярском крае.

ЭТИОЛОГИЯ

Возбудитель МИ – Neisseria meningitidis (менингококк Вексельбаума), грамотрицательный диплококк диаметром 0,6-1 мкм, относится к роду нейссерий, имеет форму кофейного зерна, неподвижный, жгутиков и капсул не имеет, спор не образует. В культуре, полученной из жидкостей организма, располагается как внутри (в цитоплазме нейтрофилов), так и внеклеточно. Основным фактором патогенности менингококка является эндотоксин, который представляет собой белково-липосахаридный комплекс.

Менингококк очень неустойчив во внешней среде, чувствителен ко всем неблагоприятным воздействиям: погибает при низкой температуре через 1-2 часа, при обработке дезинфектантами, УФО – через несколько минут. Вне организма человека менингококк быстро теряет способность к образованию колоний и погибает. В слизи из носоглотки может сохраняться 1 – 2 часа.

Менингококки принадлежат к прихотливым и трудным для культивирования бактериям, характеризуются высокой потребностью в ростовых факторах. Для его выращивания необходимо добавление к питательной среде нативных биологических субстратов (кровь, сыворотка, асцитическая жидкость). Оптимальная температура роста 35-37 ◦ С.

Антигенный состав Neisseria meningitidis достаточно сложный, некоторые составные компоненты относят к факторам вирулентности, другие индуцируют выработку защитных антител. На основании антигенных особенностей полисахаридной капсулы дифференцируют 13 серотипов Neisseria meningitidis – A, B, C, D, 29E, I, K, X, Y, W-135, Z, H, L. В патологии человека наибольшую роль играют менингококки серогрупп A, B, C. Штаммы серогруппы А вызывают эпидемические вспышки, штаммы серогрупп B, C, Y – спорадические случаи заболевания. Высокая вирулентность серогруппы А связана, по-видимому, с их высокой инвазивностью.

Являясь грамотрицательным кокком, менингококк приобретает двойственные характеристики, определяющие патогенетические особенности МИ. С одной стороны, относясь к гноеродным микроорганизмам, он вызывает гнойное воспаление (менингит, артрит), с другой – он имеет наружную мембрану, которая, как у всех грамотрицательных бактерий, содержит липополисахаридную основу, обладающую свойствами эндотоксина.

У наблюдаемых нами больных диагноз МИ устанавливался на основании клинико-эпидемиологических и лабораторных данных (бактериологическое исследование крови, ликвора, слизи из носоглотки, реакции латексной агглютинации – РЛА). У 40% больных диагноз был подтвержден РЛА, в 31.6% – положительными результатами бактериологических исследований. Среди выделенных серотипов менингококка 61% составил менингококк группы В, 17% - серотип С, 2% - серотип А и в 20% - нетипируемые штаммы (Рис.1). Таким образом в последние годы в Красноярском крае наблюдается лидерство менингококка группы В, в то время как в эпидемический период заболеваемости МИ 84% приходилось на серотип А, обладающий высокой инвазивностью и вирулентностью.

Рис.1. Этиологическая расшифровка менингококковой инфекции.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

МИ – антропоноз, единственным источником возбудителя является человек. Существуют 3 группы источников инфекции, разных по своей значимости: 1) носители менингококка, 2) больные назофарингитом и 3) больные генерализованными формами инфекции. Носительство менингококка широко распространено, частота носительства варьирует от 2 до 30%. На одного пациента с манифестной формой МИ приходится до 2000 носителей менингококка. Однако, в связи с отсутствием катаральных явлений, носители являются малоинтенсивным источником инфекции. Наиболее важный источник возбудителя – это больные назофарингитом, т.к. в связи с легким течением инфекции и активным образом жизни эти люди имеют много контактов, а наличие катаральных явлений способствует распространению возбудителя. Меньшее эпидемиологическое значение имеют больные генерализованными формами, поскольку в связи с тяжестью состояния они, как правило, изолированы.

Механизм передачи: капельный, реже контактный.

Основной путь передачи – воздушно-капельный. Возбудитель выделяется из верхних дыхательных путей при чихании, кашле, плаче. Менингококк преимущественно локализуется на слизистой носоглотки, т.е. на пути вдыхаемого, а не выдыхаемого воздуха. В связи с этим, важное значение для его передачи имеют длительность и теснота контакта, заражение происходит при контакте на расстоянии менее 0,5 метра. Особенно опасны длительные тесные контакты в замкнутом теплом помещении при высокой влажности.

Восприимчивость к МИ всеобщая. Индекс контагиозности – 10 – 15%.

Возрастная структура. МИ регистрируется во всех возрастных группах, однако заболеваемость никогда не бывает массовой, болеют преимущественно дети (70 - 85% заболевших – дети до 14 лет) и лица молодого возраста (19 – 30 лет). Особую группу риска для МИ представляют дети раннего возраста.

Анализ возрастной структуры наблюдаемых нами больных с генерализованными формами МИ позволил отметить некоторое повзросление инфекции на современном этапе (Рис. 2). Среди пациентов 72% составили дети раннего возраста (0-1 год – 37,4%, 1 – 2 года – 21,2%, 2-3 года – 14%), дети старше 3-х лет – 28%, в то время как в период вспышки на эту возрастную группу приходилось не более 18%.

Рис. 2. Возрастная структура наблюдаемых больных.

