Абсцесс и гангрена легких рекомендации. Гангренозные абсцессы и гангрена легкого. В развернутом анализе крови определяется
Абсцесс лёгкого - полость в лёгком, заполненная гноем и отграниченная от окружающих тканей пиогенной мембраной, сформированной из грануляционной ткани и слоя фиброзных волокон.
Гангрена лёгкого - значительно более тяжёлое патологическое состояние с массивным омертвением и гнилостным распадом, быстрым гнойным расплавлением и отторжением ткани лёгкого без тенденции к чёткому отграничению от её жизнеспособной части.
Выделяют также гангренозный абсцесс - менее обширный и более склонный к отграничению, чем при распространённой гангрене, процесс омертвения лёгочной ткани, в процессе демаркации которого формируется полость с пристеночными или свободнолежащими секвестрами лёгочной ткани и тенденцией к постепенному очищению. Все эти три состояния объединяют термином "деструктивные пневмониты".
Абсцессы лёгкого у мужчин в возрасте 20-50 лет наблюдают в 3-5 раз чаще, чем в общей популяции. За последние 40 лет частота абсцессов лёгких снизилась в 10 раз, тогда как смертность среди заболевших уменьшилась только на 5-10% и составляет 4-7%. Если аспирационная жидкость содержит грамотрицательную микрофлору, смертность больных может достигать 20% и выше, особенно если реакция жидкости кислая. Наиболее часто летальные исходы при абсцессе лёгкого вызывают следующие микроорганизмы: Pseudomonas а eruginosa , Staphyl o coccus aureus и Klebsiella pneumoniae .
КЛАССИФИКАЦИЯ
Деструктивные пневмониты разделяют по клинико-морфологической форме и по патогенезу.
По клинико-морфологической сущности выделяют:
◊ гнойные абсцессы;
◊ гангренозные абсцессы;
◊ гангрену лёгкого.
Следует отметить, что в динамике эти процессы могут переходить один в другой.
По патогенезу деструктивные пневмониты разделяют на четыре группы:
◊ бронхогенные (аспирационные, постпневмонические, обтурационные);
◊ гематогенные;
◊ травматические;
◊ прочие, связанные, например, с переходом нагноения с соседних органов и тканей.
Отдельно необходимо рассмотреть вопросы классификации абсцессов лёгкого. Их разделяют на:
Хронический (продолжительность более 2-3 мес).
Большинство абсцессов - первичные, т.е. образуются при некрозе лёгочной ткани во время поражения паренхимы лёгких (обычно пневмонии). Если абсцесс возникает вследствие септической эмболии или прорыва внелёгочного абсцесса в лёгкое (при эмпиеме), то его называют вторичным. Кроме того, принято выделять единичные и множественные, односторонние и двусторонние абсцессы лёгких. В зависимости от расположения в пределах доли или всего лёгкого принято разделять периферические (кортикальные, субкортикальные) и центральные (прикорневые абсцессы). Следует заметить, что к гигантским абсцессам такое деление неприменимо.
ЭТИОЛОГИЯ
Причиной развития инфекционной деструкции лёгких могут быть практически любые микроорганизмы или их ассоциации.
Среди анаэробной микрофлоры характерны разновидности Peptostreptococcus (анаэробные грамотрицательные кокки), Fusobacterium nucleatum , Fusobacterium necrophorum , виды Porphyromonas и Prevotella melaninogenica (формально относящиеся к роду Bacteriodes ).
Среди аэробов наиболее часто абсцесс лёгкого вызывают Staphyloco c cus aureus , Escherichia coli , Klebsiella pneumoniae , Pseudomonas а eruginosa , Staphylococcus pyogenes , Pseudomonas pseudomallei , Haemophilus influenzae (особенно тип b), Legionella pneumophila , Nocardia asteroides , виды Actinomyces и редко пневмококки.
Деструкцию и образование абсцесса могут вызывать простейшие Paragonimus westermani и Entamoeba histolytica , а также микобактерии.
ФАКТОРЫ РИСКА
Для развития деструктивных пневмонитов необходимы факторы, снижающие защитные силы организма человека и создающие условия для попадания патогенной микрофлоры в дыхательные пути или аспирации. К таким факторам относят алкоголизм, передозировку наркотиков, хирургические вмешательства с применением общей анестезии, длительную рвоту, неврологические расстройства (расстройства мозгового кровообращения, миастению, амиотрофический боковой склероз и др.), эпилепсию, новообразования в лёгких, инородные тела в дыхательных путях, желудочно-пищеводный рефлюкс, операции на пищеводе и желудке, сахарный диабет, иммунодефицитные состояния.
ПАТОГЕНЕЗ
Ведущий механизм развития абсцесса лёгкого - аспирационный. Кроме того, возможно бронхогенное происхождение, не связанное с аспирацией, а также развитие абсцесса как осложнения пневмонии любой этиологии, обычно стафилококковой и стрептококковой. При возникновении сообщения полости абсцесса с бронхом расплавленная гнойно-некротическая масса выходит через дыхательные пути (дренажные бронхи) - происходит опорожнение абсцесса. Бронхогенный абсцесс лёгкого развивается при разрушении стенки бронхоэктаза. Воспаление при этом переходит с бронхоэтаза на прилегающую лёгочную ткань с формированием абсцесса. Инфекция также может распространяться контактным путём при эмпиеме плевры и поддиафрагмальном абсцессе.
Для гангрены лёгкого характерны слабая выраженность процессов отграничения некротизированной лёгочной ткани от здоровой и большое поступление в сосудистое русло токсических продуктов. Также патогенетическую роль в образовании инфекционной деструкции могут играть инфаркт лёгкого, септикопиемия (септические эмболы, попадающие гематогенным путём из очагов остеомиелита, отита, простатита), лимфогенное инфицирование при фурункулах верхней губы, флегмонах дна полости рта, распаде раковой опухоли в лёгком. У лиц старше 45 лет развитие абсцесса почти в каждом третьем случае связано с наличием опухоли.
ПАТОМОРФОЛОГИЯ
На начальном этапе развития абсцесса лёгкого морфологические изменения характеризуются уплотнением лёгочной ткани за счёт воспалительной инфильтрации. Позднее в центре инфильтрата появляется гнойное расплавление с формированием полости, отграниченной от окружающей ткани. Стенка абсцесса содержит клеточные элементы воспаления, фиброзную и грануляционную ткань с хорошей васкуляризацией. Острый абсцесс с перифокальной воспалительной инфильтрацией лёгочной ткани может перейти в хроническую форму с образованием плотной пиогенной оболочки (формирование капсулы абсцесса). В полости абсцесса находится жидкий или пастообразный гной. Стенка хронического абсцесса состоит из рубцовой ткани, её внутренняя поверхность гладкая. Спустя 2 мес и более возможна частичная эпителизация внутренней стенки с образованием так называемой кистоподобной полости, которая редко спадается.
