Лечение острого периода инфаркта миокарда. Симптомы острого инфаркта миокарда: своевременное лечение – возможность вернуться к активной жизни. Острый инфаркт миокарда, как проходит реабилитация

Патологии сердца являются одной из самых распространенных проблем и часто приводят к смерти человека. Наибольшую опасность для жизни представляет острый инфаркт миокарда. Что это за болезнь?

Что представляет собой острый инфаркт?

Инфаркт миокарда - заболевание, при котором происходит некроз клеток мышцы сердца. Развивается данная патология, когда клетки органа не получают достаточное количество кислорода. Это происходит вследствие перекрытия кровеносного сосуда, питающего ткани.

В результате клетки миокарда не способны полноценно функционировать, и начинается процесс их отмирания. Это явление и называют инфарктом. Опасность заболевания кроется в том, что приступ возникает неожиданно, и необходимо быстро принять меры по его устранению. В противном случае человек может умереть.

Причины острого инфаркта

Виновником развития острого инфаркта миокарда с подъемом сегмента ST является перекрытие кровеносного сосуда. Произойти это может вследствие таких причин:

Блокировка сосуда тромбом, который мог появиться в любой части организма.
Спазм коронарных артерий. Это нарушение часто возникает при стрессовых ситуациях. Поэтому фраза «довести до инфаркта» вполне себя оправдывает. Когда человек подвергается нервному потрясению, кровеносные сосуды сжимаются и перекрывают доступ кислорода к сердцу.
Атеросклероз. Данная патология сосудов сопровождается ухудшением эластичности стенок, их стенозом.

Такие патологические явления развиваются под систематическим влиянием провоцирующих факторов. Первыми из них являются ишемическая болезнь сердца (ИБС) и стенокардия. Наличие данных заболеваний существенно увеличивает риск появления инфаркта миокарда.

Также факторами, способствующими развитию сердечной патологии, являются:

малоподвижный образ жизни;
лишняя масса тела;
повышенное артериальное давление;
частые стрессовые ситуации;
вредные привычки;
наследственная предрасположенность;
возраст мужчин свыше 45 лет и женщин старше 65 лет.

Люди, входящие в группу риска, должны более внимательно относиться к здоровью сердца и каждый год проходить обследование у кардиолога.

Классификация и стадии развития

Инфаркт миокарда имеет свою классификацию. Врачи выделяют следующие виды заболевания в зависимости от площади поражения: крупноочаговый и мелкоочаговый. Исходя из глубины повреждения миокарда различают:

, затрагивающий всю толщину ткани.
Субэндокардиальный, поражающий только внутренний слой.
Субэпикардиальный, охватывающий передний внешний слой мышцы.

Инфаркт миокарда протекает в несколько стадий, каждая из которых имеет свои особенности. Выделяют следующие этапы развития патологии:

Острейший. Продолжается от 30 минут до 2 часов. На этой стадии начинается ишемия клеток органа, которая затем плавно переходит в процесс отмирания тканей.
Острый. Длится от 2 и более суток. Характеризуется образованием некротического очага в миокарде. Часто на этом этапе развития происходит разрыв сердечной мышцы, отекают легкие, возникает и рук.
Подострый. Развивается в течение месячного срока. В этот период отторгается погибшая ткань, создаются условия для формирования рубца на мышце.
Послеинфарктный. Реабилитация больного может занимать около 5 месяцев. На этой стадии происходит рубцевание, миокард адаптируется к работе в новых условиях.

ОБРАТИТЕ ВНИМАНИЕ !!! Последний этап развития инфаркта еще не говорит о том, что заболевание позади и никаких последствий не возникнет. Пациенту все еще требуется контроль доктора, так как риск появления осложнений велик.

Симптомы

Главный признак начавшегося инфаркта - боль в области груди. Она может иметь разную интенсивность и характер. Часто пациенты описывают ее как жгучую, давящую, пронизывающую. Боль возникает в задней части грудины, отдает в левую часть тела: руку, шею, нижнюю челюсть.

Симптом длится свыше 20 минут. У многих людей болезненность выражена очень ярко. В результате этого у человека возникают негативные эмоции, представленные в виде страха смерти, тревоги, апатии.

Кроме болевого синдрома наблюдаются следующие проявления инфаркта:

повышенное потоотделение;
бледность кожных покровов;
одышка;
слабый пульс.

При появлении боли в груди требуется немедленное оказание неотложной помощи и вызов врача.

Диагностика

Обследование больного осуществляется с помощью визуального осмотра, анализов крови и инструментальных методов. Такая комплексная диагностика позволяет поставить точный диагноз.

СПРАВКА !!! Для раннего выявления болезни самим пациентом может применяться . Его можно приобрести в аптеке. Такой метод позволяет точно определить, есть инфаркт или нет.

Анамнез

При обращении пациента в больницу доктор проводит с ним беседу. Выясняются жалобы больного, изучается его история болезни. Врачу важно знать, были ли боли в груди ранее, насколько они были интенсивными, входит ли человек в группу риска по развитию инфаркта миокарда.

Далее специалист осматривает пациента на предмет лишней массы тела, повышенного артериального давления, бледности кожи. Если больной указывает на длительность болевого синдрома свыше 20 минут, то доктор будет в первую очередь подозревать инфаркт.

Лабораторные методы

После осмотра врача пациенту необходимо пройти лабораторное исследование. В него входят следующие виды анализов крови:

Общий клинический. При сердечной патологии расшифровка результата показывает высокий уровень лейкоцитов и СОЭ.
Биохимический. При таком исследовании выявляется увеличение активности ферментов АлТ, АсТ, ЛДГ, креатинкиназы, миоглобина. Данный показатель свидетельствует о том, что миокард поврежден.

Инструментальные методы

Чтобы поставить точный диагноз, проводятся такие мероприятия:

Электрокардиография. Инфарктное состояние отражается на ЭКГ в виде отрицательного зубца T, патологического комплекса QRS и прочих моментов. Процедура выполняется в разных отведениях, что помогает обнаружить локализацию очага некроза.
При остром инфаркте миокарда на ЭКГ смотрят на сегмент ST. Острый инфаркт миокарда с подъемом сегмента ST говорит о развитии .
Ультразвуковое исследование сердца. Позволяет точно определить, где происходит сбой в сокращениях желудочковых мышц.
Коронарная ангиография. Предназначена для обнаружения сужения или блокировки сосуда, который питает сердечную мышцу. Этот способ диагностики применяется не только для выявления патологии, но и для ее терапии.

На основании комплексного обследования сердца доктор ставит диагноз и подбирает для каждого пациента подходящую тактику лечения.

Осложнения

Неблагоприятные последствия в результате инфаркта возникают не сразу. Осложнения могут развиваться постепенно и затрагивать не только сердце, но и другие органы. Наибольшую опасность для человека представляет первый год жизни после инфаркта. Именно в этот период проявляется большинство последствий, которые приводят к летальному исходу.

Часто возникают осложнения виде таких заболеваний:

Сердечная недостаточность.
Экстрасистолия.
Аневризма.
Тромбоэмболия артерии легкого.
Тромбоэндокардит.
Перикардит.

Борьба с патологией сердца

Терапия инфаркта начинается с устранения приступа до приезда скорой помощи. Человеку, находящемуся рядом с больным, следует принять меры, которые помогут выиграть время до прибытия врачей.