Заболеваемость. Анализ глобальной обстановки показал, что эпидемиологическая ситуация в мире по МИ неоднозначна и носит четко выраженные территориальные различия и особенности. Так, одной из главных и исторически сложившихся особенностей эпидемиологии МИ в глобальном масштабе является длительное (более 100 лет) существование устойчивого очага заболеваемости на территории субсахарной Африки (так называемый «менингитный пояс»), где показатели заболеваемости достигают 100-800 на 100 тыс. населения, при этом летальность составляет 14%. В 80-85% случаев заболевание обусловлено менингококками серогруппы А.

Заболеваемость МИ вне Африканского «менингитного пояса» значительно ниже (средний показатель равен 1-3 на 100 тыс. населения), летальность – 10-12%, среди возбудителей лидируют серотипы В и С.

Заболевание в России регистрируется в виде спорадических случаев и эпидемических вспышек, которые повторяются 1 раз в 20-30 лет. Последний подъем заболеваемости МИ в России начался с 1967 г., когда показатель заболеваемости вырос в 25 раз. В приказе Министра здравоохранения РФ №375 от 1996 г. «О мерах по усилению эпидемиологического надзора и профилактики менингококковой инфекции и гнойных бактериальных менингитов» отмечено, что эпидемиологическая волна, продолжавшаяся в России почти 30 лет (с 1968 по 1995 г.), закончилась и страна вступила в межэпидемический период заболеваемости МИ. Однако уже в 1995 г. в 27 раз выросла заболеваемость МИ в Бурятии, Туве, Читинской области. В последующие годы в ряде регионов России также регистрируется подъем заболеваемости МИ, увеличивается число генерализованных форм, особенно среди детского населения. На сегодняшний день показатели заболеваемости в России превышают «пороговые» эпидемические уровни (1,8-2,0 на 100 тыс. населения), что может расцениваться как состояние перехода от спорадической заболеваемости к эпидемической.

В Красноярском крае рост заболеваемости МИ начался с 1973 года Анализ заболеваемости МИ у детей Красноярского края показал, что в первые 8 лет подъема (1973 – 1980 г.г.) показатель заболеваемости сразу увеличился в 4-6 раз и колебался от 21 до 39,5 на 100 тыс. населения. Второе десятилетие вспышки (1981 – 1990 г.г.) характеризовалось дальнейшим увеличением заболеваемости, пик которой пришелся на 1986 год (71 на 100 тыс. населения), после чего наблюдалось снижение уровня до 15,6 на 100 тыс. населения (1990 г.). В третьем десятилетии подъема (1990 – 2000 г.г.) показатель не превышал 16,8, а к 2000 г. он уменьшился до 9,7 на 100 тыс. населения. Однако в 2003 – 2005г.г. отмечалось вновь некоторое оживление инфекции и показатель заболеваемости соответственно составил 11,3 – 13.8 – 12,7 на 100 тыс. населения. И только к 2006 г. он снизился до 8,2 на 100 тыс. населения (Рис. 3). Приведенные данные свидетельствуют о нестабильности снижения заболеваемости МИ и подчеркивают актуальность проблемы в современных условиях.

Рис. 3. Показатели заболеваемости менингококковой инфекцией детей на территории Красноярского края за период 1972 – 2006г.г.

Сезонность. В межэпидемическом периоде характерна зимне-весенняя сезонность заболевания с максимумом в феврале-марте, при эпидемическом неблагополучии заболеваемость смещается на март-май. Некоторый подъем заболеваемости в крупных городах также наблюдается в сентябре – октябре – во время формирования детских коллективов.

Иммунитет имеет типоспецифический характер. Изредка наблюдаются повторные случаи заболевания, вызванные другими серотипами возбудителя. В возрасте 18 – 30 лет наличие антител к менингококку А обнаружено у 67% населения, к менингококку В – у 87%, к менингококку С – у 76%. Естественный иммунитет формируется чаще в результате перенесенного назофарингита менингококковой этиологии. Ребенок первых месяцев жизни может иметь врожденный пассивный иммунитет, полученный от матери.

Летальность. По характеру течения и трагичности исходов МИ не может сравниться ни с каким другим заболеванием. Изучение клиники и исходов МИ с момента подъема заболеваемости в Красноярском крае (1973 г.) показало, что в первое десятилетие вспышки летальность была очень высокой. Многолетний средний показатель летальности в 1973 – 1980 г.г. составил 39%, в 1981 – 1990 г.г. – 31%, в последующие 10 лет (1991 – 2000 г.г.) он снизился до 9%. Однако и в новом тысячелетии вновь отмечается рост летальных исходов до 13,6% (Рис. 4). Подобная тенденция имеет место и на других территориях России: в Московской области летальность увеличилась с 6,7% (1987г.) до 18,6% (2002 г.), Брестской области – с 2,8% (1997 г.) до 22,2% (2003г.).

Рис.4. Летальность при менингококковой инфекции у детей в Красноярском крае за период 1973 – 2007 г.г.

В
ажнейшим фактором риска неблагоприятного исхода заболевания является возраст больного ребенка. В наших наблюдениях 57% от числа летальных исходов составили дети первого года жизни, 27% - второго и только 16% - дети трех лет и старше (Рис.5).

Рис.5. Зависимость неблагоприятных исходов менингококковой инфекции от возраста больных

Анализ историй болезни детей, умерших от МИ в г. Красноярске и Красноярском крае показал, что наибольшее число неблагоприятных исходов приходилось на зимний (36%) и весенний (32%) периоды времени, что обусловлено эпидемией гриппа в январе-феврале и частым сочетанием этих заболеваний. Вероятно, риск неблагоприятных исходов весной, в какой-то мере можно объяснить снижением неспецифической резистентности организма, гиповитаминозом, развивающихся у детей после холодного периода года.

