Последствия приема психотропных препаратов здоровым человеком. Исследования психотропных препаратов. К седативным психотропным препарат относят

Тело - чрезвычайно сложное биохимическое устройство, химические реакции и потоки которого происходят ритмично и в гармонии друг с другом . Их течению присущи особые последовательности, определённые соотношения и строго соразмеренные скорости течения. Когда в тело вводится чуждое вещество, такое как психотропный препарат, эти потоки и внутренние механизмы разлаживаются. Препараты могут ускорять, замедлять, останавливать, нагнетать избыток или прекращать поступление критически важных составляющих обмена веществ.

Вот почему психотропные вещества вызывают побочные эффекты. В действительности, именно в этом и состоит их действие. Психотропные вещества ничего не лечат. Тем не менее, человеческое тело наделено непревзойдённой способностью выдерживать такие вмешательства и защищаться от них. Различные системы организма обороняются, пытаясь переработать чуждое вещество, и напряжённо работают над тем, чтобы уравновесить его воздействие на тело.

Но организм не может сопротивляться бесконечно долго. Рано или поздно, его системы начинают ломаться. Нечто похожее происходило бы с автомобилем, заправленным ракетным топливом: возможно, Вы были бы способны гнать его со скоростью тысячу миль в час, однако шины, двигатель и внутренние узлы машины не предназначались для этого; автомобиль распадается на части.

Психотропные препараты, предназначенные для детей, вызывают весьма серьёзные побочные эффекты.

Стимуляторы, прописываемые от "СДВГ " ни в коем случае нельзя давать детям до шести лет. Побочные реакции приёма этих препаратов включают: нервозность, бессонницу, сверхчувствительность, отсутствие аппетита, тошноту, головокружение, головные боли, вялость, перепады кровяного давления и пульса, тахикардию, ангину, боли нижней части живота, потерю веса и токсический психоз. У некоторых детей развиваются неконтролируемые тики и скручивание, известное как синдром Туретта.

Сильные транквилизаторы , антипсихотические препараты, часто вызывают трудности в мышлении, ухудшают способность сосредоточиться, вызывают кошмары, эмоциональную тупость, подавленность, отчаяние, сексуальные нарушения. Физические последствия приёма психотропных веществ включают позднюю дискинезию - внезапные, неконтролируемые и мучительные спазмы мышц, подёргивание, гримасничанье, особенно это, касается лица, губ, языка и конечностей; лицо превращается в ужасающую маску. Психотропные препараты также вызывают акатизию , острое состояние беспокойства, которое, согласно исследованиям, провоцирует возбуждение и психоз. Потенциально смертельным является "злокачественный нейролептический синдром", включающий оцепенение мускулов, изменение состояния сознания, неровный пульс, перепады кровяного давления, нарушения работы сердца.

Слабые транквилизаторы или бензодиазепины способствуют возникновению: апатии, бредовых состояний, замешательства, нервозности, сексуальных проблем, галлюцинаций, кошмаров, острой депрессии, крайней беспокойности, бессонницы, тошноты, мышечного тремора. Внезапное прекращение психотропных препаратов приводило к эпилептическим припадкам и смерти. Поэтому важно никогда не прекращать приём этих препаратов резко или без надлежащего медицинского наблюдения, даже если приём психотропных препаратов продолжался лишь две недели.

Седативные (снотворные) средства часто вызывают перечисленные выше побочные эффекты, а также похмельное состояние, состояние "опьянения", потерю координации (атаксия) и сыпь на коже.

Антидепрессанты (трициклические) способны вызывать сонное состояние, вялость, апатию, затруднённость мышления, замешательство, неспособность сосредоточиться, проблемы с памятью, кошмары, ощущение паники, чрезвычайную беспокойность, а также бред, маниакальные реакции, галлюцинации, припадки, лихорадку, пониженное содержание белых кровяных телец (с сопутствующим риском инфекций), повреждение печени, сердечные приступы, паралич

Избирательные ингибиторы обратного нейронального захвата серотонина (SSRI) способны вызвать головные боли, тошноту, беспокойство, возбуждение, бессонницу, кошмарные сновидения, потерю аппетита, импотенцию, замешательство и акатизию. Согласно оценкам, от 10 до 25 процентов употребляющих SSRI пережили акатизию, часто сопровождавшуюся суицидальными мыслями, чувством враждебности и насильственным поведением.