Для этого необходимо обеспечить пациенту полный покой, открыть окна и освободить его горло от стесняющей одежды, чтобы поступало как можно больше кислорода. Затем дать больному нитроглицерин.

В случае если пациент потерял сознание, его пульс слишком слабый, надо провести непрямой массаж сердца и искусственное дыхание. Как это правильно делается, должен знать каждый. Оказаться рядом с человеком, неожиданно подвергшимся инфаркту, может любой.

Специализированное лечение

После оказания первой помощи больного забирают в стационар, где проводят интенсивное наблюдение и лечение острого инфаркта миокарда. В первую очередь назначается медикаментозный метод терапии. Больному рекомендуется прием следующих медикаментов:

Наркотические анальгетики и нейролептики для снятия болезненности за грудиной.
Тромболитические препараты, помогающие растворить кровяной сгусток, закупоривший сосуд. Назначение данных средств эффективно в течение первого часа после проявления инфаркта.
Антиаритмические лекарства, позволяющие восстановить нормальное сердцебиение.
Медикаменты, направленные на нормализацию метаболизма в миокарде.
Антикоагулянты, способствующие разжижению крови, снижению ее свертываемости и предупреждающие развитие .

Оперативное вмешательство применяется в крайних случаях. Используются такие хирургические методы лечения:

Баллонная ангиопластика коронарных сосудов.
Установка стента в сосуд.
Шунтирование артерии.

Прогноз при остром инфаркте миокарда зависит от того, насколько поражена мышца сердца, где находится очаг некроза, сколько лет пациенту, имеются ли у него сопутствующие болезни, и от многих других факторов. Риск развития инвалидности у больного очень высок.

Профилактика

Профилактические мероприятия при инфаркте миокарда - действия, которые направлены на предупреждение развития данного заболевания. Такие меры позволят максимально снизить риск развития патологии сердца.

Вести активный образ жизни. Физические нагрузки помогают предупреждать развитие большинства заболеваний, в том числе и болезней сердца. Спорт укрепляет мышечные ткани органа, улучшает кровообращение, нормализует обменные процессы.
Отказаться от вредных привычек. Курение и употребление спиртных напитков значительно повышают риск развития инфаркта, так как негативно сказываются на состоянии сосудов.
Правильно питаться. Важно, чтобы рацион был сбалансированным, обеспечивал организм всеми необходимыми полезными веществами. В меню не должно быть фастфуда и жирной пищи.
Избегать стрессов. Негативные чувства отрицательно сказываются на состоянии сердца. Поэтому стоит получать как можно больше положительных эмоций.

Инфаркт миокарда - серьезная патология сердца, нередко приводящая к смерти. Чтобы всегда держать под контролем здоровье главного органа, следует регулярно посещать кардиолога для профилактического осмотра.

Для того чтобы оказать эффективную помощь пациенту с острым инфарктом, повысить его шансы на выживание, нужно оперативно доставить его в стационар.

Госпитализация происходит по таким показаниям, как острые нарушения сердечной деятельности, и результатам ЭКГ, указывающим на острый патологический процесс.

Чем раньше будет начаты реанимационные и лечебные мероприятия, тем лучше прогноз на выход из этого острого состояния с минимумом осложнений.

Вся информация на сайте носит ознакомительный характер и НЕ ЯВЛЯЕТСЯ руководством к действию!
Поставить ТОЧНЫЙ ДИАГНОЗ Вам может только ВРАЧ!
Убедительно просим Вас НЕ ЗАНИМАТЬСЯ самолечением, а записаться к специалисту !
Здоровья Вам и Вашим близким!

Цели терапии

При переходе болезни в и в постинфарктном периоде цель терапии – снижение риска рецидива приступа и последствий возможных осложнений после него.

Главные задачи терапии острого инфаркта:

Восстановление кровотока по коронарным артериям	Поскольку основная причина инфаркта – спазм артерии или ее закупорка, и, как следствие этого, гибель кардиомиоцитов, то нормализация кровотока уменьшает количество погибших клеток миокарда увеличивает шансы на выживание.
Уменьшение площади поражения сердечной оболочки	Здесь главное – не допустить перехода менее опасного мелкоочагового инфаркта, который протекает на небольшой площади локализации, в крупноочаговый, характеризующийся высоким процентом смертности и тяжестью .
Купирование боли	Интенсивность в остром периоде этого заболевания настолько велика, что пациент может погибнуть из-за остановки сердца, вызванной сильнейшей болью.

Также показана профилактика тяжелых осложнений.

Медикаментозное лечение острого инфаркта миокарда

Для проведения адекватной терапии лечение острого инфаркта миокарда проходит с использованием из различных фармакологических групп.

Обезболивающие препараты

Цель их применения — скорейшее обезболивание, применяются уже на стадии скорой медицинской помощи. Для того чтобы эффективно купировать очень сильную боль, используются анальгетики из группы опиоидов (наркотических обезболивающих).

Препараты для обезболивания (нейролептанальгезии) в остром периоде:

Эффективность применения этих обезболивающих заметна уже спустя несколько минут. Исчезает не только боль, но и такие психические симптомы, как немотивированная тревога и психомоторное возбуждение, страх смерти.

Транквилизаторы

Лекарственные препараты этой группы применяются исключительно в острейшей стадии заболевания для снятия психомоторного возбуждения, если в этом есть необходимость.

Чаще всего применяется Диазепам, способ введения внутривенный.

Тромболитическая терапия

Цель этой терапии — растворение тромба, возникшего в коронарной артерии. Восстановление тока крови близкого к нормальному поможет не допустить распространения зоны некротического поражения сердечной оболочки, хотя и не восстановит его клетки.

Чем меньше зона некроза, тем выше шансы больного на успешную реабилитацию, тем ниже риск осложнений, многие из которых несовместимы с жизнью.

Определяемый при — показание для начала применения . При немедленном их применении достигается наивысшая эффективность лечения. Желательно обеспечить его в течение первого часа после приступа. Если невозможно обеспечить такую оперативность, то допускается лимит времени в размере 3 часов.

Эффективные препараты:

При этой терапии нужно учитывать противопоказания и побочные эффекты. Главным является риск возникновения внезапных кровотечений. Если возможные побочные эффекты могут значительно ухудшить состояние больного, то для восстановления проходимости артерий применяются альтернативные методы.

Противопоказания:

и в анамнезе;
послеоперационный период сроком не менее месяца;
онкологические заболевания, опухоли;
перенесенные кровотечения в ЖКТ;
заболевания костного мозга, системы кроветворения.

Антиагреганты

Препараты из этой фармацевтической группы влияют на такие клетки крови, как тромбоциты и эритроциты. Действие антиагрегантов не дает тромбоцитам слипаться и присоединяться к внутренней оболочке сосуда, благодаря чему снижается риск тромбообразования.

Действие этих препаратов на мембраны эритроцитов облегчает их транспортировку, улучшение общего кровотока. Это способствует уменьшению зоны поражения миокарда.

Основной препарат – Аспирин (ацетилсалициловая кислота). Показания к его применению – подъем на кардиограмме сегмента ST. Доза в острейшей стадии сразу после приступа – от 160 до 325 мг за один прием, таблетки разжевываются пациентом. В последующем применяется доза от 15 до 160 мг однократно.