ПАТОГЕНЕЗ

Как и в развитии любого инфекционного процесса, в патогенезе МИ имеют значение характеристики возбудителя, восприимчивость макроорганизма и условия внешней среды.

Схематически развитие менингококкового инфекционного процесса можно представить тремя основными этапами: 1) колонизация входных ворот - слизистой оболочки носоглотки; 2) инвазия возбудителя сквозь эпителий в подслизистый слой с развитием местного процесса и 3) проникновение в кровь, генерализация процесса, включая преодоление гематоэнцефалического барьера (ГЭБ), и эндотоксинемия в результате размножения бактерий и накопления эндотоксина. На каждом этапе возбудитель использует различные факторы патогенности, которые характеризуются у менингококка высокой пластичностью, регулируемой генетическим аппаратом в зависимости от внешних условий.

Основные факторы патогенности менингококка:

Способность к эндотоксинобразованию. Липополисахаридный эндотоксин менингококка является мощным нейротропным ядом, он термолабилен, вызывает синдром тяжелого токсикоза, повреждая сосудистую стенку с развитием васкулитов, тромбозов и последующих геморрагических некрозов. Липополисахариды (ЛПС) активируют систему комплемента по альтернативному пути, индуцируют в тканях человека продукцию провоспалительных цитокинов (ФНОα, ИЛ-1β, ИЛ-6, ИЛ-8), стимулирующих воспалительную реакцию, или подавляющих иммунный ответ ИЛ-10.

Способность части менингококков (60-70%) к образованию капсулы, которая обладает антифагоцитарной активностью, препятствуя развитию завершенного фагоцитоза.

Капсулу пронизывают тончайшие белковые нити - пили (pilus - волос), отходящие от клеточной стенки поодиночке или в виде пучков. Именно они обеспечивают прочное прикрепление (адгезию) возбудителя к слизистой верхних дыхательных путей и эндотелию. Капсульное вещество иммуногенно и в настоящее время используется для приготовления полисахаридных вакцин против МИ.

Менингококки секретируют нейраминидазу и гиалуронидазу, которые разжижают соответственно слизь носоглотки и основное вещество соединительной ткани, облегчая доступ менингококка к чувствительным клеткам (эпителий слизистой ротоглотки, эндотелий сосудов). Выделяемые нейссериями каталаза и супероксиддисмутаза разрушают ядовитые Н 2 О 2 и О 2 - , образующиеся при окислительном взрыве при фагоцитозе, способствуя выживанию внутри фагосомы.

Способность менингококков под воздействием неблагоприятных факторов трансформироваться в L-формы. Обратная реверсия из L-форм в бактериальные формы сопровождается снижением чувствительности к антибиотикам.

Восприимчивость организма к менингококку и возможность развития локализованных и генерализованных форм МИ определяются состоянием местного и общего иммунитета.

Резистентность местного иммунитета зависит от активности целого комплекса гуморальных и клеточных компонентов:

концентрации секреторного IgA;

растворимого бактерицидного фермента - лизоцима, способного вызывать лизис клеточных стенок микроорганизмов;

микробного антагонизма слизистых, связанного с присутствием нормальной бактериальной флоры человека, угнетающей рост патогенных бактерий, либо конкуренцией за необходимые питательные вещества, либо выработкой некоторых веществ др.

У детей в первые 3-4 года жизни физиологическая концентрация секреторного IgA в 4-5 раз ниже, чем у взрослых.

Предрасположенность, прежде всего, к развитию генерализованных форм МИ связана с наличием первичного и вторичного иммунодефицита, имеют значение черепно-мозговые травмы.

Дефекты синтеза антител класса IgG, особенно IgG 2 , и врожденный дефицит компонентов комплемента С 3 -С 5 и С 7 -С 9 при развивающейся неспособности лейкоцитов к завершенному фагоцитозу значительно повышают риск развития тяжелых генерализованных форм МИ.

Известно, что материнские антитела класса IgG защищают новорожденных и детей первых месяцев жизни от многих инфекций, в том числе и от МИ. Полупериод элиминации материнских антител составляет 21 сутки, что ведет существенному физиологическому снижению концентрации IgG в крови детей между 3 и 6 месяцами жизни, и даже к концу 1-го года жизни количество IgG у детей составляет примерно 30-60% от средних значений у взрослых.

Гены, детерминирующие синтез антигенов HLA, несут информацию о степени чувствительности или резистентности индивида к этиологическим факторам всех видов патологии, а сами антигены могут использоваться в качестве генетических маркеров предрасположенности к тому или иному заболеванию. При МИ предрасположенность к развитию ее генерализованных форм ассоциируется чаще с присутствием лейкоцитарного гистоантигена В27. Также прослеживается связь между отдельными клиническими формами и вариантами течения МИ и тканевыми антигенами системы HLA: при менингококкемии - с Aw19; при менингите - с B36; при неблагоприятном осложненном течении - с перекрестно-реагирующей группой КРЕГ - В7/7-w22-27-40.

Взаимодействие менингококка с тканями человека на разных этапах инфекционного процесса. Попав с капельками выдыхаемой слизи (при кашле, чихании) на слизистую носоглотки человека, менингококк осуществляет колонизацию эпителия. Биологической сущностью колонизации является создание плацдарма для дальнейшей «атаки», т.е. закрепление на слизистой, размножение и создание биопленки. Этому предшествует преодоление слоя слизи (с помощью нейраминидазы), разрушение факторов местной защиты - лизоцима и IgA1, захват ионов железа, подавление окружающей микрофлоры. С помощью пилей менингококк прочно адгезируется к эпителию и размножается на нем. Чаще всего размножение менингококка не сопровождается клиническими проявлениями и протекает по типу «здорового», бессимптомного носительства. Считается, что в этом случае возбудитель попадает в иммунный организм с адекватным местным иммунитетом, позволяющим обеспечивать барьерную функцию слизистой носоглотки. Носительство продолжается 2-3 недели.