Для гангрены характерно массивное омертвение, без чётких границ переходящее в окружающую отёчную и уплотнённую лёгочную ткань. На фоне массивного некроза образуются множественные полости неправильной формы, которые постепенно увеличиваются, сливаются; в это же время образуются секвестры лёгочной ткани. Если на этом этапе пациент не погибает, то некроз может отграничиваться от остальной ткани лёгкого и процесс приобретает черты гнойного абсцесса.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА И ДИАГНОСТИКА
ЖАЛОБЫ И АНАМНЕЗ
Процесс формирования абсцесса длится 10-12 дней, в течение которых клиническая картина заболевания чаще обусловлена пневмонией. В начальном периоде заболевания больные отмечают общее недомогание, слабость, озноб, кашель со скудной мокротой, иногда - кровохарканье и боль в грудной клетке. Температура тела обычно высокая. Даже при небольших абсцессах наблюдают одышку, обусловленную интоксикацией. При гангрене лёгких эти признаки более выражены. Внезапное выделение большого количества (полным ртом) зловонной мокроты - признак прорыва абсцесса в бронх, после которого улучшается состояние больного, снижается температура тела. При гангрене лёгкого мокрота носит гнилостный характер. Суточное количество мокроты в среднем при абсцессе составляет 200-500 мл, но может увеличиваться до 1 л и более при гангрене. При сборе анамнеза важно выявление факторов риска.
ФИЗИЧЕСКОЕ ОБСЛЕДОВАНИЕ
Объективными методами определяют следующие изменения.
При внешнем осмотре до прорыва абсцесса можно обнаружить лёгкий цианоз лица и конечностей. При обширном поражении и вовлечении в процесс плевры визуально определяют отставание поражённой половины грудной клетки в акте дыхания. Больной принимает вынужденное положение на больном боку. При хроническом абсцессе пальцы принимают форму барабанных палочек, формируются признаки правожелудочковой недостаточности. Характерны тахипноэ и тахикардия. Продолжительность первого периода занимает от 4 до 12 дней. Переход ко второму периоду - началу опорожнения полостей деструкции - сопровождается в типичных случаях улучшением состояния больного.
Пальпация позволяет обнаружить болезненность межреберных промежутков на больной стороне, что свидетельствует о вовлечении плевры и межрёберного сосудисто-нервного пучка. При субплевральном расположении абсцесса голосовое дрожание усилено. При опорожнении большого абсцесса оно может стать ослабленным.
Перкуторно в начальную фазу на стороне поражения звук может быть несколько укорочен. При глубоком расположении абсцесса перкуторный звук не меняется. На первом этапе течения деструктивных пневмонитов физическая картина сходна с таковой при сливной пневмонии. На втором этапе интенсивность и площадь укорочения перкуторного звука уменьшаются. Поверхностно расположенные большие опорожнившиеся абсцессы сопровождаются тимпаническим перкуторным звуком.
При аускультации в первый период течения абсцесса выявляют жёсткое дыхание, иногда - бронхиальное и ослабленное дыхание, на фоне которого возможны сухие или влажные хрипы. В некоторых случаях хрипов может и не быть. При преобладании картины пневмонии выслушивается крепитация. После вскрытия абсцесса можно услышать влажные хрипы различного калибра, бронхиальное и довольно редко - амфорическое дыхание.
ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
Для диагностики применяют следующие инструментальные методы.
Рентгенологическое исследование органов грудной клетки в прямой и боковой проекциях - обязательный компонент диагностики абсцесса лёгкого, который чаще локализуется в заднем сегменте верхней доли (II) и верхнем сегменте нижней доли (VI), а так же в сегментах VIII, IX и X. В первую фазу заболевания при рентгенологическом обследовании находят интенсивное инфильтративное затенение различной протяжённости (от нескольких сегментов до доли и более). Междолевые границы затенения часто имеют выпуклую форму. Во вторую фазу на фоне уменьшающейся инфильтрации можно определить полость округлой формы с достаточно ровным внутренним контуром и горизонтальным уровнем жидкости. Иногда этих полостей несколько (см. рис. 24-1, 24-2). При хорошем дренировании уровень наблюдают только на дне полости, а затем он вовсе исчезает. Наличие выпота в плевральной полости свидетельствует о вовлечении в процесс плевры. При хроническом абсцессе полость имеет плотные стенки, окружена зоной инфильтрации; в полости можно увидеть секвестры.
При гангрене лёгкого после прорыва некротических масс в бронх определяют множественные просветления неправильной формы (иногда с уровнями жидкости) на фоне массивного затемненения.
Рис. 24-1. Прямая обзорная рентгенограмма больного с множественными абсцессами лёгких: большой абсцесс в левом лёгком и два абсцесса в правом (из: http://www.scar.rad.washington.edu/radcourse/ ).
КТ позволяет точно определить локализацию полости, наличие в ней даже небольшого количества жидкости, секвестры, оценить вовлечение плевры. На рис. 24-3 можно видеть пристеночно расположенную полость больших размеров в левом лёгком. При гангрене лёгкого КТ даёт более достоверную информацию о секвестрах.
Исследование ФВД считают обязательным компонентом обследования только при подготовке больного к операции и другим инвазивным вмешательствам, а также при необходимости проведения медико-социальной экспертизы после выздоровления. У больных с абсцессом лёгкого выявляют смешанные или рестриктивные нарушения вентиляции. Существенно меняют состояние дыхательного аппарата сопутствующие заболевания, особенно хронический обструктивный бронхит и эмфизема. Исследование ФВД при гангрене может быть затруднено тяжестью состояния больного. Кровохарканье - противопоказание к исследованию ФВД.
Бронхоскопия носит диагностический и лечебный характер. Аспирация гноя облегчает состояние больного, позволяет получить материал для определения микрофлоры и её чувствительности к антибиотикам.
ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА
При общем анализе крови выявляют нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, увеличение СОЭ. В тяжёлых случаях при биохимическом анализе крови обнаруживают железодефицитную анемию, гипоальбуминемию, умеренную альбуминурию.
В моче могут появляться лейкоциты.
При микроскопии мокроты обнаруживают нейтрофилы, различные виды бактерий. Мокрота при стоянии расслаивается: верхний слой - пенистая серозная жидкость, средний слой - жидкий, содержит много лейкоцитов, эритроцитов, бактерий (по объёму самый значительный), нижний слой - гнойный.
ОСЛОЖНЕНИЯ
Наиболее характерное осложнение деструктивных пневмонитов - распространение гнойно-деструктивного процесса в плевральную полость с формированием эмпиемы плевры или пиопневмоторакса. Пиопневмотракс осложняет течение болезни в 9,1-38,5% случаев. Следующим по частоте осложнением считают кровохарканье, и даже лёгочное кровотечение, которое, в свою очередь, может привести к острой анемии и гиповолемическому шоку.