Если Вас что-то тревожит - к примеру, такая житейская проблема, как отношения с близкими, друзьями, родителями или учителями, или успеваемость Вашего ребёнка в школе - приём какого бы то ни было психотропного вещества, будь это уличный наркотик или психиатрический препарат, не поможет её решить. Если назначение психотропного препарата - почувствовать себя лучше при депрессии, грусти или обеспокоенности, облегчение будет лишь кратковременным. Если проблему не решить или не начать улаживать, человеку часто со временем становится хуже, чем прежде. Когда действие психотропного препарата закончится, любая боль, дискомфорт или расстройство, которые были перед приёмом, могут стать сильнее; это может заставить человека продолжать принимать и принимать этот препарат.

ИССЛЕДОВАНИЯ ПСИХОТРОПНЫХ ПРЕПАРАТОВ

Психиатры не относятся к тем, кто об этом не знает.

Научные свидетельства, показывающие связь между насилием, самоубийствами и психиатрическими препаратами, ошеломляют.

Возможно, наиболее откровенным является утверждение Кэндейса Б. Перта, исследователя медицинского центра Джорджтаунского университета в Вашингтоне, опубликованное в номере журнала "Тайм " от 20 октября 1997 года: "Я встревожен тем чудовищем, которое я и невролог [из университета] Джона Хопкинса Соломон Снайдер породили, когда мы открыли простую связывающую пробу для рецепторов препарата 25 лет назад… общественность вводят в заблуждение по поводу точности этих избирательных ингибиторов обратного [нейронального] захвата серотонина, так как медицина слишком упрощает их воздействие в мозге…"

1. Обследование показало, что в крови Эрика Харриса, одного из убитых подозреваемых в инциденте в школе Колумбин, присутствовал психотропный препарат Лювокс в терапевтической дозе. 4 мая 1999 года филиал телеканала ABC (Эй-Би-Си) в Колорадо сообщил, что "Лювокс" - торговая марка флувоксамина, который, как показывают исследования, может ослаблять маниакальные состояния". Это подтверждает статья в ("Американском журнале психиатрии") под заголовком "Мания и флувоксамин", в которой утверждается, что "препарат может снижать маниакальное состояние у определённых людей, когда его дают в нормальных дозах".

Кроме того, исследование, проведённое в медицинской школе Хадиссы-еврейского университета в Иерусалиме, опубликованное в Annals of Pharmacotherapy ("анналы фармакотерапии"), завершалось следующим утверждением о лювоксе: "Наши исследования показали, что флувоксамин способен понижать или, наоборот, развивать маниакальное поведение депрессивных пациентов. Клиницисты должны внимательно следить за этим "эффектом переключения"…"

2. Психиатр и эксперт по препаратам утверждает: "Согласно производителю, корпорации Solvay, 4% среди детей и молодёжи, принимающих лювокс, испытывают маниакальные проявления на протяжении кратковременных клинических испытаний. Мания - это психоз, который может порождать странные, грандиозные, хорошо продуманные разрушительные планы, включая массовые убийства…..."

3. Газета "Нью-Йорк Пост " сообщила 31 января 1999 года о том, что, опираясь на Акт о свободе информации, она получила документы, показывающие, что психиатрический институт Нью-Йорка испытывал Прозак (флуоксетин) на шестилетних детях. В собственных документах исследователей-психиатров утверждается, что "У некоторых пациентов наблюдалось учащение самоубийственных мыслей и/или насильственного поведения". Другой побочный эффект - дикие маниакальные вспышки - также был отмечен в отчётах исследователей.

4. Исследование, проведённое в школе медицины Йельского университета, и опубликованное в The Journal of The American Academy of Child and Adolescent Psychiatry ("Журнал американской академии детской и подростковой психиатрии") в марте 1991 года, показало, что у шестерых из 42 обследованных пациентов в возрасте от 10 до 17 лет во время лечения антидепрессантами начались или усилились саморазрушительные поведенческие отклонения.

