Аутоиммунные заболевания и диабет. Характеристика некоторых аутоиммунных заболеваний. Причины, вызывающие заболевание

6.1 АУТОИММУННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ

Аутоиммунные заболевания достаточно широко распространены в человеческой популяции: ими страдает до 5% населения Земли. К примеру, ревматоидным артритом в США больны 6,5 млн человек, в Англии в крупных городах до 1% взрослых людей являются инвалидами с рассеянным склерозом, юношеский диабет поражает до 0,5% населения планеты. Печальные примеры можно продолжить.

Следует прежде всего отметить различие между аутоиммунными реакциями, или аутоиммунным синдромом и аутоиммунными заболеваниями, в основе которых лежит взаимодействие между компонентами иммунной системы и собственными здоровыми клетками и тканями. Первые развиваются в здоровом организме, протекают непрерывно и осуществляют устранение отмирающих, стареющих, больных клеток, а также возникают при какой-либо патологии, где они выступают не как ее причина, а как следствие. Аутоиммунные заболевания, которых насчитывают к настоящему времени около 80, характеризуются самоподдерживающимся иммунным ответом на собственные антигены организма, который повреждает клетки, содержащие аутоантигены. Нередко развитие аутоиммунного синдрома далее переходит в аутоиммунное заболевание.

Классификация аутоиммунных заболеваний

Аутоиммунные заболевания условно разделяют на три основных типа.

1. Органоспецифические болезни, которые вызываются аутоантителами и сенсибилизированными лимфоцитами против одного или группы аутоантигенов конкретного органа. Чаще всего это забарьерные антигены, к которым естественная (врожденная) толерантность отсутствует. К ним относятся тиреоидит Хосимото, миастения гравис, первичная микседема (тиреотоксикоз), пернициозная анемия, аутоиммунный атрофический гастрит, болезнь Аддисона, ранняя менопауза, мужское бесплодие, вульгарная пузырчатка, симпатическая офтальмия, аутоиммунный миокардит и увеит.

2. При неорганоспецифических заболеваниях аутоантитела к аутоантигенам ядер клеток, ферментов цитоплазмы, митохондрий и т.д. взаимодействуют с разными тканями данного или даже другого

вида организма. Аутоантигены в этом случае не изолированы (не являются «забарьерными») от контакта с лимфоидными клетками. Аутоиммунизация развивается на фоне ранее существовавшей толератнтности. К таким патологическим процессам относят системную красную волчанку, дискоидную эритематозную волчанку, ревматоидный артрит, дерматомиозит (склеродермия).

3. Смешанные болезни включают оба перечисленных механизма. Если роль аутоантител доказана, то они должны быть цитотоксическими против клеток поражаемых органов (или действовать непосредственно через комплекс АГ-АТ), которые, откладывась в организме, обусловливают его патологию. К этим заболеваниям относят первичный билиарный цирроз, синдром Шегрена, язвенный колит, глютеновую энтеропатию, синдром Гудпасчера, сахарный диабет 1 типа, аутоиммунную форму бронхиальной астмы.

Механизмы развития аутоиммунных реакций

Одним из основных механизмов, препятствующих развитию в организме аутоиммунной агрессии против собственных тканей, является формирование неотвечаемости к ним, называемой иммунологической толерантностью. Она не является врожденной, формируется в эмбриональном периоде и состоит в негативной селекции, т.е. элиминации аутореактивных клонов клеток, которые несут на своей поверхности аутоантигены. Именно нарушение такой толерантности и сопровождается развитием аутоиммунной агрессии и, как следствие, образованием аутоиммунитета. Как отмечал в своей теории Бернет, в эмбриональный период контакт таких аутореактивных клонов со «своим» антигеном вызывает не активацию, а гибель клеток.

Однако не все так просто.

Во-первых, важно сказать, что находящийся на Т-лимфоцитах антиген-распознающий репертуар сохраняет все клоны клеток, несущих все типы рецепторов для всех возможных антигенов, в том числе и аутоантигенов, на которых они комплексированы вместе с собственными молекулами HLA, что позволяет различить «свои» и «чужие» клетки. Это -этап «положительной селекции», за которым следует отрицательная селекция аутореактивных клонов. Они начинают взаимодействовать с дендритными клетками, несущими те же комплексы HLA молекул с аутоантигенами тимуса. Такое взаимодействие сопровождается передачей сигнала в аутореактивные тимоциты, и они подвергаются гибели по механизму апоптоза. Однако в тимусе представлены не все аутоантигены, поэтому некоторая часть

аутореактивных Т-клеток все же не устраняется и поступает из тимуса на периферию. Именно они и обеспечивают аутоиммунный «шум». Однако, как правило, эти клетки обладают сниженной функциональной активностью и не вызывают патологических реакций, как и аутореактивные В-лимфоциты, подвергающиеся отрицательной селекции и избежавшие элиминации, также не могут вызвать полноценный аутоиммунный ответ, поскольку не получают костимуляторный сигнал от Т-хелперов, и кроме того, могут подавляться специальными супрессорными вето -клетками.

Во-вторых, несмотря на отрицательную селекцию в тимусе часть аутореактивных клонов лимфоцитов все же выживает за счет не абсолютного совершенства системы элиминации и наличия клеток долговременной памяти, длительно циркулирует в организме и является причиной развития в последующем аутоиммунной агрессии.

После создания в 70-х годах прошлого столетия новой теории Ерне механизмы развития аутоиммунной агрессии еще более прояснились. Было предположено, что в организме постоянно работает система самоконтроля, включающая наличие на лимфоцитах рецепторов к антигенам и особых рецепторов к этим рецепторам. Такие АГ-распознающие рецепторы и антитела к антигенам (также фактически являющиеся их растворимыми рецепторами) назвали идиотипами, а соответствующие антирецепторы, или антиантитела-антиидиотипами.

В настоящее время равносвесие между идиотип-антиидиотип взаимодействиями рассматривается как важнейшая система самораспознавания, которая является ключевым процессом поддержания клеточного гомеостаза в организме. Естественно, нарушение такого равновесия и сопровождается развитием аутоиммунной патологии.

Такое нарушение может обусловливаться: (1) снижением супрессорной активности клеток, (2) появлением в кровотоке забарьерных («секвестрированных» антигенов глаза, гонад, головного мозга, черепно-мозговых нервов, с которыми иммунная система в норме не имеет контакта и при его возникновении реагирует на них как на чужеродные, (3) антигенной мимикрией за счет микробных антигенов, имеющих общие детерминанты с нормальными антигенами, (4) мутацией аутоантигенов, сопровождающейся модификацией их специфичности, (5) повышением количества аутоантигенов в циркуляции, (6) модификацией аутоантигенов химическими агентами, вирусами и др. с образованием биологически высокоактивных суперантигенов.

Ключевой клеткой иммунной системы в развитии аутоиммунных заболеваний является аутореактивный Т-лимфоцит, который реагирует на конкретный аутоантиген при органоспецифических заболеваниях и далее через иммунный каскад и вовлечение В-лимфоцитов вызывает образование органоспецифических аутоантител. В случае органонеспецифических заболеваний скорее всего аутореактивные Т-лимфоциты взаимодействуют не с эпитопом аутоантигена, а антигенной детерминантой антиидиотипических аутоантител к нему, что указано выше. Более того, аутореактивные В-лимфоциты, которые не могут активироваться в отсутствие костимулирующего фактора Т- клетки и синтезировать аутоантитела, сами обладают способностью презентировать мимикрирующий антиген без АГ-представляющей клетки и представлять его неаутореактивным Т-лимфоцитам, которые превращаются в Т-хелперы и активируют В-клетки на синтез аутоантител.

Среди аутоантител, образуемых В-лимфоцитами, особый интерес представляют естественные аутоантитела к аутологичным антигенам, которые в немалом проценте случаев выявляются и длительно сохраняются у здоровых людей. Как правило, это аутоантитела IgM класса, которые, по-видимому, все же следует считать предвесниками аутоиммунной патологии. По этой причине, чтобы разобраться в подробной ситуации и установить патогенную роль аутоантител, предложены следующие критерии диагностики аутоагрессии:

1. Прямое доказательство циркулирующих или связанных аутоАТ или сенсибилизированных Лф, направленных против аутоАГ, ассоциированного с данным заболеванием.

2. Идентификация причинного аутоАГ, против которого направлен иммунный ответ.

3. Адоптивный перенос аутоиммунного процесса сывороткой или сенсибилизированными Лф.

4. Возможность создания экспериментальной модели заболевания с морфологическими изменениями и синтезом АТ или сенсибилизированных Лф при моделировании заболевания.

Как бы то ни было, специфические аутоантитела служат маркерами аутоиммунных заболеваний и применяются при их диагностике.

Следует отметить, что наличия специфических аутоантител и сенсибилизированных клеток еще недостаточно для развития аутоиммунного заболевания. Большую роль при этом играют патогенные факторы внешней среды (радиация, силовые поля, загрязненные

продукты, микроорганизмы и вирусы и т.д.), генетическая предрасположенность организма, в том числе сцепленная с генами HLA (рассеянный склероз, диабет и др.), гормональный фон, применение различных медикаментов, нарушения иммунитета, в том числе цитокинного баланса.

В настоящее время можно предложить ряд гипотез механизма индукции аутоиммунных реакций (приводимая ниже информация частично заимствована у Р.В. Петрова).

1. Несмотря на систему самоконтроля в организме присутствуют аутореактивные Т- и В-лимфоциты, которые при определенных условиях взаимодействуют с антигенами нормальных тканей, разрушают их, способствуя выделению скрытых аутоантигенов, стимуляторов, митогенов, активирующих клетки, в том числе В-лимфоциты.

2. При травмах, инфекциях, дегенерациях, воспалении и проч. выделяются «секвестрированные» (забарьерные) аутоантигены, на которые вырабатываются аутоантитела, разрушающие органы и ткани.

3. Перекрестно-реагирующие «мимикрирующие» АГ микроорганизмов, общие с аутоантигенами нормальных тканей. Длительно находясь в организме, устраняют толерантность, активируют В-клетки на синтез агрессивных аутоантител: пример, -гемолитический стрептококк группы А и ревматическое поражение клапанов сердца и суставов.

4. «Суперантигены» - образуемые кокками и ретровирусами токсические белки, вызывающие сильнейшую активацию лимфоцитов. Например, нормальные АГ активируют лишь 1 на 10 000 Т-клеток, а суперантигены - 4 из 5! Присутствующие при этом в организме аутореактивные лимфоциты немедленно запустят аутоиммунные реакции.

5. Наличие у пациентов генетически программированной слабости иммунного ответа на конкретный АГиммунодефицит. Если его содержит микроорганизм, возникает хроническая инфекция, разрушающая ткани и высвобождающая различные аутоАГ, на которые развивается аутоиммунный ответ.

6. Врожденный дефицит Т-супрессоров, что отменяет контроль функции В-клеток и индуцирует их ответ на нормальные антигены со всеми последствиями.

7. Аутоантитела в определенных условиях «ослепляют» Лф, блокируя их рецепторы, распознающие «свое» и «чужое». В результате отменяется естественная толерантность и формируется аутоиммунный процесс.

Кроме перечисленных выше механизмов индукции ауотиммунных реакций, следует отметить также:

1. Индукцию экспрессии HLA-DR-антигенов на клетках, ранее их не имеющих.

2. Индукцию вирусами и другими агентами модификации активности аутоантигенов-онкогенов, регуляторов продукции цитокинов и их рецепторов.

3. Снижение апоптоза Т-хелперов, активирующих В-лимфоциты. Более того, в отсутствие пролиферативного стимула В-лимфоциты погибают от апоптоза, тогда как при аутоиммунных заболеваниях он подавляется и такие клетки, наоборот, накапливаются в организме.

4. Мутацию Fas-лиганда, которая приводит к тому, что его взаимодействие с Fas-рецептром не индуцирует апоптоз в аутореактивных Т-клетках, но подавляет связывание рецептора с растворимым Fas- лигандом и задерживает тем индуцированный им апоптоз клеток.

5. Дефицит особых Т-регуляторных CD4+CD25+ с экспрессией гена FoxP3 Т-лимфоцитов, которые блокируют пролиферацию аутореактивных Т-лимфоцитов, что ее существенно усиливает.

6. Нарушение участка связывания на хромосомах 2 и 17 особого регулирующего белка Runx-1 (РА,СКВ, псориаз).

7. Образование у плода аутоантител класса IgM ко многим компонентам аутоклеток, которые не элиминируются из организма, накапливаются с возрастом и у взрослых вызывают аутоиммунные заболевания.

8. Иммунные препараты, вакцины, иммуноглобулины могут вызвать аутоиммунные расстройства (допегит - гемолитическую анемию, апрессин - СКВ, сульфаниламиды - узелковый периартериит, пиразолон и его производные - агранулоцитоз).

Ряд препаратов может если не индуцировать, то усилить начавшуюся иммунопатологию.

Врачам очень важно знать, что следующие препараты обладают иммуностимулирующими потенциями: антибиотики (Эрик, амфотерицин В, леворин, нистатин), нитрофураны (фуразолидон), антисептики (хлорофиллипт), стимуляторы метаболизма (оротат К, рибоксин), психотропные препараты (ноотропил, пирацетам, фенамин, сиднокарб), плазмозамещающие растворы (гемодез, реополиглюкин, желатиноль).

Сопряженность аутоиммунных заболеваний с другими заболеваниями

Аутоиммунные расстройства (ревматические заболевания) могут сопровождаться опухолевым поражением лимфоидной ткани и неоп-

лазмами других локализаций, но и пациенты с лимфопролиферативными заболеваниями часто обнаруживают симптомы аутоиммунных состояний (табл.1).

