Гипотиреоз — что это такое, причины, признаки, симптомы, лечение и профилактика. Нервно-мышечные осложнения при заболеваниях щитовидной железы

Гипотиреоз – это симптомокомплекс, возникающий при недостаточной функции щитовидной железы вследствие дефицита гормонов, которые в ней синтезируются. Этой патологией страдают порядка 2-3 % населения России, а скрытая ее форма обнаруживается еще у 10 % взрослых и 3 % детей. Встречается преимущественно у женщин зрелого и пожилого возраста – 50-60 лет, но может диагностироваться и у мужчин, и у детей, включая новорожденных, а также у женщин после родов.

О том, почему и как развивается этот синдром, о его клинических проявлениях, принципах диагностики и лечения вы узнаете из нашей статьи.

Виды

Наиболее приемлемым специалисты считают разделение гипотиреоза на такие формы:

• первичный (возникает вследствие врожденного или же приобретенного нарушения синтеза гормонов щитовидной железы);
• гипоталамо-гипофизарный, или центральный (развивается при патологии (это вторичный гипотиреоз) либо гипоталамуса (а это третичная форма патологии));
• периферический (гормоны щитовидной железы есть, но ткани организма к ним нечувствительны);
• субклинический (уровни тироксина и трийодтиронина в норме, а количество тиреотропного гормона, который стимулирует их выработку, повышено);
• транзиторный (может иметь место при некоторых иных болезнях или же на фоне приема ряда лекарственных препаратов; после устранения причинного фактора устраняется сам собой, без лечения).

Причины и механизм развития заболевания

К первичному гипотиреозу могут привести:

• удаление щитовидной железы оперативным путем;
• лечение радиоактивным йодом;
• врожденное недоразвитие щитовидной железы;
• врожденные дефекты синтеза ее гормонов;
• йододефицит, избыток йода в организме;
• воздействие токсическими веществами (таковыми являются тиреостатики, препараты лития и другие).

Причинами центрального гипотиреоза могут стать:

• опухоли области гипоталамуса и гипофиза;
• хирургические вмешательства, лучевая терапия этой зоны;
• нарушения кровообращения ( – как ишемический, так и геморрагический), аневризма сосудов головного мозга;
• хронический лимфоцитарный гипофизит;
• врожденное недоразвитие некоторых структур мозга;
• инфекционные заболевания ( , абсцесс и прочие) гипоталамо-гипофизарной области.

Транзиторный гипотиреоз, как правило, является следствием тиреоидита, протекающего бессимптомно, а также лечения хронических воспалительных заболеваний цитокинами.

Субклинический гипотиреоз возникает при аутоиммунном тиреоидите, после удаления щитовидной железы, в результате лечения радиоактивным йодом.

Причиной же периферического гипотиреоза является генетическая мутация, которая обусловливает нечувствительность рецепторов к гормонам щитовидной железы.

Согласно данным статистики, более 95 % случаев гипотиреоза представлены первичной формой патологии, возникающей вследствие аутоиммунного тиреоидита, операций на щитовидной железе и терапии различных форм зоба радиоактивным йодом.

Патогенетическую основу этой патологии составляет нарушение энергетических процессов, возникшее из-за недостатка тиреоидных гормонов. Страдают многие системы организма. Давайте рассмотрим подробнее.

1. Обмен веществ. Снижается потребление кислорода тканями. Интенсивность обменных процессов становится меньше на 35-40 %. Это, конечно же, приводит к росту массы тела больного. Снижается синтез и метаболизм белков и липидов, в результате чего в крови растет уровень сывороточного альбумина, холестерина и отмечается гиперлипидемия.
2. Нервная система. Тяжелый, длительно нелеченный гипотиреоз приводит к атрофии нервных клеток, появлению очагов дегенерации.
3. Опорно-двигательный аппарат. Замедляются процессы формирования кости, скелетные мышцы гипертрофируются. Это сочетается со слабостью мышц и замедленностью движений.
4. Сердце и сосуды. Снижается частота сокращений сердца, уменьшается сократимость сердечной мышцы и сердечный выброс. То есть сердце не может изгнать из себя такой объем крови, как в здоровом состоянии, следовательно, органы и ткани, особенно расположенные удаленно от него, испытывают дефицит питательных веществ. Отмечается некоторое повышение артериального давления, гипертрофия миокарда. При гипотиреозе тяжелой степени развивается сердечная недостаточность.
5. Органы дыхания. Уменьшается жизненная емкость легких, отмечается гиповентиляция альвеол. Эти изменения связывают со слабостью диафрагмальной мышцы, возникающей при гипотиреозе.
6. Пищеварительная система. У человека, страдающего данной патологией, вследствие снижения скорости обмена веществ уменьшается потребность организма в энергии, что проявляется снижением аппетита вплоть до полного его отсутствия. Также замедляется перистальтика кишечника, которая в совокупности с недостатком поступления пищи в кишечник становится причиной запоров. Снижается сократимость желчных путей, развивается дискинезия, что приводит к развитию желчнокаменной болезни.
7. Мочевыделительная система. Нарушение работы сердца и уменьшение объема циркулирующей крови приводит к снижению кровотока в почках, что становится причиной роста в крови уровня креатинина. В организме задерживается натрий, однако в крови определяется не повышение, а снижение его уровня.
8. Половая система. Сокращается выработка, обмен и изменяются эффекты половых гормонов. Уменьшается уровень эстрадиола и тестостерона, повышается – пролактина. Клинически это проявляется синдромом гиперпролактинемического гипогонадизма, симптомы которого мы опишем ниже – в соответствующем разделе.
9. Система крови. Угнетается кроветворение в костном мозге, что приводит к анемии и снижению агрегационных свойств тромбоцитов. Последнее увеличивает кровоточивость, которая проявляется частыми кровотечениями, а они в свою очередь являются второй причиной развития анемии.

Симптомы, клинические проявления

Болезнь развивается постепенно, медленно. Сначала внешние признаки ее вовсе отсутствуют, а в крови случайно могут быть выявлены изменения, характерные для субклинического гипотиреоза. Потом один за другим появляются и постепенно становятся более выраженными те или иные симптомы. Зачастую больные привыкают к своему не вполне удовлетворительному самочувствию и даже не могут сказать, когда впервые у них возник тот или иной неприятный симптом.

При подробном расспросе больные предъявляют жалобы на:

• общую слабость;
• медлительность;
• заторможенность;
• сонливость;
• ухудшение памяти, сообразительности;
• снижение интеллекта;
• постоянное чувство холода, зябкость;
• огрубение голоса;
• снижение слуха;
• трудности в отношении дефекации – запоры;
• онемение рук, чувство ползания мурашек (парестезии), нарушения всех видов чувствительности;
• частые затяжные пневмонии и бронхиты;
• боли в области суставов;
• уплотнение структуры, болезненность, слабость мышц, увеличение их в объеме; больному сложно открыть рот или разжать кулак;
• у женщин возникают маточные кровотечения, становятся обильными и продолжительными месячные;
• женщина не может забеременеть;
• из молочных желез начинает выделяться молоко.

При объективном обследовании пациента врач может обнаружить такие симптомы, свидетельствующие в пользу гипотиреоза:

• кожа очень сухая, желтоватого цвета, прохладная на ощупь, шелушится (особенно в области локтей и коленей);
• часто кожа отечна, плохо собирается в складку, при надавливании на нее не образуется ямка;
• на лице также определяется отечность, особенно вокруг глаз; его кожа бледная с желтоватым оттенком, на щеках может присутствовать румянец;
• цвет волос на голове тусклый, они сухие и ломкие, усиленно выпадают;
• также выпадают волосы на иных частях тела – бровях, лобке, в подмышечных областях;
• температура тела ниже нормальных значений;
• речь затруднена, замедлена ввиду увеличенного в размерах, отечного языка;
• голос как бы охрипший;
• частота сердечных сокращений ниже нормы;
• тоны сердца ослаблены, оно увеличено в размере;
• диастолическое артериальное давление повышено;
• кишечник вздут, перистальтика его ослаблена;
• при тяжелой форме гипотиреоза может быть обнаружен асцит;
• отеки нижних конечностей.

Выделяют 3 степени тяжести гипотиреоза:

• легкая (больной становится медлительным, нарушено мышление, уменьшен интеллектуальный потенциал, снижена частота сокращений сердца; работоспособность пока остается в пределах нормы);
• средняя (отмечается брадикардия, кожа больного сухая, он предъявляет жалобы на запоры, сонливость, раздражительность без причины; у женщин возникают ; работоспособность умеренно снижена; в общем анализе крови обнаруживается );
• тяжелая (тело больного отечно (это состояние обозначают термином «микседема»), кожные покровы бледные с желтушным оттенком, сухие, имеются участки выраженного шелушения; человек отмечает сложности в отношении дефекации (постоянные запоры) и огрубение, изменение тембра голоса (он становится низким); работоспособность значительно снижена; в особо тяжелых случаях возможно развитие гипотиреоидной комы).

Гипотиреоидная кома

Она может стать исходом длительно нелеченного гипотиреоза. Провоцирующими факторами являются:

• острые респираторные заболевания;
• переохлаждение;
• оперативные вмешательства и наркоз;
• пищевая токсикоинфекция;
• интоксикация лекарственными препаратами;
• прием медикаментов, оказывающих тормозящее воздействие на центральную нервную систему (транквилизаторов, нейролептиков и других).

Развивается кома постепенно. Больной отмечает нарастание слабости, безразличие к происходящему вокруг него, он сонлив, заторможен, движения замедлены. Если на данном этапе отсутствует медицинская помощь, больной впадает в сопор, который затем переходит в кому.

Гипотиреоз и беременность

Как было сказано выше, женщине, страдающей гипотиреозом, вряд ли получится забеременеть (имеет место гиперпролактинемический гипогонадизм, вследствие которого блокируется овуляция). Если женщина получает лечение, по мере нормализации уровня тиреоидных гормонов ее репродуктивная функция восстанавливается.

Беременность женщины, страдающей данной патологией, обязательно должна быть планируемой. Оплодотворение обязано произойти на фоне нормального уровня гормонов щитовидной железы в крови. Когда беременность подтверждена, дозу гормонального препарата увеличивают минимум на треть. Такой подход обеспечивает физиологическое протекание беременности и нормальное развитие плода.