Такая терапия антиагрегантами позволяет уменьшить количество осложнений на треть. Противопоказания к применению аспирина – заболевания ЖКТ (язва желудка и 12-перстной кишки) во избежание поражения слизистой оболочки.

Антикоагулянты

Цель применения – усиление эффекта лечения тромболитиками. Эти препараты применяются для профилактики тромбоэмболии в остром периоде, препятствуют тромбообразованию. При использовании этих препаратов нужно учитывать возможность кровотечения. Они не применяются одновременно с использованием Урокиназы.

Основные антикоагулянты:

эноксопарин натрия;
гепарин нефракционированный;
надропарин кальция;
далтепарин.

Все эти препараты вводятся подкожно, кроме , который на начальной стадии применения вводится внутривенно. Их доза рассчитывается индивидуально в зависимости от комбинации с одновременно применяемыми тромболитиками, показателей свертываемости крови.

Бета-адреноблокаторы

Цель применения β-адреноблокаторов – уменьшение частоты и интенсивности СС (сердечных сокращений). Такая терапия поможет снизить нагрузку на сердце и уменьшить потребность миокарда в кислороде. Вследствие этого некроз ограничивается небольшим участком и не распространяется дальше. Лечение β-адреноблокаторами – обязательный компонент лечения.

Применяемые β-аденоблокаторы:

Противопоказания для применения этих препаратов — низкая частота сердечных сокращений, потому что они значительно ее уменьшают, а так же повышенное АД, явления острой сердечной недостаточности.

Общие мероприятия при лечении острого инфаркта миокарда на догоспитальном этапе

На кардиограмме это выражается удлинением интервала P – Q (0,24 с). Поскольку β-блокаторы сужают бронхи, их не применяют у пациентов с астмой в анамнезе и такой нетипичной формой инфаркта, как астматическая.

Отменить эти препараты невозможно, поэтому при стабилизации состояния их продолжают применять, начиная с малых доз, постепенно увеличивая их до достижения лечебного эффекта.

Эффективность от применения β-блокаторов (снижение риска таких осложнений, как рецидив инфаркта, появление аневризмы аорты, нарушения сердечного ритма) достигаются их применением в течение продолжительного времени, на протяжении нескольких месяцев и даже лет.

Группа нитратов

Применение препаратов из группы нитратов улучшает кровоток в коронарных артериях, ограничивает размеры очага поражения миокарда, снижает нагрузку на сердечную мышцу, опасность возникновения фибрилляции желудочков.

Особенно эффективна комбинация их с β-блокаторами, приводящая к быстрой динамике ЭКГ, снижению риска внезапной смерти, появления отека легких, сердечной астмы.

Нитраты

нитроглицерина 1% раствор внутривенно;
сустак-форте;
сустак-мите;
нитросорбид.

Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (АПФ)

Цель применения ингибиторов АПФ – расширение сосудов, снижение АД, замедление сердечной деятельности. Они применяются при таком осложнении, как выраженная сердечная недостаточность.Противопоказания к применению – пониженное систолическое давление, беременность, почечная недостаточность. Применение ингибиторов начинается с малых доз таких препаратов короткого срока действия, как Каптоприл, затем переходят на аналоги продолжительного действия.Ингибиторы АПФ:

каптоприл;
рамиприл;
эналаприл;
лизиноприл.

Помогут ли народные средства

Не могут являться единственным средством лечения инфаркта миокарда из-за тяжести и опасности для жизни этого заболевания.

Действие лекарственных растений не может быть таким же эффективным, действовать так же быстро, как фармакологические средства. Для лечения этого заболевания основой успешной помощи является введение многих препаратов внутривенно, потому что счет может идти на часы и даже минуты.

Народные средства могут применяться как дополнение к лекарственной терапии в постинфарктный период, когда произошло , и снизился риск осложнений. Рецепты народной медицины помогут быстрее реабилитироваться, стабилизировать сердечную деятельность, кровоснабжение миокарда.

Для оптимального их применения нужна консультация лечащего врача для того, чтобы исключить опасность блокировки или усиления эффекта действия принимаемых медикаментов.

Лечение медицинскими препаратами требует постоянного врачебного контроля, так как большинство лекарственных средств больному, перенесшему инфаркт миокарда, приходится принимать пожизненно. Комбинации лекарств, схемы их применения подбираются кардиологом в зависимости от самочувствия больного, его индивидуальных особенностей.

Которое сопровождается существенной недостаточностью коронарного кровотока и гибелью (некрозом) того или иного участка сердечной мышцы. Данная патология гораздо чаще встречается именно у мужчин старше 60 лет, но после достижения 55-60 летнего возраста она с одинаковой долей вероятности может развиваться и у женщин. Такие изменения в миокарде приводят не только к существенным нарушениям в работе сердца, но и в 10-12% случаев угрожают жизни больного. В нашей статье мы ознакомим вас с основными причинами и признаками этой серьезной сердечной патологии, и такие знания позволят вам «узнавать врага в лицо» вовремя.

Статистика. Общие сведения

По данным статистики, за последние 20 лет летальность от этого недуга возросла более чем на 60%, и он существенно помолодел. Если раньше это острое состояние встречалось среди людей 60-70 летнего возраста, то сейчас уже мало кого удивляет выявление инфаркта миокарда у 20-30 летних. Следует отметить и тот факт, что данная патология часто приводит к инвалидизации больного, которая вносит весомые негативные коррективы в образ его жизни.

При инфаркте миокарда крайне важно незамедлительно обратиться за медицинской помощью, т. к. любая проволочка существенно отягощает последствия инфаркта и способна приносить непоправимый урон состоянию здоровья.

Причины и предрасполагающие факторы

В 90% случаев инфаркт миокарда вызывается тромбозом венечной артерии, который провоцируется атеросклерозом. Закупорка этой артерии фрагментом атеросклеротической бляшки вызывает прекращение кровоснабжения участка сердечной мышцы, на фоне которого развивается кислородное голодание тканей, недостаточное поступление питательных веществ к мышце и, как результат, некроз участка миокарда. Такие изменения в структуре мышечной ткани сердца наступают спустя 3-7 часов после прекращения поступления крови к участку мышцы. Через 7-14 дней участок некроза зарастает соединительной тканью, а спустя 1-2 месяца на нем формируется рубец.

В остальных случаях причиной развития инфаркта миокарда становятся следующие патологии:

спазм коронарных сосудов;
тромбоз коронарных сосудов;
травмы сердца;

Немаловажную роль в появлении инфаркта миокарда играют и предрасполагающие факторы (состояния и заболевания, которые способствуют нарушению коронарного кровообращения). Значительно повышают риск развития такого острого состояния такие факторы:

наличие в анамнезе инфаркта миокарда;
курение;
адинамия;
ожирение;
повышенный уровень «плохого» холестерина (ЛПНП) в крови;
постклимактерический возраст у женщин;
сахарный диабет;
частые стрессы;
чрезмерные физические и эмоциональные нагрузки;
нарушения в свертываемости крови;
алкоголизм.

Классификация

При инфаркте миокарда некрозу могут подвергаться различные по масштабу участки мышечной ткани, и, в зависимости от размера очага поражения, кардиологи различают следующие формы данной патологии:

мелкоочаговый;
крупноочаговый.

