Что такое алкогольная полинейропатия симптомы. Излечима ли алкогольная полинейропатия? Немедикаментозное лечение нейропатии

Алкогольная полинейропатия – неврологическое заболевание, которое вызывает нарушение функций множества периферических нервов. Болезнь возникает у злоупотребляющих алкоголем лиц на поздних стадиях развития алкоголизма. Благодаря токсическому воздействию на нервы алкоголя и его метаболитов и последующему нарушению обменных процессов в нервных волокнах развиваются патологические изменения. Заболевание классифицируется как аксонопатия со вторичной демиелинизацией.

МКБ-10	G62.1
МКБ-9	357.5
DiseasesDB	9850
MedlinePlus	000714
eMedicine	article/315159
MeSH	D020269

Общие сведения

Клинические признаки заболевания и их связь с чрезмерным употреблением алкоголя описал в 1787 г. Леттсом (Lettsom), а в 1822 г. – Джексон (Jackson).

Алкогольная полинейропатия выявляется у употребляющих алкоголь людей любого возраста и пола (с незначительным преобладанием у женщин), и не зависит от расы и национальности. В среднем частота распространения – 1-2 случая на 100 000 тыс. населения (около 9 % от всех заболеваний, которые возникают при злоупотреблении алкоголем).

Формы

В зависимости от клинической картины заболевания выделяют:

• Сенсорную форму алкогольной полинейропатии, для которой характерны болевые ощущения в дистальных отделах конечностей (обычно поражаются нижние конечности), чувство зябкости, онемения или жжения, судороги икроножных мышц, болезненность в области крупных нервных стволов. Для ладоней и стоп характерны повышенная или пониженная болевая и температурная чувствительность по типу «перчаток и носков», возможны сегментарные нарушения чувствительности. Сенсорные нарушения в большинстве случаев сопровождаются вегетативно-сосудистыми нарушениями ( , мраморность кожи на ладонях и стопах). Сухожильные и периостальные рефлексы могут быть сниженными (чаще всего это касается ахиллова рефлекса).
• Двигательную форму алкогольной полинейропатии, при которой наблюдаются выраженные в различной степени периферические парезы и легкая степень сенсорных нарушений. Нарушения обычно затрагивают нижние конечности (затрагивается большеберцовый или общий малоберцовый нерв). Поражение большеберцового нерва сопровождается нарушением подошвенного сгибания стоп и пальцев, вращения стопы внутрь, ходьбы на носках. При поражении малоберцового нерва нарушаются функции разгибателей стопы и пальцев. Присутствует мышечная атрофия и гипотония в области стоп и голеней («когтистая стопа»). Ахилловы рефлексы снижены или отсутствуют, коленные могут быть повышены.
• Смешанную форму, при которой наблюдаются как двигательные, так и сенсорные нарушения. При данной форме выявляются вялые парезы, паралич стоп или кистей, боль или онемение по ходу крупных нервных стволов, повышенная или пониженная чувствительность в области пораженных участков. Поражение затрагивает как нижние, так и верхние конечности. Парезы при поражении нижних конечностей аналогичны проявлениям двигательной формы заболевания, а при поражении верхних конечностей страдают в основном разгибатели. Глубокие рефлексы снижены, присутствует гипотония. Мышцы кистей и предплечий атрофируются.
• Атактическую форму (периферический псевдотабес), при котором наблюдается вызванная нарушениями глубокой чувствительности (нарушенная походка и координация движений), ощущение онемения в ногах, пониженная чувствительность дистальных отделов конечностей, отсутствие ахилловых и коленных рефлексов, боль при пальпации в области нервных стволов.

В зависимости от течения заболевания выделяют:

• хроническую форму, которая отличается медленным (более года) прогрессированием патологических процессов (встречается часто);
• острую и подострую формы (развивается в течение месяца и наблюдаются реже).

У больных хроническим алкоголизмом встречаются также бессимптомные формы заболевания.

Причины развития

Этиология заболевания до конца не изучена. Согласно существующим данным, около 76% от всех случаев заболевания спровоцировано реактивностью организма при наличии алкогольной зависимости в течение 5 и более лет. Алкогольная полинейропатия развивается в результате переохлаждения и других провоцирующих факторов у женщин чаще, чем у мужчин.

Также на развитие заболевания влияют аутоиммунные процессы, а пусковым фактором являются определенные вирусы и бактерии.

Провоцирует заболевание и дисфункция печени.

Все формы заболевания развиваются в результате непосредственного влияния этилового спирта и его метаболитов на периферические нервы. На развитие двигательной и смешанной формы оказывает влияние также дефицит в организме тиамина (витамина В1).

Гиповитаминоз тиамина у алкоголезависимых больных возникает в результате:

• недостаточного поступления витамина В1 с пищей;
• пониженного всасывания тиамина в тонком кишечнике;
• угнетения процессов фосфорилирования (вид посттрансляционной модификации белка), в результате чего нарушается превращение тиамина в тиамина пирофосфат, который является коферментом (катализатором) в катаболизме сахаров и аминокислот.

При этом утилизация алкоголя требует большого количества тиамина, поэтому употребление алкоголя увеличивает недостаточность тиамина.

Этанол и его метаболиты усиливают глутаматную нейротоксичность (глутамат является основным возбуждающим нейротрансмиттером центральной нервной системы).

Токсическое воздействие алкоголя подтверждено исследованиями, в которых демонстрируется наличие прямой связи между тяжестью алкогольной полинейропатии и количеством принимаемого этанола.
Условием развития тяжелой формы заболевания является повышенная уязвимость нервной ткани, возникшая в результате наследственной предрасположенности.

Патогенез

Хотя патогенез заболевания до конца не изучен, известно, что основной мишенью при острой форме алкогольной полинейропатии являются аксоны (передающие импульсы цилиндрические отростки нервных клеток). Поражение затрагивает толстые миелинизированные и тонкие слабомиелинизированные или немиелинизированные нервные волокна.