В случае, когда болезнь обнаруживают уже на этапе беременности, женщине сразу назначают заместительную гормонотерапию и контролируют уровень тиреоидных гормонов каждые 1-1.5 месяца. При необходимости дозу препарата корректируют.

Гипотиреоз у лиц пожилого и старческого возраста

Причиной его у этой категории населения является аутоиммунный тиреоидит, который приводит к атрофии щитовидной железы. Болезнь развивается очень медленно и проявляется , отеками стоп и голеней, сильным храпом. В крови у таких пациентов часто обнаруживается анемия, высокая СОЭ, повышенный уровень холестерина. Больные редко обращаются к врачу с этими жалобами, воспринимая свое состояние как возрастное – проявление старости.

Диагностика

Подтвердить диагноз «гипотиреоз» врач может после определения в крови уровня гормонов щитовидной железы.

Врач заподозрит у пациента гипотиреоз на основании большого количества разноплановых, казалось бы, не связанных между собой жалоб. Также на этом этапе могут быть выяснены какие-то факты из жизни пациента, которые могли бы привести к гипотиреозу – операции на щитовидной железе, прием токсичных лекарственных препаратов и другие. Проводя объективное обследование, врач обнаружит признаки нарушений функционирования различных органов и систем – они описаны в предыдущем разделе. После этого чтобы подтвердить или опровергнуть диагноз, специалист направит пациента на дообследование.

Главным лабораторным анализом является определение в крови уровня гормонов щитовидной железы – тироксина и трийодтиронина, а также тиреотропного гормона гипофиза (ТТГ). При гипотиреозе уровень последнего будет повышен, а тиреоидных гормонов, соответственно, снижен (причем из них двух большей диагностической ценностью обладает тироксин – он синтезируется непосредственно клетками щитовидной железы). Если уровень ТТГ повышен, а тироксина – находится в пределах нормы, это свидетельствует о латентном гипотиреозе.

Чтобы оценить состояние щитовидной железы, проводят ультразвуковое ее исследование. Оно позволяет оценить размеры и структуру органа, обнаружить узлы или иные признаки заболевания.

Этих двух исследований вполне достаточно, чтобы определиться с окончательным диагнозом. Другие лабораторные и инструментальные методы диагностики могут быть рекомендованы больному в зависимости от особенностей симптоматики его патологии для уточнения характера поражения того или иного органа. Это могут быть биохимический анализ крови, ЭКГ, УЗИ органов брюшной полости или иные исследования.

Анализ на врожденный гипотиреоз проводят непосредственно в родильном доме, используя специальную фильтровальную бумагу.

Дифференциальная диагностика

Поскольку гипотиреоз может протекать под маской множества других заболеваний, врачу важно отличить их друг от друга, ведь от этого зависит успех лечения и качество жизни больного.

Отечный синдром помимо гипотиреоза встречается при патологии почек – хроническом нефрите, а также при . Если имеет место патология щитовидной железы, на фоне заместительной терапии отеки регрессируют.

Анемия тиреоидной природы от других ее видов отличается изменением в крови уровня гормонов щитовидной железы и эффективностью лечения L-тироксином.

Сходное с гипотиреозом поражение периферической нервной системы может иметь место при (диабетическая полинейропатия), алкоголизме, вибрационной болезни и интоксикациях солями ртути, свинца, а также мышьяком. Однако при патологии щитовидной железы помимо неврологической симптоматики больного будет беспокоить множество иных признаков болезни – типичная клиника гипотиреоза.

Принципы лечения

Главное лечебное мероприятие – заместительная терапия гормонами щитовидной железы – L-тироксином и L-трийодтиронином – отдельно друг от друга или же в составе комбинированных препаратов.

Минимальная суточная доза L-тироксина – 25 мг. Увеличивают ее при необходимости, постепенно – каждые 14 дней в 2 раза, доводя до максимально эффективной (обычно это 100-150 мг в сутки). Через несколько недель от начала терапии симптомы патологии регрессируют и полностью исчезают спустя 2-3 месяца ежедневного приема препарата в нужной дозировке. Принимают препарат 1 раз в сутки, утром, за полчаса до завтрака.

Гипотиреоз (микседема) - заболевание, вызванное недостаточным обеспечением органов гормонами щитовидной железы. При гипотиреозе практически ничего не болит, но жизнь проходит мимо: ничего не радует, качество жизни больных гипотиреозом оставляет желать лучшего. Пациенты с гипотиреозом часто страдают от депрессивных состояний и зачастую сами не могут понять, что с ними происходит.

Симптомы гипотиреоза

Гипотиреоз чаще встречается у женщин. Симптомы гипотиреоза многие списывают на усталость, переутомление, на какие-то другие заболевания или текущую беременность, поэтому гипотиреоз редко выявляется сразу. Лишь резкая выраженность симптоматики и быстрое развитие гипотиреоза позволяют диагностировать его вовремя. Субклинический гипотиреоз зачастую долго остается нераспознанным. Проба с тиролиберином позволит выявить скрытые формы первичного гипотиреоза.

Как заподозрить гипотиреоз

При гипотиреозе длительное время беспокоят:

• Сонливость (больные гипотиреозом могут спать по 12 часов в сутки несколько дней кряду). При гипотиреозе мучает дневная сонливость.
• Зябкость без наличия каких-либо простудных заболеваний, снижение температуры тела, повышенная потливость.
• Снижение иммунитета, частые простудные, в том числе инфекционные заболевания (например, ).
• Общая вялость, приступы при гипотиреозе не редкость.
• Эмоциональная лабильность: раздражительность, плаксивость.
• Снижение памяти и работоспособности , быстрая утомляемость.
• Затруднение восприятия новой информации.
• Снижение скорости реакции, замедление рефлексов.
• Отёчность лица и конечностей (в отличие от других отёков при гипотиреозе не остается ямка при надавливании на переднюю поверхность голени).
• Бледность кожи, возможно с желтоватым оттенком.
• Тусклые глаза, ломкость и .
• Склонность к гипотензии (сниженному артериальному давлению).
• Утолщение языка, отпечатки зубов по его краям (симптом характерный не только для гипотиреоза, но и для заболеваний поджелудочной железы).
• Нарушение моторики желудка (гастростаз). При этом замедляется опорожнение желудка, беспокоит отрыжка, чувство тяжести в области желудка.
• Ощущение кома в горле и дискомфорта в области шеи (симптом необязательный).
• Сердцебиения или замедление сердечных сокращений, боли в области сердца.
• Необъяснимая прибавка в весе, несмотря на отсутствие превышения употребления суточной нормы калорий. Гипотиреоз вызывает резкое замедление обмена веществ, похудеть при гипотиреозе становится проблематично, но это возможно, если выполнять назначения врача и следующие .
• Повышенный уровень холестерина в крови может спровоцировать развитие атеросклероза.
• Иногда больных гипотиреозом беспокоят артралгии (боли в суставах).

Выраженность симптомов гипотиреоза зависит от степени тиреоидной недостаточности, индивидуальных особенностей организма.

При наличии сопутствующих заболеваний клиника гипотиреоза дополняется дополнительной симптоматикой.

Есть ли связь между гипотиреозом и раком молочной железы?

Гипотиреоз, как и другие хронические заболевания, повышает риск развития . Женщинам после сорока лет обязательно ежегодно делать маммографию молочных желез в двух проекциях, чтобы застать болезнь в самом начале и вовремя начать лечение. После 50 лет маммография выполняется уже раз в полгода, даже если женщину ничего не беспокоит, и она не страдает от гипотиреоза.

Как протекает гипотиреоз при беременности?

Во время беременности симптомы гипотиреоза могут усугубиться.

При отсутствии лечения или неправильном лечении гипотиреоза возможно развитие гипотиреоидной (микседематозной) комы. Летальность (смертность) при которой достигает 80 % в случае отсутствия адекватного лечения.

Особенно опасен врожденный гипотиреоз у детей, распознать и начать лечить его надо как можно раньше, а еще лучше - выявить скрытый гипотиреоз при подготовке к беременности, чтобы родить .

Причины гипотиреоза

Гипотиреоз различают первичный и вторичный.

1. Первичный гипотиреоз развивается на фоне патологии самой щитовидной железы:

• При врожденных аномалиях или оперативном удалении щитовидной железы
• При воспалении щитовидной железы (тиреоидите)
• При повреждениях аутоиммунной природы или после введения радиоактивного йода
• При узловом или эндемическом зобе
• Хронических инфекциях в организме
• При недостатке йода в окружающей среде
• При лечении тиреостатиками (Мерказолил - действующее вещество Тиамазол).
• При приеме в пищу продуктов и лекарств, угнетающих функцию щитовидной железы (например, брюква, капуста, турнепс, салицилаты и сульфаниламидные препараты, трава чабреца при длительном применении).

Первичный аутоиммунный гипотиреоз может сочетаться с недостаточностью надпочечников, околощитовидной и поджелудочной желез. При гипотиреозе нередко развивается железодефицитная анемия. Возможно сочетание гипотиреоза, лактореи (в результате гиперпролактинемии) и аменореи (отсутствие менструаций).

1. Вторичный и третичный (центральный) гипотиреоз вызван нарушениями функции гипофиза и гипоталамуса.
2. При резистентности тканей к гормонам щитовидной железы, инактивации циркулирующих в крови Т3 (трийодтиронина) и Т4 (тироксина) или ТТГ (тиреотропного гормона) возникает периферический гипотиреоз. Симптомы гипотиреоза зачастую возникают при повышенном уровне и , вторые стимулируют в печени продукцию тироксинсвязывающего глобулина (ТСГ), и могут ослаблять эффекты тиреоидных гормонов.

Лечение гипотиреоза

После проведенного обследования уровня тиреотропного гормона, тироксина и трийодтиронина назначенного эндокринологом, по показаниям проводится заместительная терапия гипотиреоза синтетическими тиреоидными гормонами. Дозировку левотироксина или Эутирокса для лечения гипотиреоза определяет только врач. При отсутствии кардиальной патологии, при беременности, возрасте больного младше 50 лет для достижения эутиреоидного состояния назначается полная заместительная доза (без постепенного повышения). При вторичном гипотиреозе терапию имеющейся недостаточности коры надпочечников необходимо провести еще до назначения L- тироксина с целью предупреждения развития острой надпочечниковой недостаточности.