Бактериемия довольно часто сопровождает инфекционные деструктивные процессы в лёгких и сама по себе не может считаться осложнением. Тем не менее патологический процесс при деструктивных пневмонитах может диссеминировать, приводя к абсцессу головного мозга, менингиту. Массивное одномоментное поступление в кровь микроорганизмов и их токсинов может вызвать бактериемический шок, который, несмотря на лечение, часто заканчивается летально.
К осложнениям тяжёлых форм деструктивных пневмонитов относят тяжёлый респираторный дистресс-синдром взрослых (см. главу 28 "Острая дыхательная недостаточность").
При дифференциальной диагностике абсцесса лёгкого с туберкулёзными кавернами (см. рис. 24-4) учитывают наличие контакта с бацилловыделителями. Туберкулёзные полости чаще располагаются в сегментах I, II и VI, в них редко наблюдают горизонтальный уровень жидкости. Типичным для туберкулёза считают появление в лёгких очагов-отсевов. Деструктивные формы туберкулёза обычно сопровождаются выделением бактерий, обнаруживаемым при микроскопии мазка, окрашенного по Цилю-Нильсену, бактериологическом исследовании, а в высокоспециализированных учреждениях - при ПЦР. В сомнительных случаях следует провести бронхоскопию и бактериологическое исследование содержимого бронхов.
Пристеночно расположенный абсцесс дифференцируют с эмпиемой плевры. Проведение КТ позволяет точно определить топографию полостного образования, его принадлежность к паренхиме лёгких или плевральной полости.
Практическое значение имеет дифференциальная диагностика абсцесса с полостной формой периферического рака лёгких. В пользу опухоли свидетельствуют возраст больного (старше 50 лет), отсутствие острого периода заболевания, скудность мокроты, а при её наличии - отсутствие запаха. При лучевом обследовании для опухоли характерно наличие чёткого наружного контура при его бугристых очертаниях. Внутренний контур полости в отличие от абсцесса нечёткий; внутри полости жидкости мало, а чаще она отсутствует. При цитологическом исследовании мокроты или бронхиального содержимого, либо в биопсийном материале обнаруживают опухолевые клетки.
Нагноившиеся врождённые кисты лёгкого наблюдают довольно редко. Нагноение в кисте протекает обычно без высокой температуры тела и интоксикации, мокроты бывает немного, она носит слизисто-гнойный характер. На рентгенограмме нагноившаяся киста выглядит как округлое тонкостенное или овальное образование с горизонтальным уровнем жидкости без перифокальной инфильтрации.
ЛЕЧЕНИЕ
Больные с абсцессом лёгкого требуют интенсивного лечения в условиях стационара. Пациентам обеспечивают диету с энергетической ценностью до 3000 ккал/сут, повышенным содержанием белков (110-120 г/сут) и умеренным ограничением жиров (80-90 г/сут). Увеличивают количество продуктов, богатых витаминами A, C, группы B (отвары пшеничных отрубей, шиповника, печень, дрожжи, свежие фрукты и овощи, соки), солями кальция, фосфора, меди, цинка. Ограничивают потребление поваренной соли до 6-8 г/сут, жидкость.
МЕДИКАМЕТНОЗНАЯ ТЕРАПИЯ
Консервативная терапия абсцесса лёгкого основана на применении антибактериальных средств вплоть до клинико-рентгенологического выздоровления (нередко 6-8 нед). Выбор препарата определяют результаты бактериологического исследования мокроты, крови и определения чувствительности микроорганизмов к антибиотикам. Антибактериальные препараты вводят в/в, при улучшении состояния дают внутрь. До настоящего времени высокие дозы в/в вводимого пенициллина эффективны в 95% случаев. Применяют бензатина бензилпенициллин по 1-2 млн ЕД в/в каждые 4 ч до улучшения состояния пациента, затем феноксиметилпенициллин по 500-750 мг 4 раза в сут в течение 3-4 нед. Из-за роста пенициллинорезистентных штаммов возбудителей рекомендуют назначать клиндамицин по 600 мг в/в каждые 6-8 ч, затем по 300 мг внутрь каждые 6 ч в течение 4 нед. При абсцессе лёгких эффективны также хлорамфеникол, карбапенемы, новые макролиды (азитромицин и кларитромицин), β -лактамные антибиотики с ингибиторами β -лактамаз, респираторные фторхинолоны (левофлоксацин, моксифлоксацин).
Эпирический выбор антибиотика при абсцессе лёгкого основан на знании наиболее частых возбудителей болезни (анаэробы Bacteroides , Peptostreptococcus и др., нередко в сочетании с энтеробактериями или Staphylococcus aureus ).
Препаратами выбора считают: амоксициллин+клавулановую кислоту, ампициллин+сульбактам, тикарциллин+клавулановую кислоту, цефоперазон+сульбактам.
К альтернативным ЛС относят линкозамиды в сочетании с аминогликозидами или цефалоспоринами III-IV поколений, фторхинолоны в сочетании с метронидазолом и монотерапию карбапенемами.
При микробиологической идентификации возбудителя необходима коррекция этиотропной терапии в соответствии с выявленным возбудителем и его чувствительностью (табл. 24-1).
Таблица 24-1. Назначение антибиотика после микробиологической идентификации возбудителя
Возбудитель | Антибактериальные средства |
Стафилококки | Аминогликозиды Фторхинолоны Ванкомицин |
Haemophilus influenzae | Аминопенициллины с ингибиторами β -лактамаз Новые макролиды (кларитромицин, азитромицин) |
Klebsiella pneumoniae | Цефалоспорины первого и второго поколения Аминогликозиды Фторхинолоны |
Pseudomonas а eruginosa | Цефалоспорины третьего поколения Аминогликозиды Фторхинолоны |
Proteus vulgaris Escherichia coli | Цефалоспорины второго и третьего поколения Аминогликозиды Фторхинолоны Карбапенемы |
Legionella pneumophila | Макролиды Фторхинолоны |
Mycoplasma pneumoniae Chlamydia pneumonia е | Макролиды Доксициклин |
Наряду с этиотропной проводят дезинтоксикационную и симптоматическую терапию (см. главу 22 "Пневмония"), трансбронхиальный дренаж во время бронхоскопии, при необходимости - чрескожную пункцию и дренирование полости абсцесса под контролем УЗИ или рентгеноскопии.
Физические методы лечения деструктивных пневмонитов включают мероприятия, направленные на усиление дренажной функции бронхов (вибрационный массаж, постуральный дренаж).
ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ
Хирургическое лечение показано примерно в 10% случаев при неэффективности антибиотикотерапии, лёгочных кровотечениях, невозможности исключить рак лёгкого, при размере абсцесса более 6 см, при прорыве абсцесса в плевральную полость с развитием эмпиемы, а также при хронических абсцессах. Объём операции выбирают индивидуально. Это могут быть различные варианты резекций лёгкого, лобэктомия, пульмонэктомия и плевропульмонэктомия. В послеоперационном периоде показана антибактериальная терапия, основанная на данных бактериологического исследования содержимого гнойной полости. При развитии такого осложнения, как пиопневмоторакс, необходимо дренирование плевральной полости, её регулярные промывания в течение длительного времени с последующим введением антибактериальных препаратов. В тяжёлых хронических случаях, возможно, показана плеврэктомия.
НАБЛЮДЕНИЕ ПОСЛЕ ВЫПИСКИ ИЗ СТАЦИОНАРА
Наблюдение после выписки из стационара проводит пульмонолог по месту жительства. Через 3 мес после клинического выздоровления необходимо проведение контрольного рентгенологического исследования.
Прогноз
Прогноз при остром абсцессе лёгкого обычно благоприятный: в большинстве случаев происходят облитерация полости абсцесса и выздоровление. Тем не менее большие размеры полости, её локализация в нижней доле правого лёгкого сопровождаются более высокой летальностью. При деструктивных пневмонитах полное выздоровление констатируют у 25-40% больных (почти исключительно при гнойных абсцессах), клиническое выздоровление - у 35-50% (преимущественно при гангренозных абсцессах), переход в хроническую форму - 15-20% и летальный исход - в 5-10% случаев. При распространённой гангрене лёгких летальность составляет 40% и более.
Трансплантация.
В наши дни больным с терминальными стадиями саркоидоза при неэффективности лекарственной терапии производят пересадку легких, а также сердца и легких, печени и почек. Проводимая при этом иммуно-супрессивная терапия одновременно является лечением саркоидоза. Трехлетняя выживаемость составляет 70%, пятилетняя - 56%. Однако возможен рецидив заболевания в пересаженном легком.
Прогноз с аркоидоза весьма вариабелен и зависит, в частности, от стадии заболевания.
Диспансеризация. Необходимо постоянное наблюдение у пульмонолога (посещения не реже 1 раза в 6 мес).
Абсцесс и гангрена легкого, объединяемые терминами «острые легочные нагноения», «острые инфекционные деструкции легких», «деструктивные пневмониты» и др., представляют собой, как правило, тяжелые, нередко угрожающие жизни больного патологические состояния, характеризующиеся достаточно массивным некрозом и последующим гнойным или гнилостным распадом (деструкцией) легочной ткани в результате воздействия тех или иных инфекционных возбудителей.
Целесообразно различать не две, а три основные клинико-морфологические формы ннфекционно-деструктивных процессов в легочной ткани: абсцесс, гангренозный абсцесс и гангрену легкого. Под абсцессом легкого понимают формирование более или мене ограниченной полости в легочной ткани в результате ее некроза и гнойного расплавленш Гангрена легкого - значительно более тяжелое патологическое состояние с массивныи омертвением и ихорозным распадом, быстрым гнойным расплавлением и отторжением ткани легкого без тенденции к четкому отграничению от ее жизнеспособной части. Гангренозный абсцесс, как правило, менее обширное и более склонное к отграничению, чем при распространенной гангрене, омертвение легочной ткани, в процессе демаркации которого формируется полость с пристеночными или свободнолежащими секвестрами легочной ткани и тенденцией к постоянному очищению.
Распространенность. Абсцессы легкого в 3-5 раз чаще, чем в общей популяции наблюдают у мужчин в возрасте 20-50 лет. За последние 40 лет частота абсцессов легких снизилась в 10 раз, тогда как смертность среди заболевших уменьшилась только на 5-10% и составляет 4-7%. При аспирации жидкостей, содержащих грамотрицательную микрофлору, смертность может достигать 20% и выше, особенно если реакция жидкости кислая.
Наиболее часто летальные исходы абсцесса легкого связывают с высевом Pseudomonas aeruginosa, Staphylococcus aureus и Klebsiella pneumoniae.
Классификация инфекционных деструкции легких (Н.В.Путов, 1984)
I. По этиологии (в зависимости от вида микробного возбудителя).
II. По патогенезу:
1. Бронхогенные (в том числе аспирационные).
2. Гематогенные (в том числе эмболические).
3. Травматические.
4. Лимфогенные
III. По виду патологического процесса:
1. Абсцесс гнойный.
2. Абсцесс гангренозный.
3. Гангрена легкого.
IV. По отношению к анатомическим элементам легкого:
1. Периферические.
2. Центральные.
V. По распространенности поражения:
1. С поражением сегмента
2. С поражением доли
3. С поражением более одной доли или всего легкого
4. Единичные
5. Множественные
6. Односторонние
7. Двусторонние
VI. По тяжести течения:
1. Легкие
2. Средней тяжести
3. Тяжелые
VII. В зависимости от отсутствия или наличия осложнений; 1. Неосложненные
2. Осложненные, в том числе пиопневмотораксом, эмпиемой плевры, легочным кровотечением, сепсисом.
Этиология. Причиной развития инфекционной деструкции легких могут быть практически любые микроорганизмы или их ассоциации.
Анаэробы. Среди анаэробной микрофлоры характерны разновидности Peptostrepto-coccus (анаэробные грамотрицательные кокки), Fusobacterium nucleatum, Fusobacterium necrophorum, виды Porphyromonas и Prcvotella melaninogcnica (формально относящиеся к роду Bacteriodes).
Аэробы. Среди аэробов наиболее часто абсцесс легкого вызывает Staphylococcus aureus, Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae, Pseudomonas aeruginosa, Staphylococcus pyogenes, Pseudomonas pseudomallei, Haemophilus influenzae (особенно тип В), Legionella pneumophila, Nocardia asteroides, виды Actinomyces и редко пневмококки.
Простейшие. Деструкцию и образование абсцесса могут вызывать простейшие Paragonimus nestermani и Entamoeba histolytica, а также микобактерии.
Факторы риска . Для развития деструктивных пневмонитов необходимы факторы, снижающие защитные силы организма человека и создающие условия для попадания патогенной микрофлоры в дыхательные пути или аспирации. К таким факторам относят алкоголизм, передозировку наркотиков, хирургические вмешательства с применением общей анестезии, длительную рвоту, неврологические расстройства (расстройства мозгового кровообращения, миастению, амиотрофический боковой склероз и др.), эпилепсию, новообразования в легких, инородные тела в дыхательных путях, сахарный диабет, иммунодефицитные состояния.