Повышенная уязвимость нервной ткани является результатом высокой чувствительности нейронов к различным нарушениям метаболизма, и особенно к дефициту тиамина. Гиповитаминоз тиамина и недостаточное образование тиамина пирофосфата вызывает снижение активности ряда ферментов (ПДГ, а-КГЦГ и транскетолазы), участвующих в катаболизме углеводов, биосинтезе некоторых элементов клетки и синтезе предшественников нуклеиновых кислот. Инфекционные болезни, кровотечения и ряд других повышающих энергетические потребности организма факторов усугубляют дефицит витаминов группы В, аскорбиновой и никотиновой кислоты, снижают уровень магния и калия в крови, провоцируют белковую недостаточность.

При хроническом употреблении алкоголя высвобождение р-эндорфинов из нейронов гипоталамуса снижается, и снижается р-эндорфиновый ответ на этанол.

Хроническая алкогольная интоксикация вызывает увеличение концентрации протеинкиназы, которая увеличивает возбудимость первичных афферентных нейронов и повышает чувствительность периферических окончаний.

Алкогольное поражение периферической нервной системы также вызывает избыточное образование свободных кислородных радикалов, которые нарушают деятельность эндотелия (пласта выстилающих внутреннюю поверхность сосудов плоских клеток, выполняющих эндокринные функции), вызывают эндоневральную гипоксию (эндоневральные клетки покрывают миелиновую оболочку нервных волокон спинного мозга) и приводят к повреждению клеток.

Патологический процесс может затрагивать и шванновские клетки, которые располагаются вдоль аксонов нервных волокон и выполняют поддерживающую (опорную) и питательную функцию. Эти вспомогательные клетки нервной ткани создают миелиновую оболочку нейронов, но в некоторых случаях они ее разрушают.

При острой форме алкогольной полинейропатии под влиянием патогенов активируются антиген-специфичные Т- и В-клетки, которые вызывают появление антигликолипидных или антиганглиозидных антител. Под влиянием этих антител развиваются местные воспалительные реакции, активируется участвующая в иммунном ответе совокупность белков плазмы крови (комплемент), и в области перехвата Ранвье на миелиновой оболочке откладывается мембранолитический атакующий комплекс. Результатом отложения этого комплекса является быстро нарастающее заражение миелиновой оболочки макрофагами с повышенной чувствительностью, и последующее разрушение оболочки.

Симптомы

В большинстве случаев алкогольная полинейропатия проявляется двигательными или чувствительными нарушениями в конечностях, а в отдельных случаях – мышечными болями различной локализации. Боль может возникать одновременно с двигательными нарушениями, ощущением онемения, покалывания и «ползания мурашек» (парестезия).

Первые симптомы заболевания проявляются в парестезии и слабости мышц. В половине случаев нарушения первоначально затрагивают нижние конечности, а через несколько часов или дней распространяются на верхние. Иногда у пациентов руки и ноги поражаются одновременно.

У большинства больных наблюдается:

• диффузное снижение тонуса мышц;
• резкое снижение, а потом и отсутствие сухожильных рефлексов.

Возможно нарушение мимической мускулатуры, а при тяжелых формах заболевания – задержка мочеиспускания. Эти симптомы сохраняются на протяжении 3-5 дней, а потом они исчезают.

Алкогольная полинейропатия в развернутой стадии заболевания характеризуется наличием:

• Парезов, выраженных в разной степени. Возможны параличи.
• Мышечной слабости в конечностях. Может быть как симметричной, так и односторонней.
• Резкого угнетения сухожильных рефлексов, переходящего к полному угасанию.
• Нарушений поверхностной чувствительности (повышенная или пониженная). Обычно выражены слабо и относятся к полиневритическому типу («носки» и т.д.).

Для тяжелых случаев заболевания также характерно:

• Ослабление дыхательной мускулатуры, требующее проведения ИВЛ.
• Выраженное поражение суставно-мышечной и вибрационной глубокой чувствительности. Наблюдается у 20-50 % больных.
• Поражение вегетативной нервной системы, которое проявляется синусовой тахикардией или , аритмией и резким падением АД.
• Наличие гипергидроза.

Боль при алкогольной полинейропатии свойственна чаще формам заболевания, которые не связаны с дефицитом тиамина. Она может носить ноющий или жгучий характер и локализоваться в области стопы, но чаще наблюдается ее корешковый характер, при котором болевые ощущения локализуются вдоль пораженного нерва.

В тяжелых случаях заболевания наблюдается поражение II, III и X пар черепных нервов.

Для наиболее тяжелых случаев характерны психические расстройства.

Алкогольная полинейропатия нижних конечностей сопровождается:

• изменением походки в результате нарушенной чувствительности ног («шлепающая» походка, ноги при двигательной форме поднимаются высоко);
• нарушением подошвенного сгибания стоп и пальцев, вращения стопы внутрь, свисанием и подворачиванием стопы внутрь при двигательной форме заболевания;
• слабостью или отсутствием сухожильных рефлексов ног;
• парезами и параличами в тяжелых случаях;
• посинением или мраморностью кожи ног, уменьшением волосяного покрова на голенях;
• похолоданием нижних конечностей при нормальном кровотоке;
• гиперпигментацией кожи и появлением трофических язв;
• усиливающейся при надавливании на нервные стволы болью.

Болезненные явления могут нарастать неделями или даже месяцами, после чего наступает стационарная стадия. При адекватном лечении наступает стадия обратного развития заболевания.

Диагностика

Алкогольная полинейропатия диагностируется на основании:

• Клинической картины заболевания. Диагностическими критериями являются прогрессирующая слабость мышц более чем в одной конечности, относительная симметричность поражений, наличие сухожильной арефлексии, чувствительных нарушений, быстрое нарастание симптомов и прекращение их развития на 4-й неделе заболевания.
• Данных электронейромиографии, которые позволяют обнаружить признаки аксональной дегенерации и разрушения миелиновой оболочки.
• Лабораторных методов. Включают анализ спинномозговой жидкости и биопсию нервных волокон для исключения и уремической полинейропатии.

В сомнительных случаях для исключения других заболеваний проводят МРТ и КТ.