Генерализация инфекции развивается у 2-5% больных менингококковым назофарингитом (МНФ), но в то же время у 30-60% больных генерализованными формами МИ заболевание начинается как МНФ. Последующее гематогенное проникновение возбудителя во внутреннюю среду организма и дальнейшая генерализация процесса зависят от высокой патогенности штамма и отсутствия защищенности человека. Массивная бактериемия, высокие концентрации эндотоксина (липополисахарида), антифагоцитарная активность капсулы угнетают ферментные системы нейтрофилов, осуществляющих внутриклеточное переваривание возбудителя, приводя к незавершенности фагоцитоза. В этом случае возможно даже внутриклеточное размножение менингококка, и уже сами нейтрофилы могут транспортировать возбудитель через гистогематические барьеры с инфицированием полостей суставов, субарахноидального пространства.

Переход из местного воспалительного очага в кровяное русло и развитие генерализации инфекции осуществляется следующим образом. Капсулы снова исчезают, и с помощью пилей менингококк прикрепляется снаружи к эндотелию подслизистых капилляров. Затем, убрав ставшие ненужными пили, менингококк последовательно осуществляет эндоцитоз и трансцитоз сквозь эндотелиальную клетку и оказывается в кровяном русле. В крови менингококк снова полностью «вооружен» - имеет капсулы, у части бактерий сохранены пили.

В капиллярах размножение менингококков приводит к скоплению форменных элементов крови; выпадающий фибрин обволакивает бактерии, формируя клеточно-бактериальные тромбы, тромбирующие просвет сосудов и вызывающие шунтирование крови по артериоло-венозным анастомозам. Продолжающаяся бактериемия (менингококкемия) и тромбообразование приводят к тромбированию и самих анастомозов. Преартериолы переполняются кровью, стенки их истончаются, разрываются, и образуются очаги кровоизлияний различной величины соответственно диаметру поврежденного сосуда (на коже появляются характерные экхимозы). Кровоизлияния могут сливаться за счет вовлечения в процесс все новых капилляров и распространяться глубже по ходу тромбированных сосудов. При менингококкемии происходит сверхактивация системы свертывания, образуются микротромбы во всей микроциркуляторной системе. Системное образование фибрина вызывает подавление механизмов антикоагуляции, аититромбина III и ингибитора внешнего пути свертывания. Развивающаяся впоследствии гипокоагуляция является причиной вторичного фибринолиза и коагулопатии потребления. Клинически это проявляется повышенной кровоточивостью и развитием диффузного кровотечения.

Этапы поражения системы микроциркуляции и формирования местного ДВС-синдрома можно проследить по клинической картине. На раннем этапе в ответ на массивную бактериемию и образование бактериальных тромбов развивается спазм сосудов с выраженной бледностью кожи. Затем в месте поврежденного сосуда появляется точечное розеолезное потемнение, которое приобретает постепенно более насыщенный цвет, увеличивается в размерах и трансформируется в геморрагическую сыпь, постепенно или очень быстро увеличивающуюся в размерах и меняющую очертания. В центре элемента формируется некротический участок, соответствующий калибру пораженного сосуда или разветвленной сети тромбированных сосудов. При длительном нарушении местного кровообращения формируются обширные глубокие некрозы вплоть до самоампутации.

В патогенезе токсикоза при МИ основную роль играет эндотоксин-липополисахаридный комплекс. Склонность менингококка к аутолизу и комплементзависимый бактериолиз приводят к высвобождению эндотоксина и формированию гиперэндотоксинемии, а следующий за этим каскад ответных реакций организма может привести к развитию инфекционно-токсического шока (ИТШ).

Причинами шока являются синдром повышенной сосудистой проницаемости, нарушение сосудистого тонуса, внутрисосудистое микротромбообразование и дисфункция миокарда. Шок при МИ имеет одновременно признаки гиповолемического (недостаток объема крови), распределительного (нарушение сосудистого тонуса) и кардиогенного (недостаточность сердечного выброса) шока.

Особенностью СМЖ является практически отсутствие в ней защитных механизмов против инфекции – иммуноглобулинов, комплемента, антител. В этих условиях бактерии эффективно размножаются, образуя большое количество бактериальных токсинов. Плеоцитоз в СМЖ возникает в результате скоординированного процесса адгезии нейтрофилов к васкулярному эндотелию, диапедеза из кровотока, последующей их миграции через эндотелий в СМЖ. Нейтрофилы, попадая в чужеродную для них среду, отличаются низкой бактерицидной активностью, и фагоцитоз носит незавершенный характер: микробы даже внутри нейтрофилов остаются живыми, а при их распаде вновь выходят в ликворные пространства.

Важным фактором в патогенезе менингита является прогрессирующая внутричерепная гипертензия (ВЧГ), заключающаяся в повышении внутричерепного давления, нарушении мозгового кровотока и метаболизма мозга. Первый этап ВЧГ возникает в результате гиперсекреции СМЖ, направленной на «отмывание» мозга от микробов и их токсинов, что клинически проявляется головной болью, рвотой, менингеальными симптомами. Нарастание продукции СМЖ при недостаточной ее резорбции, нарушение ликвороциркуляции за счет скопления гнойных масс в цистернах мозга приводят к развитию отека головного мозга с дислокацией мозговых структур.