Таблица 1. Ревматическая аутоиммунная патология при злокачественных новообразованиях

Так, при гипертрофической остеоартропатии выявляют рак легких, плевры, диафрагмы, реже желудочно-кишечного тракта, при вторичной подагре - лимфопролиферативные опухоли и метастазы, при пирофосфатной артропатии и моноартрите - метастазы в кости. Нередко полиартрит и волчаночноподобный и склероподобный синдромы сопровождаются злокачественными опухолями различной локализации, а ревматическая полимиалгия и криоглобулинемия - соответственно раком легких, бронхов и синдромом повышенной вязкости крови.

Часто и злокачественные новообразования проявляются ревматическими заболеваниями (табл.2).

При ревматоидном артрите повышен риск развития лимфогранулематоза, хронического миелолейкоза, миеломы. Опухоли чаще возникают при хроническом течении заболевания. Индукция неоплазм увеличивается по мере возрастания продолжительности заболевания, например, при синдроме Шегрена риск заболевания раком увеличивается в 40 раз.

В основе этих процессов лежат следующие механизмы: экспрессия антигена CD5 на В-клетках, синтезирующих органоспецифические антитела (в норме этот антиген представлен на Т-лимфоцитах); избыточная пролиферация больших гранулярных лимфоцитов, облада

Таблица 2. Злокачественные опухоли и ревматические заболевания

ющих активностью натуральных киллеров (фенотипически они относятся к СD8 + лимфоцитам); инфицирование ретровирусами HTLV-1 и вирусами Эпстайна-Барр; поликлональная активация В-клеток с выходом из-под регуляции этого процесса; гиперпродукция ИЛ-6; длительное лечение цитостатиками; нарушение активности естественных киллеров; дефицит CD4+ -лимфоцитов.

При первичных иммунодефицитах часто обнаруживают признаки аутоиммунных процессов. Высокая частота аутоиммунных нарушений выявлена при сцепленной с полом гипогаммаглобулинемии, недостаточности IgA, иммунодефицитах с гиперпродукцией IgA, при атаксии-телеангиэктазии, тимоме, при синдроме Вискотта-Олдрича.

С другой стороны, известен целый ряд аутоиммунных заболеваний, при которых были идентифицированы иммунодефициты (прежде всего связанные с функцией Т-клеток). У лиц с системными заболеваниями этот феномен выражен чаще (при СКВ в 50-90% случаев), чем при органоспецифических (при тиреоидите в 20-40% наблюдений).

Аутоантитела чаще возникают у лиц преклонного возраста. Это относится к определению ревматоидного и антиядерного факторов, а также антител, выявляемых в реакции Вассермана. У 70-летних людей без соответствующих клинических проявлений аутоантитела против различных тканей и клеток обнаруживаются по крайней мере в 60% случаев.

Общим в клинике аутоиммунных заболеваний является их длительность. Различают хроническое прогрессирующее или хронически рецидивирующее течение патологических процессов. Информация об особенностях клинического выражения отдельных аутоиммунных заболеваний изложена ниже (частично приводимая информация позаимствована у С.В. Сучкова).

Характеристика некоторых аутоиммунных заболеваний

Системная красная волчанка

Аутоиммунное заболевание с системным поражением соединительной ткани, с отложением коллагена и формированием васкулитов. Характеризуется полисимптомностью, как правило, развивается у лиц молодого возраста. В процесс вовлекаются практически все органы и многие суставы, фатальным оказывается поражение почек.

При этой патологии образуются антинуклеарные аутоантитела к ДНК, в том числе нативной, нуклеопротеинам, антигенам цитоплазмы и цитоскелета, микробным белкам. Считают, что аутоАТ к ДНК появляются в результате образования ее иммуногенной формы в комплексе с белком, либо IgM аутоантителом анти-ДНК специфичности, возникшим в эмбриональном периоде, или взаимодействия идиотипа-антиидиотипа и компонентов клеток при микробной или вирусной инфекции. Возможно, определенная роль принадлежит апоптозу клеток, вызывающему при СКВ под влиянием каспазы 3 расщепление нуклеопротеосомного комплекса ядра с образованием ряда продуктов, реагирующих с соответствующими аутоантителами. Действительно, в крови больных с СКВ резко повышено содержание нуклеосом. Причем аутоантитела к нативной ДНК являются наиболее диагностически значимыми.

Чрезвычайно интересным наблюдением является обнаружение у ДНК-связывающих аутоантител также и ферментативной способности гидролизовать молекулу ДНК без комплемента. Такое антитело назвали ДНК-абзимом. Нет сомнения, что эта фундаментальная закономерность, которая, как оказалось, реализуется не только при СКВ, играет громадное значение в патогенезе аутоиммунных заболеваний. При данной модели анти-ДНК аутоантитело обладает цитотоксической активностью по отношению к клетке, которая реализуется двумя механизмами: рецептор-опосредованным апоптозом и катализом ДНК-абзима.

Ревматоидный артрит

Образуются аутоантитела против экстрацеллюлярных компонентов, которые вызывают хроническое воспаление суставов. Аутоантитела относятся в основном к IgM классу, хотя встречаются и IgG, IgA и IgE, образуются против Fc-фрагментов иммуноглобулина G и называются ревматоидным фактором (РФ). Кроме них синтезируются аутоантитела к кератогиалиновым зернам (антиперинуклеарный фактор), кератину (антикератиновые АТ), коллагену. Существенно, что аутоантитела к коллагену неспецифичны, тогда как антиперинуклеарный фактор может оказаться предвестником формирования РА. Следует отметить также, что обнаружение IgM-РФ позволяет классифицировать серопозитивный или серонегативный РА, а IgA-РФ оказывается критерием высокоактивного процесса.

В синовиальной жидкости суставов обнаружены аутореактивные Т-лимфоциты, вызывающие воспаление, в которое вовлекаются макрофаги, усиливающие его выделяемыми провоспалительными цитокинами с последующим образованием гиперплазии синовиальной оболочки и повреждением хряща. Эти факты привели к возникновению гипотезы, допускающей инициацию аутоиммунного процесса Т-хелперами 1-го типа, активируемыми неизвестным эпитопом с костимуляторной молекулой, которые разрушают сустав.

Аутоиммунный тиреоидит Хосимото

Заболевание щитовидной железы, сопровождающееся ее функциональной неполноценностью с асептическим воспалением паренхимы, которая нередко инфильтрирована лимфоцитами и в последующем замещается соединительной тканью, образующей в железе уплотнения. Это заболевание проявляется тремя формами - тиреоидитом Хосимото, первичной микседемой и тиреотоксикозом, или болезнью Грейвса. Две первые формы характеризуются гипотиреозом, аутоантигеном в первом случае является тиреоглобулин, а при микседеме - белки клеточной поверхности и цитоплазмы. В общем ключевое влияние на функцию щитовидной железы оказывают аутоантитела к тиреоглобулину, рецептору тиреоид-стимулирующего гормона и тиреопероксидазе, они же используются в диагностике патологии. Аутоантитела подавляют синтез гормонов щитовидной железой, что отражается на ее функции. Вместе с тем В-лимфоциты могут связываться с аутоантигенами (эпитопами), влиять тем самым на пролиферацию Т-хелперов обоих типов, что сопровождается развитием аутоиммунного заболевания.

Аутоиммунный миокардит

При этом заболевании ключевая роль принадлежит вирусной инфекции, которая скорее всего является его пусковым механизмом. Именно при нем наиболее четко прослеживается роль мимикрирующих антигенов.

У пациентов с данной патологией обнаруживаются аутоантитела к кардиомиозину, рецепторам наружной мембраны миоцитов и, что самое главное, к белкам вирусов Коксаки и цитомегаловирусам. Существенно, что при этих инфекциях в крови выявляется очень высокая виремия, вирусные антигены в процессированной форме скапливаются на профессиональных антиген-представляющих клетках, которые могут активировать непримированные клоны аутореактивных Т-лимфоцитов. Последние начинают взаимодействовать с непрофессиональными антиген-представляющими клетками, т.к. не нуждаются в костимулирующем сигнале, и взаимодействуют с клетками миокарда, на которых в силу активации антигенами резко повышается экспессия адгезионных молекул (ICAM-1, VCAM-1, Е-селектин). Процесс взаимодействия аутореактивных Т-лимфоцитов также резко усиливается и облегчается за счет повышения на кардиомиоцитах экспрессии молекул HLA II класса. Т.е. аутоантигены миокардиоцитов распознаются Т-хелперами. Очень типично ведет себя развитие аутоиммунного процесса и вирусной инфекции: вначале мощная виремия и высокие титры антивирусных аутоантител, далее - снижение виремии вплоть до вирусонегативности и противовирусных антител, нарастание антимиокардиальных аутоантител с развитием аутоиммунного заболевания сердца. В экспериментах был четко продемонстрован аутоиммунный механизм процесса, при котором перенос Т-лимфоцитов от инфицированных мышей с миокардитом индуцировал у здоровых животных заболевание. С другой стороны, подавление Т- клеток сопровождалось резким положительным терапевтическим эффектом.

Миастения гравис

При этом заболевании ключевую роль играют аутоантитела к ацетилхолиновым рецепторам, которые блокируют их взаимодействие с ацетилхолином, полностью подавляя функцию рецепторов или резко усиливая ее. Следствием таких процессов является нарушение трансляции нервного импульса вплоть до резкой мышечной слабости и даже остановки дыхания.

Существенная роль в патологии принадлежит Т-лимфоцитам и нарушению в идиотипической сети, происходит также резкая гипертрофия тимуса с развитием тимомы.

Аутоиммунный увеит

Как и в случае миастении гравис, немалую роль в развитии аутоиммунного увеита, при котором развивается аутоиммунное хроническое воспаление увеаретинального тракта, играет инфицирование простейшими Toxoplasma gondii и вирусами цитомегалии и простого герпеса. При этом ключевая роль принадлежит мимикрирующим антигенам возбудителей, которые имеют общие детерминанты с тканями глаза. При данном заболевании появляются аутоантитела к аутоантигенам ткани глаза и микробным белкам. Эта патология является истинно аутоиммунной, поскольку введение пяти очищенных антигенов глаза экспериментальным животным вызывает развитие у них классического аутоиммунного увеита за счет образования соответствующих аутоантител и поражения ими увеальной оболочки.

Инсулинзависимый сахарный диабет

Широко распространенное аутоиммунное заболевание, при котором иммунная аутоагрессия направлена против аутоантигенов клеток островков Лангерганса они разрушаются, что сопровождается подавлением синтеза инсулина и следующими за ним глубочайшими метаболическими изменениями в организме. Это заболевание опосредовано в основном функционированием цитотоксических Т-лимфоцитов, которые сенсибилизированы, по-видимому, к внутриклеточной декарбоксилазе глутаминовой кислоты и белку р40. При этой патологии выявляют и аутоантитела к инсулину, но их патогенетическая роль пока не ясна.

Некоторые исследователи предлагают рассматривать аутоиммунные реакции при диабете с трех позиций: (1) диабет - типичное аутоиммунное заболевание с аутоагрессией против аутоантигенов бетаклеток; (2) при диабете образование антиинсулиновых аутоантител носит вторичный характер, формирующий синдром аутоиммунной инсулинорезистентности; (3) при диабете развиваются другие иммунопатологические процессы, как например, появление аутоантител к тканям глаза, почек и т.д. и их соответствующие поражения.

Болезнь Крона

Иначе гранулематозный колит - тяжелое рецидивирующее аутоиммунное воспалительное заболевание в основном толстой кишки

с сегментарным поражением всей стенки кишки лимфоцитарными гранулемами с последующим образованием проникающих щелевидных язв. Заболевание встречается с частотой 1:4000, чаще страдают молодые женщины. Оно ассоциировано с антигеном HLA-B27 и обусловлено образованием аутоантител к тканям слизистой оболочки кишечника при снижении количества и функциональной активности супрессорных Т-лимфоцитов и к мимикрирующим микробным антигенам. В толстой кишке обнаружено повышенное количество IgG- содержащих лимфоцитов, специфичных к туберкулезу. В последние годы появились обнадеживающие сообщения об успешном лечении этого заболевания с помощью антител к β-ФНО, которые подавляют активность аутореактивных Т-лимфоцитов.

Рассеянный склероз

При этой патологии также ключевую роль играют аутореактивные Т-клетки с участием Т-хелперов 1 типа, которые обусловливают разрушение миелиновой оболочки нервов с последующим развитием тяжелейшей симптоматики. Мишеневым аутоантигеном скорее всего является основной белок миелина, на который формируются сенсибилизированные Т-клетки. Немалая роль в патологии принадлежит апоптозу, проявления которого могут обусловить различные типы течения процесса - прогрессирующий или ремитирующий. В экспериментальной модели (экспериментальный энцефаломиелит) воспроизводится при иммунизации животных основным миелиновым белком. Не исключают определенную роль в этиологии рассеянного склероза вирусной инфекции.

Аутоиммунные заболевания системы крови

Их несколько - аутоиммунная гемолитическая анемия и нейтропения, тромбоцитопеническая пурпура. Обусловлены образованием аутоантител к клеткам крови. Анемия возникает, когда антиэритроцитарные IgG аутоантитела вызывают лизис эритроцитов вне сосудов при участии К-клеток, к которым относятся макрофаги и естественные киллеры, фиксирующие аутоантитела через рецептор к Fc-фрагменту IgG,адсорбированному на эритроцитах. Аутоантитела IgM класса (холодовые) лизируют эритроциты при снижении температуры тела до 30 0 С. Нейтропения обусловлена разрушением гранулоцитов специфическими антигранулоцитарными аутоантителами, тромбоцитопения - антитромбоцитарными. Пернициозная анемия - заболевание, характеризующееся нарушением эритропоэза, разви-

тием гемобластического типа кроветворения, эритрофагии, анемии. Пернициозной анемии часто предшествует атрофический гастрит. В основе патологического процесса лежит образование аутоантител против париетальных клеток желудка и внутреннего фактора Кастла.