При несоблюдении рекомендаций по приему препарата достичь полной компенсации сложно. Это усугубляется еще и тем, что больные гипотиреозом часто находятся в состоянии депрессии, не слушают, что им говорят, пропускают прием лекарства. Поэтому лечение гипотиреоза должно быть комплексным, включающим коррекцию психологического состояния пациента.

При гипотиреозе, вызванном дефицитом йода, эффективен препарат Эндонорм (содержит органический йод). К применению Эндонорма имеются противопоказания, проконсультироваться с врачом.

Неплохо при гипотиреозе помогает метод компьютерной рефлексотерапии и акупунктура (разновидность рефлексотерапии), проводимая грамотными специалистами. Но при условии, что гипотиреоз не вызван органическим поражением ткани щитовидной железы.

Какие витамины можно пропить при гипотиреозе дополнительно?

Функцию щитовидной железы нормализуют и .

Диета при гипотиреозе

При гипотиреозе необходимо исключить из рациона продукты, угнетающие функцию щитовидной железы (перечислены выше). Препараты, содержащие сою, могут снизить всасывание левотироксина, и лечение гипотиреоза будет неэффективным.

Прием жиров при гипотиреозе надо тоже ограничить, так как они плохо усваиваются тканями и могут привести к развитию атеросклероза.

Питание при гипотиреозе должно быть сбалансированным, богатое витаминами и микроэлементами (особенно селеном). Для поднятия настроения желательно включить в рацион продукты, содержащие .

Гипотиреоз – это синдром, обусловленный снижением действия T4 и T3 на ткани-мишени.

Поскольку T4 и T3 влияют на рост и развитие организма и регулируют многие внутриклеточные процессы, гипотиреоз приводит к многочисленным системным нарушениям.

Принято различать первичный, вторичный и периферический гипотиреоз. Первичный гипотиреоз вызван врожденными или приобретенными нарушениями структуры или секреторной функции тиреоцитов. Причины вторичного гипотиреоза – заболевания аденогипофиза или гипоталамуса. Периферический гипотиреоз чаще всего обусловлен резистентностью тканей-мишеней к T4 и T3, вызванной генетическими дефектами рецепторов T4 и T3.

Распространенность гипотиреоза среди всего населения составляет 0,5–1 %, среди новорожденных – 0,025 % (1:4000), а среди лиц старше 65 лет – 2–4 %.

Симптомы и клиническая картина гипотериоза

Нервная система. Нарушение памяти, заторможенность, депрессия, парестезия (иногда обусловлены «туннельными» нейропатиями, например, синдромом запястного канала), атаксия и снижение слуха, замедление сухожильных рефлексов.

Сердечно-сосудистая система. Брадикардия, снижение сердечного выброса, глухость тонов сердца, ослабление сердечной мышцы, перикардиальный выпот, низкая амплитуда зубцов и уплощение или отсутствие зубца T на ЭКГ (электрокардиограмме). Нарушения работы сердца приводят к отекам. При рентгеноскопии обнаруживают кардиомегалию. Как показывает ЭхоКГ, кардиомегалия обусловлена перикардиальным выпотом.

Желудочно-кишечный тракт. При гипотиреозе часты запоры. Встречается ахлоргидрия, нередко в сочетании с аутоиммунным гастритом. Асцитическая жидкость, как и другие серозные выпоты при гипотиреозе, содержит большое количество белка.

Почки. Снижение экскреции воды может быть обусловлено гипонатриемией. Почечный кровоток и клубочковая фильтрация снижены, но уровень креатинина в сыворотке нормальный.

Система дыхания. Вентиляторные реакции на гипоксию и гиперкапнию ослаблены; при тяжелом гипотиреозе из-за гиповентиляции альвеол и задержки CO2 может возникнуть тяжелая гиперкапния. В плевральном выпоте содержится много белка.

Опорно-двигательный аппарат. Артралгия, выпот в полостях суставов, мышечные спазмы, ригидность мышц. Уровень креатин-фосфокиназы в сыворотке может быть очень высоким.

Кровь. Может быть анемия, обычно нормоцитарная. Наличие мегалобластов указывает на сопутствующий аутоиммунный гастрит.

Кожа и волосы. Кожа сухая, холодная, желтоватая (из-за накопления каротина), не собирается в складки, на локтях шелушится (симптом «грязных локтей»). Накапливающиеся в коже и подкожной клетчатке гликозаминогликаны, главным образом гиалуроновая кислота, вызывают задержку натрия и воды. Это приводит к развитию микседемы (характерных слизистых отеков). Лицо одутловатое, с грубыми чертами. Оволосение тела скудное, волосы теряют блеск. Часто наблюдается выпадение наружной трети бровей (симптом Хертога).

Нарушения половой функции у женщин. Характерны меноррагии, часто на фоне ановуляторных циклов. У некоторых больных менструации скудные или прекращаются из-за ослабления секреции гонадотропных гормонов. У девочек может наблюдаться задержка полового развития или изолированная задержка менархе. Из-за ослабления ингибирующего действия тиреоидных гормонов на секрецию пролактина возникает гиперпролактинемия, приводящая к галакторее и аменорее.

Рост и развитие. У детей наблюдается задержка роста. Эпифизарные зоны роста остаются открытыми. Задержка роста при гипотиреозе обусловлена не только дефицитом T4 и T3, но и дефицитом соматотропного гормона (СТГ) (поскольку секреция СТГ регулируется тиреоидными гормонами).

Врожденный гипотиреоз

Обмен веществ и энергии. Обычно наблюдается гипотермия. Замедление распада липопротеидов (из-за снижения активности липопротеидлипазы) приводит к гиперлипопротеидемии с повышением уровня холестерина и триглицеридов. Поэтому гипотиреоз обостряет наследственные дислипопротеидемии. Несмотря на отсутствие аппетита у больных, часто отмечается прибавка в весе (но ожирение нехарактерно).

Щитовидная железа. Увеличение щитовидной железы у детей младшего возраста с гипотиреозом указывает на нарушение синтеза T4 и T3. Зоб у взрослых больных с гипотиреозом вызван хроническим лимфоцитарным тиреоидитом.

Диагностика гипотиреоза

Как правило, для установления диагноза гипотиреоза достаточно определить общий T4, свободный T4 и ТТГ в сыворотке.

Тиреотропный гормон. Если при нормальном общем T4 базальный уровень ТТГ находится у верхней границы нормы (4–10 мЕ/л), это указывает на снижение секреторного резерва щитовидной железы. Уровень ТТГ, равный 10–20 мЕ/л, свидетельствует о более тяжелой дисфункции щитовидной железы, хотя уровень общего T4 и в этом случае может оставаться нормальным. Если же на фоне нормального или пониженного уровня общего T4 базальный уровень ТТГ превышает 20 мЕ/л, диагноз первичного гипотиреоза не вызывает сомнений.

Поскольку повышение уровня ТТГ – весьма чувствительный маркер первичного гипотиреоза, измерение ТТГ считается лучшим способом выявления этого заболевания при массовых обследованиях населения. Однако на практике нередко определяют общий T4 или свободный T4, поскольку эти методики гораздо дешевле.

Дифференциальная диагностика первичного и вторичного гипотиреоза

1. При вторичном гипотиреозе нарушена функция аденогипофиза или гипоталамуса. Поэтому снижены концентрации не только T4, но и ТТГ. В некоторых случаях (особенно при заболеваниях гипоталамуса) уровень ТТГ нормальный, но его гормональная активность снижена. Компьютерная томография и магнитно-резонансная томография позволяют обнаружить изменения гипофиза (чаще всего опухоль) у больных вторичным гипотиреозом. Увеличение размеров турецкого седла (обусловленное гиперплазией тиреотропных клеток аденогипофиза) выявляется и при первичном гипотиреозе. У таких больных размеры турецкого седла нормализуются после лечения тиреоидными гормонами.

2. Проба с тиролиберином.

У здоровых взрослых концентрация ТТГ в сыворотке через 30 мин после внутривенного введения протирелина повышается не менее чем на 5 мЕ/л (у мужчин старше 40 лет – не менее чем на 2 мЕ/л). Максимальная концентрация ТТГ после стимуляции тиролиберином у здоровых женщин достигает 30 мЕ/л, у здоровых мужчин – 20 мЕ/л.

При первичном гипотиреозе секреторная реакция аденогипофиза на тиролиберин не нарушена и пропорциональна базальной концентрации ТТГ: чем выше базальный уровень ТТГ, тем выше уровень ТТГ после стимуляции тиролиберином. Поэтому нет необходимости проводить пробу с тиролиберином для подтверждения диагноза первичного гипотиреоза у больных с высоким базальным уровнем ТТГ и клиническими признаками заболевания.

Усиленная секреторная реакция на тиролиберин подтверждает диагноз легкого или умеренного гипотиреоза в тех случаях, когда базальная концентрация ТТГ близка к верхней границе нормы или слегка повышена.

При вторичном гипотиреозе, обусловленном заболеванием гипофиза, секреторная реакция на тиролиберин отсутствует или сильно снижена. Если прирост концентрации ТТГ после стимуляции тиролиберином нормальный, но уровень ТТГ достигает максимума не через 30 мин, а через 60 мин и более, можно заподозрить вторичный гипотиреоз гипоталамической природы.

3. Главные критерии диагноза вторичного гипотиреоза:

Общий T4 на нижней границе нормы или ниже нормы;
заболевание ЦНС;
клинические признаки гипотиреоза;
низкий базальный уровень ТТГ;
подтверждение диагноза гипотиреоза у больных, получающих тиреоидные гормоны.

Нередко тиреоидные гормоны ошибочно назначают лицам без гипотиреоза.

Самые частые причины неправильной диагностики гипотиреоза

1. При обследовании основное внимание было уделено жалобам больного (например, жалобам на утомляемость, прибавку в весе, нерегулярность менструаций), а не объективным показателям.

2. Не были проведены лабораторные исследования, подтверждающие диагноз гипотиреоза.