Также инфаркт миокарда может классифицироваться в зависимости от глубины поражения стенки сердца:

трансмуральный – некрозу подвергается вся толщина мышечного слоя;
интрамуральный – некроз расположен в глубине сердечной мышцы;
субэпикардиалный – некроз расположен в участках прилегания сердечной мышцы к эпикарду;
субэндокардиальный – некроз расположен в области соприкосновения миокарда с эндокардом.

В зависимости от места расположения пораженных участков коронарных сосудов выделяют такие типы инфаркта:

правожелудочковый;
левожелудочковый.

По кратности возникновения данная патология сердца может быть:

первичной – наблюдается впервые;
рецидивирующей – новый участок некроза появляется в течение 8 недель после первичного;
повторный – новый участок некроза появляется по прошествии 8 недель после предыдущего инфаркта.

По клиническим проявлениям кардиологи выделяют такие варианты инфаркта миокарда:

типичный;
атипичный.

Признаки инфаркта миокарда

Характерными признаками инфаркта миокарда становятся такие проявления этой патологии сердца:

Длительная интенсивная , которая продолжается более получаса и не устраняется даже после повторного приема нитроглицерина или других сосудорасширяющих средств.
Большинство больных характеризуют болевые ощущения как жгучие, кинжальные, разрывающие и пр. В отличие от приступа стенокардии они не утихают в состоянии покоя.
Ощущения жжения и сдавливания в области сердца.
Боль чаще появляется после физической или сильной эмоциональной нагрузки, но может начинаться и во время сна или в состоянии покоя.
Боль иррадиирует (отдает) в левую руку (в редких случаях – в правую), лопатку, межлопаточную область, нижнюю челюсть или шею.
Боль сопровождается сильным беспокойством и чувством необоснованного страха. Многие больные характеризуют такие волнения как «страх смерти».
Боль может сопровождаться головокружением, обмороком, бледностью, акроцианозом, повышенным потоотделением (пот холодный и липкий), тошнотой или рвотой.
В большинстве случаев нарушается ритм сердечных сокращений, который можно заметить по учащенному и аритмичному пульсу больного.
Многие больные отмечают одышку и затруднение дыхания.

Помните! У 20% больных инфаркт миокарда протекает в атипичной форме (например, боль локализируется в области живота) или не сопровождается болевыми ощущениями.

При любом подозрении на инфаркт миокарда следует немедленно вызвать скорую помощь и приступить к мероприятиям по доврачебной помощи!

Симптомы типичного инфаркта миокарда

Выраженность симптомов при инфаркте миокарда зависит от стадии заболевания. В его течении наблюдаются такие периоды:

прединфарктный – наблюдается не у всех пациентов, протекает в виде обострения и учащения приступов стенокардии и может длиться от нескольких часов или суток до нескольких недель;
острейший – сопровождается развитием ишемии миокарда и образованием участка некроза, продолжается от 20 минут до 3 часов;
острый – начинается с момента образования очага некроза на миокарде и заканчивается после ферментативного расплавления отмершей мышцы, длится около 2-14 суток;
подострый – сопровождается образованием рубцовой ткани, продолжается около 4-8 недель;
постинфарктный – сопровождается образованием рубца и приспособлением миокарда к последствиям изменений структуры сердечной мышце.

Острейший период при типичном варианте течения инфаркта миокарда проявляет себя выраженными и характерными симптомами, которые не могут оставаться незамеченными. Основным признаком этого острого состояния является выраженная боль жгучего или кинжального характера, которая, в большинстве случаев, появляется после физической нагрузки или значительного эмоционального напряжения. Она сопровождается сильным беспокойством, страхом смерти, резкой слабостью и даже обморочным состояниями. Больные отмечают, что боль отдает в левую руку (иногда в правую), область шеи, лопаток или нижней челюсти.

В отличие от болей при стенокардии, такая кардиалгия отличается своей продолжительностью (более 30 минут) и не устраняется даже повторным приемом нитроглицерина или других сосудорасширяющих препаратов. Именно поэтому большинство врачей рекомендуют незамедлительно вызывать скорую помощь, если боль в сердце продолжается более 15 минут и не устраняется приемом привычных лекарственных средств.

Близкие больного могут заметить:

учащение пульса;
(пульс становится аритмичным);
резкую бледность;
акроцианоз;
появление холодного липкого пота;
повышение температуры до 38 градусов (в некоторых случаях);
повышение артериального давления с последующим резким снижением.

В остром периоде у больного исчезают кардиалгии (боли присутствуют только в случае развития воспаления перикарда или при наличии выраженной недостаточности кровоснабжения околоинфарктной зоны миокарда). Из-за образования участка некроза и воспаления тканей сердца повышается температура тела, и лихорадка может продолжаться около 3-10 дней (иногда, более). У больного сохраняются и нарастают признаки сердечно-сосудистой недостаточности. Артериальное давление остается повышенным

Подострый период инфаркта протекает на фоне отсутствия болей в сердце и лихорадки. Состояние больного нормализуется, артериальное давление и показатели пульса постепенно приближаются к норме, а проявления сердечно-сосудистой недостаточности значительно ослабевают.

В постинфарктном периоде все симптомы полностью исчезают, а лабораторные показатели постепенно стабилизируются и возвращаются к норме.

Симптомы при атипичных формах инфаркта

У некоторых больных инфаркт миокарда начинается с острой боли в животе.

Атипичность симптоматики инфаркта миокарда коварна тем, что она может вызывать существенные трудности при постановке диагноза, а при безболевом его варианте больной может переносить его буквально на ногах. Характерная атипичная симптоматика в таких случаях наблюдается только в острейшем периоде, далее инфаркт протекает типично.

Среди атипичных форм могут наблюдаться такие варианты симптоматики:

Периферический с атипичным местом локализации боли: при таком варианте боль дает о себе знать не за грудиной или в прекардиальной области, а в левой верхней конечности или в кончике левого мизинца, в области нижней челюсти или шеи, в лопатке или в области шейно-грудного отдела позвоночного столба. Остальные симптомы остаются такими же, как и при типичной клинической картине этой патологии сердца: аритмии, слабость, потливость и пр.
Гастрический – при такой форме инфаркта боль локализируется в области желудка и может напоминать приступ острого гастрита. Во время осмотра больного врач может выявлять напряжение мышц брюшной стенки, и для постановки окончательного диагноза ему могут понадобиться дополнительные методы исследования.
Аритмический – при таком варианте инфаркта у больного выявляются атриовентрикулярные блокады различной интенсивности или аритмии ( , пароксизмальная тахикардия, ). Подобные нарушения сердечного ритма могут существенно затруднять диагностику даже после проведения ЭКГ.
Астматический – такая форма этой острой сердечной патологии своим началом напоминает приступ астмы и чаще наблюдается при наличии кардиосклероза или повторных инфарктов. Боль в сердце при ней выражена незначительно или полностью отсутствует. У больного появляется сухой кашель, нарастает и развивается удушье. Иногда, кашель может сопровождаться пенистой мокротой. В тяжелых случаях развивается . При осмотре больного врач определяет признаки аритмии, снижение артериального давления, хрипы в бронхах и легких.
Коллаптоидный – при такой форме протекания инфаркта у больного развивается кардиогенный шок, при котором наблюдается полное отсутствие боли, резкое падение артериального давления, головокружение, холодный пот и потемнение в глазах.
Отечный – при такой форме инфаркте больной жалуется на одышку, резкую слабость, быстрое появление отеков (вплоть до асцита). При осмотре больного выявляется увеличенная печень.
Церебральный – такая форма инфаркта сопровождается нарушением мозгового кровообращения, которое проявляется помрачением сознания, нарушениями речи, головокружением, тошнотой и рвотой, парезами конечностей и пр.
Безболевой – такая форма инфаркта протекает на фоне дискомфорта в грудной клетке, повышенной потливости и слабости. В большинстве случаев больной не обращает внимания на такие признаки, и это значительно усугубляет течение этого острого состояния.