Болезнь Аддисона

Проявляется в гормональной недостаточности коры надпочечников с хроническим течением. Характерны - гипотония, адинамия, падение уровня сахара в крови, 17-ОКС - в моче. В сыворотке крови определяются аутоантитела против митохондрий и микросом клеток железы, которые и обусловливают атрофию и деструкцию надпочечников.

Целиакия (глютеновая болезнь, глютеновая энтеропатия)

Хроническое заболевание тонкой кишки, в основе которого лежит дефект слизистой оболочки в образовании пептидаз, расщепляющх растительный белок глютенклецивину, содержащуюся в злаках. Чаще страдают женщины. Клинически заболевание проявляется энтеритом, особенно при употреблении в пищу продуктов, богатых клейковиной. У пациентов часто обнаруживают антитела к глютену, недостаточность IgA.

Синдром Гудпасчера

Системный капиллярит с преимущественным поражением легких и почек по типу геморрагического пневмонита и гломерулонефрита. Заболевают чаще мужчины в возрасте 20-30 лет. Прослеживается определенная связь заболевания с вирусными и бактериальными инфекциями, переохлаждениями. Начинается остро с высокой лихорадкой, хрипами в легких, с быстрым прогрессированием гломерулонефрита с исходом в почечную недостаточность. Характерны кровохарканье, гематурия, анемия. Обнаруживаются аутоантитела к базальным мембранам почек, которые также реагируют с базальными мембранами легких.

Синдром Шегрена

Хроническое воспаление экзокринных желез (слюнных, слезных) с лимфоидной их инфильтрацией с последующей атрофией, может сочетаться с сухим кератоконъюнктивитом, глосситом, кариесом зубов, лекарственной непереносимостью, болями и припухлостью суставов. Ткань желез поражается вследствие аутосенсибилизации и появления иммунных комплексов. Болезнь чаще поражает мужчин в возрасте 20-30 лет.

Болезнь Уиппла (кишечная липодистрофия)

Хроническое заболевание с поражением тонкой кишки с развитием диспепсии, полиартрита, реже - поражением клапанов сердца, полисерозитом, лимфоаденопатией, диффузной пигментацией кожи.

Неспецифический язвенный колит

Заболевание, развивающееся по типу диффузного хронического воспаления слизистой оболочки кишечника с образованием обширных неглубоких язв. При данной патологии отмечается образование аутоантител против слизистой оболочки толстой кишки. У 50-80% пациентов обнаруживаются антитела к цитоплазматическим антигенам нейтрофилов, а в лимфоидно-плазмоклеточном инфильтрате слизистой и подслизистой толстой кишки среди иммуноглобулинсодержащих клеток выявляется 40-50% клеток, синтезирующих IgG (в норме около 5-10%). Недавно в толстой кишке и крови обнаружено повышенное число лимфоцитов, экспрессирующих рецерторы к микобактериям паратуберкулеза.

Болезнь Бехчета

Хронический патологический процесс с периодическими обострениями. Для заболевания характерна следующая триада симптомов: поражение слизистой оболочки рта (стоматит), слизистой оболочки глаз (конъюктивит), сосудистой оболочки глаз (увеит), а также половых органов. У больных образуются афты, язвы с рубцеванием. В крови обнаруживаются антитела, реагирующие с эпителием слизистой оболочки рта.

Диагностика аутоиммунных заболеваний

Общим принципом диагностики аутоиммунных заболеваний является обнаружение аутоантител или сенсибилизированных лимфоцитов, но ситуация осложняется тем, что наличие указанных факторов может наблюдаться у здоровых лиц и у пациентов с аутоиммунным процессом без клинического проявления.

Основные критерии диагностики, основанные на доказательстве аутоиммунной природы заболеваний, уже были обсуждены выше. Они, конечно, верны, но воспроизвести их в повседневной работе лаборатории достаточно трудно. Поэтому как бы мы ни относились к аутоиммунитету, аутоантитела безусловно служат маркерами аутоиммунных заболеваний (табл.3).

Таблица 3. Виды аутоантител и их основное диагностическое значение при различных заболеваниях

Кроме анализа аутоантител, сообщают о достаточной информативности определения СОЭ и С3 и С4 компонентов комплемента для оценки стадии аутоиммунного заболевания (обострение или ремиссия), его активности и эффективности лечения. Определение компонентов комплемента, конкретно С3 и С4 позволяет судить об эффективности лечения многих аутоиммунных заболеваний, например, они снижены при СКВ с поражением почек, поражением ЦНС и гемолитической анемией. Выявление фактора Ва, СЗа, С4а используют в анализе течения РА, СКВ, системной склеродермии.

РФ появляется у 75% больных РА, синдромом Шегрена, системным васкулитом. Существенно, что определение РФ в синовиальной жидкости позволяет диагностировать серонегативный РА. При РА используют также очень чувствительный тест определения ауто АТ IgG к цитрулиновому пептиду, который выявляется у 78-88% больных РА при специфичности 95%.

При диагностике СКВ ранее применяли определение LE-клеток- Нф или Мн с базофильными включениями (фагоцитоз ядер разрушенных клеток, покрытых антинуклеарными антителами [АНА]). Сейчас этот метод практически не применяется, т.к. он трудоемок и недостаточно чувствителен. Используют анализ АНА, которые появляются у 95% больных в течение 3 мес после начала заболевания. Обнаруживаются не только при СКВ, но при применении некоторых лекарственных средств, ряде артритов (в основном у пожилыхлюдей).

Анализ АНА на клеточных субстратах с использованием флуоресцентных анти-IgG позволяет по характеру окраски клеток и их ядер поставить достаточно точный диагноз патологии. Например, диффузное окрашивание (равномерное распределение метки) наименее специфично, встречается чаще при СКВ, лекарственном волчаночном синдроме и других аутоиммунных заболеваниях, у пожилых, скорее всего это аутоАТ к ДНП; периферическое окрашивание - при преоб-

лад а нии в сыворотке анти-ДНК аутоАТ, при волчаночном нефрите; пятнистое окрашивание выявляет аутоАТ к экстрагируемым ядерным антигенам, наблюдается при системной склеродермии, смешанном заболевании соединительной ткани, синдроме Шегрена, лекарственном волчаночном синдроме; нуклеолярное окрашивание (метка в ядрышках) аутоАТ к РНП - системная склеродермия, некоторые другие аутоиммунные заболевания.

Некоторым подспорьем в диагностике СКВ, узелкового периартериита, синдрома Шегрена и болезни Кавасаки является также определение смешанных криоглобулинов-РФ и поликлональных аутоАТ, обратимо преципитирующих при <37 0 С.

Поскольку в формировании аутоиммунной патологии принимает участие ГЗТ, при некоторых заболеваниях в присутствии причинных антигенов наблюдается подавление миграции лейкоцитов, что имеет определенное диагностическое значение.

Лечение аутоиммунных заболеваний

Успех лечения аутоиммунных заболеваний носит временный характер и выражается в достижении более или менее выраженной ремиссии. Различают следующие принципы терапии.

1. Элиминация «запрещенных» клонов сенсибилизированных лимфоцитов («аутореактивных лимфоцитов»).

2. Удаление иммуногена или адъюванта. Это воздействие не всегда можно реализовать. Нельзя, скажем, удалить ДНК у больных СКВ. С другой стороны, элиминация возбудителя при соответствующих формах заболеваний, токсинов и других веществ методом плазмафереза дает позитивный результат.

3. Иммуносупрессорная терапия должна быть дифференцированной и по возможности короткой.

4. Блокада медиаторов иммунных реакций антигистаминными препаратами, ядом кобры, разрушающим комплемент, и т.д.

5. Заместительная терапия необходимыми метаболитами: при пернициозной анемии - витамином В 12 , при микседеме - тироксином.

6. Противовоспалительные средства: кортикостероиды, препараты салициловой кислоты.

7. Иммунотерапия: десенсибилизация причинными аллергенами, при наличии гиперчувствительности немедленного типа - стимуляция синтеза специфических IgG (или их введение), «конкурирующих» с IgE.

8. Иммунокоррекция дефицита или функционального дефекта Т- супрессоров.

Как уже говорилось, лечение аутоиммунных заболеваний направлено на снижение количества клеток-продуцентов аутоантител, а также лимфоцитов, обусловливающих иммунную агрессию. Как правило, терапию начинают с использования мягких иммунодепрессоров-кортикостероидов. Дозы препаратов зависят от заболевания, его тяжести, стадий и т.д. и обычно составляют от 20 до 100 мг преднизолона в сут, в отдельных случаях назначают до 200-300 мг гормонов, но в течение по возможности короткого отрезка времени.

При отсутствии эффекта от применения гормонов переходят к более сильным препаратам: 6-меркаптопурину (пуринитолу) по 50-300 мг/ сут; имурану (азатиоприну) - 50-100 мг; циклофосфану - 50-200 мг, метотрексату - 2,5-10 мг, винбластину - 2-2,5 мг, продолжительность применения препаратов различна. Все шире начинают использовать селективный иммунодепрессант циклоспорин А, избирательно подавляющий функцию Т-лимфоцитов. Однако пока накопленного опыта недостаточно. Считают, что в предстоящие 25 лет применение селективных иммуносупрессоров будет расширяться.

Показаниями для применения цитостатиков считают следующие:

Подтвержденный диагноз аутоиммунного заболевания;

Прогрессирующее течение;

Неблагоприятный прогноз;

Ситуация, когда другие терапевтические возможности исчерпаны;

Резистентность к глюкокортикоидам;

Противопоказания к ГКС, например, спленэктомия;

Развитие опасных для жизни осложнений аутоиммунных заболеваний (кровотечение, идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура);

Преклонный возраст (по возможности).

Абсолютными показаниями для применения иммуносупрессорных средств являются: трансплантация, СКВ, узелковый периартериит, склеродермит, гранулематоз Вегенера, пузырчатка, синдром Гудпасчера.

Относительные показания - иммунная тромбоцитопения, иммунные гемолитические анемии, хронический прогрессирующий гепатит, цирроз печени, ревматоидный артрит, мембранный гломерулонефрит.

Используют также хирургические методы лечения аутоиммунных заболеваний: к ним относится аутоиммунная гемолитическая

анем ия (спленэктомия), симпатическая офтальмия (энуклеация), аутоиммунный перикардит (перикардиэктомия), аутоиммунный тиреоидит (тиреоидэктомия).

Важным представляется введение пациентам веществ, являющихся мишенями аутоагрессии. При болезни Хосимото это тироксин, трийодтиронин. При болезни Аддисона, характеризующейся гиперфункцией надпочечников, - малые дозы гидрокортизона: преднизолон, дексаметазон. При пернициозной анемии, обусловленной недостатком активного фактора Кастла, эффективно назначение цианокобаламина по 100-150 мкг/сут в течение нескольких нед, а также употребление в пищу продуктов, содержащих недостающий фактор, например, сырую печень. Аутоиммунная гемолитическая анемия купируется переливанием крови.

В профилактику аутоиммунных заболеваний входит также адекватная терапия вялотекущих воспалительных процессов со склонностью к переходу в хроническую форму.

Учитывая высокую аллергизацию к медикаментам, целесообразным представляется ограничение аналгина, амидопирина, бутадиона, хинина, антибиотиков и других препаратов, обладающих выраженной способностью конъюгироваться с форменными элементами крови и индуцировать таким образом аутоиммунные реакции. Необходимо также ограничение приема медикаментов с иммуностимулирующими свойствами.

В последние годы для лечения аутоиммунных заболеваний стали активно привлекать иммуномодуляторы, в первую очередь активаторы Т-супрессорных механизмов иммунитета. Показаниями для их назначения являются характер, степень поражения иммунной системы и другие критерии.

И все же применяемые стандартные методы терапии не дают стойких результатов и имеют существенные побочные эффекты. Поэтому исследовательские работы продолжаются.

В плане перспективы очень обнадеживает трансплантация CD34+ аутологичных стволовых гемопоэтических клеток после химиотерапии. Их число повышают в крови после введения ЦФ и КСФ или только КСФ. Нередко для подавления своих Т-Лф добавляют и антитимоцитарный глобулин (4,5 мг\кг), через 10-12 дней полностью восстанавливается кроветворение. В настоящее время выполнены обширные работы по трансплантации клеток костного мозга и периферических стволовых клеток 536 пациентам при >30 аутоиммунных

заболеваний. В таблице даны сведения по большинству пересадок (табл.4).

Таблица 4. Аутологичная трансплантация стволовых кроветворных клеток пациентам (Европа,2004)

Данный подход явился новой концепцией сбалансирования функции иммунной системы вместо полного киллинга аутореактивных аутоиммунных лимфоцитов. Следует отметить, однако, что данный подход наиболее эффективен на ранних стадиях болезни, когда еще нет необратимых структурных изменения тканей.

Принцип предлагаемой терапии состоит в осуществлении высокодозной иммунодепрессии (ЦФ-2 г/м 2 , филграстим - 10 мг/кг/день), которая убивает клоны аутореактивных лимфоцитов, активирует пролиферацию в тимусе особых Т-регулирующих клеток (о них шла речь выше). Выполняемая далее трансплантация аутогемопоэтических стволовых клеток обеспечивает:

1.ВосстановлениечислаТ-регулирующихлимфоцитовСD4+СD25+ с экспрессией гена FoxP3, которые блокируют пролиферацию аутореактивных клонов Т-лимфоцитов.