Патогенез. Возбудители инфекционной деструкции легких проникают в легочную паренхиму через дыхательные пути, реже гематогенно, лимфгенно, путем распространения с соседних органов и тканей. При трансбронхиальном инфицировании источником микрофлоры является ротовая полость и носоглотка. Большую роль играет аспирация (микроаспирирование) инфицированной слизи и слюны из носоглотки, а также желудочного содержимого. Кроме того, абсцессы легкого могут возникать при закрытых травмах (ушибы, сдавления, сотрясения) и проникающих ранениях грудной клетки. При абсцессе первоначально наблюдается ограниченная воспалительная инфильтрация с гнойным расплавлением легочной ткани и образованием полости распада, окруженной грануляционным валом.
В последующем (через 2-3 недели) наступает прорыв гнойного очага в бронх; при хорошем дренировании стенки полости спадаются с образованием рубца или участка пневмосклероза.
При гангрене легкого после непродолжительного периода воспалительной инфильтрации в связи с воздействием продуктов жизнедеятельности микрофлоры у тромбоза сосудов развивается обширный некроз легочной ткани без четких границ. В некротизированной ткани формируется множество очагов распада, которые частот дренируются через бронх. Важнейшим патогенетическим фактором является также снижение функции общего иммунитета и местной бронхопульмональной зашиты.
Клиника. Процесс формирования абсцесса длится до 10-12 дней, в течение которых клиническая картина заболевания связана наиболее часто с течением пневмонии. В начальном периоде заболевания больные отмечают общее недомогание, слабость, озноб, кашель со скудной мокротой, иногда - кровохарканье и боль в грудной клетке. Температура тела обычно высокая. Даже при небольших процессах наблюдают одышку, обусловленную интоксикацией. При гангрене легких эти признаки более выражены. Внезапное выделение большого количества (полным ртом) зловонной мокроты - признак прорыва абсцесса в бронх. Характерно улучшение состояния больного, снижение температуры тела. При гангрене легкого мокрота носит гнилостный характер. Суточное количество мокроты в среднем при абсцессе составляет 200-500 мл, но может увеличиваться до 1000 мл и более при гангрене.
Объективное исследование. До прорыва абсцесса можно обнаружить легкий цианоз лица и конечностей. При обширном поражении и вовлечении в процесс плевры визуально определяется отставание пораженной половины грудной клетки в акте дыхания. Больной принимает вынужденное положение на больном боку. При хроническом абсцессе пальцы принимают форму «барабанных палочек», формируются признаки правожелудочковой недостаточности. Характерны тахипноэ и тахикардия. Продолжительность первого периода занимает от 4 до 12 дней. Переход ко второму периоду - началу опорожнения полостей деструкции - сопровождается в типичных случаях улучшением состояния больного.
Пальпация позволяет обнаружить болезненность по межреберьям на больной стороне, что свидетельствует о вовлечении плевры и межреберного сосудлето-нервного пучка. При субплевральном расположении абсцесса голосовое дрожание усилено. При опорожнении большого абсцесса оно может стать ослабленным.
Перкуссия. В начальную фазу на стороне поражения перкуторный звук может быть несколько укорочен. При глубоком расположении абсцесса перкуторный звук не меняется. На первом этапе течения деструктивных пневмонитов физикальная картина сходна с таковой при сливной пневмонии. На втором этапе интенсивность и площадь укорочения перкуторного звука уменьшаются. Поверхностно расположенные большие опорожнившиеся абсцессы сопровождаются тимпаническим перкуторным звуком.
Аускультация в первый период абсцесса выявляет жесткое дыхание, иногда -бронхиальное и ослабленное дыхание, на фоне которого возможны сухие иливлажные хрипы. В некоторых случаях хрипов может и не быть. При преобладании картинь пневмонии выслушивается крепитация. После вскрытия абсцесса можно услышать влажные хрипы различного калибра, бронхиальное и довольно редко - амфорическое дыхание.
ОПРЕДЕЛЕНИЕ.
Абсцесс легкого – гнойный или гнилостный распад некротических участков легочной ткани, чаще в пределах сегмента с наличием одной или нескольких полостей деструкции, заполненных густым или жидким гноем и окруженных перифокальной воспалительной инфильтрацией легочной ткани.
Гангрена легкого – это гнойно-гнилостный некроз значительного участка легочной ткани, чаще доли, 2 долей или всего легкого, без четких признаков демаркации, имеющий тенденцию к дальнейшему распространению и проявляющийся крайне тяжелым общим состоянием больного. В отличие от абсцесса полость при гангрене легкого содержит секвестры легочной ткани.
Выделяют также гангренозный абсцесс – менее обширное и более склонное к отграничению, чем при распространенной гангрене, омертвение легочной ткани, в процессе демаркации которого формируется полость с пристеночными или свободнолежащими секвестрами легочной ткани и тенденцией к постепенному очищению.
Все эти состояния объединяются рядом терминов – инфекционная или бактериальная деструкция легких, деструктивный пневмонит, легочные нагноения.
АКТУАЛЬНОСТЬ.
Абсцесс и гангрену легких как отдельные нозологические формы выделил Лаэннек в 1819г. Зауэрбрух предложил объединить эти заболевания под общим названием “легочные нагноения”. С введением антибиотиков в клиническую практику распространенность этой патологии не уменьшилась, но улучшились результаты лечения и прогноз. Вместе с тем при распространенных деструкциях, вызванных ассоциациями микроорганизмов, до сих пор сохраняются неудовлетворительные результаты лечения и высокая летальность.
КЛАССИФИКАЦИЯ ЛЕГОЧНЫХ НАГНОЕНИЙ
1. По этиологии:
посттравматические,
гематогенные (включая эмболические),
бронхогенные (включая аспирационные),
постпневмонические,
лимфогенные.
2. По клинико-морфологическим характеристикам.
1) Острый абсцесс:
единичный,
множественные (односторонние или двухсторонние).
2) Гангрена легкого:
ограниченная (гангренозный абсцесс),
распространенная.
3. По осложнениям:
блокированный абсцесс,
эмпиема плевры:
с бронхоплевральным сообщением,
без бронхоплеврального сообщения,
легочное кровотечение,
легочный сепсис.
ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ.
Специфических возбудителей инфекционной деструкции легких не существует. Причиной могут быть практически любые микроорганизмы или их ассоциации. Среди анаэробной микрофлоры чаще встречаются Peptostreptococcus (анаэробные грамотрицательные кокки), Fusobacterium necrophorum, Bacteroides spp . Среди аэробов наиболее часто абсцесс вызывают: Pseudomonas aeruginosa , Klebsiella pneumoniae , Proteus mirabilis , Staphylococcus aureus , Streptococcus pyogenes , Streptococcus viridans , Enterococcus faecium , Enterococcus faecalis , Acinetobacter spp , грибы рода Candida spp . Вирусная инфекция, особенно вирусы гриппа, способны внедряться и разрушать цилиарные клетки бронхиального тракта и нарушать бактерицидную активность фагоцитов, способствуя, таким образом, развитию поствирусной пиогенной пневмонии.