5. Исследование, опубликованное в сентябре 1998 года в The Journal of Forensic Science ("Журнал судебно-медицинской экспертизы"), показало, что из 392 подростков, совершивших самоубийства в Париже между 1989 и 1996годами, 35 процентов употребляли психоактивные лекарства.

6. На конференции стран Севера 1995 года сообщалось о том, что новые антидепрессанты, в частности, имеют стимулирующий эффект амфетаминов, и потребители этих препаратов могут становиться "агрессивными" или "страдать галлюцинациями и/или суицидальными мыслями".

7. Группа исследователей из Канады, изучавшая воздействие психотропных препаратов на заключённых, обнаружила, что "насильственные, агрессивные инциденты значительно чаще происходят с заключёнными, которые принимают психотропное (психиатрическое или изменяющее сознание) лечение, по сравнению с периодом, когда эти заключённые не принимали психотропных препаратов " [выделение добавлено]. Заключённые, принимавшие сильные транквилизаторы, проявляли более чем вдвое высокий уровень насилия по сравнению с тем периодом, когда они не принимали психиатрических препаратов.

8. В статье, опубликованной в 1964 году ("Американском журнале психиатрии") сообщалось, что сильные транквилизаторы (хлорпромазин, галоперидол, мелларил и др.) могут "вызывать острую психотическую реакцию у индивида, не бывшего до этого психотиком ". [выделение добавлено]

9. В выпущенном в 1970 году учебник по побочным эффектам психиатрических препаратов имелось указание на потенциал насилия, свойственный этим препаратам; утверждалось, что "в действительности, даже такие акты насилия как убийство и самоубийство связывают с реакциями гнева, вызванными хлордиазепоксидом (либриумом) и диазепамом (валиумом)".

10. Позднее валиум в качестве наиболее распространённого слабого транквилизатора вытеснил ксанакс (алпразолам). Согласно исследованию ксанакса, проведённому в 1984 году, "чрезвычайная ярость и враждебное поведение проявлялись у восьми из первых восьмидесяти пациентов, которых мы лечили алпразоламом (ксанаксом)".

11. Исследование ксанакса, проведённое в 1985 году, о котором сообщал American Journal of Psychiatry ("Американский журнал психиатрии"), показало, что 58 процентов пациентов, подвергшихся лечению этим препаратом, пережили серьёзную "утрату контроля", то есть проявления насилия и потерю контроля над собой, по сравнению с лишь восемью процентами среди тех, кто принимал плацебо.

12. Статья, опубликованная в 1975 году, описывала негативное воздействие сильных транквилизаторов, называемое "акатизия" (от греческого a - то есть "без" или "не" и kathisia - то есть "сидение"), впервые обнаруженное, как неспособность людей, принявших препарат, сидеть спокойно и комфортно.

13. В своей публикации "Много лиц акатизии" исследователь Теодор Ван Путтэн сообщил, что почти половина из 110 обследованных страдали от акатизии. Он описал, что происходит с людьми после приёма этих препаратов. Одна женщина начала биться головой об стену спустя три дня после инъекции сильного транквилизатора. Другая, которой эти препараты давали на протяжении пяти дней, пережила "всплеск галлюцинаций, вскрикивания, ещё более эксцентричное мышление, вспышки агрессии и саморазрушения, возбуждённое бегание или приплясывание". Ещё одна утверждала, что она ощущала враждебность, ненавидела всех и каждого, и слышала голоса, дразнившие её.

14. Доктор Уильям Уиршинг, психиатр из Калифорнийского университета в Лос-Анджелесе, сообщил на ежегодном собрании Американской психиатрической ассоциации 1991 года, что у пятерых пациентов развилась акатизия при приёме прозака. Доктор Уиршинг был уверен, что всех из них акатизия "подталкивала к намерению совершить самоубийство".

15. В 1986 году в исследовании, опубликованном в American Journal of Psychiatry , утверждалось, что пациенты, принимающие антидепрессант элавил, "...оказывались заметно более враждебными, беспокойными и импульсивными в поведении… увеличение вызывающего поведения и насильственных актов было статистически значительным".