2. Изменение свойств аутореактивных Т-лимфоцитов, которые при аутоиммунных заболеваниях имеют провоспалительный фенотип (высокая экспрессия γ-Инф, который активирует воспаление и разрушение тканей), а после трансплантации стволовых кроветворных

клеток они меняют свой фенотип и начинают экспрессировать ИЛ-10 и фактор транскрипции GATA-3, что характерно для лимфоцитов в состоянии толерантности.

Таким образом, реализация терапевтического эффекта высокодозной химиотерапии с трансплантацией кроветворных стволовых клеток реализуется по механизму:

1. Киллинг многих аутореактивных Т-лимфоцитов (под действием химиотерапии).

2. Подавление активности аутореактивных Т-лимфоцитов Т-регуляторными лимфоцитами (Treg), число которых восстанавливается при «перезапуске иммунной системы» из трансплантированных стволовых клеток.

3. Изменение баланса цитокинов - ключевых регуляторов иммунной системы, которые устраняют патогенную активность аутореактивных Т-лимфоцитов и повреждение ими тканей (под влиянием химиотерапии).

4. За последние 20 лет уже отмечены случаи полного излечения от аутоиммунных заболеваний.

6.2. ИММУНОКОМПЛЕКСНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ

Болезни с наличием иммунных комплексов

Существуют патологические процессы, в патогенезе которых принимают участие иммунные комплексы (ИК), т.е. соединение антитела с антигеном. В принципе этот процесс является нормальным механизмом выведения антигена из организма. Однако в некоторых случаях это может быть причиной болезни. Иммунные комплексы бывают различных видов: с низкой молекулярной массой (они легко выводятся из организма с мочой), крупные, которые успешно захватываются фагоцитами и разрушаются, однако иногда этот процесс приводит к выбросу из фагоцитирующих клеток протеолитических ферментов, биоактивных веществ, повреждающих ткани. И, наконец, ИК средней массы, которые могут тромбировать капилляры, связываться с комплементом и обусловливать повреждение органа. В организме существует особая система самоконтроля, которая ограничивает патогенное действие ИК на ткани и нарушается лишь при различной патологии. Общими словами, формирование ИК в циркуляции запускает каскад активации комплемента, что в свою очередь солюбилизирует ИК, т.е. переводит нерастворимый иммунный преципитат АГ-АТ в растворенное состояние, уменьшает их размеры и превращает в ИК, утратившие

свою биологическую активность. Такие ИК также называют «тупиковыми». В связи с этим можно предположить, что одна из важнейших функций комплемента в организме состоит в предотвращении формирования больших ИК. Видимо, поэтому образование ИК в здоровом организме достаточно затруднено.

Болезнями с наличием иммунных комплексов являются следующие.

1. Идиопатические воспалительные заболевания: СКВ, РА, анкилозирующий спондилит, эссенциальная криоглобулинемия, склеродермия.

2. Инфекционные болезни:

а) бактериальные стрептококковые, стафилококковые, подострый эндокардит, пневмококковые, микоплазменные, лепра;

б) вирусные - гепатит В, острый и хронический гепатит, лихорадка Денге, инфекционный мононуклеоз, ЦМВ - болезнь новорожденых;

3. Почечные болезни: острый гломерулонефрит, IgA-нефропатия, почечный трансплантат.

4. Гематологические и неопластические болезни: острый лимфобластный и миелобластный лейкоз; хронический лимфоцитарный лейкоз; болезнь Ходжкина; солидные опухоли, поражающие легкие, грудь, толстую кишку; меланома, тяжелая гемофилия, иммунная гемолитическая анемия, системные васкулиты.

5. Кожные болезни: герпетиформный дерматит, пемфигус и пемфигоид.

6. Болезни желудочно-кишечного тракта: болезнь Крона, язвенный колит, хронический активный гепатит, первичный билиарный цирроз.

7. Неврологические болезни: подострый склерозирующий панэнцефалит, амиотрофический боковой склероз.

8. Болезни эндокринной системы: тиреоидит Хосимото, ювенильный диабет.

9. Ятрогенные болезни: острая сывороточная болезнь, Д-пенициллиновая нефропатия, лекарственная тромбоцитопения.

Как видно из представленного списка, составленного Е. Найдигером и с соавт. (1986), отнюдь не каждое заболевание, при котором обнаруживаются иммунные комплексы, имеет элементы аутоиммунных реакций в своем патогенезе. Одним из примеров является сывороточная болезнь.

С д ругой стороны, диффузный гломерулонефрит и хронический ревматизм индуцируются стрептококковой инфекцией, при которой ИК откладываются вдоль базальных мембран клубочка почечного тельца (гломерулонефрит), в ткани сердца (хронический ревматизм). В свою очередь антитела против перекрестно-реагирующих антигенов взаимодействуют со стрептококками, тканью миокарда, гликопротеидами клапанов сердца, антигенами кровеносных сосудов и т.д.

Атеросклероз, эндартериит и другие патологические процессы сопровождаются отложением иммунных комплексов на внутренней стенке сосудов, вызывают их диффузное воспаление.

Особо следует сказать, что ИК принадлежит важнейшая роль в развитии различных системных васкулитов, в основе которых лежит генерализованное поражение сосудов с вторичным вовлечением в патологический процесс различных органов и тканей. Общностью их патогенеза является нарушение иммунного гомеостаза с неконтролируемым образованием аутоАТ, ИК, циркулирующих в кровяном русле и фиксирующихся в стенке сосудов с развитием тяжелой воспалительной реакции. Это касается геморрагического васкулита (болезнь Шенлейна-Геноха), когда в стенке сосудов откладываются ИК, содержащие IgA, с последующим развитием воспаления, повышения проницаемости сосудов, появления геморрагического синдрома. Столь же важное значение имеет ИК при гранулематозе Вегенера, когда возрастает уровень сывороточного и секреторного IgA, образуются ИК, фиксирующиеся в стенке сосудов. Узелковый периартериит также относят по патогенезу к иммунокомплексным заболеваниям с активацией комплемента. Наблюдаются типичные черты иммунокомплексного воспаления. Большое значение имеют гемореологические нарушения, развитие ДВС-синдрома. Причем в развитии ДВС одной из ключевых причин считают также первичное воздействие иммунных комплексов на тромбоциты. Существует мнение, что при сывороточной болезни, СКВ, постстрептококковом гломерулонефрите иммунокомплексное повреждение ответственно за главные клинические проявления болезни.

Диагностика иммунокомплексных заболеваний

Иммунные комплексы выявляют разными методами в крови или тканях. В последнем случае применяют меченные флуорохромами, ферментами анти-IgG, IgM, IgA антикомплементарные АТ, выявляющие эти субстраты в ИК.

Лечение заболеваний, связанных с иммунными комплексами

Лечение болезней, связанных с иммунными комплексами, включает следующие подходы.

2. Удаление антител: иммуносупрессия, специфическая гемосорбция, цитоферез крови, плазмаферез.

3. Удаление иммунных комплексов: обменные переливания плазмы, гемосорбция комплексов.

К этому можно добавить использование иммуномодуляторов, стимулирующих функцию и подвижность фагоцитирующих клеток.

Как видно из этих данных, иммунокомплексные заболевания тесно примыкают к аутоиммунным, часто возникают одновременно с ними, диагностируются и лечатся примерно одинаково.

В двух словах: мне поставили диагноз "неспецифический язвенный колит". Это аутоиммунное заболевание, участие иммунной системы в запуске заболевания сомнению не подлежит, но причины, по которым это происходит, науке на данный момент неизвестны.

Пролежав месяц в 2-х больницах, я вышла и еще чуть больше 6 месяцев лечилась глюкокортикостероидами (сначала преднизолоном, потом метипредом).

Через месяц после полной отмены гормонов ремиссия закончилась и у меня снова началось обострение. Это было в конце января. Мой уточненный диагноз стал звучать так: "Неспецифический язвенный колит, впервые выявленный, тотальное поражение толстого кишечника, тяжелое течение, гормонозависимая форма".

Мне предложили оформить группу инвалидности, получить квоту и начать лечение препаратом "Ремикейд", что, если честно, пока лично для меня больше похоже не на лечение, а на "послужить науке". К этому лекарству много вопросов, оно навсегда исключает из жизни возможности много чего, а главное - иметь еще детей, не всем помогает и имеет длинный список фатальных побочных эффектов. И просто это очень страшно.

Я пребывала в жесточайшей депрессии около 2 месяцев, в течение которых я все собиралась лечь на обследование, говорила своему гастроэнтерологу, что я лучше буду всю жизнь на гормонах, чем лечиться ремикейдом, терзалась сомнениями и круглосуточно плакала.

А потом одновременно в нескольких местах я нашла информацию о палеодиете и ее более узкой ветке - палео аутоиммунном протоктоле (AIP).

Я бы хотела еще подробно написать об этом, тут ведь всего в двух словах. Но сейчас, по просшествии 3 месяцев на ней, я ручаюсь: диета очень хорошо работает. Я так и не пила больше гормонов и выхожу в ремиссию.

Не хотела писать раньше, чем пройду обследования и получу официальное подтверждение от своего доктора о выходе в устойчивую ремиссию, но поступил запрос от нескольких близких людей, поэтому текст выкладываю уже сейчас.

Текст с основными принципами палео аутоиммунного протокола, он подробный и понятный. Прошу прощения за стиль, я не мастер художественного перевода, постаралась перевести все максимально точно. Автор текста - американская женщина и ученый Сара Баллантайн, она выпустила книгу "The Paleo Approach", у нее есть очень информативный сайт The Paleo Mom, она сама излечилась с помощью этой диеты от тяжелой формы псориаза. Еще такую же диету описал в своих книгах Роб Вулф.

И последнее: данная диета лечит не только язвенный колит, она работает для любых аутоиммунных заболеваний, я нашла в социальных сетях, блогах массу этому подтверждений.

Список аутоиммунных заболеваний очень-очень обширный, вот наиболее распространенные:

Системная красная волчанка
-Тяжелая миастения
-Псориаз
-Ревматоидный артрит
-Склеродермия
-Синдром Шегрена (сухой синдром)
-Аутоиммунный тиреоидит Хашимото
-Саркоидоз
-Болезнь Крона (региональный энтерит)
-Неспецифический язвенный колит
-Синдром Гудпасчера
-Сахарный диабет инсулинозависимый 1 типа
-Пернициозная анемия
-Узловатый полиартериит
-Симпатическая офтальмия
-Первичный синдром антифосфолипидных антител
-Гломерулонефрит
-Аутоиммунная энтеропатия
-Целиакия (глютенчувствительная энтеропатия)
-Хронический активный гепатит
-Идиопатический легочный фиброз
-Первичный билиарный цирроз
-Рассеянный множественный склероз
-Болезнь Грейвса (Тиреотоксикоз с диффузным зобом)
-Острый постинфекционный полиневрит (синдром Гийена-Барре)
-Смешанные болезни соединительной ткани
-Витилиго
-Болезнь Бехтерева
-Иммунное бесплодие
-Болезнь Аддисона

При аутоиммунном тиреоидите (тиреоидите Хасимото), подвергается нападению щитовидная железа.
При ревматоидном артрите подвергаются нападению ткани суставов.
При псориазе нападению подвергаются белки слоев клеток, из которых состоит кожа.

Однако же основной причиной для всех аутоиммунных заболеваний является одно и то же.

Генетическая предрасположенность к аутоиммунной реакции составляет примерно одну треть от вашего риска развития аутоиммунных заболеваний. Остальные две трети вашего риска - это факторы окружающей среды, которые включают в себя:

Диеты,
- образ жизни,
- инфекции (как перенесенные до, так и хронические воспаления),
- воздействия токсинов, гормонов, вес и т.д.

Вы не можете контролировать свои генетику, но вы можете полностью контролировать вашу диету и во многом образ жизни. Исключая из своего рациона продукты, которые способствуют повышению проницаемости кишечника, устраняя дисбактериоз, гормональный дисбаланс, которые стимулируют сбой в работе иммунной системы, вы создаете для вашего тела возможность излечиться.

Чтобы способствовать исцелению вашего тела и устранить воспаление, вы должны обратить внимание на важные факторы правильного образа жизни, а также изменить свои представления о еде и полезности продуктов, которые поддерживают здоровье кишечника (и оптимальны для кишечной микрофлоры), восстанавливают оптимальный уровень важных питательных веществ и обеспечивают «строительные блоки», в которых нуждается ваше тело, чтобы излечить и правильно регулировать иммунную систему.

В зависимости от того, какая у вас болезнь, и насколько агрессивно ее воздействие на ваш организм, вам может потребоваться медикаментозная поддержка, без которой невозможно обойтись (как, например, гормоны щитовидной железы в случае с тиреоидитом Хасимото), но вы можете остановить нападения вашей иммунной системы на организм и существенно поправить здоровье.

Эта диета подходит для всех с диагностированными аутоиммунными нарушениями или с подозрениями на них. Она очень проста, чрезвычайно насыщена питательными веществами и лишена продуктов, которые раздражают кишечник, становятся причиной дисбактериоза и активируют иммунную систему. Вы не будете испытывать недостатка в каких-либо питательных веществах, и сможете следовать этой диете на протяжении всей жизни. Если ваше аутоиммунное заболевание сопровождается чувствительностью к определенным продуктам питания, это тоже нужно учитывать при выборе пищи.