Лечение

Лечение алкогольной полинейропатии нижних конечностей включает:

• Полный отказ от алкоголя и полноценное питание.
• Физиотерапевтические процедуры, заключающиеся в электростимуляции нервных волокон и спинного мозга. Используется также магнитотерапия и иглорефлексотерапия.
• Лечебную физкультуру и массаж, позволяющие восстановить мышечный тонус.
• Медикаментозное лечение.

При медикаментозном лечении назначаются:

• витамины группы В (внутривенно или внутримышечно), витамин С;
• улучшающий микроциркуляцию пентоксифиллин или цитофлавин;
• улучшающие утилизацию кислорода и повышающие устойчивость к кислородной недостаточности антигипоксанты (актовегин);
• улучшающий нервно-мышечную проводимость нейромедин;
• для уменьшения болей — противовоспалительные нестероидные препараты (диклофенак), антидепрессанты, антиэпилептические препараты;
• для устранения стойких чувствительных и двигательных расстройств — антихолинэстеразные препараты;
• улучшающие возбудимость нервных волокон церебральные ганглиозиды и препараты нуклеотидов.

При наличии токсических поражений печени применяют гепатопротекторы.

Для коррекции вегетативных расстройств используется симптоматическая терапия.

МАТЕРИАЛ ИЗ АРХИВА

Алкогольная нейропатия – это алкогольное поражение периферического отдела нервной системы, являющееся наиболее частым осложнением острой и хронической алкогольной интоксикации и возникающее в 5 раз чаще, чем поражение центрального ее отдела.

Статистические данные . Алкогольные нейропатии (полинейропатии) встречаются у 10–30% лиц, хронически злоупотребляющих алкоголем; чаще встречаются у мужчин, чем у женщин. Латентные (бессимптомные) формы алкогольной нейропатии при проведении комплексного электронейромиографического исследования обнаруживаются у 97–100% больных хроническим алкоголизмом.

Патогенез алкогольной нейропатии . Одной из ведущих причиной развития алкогольной нейропатии является неполноценное, несбалансированное, преимущественно углеводное питание, которое приводит прежде всего к дефициту витамина «В1» (тиамина), а также других витаминов группы «В», включая фолиевую кислоту. «Диетический фактор» также осложняется и «метаболическим фактором», который заключается в следующем: для утилизации алкоголя и глюкозы требуется большое количество витамина «В1», что еще больше увеличивает потребление витамина «В1» и, как следствие» усугубляет последствия недостаточного поступления тиамина.

Другим не менее важным фактором повреждения периферической нервной системы на фоне злоупотребления алкоголем является избыточное образование молекул, названных свободными кислородными радикалами с последующи формированием оксидантного стресса. При хроническом употреблении алкоголя продукция свободных кислородных радикалов возрастает, в то же время активность антиоксидантов снижается. Это приводит к формированию оксидантного стресса, то есть к нарушению баланса антиоксидантных и прооксидантных систем в пользу последних). Свободные радикалы нарушают деятельность клеточных структур, в первую очередь эндотелия, вызывая эндоневральную гипоксию и приводя к развитию нейропатии.

В настоящее время большинством исследователей прямое токсическое влияние алкоголя и его метаболитов (ацетальдегида) рассматривается как преобладающий патогенетический механизм в развитии алкогольной нейропатии. Считается, что алкоголь повреждает систему защитного барьера периферической нервной системы. Кроме того, значительную роль играют генетические факторы. Большое значение могут иметь особенности генов, кодирующих такие энзимы, как алкогольдегидрогеназа и альдегиддегидрогеназа, которые играют центральную роль в метаболизме этанола и его метаболита ацетатальдегида в печени.

Патоморфология . Вследствие токсического влияния алкоголя в периферической нервной системе развивается аксональная дегенерация; в результате дефицита витамина «В1» и других метаболических нарушений преобладают процессы сегментарной демиелинизации.

Клиника . Клинические проявления алкогольной нейропатии (полиневропатии) зависят от преимущественного поражения вида волокон, составляющих периферический нерв. Периферический нерв состоит из тонких и толстых волокон. Все двигательные волокна являются толстыми миелинизированными волокнами. Проприоцептивная (глубокая) и вибрационная чувствительность также проводятся по толстым миелинизированным волокнам. Болевая и температурная чувствииельность передается немиелинизированными и тонкими миелинизированными волокнами. В передаче тактильного чувства принимают участие как тонкие, так и толстые волокна. Вегетативные волокна относятся к тонким немиелинизированным. Поражение тонких волокон может привести к избирательной потере болевой или температурной чувствительности, парестезиям, спонтанным болям при отсутствии парезов и даже при нормальных рефлексах. Невропатия толстых волокон сопровождается мышечной слабостью, арефлексией, сенситивной атаксией. Поражение вегетативных волокон приводит к появлению соматических симптомов (висцеропатии). Вовлечение всех волокон характеризуется смешанной (сенсомоторной и вегетативной) полиневропатией.

Специальные нейрофизиологические исследования показали, что в большинстве случаев при алкогольной нейропатии поражаются оба типа нервных волокон – тонкие и толстые, но могут поражаться изолированно только тонкие или только толстые волокна. Этим объясняется разнообразие клинической картины алкогольной нейропатии. (!) Также не обнаружено какой-либо зависимости между типом пораженного волокна и клиническими особенностями алкогольного абузуса или лабораторными параметрами.

Классификация алкогольной нейропатии . Следует отметить, что феноменологически алкогольная нейропатия чаще всего представляет собой симметричную дистальную сенсомоторную нейропатию, в основе которой лежит аксональная дегенерация. Однако спектр поражения нервных волокон может включать различные паттерны: (1) дистальная симметричная полинейропатия: сенсо-мотрная, смешанная мотрон-сенсорно-вегетативная, и преимущественно вегетативная полинейропатии; (2) локальные и множественные невропатии: мононейропатии, множественные мононейропатии, плексопатии, радикулопатии.