16. В исследовании принимающих элавил детей, опубликованном в 1980 году в Psychosomatics , указывалось, что некоторые из них стали враждебными или истеричными. Один из детей начал "проявлять чрезмерную беспокойность и гнев, он чрезвычайно много бегал и кричал, что он больше не боится, что "он больше не цыплёнок"".

17. В одной из статей, напечатанных в American Journal of Forensic Psychiatry ("Американский журнал судебной психиатрии") в 1985 году, описываются "чрезвычайные акты физического насилия", вызванные акатизией вследствие приёма халдола (галоперидола). Эти случаи включали акты крайнего, бессмысленного, эксцентричного и брутального насилия.

Иногда утверждают, что насилие имело место потому, что индивид "не принял своё лекарство". Эти тезисы проводятся в средствах массовой информации в интересах психиатрии, для того чтобы отвлечь внимание от психотропных препаратов как источника насилия. Именно психотропные препараты вызывают такие состояния. Несколько исследований иллюстрируют такую точку зрения.

18. В феврале 1990 года доктор Марвин Тейхер психиатр из Гарварда, сообщил в The American Journal of Psychiatry , что у шестерых пациентов, страдавших депрессией, но не склонных к самоубийству, развились интенсивные, насильственные, суицидальные пристрастия в течение нескольких недель приёма прозака .

Последовавшие за этой публикацией письма врачей, опубликованные в The American Journal of Psychiatry и The New England Journal of Medicine ("Журнал медицины Новой Англии"), сообщали о сходных наблюдениях. Сообщение в The New England Journal of Medicine отмечало, что пациенты не проявляли склонности к самоубийству до приёма психотропного препарата, и что их суицидальные мысли резко прекратились одновременно с прекращением приёма .

19. В 1995 году девять австралийских психиатров предупреждали о том, что избирательные ингибиторы обратного захвата серотонина (SSRI) должны продаваться с уведомлением о возможных рисках, после того как некоторые пациенты наносили себе ранения или начинали проявлять склонность к насилию после приёма этих препаратов. "Я не хотел умирать, я лишь чувствовал, что моя плоть разрывается на куски", сказал им один из пациентов. Другой заявил, "Я взял своё мачете для рубки тростника в правую руку и захотел отрубить левую у запястья". Саморазрушительные проявления начинались после начала лечения или увеличения доз, и уменьшались или исчезали после того, как приём препаратов прекращался .

20. Исследование, опубликованное в 1988 году, показало склонность сильного транквилизатора халдола (галоперидола) обострять враждебное и насильственное поведение. Согласно исследованию, многие люди, которые не проявляли насилия до лечения препаратом, "становились на галоперидоле значительно более буйными ". [выделение добавлено] Учёные, проводившие это исследование, связали замеченное увеличение насильственных проявлений с акатизией.

21. Отчёт, опубликованный в The Journal of the American Medical Association , привёл пример возбуждения, которое может сопровождать акатизию. Описывая поведение мужчины, который начал принимать галоперидол четырьмя днями ранее, исследователи отметили, что он "...стал неконтролируемо возбуждённым, не мог сидеть спокойно, и бегал на протяжении нескольких часов ". [выделение добавлено] После жалоб на сильные позывы напасть на кого-либо из окружающих мужчина попытался убить свою собаку.

Другой малоизвестный факт состоит в том, что ломка, вызванная прекращением приёма психотропных препаратов, может превратить человека в буйно помешанного. Такой вызванный психотропными препаратами эффект легко скрыть потому, что часто после того, как насильственное преступление совершено, психиатры и их союзнические организации, такие как финансируемая фармацевтическими компаниями Национальная ассоциация душевнобольных (NAMI), возлагают вину за насильственное поведение индивида на то, что он не принял лекарство. Тем не менее, истина заключается в том, что крайнее насилие - это неоднократно документированный побочный эффект прекращения приёма психотропных препаратов.