И ответ на вопрос, который мне задают чаще всех других: да, эта диета вам поможет!

Одним из самых губительных факторов в развитии аутоиммунных заболеваний является дефицит питательных веществ (что типично для стандартной американской (и нашей, как мне представляется - прим. пер.) диеты, которая одновременно богата энергией и бедна фактическим питанием).

Одним из наиболее важных вкладчиков в развитие аутоиммунного заболевания является дефицит питательных веществ. Даже если вы в течение какого-то времени придерживались палеодиеты, диеты воина, GAPS, SCD, или WAPF диеты, вполне вероятно, что вы не смогли восполнить недостаток питательных веществ (в противном случае вы, возможно, не читали бы эту страницу).

Считается, что дисбактериоз и синдром негерметичного кишечника (повышенная кишечная проницаемость) участвуют в запуске механизма всех аутоиммунных заболеваний. А дисбактериоз и повышенная кишечная проницаемость напрямую связаны с диетой и образом жизни (что вы едите, чего не едите, сколько спите и как реагируете на стресс).

Диетические рекомендации Палео-подхода (Paleo Approach) разработаны специально для того, чтобы залечить кишечник, восстановить нормальную микрофлору, уменьшить воспаление и отрегулировать иммунную систему, а также, через исцеление кишечника, устранить гормональный дисбаланс и дефицит микроэлементов.

Мое понимание аутоиммунных заболеваний выходит за рамки диеты. Палео-подход также регулирует такие вопросы, как:

Исключительную важность сна и отдыха,
- управление стрессом,
- включение в распорядок дня физической нагрузки.

На самом деле, если вы игнорируете эти факторы, вы можете полностью подорвать все успехи, которых достигли, следуя диете.

Зерновые
Молочные продукты
Бобовые
Рафинированный сахар
Современные растительные масла
Обработанные химикатами продукты питания.

В то время как другие люди могут иметь возможность время от времени съесть миску риса, или кукурузные чипсы, или даже мороженое, если вы страдаете от аутоиммунного заболевания - вы не один из этих людей.

Клейковина должна быть запрещена на всю жизнь. Зерновые и зернобобовые культуры никогда не должны потребляться. Молочную продукцию любого рода (даже гхи, который все еще может содержать лактозу и молочные белки) следует избегать.

Так может быть до конца вашей жизни, но некоторые люди могут вернуть часть продуктов, если их заболевание вышло в фазу устойчивой ремиссии.

Кроме того, если у вас есть аутоиммунное заболевание, вы должны полностью избегать следующих продуктов:

Яйца (особенно белые)

Семена (включая какао, кофе и специи на основе семян)

Пасленовые (картофель, помидоры, баклажаны, сладкий болгарский и острый перец, кайенский, красный перец, томатиллы, ягоды годжи и т.д. и специи, полученные из перца, в том числе паприка)

Продукты, потенциально содержащие глютен (например, крахмал - прим. пер.)

Фруктоза (больше 20 г в день)

Алкоголь

НПВС (как аспирин или ибупрофен)

Низкокалорийные подсластители (да, все они, даже стевия)

Эмульгаторы, загустители и другие пищевые добавки.

Есть множество причин для исключения этих продуктов, в том числе такие:

они вызывают раздражение кишечника, дисбактериоз,
выступают в качестве молекул-носителей сквозь кишечный барьер,
действуют в качестве вспомогательных веществ, стимулирующих иммунную систему,
увеличивают проницаемость кишечника, в результате чего возникает воспаление.

Кроме того, вы должны убедиться, что у вас низкий уровень сахара в крови (это должно произойти естественным образом, но для диабетиков, страдающих ожирением, и/или метаболическим синдромом может быть полезен глюкометр). Это не значит низкоуглеводное питание, это значит НЕвысокоуглеводное.

Существует также некоторые свидетельства того, что гормональные противозачаточные средства могут способствовать усилению чувства голода и нарушить регуляцию пищеварительных гормонов, что приводит к воспалению и активизации иммунной системы.

Вторая ваша задача состоит в том, чтобы насытить свою диету питательными веществами. Может быть, это даже более важно, чем только исключить продукты, которые могут негативно воздействовать на здоровье кишечника или стимулируют иммунную систему. Недостаточность микронутриентов в питании - сильнейший фактор, способствующий повышению риска развития аутоиммунных заболеваний.

Если у вас есть аутоиммунное заболевание, то весьма вероятно, что вы получаете недостаточно одного или нескольких витаминов и микроэлементов:

Жирорастворимых витаминов (A, D , E, K),
- несколько минералов (цинк, железо, медь, магний, селен, йод и т.д.),
- витамины группы В,
- витамин С,
- антиоксиданты и другие питательные вещества (например, коэнзим Q10),
- омега-3 жирные кислоты (по отношению к омега-6),
- некоторые аминокислоты (например, глицин), и волокна.

Так что важно не только устранить из рациона некоторые продукты, но и добавить в него следующие:

Органическое мясо, субпродукты (не менее 5 раз в неделю, чем больше - тем лучше)

Рыба и моллюски (цель - по крайней мере 3 раза в неделю, чем больше - тем лучше)

Овощи всех видов, как можно большее разнообразие, овощи всех цветов радуги, 8-14 чашек в день

Зеленые овощи

Крестоцветные (брокколи, белокачанная капуста, репа, руккола, цветная капуста, брюссельская капуста, кресс-салат, листовая горчица и др.)

Морские овощи - водоросли (за исключением хлореллы и спирулины, которые являются иммунными стимуляторами).

Качественное мясо (естественный откорм на пастбищах, дичь как можно больше, птица в умеренных количествах из-за высокого содержания омега-6, если только вы не едите тонну рыбы, что позволит соблюсти правильный баланс омега-3 и омега-6)

Качественные жиры (жир животных пастбищного откорма может содержаться в мясе, которое вы едите, жирная рыба, оливковое масло, масло авокадо, кокосовое масло)

Фрукты (но употребление фруктозы должно колебаться в пределах 10-20 г в сутки)

Пробиотические продукты (ферментированные овощи или фрукты, чайный гриб, водный кефир, кефир из кокосового молока, йогурт из кокосового молока, добавки)

Глицин, продукты, богатые глицином (все, что содержит соединительную ткань, суставы или кожу, костный бульон).

Вы также можете повысить уровень потребления важных минералов за счет перехода на гималайскую розовую или «грязную» морскую соль.

Также очень полезно пить много воды между приемами пищи и важно убедиться, что вы потребляете достаточное количество пищи.

Тело не очень эффективно исцеляет себя, если у вас дефицит калорий (вы вовсе не должны набрать вес, чтобы излечиться, но потеря веса может оказаться конкурирующей целью на данный момент).

Фрукты и овощи можно употреблять в пищу как сырые, так и приготовленные. Я рекомендую есть овощи всех цветов радуги (в том числе что-то зеленое) с каждым приемом пищи, на вашей тарелке всегда должно быть максимально возможное разнообразие.

Единственные фрукты или овощи, которые ограничены в Палео Подходе - это пасленовые и бобовые.

Сухофрукты содержат большое количество сахара, поэтому должны употребляться очень редко (для случайных удовольствий) из-за их потенциального воздействия на уровень сахара в крови.

Что касается всех остальных фруктов и овощей (с низким или умеренным гликемическим индексом) - подавляющее большинство людей может не ограничивать и не подсчитывать количество съедаемых фруктов и овощей, и не беспокоиться об их влиянии на уровень сахара в крови.

На самом деле очень важно есть большое количество овощей, и я считаю, что существует много страхов, из-за которых многие люди употребляют в пищу недостаточное количество овощей и фруктов, что негативно сказывается на их здоровье.

Если вы не испытываете значительного улучшения в течение 3-4 месяцев, то безусловно, стоит обратить внимание на эту проблему (исключить нарушение всасывания фруктозы или чувствительность к гистамину или салицилату).

Не любите овощи? Мне плевать. Ешьте их. А еще печень, рыбу и устриц.

Распространенные мифы и часто задаваемые вопросы:

Крахмалистые овощи: некоторые люди исключают их из своего питания из-за убежденности, что они плохо влияют на здоровую микрофлору кишечника (что не было подтверждено в научной литературе). Однако low carb диета с низким уровнем углеводов и волокон может вызвать нарушения в работе щитовидной железы и нарушения регуляции кортизола (что действительно плохо для здоровья человека).

Есть два главных фактора диеты, положительно влияющих на кишечную микрофлору (и описанных в научной литературе): высокий уровень потребления жирной кислоты омега-3 (много рыбы) и высокое потребление растворимых и нерастворимых волокон (из овощей и фруктов).

Если у вас есть подтвержденный диагноз SIBO (Small intestinal bacterial overgrowth - что-то типа недостаточности кишечной микрофлоры (тут я, прошу прощения, затрудняюсь с переводом) вы можете совместить аутоиммунный протокол и низкое потребление крахмалистых овощей. Возможно также, что для устранения проблемы понадобится всего лишь месяц или два.

Нерастворимые волокна: у нерастворимых волокон плохая репутация «раздражителя», однако недавние исследования действительно показывают, что повышение уровня потребления нерастворимых волокон ускоряют заживление ран при колитах и дивертикулите.

Кроме того, чем выше доза нерастворимого волокна, тем ниже уровень С-реактивного белка (что означает, что оно уменьшает или предотвращает воспаление). Растворимые волокна тоже снижают вероятность высокого С-реактивного белка, но не настолько, как нерастворимые волокна.

Нерастворимые волокна также уменьшает риск развития рака и сердечно-сосудистых заболеваний.

Я не могу найти ни одной научной статьи, которая на самом деле показала бы, что нерастворимые волокна раздражают кишечник, и у меня есть чувство, что это миф.

Вместо этого, я могу найти доказательства того, что нерастворимые волокна связывают желчные кислоты, участвующие в образовании в печени эндогенного холестерина (что в конечном итоге улучшает пищеварение), являются важным сигналом для понижения уровня грелина после еды (гормон грелин - это гормон голода/аппетита/пищеварения) - это имеет массу различных важных эффектов в организме, потому что они повышают чувствительность к инсулину и помогают выводить токсины из организма.

Я не могу найти ни одной причины для ограничения количества нерастворимых волокон. Если у вас есть крупные фрагменты непереваренных овощей в стуле, стоит поддержать пищеварение с помощью ферментов и попробовать ограничить себя в вареных овощах, пока пищеварение не улучшится.

Goitrogenic овощи при заболеваниях щитовидной железы: опять же, нет никаких научных доказательств для их исключения даже для людей с заболеваниями щитовидной железы. (Прим. пер. я никогда не слышала о таком и не знаю, как перевести на русский goitrogenic/ Английская википедия говорит что это овощи, стимулирующие возникновение гипертиреоза).

Фрукты: многие люди избегают их из-за высокого содержания сахара. Если у вас есть FODMAP-непереносимость (FODMAP — это англоязычный акроним, обозначающий короткоцепочечные углеводы (олигосахариды, дисахариды и моносахариды и близкие по строению сахароспирты — полиолы), которые плохо и не полностью всасываются в тонком кишечнике человека и приводят к повышенному газообразованию.

Вы можете ограничить потребление фруктозы 20 граммами в день, но все же стоит помнить, что фрукты не стоит исключать совсем, они являются отличным источником витаминов, минералов, клетчатки и антиоксидантов. В зависимости от того, какие фрукты вы выбираете, вы можете употреблять от 2 до 5 порций в день и оставаться в пределах безопасного количества фруктозы (20 граммов).

Употребление омега-3 ОЧЕНЬ важно: стремитесь к соотношению жирных кислот омега-3 и омега-6 между 1:01 и 1:03.

Если вы едите мясо животных травяного откорма, не слишком много птицы и много рыбы - это будет просто.
Если вы едите больше обычного мяса или довольно часто птицу, то вам нужно увеличить потребление жирной холодноводной рыбы (лосось, макрель, сардины, сельдь, анчоусы, форель, свежий тунец, и карп).

Жиры животного происхождения, которые вы используете для приготовления пищи, всегда должны быть от пастбищных животных (т.е. которые ели травку и гуляли по полям).

Употребление жирных кислот омега-3 является одним из наиболее важных факторов для коррекции дисбактериоза кишечника. И лучше получать омега-3 из рыбы, а не из рыбьего жира.

Увеличение количества жирной кислоты омега- 3 в рационе пациентов с ревматоидным артритом резко понижает их потребность в НПВП (нестероидных противовоспалительных препаратах).

Белок важен: вы можете исцелить свое тело, ограничиваясь рыбой и моллюсками (из животных белков), но вам не обойтись без него совсем. Белок рыбы и моллюсков усваивается лучше, чем белок мяса, а мясо усваивается лучше, чем любой источник растительного белка.

Овощи важны: не экономьте на них. Если у вас слишком мало времени для употребления в пищу больших порций овощей, вы можете частично заменить их на смузи или овощные соки. Но в этом случае они должны быть частью вашей еды (а не заменой еды, так как жевательные движения важный сигнал для пищеварения). Если у вас есть проблемы с перевариванием большого количества овощей, попробуйте принимать пищеварительные добавки с едой (ферменты) и ограничить количество вареных овощей в пользу сырых.

Серые области: яичный желток, бобовые со съедобными стручками (стручковая фасоль или сахарный горошек), масло грецкого ореха, ореха макадамии, гхи и безглютеновый алкоголь. Я предлагаю опустить их в самом начале, хотя, как правило, потом вы сможете снова ввести их в рацион, причем значительно раньше, чем многие другие продукты.