На разных этапах инфекционного процесса факторы патогенности менингококка претерпевают изменения. Под генетическим контролем клетки то экспрессируются, то исчезают, то меняют, хотя бы частично свою антигенную структуру (вплоть до изменения групповой специфичности капсульного полисахарида). Такая изменчивость способствует «ускользанию» менингококка от приобретенных факторов иммунной защиты. Таким образом, менингококк обеспечивает себе постоянную возможность циркуляции среди населения.

ПАТОМОРФОЛОГИЯ

Анализ летальных исходов показал, что у всех умерших больных имели место генерализованные формы МИ (42,7% - менингококцемия, 54,7% - менингококцемия + менингит), осложнившиеся развитием ИТШ II и III степени (100%), отеком головного мозга (79%) с вклинением ствола мозга в большое затылочное отверстие (36%) и ДВС-синдрома. В подавляющем числе случаев (73%) смерть детей наступала в первые сутки заболевания, в 21,6% - на 2-й и в 5,3% - на 3 день болезни. Следовательно, у большинства больных имело место молниеносное течение МИ. Основные морфологические признаки представлены тромбо-геморрагическим синдромом и гнойно-серозными изменениями в органах. При патоморфологическом исследовании в микрососудах внутренних органов выявляются эритроцитарные, фибриновые, смешанные тромбы, стенка сосудов подвергается мукоидному набуханию или фибриноидному некрозу. Отмечаются очаги кровоизлияний на коже, конъюнктиве, серозных и слизистых оболочках, клетчатке, капсуле органов. Нередко возникают крупные кровоизлияния в легких, головном мозге, почках, миокарде. Следствием подобных изменений является развитие острой недостаточности органов и систем. Максимальное выражение тромботического и геморрагического компонентов – это тотальные кровоизлияния в надпочечники с деструкцией паренхимы органа (синдром Уотерхауза-Фридериксена) имело место у 73% больных.

Воспалительные изменения заключаются в небольшой лимфоцитарной инфильтрации мягкой мозговой оболочки, миокарда, печени, почек. При типичной мениногококцемии сосудистые изменения выражены слабее, в паренхиме органов отмечаются дистрофические поражения, широко распространены воспалительные процессы. Менингит носит, как правило, гнойный характер. При этом на верхне-наружной, реже на базальной поверхности головного мозга определяются гнойные наложения. Развитие отека головного мозга (79%) приводило к вклинению ствола мозга в большое затылочное отверстие (36%). В отдельных случаях определялись некроз печени (3,6%), некронефроз (1,8%), серозно-гнойный миокардит (1,8%). У 46% обнаруживалась тимомегалия, реже акцидентальная инволюция вилочковой железы.

КЛАССИФИКАЦИЯ

МИ характеризуется чрезвычайным полиморфизмом клинических проявлений от бессимптомных до крайне тяжелых форм, приводящих к летальному исходу в течение нескольких часов.

Классификация МИ (МКБ, X пересмотр. 1995)

А 39 Менингококковая инфекция

А39.0 Менингококковый менингит

А39.1 Синдром Уотерхауса-Фридериксена (Менингококковый геморрагический адреналит, менингококковый адреналовый синдром)

А39.2 Острая менингококкемия

А39.3 Хроническая менингококкемия

А39.4 Менингококкемия неуточненная (менингококковая бактериемия)

А39.5 Менингококковая болезнь сердца (менингококковый кардит, эндокардит. Миокардит, перикардит)

А39.8 Другие менингококковые инфекции (менингококковый артрит, конъюнктивит, энцефалит, неврит зрительного нерва; постменингококковый артрит)

А39.9 Менингококковая инфекция неуточненная (менингококковая болезнь)

Классификация, данная в МКБ-10, имеет ряд неопределенных понятий и сложностей для практического применения. К примеру непонятно, что имеется в виду под менингококковой болезнью, как классифицировать смешанные формы и т.д.

Наиболее удобной для использования в практике является распространенная в нашей стране классификация МИ, предложенная в 1965 году В.И.Покровским, согласно которой выделяются следующие формы заболевания:

Первично – локализованные формы:

а) менингококконосительство

б) назофарингит

Генерализованные формы:

а) менингококцемия

б) менингит, менингоэнцефалит

в) сочетанная форма (менингококцемия + менингит или менингоэнцефалит)

Редкие формы : эндокардит, артрит, пневмония, иридоциклит, неврит зрительного нерва, гепатит, нефрит.

По степени тяжести: легкая, среднетяжелая, тяжелая.

Критериями тяжести являются:

- выраженность синдрома интоксикации

- выраженность местных изменений.

По течению: молниеносное (летальный исход в первые 24-48 ч), острое (1 месяц), подострое (1,5 месяца), затяжное (до 3 месяцев), хроническое.

Осложнения:

Инфекционно-токсический шок I , II , III степени

Отек головного мозга

ДВС – синдром

Острая почечная недостаточность

К ЛИНИКА

Инкубационный период при различных формах МИ составляет 1-10 дней (чаще 2-4 дня).