В некоторых случаях инфаркт миокарда протекает с сочетанием нескольких атипичных форм. Такое состояние усугубляет патологию и существенно отягощает дальнейший прогноз на выздоровление.

Опасность инфаркта миокарда заключается еще и в том, что уже в первые дни после некроза участка сердечной мышцы у больного могут развиваться различные тяжелые осложнения:

мерцательная аритмия;
синусовая или пароксизмальная тахикардия;
экстрасистолия;
мерцание желудочков;
тампонада сердца;
тромбоэмолия легочной артерии;
острая аневризма сердца;
тромбоэндокардит и др.

Большая часть смертей после инфаркта миокарда возникает именно в первые часы и сутки после развития этой острой формы ишемической болезни сердца. Риск летального исхода во многом зависит от масштабов поражения тканей миокарда, наличия осложнений, возраста больного, своевременности и сопутствующих заболеваний.

Как работает сердце человека. Инфаркт миокарда.

Инфаркт миокарда

Острый инфаркт миокарда (ИМ) — клинический синдром, возникающий в результате повреждения сердечной мышцы при несоответствии между потребностью миокарда в кислороде и возможностью его доставки. При этом возникает некроз кардиомиоцитов в зоне повреждения одновременно, что отличает данный процесс от других форм миокардиального повреждения.

Этилогия и патофизиология. Факторами риска являются гиперхолестеринемия, сахарный диабет, артериальная гипертензия, малоподвижный образ жизни, семейный анамнез, табакокурение и другие.

Основным в процессе принято считать атеросклероз коронарных артерий, включающий в себя разрыв или деэндотелизацию атеросклеротической бляшки, тромбоз, вазоконстрикцию, часто на фоне воспаления. Важную роль также играет нарушение свертываемости крови, уменьшение коронарного кровотока и недостаточная его компенсация коллатеральным кровообращением, нарушение обмена простагландинов, функции калликреин-кининовой системы, иммунологические нарушения. Независимо от причины, ИМ характеризуется наступлением необратимой гибели клеток миокарда. Зона инфаркта, которая изначально охватывает субэндокардиальный слой миокарда, начинает распространяться на более глубокие слои, направляясь к эпикарду. Даже при тотальной окклюзии коронарного сосуда, снабжающего зону инфаркта, наблюдается некоторый антеградный кровоток, что может позволить сохраниться в зоне поражения жизнеспособным кардиомиоцитам, поэтому считается, что существует временной период до 6-12 часов, когда возможно повлиять на размер зоны некроза путем увеличения кровотока в поврежденном участке.

У более 50% больных тотальная коронарная окклюзия развивается в области ранее существующей атеросклеротической бляшки. Тотальная окклюзия чаще развивается в проксимальных сегментах крупных артерий, что впоследствии на ЭКГ проявляется патологическими зубцами Q. При отсутствии тотальной тромботической окклюзии коронарного сосуда чаще возникает Q-необразующий ИМ (по ЭКГ).

Развитие ИМ сопровождается нарушением систолической и диастолической функции и ремоделированием левого желудочка (ЛЖ). Нарушение систолической функции обусловлено тем, что некротизированный участок миокарда не участвует в сокращении сердца, тогда как в неповрежденной ближайшей зоне имеется компенсаторная гиперкинезия. Диастолическая дисфункция связана со снижением эластичности и растяжимости миокарда. В результате диастола ЛЖ неполноценна, миокард недостаточно релаксируется, повышается конечное диастолическое давление. Данные нарушения возникают при поражении менее 10% массы миокарда левого желудочка. Ремоделирование ЛЖ обусловлено истончением миокарда и снижением тонуса миокарда в области некроза, компенсаторным расширением полости ЛЖ, развитием состояния гибернации в периинфарктной зоне, активизацией циркулирующей и местной ренин-ангиотензиновой и симпатоадреналовой системы, гиперпродукцией эндотелина. Ремоделирование сердца после ИМ может носить адаптивный и дезадаптивный характер. Адаптивный характер проявляется в уменьшении размеров ЛЖ, поддержании удовлетворительной сократительной способности ЛЖ, стабилизации миокардиального стресса. Сохраняется гемодинамически выгодная форма ЛЖ, поддерживается удовлетворительная сократительная способность ЛЖ и стабилизация миокардиального стресса. Дезадаптивный характер процесса ремоделирования ЛЖ заключается в прогрессированной дилатации ЛЖ с переходом к гемодинамически невыгодной сферической форме сердца, что приводит к развитию рестриктивного типа диастолического наполнения ЛЖ. Этот тип дисфункции является мощным предиктором сердечно-сосудистой смертности.

Клиническая картина. Проявления ИМ имеют множество вариантов. От бессимптомного течения и эпизодического дискомфорта в области сердца до развернутого болевого приступа с различными нарушениями ритма и проводимости. Чаще описываются ощущения «давления», «тяжести» и «жжения» в центральной части грудной клетки с иррадиацией в плечевой пояс, руку, челюсть, эпигастральную область. Больной беспокоен, прикладывает руку к грудине (симптом Левайна). Для пожилого больного с множественной сопутствующей патологией ИМ часто проявляется в признаках сердечной недостаточности (нарастание одышки, отеков, появление сердцебиения, атипичность стенокардитической боли).

Физикальные исследования варьируют от полной нормы до выраженных отклонений (расширение верхушечного толчка, появление 3 и 4 тона, ослабление тонов, появление влажных хрипов в легких и др.). Ни один из этих признаков не подтверждает, но и не исключает наличие ИМ. Диагностика ИМ основана на выявлении маркеров повреждения сердечной мышцы.

Маркеры повреждения кардиомиоцитов. В настоящее время наиболее убедительным маркером является тропонин. Он имеет более высокую чувствительность к ИМ, чем МВ-фракции креатинфосфокиназы (МВ-КФК). Современные методы анализа позволяют наделять тропонин практически абсолютной кардиоспецифичностью, но, учитывая это качество, тропонин может быть повышен и при неишемическом повреждении миокарда. Поэтому только комплексный подход (клинические данные, эхокардиографические и др.) позволяют доказать острую ишемию миокарда и развитие ИМ. Уровень тропонина повышается в первые 4-6 часов и держится повышенным в пределах 8-12 дней. Длительность выявления маркера позволяет диагностировать ИМ в поздние сроки, без исследования лактатдегидрогеназы (ЛДГ). Для более точного ориентирования в сроках ИМ целесообразно исследовать «короткоживущие» маркеры некроза. «Ранним» маркером некроза миокарда является повышение активности МВ-КФК. Активность МВ-КФК повышается в первые часы повреждения миокарда и превышает нормальные показатели между 6-12 часами болезни, достигая пика к 18-24 часу заболевания, а к 48 часу показатели маркера возвращаются к нормальным. Необходимо помнить о других причинах повышения МВ-КФК: повреждение скелетной мускулатуры, хронические миопатии, почечная недостаточность, гипотиреоз за счет снижения клиренса, а также то, что соотношение МВ-КФК и общей КФК не считается критерием диагностики ИМ.