Если врач убежден в том, что диагноз гипотиреоза был ошибочным, он предлагает больному на некоторое время прекратить прием тиреоидных гормонов и после этого определить T4 и ТТГ. Таким путем легко удается различить эутиреоз и первичный гипотиреоз. Левотироксин отменяют за 5 нед. до исследования. Не стоит торопиться и проводить анализы через 1–2 нед. после отмены. Изменения уровней T4 и ТТГ на этих сроках могут быть следствием угнетения гипоталамо-гипофизарно-тиреоидной системы.

Лечение гипотиреоза

Лекарственные средства

1. Левотироксин – это синтетический T4 (натриевая соль тироксина), средство выбора для заместительной гормонотерапии. Препарат обеспечивает стабильные уровни не только T4, но и T3.

2. Тироид – это экстракт из лиофилизированных щитовидных желез свиней и крупного рогатого скота, стандартизованный по содержанию йода. Соотношение T4/T3 примерно 4:1. По физиологической активности тироид в 1000 раз слабее левотироксина.

3. Лиотиронин – это синтетический T3 (трийодтиронина гидрохлорид). Его обычно не применяют для длительной терапии. Его используют для кратковременного лечения, в случаях, когда требуется быстро отменить лечение на короткий срок, а также с диагностическими целями.

Комбинированные препараты для лечения гипотиреоза содержат: Тиреокомб – тироксин 70 мкг, трийодтиронин 10 мкг, йодид калия – 150 мкг; Тиреотом – тироксин 40 мкг, трийодтиронин – 10 мкг; Тиреотом форте – тироксин 120 мкг, трийодтиронин 30 мкг.

Лечение молодых больных. Стандартная замещающая доза левотироксина составляет 2–2,5 мкг/кг в сутки внутрь. По мнению ряда авторов, замещающую дозу можно назначить сразу. Надо объяснить больному, что его состояние будет улучшаться постепенно, в течение нескольких недель, а полного терапевтического эффекта (т. е. эутиреоза) можно ожидать через 2–3 мес.

Эффективность лечения оценивают по клиническим признакам и по результатам измерения общего T4, общего T3 и базального уровня ТТГ в сыворотке. Обычно общий T4 нормализуется уже через несколько суток, а общий T3 – через 2–4 нед. после начала лечения. Уровень ТТГ снижается до нормы через 6–8 нед. Если по истечении этого срока T4, T3 и ТТГ не нормализуются, увеличивают дозу левотироксина на 12–25 мкг каждые 2–4 нед. Добиваются улучшения состояния больного, исчезновения клинических признаков гипотиреоза и нормализации T4 и ТТГ.

Лечение больных среднего возраста. Если нет сопутствующих заболеваний, назначают левотироксин в дозе 1,5–2 мкг/кг в сутки внутрь и лечат как описано выше. Больных с ИБС или хроническими заболеваниями легких, как правило, лечат по принципу «тише едешь – дальше будешь». Начинают с низких доз левотироксина (25–50 мкг/сут внутрь), затем постепенно увеличивают дозу (на 25 мкг в месяц), ориентируясь на клиническую картину. Выбор такой тактики лечения основан на следующих опасениях:

1. Быстрое восстановление эутиреоза сопровождается усилением анаболизма, увеличением потребности миокарда в кислороде и может вызвать обострение ИБС.

2. Поскольку миокард весьма чувствителен к тиреоидным гормонам, может возникнуть опасная тахикардия.

Лечение пожилых. Твердо придерживаются принципа «тише едешь – дальше будешь», исходя из того, что у всех пожилых больных имеется ИБС. Начинают с низких доз левотироксина (до 50 мкг/сут внутрь). Постепенно увеличивают дозу (на 25 мкг в месяц), пока она не составит 1,5 мкг/кг/сут. Затем дозу корректируют каждые 2 мес.

Таким образом, у больных без кардиальной патологии моложе 55 лет ориентировочная начальная доза для женщин 75–100 мкг в сутки, для мужчин – 100–150 мкг в сутки.

У больных с кардиальной патологией или старше 55 лет начальная доза равна 25 мкг в день. Увеличивают ее по 25 мкг с интервалом 2 мес. до нормализации уровня ТТГ в крови. При появлении или ухудшении кардиальных симптомов проводят коррекцию кардиотропной терапии.

Скрытый гипотиреоз

Этим термином обозначают состояние, при котором клинические признаки гипотиреоза отсутствуют, жалобы больных неопределенны, уровни общего T4 и свободного T4 нормальные, а базальный уровень ТТГ находится в диапазоне 5–20 мЕ/л. Многие эндокринологи в таких случаях назначают левотироксин, особенно если имеется гиперхолестеринемия. Даже в отсутствие гиперхолестеринемии можно провести пробный курс заместительной гормональной терапии в расчете на то, что самочувствие больного улучшится, у него прибавятся силы, снизится вес, нормализуется функция ЖКТ. При этом предполагается, что уровень T4 до лечения недостаточен для поддержания эутиреоза (даже если T4 находится в пределах нормы).

Некоторые врачи не назначают левотироксин при бессимптомном гипотиреозе и предпочитают наблюдать за больными, проверяя функцию щитовидной железы каждые 4–6 мес. В таких случаях заместительную гормональную терапию начинают, когда на фоне дальнейшего повышения уровня ТТГ снижается уровень T4 и появляются четкие клинические признаки гипотиреоза.

Ишемическая болезнь сердца, хирургические вмешательства и гипотиреоз

Хорошо известно, что гипотиреоз вызывает гиперлипопротеидемию, но роль нелеченного гипотиреоза как фактора риска ИБС не доказана. Иногда у больных с тяжелой коронарной недостаточностью одновременно имеется и нелеченный гипотиреоз. В таких случаях ангиографию и коронарное шунтирование, если они показаны, следует проводить до начала лечения тиреоидными гормонами, чтобы снизить риск тяжелой интраоперационной тахикардии. Кроме того, после коронарного шунтирования больные лучше переносят тиреоидные гормоны. Если у больного нет тяжелой ИБС, перед плановой операцией лучше добиться эутиреоза. Неотложные операции откладывать из-за гипотиреоза не следует.

Гипотиреоидная кома

Это конечная стадия нелеченного гипотиреоза.

Клиническая картина: гипотермия, брадикардия, артериальная гипотония, гиперкапния (из-за гиповентиляции альвеол), слизистые отеки лица и конечностей (микседема), характерные изменения кожи, симптомы поражения ЦНС (спутанность сознания, заторможенность, ступор или кома). Иногда наблюдаются задержка мочи или динамическая кишечная непроходимость.

Гипотиреоидная кома может возникнуть при любой форме гипотиреоза. Чаще всего гипотиреоидную кому провоцируют сопутствующие заболевания, в частности инфекции или инсульт, а также прием транквилизаторов.

Другие причины: переохлаждение, травма, кровопотеря, инфаркт миокарда, гипоксия, гипогликемия.

Без лечения умирают почти все больные.

Интенсивная терапия (500 мкг левотироксина внутривенно в течение 1 ч) резко уменьшает смертность. Такая доза левотироксина составляет примерно половину нормального общего содержания T4 в крови. В дальнейшем вводят левотироксин внутривенно по 100 мкг/сут, лечат сопутствующее заболевание и проводят общие лечебные мероприятия. Слишком быстрое согревание больного не рекомендуется, т. к. оно может вызвать вазодилатацию и артериальную гипотонию. Если у больного имеется ИБС, назначают меньшие дозы левотироксина.

Если есть подозрение на вторичный гипотиреоз или аутоиммунный полигландулярный синдром типа II, лечение начинают с введения гидрокортизона натрия сукцината (50–100 мг внутривенно струйно; суточная доза до 200 мг), поскольку левотироксин может вызвать острую надпочечниковую недостаточность.

Под гипотиреозом подразумевается хроническая недостаточность гормонов щитовидной железы на уровне периферических тканей организма. В результате происходит снижение интенсивности обменных процессов и одновременно жизненных функций организма.

Для тяжелой формы гипотиреоза используют термин микседема.

Недостаточность гормонов щитовидной железы возникает по нескольким причинам

1. Первая причина, она же самая частая, обусловлена снижением синтеза гормонов щитовидной железой
2. Намного реже бывает так, что гормоны присутствуют в достаточном количестве, но существует невосприимчивость тканевых рецепторов к ним.
3. Третья причина заключается в том, что гормоны в крови находятся в связанном состоянии со специальными белками переносчиками (альбумины , гамма глобулины) и находятся в неактивном состоянии.

Анатомия и физиология работы щитовидной железы

Щитовидная железа находится на передней части шеи, на уровне щитовидного хряща. В своём составе имеет две половинки, расположенные с правой и левой стороны шеи. Обе части соединяются между собой посредством промежуточной доли, называемой перешейком. В некоторых случаях встречается аномальное расположение щитовидной железы: за грудиной, под нижней челюстью.

На микроскопическом уровне щитовидная железа состоит из фолликулов. Фолликул представляет собой своеобразную капсулу, состоящую из тироцитов (клеток щитовидной железы). Тироциты одной поверхностью обращены внутрь фолликула и синтезируют фолликулярную жидкость под названием коллоид (содержит гормоны Т3, Т4, аминокислоты, тиреоглобулин) .

Другой стороной, тироциты прикрепляются к мембране, состоящей из соединительной ткани. Объединение нескольких фолликулов называется долькой.

Тироциты вырабатывают йодированные гормоны щитовидной железы Т3, Т4.
Между фолликулами расположены парафолликулярные клетки, которые синтезируют гормон кальцитонин, участвующий в обмене кальция в организме.

Вырабатываются йодированные щитовидные гормоны в несколько последовательных этапов. Все нижеперечисленные процессы происходят в тироцитах при непосредственном участии специальных ферментов – пероксидаз. Функция тироцитов является двойственной:
С одной стороны они синтезируют гормоны Т3, Т4, которые откладываются и хранятся в фолликулярной жидкости в неактивном состоянии, в виде запаса.
На первом этапе происходит поглощение щитовидной железой неорганического йода из крови, который находится в неактивном состоянии.
На втором этапе осуществляется органификация йода путем присоединения его к белку тиреоглобулину, а именно к остаткам тирозина (заменимая аминокислота) находящегося в его составе.
При присоединении одной молекулы йода образуется монойодтирозин.