Локализованные формы МИ

Менингококконосительство характеризуется пребыванием менингококка на слизистой носоглотки без каких-либо клинических проявлений и субъективных жалоб. Носителями чаще всего являются взрослые люди, носительство у детей первых лет жизни наблюдается очень редко. Носительство менингококка в очаге инфекции составляет от 2 до 30%, а во время эпидемии оно достигает 70 - 100%. Обычно на 1 больного приходится 2-3 тысячи носителей. Установить диагноз носительства менингококков можно лишь по обнаружению менингококка в мазке из носоглотки при обследовании контактных в очаге заболевания. При этом какие-либо клинические симптомы отсутствуют. В среднем носительство менингококков длится 15-20 дней, а при хронических заболеваниях носоглотки может затягиваться на недели и месяцы.

Самой распространенной клинической формой менингококковой инфекции является назофарингит . Среди всех клинических форм менингококковой инфекции назофарингит составляет 80%. Он встречается в основном у детей более старшего возраста и у взрослых Чаще всего эта форма заболевания не диагностируется, и проходит под диагнозом «ОРВИ». Назофарингит может регистрироваться как самостоятельная форма, либо (в 30-60% случаев) он предшествует генерализованной форме МИ.

Назофарингит проявляется симптомами интоксикации и поражением носо- и ротоглотки. Температура тела обычно повышается до субфебрильных цифр, но может подниматься до 38,5-39,5° и держится кратковременно - в течение 1-3 дней. Дети жалуются на головную боль, головокружение, шум в ушах, боли в мышцах, у них наблюдается вялость, адинамия, бледность кожного покрова. Появляется сухой кашель, боль и першение в горле. Иногда наблюдается охриплость голоса. Характерно затруднение носового дыхания из-за заложенности носа, насморк со скудными выделениями слизистого или слизисто-гнойного характера. В ротоглотке обращает на себя внимание ярко гиперемированная отечная с наложениями слизи задняя стенка глотки. На ней отчетливо видны гиперплазированные фолликулы. Миндалины и дужки слабо гиперемированы. В отличие от ОРВИ, при МНФ преобладают воспалительные изменения в области задней стенки глотки и в носоглотке. Воспаление в носоглотке распространяется на заднюю часть носовых ходов и хоан, что приводит к нарушению носового дыхания. Через несколько дней от начала заболевания воспалительные изменения стихают, но гиперплазия фолликулов сохраняется до 2 недель.

У детей до 3 летнего возраста клиническая картина назофарингита несколько иная: наблюдается выраженный насморк, сильный кашель, воспалительные изменения распространяются на миндалины, небные дужки и мягкое небо.

МНФ может закончиться полным выздоровлением в течение 5-7 дней, а может перейти в генерализованную форму заболевания.

В анализе периферической крови при МНФ отмечается умеренный лейкоцитоз, нейтрофилез со сдвигом влево, незначительно ускоренная СОЭ.

Поскольку при МНФ и при ОРВИ имеется много общих симптомов, их дифференциальная диагностика значительно затруднена. В связи с этим для распознавания МНФ нужно либо бактериологическое подтверждение (выделение менингококка из носоглоточной слизи), либо выявление у больного клиники назофарингита в очаге, где зарегистрирован случай генерализованной формы менингококковой инфекции.

Одна из самых опасных острых инфекционных болезней для жизни ребенка является менингококковая инфекция. Эта инфекция имеет разнообразие клинических симптомов. Они могут быть как местными, так и распространенными по всему организму ребенка.

Менингококковая инфекция у детей является грозной инфекцией, так как процесс протекания болезни быстрый. За считанные сутки развиваются тяжелейшие состояния организма, вплоть до гибели. В некоторых случаях происходит поражение нервной системы ребенка. Чаще всего болеют этой инфекцией дети, чем взрослые. Из числа всех больных, около 85% болеют дети. Наиболее подвержены новорождённые или дети до двух лет.

Причины инфекции у детей

Существуют различные виды менингококка, которое вызывает это заболевание. Ребенок этой инфекцией может заразиться от больного человека или носителя менингококковой инфекции. Очень часто переносчиками инфекции являются взрослые люди, которые даже не догадываются об этом, а страдают дети. Чаще всего менингококки скапливаются в носовой, ротовой полости и выходят на внешнюю среду при кашле, разговоре и при чихании.

На воздухе этот вирус быстро погибает, выживаемость около 30–40 минут. Ребенок заболевает воздушно-капельным путем. Но этот контакт должен быть очень длительным и на расстоянии около половины метра.

Менингококковая инфекция имеет свою активность начиная с января и заканчивая апрелем. Зимнее и весеннее время года - это излюбленный период данной инфекции.

Наблюдается очень специфическое явление: менингококковая инфекция появляется и пропадает с определенной периодичностью с интервалом около 8–10 лет. Причиной этому служит изменение вида менингококка. Менингококковая инфекция возникает как в редких случаях, так и повально в виде вспышек.

Эпидемиология заболевания

Эта болезнь возникает в странах с высоким уровнем жизни. Частота заболеваемости менингококковой инфекции 2–4 случая на 100 тысяч населения. Этот недуг бывает как у взрослых, так и у детей. Чаще всего болеют дети до четырех лет.

Это составляет около 75% случаев заболеваемости данной патологии. Острые и молниеносные формы инфекции присущи детям первых четырех лет. Особенно часто болеют детки младенческого возраста.

Резкое повышение случаев возникновения менингококковой инфекции наблюдаются каждые 15–20 лет. Это обуславливается тем, что изменяется структура иммунной системы населения. Чаще всего наблюдаются вспышки данной инфекции в феврале, марте и апреле. В остальные месяцы и времена года также отмечают данную болезнь.

Патогенез менингококковой инфекции

Этот вид инфекции специфично воздействует на слизистую носовой полости и ротоглотки, где происходит процесс размножения. Эта среда благоприятна для обитания менингококковой инфекции. Самая распространенная форма менингококковой инфекции - это носительство.