Электрокардиография. Наиболее значимыми признаками ИМ являются изменения сегмента ST (подъем с выпуклостью вверх). При нижней локализации ИМ следует фиксировать ЭКГ на правой половине грудной клетки в отведениях V 3 R или V 4 R. Для огибающей окклюзии характерны изменения в так называемых задних отведениях (V 7 -V 9), чаще в виде появления патологического зубца Q. При этом вышеуказанные признаки нельзя считать 100% обязательными. В большинстве случаев типичные изменения ЭКГ отсутствуют, что может быть обусловлено наличием нарушения внутрижелудочковой проводимости или изолированной депрессией сегмента ST.

Эхокардиография (ЭхоКГ). Диагностическая точность ЭхоКГ зависит от качества получаемого изображения. Отсутствие патологии при ЭхоКГ не может служить основанием для исключения ишемической болезни сердца или некроза сердечной мышцы. ЭхоКГ не позволяет отличить свежий очаг асинергии от зоны постинфарктного кардиосклероза. Исследование незаменимо для исключения осложнений ИМ и сопутствующей патологии.

Лечение. Для достижения максимального положительного результата лечение должно начинаться как можно раньше, начиная с первого часа заболевания, что позволит иметь значительно лучший прогноз. Как можно раньше должна быть проведена реперфузионная терапия путем тромболизиса или первичной ангиопластики. Доказано, что рано начатое лечение приводит к существенному снижению смертности при всех формах ИМ. Первичная ангиопластика на инфаркт-ассоциированной артерии в первый час заболевания позволяет восстановить естественную перфузию миокарда в зоне повреждения Чем позже проведена реперфузия, тем выше смертность. В настоящее время доступность ангиопластики остается невысокой.

В 1996 году Европейским обществом кардиологов и Американской коллегией предложены рекомендации по лечению больных острым инфарктом миокарда, состоящие из ряда принципиальных позиций.

1. Болевой синдром имеет важнейшее значение для течения ИМ. Чем выраженнее и продолжительнее болевой синдром, тем больше опасность развития тяжелых осложнений. При отсутствии противопоказаний со стороны гемодинамики для купирования ангинозного приступа можно использовать сублингвальную форму нитроглицерина (НТГ). В отдельных случаях это позволяет получить регресс острых ишемических изменений на ЭКГ. При этом следует с осторожностью использовать НТГ при нижней локализации ИМ, т. к. может развиться тяжелая артериальная гипотония. НТГ также может вызвать сосудистый коллапс и резкое урежение сердечного ритма (вазовагальная реакция). При получении эффекта от сублингвального НТГ можно применить внутривенную инфузию данного препарата в низких дозах (5-10 мкг/мин). Применение НТГ не исключает использования анальгетиков. Не рекомендовано использование мощных вазодилататоров (например, антагонистов кальция) из-за возникновения тяжелой гипотонии и рефлекторной тахикардии. При отсутствии быстрого обезболивающего эффекта от НТГ назначают наркотические анальгетики — морфин гидрохлорид в/в до 10 мг с повторением введения препарата до полного купирования болевого синдрома. Помимо основного эффекта морфин способствует уменьшению пред- и постнагрузки на сердце, уменьшает давление в сосудах малого круга кровообращения. Из побочных эффектов основными являются гипотония и относительная брадикардия, угнетение дыхательного центра, тошнота и рвота. С целью обезболивания используют также Промедол.

Для усиления обезболивающего эффекта используют сочетание морфина и нейролептика, чаще дроперидола, обладающего также мощным противорвотным эффектом. Для больных пожилого возраста данные схемы нужно использовать с осторожностью из-за сопутствующей патологии, т. к. часто возможны нарушения функции дыхания. Для данной возрастной группы больных рекомендуется применение комбинации наркотического анальгетика и транквилизатора, например, Фентанила 0,005% 2 мл и Седуксена 0,5% 2 мл.

Большим достижением в обезболивании некупирующегося ангинозного приступа стала эпидуральная блокада. Широкое применение затруднено из-за развития специфических осложнений и наличия технических трудностей при ее выполнении.

Применение ингаляционных средств наркоза в настоящее время используется редко, только по определенным показаниям (проведение кардиоверсии, искусственная вентиляция легких, выполнение болезненных манипуляций).

2. Восстановление кровотока (реканализация) по инфаркт-ассоциированной артерии существенно уменьшает размеры зоны поражения миокарда. Эффективность тромболитической терапии (ТЛТ) прямо зависит от времени начала лечения. Желательно, чтобы время обращения за помощью и начало ТЛТ не превышало 90 минут. Показанием к ТЛТ считается наличие смещения сегмента ST вверх от изоэлектрической линии более 0,1 мВ не менее чем в двух смежных отведениях ЭКГ или блокады ножки пучка Гиса у больных, поступивших в первые 12 часов после появления симптомов ИМ. Однако при сохранении боли и указанных выше изменений на ЭКГ считается целесообразным проведение ТЛТ и в более поздние сроки (вплоть до 24 часов после начала заболевания). Под блокадой ножки пучка Гиса подразумевается вновь возникшая или предположительно вновь возникшая полная блокада левой ножки пучка Гиса, затрудняющая интерпретацию ЭКГ. Наиболее доступным с доказанной эффективностью считается препарат стрептокиназа. Препарат активизирует плазминоген непрямым способом. Препарат не следует назначать пациентам, которые перенесли ранее тяжелую стрептококковую инфекцию или которым данный препарат вводился в течение последних 5-6 месяцев. Быстрое введение стрептокиназы может вызывать резкое снижение артериального давления. Рекомендуемая доза стрептокиназы составляет 1500000 ЕД в течение часа.

Урокиназа является прямым активатором плазминогена, имеет короткий период полувыведения, вызывает более быстрое восстановление проходимости инфаркт-ассоциированной артерии, чем эквивалентная доза стрептокиназы. Рекомендуемая доза 2000000 ЕД болюсно и 3000000 ЕД в/в капельно в течение 90 минут.

Тканевой активатор плазминогена (ТАП) считается фибрин-специфичным активатором плазминогена. По сравнению со стрептокиназой и урокиназой ТАП способствует более раннему восстановлению проходимости инфаркт-ассоциированной артерии, возможно, именно этот фактор обусловлено снижает смертность при его использовании. Режим назначения ТАП 100 мг в/в в течение 3 часов: 10 мг болюсно, далее 50 мг в течение первого часа и еще 40 мг в течение последующих 2 часов. При массе тела пациента менее 65 кг назначается препарат в дозе 1,25 мг/кг (за 3 часа), при этом 10% от общей дозы должны быть введены в виде первичного болюса. Применение более высоких доз (больше 100 мг) ТАП ассоциировано с риском внутричерепного кровотечения.