Кокосовые продукты (кокосовое масло, молоко, сливки, стружка, свежий кокос) следует употреблять в умеренных количествах (из-за того, что в них очень высокий уровень инулина и довольное высокий уровень содержания фитиновой кислоты). Кокосовое молоко и кокосовые сливки должны быть без гуаровой камеди (Гуаро?вая каме?дь, гуаровая смола?, гуа?ра, (Е412) — пищевая добавка, относится к группе стабилизаторов, загустителей, эмульгаторов (Е400-Е499), используется в пищевой промышленности в качестве загустителя). Кокосовое масло - отличный продукт, если вы его хорошо переносите.

Часто задаваемые вопросы по определенным продуктам:

Кэроб, чай ройбуш, черный и зеленый чай в умеренных количествах, яблочный, бальзамический, кокосовый и винный уксус, кокосовая вода в умеренных количествах, ванильный экстракт, кленовый сироп и мед очень редко, сухофрукты очень редко, патока очень редко, тростниковый сахар мусковадо очень иногда, а также кокосовые аминокислоты - все это ОК.

Водоросли (хлорелла, спирулина), пырей, ячмень, белок коричневого риса, белок гороха, белок конопли, корень солодки (кроме DGL), алоэ, скользкий вяз, чиа, лен, мелисса (чай, вероятно, хорошо, но следует избегать в форме приправы, к примеру) , заменители яиц, кофе без кофеина, травяные чаи, содержащие семена овса - НЕ ОК.

Часто задаваемые вопросы по питанию:

1. Лучше есть помногу и редко, чем понемногу и часто (только если у вас не очень сильно поврежденный кишечник, который не в состоянии за раз переварить большое количество пищи).

Этот пункт я выделяю всеми доступными средствами выделения, потому что польза дробного питания - одно из самых распространенных и опасных заблуждений современности. "Часто и понемногу" - прямой путь к сахарному диабету, набору веса и очень большому количеству других проблем. За исключением последних лет ста человек всегда ел редко. Мы физиологически не предназначены для бесконечной жрачки, разговоры о "разгоне" метаболизма - полный бред и ерунда(прим. пер.).

2. Лучше не пить слишком много жидкости во время еды, пережевывать пищу нужно тщательно и не спеша.

3. Не стоит есть за 3 часа до сна.

4. Каждый прием пищи должен включать продукты животного и растительного происхождения, источники полезных жиров.

Полезные добавки:

Добавки для поддержки пищеварения (ферменты).
. L- глютамин, помогает восстановить функцию кишечного барьера.
. Рыбий жир (это не отменяет необходимости употреблять в пищу органическое мясо и рыбу) - отличный источник жирорастворимых витаминов.
. Магний (особенно, если в вашей жизни много стрессов).
. Витамин С (особенно, если в вашей жизни много стрессов).
. Пробиотические добавки (даже если вы едите ферментированные продукты)
. Коллаген может быть полезен для людей с заболеваниями, затрагивающими кожу или соединительную ткань.

Вопросы качества

Чем более качественная ваша еда - тем лучше. Но даже если вам не доступно органическое мясо травяного откорма или рыба, просто ищите по возможности наилучшее качество. Овощи и фрукты лучше покупать сезонные.

Ваше тело знает лучше

Если вы точно знаете, что какие-то продукты, не рекомендованные Аутоиммунным протоколом, вам подходят, вы можете их употреблять в пищу. И наоборот. Если какой-то продукт, горячо рекомендованный в данном подходе, вам категорически не подходит и отрицательно влияет на самочувствие - не ешьте это.

Реинтродукция (возвращение к обычным продуктам)

В данном случае идет речь о том, чтобы попытаться вернуть в рацион некоторые продукты, не рекомендованные аутоиммунным протоколом. Например, большинство людей с аутоиммунными заболеваниями, успешно возвращают в свой рацион яйца, семечки, орехи, пасленовые (кроме картофеля). Для того, чтобы приступить к реинтродукции, стоит убедиться, что ваше заболевание вышло в стадию устойчивой ремиссии. Если вы не чувствуете себя слишком обделенным, нет веских причин торопиться с возвращением любых продуктов в вашу жизнь.

Также не забывайте о некоторых факторах, имеющих решающее значение:

Здоровый сон (не менее 8-10 часов в сутки).
Управление стрессом (полезно освоить медитацию).
Соблюдение природных естественных ритмов (спать ночью, когда темно, бодрствовать днем, когда светло).
Укрепление социальных связей.
Хобби, отдых, приятная деятельность умеренной интенсивности (стоит избегать интенсивной/напряженной деятельности).

Я знаю по опыту, что все вышеописанное - очень сложная задача. Я также знаю по опыту, что во многих случаях 90% - не достаточно хорошо (и чем более серьезно ваше состояние, тем важнее соблюдение всех рекомендаций). Я знаю по опыту, что расходы на еду существенно увеличиваются. Я стараюсь сосредоточиться на тех вкусных продуктах, которые мне доступны (а их много!). Я стараюсь сосредоточиться на том, что у меня есть стратегия по улучшению моего здоровья, что является очень мощной поддержкой.

Обратите внимание, что во многих случаях вы все равно должны принимать ваши привычные лекарства, хотя со временем вы можете быть в состоянии снизить дозу. Пожалуйста, делайте это вместе с вашим врачом!

Подпишитесь на нас

Евгений Насонов. Фото: YouTube

Аутоиммунными заболеваниями, при которых иммунная система начинает войну против собственного организма, страдают до 10% жителей земного шара. О том, почему развиваются аутоиммунные реакции, можно ли их предотвратить, и каковы перспективы избавления человечества от этих болезней, рассказал «МедНовостям» зав. кафедрой ревматологии ФППОВ Первого МГМУ им. И.М.Сеченова, академик РАН, профессор, д.м.н. Евгений Насонов.

Евгений Львович, какие болезни называются аутоиммунными?

К аутоиммунным относятся около 100 различных заболеваний — ревматических, эндокринных, связанных с поражением желудочно-кишечного тракта, центральной нервной системы, почек. Практически нет ни одного органа, где бы в основе некоторых заболеваний не было различных аутоиммунных нарушений. В частности, это — ревматоидный артрит, анкилозирующий спондилоартрит, сахарный диабет 1 типа, аутоиммунный тиреоидит, аутоиммунный хронический гастрит, склеродермия.

К сожалению, среди этих болезней есть очень тяжелые и потенциально смертельные. Так, при отсутствии лечения системной красной волчанки, прогноз практически такой же, как при некоторых злокачественных опухолях, то есть почти 100% больных в течение года могут умереть от мультиорганной недостаточности. Довольно быстро приводят к гибели также системные васкулиты, хронический аутоиммунный гепатит. К необратимым нарушениям в центральной нервной системе приводит рассеянный склероз.

Концепция аутоиммунитета появилась еще вначале XX века, и связана с именем выдающегося немецкого иммунолога Пауля Эрлиха, который получил за это открытие Нобелевскую премию. Тогда он это обозначил, как страх самоотравления — auto-toxicus. В середине XX века уже были разработаны критерии аутоиммунных болезней, и описан широкий круг таких заболеваний, поражающих практически все органы и системы.

В развитии иммунных реакций принимают участие как антитела, так и собственные клетки иммунной системы — лимфоциты. Аутоиммунитет — это атака лимфоцитов против собственных тканей человека. В медицине есть термин «толерантность», под которым понимается сложный иммунологический процесс, блокирующий возможность развития иммунных реакций против собственных тканей человека. Из-за нарушения этой толерантности и развивается аутоиммунитет.

Развивается заболевание обычно в среднем возрасте. Женщины болеют чаще, чем мужчины. У женщин от 20 до 40 лет аутоиммунные заболевания наиболее распространены и встречаются чаще, чем злокачественные образования или заболевания сердечнососудистой системы.

Но почему организм вдруг начинает атаковать себя?

Аутоиммунные заболевания имеют очень сложную мультифакториальную природу. Считается, что вклад генетического компонента в развитие аутоиммунных заболеваний составляет от 10% до 30-40%, а значит, можно говорить о генетической предрасположенности. Но когда мы говорим о распространенных аутоиммунных заболеваниях, все-таки надо понимать, что это не чисто генетические заболевания, и очень важную роль играет внешняя среда.

Факторы внешней среды — это различные инфекционные агенты, вирусы и бактерии; ультрафиолетовое облучение; пыль, асбест. В последнее время большое значение придают нарушению нормальной кишечной флоры — дисбиозу. Это нарушение может вызывать развитие практически всех аутоиммунных болезней. Среди так называемых триггерных факторов, которые при определенной предрасположенности могут запускать аутоиммунные процессы — ожирение, пародонтоз, гиповитаминоз D.

А можно ли предотвратить развитие аутоиммунной реакции?

Профилактика абсолютно универсальна и касается здорового образа жизни в широком смысле слова. Кстати, курение тоже является одним из факторов, который вызывает развитие аутоиммунных заболеваний, в первую очередь ревматоидного артрита. Дело в том, что курение вызывает посттрансляционную модификацию белков, которые теряют свои нормальные свойства и становятся аутоантигенными.

Что касается групп риска при семейной предрасположенности, то здесь необходимо очень серьезное внимание к кровным родственникам пациентов, страдающих аутоиммунными заболеваниями. Речь здесь не идет о генетических нарушениях, и не обязательно у матери, которая страдает аутоиммунным заболеванием, родится больной ребенок. Но двух-трехкратно повышение риска все-таки имеет место. Поэтому профилактика должна быть в первую очередь направлена на эти семьи.

Насколько сложна диагностика аутоиммунных заболеваний?

Несмотря на колоссальные успехи лабораторной и инструментальной диагностики, основную роль тут играет все-таки диагностика клиническая. Мы должны представлять себе набор определенных чисто клинических симптомов. Например, если мы имеем дело с ревматическими заболеваниями, то это характер поражения суставов, различные варианты поражения кожи, связанные в том числе, с ультрафиолетовым излучением, это выпадение волос, нарушение функции почек и, естественно, конституциональные симптомы типа лихорадки, похудания, плохого самочувствия, недомогания.

И, конечно, позволяет своевременно поставить диагноз и начать лечение возможность раннего изучения лабораторных биомаркеров. Интересно, что аутоантитела при некоторых заболеваниях могут обнаруживаться задолго до развития клинических проявлений. Описаны случаи, когда за 5-10 лет до развития аутоиммунных болезней в сыворотке абсолютно здоровых людей уже обнаруживаются эти антитела, но, тем не менее, заболевание у них не развивалось, пока не срабатывал какой-то фактор внешней среды. Совпадение предрасположенности с фактором внешней среды, иногда случайное, и приводит к развитию аутоиммунитета.

Лабораторная диагностика особенно важна, когда есть определенный набор, на первый взгляд, не специфических клинических симптомов, которые, тем не менее, позволяют заподозрить аутоиммунное заболевание. А успех лечения аутоиммунных заболеваний во многом зависит именно от ранней диагностики: большинство препаратов, которые позволяют блокировать аутоиммунные процессы, более эффективны на ранних стадиях заболеваний.

Что это за препараты? И в чем в целом заключается лечение?

Самым важным направлением, по крайней мере, в первой половине XXI века, наверное, будет оставаться применение противовоспалительной лекарственной терапии. В сочетании с ранней диагностикой мы сегодня уже достигаем ремиссии почти у 80% пациентов. Центральное место в традиционном лечении всех аутоиммунных заболеваний уже больше 60 лет занимают глюкокортикоидные гормоны. Но их основным недостатком является развитие нежелательных реакций.

Есть и методы, которые пришли к нам из онкологии. Многие препараты, которые применяются для лечения онкологических заболеваний, в определенных (значительно меньших, чем при онкологии и не вызывающих тяжелых реакций) дозах обладают очень мощной противовоспалительной активностью.

Однако, примерно 40% больных резистентны к традиционному лечению и нуждаются в инновационных лекарственных препаратах. В этом отношении в начале XXI века произошел колоссальный прогресс. Появился целый ряд инновационных препаратов, в основном это моноклональные антитела, которые блокируют активность наиболее важных противовоспалительных медиаторов, таких как фактор некроза опухоли, интерлейкин-6, некоторые другие цитокины.

Применение инновационных препаратов позволяет подавить аутоиммунный процесс и существенно улучшить прогноз. Но опять же, только у тех пациентов, которым эти препараты были назначены достаточно рано.

А какова роль препаратов, регулирующих работу иммунной системы?

Иммунную систему не надо ни стимулировать, ни подавлять. Мы должны нормализовать ее работу, добиться того, чтобы восстановился нормальный баланс между про- и антивоспалительными медиаторами. А, так называемые иммуномодулирующие препараты при аутоиммунных болезнях или неэффективны, или могут вызвать нежелательную реакцию. Мы обычно используем потенциально иммуносупрессивные препараты, но в очень низких дозах, при которых иммуносупрессия выражена в очень небольшой степени, и на первый план выходит именно противовоспалительный эффект. На сегодняшний день это является столбовым направлением в лечении аутоиммунных заболеваний.

Если говорить о перспективных направлениях, какие сегодня разрабатываются методы лечения? Возможно ли, например, проведение генной коррекции?

В основе развития аутоиммунных заболеваний лежат сочетания очень многих генетических дефектов, поэтому выявить какой-то определенный и провести коррекцию именно его, довольно сложно.

Но сегодня есть целый ряд направлений, которые пока находятся в стадии экспериментальной разработки. В частности, большие надежды возлагаются на так называемую клеточную терапию. Стволовые клетки уже сейчас начинают использоваться для лечения аутоиммунных заболеваний, но говорить о возможности их реального клинического применения еще очень рано.