Довольно часто появляется постоянное воспалительное видоизменение слизистых у больных, которые являются носителями. В 18–20 тысяч раз больше выявляют носителей менингококков, чем детей, которые уже заболели. Диагноз точно устанавливается только тогда, когда выявляют на бактериологическом уровне данную инфекцию, часто из выделений слизи носа.

Назофарингит менингококковой этиологии абсолютно ничем не отличается по симптомам обычного фарингита. Только после диагностики можно определить возбудителя болезни.

У некоторых больных эти бактерии попадают кровь, проходя через защитные барьеры, в результате чего возникает менингококковый сепсис. Происходит полное диффузное выделение огромного количества эндотоксина.

Данные токсины являются опасными для жизни ребенка. При выделении токсинов происходит негативное воздействие на стенки сосудов, нарушение циркуляции крови и изменение процесса свертываемости крови. Вследствие этого наблюдаются обильные кровотечения во внутренних органах, появляются гематомы и кровоизлияния на глазах.

Если происходит процесс кровотечения в почках и надпочечниках, то возникает острая недостаточность данных органов. После чего происходит резкое снижение артериального давления, а пульс с трудом нащупывается. Довольно часто происходит потеря сознания.

Менингококковый менингит у детей возникает в результате проникновения менингококка через гематоэнцефалический барьер, где происходят различные воспалительные процессы оболочек мозга. Нередко идет процесс поражения самого головного мозга, в частности вещества мозга. Это состояние называется энцефалит. При осложненном состоянии менингита происходит отек головного мозга, что приводит к гибели ребенка.

Формы и виды инфекции

Длительность инкубационного периода может достигать от трех до девяти дней. Чаще он бывает небольшой, всего лишь 3–4 дня.

Менингококковая инфекция разделяется на две формы проявления:

Локальные:

• носительство менингококка без каких-либо симптомов;
• назофарингит менингококкового характера.

• воспалительный процесс оболочек головного мозга (менингит);
• сепсис менингококкового характера (менингококцемия);
• воспалительный процесс оболочки головного мозга и его вещества (менингоэнцефалит);
• сочетанная форма (менингит с сепсисом).

Симптомы при заболевании

Различные формы менингококковой инфекции у детей имеют разнообразные симптомы.

Назофарингит имеет такие симптомы:

• субфебрильная и фебрильная температура;
• боль при глотании;
• общее ухудшение самочувствия;
• слабость, недомогание, апатия;
• сон и аппетит нарушен;
• затрудненное дыхание из-за заложенности носовой полости.

Менингит имеет такие признаки:

• резкий скачок температуры до 40°С;
• острое начало (можно точно определить, когда и во сколько ребенок заболел);
• ребенок дрожит;
• учащенные позывы на рвоту, которую сложно остановить;
• особо выраженная чувствительность к любым звукам, шумам, разговорам;
• ребенок боится яркого света, закрывает руками глаза, защуривает;
• любые прикосновения к ребенку вызывает дискомфорт из-за повышенной чувствительности;
• наблюдаются головные боли;
• проявляются периодичные судороги;
• напряжение затылочных мышц, в медицине это называется ригидность;
• ребенок не может подбородком прикоснуться до грудной клетки;
• невозможность наклонов головы;
• обеспокоенность ребенка, волнение, сменяется вялостью к окружающему.

Наблюдается молниеносное подавление деятельности нервной системы. В результате этого нарушается общее сознание, расстройство определенных реакций на окружающее раздражители. Наблюдается частое дыхание, учащенное сердцебиение, а также нарушение функционирования других органов и систем организма ребенка.

Существуют специфические симптомы, которые присущи данной патологии. Эти симптомы может проверять только врач. Основные из них:

• невозможность разгибать ножки;
• ноги приведены к животу, а голова закинута назад.

Менингококцемия проявляется такими симптомами:

1. Постоянное недомогание, позывы к рвоте.
2. Постоянная обеспокоенность.
3. Резкий скачок температуры до высоких цифр.
4. Нарушение движений в суставах, болезненность при движении, умеренная припухлость.
5. На кожных покровах сыпь синего цвета в виде маленьких звездочек.

При менингококцемии сыпь появляется повсюду на грудной клетке, на верхней и нижней конечности, на лице. В некоторых случаях эта сыпь появляется на слизистой оболочке, на глазах.

При особо тяжких проявлениях этого заболевания, все симптомы проявляются стремительно, в считанные часы.

Сыпь стремительно превращается в большие пятна. Давление снижается, вплоть до его отсутствия. В стуле ребенка наблюдаются кровяные выделения из-за кровотечений в кишечнике и желудке.

Носовые кровотечения также присуще при данной патологии. Отсутствие выделения мочи и тахикардия. Очень часто дети погибают на первые сутки, с момента проявления начальных симптомов.

Возможные осложнения

Если вовремя спохватиться и начать адекватную терапию, то можно добиться хороших результатов и вылечить ребенка. Считается поздним обращение с менингококковой инфекцией, когда прошло 24 часа от начала первых симптомов.

Если позже обратиться, то возникают тяжелые осложнения, вплоть до летального исхода. Самым основным и частым осложнением является нарушение функции слухового нерва. Вследствие этого возникает частичная или полная тугоухость.

Порезы, параличи, эмпиема, абсцессы и гидроцефалии присущи детям до одного года жизни, если это осложнение бактериального характера. При менингококцемии возникает длительная или полная остановка заживления различных некрозов с последующим инфицированием. Итак, частые осложнения, которые наблюдаются:

• резкое снижение уровня слуха;
• уменьшение силы мышц у ребенка;
• давление внутри черепа резко повышается;
• судорожный синдром;
• приступы эпилепсии, после возникновения специфических очагов возбуждения в коре головного мозга.