При присоединении двух молекул йода образуется дийодтирозин.

С другой стороны при недостатке все тех же йодированных гормонов, используется коллоид для образования новых порций активных Т3, Т4, которые затем поступают в кровь.


Третий этап знаменуется тем, что происходит конденсация йодтирозинов, и образуются:

• Трийодтиронин (Т3) – при присоединении монойодтирозина и дийодтирозина. Содержит три молекулы йода. Содержится в крови в малых количествах и является наиболее функционально активным.
• – при присоединении дийодтирозина и дийодтирозина. В своём составе содержит четыре молекулы йода. Тироксин в крови находится в больших количествах, по сравнению с трийодтиронином, но в отличие от него наименее активен.

Четвёртый этап начинается с того, из центральной нервной системы поступают нервные импульсы к щитовидной железе, сигнализирующие о том, что необходимо высвободить новые порции активных гормонов.

Тироциты захватывают из коллоида молекулы тиреоглобулина в комплексе с гормонами Т3, или Т4. при помощи особых ферментов пероксидаз разрывают связь тиреоглобулина с гормонами щитовидной железы, с выходом последних в кровеносное русло. При этом процессе частично образуются монойодтирозин и дийодтирозин, которые поступают обратно на формирование йодированных гормонов и откладываются в виде депо в коллоидной жидкости.

Виды гипотиреоза и причины заболевания

Щитовидная железа является эндокринным органом, то есть выделяет гормоны прямо в кровь. Как и все остальные эндокринные органы подчиняется вышестоящим органам центрального звена эндокринной системы.

Гипоталамус - главный регулирующий орган, осуществляющий «надзор» за работой органов внутренней секреции. Регуляция осуществляется посредством выработки:

1. Либеринов – стимулируют работу гипофиза
2. Статинов – угнетают работу гипофиза

Гипофиз – также центральный орган, регулирующий активность периферических желез внутренней секреции. Стоит на втором месте после гипоталамуса и подчиняется его влиянию.

Классификация патологических явлений происходящих в щитовидной железе производится с учётом первичной причины, нарушающей работу железы.
Первичным гипотиреозом считаются заболевания, которые непосредственно связаны с патологией щитовидной железы. К ним относят:

1. Врожденные нарушения формирования и развития органа
2. Генетические дефекты
3. Воспалительные, аутоиммунные процессы в щитовидной железе
4. После лечения препаратами, угнетающими синтез тиреоидных гормонов (мерказолил)
5. Дефицит поступления йода в организм (эндемический зоб)

Вторичным гипотиреозом называют такой гипотиреоз, который развился, в результате поражения гипофиза. Гипофиз перестаёт вырабатывать ТТГ (гормон стимулирующий работу щитовидной железы). Сюда включают:

1. Врожденное недоразвитие гипофиза
2. Травмы головного мозга с повреждением гипофиза
3. Массивные кровотечения
4. Опухоли гипофиза (хромофобная аденома)
5. Нейроинфекции (головного мозга)

Третичный гипотиреоз встречается тогда, когда вначале появляются нарушения в работе гипоталамуса. Причины, вызывающие нарушения на этом уровне такие же, как при вторичном гипотиреозе.

Симптомы снижения гормонов щитовидной железы в крови (гипотиреоза)

Гормоны щитовидной железы играют важную роль в обмене веществ. Поэтому симптомы заболевания связаны с нехваткой тиреоидных гормонов.

Механизмы развития симптомов заболевания
Чтобы понять каково значение тиреоидных гормонов для обеспечения функций органов и систем приведем некоторые примеры нарушения обмена веществ:

1. Со стороны белкового обмена отмечается снижение синтеза важных белковых соединений. Белок , как известно, является «строительным» материалом для клеток, тканей и органов. Отсутствие белка ведет к задержке развития интенсивно делящихся тканей:

• Желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) – проявляется в виде нарушения пищеварения, запорами, метеоризмом (повышенное газообразование), и др.
• Альбумины – белки, поддерживающие онкотическое давление крови. Другими словами удерживают жидкую часть крови в кровеносном русле. Отсутствие таковых ведет к возникновению отечности подкожно-жировой ткани.
• Снижение мышечной активности проявляется в виде слабости, вялости.
• Падает активность центральной нервной системы , появляется медлительность, апатия, бессонница

1. Нарушения углеводного обмена. Снижается использование глюкозы для энергетических потребностей организма. Уменьшается синтез аденозинтрифосфорной кислоты (АТФ), необходимой для всех энергетических процессов, происходящих в организме. Также понижается теплопродукция, что ведет к снижению температуры тела.
2. Изменения жирового обмена наблюдается повышение холестерина, и других жировых фракций, повышающих риск возникновения атеросклероза и ожирения .

Основными начальными признаками заболевания являются общие кажущиеся неприметными на первый взгляд симптомы, совокупность которых наталкивает на мысль о возникновении какой-либо патологии. Начальный период носит стертый характер, и малозаметное течение.

Общие симптомы:

1. Вялость
2. Сонливость
3. Апатия
4. Ослабление памяти
5. Запоры обусловлены снижением чувствительности гладких мышечных волокон желудочно-кишечного тракта к стимулирующим импульсам, исходящих от нервной системы. Уменьшаются количество и интенсивность перистальтических сокращений кишечника, что приводит к задержке каловых масс.
6. Снижение: либидо (полового влечения), потенции (у мужчин). Происходит в результате снижения активности обменных процессов на уровне половых гормонов, которые также являются под стимулирующим влиянием щитовидных гормонов.
7. Нарушение менструального цикла.

Уже на первых порах при общем осмотре можно заподозрить эндокринную патологию щитовидной железы:

1. Лицо большое одутловатое
2. Отечность век

Вышеперечисленные симптомы объясняются нарушением водно-солевого баланса в организме. Повышается содержание солей натрия, а вслед за ними и воды в тканях.

1. Глаза запавшие, глазные щели сужены. Падает тонус мышц поднимающих верхнее веко и круговых мышц глаз
2. Кожа сухая холодная при пальпации (из-за уменьшения кровотока в мелких сосудах)

Больной жалуется на:

1. Ощущение постоянного холода
2. Ломкость и выпадение волос
3. Слабость, ломкость ногтей

Патологические изменения на уровне каждой системы в отдельности

Сердечнососудистая система (ССС)

• Замедление обменных процессов ведет к установлению брадикардии (снижению числа сердечных сокращений, меньше 60уд/мин.).

• Вследствие расслабления сердечной мускулатуры расширяются границы сердца.

Желудочно-кишечный тракт (ЖКТ)

• Наблюдается снижение аппетита . Объясняется снижением кислотности желудочного сока.
• Запоры возникают вследствие слабости двигательных мышц кишечника.
• Макроглоссия – увеличение и пастозность языка, нередко с отпечатками зубов.

Центральная нервная система (ЦНС)

ЦНС самая энергозависимая система. В результате снижения углеводного обмена высвобождается мало необходимой энергии. Замедляются обменные процессы на уровне ЦНС, нарушается передача нервных импульсов.
Наиболее ярко проявляются следующие симптомы:

• Апатия, вялость
• Бессонница ночью и сонливость днём
• Снижение интеллекта, памяти
• Снижение рефлексов

Мышечная система
Очень часто выявляют различные двигательные расстройства, которые проявляются тем, что:

• Замедляются произвольные движения
• Увеличивается время, необходимое для сокращения мышечных волокон, а также для их расслабления
• Замедляется длительность сухожильных рефлексов. Происходит из-за медленного расслабления мышц

Все вышеуказанные изменения происходят из-за того, что замедляется обмен веществ, и образуется мало энергии необходимой для работы мышечной системы. На фоне лечения гормонами щитовидной железы сокращение мышечных волокон и рефлекторные движения приходят в норму.

Как регулируется концентрация в крови гормонов?

В гипоталамусе и гипофизе существуют отделы, отвечающие за регуляцию отдельных эндокринных желёз. Все они располагаются в непосредственной близости друг от друга, поэтому при различных травмах, опухолях и других патологических процессах в этих областях, неизбежно будет нарушаться работа нескольких отделов сразу.

Из-за сниженного количества тиреоидных гормонов (тироксина, трийодтиронина), рефлекторно повышается секреция тиротропин-рилизинг-гормона ТРГ гипоталамусом. Этот гормон оказывает стимулирующее влияние на синтез не только гормонов щитовидной железы, но и на синтез пролактина - гормона необходимого для лактации у женщин во время беременности .

Избыточное количество пролактина нарушает менструальную функцию у женщин:
Дисменорея – нарушение периодичности появления менструального цикла. Проявляется в виде задержки наступления, или наоборот слишком частом появлении менструального цикла.
Аменорея – отсутствие менструального цикла на протяжении не менее шести месяцев подряд.
Бесплодие – встречается редко в самых тяжелых случаях при нелечённом гипотиреозе.

Особенности гипотиреоза в детском возрасте
Если гипотериоз появляется с рождения в результате генетических нарушений, или других аномалий то на протяжении детского периода жизни заметны отставания:

1. В физическом развитии

Ребенок

• Плохо набирает вес
• Отстает в росте
• Поздно начинает держать головку, сидеть, ходить
• Задерживается окостенение скелета
• Поздно закрываются роднички

1. В умственном развитии

• Отмечается задержка в развитии речевых навыков
• В школьном возрасте: снижение памяти, интеллектуальных способностей

1. В половом развитии

• Запаздывает появление вторичных половых признаков:
• Оволосенение подмышечной области, над лоном
• Поздней устанавливается менструальный цикл, и другие изменения

Раннее выявление данной патологии позволяет своевременно начать соответствующее лечение и избежать подобных нарушений развития.

Беременность при гипотиреозе

При нелеченном гипотиреозе появление беременности – редкое явление. Чаще всего беременность наступает во время приема лекарственных средств, направленных на лечение недостаточности гормонов щитовидной железы.

Несмотря на тот факт, что беременность может протекать на фоне гипотиреоза, дети рождаются в положенный срок и вполне здоровыми. Это явление объясняется тем, что гормоны щитовидной железы не проникают плацентарный барьер и не оказывают абсолютно никакого влияния на развитие плода.