К предрасполагающим факторам развития легочных нагноений относятся: бессознательное состояние, алкоголизм, наркомания, эпилепсия, черепно-мозговая травма, цереброваскулярные расстройства, кома, передозировка седативных средств, общая анестезия; стенозирующие заболевания пищевода, воспалительные заболевания периодонта. Важнейшим звеном в патогенезе является снижение функции общего иммунитета и местной бронхопульмональной защиты. Легочные нагноения чаще развиваются у мужчин. Анализ показывает, что более чем 2/3 пациентов имеют неопределенный социальный статус: без постоянной работы, злоупотребляющие алкоголем.
Возбудители проникают в легочную паренхиму через дыхательные пути, реже гематогенно, лимфогенно и контактным путем – при распространении инфекционного процесса с соседних органов и тканей или при травме (ушибы, сдавления, сотрясения или проникающие ранения грудной клетки). При трансбронхиальном инфицировании источником микрофлоры является ротовая полость и носоглотка. Большую роль играет аспирация (микроаспирирование) инфицированной слизи и слюны из носоротоглотки, а также желудочного содержимого.
При абсцессе первоначально наблюдается ограниченная воспалительная инфильтрация с гнойным расплавлением легочной ткани и образованием полости распада, окруженной грануляционным валом. В последующем (в среднем через 2 недели) наступает прорыв гнойного очага в бронх. При хорошем дренировании стенки полости спадаются с образованием рубца или участка пневмосклероза.
При гангрене легкого после непродолжительного периода воспалительной инфильтрации в связи с воздействием продуктов жизнедеятельности микрофлоры и тромбоза сосудов развивается обширный некроз легочной ткани без четких границ. В некротизированной ткани формируется множество очагов распада, которые частично дренируются через бронх.
КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ.
В начальном периоде (формирования абсцесса) характерны высокая температура, ознобы, проливные поты, кашель сухой или со скудной мокротой, боли в грудной клетке на стороне поражения. При гангрене легкого эти признаки более выражены. Внезапное выделение с кашлем большого количества («полным ртом») гнойной зловонной мокроты – признак прорыва абсцесса в бронх. Для этого периода при хорошем дренировании абсцесса характерно улучшение самочувствия пациента и снижение температуры тела. Суточное количество мокроты при абсцессе составляет 200-500 мл, при гангрене количество мокроты, имеющий гнилостный характер, может увеличиваться до 1000 мл.
При плохом дренировании температура тела остается высокой, ознобы, поты, кашель с трудноотделяемой зловонной мокротой, одышка, симптомы интоксикации, потеря аппетита. Сохранение клинической симптоматики более 2 месяцев предполагает возможность формирования хронического абсцесса (до 10-15% больных острым абсцессом), появляются утолщение концевых фаланг в виде «барабанных палочек» и ногтей в виде «часовых стекол», формируются признаки правожелудочковой недостаточности.
Вместе с тем следует отметить, что у пожилых людей и пациентов, страдающих иммунодефицитами, признаки воспалительного процесса в легком могут маскироваться.
ОБЪЕКТИВНОЕ ОБСЛЕДОВАНИЕ.
До прорыва абсцесса можно наблюдать легкий цианоз лица и конечностей. При обширном поражении и вовлечении в процесс плевры определяется отставание пораженной стороны в акте дыхания. Характерны одышка и тахикардия.
Пальпация позволяет обнаружить болезненность по межреберьям на больной стороне. При субплевральном расположении абсцесса усилено голосовое дрожание. При опорожнении большого абсцесса голосовое дрожание может стать ослабленным.
Перкуссия. В начальную фазу абсцесса на стороне поражения перкуторный звук может быть несколько укорочен. При гангрене – тупой звук и болезненность при перкуссии над зоной поражения (симптом Крюкова-Зауэрбаха). После прорыва поверхностно расположенные большие абсцессы могут сопровождаться тимпаническим перкуторным звуком.
Аускультация. В период формирования абсцесса дыхание может быть ослабленным с жестким оттенком, иногда бронхиальное. Возможно наличие сухих и влажных мелкопузырчатых хрипов. После вскрытия абсцесса – влажные хрипы различного калибра, бронхиальное и довольно редко – амфорическое дыхание. При гангрене дополнительно отмечается положительный симптом Кисслинга – надавливание фонендоскопом на межреберье в зоне поражения вызывает кашель.
ОБЯЗАТЕЛЬНЫЕ ЛАБОРАТОРНЫЕ И ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ.
Дифференциальная диагностика абсцесса и гангрены лёгкого проводится с раком лёгкого, туберкулёзом, кистой, эхинококком, отграниченной эмпиемой плевры.
Рак лёгкого часто протекает с выраженными клиническими и рентгенологическими признаками острого лёгочного нагноения. Такая симптоматика свойственна распадающимся центральным или периферическим раковым опухолям, при которых нередко выявляются полостные формы, напоминающие абсцесс. Решающее значение в дифференциальной диагностике опухолевых и нагноительных заболеваний лёгких принадлежит эндоскопическим и рентгенологическим методам. При центрально расположенных раках диагноз устанавливается с помощью диагностической бронхоскопии и прямой биопсии патологически изменённой ткани лёгкого. При периферических формах рака проводится пункционная биопсия патологической зоны в лёгком. В диагностически неясных случаях возможно выполнение диагностической торакотомии.
Туберкулёз лёгких. Особые трудности представляет дифференциальная диагностика острого абсцесса и гангрены лёгких с кавернозной формой туберкулёза. Клинические проявления этих заболеваний во многом схожи. Дифференциальная диагностика основывается главным образом на данных динамики патологического процесса в лёгких и обнаружении в мокроте микобактерий туберкулёза. Их выявление разрешает все сомнения.
Нагноившаяся киста лёгкого. Инфицирование кисты чаще всего происходит бронхогенным путём. Ведущее место в дифференциальной диагностике кист и абсцессов лёгкого принадлежит рентгенологическому исследованию. В отличие от абсцесса, полость нагноившейся кисты на рентгенограммах имеет шаровидную и овальную форму с тонкими ровными стенками. При этом окружающая кисту лёгочная паренхима в ранние от начала нагноения сроки не изменена.
Отграниченная эмпиема. Разграничить пиопневмоторакс и абсцесс лёгкого позволяет чаще всего только тщательный анализ рентгенологических данных. В пользу пиопневмоторакса свидетельствует очень широкий горизонтальный уровень (до 10 см), обязательно достигающий внутренней поверхности грудной клетки.