Диагностика при инфекции

Диагностика и выявление данной патологии включает:

1. Общий осмотр ребенка;
2. Анамнез;
3. Контактирование ребенка с больным человеком;
4. Выявление специфических менингеальных симптомов;
5. Определение и выявление сыпи.

• общий анализ крови (резкое повышение лейкоцитов, уменьшение количества лимфоцитов, а также резкий подъем скорости оседания эритроцитов);
• мазок крови, где обнаруживается менингококк;
• функция спинного мозга для взятия спинномозговой жидкости (ликвора) на исследование;
• анализ ликвора (повышенное число белка, нейтрофилов, выявление бактерий);
• проба на чувствительность организма к антибиотикам;
• бактериальный посев материала на питательной среде для определения возбудителя и исследования чувствительности его к антибиотикам;
• мазок из носовой полости для выявления бактерий (это важно при носительстве без симптомов и менингококковом назофарингите);
• обнаружение возбудителя путем полимеразной цепной реакции;
• необходима консультация ребенка неврологом и инфекционистом.

Дифференциальная диагностика

Как было выше сказано, в начальной стадии менингококцемии сыпь - это аллергия на какой-либо лекарственный препарат. Очень часто сыпь в начальных этапах появления похожа на коревую сыпь. Если ребенок болеет корью, то сыпь появляется только на пятый день.

Помимо этого, появляется воспаление глаза, боязнь яркого света и кашель лающего характера. Самые первые проявления сыпи наблюдаются на щеках и энантема на небе. Далее, сыпь начинает постепенно сверху вниз появляться и сливаться.

При инфекционном мононуклеозе также наблюдается сыпь. До возникновения сыпи появляется боль в горле, увеличиваются практически все группы лимфатических узлов. Увеличение размеров печени на несколько сантиметров. Клиническое исследование крови показывает наличие вироцитов.

После перенесенного острого респираторного заболевания наблюдаются на кожных покровах определенные сыпи. Но общее состояние ребенка не ухудшается, остается стабильным, а температура тела остается в пределах нормы. Сыпь чаще локализуется на коленных, локтевых и голеностопных суставах. В некоторых случаях на ягодицах.

Если ребенок заболел скарлатиной, то сыпь также присуща. Но она не похожа при менингококцемии. С толку врачей сбивает тот момент, что сыпь сопровождается геморрагическими явлениями. Сыпь наблюдается на поверхностях кожи, где есть складки. Кожа при скарлатине ярко гиперемирована. Язык ребенка красного цвета из-за сосочков, которые резко выражены. Боль в горле при глотании, покраснение небных миндалин.

Но также дифференциальную диагностику нужно провести с таким заболеванием, как тромбоцитопеническая пурпура. Сыпь возникает при малейшей незначительной травме. Могут возникать кровотечения из ротовой полости, то есть со всех слизистых ребенка.

Общее самочувствие ребенка остается удовлетворительным. Активность, аппетит и сон не нарушается. Температура тела остается в пределах нормы. Для точного определения причины проводят анализ крови, где определяется значительное снижение тромбоцитов. А время свертываемости крови несколько снижено.

Методика лечения

Лечение менингококковой инфекции у детей проводится для каждой формы индивидуально. Но при всех формах назначается антибиотикотерапия.

При назофарингите проводится:

• промытие носовой полости различными растворами антисептиков;
• прием витаминов.

При воспалении мозговой оболочки, то есть при менингите, менингококцемии необходимо:

• своевременная госпитализация в отделение интенсивной терапии или в стационар;
• препараты для снижения температуры (антипиретики);
• нестероидные противовоспалительные препараты;
• применение антибиотиков;
• антибактериальная терапия;
• противосудорожная терапия (диазепам);
• оральная регидратация (прием больших объемов жидкости);
• дезинтоксикационная терапия (введение внутривенно солевых растворов, реополиглюкина и глюкозы);
• введение витаминов;
• мочегонные препараты (фуросемид, лазикс, манит), для снижения и предотвращения возникновения отека головного мозга;
• препараты против аллергии (супрастин, хлоропирамин, тавегил, димедрол, лоратадин);

Препаратом выбора для лечения менингококковой инфекции это антибиотики макролиды: Левомицетин, Азитромицин, Эритромицин. И также применяется рифампицин, являясь эффективным препаратом, который влияет на борьбу против инфекции. Цефалоспорины и пенициллины также используются для борьбы против болезни. Лечить инфекцию также нужно глюкокортикоидами. Представителями этой группы являются преднизолон, дексаметазон.

Профилактика от инфекции

Ребенок выписывается из-за стационара только тогда, когда все анализы нормализуются. Далее, ребенок должен быть под наблюдением несколько лет у педиатра и невролога. После выписки посещение детских учебных заведений в течение 20 дней не рекомендуется.

Профилактика менингококковой инфекции у детей также заключается в вакцинации. Вакцинацию можно начинать с 1 года жизни, иммунитет появляется уже через 2 недели.

Если родители ребенка заметили какие-либо симптомы необходимо срочно обратиться за специализированной медицинской помощью. Если вызвали скорую помощь, то нужно изолировать больного, обеспечить покой и необходимый уход.

Большой ошибкой при этом заболевании является то, что родители вовремя не обращаются за медицинской помощью, а начинают заниматься самолечением ребенка.