22. В 1995 году проведённое в Дании медицинское исследование показало следующие симптомы ломки, вызванные зависимостью от психотропных препаратов: "эмоциональные перепады: ужас, боязнь, паника, страх безумия, утрата уверенности в себе, беспокойность, нервозность, агрессия , позывы разрушать и, в наихудших случаях, позывы убивать ." [выделение добавлено].

23. В 1996 году Национальный центр предпочитаемой медицины, состоящий из новозеландских врачей, выпустил отчёт "острая лекарственная ломка", в котором утверждается, что отказ от психоактивных препаратов может вызвать:

эффект реакции, обостряющий имевшиеся ранее симптомы "болезни", и

новые симптомы, не связанные с прежним состоянием пациента, и которых он до сих пор не испытывал.

Антидепрессанты могут вызывать "возбуждение, острую депрессию, галлюцинации, агрессивность, гипоманию и акатизию".

Жанет, девушка-подросток, которой прописали слабый транквилизатор и антидепрессанты, утверждает, что во время прекращения приёма этих препаратов у неё появились мысли о насилии, и она должна была обуздывать свои агрессивные порывы, включая желание ударить кого бы то ни было, кто отказывался дать её дозу, постепенно понижая её. "У меня никогда не было раньше таких порывов. Эти новые ощущения не были частью так называемой "душевной болезни", которую у меня предполагали; я никогда не проявляла агрессивности до прописывания этих лекарств. После того, как я постепенно и медленно отказалась от них, я никогда больше не испытывала подобных неконтролируемых агрессивных позывов".

Как уже отмечалось ранее, даже Американская психиатрическая ассоциация признаёт в своём Руководстве по диагностике и статистике , что одним из важных "осложнений" отвыкания от риталина, психотропного вещества, которое сейчас прописывают миллионам детей, является самоубийство.

Эффекты отвыкания от психотропных препаратов могут быть жестокими; они требуют тщательного медицинского наблюдения для того, чтобы обеспечить безопасную детоксикацию человека от препарата. В качестве примера, Стиви Никс из рок-группы "Флитвуд Мак", рассказывает о серьёзных трудностях детоксикации от психотропных препаратов: "Я одна из тех, кто понял, что именно это меня убивало. [психиатрический препарат клонопин]". Чтобы отвыкнуть от клонопина, ей потребовалось 45 дней. "Я была серьёзно больна на протяжении 45 дней, очень, очень больна. И я наблюдала целые поколения тех, кто привыкает к психотропным веществам, они приходят и уходят. Вы знаете, те, кто принимает героин, 12 дней… и их нет. А я всё ещё здесь".

Если принять во внимание данные этих исследований и резкое увеличение потребления психотропных препаратов, изменяющих сознание, в равной мере, как детьми, так и взрослыми, причины роста бессмысленного насилия становятся очевидными.

Это средства, способные влиять на психические функции человека (память, поведениу, эмоции и т. д.), а поэтому их используют при нарушениях психической деятельности, при невротических и неврозоподобных расстройствах, состояниях внутреннего напряжения, страха, тревоги, беспокойства.

КЛАССИФИКАЦИЯ ПСИХОТРОПНЫХ СРЕДСТВ

1) Седативные.

2) Транквилизаторы.

3) Нейролептики.

4) Антиманиакальные.

5) Антидепрессанты.

Разбор данной группы средств начнем с седативных средств.

Седативные средства - это средства успокаивающего действия. К седативным (успокаивающим) средствам относятся:

1) малые дозы барбитуратов,

2) соли брома и магния,

3) препараты растительного происхождения (валерианы, пустырника, травы пассифлоры и др.).

Все они, вызывая умеренно успокаивающее действие, оказывают неизбирательное лекчайшее, угнетающее действие на кору головного мозга. Иными словами, седативные средства усиливают тормозные процессы в нейронах коры головного мозга.

Из солей брома используют наиболее часто НАТРИЯ БРОМИД и КАЛИЯ БРОМИД. Широко используют препараты валерианы в виде настоев, настоек, экстрактов.

Седативными средствами являются также препараты травы пустырника. Используют настой и настойки пустырника. Препарат пассифлоры - новопассит. Настои хмеля обыкновенного, микстура Кватера (валериана, бромиды, ментол и др.), ионы магния (сернокислая магнезия).