Диагностика . Диагноз алкогольной нейропатии (полинейропатии) (!) правомочен при наличии (J. Juntunen, 1984): (1) электро-физиологических изменений, по крайней мере в 2-х нервах и одной мышце в сочетании с (2) субъективными симптомами (жалобы больного) и (3) объективными проявлениями заболевания (данные неврологического статуса) при исключении другой этиологии полинейропатий, а также (4) получение анамнестических сведений от больного или его родственников о злоупотреблении алкоголем. Учитывая склонность обследуемого контингента больных к диссимуляции и симуляции имеющихся расстройств, применение (!) качественных тестов для оценки степени функциональных нарушений при алкогольной нейропатии приобретает особую важность. Разработаны электро-нейромиографические критерии, позволяющие обнаружить характерные для алкогольной нейропатии (полиневропатии) признаки, проявляющиеся в: (1) снижении количества функционирующих двигательных единиц; (2) снижении скорости проведения импульса, преимущественно по афферентным волокнам по сравнению с эфферентными; (3) возникновении блока проведения импульса в периферических нервах. Это морфологически обусловлено преобладанием поражения афферентных волокон над эфферентными и аксонов над миелиновыми оболочками нервов.

Лечение . Главными факторами эффективной терапии алкогольной нейропатии остаются своевременная диагностика и раннее лечение при полном отказе от алкоголя в сочетании с полноценным сбалансированным питанием. Терапевтические мероприятия включают: нивелирование токсического эффекта алкоголя, антиоксидантную терапию (препараты α-липоевой кислоты: тиоктацид, тиогамма, берлитион, октолипен и др.), вазоактивные препараты (пентоксифиллин, галидор и др.), витаминотерапию (приоритет отдается витаминам группы «В»: мильгамма, мильгамма композитум, комплигамВ, бенфогамма, комбилипен, бенфолипен, берокка, и др.), коррекцию глюкозы крови. Сочетание алкогольной нейропатии с поражением печени требует применения гепатопротекторов. Хороший клинический эффект демонстрируют препараты нуклеотидов (нуклеотидами цитидина и уридина) и церебральные ганглиозиды, которые улучшают возбудимость нервных волокон и облегчают процессы реиннервации. Особого внимания заслуживает симптоматическое лечение, направленное в основном на коррекцию болевого синдрома (антидерпессанты, антиконвульсанты и препараты содержащие витамины группы В, а именно мильгамма, комбилипен, комплигамВ). При наличии периферических парезов пациентам с алкогольной полинейропатией показаны физические упражнения, лечебная гимнастика для укрепления мышц и предотвращения развития возможных контрактур. Большое значение имеют психологическая поддержка пациентов, разъяснение им причин заболевания, возможности быстрого и существенного положительного эффекта от лечения в случае выполнения всех лечебных мероприятий и при полном отказе от употребления алкоголя.

Прогноз . Во многих случаях отказ от употребления алкоголя, правильное питание, прием препаратов, содержащих высокие дозы нейротропных компонентов, и другие лечебные мероприятия приводят к существенному уменьшению симптомов полинейропатии вплоть до полного их исчезновения. При повторных злоупотреблениях алкоголем, а также при нерациональном питании симптомы полинейропатии могут появиться снова и быть еще более значительными. Большинству пациентов, страдающих хроническим алкоголизмом, даже при полном регрессе неврологических симптомов (!) необходимо лечение у нарколога с целью ослабления алкогольной зависимости.

© Laesus De Liro

Уважаемые авторы научных материалов, которые я использую в своих сообщениях! Если Вы усматривайте в этом нарушение «Закона РФ об авторском праве» или желаете видеть изложение Вашего материала в ином виде (или в ином контексте), то в этом случае напишите мне (на почтовый адрес: [email protected] ) и я немедленно устраню все нарушения и неточности. Но поскольку мой блог не имеет никакой коммерческой цели (и основы) [лично для меня], а несет сугубо образовательную цель (и, как правило, всегда имеет активную ссылку на автора и его научный труд), поэтому я был бы благодарен Вам за шанс сделать некоторые исключения для моих сообщений (вопреки имеющимся правовым нормам). С уважением, Laesus De Liro.

Posts from This Journal by “архив” Tag

• Постинъекционные невропатии

  Среди различных ятрогенных мононевритов и невропатий (от применения лучевой энергии, фиксирующих повязок или в результате неправильного положения…

• 
  Влияние ЛОР-патологии на развитие краниальных невропатий

  Вопросам взаимосвязи ЛОР-заболеваний с различными болезнями нервной системы уделялось большое внимание отечественными и зарубежными учеными…

• 
  Болевое поведение

  … в отличие от других сенсорных систем, боль не может рассматриваться вне зависимости от переживающей ее личности. Все многообразие…

• Острая боль в пояснично-крестцовой области

  Под болью в пояснично-крестцовой области подразумевается боль в нижней части спины, (далее – БНС), которая локализуется ниже края реберной дуги и…

Под алкогольной полинейропатией нижних конечностей подразумевают поражение структур периферического отдела нервной системы. Неврологический недуг возникает на фоне многолетнего злоупотребления спиртными напитками и без надлежащего лечения грозит развитием паралича ног, ведет к полной инвалидизации больного. По данным медицинской статистики, с проблемой сталкиваются 80% людей, страдающих хроническим алкоголизмом.

Этиология и патогенез

Всасывание алкоголя происходит в желудке и верхнем отделе тонкого кишечника, затем этанол током крови разносится по всему организму. Основной удар приходится на клетки головного мозга и периферические нервные волокна, находящиеся вне ЦНС. Этиловый спирт “растворяет” миелиновую оболочку, покрывающую аксоны, тем самым замедляя синаптическую передачу импульсов. Алкогольные напитки разрушают защитный барьер черепных и спинномозговых нервов, волокна теряют упругость.

При сильном алкогольном опьянении человек не всегда выбирает удобную позу для сна, в результате чего нервно-сосудистые образования ног сдавливаются (компрессионно-ишемическая нейропатия). Клиническую картину усугубляет нехватка витамина B1, т. к. поврежденная алкоголем печень не способна накапливать тиамин, необходимый для восстановления нейронов и их отростков.