Основным методом лечения острых воспалительных заболеваний лёгких является консервативная терапия. При её неэффективности или развитии острых осложнений (лёгочное кровотечение) проводится хирургическое вмешательство.
Терапия острых нагноений лёгких должна быть комплексной и строиться по следующим основным направлениям:
1. Максимально полное и, по возможности, постоянное дренирование гнойного очага в лёгком.
2. Рациональная антибактериальная терапия.
3. Стимуляция защитных сил организма.
В начальных стадиях заболевания используют санацию трахеобронхиального дерева и гнойника в лёгком с помощью постурального дренажа (дренаж положением), ингаляций и интратрахеальных вливаний антисептиков, ферментов, антибиотиков. Улучшению условий дренирования гнойной полости способствует применение комплекса лечебной физкультуры, массаж грудной клетки.
Если такая терапия в течение 5-7 дней оказывается неэффективной, применяют более активные инструментальные способы санации гнойника в лёгких. Фибробронхоскоп или управляемый рентгеноконтрастный катетер вводят в сегментарный бронх, дренирующий абсцесс или непосредственно в полость абсцесса. Производят аспирацию гнойного содержимого, промывание полости гнойника антисептиками и заканчивают введением в неё антибиотиков и протеолитических ферментов. Повторное проведение такой санации позволяет также контролировать выраженность воспалительных изменений и эффективность проводимого лечения.
При периферически расположенных абсцессах лёгких в первой фазе их течения, когда ещё не наступил прорыв гнойно-некротических масс в просвет бронхиального дерева, дренирование гнойника осуществляют через грудную клетку путём пункции или введения постоянного катетера при торакоцентезе в полость абсцесса. Через катетер эвакуируется содержимое и вводятся лекарственные препараты.
Антибиотики назначаются с учётом характера и чувствительности микрофлоры абсцесса. Для получения должного эффекта и достижения высокой концентрации антибиотиков в зоне гнойника необходимо назначать два или три антибиотика с различным спектром действия в их максимальных концентрациях. Предпочтительным для достижения этого является сочетанное введение препаратов различными путями: непосредственно в полость гнойника, эндобронхиально и парентерально. Внутритканевой электрофорез предусматривает введение назначенного антибиотика по принципу электроэллиминации – перемещение в ткани лёгкого антибиотиков, введенных внутривенно путём воздействия на грудную клетку больного в области гнойника поля постоянного электрического тока. Высокой эффективностью отличается также эндолимфатический путь введения антибиотиков.
Для коррекции метаболических расстройств больному с абсцессом и гангреной лёгкого необходимо рациональное полноценное питание с достаточным количеством белков и витаминов, парентеральное введение белковых препаратов (плазма, альбумин, протеин), ионных растворов, глюкозы. Назначаются анаболические стероиды (неробол, ретаболил), пиримидиновые производные (оротат калия, метилурацил). Иммунотерапия включает введение антистафилококкового анатоксина, гипериммунной антистафилококковой плазмы, гамма-глобулина и др. По показаниям назначают сердечные препараты, обезболивающие и другую симптоматическую терапию.
В последнее время для устранения гипоксии различного генеза у больных с абсцессами и гангреной лёгкого широко используется гипербарическая оксигенация (ГБО). Её использование изменяет метаболический фон, на котором протекает нагноительный процесс в лёгком, стабилизирует жизненно важные функции, повышает возможности механизмов естественной детоксикации организма.
Методы хирургического лечения гнойников лёгкого делятся на две группы: дренирующие операции и резекции лёгкого. Помимо установления дренажной трубки с помощью торакоцентеза дренирование гнойника осуществляется также путём торакотомии и пневмотомии. Дренирующие операции менее продолжительны и намного менее травматичны, чем резекции, однако их эффект выражен далеко не всегда.
При острых абсцессах лёгких необходимость выполнения больших хирургических вмешательств бывает сравнительно редко – при обильных лёгочных кровотечениях или при прогрессировании гнойного процесса на фоне интенсивного лечения. Наиболее приемлемыми операциями в этом случае являются лобэктомия или пневмонэктомия. При наличии больших секвестров лёгочной ткани сохраняет своё значение пневмотомия, хотя после неё часто образуются стойкие остаточные полости и бронхиальные свищи, для ликвидации которых требуется повторное вмешательство в виде торакопластики и мышечной пластики.
Хронический абсцесс лёгкого, как правило, требует для полного излечения только радикальной операции. Желательно её проведение в период ремиссии. Выполняется в зависимости от объёма поражения атипичная резекция лёгкого, сегментэктомия, лобэктомия и пульмонэктомия.
Бронхоэктазии
Бронхоэктазии или бронхоэктазы - стойкие патологические расширения просвета средних и мелких бронхов с нарушением эвакуации бронхиального секрета и развитием воспаления в стенках бронха и окружающих тканях.
Заболевание возникает наиболее часто в молодом возрасте (10-30 лет). Женщины и мужчины болеют одинаково часто.
Классификация бронхоэктазий.
I. По происхождению: а) первичные (врождённые, приобретённые; б) вторичные.
II. По распространению: а) односторонние; б) двусторонние (с указанием сегмента, доли, стороны поражения.
III. По морфологическим особенностям: а)цилиндрические; б) мешотчатые; в) смешанные.
IV. По наличию или отсутствию ателектаза: а) ателектатические; б) без ателектаза.
V. По стадиям заболевания: I, IIa, IIб, IIIа, IIIб.
29. Абсцесс и гангрена легкого
Абсцесс легкого представляет собой ограниченный очаг гнойного воспаления легочной ткани. Наиболее часто возбудителем гнойного воспаления в легком является золотистый стафилококк. Гангрена легкого представляет собой неограниченный воспалительный процесс в его ткани.
Клиническая картина складывается из общих симптомов гнойной инфекции и местных проявлений заболевания. Период формирования абсцесса отмечается появлением высокой лихорадки (преимущественно по вечерам), сопровождающейся сотрясающим ознобом. Появляется боль в груди, связанная с вовлечением в процесс плевры.
Больные могут предъявлять жалобы на кашель с отделением скудного количества слизисто-гнойной или гнойной мокроты. Появлением одышки смешанного характера при физической нагрузке, а при выраженном процессе даже в покое.
При осмотре можно отметить увеличение частоты дыхательных движений и отставание больной половины грудной клетки от здоровой в акте дыхания. Клинические методы исследования позволяют выявить зону тупого перкуторного звука и соответствующий ей участок усиления голосового дрожания, а аускультативно определяется ослабленное везикулярное дыхание. После формирования абсцесс обычно вскрывается либо в бронх, либо при субплевральном расположении в плевральной полости.
Заподозрить прорыв абсцесса легкого в бронх можно при появлении жалоб на отхождение большого количества гнойной зловонной мокроты полным ртом, после чего практически сразу же больной чувствует значительное облегчение. Температура тела нормализуется, уменьшаются боли в грудной клетке и одышка.