Показания к применению: седативные средства применяются при неврастении, истерии, легких формах неврозов, повышенной раздражительности, бессонице, связанной с этим.

Вторая группа средств из психотропных препаратов - это группа транквилизаторов. Транквилизаторы - это современные успокаивающие средства с избирательным действием на эмоциональную сферу человека. Термин транквилизаторы происходит от латинского tranquillium - спокойствие, покой. Психотропное действие транквилизаторов в основном связывают с их влиянием на либическую систему мозга. В частности, транквилизаторы снижают спонтанную активность нейронов гиппокампа. Вместе с тем, они оказывают угнетающее влияние на гипоталамус и активирующую ретикулярную формацию ствола мозга. Действуя таким образом, транквилизаторы способны уменьшать состояние внутреннего напряжения, тревоги, боязни, страха.

Исходя из этого, данную группу средств еще называют АНКСИОЛИТИКАМИ. Дело в том, что латинский термин anxius- или английский "anxious" переводится как "тревожный, полный боязни, страха", а греческий lysis - растворение.

Поэтому в литературе термин анксиолитики используется как синоним понятию транквилизаторы, то есть средства, способные уменьшать состояние внутреннего напряжения.

В связи с тем, что данные средства в основном используются для лечения больных с неврозами, они имеют третье свое основное название, а именно, антиневротические средства.

Таким образом, мы имеем три равноценных термина: транквилизаторы, анксиолитики, антиневротические средства, которые можем употреблять как синонимы. Еще можно встретить в литературе синонимы: малые транквилизаторы, психоседативне средства, атарактики.

Из применяемых в медицинской практике транквилизаторов наи большее распространение получили производные бензодиазепина, так как они имеют широкий спектр лечебных эффектов и относительно безопасны.

СИБАЗОН (Sibazonum; в табл. по 0, 005; в амп. 0, 5% раствор по 2 мл); синонимы - диазепам, седуксен, реланиум, валиум. Препараты этой же группы: хлозепид (элениум), феназепам, нозепам, мезапам (рудотель).

Механизм действия бензодиазепиновых транквилизаторов: в организме, на территории указанных выше зон ЦНС, бензодиазепины взаимодействую с так называемыми бензодиазепиновыми рецепторами, которые тесно связаны с ГАМК-рецепторами (ГАМК - гамма-аминомасляная кислота - тормозной медиатор ЦНС, ингибирующий; глицин - тоже тормозной медиатор ЦНС; L-глутаминовая кислота - возбуждающий медиатор). При стимуляции бензодиазепиновых рецепторов наблюдается активация ГАМК-рецепторов. Поэтому взаимодействие бензодиазепинов с одноименными рецепторами проявляется в виде ГАМК-миметического эффекта.

Все бензодиазепины, устраняющие чувство эмоционального напряжения, обладают сходными свойствами, но разнятся по фармакокинетике. Чаще других препаратов используется диазепам или сибазон.

ФАРМАКОЛОГИЧЕСКИЕ ЭФФЕКТЫ ТРАНКВИЛИЗАТОРОВ

(на примере сибазона)

1) Основным является их транквилизирующий или анксиолитический эффект, проявляющийся в способности уменьшать состояние внутреннего напряжения, тревоги, легкого страха. Они снижают агресссивность и вызывают состояние успокоения. При этом они устраняют как ситуационные (связанные с каким-либо событием, конкретным действием), так и неситуационные реакции. Кроме того, обладают выраженным седативным действием.

2) Следующим эффектом является их миорелаксирующее действие, хотя миорелаксирующий эффект транквилизаторов слабый. Данный эффект реализуется, в основном, за счет центрального действия, но они вызывают и угнетение спинальных полисинаптических рефлексов.

3) Увеличивая порог судорожной реакции, транквилизаторы обладают противосудорожной активностью. Считают, что противосудорожная и миорелаксирующая активность транквилизаторов связана с ГАМК-ергическим действием.

4) Все бензодиазепиновые транквилизаторы оказывают легкое снотворное действие, а бензодиазепиновый транквилизатор НИТРАЗЕПАМ обладает таким мощным снотворным эффектом, что по праву относится по этому признаку к группе снотворных средств.