Алкогольная полинейропатия нижних конечностей развивается по причине:

• Токсического влияния спиртного на нервную ткань ПНС.
• Ухудшения кровоснабжения нервных стволов.
• Несбалансированного питания, нарушения метаболизма.

Алкогольной нейропатией чаще болеют представительницы слабого пола. В группе риска находятся мужчины и женщины, употребляющие более 100 мл чистого этанола в день (соответствует 200–300 мл крепких спиртных напитков), а также лица, страдающие анорексией, алкогольной энцефалопатией, циррозом печени.

Формы и стадии

Различают токсическую, двигательную и смешанную алкогольную полинейропатию. Первая форма связана с воздействием спирта и его метаболитов на нервные окончания ног. Двигательная полинейропатия грозит парезами различной степени выраженности, дисфункцией сенсорных систем. Чаще всего врачи диагностируют смешанную алкогольную полинейропатию, сочетающую признаки двух предыдущих форм. Она проявляется мышечной гипотонией, парестезиями нижних конечностей.

При атактической форме полинейропатии возникает сенситивная атаксия, наблюдается арефлексия, т. е. отсутствуют ахиллов и коленный рефлексы. Бессимптомная алкогольная полинейропатия ног встречается у хронических алкоголиков. Патология приобретает острый характер после сильного переохлаждения или однократного приема высокой дозы спиртного. Как правило, симптоматика исчезает в течение нескольких дней.

Признаки и симптоматика

Симптомы полинейропатии ног алкогольного генеза нарастают постепенно. Патология дебютирует с болезненных ощущений в ногах, мышечной слабости. Поначалу покалывание нижних конечностей человек объясняет тем, что просто отлежал ногу, поэтому не торопится обращаться к доктору. При дальнейшем развитии полинейропатии нижние конечности немеют и отекают, походка больного становится неуверенной, пол кажется “мягким”.

Кроме того, алкогольная полинейропатия проявляется:

• Парестезиями, мышечной ригидностью.
• Жжением стоп и голеней.
• Нарушением кровообращения.
• Болью в нижних конечностях, усиливающейся по ночам.
• Судорогами икроножных и бедренных мышц.
• Образованием трофических язв.

Синюшная или мраморная окраска кожи ног – один из внешних признаков полинейропатии на фоне алкоголя. Неврологический недуг сопровождает чрезмерная потливость нижних конечностей, снижение температурной чувствительности ног. В связи с повреждением блуждающего нерва речь пациента становится невнятной, возникают проблемы с запоминанием, дезориентация в пространстве, галлюцинаторный синдром.

Методы диагностики

Предварительный диагноз врач-невропатолог или нарколог ставит на основании физикального осмотра и жалоб больного. С помощью электронейромиографии (ЭНМГ) определяют наличие воспалительно-дегенеративного процесса в периферических нервах. Аппаратное обследование позволяет обнаружить аксональную дегенерацию, оценить состояние миелиновой оболочки. При полинейропатии нижних конечностей алкогольного генеза анализируют состав спинномозговой жидкости. Чтобы исключить полинейропатию диабетического или уремического типа проводят биопсию нервного волокна, КТ, МРТ.

Лечение

Комплексное лечение включает корректировку рациона, прием аптечных препаратов, физиотерапевтические процедуры. При полинейропатии ног алкогольного генеза принесут пользу электростимуляция спинного мозга и его корешков, магнитотерапия, иглоукалывание, электрофорез. Важную роль в укреплении мышц и предотвращении образования контрактур играет лечебная гимнастика.

Чтобы поставить на ноги больного, нужно провести масштабную чистку организма, восстановить полноценное кровоснабжение нижних конечностей и нервно-мышечную проводимость.

При выраженном болевом синдроме показано симптоматическое лечение средствами с анальгезирующим и спазмолитическим эффектами. Врачи предупреждают, что терапия алкогольной полинейропатии длительная и дорогостоящая.

Медикаментозная терапия

Утилизация алкогольных токсинов требует достаточного количества витамина В1, который входит в состав Мильгаммы, Комбилипена. Спазмолитики, нестероидные противовоспалительные средства (Ибупром, Диклофенак, Вольтарен) эффективно купируют боль в ногах. Антибиотики останавливают гибель нервных волокон и предупреждают развитие гангрены. С психомоторным возбуждением справляются нейролептики Галоперидол, Аминазин.

При алкогольной полинейропатии нижних конечностей назначают:

• Антиоксиданты (Берлитион, Тиогамма). Регулируют обменные процессы в больном организме, уменьшают отечность, ощущение жжения и покалывания ног.
• Средства, улучшающие микроциркуляцию крови. Винпоцетин, Эмоксипин, Курантил укрепляют стенки сосудов и капилляров, нормализуют мозговой метаболизм.
• Ноотропные препараты. За счет взаимодействия с нейромедиаторами ноотропы ускоряют продукцию АТФ, рибонуклеиновой кислоты.
• Гепатопротекторов. Карсил, Эссенциале восстанавливают структуру гепатоцитов. Противопоказаны при острых патологиях желчевыводящих путей, почечной недостаточности.

Болезненные спазмы и судороги при алкоголизме устраняют с помощью противосудорожных средств вроде Карбамазепина, Нейронтина. Нередко алкогольная полинейропатия сопровождается неврозами, вегетативными расстройствами. Амитриптилин, Дулоксетин, Паксил и другие антидепрессанты облегчают боль в нижних конечностях, улучшают сон, стабилизируют эмоциональный фон.

Народные методы

До развития фармацевтической отрасли при алкогольной нейропатии нижних конечностей применяли отвары или настои из лекарственных трав (собачья крапива, тимьян, валериана). Натуральный кефир с веточками петрушки и семенами подсолнуха ускоряет выведение алкогольных токсинов из организма. Корица – это сильный природный антиоксидант. Пряный порошок в пропорции 1:1 смешивают с медом. Чтобы смягчить клинические проявления полинейропатии ног, запивайте 1 ч. л. лекарства теплой водой 3 раза в день. Помните, лечение народными средствами должно быть согласовано с доктором.