Лечение гипотиреоза у беременных ничем не отличается от такового у небеременных женщин. Единственное, что можно отметить, так это некоторое увеличение доз, принимаемых препаратов.

Если во время беременности не принимать соответствующего лечения, то повышается риск возникновения осложнений, связанных с течением беременности:

• Спонтанные аборты в 1-2 триместрах
• Выкидыши в 3 триместре
• Преждевременные роды

Указанные осложнения возникают не во всех случаях, и зависят от тяжести течения болезни и сопутствующих осложнений со стороны других органов и систем. Их появление обусловлено замедлением всех видов обмена веществ у беременной женщины, и как следствие недостаточностью поступления питательных веществ, для развития плода.

Гипотиреоидная кома

Это бессознательное состояние, характеризующееся:

1. Выраженным снижением всех видов обмена веществ
2. Потерей сознания
3. Стойкой гипотермией (снижение температуры тела ниже 35град.)
4. Снижением или утратой рефлексов
5. Брадикардией (число сердечных сокращений меньше 60уд/мин.)

Решающую роль в развитии коматозного состояния играет резкое снижение поступление в кровь тиреоидных гормонов. Наиболее часто подобное осложнение появляется на фоне длительного тяжелого течения болезни, особенно у больных старческого возраста.

Характерных ключевых факторов, приводящих к развитию комы, не существует. Можно лишь отметить, что подобное состояние развивается на фоне:

1. Острых инфекций (пневмонии, сепсис)
2. Заболеваний сердечнососудистой системы (сердечная недостаточность, инфаркт миокарда)
3. Хирургических вмешательств
4. Пищевых интоксикаций и многих других факторов

Диагностика гипотиреоза и его причин

Лабораторная диагностика является неспецифическими показателями заболевания, так как могут встречаться при других патологиях. Наиболее часто выявляют патологические изменения в составе крови:
Анемия – снижение числа эритроцитов (норма 3.5-5.0 млн/мл) и гемоглобина (норма 120-140 г/л) в крови. Возникает вследствие того, что нарушается способность кишечника всасывать железо и витамин В-12.
Гиперхолестеринемия – повышение уровня холестерина в крови. Является следствием нарушения жирового обмена.
Диагностические пробы
Служат для определения степени нарушений, а также уровня, на котором произошёл сбой в работе эндокринной системы. Первоначально определяют уровень гормонов щитовидной железы в крови, который при данной патологии может существенно снижаться.
Трийодтиронин (Т3) – норма составляет 1.04-2.5 нмоль/л.

Тетрайодтиронин (Т4, тироксин) – норма составляет 65-160 нмоль/л.

Затем определяют уровень содержания тиреотропного гормона гипофиза (ТТГ). В случае первичного поражения щитовидной железы, когда постоянно недостает щитовидных гормонов, происходит рефлекторное возбуждение гипофиза и выделение в кровь большого количества ТТГ. ТТГ оказывает стимулирующее влияние на работу щитовидной железы «заставляя» её синтезировать большее количество гормонов Т3, Т4.
Тиреотропный гормон гипофиза (ТТГ) – норма в зависимости от возраста составляет:

• От 1.1- 1.7 мЕд/л. - у новорождённых
• До 0.4-0.6 мЕд/л. - в возрасте 14-15 лет

Проба с тиротропин-рилизиннг-гормоном (ТРГ, тиролиберин)
Данную пробу используют в тех случаях, когда хотят выяснить на каком уровне регуляции работы щитовидной железы, произошло нарушение.

Пробу проводят обычно утром на голодный желудок. Измерение уровня гормонов проводится специальными радиоиммунологическими методами.

Суть проводимого исследования заключается в том, что в норме вводимый тиролиберин стимулирует работу гипофиза и, примерно на 30 минуте увеличивается содержание в крови ТТГ. Приблизительно через 2 часа все показатели приходят к исходному уровню, то есть снижается содержание в крови тиролиберина и тиреотропного гормона гипофиза.

При первичном гипотиреозе , когда гипоталамус и гипофиз не повреждены и работают в нормальном режиме, происходят следующие изменения:

• Исходный уровень ТТГ повышен.
• Через 2 часа после стимуляции тиролиберином, уровень ТТГ не приходит в норму, а остаётся в повышенной концентрации.

При вторичном гипотиреозе первоначально в патологический процесс вовлекается гипофиз, который теряет способность синтезировать тиреотропный гормон (ТТГ). В результате проведённой пробы с тиролиберином получаем:

• Исходный уровень ТТГ снижен.
• После стимуляции тиролиберином уровень ТТГ не повышается и остаётся на том же уровне, что и до введения тиролиберина.

При третичном гипотиреозе первоначально страдает гипоталамус, снижена секреция тиролиберина и как следствие понижен уровень ТТГ. Оценка результатов проведённой пробы:

• Низкая начальная (до введения тиролиберина) концентрация ТТГ.
• Повышение концентрации ТТГ после стимуляции тиролиберином (функция гипофиза не нарушена, поэтому при искусственной стимуляции, повышается секреция тиреотропного гормона гипофиза).

Инструментальные методы обследования

Сканирование щитовидной железы
Сканирование щитовидной железы производится при помощи радиоактивного йода и специального сканера, который показывает скорость и способность поглощения йода.

При гипотиреозе выявляют сниженную способность поглощать радиоактивный йод щитовидной железой. Результаты исследования отражаются на сканограмме (графическая запись поглощающей способности щитовидной железы).

Ультрасонографическое исследование (УЗИ)
Один из современных и абсолютно безболезненных методов исследования. Применяется для уточнения диагноза. Помогает выявить различные патологические нарушения, участки уплотнения, степень увеличения и прочие структурные изменения щитовидной железы.

Лечение гипотиреоза

Независимо от клинической формы заболевания назначают заместительную терапию. Это означает, что пациент будет принимать постоянно маленькие дозы препаратов, которые содержат синтетические аналоги гормонов щитовидной железы.

При появлении гипотиреоза в детском возрасте лечение сразу после постановки диагноза, во избежание осложнений связанных с нарушением роста и развития ребенка.

Существует несколько видов препаратов, которые содержат в своём составе трийодтиронин или тетрайодтиронин. К таким препаратам относятся:

1. L-тироксин таблетки по 0.025, 0.05, 0.1 граммов
2. Трийодтиронин таблетки по 0.1 граммов
3. Тиреокомб – комбинированный препарат содержит Т3, Т4, а также йодид калия
4. Тиреоком – комбинированный препарат состоящий из Т3+Т4

Препаратом выбора считается L-тироксин, так как при физиологических условиях содержание в крови тироксина больше чем трийодтирониа. К тому же, по мере необходимости, тироксин распадается в тканях с образованием более активного трийодтиронина. Дозу подбирают индивидуально с учетом тяжести заболевания, возраста и массы тела.
При приёме тиреоидных гормонов необходимо следить за:

1. Артериальным давлением
2. Периодическим содержанием в крови тиреотропного гормона гипофиза, Т3, Т4
3. Концентрацией холестерина в сыворотке крови
4. Возможными изменениями со стороны электрокардиограммы (ЭКГ). Еженедельно

Применение бета-адреноблокаторов
Пациенты престарелого возраста, а также другие лица страдающие нарушением сердечной деятельности должны принимать в сочетании с гормональными препаратами, лекарственные средства которые предотвращают, уменьшают стимулирующее влияние гормонов щитовидной железы на работу сердца. К таким препаратам относится группа бета-адреноблокаторов (метопролол, пропранолол синонимы - обзидан индерал. анаприлин).

В сердечной мышце находятся бета-адренорецепторы, возбуждение которых, оказывает стимулирующее действие на работу сердца. Гормоны щитовидной железы оказывают стимулирующее действие на данные рецепторы, таким образом, увеличивается сила и частота сердечных сокращений. При ишемической болезни сердца резкое возрастание концентрации тиреоидных гормонов в крови может вызвать значительные повреждения со стороны сердца. Чтобы этого не случилось, принимают бета-блокаторы которые снижают чувствительность бета-рецепторов сердца, и таким образом предотвращают риск развития осложнений со стороны сердечной деятельности.

Соблюдение диеты
Больным гипотиреозом очень важно получать полноценное питание. В рационе должны присутствовать все питательные ингредиенты в достаточном и легкоусвояемом виде. Рекомендуется употреблять пищу в отварном виде. Исключают из рациона жаренную, жирную пищу.
Ограничивают:

1. Продукты богатые холестерином

• Животные жиры (сливочное масло, сметана, свиное сало и др.)

1. Продукты, содержащие большое количество соли (во избежание увеличения отёчности тканей)

• Солёная рыба (сельдь, тарань)
• Соленья (соленые огурцы, помидоры)

Витаминотерапия
Назначаются общеукрепляющие комплексы витаминов А, В и группы В.
При анемии дают препараты содержащие железо (сорбифер, тотема), витамин В12.

Как оценить эффективность лечения гипотиреоза?

Чтобы в полной мере оценить эффективность принимаемого лечения, ставить вопрос о необходимости увеличения или уменьшения дозировки препаратов, опираются в комплексе на ряд физических показателей в сочетании с данными лабораторных анализов.

1. Исчезновение клинических симптомов
2. Восстановление трудоспособности больного
3. Ускорение физического развития (рост, вес) у детей
4. Нормализация работы сердечнососудистой системы и пульса (норма 60-80 уд./мин)
5. Восстановление нормальных лабораторных показателей гормонов щитовидной железы:

• Уровень ТТГ
• уровеньТ3
• уровень Т4

Аутоиммунный тиреоидит, какова его роль в развитии гипотиреоза?

Аутоиммунный тиреоидит или тиреоидит Хашимото – это наиболее распространенная патология щитовидной железы. Около 3% населения нашей планеты страдает аутоиммунными процессами щитовидной железы. Среди всех эндокринных заболеваний занимает второе место после сахарного диабета . А еще аутоиммунный тиреоидит является самой распространенной причиной гипотиреоза, при этом часто употребляют термин аутоиммунный гипотиреоз .

Итак, что же такое аутоиммунный тиреоидит? Это хроническое поражение щитовидной железы собственными иммунными клетками, то есть, организм «переваривает» свои ткани щитовидки, повреждая ее фолликулы. А нет фолликулов – нет выработки тиреоидных гормонов, как результат – гипотиреоз.