Клинические методы обследования позволяют выявить в данный период тимпанический звук при пальпации, а аускультативно – локализованные в соответствии с зоной очага крупнопузырчатые влажные хрипы. В общем анализе крови выявляют изменения, типичные для гнойного воспаления.
Гангрена легкого сопровождается крайне тяжелой интоксикацией организма. Заболевание быстро приводит к формированию дыхательной недостаточности. Отделяемая с кашлем мокрота имеет геморрагический характер. Клинические методы обследования позволяют определить тупой перкуторный звук над всей областью легочной ткани. При аускультации определяются влажные хрипы над всей областью легкого.
Первоначальной задачей является очищение, а впоследствии и полное устранение очага гнойного воспаления. Для этого в зависимости от локализации абсцесса либо производят его дренирование, либо используют инструментальное дренирование абсцесса и интра-бронхиальное введение антибиотиков.
Хирургические методы лечения гангрены легкого включают в себя удаление доли легкого (лобэктомию) или целого легкого (пневмонэктомию).
Консервативные методы лечения после вскрытия абсцесса через бронх для улучшения дренирования могут включать и применение отхаркивающих, разжижающих мокроту средств.
В настоящее время основным способом лечения подобных заболеваний является антибиотикотерапия.
Из книги Пропедевтика внутренних болезней автора А. Ю. Яковлева34. Абсцесс легкого Представляет собой ограниченный очаг гнойного воспаления в легочной ткани.Этиология. Наиболее часто встречается абсцесс, вызванный золотистым стафилококком. Этот микроорганизм оказывает литическое действие на легочную ткань.Патогенез.
Из книги Внутренние болезни: конспект лекций автораЛЕКЦИЯ № 25. Абсцесс легкого Абсцесс легкого – ограниченное гнойное воспаление легочной ткани с деструкцией ее паренхимы и бронхов, их расплавлением и образованием полости.Этиология. Этиологическими факторами абсцесса являются обструкция бронхов инородными телами,
Из книги Общая хирургия автора Павел Николаевич МишинькинЛЕКЦИЯ № 26. Гангрена легкого Гангрена легкого – прогрессирующий некроз и ипохорозный (гнилостный) распад легочной ткани, не склонный к ограничению.Этиология. Возбудителями заболевания являются неклостридиальные анаэробы.Патогенез. Анаэробные бактерии проникают в
Из книги Пропедевтика внутренних болезней: конспект лекций автора А. Ю. Яковлева29. Абсцесс и гангрена легкого Абсцесс легкого представляет собой ограниченный очаг гнойного воспаления легочной ткани. Наиболее часто возбудителем гнойного воспаления в легком является золотистый стафилококк. Гангрена легкого представляет собой неограниченный
Из книги Внутренние болезни автора Алла Константиновна Мышкина3. Абсцесс легкого Представляет собой ограниченный очаг гнойного воспаления в легочной ткани.Этиология. Наиболее часто встречается абсцесс, вызванный золотистым стафилококком. Этот микроорганизм оказывает литическое действие на легочную ткань. Реже причиной
Из книги Общая хирургия: конспект лекций автора Павел Николаевич Мишинькин30. АБСЦЕСС ЛЕГКОГО Ограниченное гнойное воспаление легочной ткани сдеструкцией ее паренхимы и бронхов, их расплавлением и образованием полости.Этиология. Обструкция бронхов инородными телами, острая пневмония, бронхоэктазы, травмы грудной клетки, гематогенная
Из книги Лечебник. Народные способы. автора Николай Иванович Мазнев31. ГАНГРЕНА ЛЕГКОГО Гангрена легкого – прогрессирующий некроз и ипохорозный (гнилостный) распад легочной ткани, не склонный к ограничению.Заболевание наследуется по рецессивному типу, как правило, не передается от родителей к детям.Этиология. Возбудителями заболевания
Из книги Домашняя гомеопатия автора Сергей Александрович НикитинЛЕКЦИЯ № 16. Гнойно-воспалительные заболевания легких и плевры. Абсцесс и гангрена легкого 1. Абсцесс и гангрена легкого. Этиология и патогенез Абсцесс легкого представляет собой ограниченный очаг гнойного воспаления легочной ткани. Наиболее часто возбудителем гнойного
Из книги Календула, алоэ и бадан толстолистный - целители от всех болезней автора Ю. Н. Николаева1. Абсцесс и гангрена легкого. Этиология и патогенез Абсцесс легкого представляет собой ограниченный очаг гнойного воспаления легочной ткани. Наиболее часто возбудителем гнойного воспаления в легком является золотистый стафилококк. Его особенностью является
Из книги Домашний справочник заболеваний автора Я. В. Васильева (сост.)Гангрена Гангрена - омертвение тканей, развившееся под влиянием различный внешних и внутренних факторов: прекращение артериального притока крови вследствие закупорки, резкого сужения или длительного спазма сосудов, прекращение оттока венозной крови, прекращение
Из книги Чистотел. Лучшее средство от 250 болезней автора Юрий Михайлович КонстантиновГангрена Гангрена есть местное омертвление тела. Начинается она темным пятном, которое, распадаясь, превращается в язву, распространяющуюся на соседние ткани; или же часть, пораженная это болезнью, сначала становится красной, горячей, припухлой, со жгучей болью, затем
Из книги Целебное алоэ автораГангрена Это заболевание, при котором происходит омертвение тканей, может возникать вследствие различных причин. Среди них - отсутствие притока артериальной крови или оттока венозной, остановка капиллярного кровообращения, поражение тканей током, непосредственное
Из книги Целебный яблочный уксус автора Николай Илларионович Даников Из книги автораГангрена Чистотел - 50 г;зверобой - 50 г;дубовая кора - 50 г;плодовый каштан - 50 г.Все это залить 3 л воды, проварить 10 минут на малом огне. Настоять час и пропитать марлю.Наложить на пораженные места. Держать 2–3 часа по несколько раз в
Из книги автораАбсцесс легкого 2 ст. л. плодов малины залить 2 стаканами кипятка, настоять, укутав, 30 мин, процедить, добавить 1 ч. л. сока алоэ. Пить по 1/2 стакана 4 раза в день.Взять по 250 г корней скумпии и алтея, 180 г корней шиповника, 100 г корней терна, 20 г корней ивы и 25 г семян ржи. Все
Из книги автораАбсцесс легкого - Взять 250 г корней алтея, 180 г корней шиповника, 100 г корней терна, 20 г корней ивы пурпурной и 25 г семян ржи. Все корни должны быть свежесобранными, их следует измельчить на терке и поместить вместе с семенами ржи в неглазурованный горшок емкостью 6 л,