Кроме того, в стадии экспериментальной разработки находится вакцинация против определенных белков организма человека, которые индуцируют развитие аутоиммунных реакций. В основе развития заболеваний лежит атака иммунной системы против этих белков, так называемый аутоантиген. С помощью, так называемых, толерогенных дендритных клеток мы можем блокировать иммунную реакцию и вызвать толерантность к этому аутоантигену. Но пока, к сожалению, еще не совсем ясно, когда можно будет использовать вакцинацию для профилактики и лечения аутоиммунных заболеваний.

В будущем такие прививки могут появиться в национальном календаре?

Это было бы идеально, но с точки зрения возможности профилактики и лечения проблема аутоиммунитета несколько более сложна, чем инфекционные заболевания. Поэтому мы с осторожным оптимизмом смотрим на возможность вакцинации от аутоиммунных заболеваний. Исследования в этом направлении только начинаются. Наибольшие успехи достигнуты в отношении сахарного диабета первого типа — здесь мы уже примерно знаем, каким образом воздействовать на организм пациента, как вызвать толерантность. При других аутоиммунных заболеваниях такого четкого понимания, каким именно белкам направлен аутоиммунный ответ, пока еще нет. Но возможно, тот опыт, который будет накапливаться сейчас в отношении сахарного диабета первого типа, пригодится и для других аутоиммунных заболеваний.

Аутоиммунные болезни - это, когда иммунитет атакует собственные клетки. Видов их много: от атопического дерматита и астмы до системной красной волчанки, ревматоидного артрита и гломерулонефрита. Это конечно не безобидные диагнозы. Требуют обследования и лечения.

Но тема причин аутоиммунных болезней не такая сложная как кажется на первый взгляд. Поэтому, вы вполне сможете разобраться. Вам стоит понять, что происходит, потому как доктор вряд ли захочет отвечать на ваш вопрос «почему так со мной». Современная классическая медицина использует лекарства от аутоиммунных болезней, но об их истинных причинах не хочет и слышать.

Сбой в этой системе защиты никогда не случайный - он определяется сочетанием одновременно нескольких негативных факторов. На них можно влиять с помощью изменения питания, укрепления нервной системы, очищения от токсинов.

«Система Соколинского» это не лечение аутоиммунных болезней, а попытка натуральными средствами гармонизировать иммунитет. Даже если заболевание нельзя перевести в ремиссию и уже принимаются гормоны и иммуносупрессоры, всегда имеет смысл побороться за уменьшение побочных действий и большую стабильность течения болезни.

Как должна в норме работать иммунная система

Чтобы понять, почему собственная иммунная система становится агрессивной для человека, нужно знать принципы ее работы.

Все начинается с так называемой «презентации антигена» - распознавания чужеродного вещества особым классом Т-лимфоцитов (Т-хелперами). Далее происходит выбор типа ответа: по клеточному или гуморальному пути. В первом случае Т-хелперы дифференцируются с образованием клеток, уничтожающих антиген. Во втором - информация предается другому классу (В-лимфоцитам), которые продуцируют специфические антитела. Последние связываются с антигеном, образуя иммунные комплексы, они «улавливаются» рецепторами макрофагов и опять же происходит разрушение антигена. На завершающем этапе включается регуляторный механизм завершения иммунного ответа, в чем участвуют Т-супрессоры. Именно баланс между активной фазой и ее угнетением важен для нормального функционирования иммунитета.

Это очень упрощенная схема, но главный вывод состоит в том, что если по каким-то причинам реакций торможения не случается, иммунитет раскручивается как маховик колеса и начинает «переваривать» все на своем пути. Так возникают аутоиммунные заболевания. В норме аутоантитела присутствуют у каждого человека. Они участвуют в реакциях апоптоза - механизме естественной гибели клеток, заложенной природой. Без них невозможно удаление погибших «естественной смертью» клеток в процессе регенерации или поврежденных, например вирусами или бактериями. Но если на организм действует неблагоприятный фактор, таких аутоантител становится много. Какие внешние провокаторы можно выделить?

Провокатор - инфекция. Уменьшите активность инфекций в организме

Результаты одного из мета-исследований, проводимого на протяжении 25 лет выявили связь инфекционных агентов с 29 аутоиммунными болезнями (Nielsen P.R., Kragstrup T.W., Deleuran B.W., Benrose M.E. Infections as risk factor for autoimmune disease — A nationalwide studi. J. Autoimmun. 2016).

Главную роль в провокации аутоагрессии играют вирусы: гепатитов В и С, герпетические, Коксаки В, ВИЧ. Из бактерий «лидирует» стрептококк, сегодня подтверждается роль H. Pylori и некоторых условно-патогенных микроорганизмов (Гульнева М.Ю., Носков С.М., Малафеева Э.В. Оппортунистические микроорганизмы при ревматических заболеваниях. Науч.-практ. pевматол. 2016).

Среди механизмов связи инфекции и аутоиммунных заболеваний выделяют следующие:

- Скрытые антигены. В процессе эмбрионального развития некоторые ткани «не контактируют» с иммунокомпетентными клетками (фолликулы щитовидной железы, семенники, внутренние среды глаза, головной мозг). Внутриклеточные белки (кардиомиозин и другие) так же не знакомы Т-лимфоцитам. Поэтому, если в результате повреждения инфекцией, эти ткани и вещества становятся «доступными» иммунной системе, то воспринимаются ей как чужеродные.

- Расширение количества эпитопов . Эпитоп - это антиген микроба, на который реагирует иммунная система. При первичном инфицировании Т-лимфоциты «реагируют» на доминантный эпитоп, при повторном инфицировании - на другой антиген и так далее. Чем больше заражений одним и тем же микроорганизмом, тем больше разновидностей Т-лимфоцитов, что создает условие для их «переключения» на собственные ткани. Этот механизм срабатывает при хронических инфекциях.

- Модификация антигенов . Вирусы вызывают изменение структуры пораженных клеток, которые становятся «чужеродными».

- Молекулярная мимикрия . Поверхностные белки некоторых микробов, например, стафилококка, имеют «похожее» строение с собственными белками тканей организма. Иммунная система «путает» микроб и собственную клетку и уничтожает последнюю.

Одного механизма обычно недостаточно. Но если срабатывают несколько, да еще и накладываются на генетическую предрасположенность, болезни не избежать.

Как очистить организм от инфекций?

Простая логика подсказывает, что это нужно делать, иначе вновь и вновь микробы будут провоцировать иммунокомпетентные клетки. Врач то же об этом знает, но вот метод исправления ситуации выбирает часто еще более усугубляющий процесс - антибиотики. Они убивают дружественную микрофлору, что усиливает эндоинтоксикацию и в условиях ослабленного организма и питания богатого мясом, мучным, сладким и т.п. - приводит к усилению аутоиммунного процесса.

Пить иммуномодуляторы нельзя. Это также понятно. Так что же делать?

В качестве первоначального быстрого способа можно использовать природный антибиотик - курсом 20 дней по 1 чайн. ложке в день. Это поможет снизить активность патогенной микрофлоры. Доказано что в этой концентрации коллоидное серебро бактериостатически влияет на значительную часть микробов. При этом, как ни удивительно, оно не угнетает дружелюбную флору.

Проведите детокс на уровне кишечника, печени, крови

Иммунная система распознает как «чужое» не только вирусы и бактерии, но и продукты воспаления и распада собственных клеток (Seong S.Y., Matzinger P. Hydrophobicity: an ancient damage-associated molecular pattern that initiates innate immune responses. Nature Rev. Immunol. 2004). Не последнюю роль в возникновении этих реакций играют экзогенные токсины.

В XXI веке проблема острой и хронической интоксикации стоит наиболее остро. Сегодня в окружающей среде накоплено более 10 млн ксенобиотиков - чужеродных для человека веществ, которые при попадании внутрь наносят вред здоровью (Скальный А.В. Химические элементы в физиологии и экологии человека. — М.: Издательский дом «Оникс 21 век»: Мир, 2004).

Первым барьером на пути токсинов становится печень. Ее ферментная система расщепляет вредные вещества до продуктов, которые выводятся в основном с желчью через кишечник. Но в результате таких реакций образуются свободные радикалы (на 1 молекулу токсина приходится 1 молекула свободного радикала). Это очень активные молекулы, которые повреждают мембраны клеток, приводя к их гибели. Для нейтрализации свободных радикалов существует антиоксидантная система (селен, супероксиддисмутаза, глутатион, витамины, ацетилцистеин). Если она «не справляется», свободные радикалы начинают преобладать и повреждать мембраны. Клетки становятся «чужеродными», вызывая реакцию иммунитета.

Наиболее вредные в этой связи соли тяжелых металлов. В анализах, которые люди приносят в Центр Соколинского в Петербурге (анализ на токсические микроэлементы по волосам) часто видно, что при подтвержденных аутоиммунных болезнях у человека присутствуют повышенные уровни алюминия, мышьяка или ртути, а при кожных болезнях - никеля. При этом сниженным являются защитные цинк и селен.

Чтобы получить накопление токсинов не нужно ничего особенного. Просто генетически ослабленная печень (или питанием), нарушенная микрофлора и жизнь в современном мире, который напичкан разной химией.

Минимальный детокс, который необходим при аутоиммунных болезнях это очищение печени (например, ) и очищение крови ( «пульсовыми» курсами по 10 дней в месяц три месяца подряд).

Но лучше использовать полную схему по «Системе Соколинского», тем более она включает и восстановление микрофлоры. Прочтите подробнее!

Скачайте наш подробный буклет с полным описанием системы!

Противопоказания. Если при аутоиммунной болезни Вы принимаете гормоны или метотрексат и подобные вещества, то перед очищением крови нужно посоветоваться со специалистом, чтобы не снизить эффективность препарата. Схему удается подобрать практически в любом случае.

Восстановите микрофлору. Это стабилизирует иммунитет

Влияние кишечной микрофлоры на разнообразные функции организма сегодня активно изучается. Связь дисбактериоза и аутоиммунных заболеваний доказана многими исследованиями (Хавкин А.И. Микрофлора пищеварительного тракта. — М.: Фонд социальной педиатрии, 2006). Реализуется эта взаимосвязь через несколько механизмов:

- Дружественные бактерии способны подавлять хроническое воспаление, которое является одним из пусковых механизмов аутоиммунного процесса.

Микрофлора активно участвует в процессе детоксикации и выведения токсинов. Их роль в агрессии иммунитета против собственных тканей мы только что описали.

Бактерии, как часть экосистемы кишечника, повышают защиту клеток эпителия к мутагенам.

Некоторые штаммы лакто- и бифидобактерий способны непосредственно уничтожать и выводить вирусы.

Микрофлора является естественным стимулятором иммунитета, при котором сохраняется баланс между активными Т-хелперами и тормозящими Т-супрессорами. Именно этот баланс является «профилактикой» аутоиммунных заболеваний.

Эмоциональная нестабильность, нарушенный сон, стресс разбалансируют иммунитет

На примере ревматоидного артрита (классического аутоиммунного заболевания) была показана связь депрессии и синдрома хронической усталости с аутоиммунной реакцией. Виноват во всем хронический стресс, который предшествует развитию ревматоидного артрита в 87% случаев (А.Е. Зелтынь с соавт.//Хронический стресс и депрессия у больных ревматоидным артритом//2009).

Хронический стресс преследует современного человека ежедневно: ненормированный рабочий день, непродолжительный сон, постоянные перелеты и смена часовых поясов. Все это провоцирует сдвиг нейроэндокринной регуляции в провоспалительную сторону, что связано с неадекватной работой системы гипоталамус-гипофиз-надпочечники (Dekkers J.C., Geenen R., Evers A.W. et al. Biopsychosocial mediators of stress-health relationships in patients with recently diagnosed rheumatoid arthritis // Arthritis Rheum. 2001). Как это происходит?

В норме в ответ на острый стресс активируется выброс рилизинг-гормонов гипоталамуса, которые по цепочке стимулируют надпочечники. Их гормон кортизол приводит к увеличению провоспалительных веществ (цитокинов). Далее срабатывает механизм обратной связи, когда эндогенный кортизол тормозит выработку релизинг-гормонов, и процесс затихает. При хроническом постоянном стрессе происходит истощение тормозящих механизмов, и система находится в активированном состоянии постоянно. Провоспалительные цитокины поддерживают хроническое воспаление, а это прямой путь к неадекватной реакции клеток иммунной против собственных тканей.

Хотите лучше контролировать аутоиммунный процесс - ложитесь спать не позже 12 ночи, возьмите под контроль эмоции, не допускайте переутомление.

Как это сделать? Ну уж точно не с помощью химии. Прочтите о натуральном варианте защитного средства для нервной системы - .

Это буквально революция с точки зрения антистрессовой поддержки. Курс продолжается первые 20 дней по 1 капс. 2 раза в день, высыпая порошок под язык. Далее можно повторять его по-необходимости. Из 100 человек, кому я рекомендую Биолан, может один скажет, что ему он не подошел и еще один, что не заметил заметной реакции. Остальные всегда в восторге. Так это удобно, современно и безопасно.

Консультация

Какими бы логичными не были попытки натуральными способами повлиять на причины нарушения иммунитета, нужно все же относиться к аутоиммунным болезням с уважением. Во всем мире ищут лекарства от них и не добились пока заметных успехов. Поэтому, когда Вы записываетесь на консультацию к Владимиру Соколинскому или пользуетесь бесплатной консультацией других наших консультантов, то стоит ждать не «волшебный рецепт», который не знают профессора и академики.