Несколько действенных “бабушкиных” рецептов от алкогольной полинейропатии:

• Возьмите порцию травы полыни и 4 порции золототысячника. 1 ст. л. сырья залейте стаканом окропа. Через час процедите средство. Настой принимают по 15 мл трижды в день перед едой.
• В 500 мл 9% уксуса добавьте 100 г багульника. Плотно закрыв емкость, настаивайте средство 10 дней. Разведите 1 ст. л. лекарства напополам с водой, растирайте ноги 3 раза в сутки.
• Заварите порошок сухих листьев гинкго билоба (4 ст. ложки) 1 литром кипятка. Поставьте средство в прохладное темное место на 3 часа. Принимайте целебный напиток вместо чая.

Что прогнозируют врачи

Бездействие со стороны больного нередко приводит к таким осложнениям, как заражение крови или некроз тканей ног (гангрена), что грозит ампутацией нижних конечностей. При прогрессирующем течении болезни пациенту присваивают первую или вторую группу инвалидности (в зависимости от степени утраты трудоспособности). В 47 % случаев алкогольная полинейропатия заканчивается летальным исходом. Профилактика полинейропатии ног предполагает полный отказ от алкогольных напитков и соблюдение принципов здорового питания.

Когда человек давно более алкоголизмом, то у него на фоне постоянного употребления алкоголя начинает развиваться опасное заболевание - алкогольная полинейропатия. Это случается потому, что любой алкоголь очень токсичен, он приводит к нарушению обменных процессов и передачи импульсов. Патологические изменения могут затронуть различные отделы в головном и спинном мозге.

Причины алкогольной полинейропатии

Полинейропатия от постоянного употребления алкоголя будет развиваться только на последних стадиях алкоголизма. Причины появления заболевания следующие:

Если человек употребляет не магазинный, а суррогатный алкоголь, то риск появления заболевания увеличивается в несколько раз. Это происходит из-за химических спиртосодержащих жидкостей и денатуратов.

Эти жидкости оказывают серьезное воздействие на печень, благодаря чему витамины группы В разрушаются почти мгновенно. Из-за этого наблюдается нарушение метаболизма.

Симптомы алогольной полинейропатии

В виду того, что развитие алкогольной полинейропатии основывается на комбинации нескольких причин, заболевание очень вариативно в плане клинической картины.

Среди основных симптомов заболевания можно выделить:

Симптомы алкогольной полинейропатии вне зависимости от их происхождения объясняются одновременным поражением меньшего или большего количества периферических нервов. Преобладание тех или иных клинических признаков будет зависеть от поражения конкретного вида нервных волокон, которые составляют периферический нерв. Этот нерв состоит из толстых и тонких волокон. Все двигательные волокна - толстые миелинизированные волокна. Вибрационная и проприоцептивная (глубокая) чувствительность также проводится по миелинизированным волокнам. Температурное и болевое чувство передаются по немиелинизированным волокнам и тонким миелинизированным волокнам. Передача тактильного чувства осуществляется тонкими и толстыми волокнами одновременно. Вегетативные волокна являются тонкими немиелинизированными.

При поражении тонких волокон обычно происходит избирательная потеря температурной или болевой чувствительности. Также возникают спонтанные боли, парестезии (даже при нормальном рефлексе). Невропатия толстых волокон, как правило, будет сопровождаться арефлексией, мышечной слабостью, сенситивной атаксией. Поражение вегетативных волокон обычно является причиной появления соматических симптомов. Если вовлечены все волокна, то наблюдается смешанная (вегетативная и сенсомоторная) полинейропатия.

Манифестирующие симптомы, в большинстве случаев, составляют два клинических паттерна: симметричная моторно-сенсорная и симметричная сенсорная полинейропатия. На первых стадиях заболевания наблюдается преобладание нарушения проприоцептивной чувствительности. Алкоголики в этом случае жалуются на давящие боли в икроножной мышце. В этом случае в качестве морфологического субстрата поражения выступает первичная аксональная дегенерация, а также вторичная демиелинизация.

Нейрофизические исследования наглядно показывают, что обычно могут быть поражены два типа нервных волокон (толстые и тонкие), но поражения бывают и изолированными (только тонкие или только толстые). Этим можно объяснить разнообразие клинической картины алкогольной полинейропатии. Ученые пока не обнаружили какой-то зависимости между видом пораженных волокон и клинической спецификой алкогольного абузуса.

Есть мнение, что специфика клинической картины может во многом зависеть от уровня участия дополнительных механизмов в патологическом процессе. В том числе и дефицита тиамина. При изучении неалкогольной нейропатии на фоне дефицита тиамина и алкогольной нейропатии без этого дефицита демонстрирует серьезные различия между двумя этими состояниями. Неалкогольная нейропатия с дефицитом тиамина обычно характеризуется стремительным началом, быстрым развитием, доминированием в клинической картине моторных нарушений в комбинации с симптомами повреждения поверхностной и глубокой чувствительности.

С другой стороны, алкогольная без дефицита тиамина достаточно медленно прогрессирует. В этом случае в качестве доминирующего симптома выступает нарушение поверхностной чувствительности в комбинации с сильными болями. Биопсия сурального нерва показывает обильное поражение аксонов тонких волокон, в особенности на первых этапах развития алкогольной полинейропатии. Последние стадии заболевания можно охарактеризовать процессами регенерации волокон.

При неалкогольной нейропатии с дефицитом тиамина будут повреждены аксоны толстых волокон. При этом заболевании также намного больше субпериневральный отек, но, одновременно с этим, сегментарная демиелинизация и дальнейшая ремиелинизация очень часто наблюдаются при алкогольной полинейропатии без дефицита тиамина. Алкогольная полинейропатия с дефицитом тиамина демонстрирует обычно вариабельную комбинацию симптомов, которые характерны для нейропатии с дефицитом тиамина. Из всего выше сказанного можно сделать вывод, что клиническая картина формируется во много на основе сопутствующего дефицита тиамина.