Причины аутоиммунного тиреоидита:

1. Отягощенная наследственность – часто выявляется данное заболевание у близких родственников.
2. Сбои в звеньях иммунной системы – появление антител к фолликулам (из группы Т-лимфоцитов).
3. Острые и хронические бактериальные или вирусные заболевания с поражением щитовидной железы (чаще всего это подострые тиреоидиты).
4. Послеродовой период у женщин , что связано изменениями иммунной системы на фоне мощного гормонального стресса .
5. Наличие у пациента других аутоиммунных процессов (ревматические заболевания, гломерулонефрит , целиакия , рассеянный склероз и многие другие).
6. Избыток йода в организме.
7. Повышенный радиоактивный фон.
8. Сахарный диабет , тяжелое течение.
9. Неизвестные причины.

Симптомы аутоиммунного тиреоидита:

• Может иметь место бессимптомное течение (особенно в начале заболевания), в этом случае говорят о субклиническом гипотиреозе .
• Симптомы гипотиреоза (приведены в разделе статьи Симптомы снижения гормонов щитовидной железы в крови ).
• В начале течения болезни, при увеличении (гипертрофии) щитовидной железы возможны умеренно выраженные симптомы гипертиреоза (похудение при повышенном аппетите, выпячивание глазных яблок, гипертония , тремор конечностей, возбудимость нервной системы, бессонница и так далее), которые быстро сменяются симптомами гипотиреоза.
• Увеличение или уменьшение размеров щитовидки.
• Диффузные (рассеянные и распространенные) или узловые изменения структуры щитовидной железы.
• Осиплость голоса (при увеличении щитовидки), першение в горле.

При своевременном адекватном лечении аутоиммунного тиреоидита прогноз благоприятный. Но при запущенном или злокачественном течении заболевания возможно развитие ряда осложнений.

Осложнения аутоиммунного тиреоидита:

• стойкий гипотиреоз (необратимый);
• хронический фиброзный тиреоидит (зоб Риделя) – замещение ткани щитовидной железы соединительной тканью;
• гипотиреоидная кома ;
• «озлокачествление» узлов щитовидной железы (развитие онкологической патологии).

Диагностика аутоиммунного тиреоидита:

6. Тонкоигольная биопсия щитовидной железы – пункция тканей щитовидки при помощи специального инструмента, эта процедура проводится с целью дальнейшего проведения цитологического исследования (качественная и количественная оценка клеток). При аутоиммунном тиреоидите определяют значительное снижение количества фолликулов и тиреоидных гормонов, фолликулы изменены, деформированы, а большая часть материала представлена лимфоцитами, плазматическими клетками, эозинофилами . Данный метод может указать на аутоиммунный характер поражения щитовидной железы, а также позволит исключить онкологический процесс.

Лечение аутоиммунного тиреоидита:

• замещающая терапия гипотиреоза препаратами тиреоидных гормонов ;
• весенне-осенние курсы глюкокортикоидов (преднизолона) по индивидуальным схемам;
• иммуномодуляторы (по показаниям);
• коррекция тех состояний, которые, возможно, стали причиной развития аутоиммунного тиреоидита.

Лечение должно быть длительным (несколько лет) и проводиться под контролем уровня тиреоидных гормонов и аутоиммунных антител. При развитии стойкого гипотиреоза на фоне аутоиммунного тиреоидита гормоны щитовидной железы назначаются пожизненно.

Субклинический и транзиторный гипотиреоз, что это?

Субклинический гипотиреоз

Субклинический гипотиреоз – это состояние, при котором повышение уровня тиреотропного гормона ТТГ в крови не проявляется характерной симптоматикой гипотиреоза. Такое течение гипотиреоза встречается намного чаще, чем гипотиреоз с клиническими проявлениями.

Единственным способом выявления субклинического гипотиреоза является определение повышенного уровня ТТГ в крови. Реже при этой форме гипотиреоза незначительно снижается уровень тиреоидных гормонов Т3 и Т4. Многие ученые считали, что это состояние является не патологией, а всего лишь лабораторной ошибкой. Но многочисленные исследования данного феномена доказали, что половина таких случаев без лечения через некоторое время переходят в гипотиреоз с характерными клиническими симптомами.

Так что очень важно выявить и пройти лечение гипотиреоза именно на этапе отсутствия клинических проявлений.

Но даже при субклиническом гипотиреозе есть некоторые симптомы, которые маскируют функциональную недостаточность щитовидной железы:

• депрессивные и апатические состояния;
• ухудшение настроения;
• плохая концентрированность внимания;
• проблемы с памятью, интеллектом;
• слабость, сонливость;
• быстрый набор лишнего веса при плохом аппетите ;
• проявления атеросклероза, повышение уровня холестерина ;
• артериальная гипертензия;
• ишемическая болезнь сердца , инфаркт ;
• на ЭКГ – признаки утолщения (гипертрофии) миокарда;
• преждевременное прерывание беременности;
• нарушение менструального цикла у женщин (болезненная менструация , кровотечения, цикл длиннее или короче 28 дней, в некоторых случаях отсутствие менструации или аменорея).

Как мы видим, симптомы достаточно часто встречаются при других патологиях :

Субклинический гипотиреоз может быть временным явлением, то есть переходящим, или транзиторным.

Транзиторный гипотиреоз

Транзиторный гипотиреоз – это временное состояние, характеризующееся повышенным уровнем тиреотропного гормона ТТГ и незначительным снижением уровня Т3 и Т4, которое возникает при влиянии некоторых факторов, и самоустраняется при прекращении их воздействия.

Самым частым примером данного состояния является транзиторный гипотиреоз у новорожденных . Развитие данного синдрома у малышей связано с несовершенством гипоталамо-гипофизарной системы (высший уровень регуляции гормонов щитовидной железы центральной нервной системой) и является нарушением адаптации новорожденного к окружающему миру после появления на свет.

Основные причины транзиторного гипотиреоза у новорожденных:

1. дефицит или избыток йода во время беременности.
2. недоношенность , рождение ранее, чем на 34-й неделе беременности.
3. задержка внутриутробного развития.
4. внутриутробные инфекции .
5. длительная гипоксия плода при осложненной беременности или тяжелых родах (гипоксически-ишемическая энцефалопатия).
6. заболевания щитовидной железы у матери (аутоиммунный тиреоидит, эндемический зоб, тиреотоксикоз с приемом препаратов, угнетающих выработку тиреотропных гормонов).

Транзиторный гипотиреоз необходимо отличать от врожденного гипотиреоза:

Параметр	Транзиторный гипотиреоз	Врожденный гипотиреоз
Внешний вид ребенка	Не изменяется.	Дети приобретают специфический для врожденного гипотиреоза вид.
Изменения в щитовидной железе	Не изменена	Уменьшение или увеличение объема органа (при врожденной аномалии развития возможно отсутствие органа).
Уровень ТТГ	20-50 мкЕД/мл.	Более 50 мкЕД/л.
Т3, Т4	Норма или реже наблюдается незначительное снижение уровня гормонов.	Стойкое снижение уровня тиреоидных гормонов в крови.
Длительность гипотиреоза	От 3-х суток до нескольких месяцев.	Постоянно.

Транзиторный гипотиреоз у новорожденных длится не долго, но даже после нормализации регуляции работы щитовидной железы часто остаются последствия.

Основные проявления транзиторного гипотиреоза новорожденных:

Как выглядит больной кретинизмом ребенок?

• Ребенок не ходит до 4-5 лет, походка нарушена;
• не набирает в весе и росте;
• отстает в умственном и психическом развитии : не говорит, «мычит», не понимает обычной речи, не запоминает элементарных вещей, не интересуется новым и так далее;
• язык увеличен в размере за счет отека подслизистого слоя, вываливается из ротовой полости, так как не помещается во рту;
• зубы кривые;
• округленное лицо (форма «луны»), «тупое» выражение лица;
• сужение щели глаз, часто встречается косоглазие , снижение зрения;
• плохой слух за счет тугоухости;
• нос становится широким, уплощенным;
• деформация костного скелета, черепа;
• мышечная слабость;
• нарушение сердечного ритма;
• позднее – неполноценное половое созревание как у девочек, так и у мальчиков.

Своевременное и адекватное назначение тиреоидных гормонов новорожденному способствует предупреждению развития кретинизма и нормальному развитию и жизни малыша. Благоприятный прогноз возможен при назначении гормонов не позднее двухнедельного возраста. Такое лечение врожденного гипотиреоза назначается пожизненно. Но даже при своевременном назначении препаратов тиреоидных гормонов есть риск отставания ребенка в умственном развитии из-за воздействия недостатка гормонов щитовидной железы на плод еще в утробе матери, тогда, когда формируется нервная система малыша.

Гипотиреоз у женщин, каковы его особенности?

Женщины страдают гипотиреозом в 10-20 раз чаще мужчин. Почему же так происходит?

• Женщины чаще страдают аутоиммунным тиреоидитом – наиболее распространенной причиной гипотиреоза.
• Мощным фактором развития гипотиреоза у женщин является беременность и роды (а это испытывают практически все женщины хотя бы один раз в жизни), особенно сопровождающиеся дефицитом йода, гестозами , анемией и кровотечениями .
• Женщины более чувствительны к гормональным изменениям, так сложилось физиологически, поэтому у них чаще выявляются симптомы гипотиреоза и его «маски», чем у мужчин. У мужчин же чаще имеет место бессимптомное течение заболевания, которое редко диагностируется – мало, кто из них ходит сдавать анализы с профилактической целью.

Помимо основных симптомов гипотиреоза, возникающих на фоне нарушения обмена веществ, у женщин есть ряд симптомов, которые не типичны или менее выражены при гипотиреозе у мужчин.

Особенности течения гипотиреоза у женщин:

1. В большинстве случаев хронический недостаток тиреоидных гормонов влияет на уровень половых гормонов:

• увеличивает уровень эстрогенов путем нарушения процессов инактивации (разрушения) гормона, то есть, эти эстрогены менее активны;
• увеличивает выработку пролактина ;
• повышает уровень тестостерона (мужской половой гормон);
• приводит к дисбалансу уровни фолликулостимулирующего (ФСГ) и лютеинизирующего (ЛГ) гормонов (гормоны гипоталамо-гипофизарной системы, регулирующие женские половые гормоны), так как ТТГ, ФСГ и ЛГ очень схожи по своему химическому строению.