С течением времени были синтезированы и другие ТАП с несколько иным молекулярным строением: ретеплаза, тенектеплаза.

Противопоказания к применению ТЛТ определяются риском возникновения серьезных кровотечений, в особенности внутричерепных. Существуют абсолютные противопоказания: активное внутреннее кровотечение, любой сосудистый эпизод в течение последних 2 месяцев, новообразование центральной нервной системы, тяжелая травма, хирургическое вмешательство в течение 3 месяцев, беременность, тяжелая артериальная гипертензия. К относительным противопоказаниям относят подозрение на расслоение аорты, сердечно-сосудистую реанимацию в течение 2 недель, злокачественные новообразования, язвенную болезнь в стадии обострения, нарушения гемостаза, системные заболевания, эндокардит и ряд других заболеваний. Следует индивидуально решать вопрос по проведению ТЛТ у больных старшего возраста, в связи с наличием большого количества сопутствующей патологии.

Сопутствующее лечение

Аспирин необходимо назначать всем больным с подозрением на ИМ, при отсутствии противопоказаний. Его положительное влияние на выживаемость, частоту реинфарктов и ишемических инсультов продемонстрировано как при проведении ТЛТ, так и в ее отсутствие. При сочетании Аспирина с ТЛТ эффективность последней значительно возрастает. Доказано, что Аспирин ингибирует агрегацию тромбоцитов и ускоряет фибринолиз. Поэтому всем больным ИМ следует назначать Аспирин немедленно в дозе 160-325 мг (разжевывать).

Гепарин при внутривенном введении совместно с активаторами плазминогена способствует ускорению проходимости инфаркт-ассоциированной артерии, особенно при использовании ТАП. При использовании стрептокиназы внутривенная инфузия гепарина не является столь необходимой. Стандартная схема гепаринтерапии предлагает первоначальное болюсное введение 5000 ЕД нефракционированного гепарина, а затем инфузию со скоростью 1000 ЕД/час, пока активированное частичное тромбопластиновое время (АЧТВ) не увеличится в 1,5-2 раза по сравнению с исходным. В связи с трудностями точной титрации данной формы гепарина, рекомендуется использовать низкомолекулярные гепарины (НМГ) с расчетом дозы на кг веса пациента.

β-блокаторы снижают риск повторного ИМ у больных, пролеченных тромболитической терапией. β-блокаторы снижают риск смерти, модулируют нейрогуморальные и гормональные системы, замедляют ремоделирование сердечно-сосудистой системы, вызывают нормализацию функционального состояния тромбоцитов. Рекомендуется применять препараты данной группы в первые 12 часов после начала ИМ у всех больных, не имеющих противопоказаний (бронхиальная астма, сахарный диабет, брадикардия, гипотония). Используются суточные доза метопролола, пропранолола.

Ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента (иАПФ). Сердечная недостаточность (СН) является частым осложнением и одной из основных причин смертности в острый период ИМ и в отдаленные сроки после его развития. Возникновение и прогрессирование СН у больных, перенесших ИМ, связано с процессом ремоделирования миокарда ЛЖ, патофизиологический процесс которого запускается уже в первые часы заболевания. Повреждение клеточных и структурных компонентов миокарда и расширение зоны инфаркта предрасполагает к дилатации и дисфункции ЛЖ, которая определяет высокую смертность больных ИМ. Изменения в структуре ЛЖ в первые 3 дня, а в последующем пролиферация фибробластов и синтез коллагена приводят к прогрессированию ремоделирования сердца. Активным участником этих процессов являетcя ангиотензин II, вызывающий спазм коронарных артерий, увеличение работы сердца, повышение потребления миокардом кислорода, а в последующем пролиферацию фибробластов. Таким образом, появились теоретические основания для использования иАПФ при ИМ. Ингибиторы АПФ, уменьшая синтез ангиотензина II, вызывающего вазоконстрикцию как артериального, так и венозного сосудистого русла, способствуют нормализации центральной и периферической гемодинамики, тем самым предотвращают развитие кардиогенного шока, снижая нагрузку на сердце существенно, подавляют процесс ремоделирования ЛЖ. Однако применение иАПФ в остром периоде ИМ ограничивается риском снижения системного артериального давления (АД). В связи с этим, несмотря на доказанную эффективность иАПФ, не утратил своей актуальности поиск безопасных препаратов данной группы, пригодных для применения с первых суток ИМ в сочетании с ТЛТ. К препаратам, не вызывающим резкого снижения АД, относится лизиноприл (Диротон). Эффективность Диротона как средства, препятствующего ремоделированию ЛЖ и развитию СН, а также уменьшающего риск смерти после развития ИМ, показана в условиях эксперимента и клиники. В отличие от большинства иАПФ Диротон не нуждается в биотрансформации в печени для образования активных метаболитов, а также не содержит сульфгидрофильной группы, являющейся причиной ряда побочных эффектов. Отсутствие печеночного метаболизма у Диротона позволяет рекомендовать его больным с патологией печени. Диротон уменьшает риск взаимодействия с другими лекарственными препаратами, которые подвергаются биотрансформации в печени. Исследование эффективности Диротона у пациентов с ИМ и в раннем постинфарктном периоде показало снижение смертности, уменьшение СН. Диротон доказал свою эффективность также у больных пожилого возраста.

Антиаритмические препараты. Обычно речь идет о применении Лидокаина, который ранее назначался всем с профилактической целью купирования желудочковых нарушений ритма. Впоследствии оказалось, что реканализация инфаркт-ассоциированной артерии уменьшает вероятность развития таких аритмий, и доказано, что рутинное применение препарата способствует увеличению смертности. Лидокаин следует назначать только при желудочковой тахикардии или фибрилляции желудочков.

Магния сульфат (магнезия сульфат) может применяется при наличии лабораторно доказанной гипомагнемии или других специфических показаний (например, полиморфная желудочковая тахикардия).

Н. В. Журавлева , кандидат медицинских наук
О. А. Поворинская
РНИИ геронтологии , Москва

– очаг ишемического некроза сердечной мышцы, развивающийся в результате острого нарушения коронарного кровообращения. Клинически проявляется жгущими, давящими или сжимающими болями за грудиной, отдающими в левую руку, ключицу, лопатку, челюсть, одышкой, чувством страха, холодным потом. Развившийся инфаркт миокарда служит показанием к экстренной госпитализации в кардиологическую реанимацию. При неоказании своевременной помощи возможен летальный исход.

В этот период может развиться острая левожелудочковая недостаточность (сердечная астма , отек легких).

Острый период

В остром периоде инфаркта миокарда болевой синдром, как правило, исчезает. Сохранение болей бывает вызвано выраженной степенью ишемии околоинфарктной зоны или присоединением перикардита .

В результате процессов некроза, миомаляции и перифокального воспаления развивается лихорадка (от 3-5 до 10 и более дней). Длительность и высота подъема температуры при лихорадке зависят от площади некроза. Артериальная гипотензия и признаки сердечной недостаточности сохраняются и нарастают.

Подострый период

Болевые ощущения отсутствуют, состояние пациента улучшается, нормализуется температура тела. Симптомы острой сердечной недостаточности становятся менее выраженными. Исчезает тахикардия, систолический шум.