Диагноз заболевания правомерен в случае обнаружения электрофизиологических изменений. Они должны произойти в двух нервах и мышце в комбинации с субъективными симптомами (жалобами пациента), а также объективными проявлениями болезни (информация о неврологическом статусе). Одновременно с этим, должна быть исключена другая этиология полиневропатий, а также получены анамнестические данные от больного или его родственников о злоупотреблении спиртного.

Ранняя диагностика алкогольной полинейропатии

Электронейромиография - основной способ, который позволяет подтвердить диагноз заболевания. Этот метод базируется на обнаружении биоэлектрической активности, нехарактерной для нервно-мышечных волокон.

Биопсия волокон проводится в случае трудного диагностического случая. Этот тип исследования используется в тех случаях, когда требуется исключить другой подвид полинейропатии (уремическая, диабетическая).

Очень важно, чтобы больной не скрывал от лечащего врача эпизоды постоянного употребления спиртного, потому что это может привести к постановке неверного диагноза. Следовательно, лечение в этом случае будет неправильным.

Прогноз алкогольной полинейропатии

Симптоматика заболевания без правильного лечения будет нарастать. Для пациента это обычно заканчивается различными психическими нарушениями, параличом конечностей, поражением мозжечка, при котором могут наблюдаться функциональные расстройства координации движений.

Не так сложно лечению поддается полинейропатия, которая будет обнаружена на первых стадиях. Симптомы болезни могут развиваться в обратную сторону, но если больной возвратиться к употреблению алкоголя, то нарушения и признаки также вернуться.

Здесь важно не запустить заболевание, в противном случае это приведет к необратимым последствиям. На этом этапе очень важно отказаться от приема спиртных напитков, а также начать вести активный образ жизни, что поможет организму вернуть утраченные силы.

Особенности лечения алкогольной полинейропатии

Если будет оказана правильная медицинская помощь, то прогноз для людей, которые страдают алкогольной нейропатией, бывает очень хорошим. Основное условие позитивной реабилитации - отказ от приема алкогольных напитков, а также сбалансированное и полноценное питание.

При лечении усилия необходимо направлять на восстановление утраченных функций работы организма. Лечение должно быть проведено с учетом уязвимости организма в плане невропатии, которая развивалась вместе с заболеванием. Любые упущения вызывают последующие повреждения.

Больной не должен принимать сильные обезболивающие препараты. Частота приема обезболивающих лекарств должны быть ограничена, чтобы у человека не развивалась лекарственная зависимость.

Учитывая тот факт, что пациент испытывает дефицит множества питательных веществ, ему приписываются пищевые добавки и витамины, которые помогают организму восстанавливаться в особо сложных условиях. Препараты такого вида со временем будут нивелировать признаки заболевания, в результате чего их распространение прекратиться.

Из-за утраты чувствительности кожи пациенты должны будут тщательным образом осуществлять контроль терморегуляции, оберегая себя от переохлаждения.

Медикаменты от алкогольной полинейропатии

Терапевтические мероприятия при лечении алкогольной полинейропатии должны направляться на устранение токсического влияния алкоголя. С помощью антиоксидантной терапии состояние человека улучшается. Терапия проводится с использование следующих препаратов:

• Препараты с липоевой кислотой (тиоктацид, тиогамма, октолипен, берлитион);
• Препараты с вазоактивным эффектом (пентоксифиллин, галидор);
• Витамины (в большей степени группы В): берокка, бенфогамма, мильгамма, мильгамма композитум, бенфолипен, комплигам В и т.п.;
• Глюкоза для коррекции ее в крови больного.

Из-за того, чтобы алкогольная полинейропатия, как правило, обусловлена также поражения печения, необходимо использование гепатопротекторных препаратов. Клиническая эффективность на высоком уровне находится у нуклеотидов (цитидин, уридин), а также у церебральных ганглиозидов, которые улучшают возбудимость периферических нервных волокон и облегчают процессы реиннервации.

Обычно симптоматическое лечение направлено на устранение болевых ощущения при помощи комбилипена, мильгаммы, комплигам В с содержанием тиамина. Свою эффективность в этом случае также доказывают антиконвульсанты и антидепрессанты.

Больным, у которых есть периферические парезы, рекомендованы физические упражнения, массаж, лечебная гимнастика, что позволяет укрепить мышцы, а также предупредить развитие контрактур.

Психологическая поддержка больного зачастую играет очень большую роль. Пациенту требуется разъяснить и аргументировать причины болезни, а также возможности получения позитивного эффекта от полного отказа от приема алкоголя и выполнения предписания лечащего врача.

Больные, которые страдают алкогольной полинейропатией, должны понимать, что это заболевание лечить нужно обязательно, даже если у них полностью отсутствуют неврологические симптомы. В противном случае, обнадеживающих прогнозов можно не дождаться.

Длительное и беспрерывное злоупотребление алкоголем приводит не только к полной деградации личности человека, но и влияет на возникновение различных заболеваний внутренних органов. К таким недугам относится и алкогольная полинейропатия, по статистическим данным она встречается у 10% больных, страдающих от алкогольной зависимости, не зависимо от того женщина это или мужчина.

Причины развития алкогольной полинейропатии

Токсическое действие продуктов распада алкоголя неблагоприятно воздействует на периферическую нервную систему, нарушает обменные процессы и передачу импульсов, что и становится основой симптоматики болезни. Патологические изменения затрагивают все отделы в спинном и головном мозге.

Полинейропатия от злоупотребления алкоголем развивается на последних стадиях болезни, причиной ее возникновения являются:

• Токсическое воздействие этилового спирта и продуктов его распада на нервные волокна;
• Дефицит группы витаминов В. Недостаток этой группы витаминов обусловлен однообразным питанием, нарушением функционирования клеток печени и уменьшении всасываемости питательных веществ слизистой кишечника. Малое количество тиамина не позволяет в полной мере окислять алкоголь, что только усиливает его токсическое действие и снижает скорость обменных процессов.
• Нарушение микроциркуляции в структуре нервного волокна.