Как результат – нарушение менструального цикла, отсутствие овуляции и возможное бесплодие или невынашиваемость беременности. А у девочек подросткового возраста – нарушение становления менструации.

2. Беспричинный лишний вес у женщин – этот симптом всегда приносит много беспокойств женщине. Даже на фоне строгой диеты и правильного питания с активным образом жизни не приводит к снижению массы тела. Этот симптом очень специфичный для недостатка тиреоидных гормонов.

3. Проявления нарушения психического состояния у женщин более выражены, чем у мужчин. Это связано не только с прямым воздействием гипотиреоза на центральную нервную систему, но и нарушением баланса женских половых гормонов. Среди симптомов нарушения работы центральной нервной системы для женщин наиболее характерны и выражены изменчивое настроение, затяжная депрессия, выраженная вялость.

4. Если все же беременность у женщины наступила, есть риск развития врожденного гипотиреоза у плода, так как гормоны щитовидной железы участвуют в развитии нервной системы ребенка внутри утробы матери в последние недели беременности. Также частой причиной гипотиреоза является недостаток йода, который сопровождает и ребенка во время его пребывания в животике у мамы.

Принципы диагностики и лечения гипотиреоза у женщин ничем не отличаются, приведены в соответствующих разделах статьи. Заместительная терапия гормонами щитовидной железы у женщин с бесплодием приводит к нормализации уровня гормонов в среднем через 3 месяца, на этом фоне и может наступить долгожданная беременность. А прием гормонов во время беременности поможет избежать тяжелых последствий гипотиреоза для матери и ребенка.

Узлы щитовидной железы, могут ли они сопровождаться гипотиреозом?

Узел щитовидной железы – это локальное (очаговое) уплотнение ткани щитовидки.

Узлы щитовидной железы встречаются очень часто. По некоторым данным, в мире каждый второй человек имеет узловые формы заболеваний щитовидной железы. Но лишь 5% этих образований являются опасными и требующими терапии. Узлы можно выявить при обычном осмотре и пальпации щитовидной железы, а также более достоверную информацию дадут дополнительные методы исследования.

Узлы бывают мелкими (менее 10 мм) или крупными (более 1 см), единичными или множественными.

Узлы часто протекают бессимптомно или, реже, могут сопровождаться клиническими проявлениями:

• симптомы гипертиреоза (избыток тиреоидных гормонов);
• симптомы гипотиреоза;
• симптомы сдавливания измененной щитовидной железой, боли в щитовидке;
• симптомы воспаления и интоксикации.

Итак, разберемся, какие заболевания протекают с образованием узлов в щитовидной железе:
1. аутоиммунный тиреоидит, узловая форма.
2. доброкачественные образования щитовидной железы.
3. злокачественные новообразования щитовидной железы.

Диагноз ставится только на основании данных лабораторных исследований (ТТГ, Т3, Т4, аутоиммунные антитела), УЗИ щитовидки, сцинтиграфии и результатов тонкоигольной биопсии узлов с цитологическим исследованием биоптата.

Многие доброкачественные образования, при которых размеры узлов не достигают больших объемов и не проявляются клиническими симптомами, требуют лишь периодического наблюдения и коррекции дефицита йода. К таким заболеваниям относят узловой коллоидный зоб – наиболее частая причина узлов в щитовидной железе, развивается на фоне недостатка йода.

Если при наличии узлов возникает нарушение функции щитовидной железы, то чаще всего это избыток тиреоидных гормонов или гипертиреоз . Это связано с тем, что опухоли часто состоят из специализированных (или дифференцированных) клеток, способных вырабатывать «лишние» тиреоидные гормоны.

Узловая форма аутоиммунного тиреоидита характеризуется развитием сначала симптомов гипертиреоза, затем формированием гипотиреоза.

Причиной гипотиреоза могут стать узлы раковой опухоли щитовидной железы, особенно, если клеточный состав опухоли представлен недифференцированными клетками, а сам узел имеет большие размеры.

Так что, подводя итоги , можно сказать, что узлы редко приводят к развитию недостаточности тиреоидных гормонов. Однако людям, имеющим доброкачественные узлы в щитовидной железе, нужно быть настороженными при появлении ранних симптомов гипотиреоза или выявлении повышенного уровня ТТГ, так как этот факт может указывать на развитие рака щитовидной железы. Ведь многие из нас знают, что любой доброкачественный процесс может «озлокачествляться», то есть перерождаться в рак.

Лечение гормонами, польза и риски?

С началом использования гормональной терапии в медицине многие люди с настороженностью стали относиться к гормональным препаратам. Причем негативное отношение к гормонам распространяется на терапию абсолютно всех заболеваний. За это время возник ряд мифов о вреде гормональных препаратов .

Миф №1. «На фоне приема гормонов происходит набор лишнего веса». Действительно, в некоторых случаях глюкокортикостероиды, половые гормоны способны привести к лишнему весу. Но это происходит при неправильном подборе вида гормонального препарата, метода его введения и дозировки, а также при отсутствии контроля лабораторных показателей на фоне гормональной терапии. При лечении же гипотиреоза препараты тиреоидных гормонов наоборот, способствуют нормализации веса.

Миф №2. «Гормоны вызывают привыкание и после их отмены течение заболевания усугубляется». Да, на фоне резкого прекращения приема гормональных препаратов возникает синдром отмены, который может привести не только к ухудшению заболевания, но и даже к смерти пациента. Синдром отмены не возникнет, если перед прекращением постепенно снижать дозу препарата. При гипотиреозе, требующем не пожизненной, а временной заместительной гормональной терапии, также перед отменой постепенно снижают дозы препарата под контролем уровня ТТГ, Т3 и Т4 в крови.

Миф №3. «Все гормональные препараты имеют большое количество побочных эффектов». Каждый, даже растительный и витаминный препарат, имеет риск развития побочных явлений. Тиреоидные гормоны в принципе не вызывают побочных эффектов, если назначена адекватная (не превышенная) доза препарата. Передозировка тиреоидных гормонов может привести к развитию симптомов гипертиреоза. Поэтому и проводят гормональную терапию гипотиреоза под контролем уровня гормонов щитовидной железы в крови.

Миф №4. «Показаниями к гормональной терапии являются только крайне тяжелые состояния». Хоть гормоны и используют при заболеваниях с тяжелыми клиническими проявлениями и по жизненным показаниям, гормональная терапия может быть рекомендована и в ситуациях, когда у больного нет специфических симптомов заболевания или заболевание не несет угрозы для жизни пациента (например, оральные контрацептивы (противозачаточные таблетки), гормональные мази при заболеваниях кожи и так далее). Тиреоидные гормоны настоятельно рекомендуют при субклиническом и транзиторном гипотиреозе, основными признаками которых являются показатели лабораторных исследований .

Миф №5. «Препараты гормонов можно применять нерегулярно». Все гормональные препараты необходимо применять в определенное время суток, строго по часам. Это необходимо потому, что в норме в организме все гормоны выделяются в установленное время суток и в строго необходимой дозе, регулируя все процессы в организме. Так, глюкокортикостероиды рекомендовано применять в утреннее время сразу после пробуждения, натощак, а оральные контрацептивы – в любое время суток. Тиреоидные гормоны лучше принимать однократно в утреннее время, натощак, за 30 минут до еды. Но главное условие для всех гормонов – прием строго по часам, ежедневно. Нерегулярный прием любых гормонов (сегодня пью, завтра не пью) не допустим ни при каких ситуациях, так как, во-первых, это может привести к синдрому отмены, а во-вторых, не дает положительного терапевтического результата.

Миф №6. «Применение гормональных препаратов для лечения детей приводит к необратимым последствиям». В детском возрасте также очень много заболеваний, требующих гормональной терапии, и гормоны назначаются по жизненным показаниям. Риск развития побочных эффектов от приема гормональных препаратов намного ниже, чем от тех болезней, которые требуют данного вида лечения. В случае с врожденным гипотиреозом к необратимым последствиям приводит отсутствие лечения тиреоидными гормонами, а не прием самого медикамента. Кретинизм – это тяжелое заболевание, имеющее необратимые изменения для здоровья и жизни ребенка.

Миф№7. «Гормональные препараты можно заменить другими видами медикаментов или средств народной медицины». В случае гипотиреоза, сахарного диабета и других эндокринных заболеваний гормональную терапию заменить ничем нельзя. Эти заболевания возникают из-за нарушения выработки жизненно важных гормонов и, к сожалению, на данном этапе лечение может быть направлено только на замещение собственных гормонов искусственно синтезируемыми. Ни одна травка, примочка и «таблетка-панацея» не может восстановить функцию желез внутренней секреции и нормализовать уровень гормонов. Что же касается гипотиреоза, самолечение и упущенное на эксперименты время может привести к негативным последствиям, касающихся абсолютно всех обменов веществ, систем и органов, психического состояния.

Итак, можно выделить главные принципы заместительной терапии тиреоидными гормонами:

1. Любая недостаточность гормонов щитовидной железы (даже субклиническая форма) требует заместительной гормональной терапии.
2. Подбор доз и определение длительности курса терапии должны определяться индивидуально, согласно уровню тиреоидных гормонов в крови больного.
3. Лечение тиреоидными гормонами должно проводиться только под контролем уровня ТТГ, Т3, Т4 и аутоиммунных антител к щитовидной железе.
4. Детский возраст и беременность не является противопоказанием, а оказывается обязательным показанием к лечению гипотиреоза препаратами гормонов щитовидной железы.
5. Гормональная терапия должна быть своевременной, длительной, регулярной, непрерывной и контролируемой.
6. Народная медицина при лечении гипотиреоза может использоваться только параллельно гормонам щитовидной железы, а не вместо них.
7. Применение тиреоидных гормонов при правильном подходе безопасно. Риск развития необратимых последствий гипотиреоза намного выше, чем от приема гормональных препаратов.

Не занимайтесь самолечением, опасно для жизни!