Постинфарктный период

В постинфарктном периоде клинические проявления отсутствуют, лабораторные и физикальные данные практически без отклонений.

Атипичные формы инфаркта миокарда

Иногда встречается атипичное течение инфаркта миокарда с локализацией болей в нетипичных местах (в области горла, пальцах левой руки, в зоне левой лопатки или шейно-грудного отдела позвоночника, в эпигастрии, в нижней челюсти) или безболевые формы, ведущими симптомами которых могут быть кашель и тяжелое удушье, коллапс , отеки, аритмии, головокружение и помрачение сознания.

Атипичные формы инфаркта миокарда чаще встречаются у пожилых пациентов с выраженными признаками кардиосклероза , недостаточностью кровообращения, на фоне повторного инфаркта миокарда.

Однако атипично протекает обычно только острейший период, дальнейшее развитие инфаркта миокарда становится типичным.

Стертое течение инфаркта миокарда бывает безболевым и случайно обнаруживается на ЭКГ.

Осложнения инфаркта миокарда

Нередко осложнения возникают уже в первые часы и дни инфаркта миокарда, утяжеляя его течение. У большинства пациентов в первые трое суток наблюдаются различные виды аритмий: экстрасистолия , синусовая или пароксизмальная тахикардия , мерцательная аритмия , полная внутрижелудочковая блокада. Наиболее опасно мерцание желудочков , которое может перейти в фибрилляцию и привести к гибели пациента.

Левожелудочковая сердечная недостаточность характеризуется застойными хрипами, явлениями сердечной астмы, отека легких и нередко развивается в острейший период инфаркта миокарда. Крайне тяжелой степенью левожелудочковой недостаточности является кардиогенный шок , развивающийся при обширном инфаркте и обычно приводящий к летальному исходу. Признаками кардиогенного шока служит падение систолического АД ниже 80 мм рт. ст., нарушение сознания , тахикардия, цианоз, уменьшение диуреза.

Разрыв мышечных волокон в зоне некроза может вызывать тампонаду сердца - кровоизлияние в полость перикарда. У 2-3% пациентов инфаркт миокарда осложняется тромбоэмболиями системы легочной артерии (могут стать причиной инфаркта легких или внезапной смерти) или большого круга кровообращения.

Пациенты с обширным трансмуральным инфарктом миокарда в первые 10 суток могут погибнуть от разрыва желудочка вследствие острого прекращения кровообращения. При обширном инфаркте миокарда может возникать несостоятельность рубцовой ткани, ее выбухание с развитием острой аневризмы сердца . Острая аневризма может трансформироваться в хроническую, приводящую к сердечной недостаточности.

Отложение фибрина на стенках эндокарда приводит к развитию пристеночного тромбоэндокардита, опасного возможностью эмболии сосудов легких, мозга, почек оторвавшимися тромботическими массами. В более позднем периоде может развиться постинфарктный синдром , проявляющийся перикардитом, плевритом , артралгиями , эозинофилией.

Диагностика инфаркта миокарда

Среди диагностических критериев инфаркта миокарда важнейшими являются анамнез заболевания, характерные изменения на ЭКГ , показатели активности ферментов сыворотки крови. Жалобы пациента при инфаркте миокарда зависят от формы (типичной или атипичной) заболевания и обширности поражение сердечной мышца. Инфаркт миокарда следует заподозрить при тяжелом и продолжительном (дольше 30-60 минут) приступе загрудинных болей, нарушении проводимости и ритма сердца, острой сердечной недостаточности.

К характерным изменениям ЭКГ относятся формирование отрицательного зубца Т (при мелкоочаговом субэндокардиальном или интрамуральном инфаркте миокарда), патологического комплекса QRS или зубца Q (при крупноочаговом трансмуральном инфаркте миокарда). При ЭхоКГ выявляется нарушение локально сократимости желудочка, истончение его стенки.

В первые 4-6 часов после болевого приступа в крови определяется повышение миоглобина - белка, осуществляющего транспорт кислорода внутрь клеток.Повышение активности креатинфосфокиназы (КФК) в крови более чем на 50% наблюдается спустя 8-10 ч от развития инфаркта миокарда и снижается до нормы через двое суток. Определение уровня КФК проводят через каждые 6-8 часов. Инфаркт миокарда исключается при трех отрицательных результатах.

Для диагностики инфаркта миокарда на более поздних сроках прибегают к определению фермента лактатдегидрогеназы (ЛДГ), активность которой повышается позже КФК – спустя 1-2 суток после формирования некроза и приходит к нормальным значениям через 7-14 дней. Высокоспецифичным для инфаркта миокарда является повышение изоформ миокардиального сократительного белка тропонина - тропонина-Т и тропонина-1, увеличивающихся также при нестабильной стенокардии. В крови определяется увеличение СОЭ, лейкоцитов, активности аспартатаминотрансферазы (АсАт) и аланинаминотрансферазы (АлАт).

Коронарная ангиография (коронарография) позволяет установить тромботическую окклюзию коронарной артерии и снижение желудочковой сократимости, а также оценить возможности проведения аортокоронарного шунтирования или ангиопластики - операций, способствующих восстановлению кровотока в сердце.

Лечение инфаркта миокарда

При инфаркте миокарда показана экстренная госпитализация в кардиологическую реанимацию. В остром периоде пациенту предписывается постельный режим и психический покой, дробное, ограниченное по объему и калорийности питание. В подостром периоде больной переводится из реанимации в отделение кардиологии, где продолжается лечение инфаркта миокарда и осуществляется постепенное расширение режима.

Купирование болевого синдрома проводится сочетанием наркотических анальгетиков (фентанила) с нейролептиками (дроперидолом), внутривенным введением нитроглицерина.

Терапия при инфаркте миокарда направлена на предупреждение и устранение аритмий, сердечной недостаточности, кардиогенного шока. Назначают антиаритмические средства (лидокаин), ß-адреноблокаторы (атенолол), тромболитики (гепарин , ацетилсалициловая к-та), антогонисты Са (верапамил), магнезию, нитраты, спазмолитики и т. д.

В первые 24 часа после развития инфаркта миокарда можно произвести восстановление перфузии путем тромболизиса или экстренной баллонной коронарной ангиопластики .

Прогноз при инфаркте миокарда

Инфаркт миокарда является тяжелым, сопряженным с опасными осложнениями заболеванием. Большая часть летальных исходов развивается в первые сутки после инфаркта миокарда. Насосная способность сердца связана с локализацией и объемом зоны инфаркта. При повреждении более 50% миокарда, как правило, сердце функционировать не может, что вызывает кардиогенный шок и гибель пациента. Даже при менее обширном повреждении сердце не всегда справляется нагрузками, в результате чего развивается сердечная недостаточность.

По истечении острого периода прогноз на выздоровление хороший. Неблагоприятные перспективы у пациентов с осложненным течением инфаркта миокарда.

Профилактика инфаркта миокарда

Необходимыми условиями профилактики инфаркта миокарда являются ведение здорового и активного образа жизни, отказ от алкоголя и курения, сбалансированное питание, исключение физического и нервного перенапряжения, контроль АД и уровня холестерина крови.

Понравилась статья? Поделитесь ей

Распечатать статью