Риск возникновения полинейропатии в несколько раз повышается при употреблении суррогатного алкоголя, различных денатуратов и химических спиртосодержащих жидкостей.

Подобные жидкости обладают самым токсическим действием на печень, за счет чего быстро разрушаются витамины группы В и происходит полное нарушение метаболизма.

Течение болезни

Алкогольная полинейропатия у большинства больных развивается постепенно, но в связи с постоянным нахождением в алкогольном дурмане человек не обращает внимание на появление первых клинических признаков.

Острое начало болезни обуславливает прием больших доз алкоголя на протяжении нескольких дней.

Внимание на свое здоровье больные начинают обращать, когда появляется выраженная слабость в ногах и невозможность передвигаться.

Очень часто алкогольная полинейропатия является предвестником более серьезного заболевания такого как
, которая очень тяжело поддается лечению.

Алкогольная полинейропатия нижних конечностей – самое частое проявление заболевания в начальной стадии.

Жалобы больных алкогольной полинейропатией

Внимание на то, что появились проблемы со здоровьем на начальной стадии полинейропатии, больной может обратить, только находясь в трезвом состоянии. Обычно у больных отмечаются следующие симптомы:

• Судорожные сведения мышц в пальцах ноги.
• Онемение и мурашки в конечностях — парестезии, появившиеся после ночного сна. Чувствительность в ногах восстанавливается за несколько минут или часов.
• Боли в стопах, икроножных мышцах. Болезненность появляется сначала в ночные часы, по мере развития заболевания становится постоянной.
• Характерным признаком является болезненность и дискомфорт при незначительной пальпации икроножных мышц.
• Нередко развиваются болезненные судороги в мышцах ноги.
• Нижние конечности периодически мерзнут даже в летние дни.
• По мере развития заболевания возникает не проходящая слабость в ногах, а затем и в руках.
• В редких случаях заболевший предъявляет жалобы на глазодвигательные нарушения.

Клинические признаки болезни нарастают по мере вовлечения в патологический процесс все большего количества нервных волокон. Симптомы заболевания также могут претерпеть обратное развитие при условии полного отказа от спиртосодержащих жидкостей.

Проявления алкогольной полинейропатии

На первый план при алкогольной полинейропатии выступают двигательные нарушения. Появляется петушиная походка за счет нарушения функции мышц разгибателей в стопе.

Быстро развивается атрофия икроножных мышц, что проявляется похудением нижних конечностей. Мышцы руки в этот патологический процесс включаются гораздо позже ножных.

Из-за нарушения чувствительности больному кажется, что поверхность пола стала мягкой.

Изменяется и структура и цвет кожных покровов – конечности становятся мраморной окраски, кожа сухая, повышается ломкость ногтей, может наблюдаться избыточная потливость, исчезает волосяной покров на голенях, в конце заболевания появляются трофические язвы, отеки.

• Парезы и параличи на начальной стадии продолжаются короткий период времени, затем могут значительно ограничивать подвижность больного.
• По мере дальнейшего токсического поражения нервных волокон поражается блуждающий нерв, за счет чего появляется одышка и тахикардия.
• Особенностью протекания полинейропатии алкогольного генеза является ее сочетание с амнестическим синдромом, который проявляется отсутствием памяти на происходящие события, дезориентацией в пространстве и времени.
• При осмотре врач обращает внимание на нарушение чувствительности в икроножных мышцах, на руках и ногах это регистрируется как отсутствие рефлексов в зоне надевания перчаток и носков.
• Поражение нервов начинаются с нижних отделов и постепенно распространяются на все тело. Эта особенность объясняет появление первых симптомов болезни именно в нижних конечностях.

Алкогольную полинейропатию необходимо различать с диабетической. Диабетическая полинейропатия имеет сходные клинические симптомы, иногда является первым признаком сахарного диабета. Диагноз выставляется на основании анализов крови и инструментальных обследований.

Лечение алкогольной полинейропатии

Успех в лечении алкогольной полинейропатии в целом так и при лечении полинейропатии нижних конечностей зависит от того на сколько и как быстро сможет больной отказаться от употребления алкоголя.

Медикаментозное лечение состоит из групп препаратов, применяемых курсами. В первую очередь это:

• Назначения тиамина и других витаминов группы В в инъекциях и таблетированной форме. Комплекс витаминов содержится в таких лекарственных средствах, как Тригамма, Комбилепен, Нейрорубин — форте.
• Препараты, улучшающих микроциркуляции и метаболические процессы в организме. Из современных лекарств к данной группе относятся Тиоктацид, Диалипон, Тиолепта.
• При болевом синдроме применяются противовоспалительные средства и анальгетики диклофенак, ибупрофен, баралгин, смазган.

Помочь быстрее восстановить двигательную сферу в состоянии и средства народной медицины о которых более подробно можно почитать , применяемые совместно с назначенными врачом лекарствами.

• Витаминный коктейль готовится из одного свежего куриного яйца, двух ложек меда и оливкового масла. Эта смесь взбивается и в нее добавляется 100 грамм сока из свежей морковки. Коктейль принимается два раза в день.
• Кефир, смешанный с семечками и свежей петрушкой. Две ложки семечек и петрушки измельчают, заливают стаканом кефира и выпивают за 40 минут до завтрака. Смесь отлично выводит токсины и насыщает организм витаминами.
• Из наружных средств используют ванночки, приготовленные из настоя хвойных веток и из стручков красного горького перца. В этой жидкости держат ноги до 30 минут в день, затем надевают теплые носки.

Поможет справиться с алкогольной зависимостью в период лечения заболевания успокаивающие травы — пустырник, чабрец, валериана.

Положительной динамики можно добиться только после нескольких месяцев терапии с полным отказом от алкоголя. Немаловажное значение отводится полноценному питанию и физическим упражнениям, направленным на укрепления мышц.

Прогноз

Без лечения симптоматика алкогольной полинейропатии нарастает, для больного это может закончиться параличами конечностей, психическими нарушениями, поражением мозжечка, при котором наблюдается функциональные расстройства координации движений.