Мы всегда предлагаем разумный подход влияния на причины. При прочих равных условиях - так жить с аутоиммунным процессом легче и безопаснее. Возможно - избавитесь. Нереально добиться возвращения к норме - будет больше стабильность.

Есть общие черты, характерные для них. Это нарушение баланса в различных системах: нервной, иммунной, кишечной микрофлоры.

Начните влиять на них с помощью детокса, перезагрузки микрофлоры, нормализации эмоционального состояния и качества сна.

Необходимы и важные изменения в образе жизни. Будьте готовы к коррекции питания (исключить острое, нагретые животные жиры, копченое, мучное, уменьшить сладкое, мясо) и начните пить не менее 1 литра чистой воды в день.

Влияйте на причины! C помощью очищения от токсинов и перезагрузки микрофлоры начните улучшение самочувствия

Здесь Вы познакомитесь с очень удобной системой укрепления здоровья с помощью натуральных средств, которые достаточно добавить к обычному питанию.

Она разработана известным российским нутрициологом Владимиром Соколинским, автором 11 книг о натуральной медицине, членом Национальной ассоциации нутрициологов и диетологов, Научного общества медицинской элементологии, Европейской ассоциации натуральной медицины и Американской ассоциации практикующих нутриционистов.

Этот комплекс рассчитан на современного человека. Мы фокусируем свое внимание на главном - на причинах плохого самочувствия. Это экономит время. Как известно: 20% точно расчитанных усилий приносят 80% результата. С этого имеет смысл начинать!

Чтобы не заниматься каждым симптомом отдельно, начните с очищения организма. Так Вы устраните наиболее частые причины плохого самочувствия и получите результат быстрее.
Начать с очищения

Мы все время заняты, часто нарушаем диету, страдаем от высочайших токсических нагрузок из-за обилия химии вокруг и много нервничаем.

Эта система подходит каждому, безопасна, проста в исполнении, основана на понимании физиологии человека и не отвлекает вас от обычной жизни. К туалету вы не будете привязаны, по-часам ничего принимать не нужно.

«Система Соколинского» - дает Вам удобную возможность влиять на причины, а не заниматься лишь лечением симптомов.

Тысячи людей из России, Казахстана, Украины, Израиля, США, европейских стран успешно использовали эти натуральные средства.

Центр Соколинского в Петербурге «Рецепты Здоровья» работает с 2002 года, Центр Соколинского в Праге с 2013 года.

Натуральные средства производятся специально для использования в «Системе Соколинского».

Не является лекарством

Всегда - комплекс!

"Комплекс глубокого очищения и питания + нормализация микрофлоры" универсален и очень удобен тем, что не отвлекает от обычной жизни, не требует привязки «к туалету», приема по-часам и действует системно.

Он состоит из четырех натуральных средств, последовательно очищающих организм и поддерживающих его работу на уровне: кишечника, печени, крови и лимфы. Прием в течение месяца.

Например, из Вашего кишечника могут всасываться либо полезные вещества, либо токсины из "завалов", продукты воспаления из-за раздраженного кишечника.

НутриДетокс - порошок для приготовления «зеленого коктейля», не просто глубоко очищает и успокаивает слизистые кишечника, размягчает и выводит завалы и каловые камни, но и обеспечивает одновременно богатейший набор биодоступных витаминов, минералов, растительного белка, уникального хлорофилла с противовоспалите льным и иммуномодулирующ им, антивозрастным эффектом.

Принимать его нужно один-два раза в день. Просто развести в воде или в овощном соке.

Состав НутриДетокса: Порошок семян псиллиума, спирулина, хлорелла, инулин, растительный фермент папаин, микродоз ы кайенского перца.

На следующем уровне Лайвер 48 (Маргали) поддерживает ферментативную активность и активирует клетки печени, это защищает нас от проникновения токсинов в кровь, уменьшает уровень холестерина. Улучшение работы гепатоцитов сразу увеличивает уровень жизненных сил, поддерживает иммунитет, улучшает состояние кожи.

Лайвер 48 (Маргали) - секретный мегрельский рецепт из трав в сочетании с сернокислым железом, который был протестирован специалистами классической медицины и показал, что действительно способен поддерживать правильную структуру желчи, ферментативную активность печени и поджелудочной железы — провести очищение печени.

Принимать нужно по 1 капсуле 2 раза в день во время еды.

Действующие компоненты: плоды расторопши пятнистой, листья крапивы двудомной, листья подорожника большого, железа сульфат, цветки бессмертника песчаного, экстракт расторопши пятнистой.

Это с первых дней снижает токсическую нагрузку и помогает восстановить саморегуляцию работы иммунной и эндокринной систем.

Действие Зостерина в отношении тяжелых металлов настолько хорошо изучено, что утверждены официально даже методические указания для использования его на вредных производствах.

Принимать Зостерин нужно только в первые 20 дней, сначала десять дней по 1 порошку 30%, затем еще десять дней - 60%.

Состав: Зостерина - экстракт морской травы зостера марина.

Четвертый компонент методики - комплекс из 13 пробиотических штаммов полезных бактерий Унибактер. Особая Серия . Он включен в "Систему Соколинского" потому что перезагрузка микрофлоры - ребиоз это одно из самых современных представлений о профилактике т.н. "болезней цивилизации". Правильная микрофлора кишечника способна помогать регулировать уровень холестерина, сахара в крови, снижать воспалительную реакцию, защищать печень и нервные клетки от повреждения, усиливать усвоение кальция и железа, снижать аллергичность и утомляемость, сделать стул ежедневным и спокойным, корректировать иммунитет и имеет много других функций.

Мы применяем пробиотик с возможно наиболее глубоким влиянием на организм в целом, формула которого проверена десятилетиями практики.

Цель всей программы- устранить глубокие причины плохого самочувствия, восстановить саморегуляцию, которую потом было бы легко поддерживать здоровым питанием и скорректированны м образом жизни. Причем используя комплекс вы одновременно воздействуете по разным направлениям поддержки своего здоровья. Это разумно и выгодно!

Таким образом за 30 дней вы проводите очищение сразу на трех уровнях: кишечник, печень, кровь, выводите токсины и активизируете важнейшие органы, от которых зависит самочувствие.

На сайте Вы найдете еще больше информации. Прочтите подробнее об этой уникальной системе очищения организма!

Аутоиммунный сахарный диабет относится к диабету первого типа. Часто сочетается с болезнью Аддисона и имеет специфические признаки.

Заболевание аутоиммунный сахарный диабет (чаще 1 типа) характеризуется как патология обмена глюкозы, обусловленная наследственной предрасположенностью, в результате которой возникает недостаток инсулина в организме, что сопровождается разрушением поджелудочной железы на клеточном уровне.

При повышенной частоте это заболевание имеет особенность сочетаться с другими эндокринными заболеваниями аутоиммунного типа, к которым можно отнести болезнь Аддисона, а также с аномалиями, не имеющими отношения к нарушениям эндокринной системы, например, патологии ревматоидного плана и болезнь Крона.

Факторы риска

Следует отметить, что несмотря на многочисленные исследования, истинные причины возникновения такого недуга, как аутоиммунный сахарный диабет первого типа, до сих пор точно не определены.

Однако имеют место факторы риска, представляющие собой предрасполагающие условия, совокупность которых в конечном счете приводит к развитию сахарного диабета (аутоиммунного типа).

1. Как уже было замечено, к одной из причин возникновения заболевания можно отнести генетический фактор. Однако процентное соотношение, как выявилось, достаточно невелико. Так, если в семье болел отец, то вероятность того, что заболеет ребенок составляет максимум 3%, а мать – 2%.
2. В некоторых случаях одним из механизмов, которые могут спровоцировать диабет 1 типа, являются вирусные инфекционные заболевания, к ним можно отнести краснуху, Коксаки В, паротит. Наибольшему риску подвержены в этом случае дети, которые переносят заболевание внутриутробно.
3. Спровоцировать сахарный диабет могут частые отравления организма, в результате чего на органы и системы действуют токсические вещества, что способствует появлению аутоиммунной патологии.
4. Очень важную роль играет питание. К примеру, выяснено, что у детей повышается вероятность заболеть сахарным диабетом 1 типа при слишком раннем введении коровьего молока и смесей на его основе. Аналогичным образом складывается ситуация и при введении злаков.

Что касается диабета 2 типа, то этому недугу подвергаются люди с наличием следующих предрасполагающих факторов:

• люди, возраст которых превышает 45 лет;
• нарушенный уровень глюкозы или триглицеридов в составе крови, снижение липопротеидов;
• неправильное питание, в результате чего развивается ожирение;
• недостаточная физическая активность;
• поликистоз яичников;
• сердечные болезни.

Все люди, имеющие вышеперечисленные факторы, должны контролировать состояние своего организма, регулярно обследоваться и сдавать анализы на наличие сахара в крови. На этапе преддиабетического состояния диабет возможно предупредить, не допуская его дальнейшего развития. Если на начальных этапах второй тип диабета развивается без повреждения клеток поджелудочной, то с течением болезни аутоиммунные процессы начинаются и при этом варианте патологии.

Гестационный (при беременности) сахарный диабет может развиться на фоне ожирения, предрасполагающей наследственности, сбоя в обменных процессах организма, превышения уровня глюкозы в составе крови и моче во время беременности.

Среднему риску подвергаются лица по следующим причинам:

• при рождении ребенка, вес которого превышает 4 кг;
• прошлый случай мертворождения;
• интенсивный набор лишнего веса во время вынашивания ребенка;
• если возраст женщины превышает 30-летний рубеж.

Как развивается болезнь

Аутоиммунный диабет проявляет себя довольно быстрыми темпами, при этом проявления кетоацидоза предоставляется наблюдать по истечении нескольких недель. Второй тип сахарного диабета, который встречается гораздо чаще, протекает в основном латентно.

А основная симптоматика в виде инсулинового дефицита заболевания обычно выражается примерно через 3 года, и это несмотря на то, что заболевание было выявлено и пролечено. У больных наблюдаются такие признаки, как значительная потеря веса, гипергликемия, выраженная в явной форме и признаки кетонурии.

При любом аутоиммунном сахарном диабете наблюдается дефицит инсулина. Недостаточное поступление углевода в виде глюкозы в жировую и мышечную ткани, а также энергетический дефицит приводят к растормаживанию продукции, вырабатываемой контринсулярными гормонами, которые как раз и выступают в роли стимулятора глюконеогенеза.

Дефицит инсулина ведет к подавлению печеночной липосинтетической способности, при этом происходит включение в кетогенез освободившихся жирных кислот. В том случае, когда обезвоживание и ацидоз начинают нарастать, может наступить коматозное состояние, которое без проведения должного лечения приводит к летальному исходу.

Аутоиммунное нарушение 1 типа составляет примерно 2% от всех случаев обнаружения диабета. В отличие от 2 типа болезни, сахарный диабет 1 типа успевает манифестировать до 40-летнего возраста.

Симптомы

Что касается клинической картины заболевания, то она достаточно отчетливо выражена, особенно у детей и у людей в молодом возрасте. Симптоматика практически для всех типов сахарного диабета идентична и выражается в:

• кожном зуде;
• повышенной потребности в употреблении жидкости;
• интенсивной потерей веса;
• мышечной слабости;
• общем недомогании и сонливости.

В самом начале болезни аппетит может даже несколько повышаться, что по мере развития кетоацидоза ведет к анорексии. Интоксикация при этом вызывает тошноту, сопровождающуюся рвотой, ацетоновым запахом изо рта, болями в области живота и обезвоживанием.

Сахарный аутоиммунный диабет первого типа при наличии тяжелых сопутствующих болезней способен вызвать нарушения сознания, которые нередко приводят к коме. У больных, возрастная категория которых варьируется от 35 до 40 лет, заболевание обычно манифестирует не так выраженно: отмечаются умеренные проявления полидипсии и полиурии, а масса тела остается на прежнем уровне. Прогрессирует такое заболевание обычно в течение нескольких лет, и все признаки и симптомы имеют обыкновение проявляться постепенно.

Диагностика и лечение

При учете, что аутоиммунный диабет выражен достаточно явно, проведение диагностики не представляет особого труда. С целью подтверждения диагноза может быть проведено оральное глюкозотолерантное тестирование. При возникновении сомнений целесообразно применять методы дифференциальной диагностики.

Воспроизведение лечения недуга предполагает проведение сахароснижающей терапии, инсулинотерапии и диетотерапии. Общая дозировка инсулина корректируется с учетом суточной потребности в нем человеческого организма, количества принимаемых углеводов и уровня гликемии, определенного при помощи глюкометра, измерение которого воспроизводится непосредственно перед инъекцией.

Прием пищи при диабете предполагает соблюдение некоторых правил:

• организацию дробного питания;
• введение в рацион низкокалорийных продуктов, клетчатки;
• ограничение блюд с содержанием углеводов, жиров и соли;
• употребление витаминизированной пищи;
• снабжение организма продуктами, содержащими достаточное количество минералов, микро- и макроэлементов.

Целью терапии является стимуляция самостоятельной выработки инсулина, увеличение тканевой восприимчивости к инсулину, замедление процесса всасывания глюкозы при уменьшении ее синтеза. Начинают лечить сахарный диабет (аутоиммунный), как правило, с проведения монотерапии инсулином, после чего добавляют препараты, снижающие глюкозу, дополнительно. Самыми популярными лекарственными средствами являются:

• Глибенкламид;
• Метафорам;
• Ингибиторы дипептидиллептидиазы;
• Хлорпропамид;
• Инкретины и ряд других.

Если выявлен сахарный диабет, меры принимать необходимо при любом его типе. И чем раньше начать лечение, тем лучше.

Вам также может быть интересно