5) Потенцирующий эффект (усиливают действие средств, угнетающих ЦНС и аналгетиков). Бензодиазепины снижают АД, снижают частоту дыхания, стимулируют аппетит.

ПОКАЗАНИЯ К ПРИМЕНЕНИЮ:

1) как средство для лечения больных с первичными неврозами (антиневротические средства);

2) при неврозах на почве соматических заболеваний (инфаркт миокарда, язвенная болезнь);

3) для премедикации в анестезиологии, а также в постоперационном периоде; в стоматологии;

4) при локальных спазмах скелетной мускулатуры ("тик");

5) сибазон в иньекциях (в/в, в/м); при судорогах как противосудорожное средство различного генеза и при эпилептическом статусе, гпертонусе мышц;

6) как легкое снотворное при некоторых формах бессоницы;

7) при синдроме отмены алкоголя у лиц, страдающих хронических алкоголизмом.

ПОБОЧНЫЕ ЭФФЕКТЫ

1) Бензодиазепины вызывают сонливость в течение дня, вялость, адинамию, легкую заторможенность, снижение внимания, рассеянность. Поэтому их нельзя назначать водителям транспорта, операторам, летчикам, учащимся. Транквилизаторы лучше всего принимать на ночь (во всяком случае 2/3 суточной дозы на ночь, а 1/3 дозы - на день).

2) Транквилизаторы бензодиазеепинового ряда могут вызывать мышечную слабость, атаксию.

3) Может развиваться толерантность и физическая зависимость.

4) Может развиваться синдром отмены, характеризующийся бессонницей, возбуждением, депрессией.

5) Препараты могут вызвать аллергию, фотосенсибилизацию, головокруженжие, головную боль, нарушение сексуальной функции, менструального цикла, аккомодации.

6) Транквилизаторы обладают кумулятивной способностью.

Привыкание и развитие зависимости является поводом к злоупотреблению транквилизаторами. Это и является самым главным их недостатком и большой бедой.

Ввиду указанных выше нежелательных эффектов, в настоящее время созданы так называемые "дневные транквилизаторы", обладающие значительно менее выраженным миорелаксирующим и общеугнетающим действием. К ним относят МЕЗАПАМ (рудотель, Германия). Они действуют слабее по своему транквилизирующему эффекту, но главное, в меньшей мере вызывают побочные эффекты. Оказывают седативное, противосудорожное, миорелаксантное действие. Используют для лечения больных с неврозами, алкоголизмом. Поэтому рассматриваются как "дневные" транквилизаторы, меньше нарушающий работоспособность в течение дня (табл. 0, 01).

Другой препарат - ФЕНАЗЕПАМ (табл. по 2, 5 мг, 0, 0005, 0, 001) - очень сильный препарат, как анксиолитик, как транквилизатор превосходит другие препараты. По продолжительности действия стоит на 1 месте среди указанных выше бензодиазепинов, по действию близок даже к нейролептикам. Для феназепама показано, что снижение его в плазме крови на 50% происходит через 24-72 часа (1-3 дня). Назначается при очень тяжелых неврозах, что приближает его к нейролептикам.

Показан при неврозоподобных, психопатических и психопатоиодобных состояниях, сопровождающихся тревогой, страхом, эмоциональной лабильностью. Показан при навязчивости, фобиях, ипохондрических синдромах. Используют для купирования алкогольной абстиненции.

Сходными с бензодиазепинами свойствами обладает производное пропандиола - МЕПРОБАМАТ или МЕПРОТАН. Уступает транквилизатору феназепаму. Оказывает седативный, миорелаксирующий и противосудорожный эффект. Усиливает угнетающий эффект средств для наркоза, снотворных, спирта этилового, наркотических анальгетиков. Хорошо всасывается из ЖКТ. Угнетает быстроволновый сон, вызывает сильное последействие, токсичен, угнетает дыхательный центр, нарушает координацию. Влияет на кровь, вызывает аллергию.

Третьей группой психотропных препаратов являются НЕЙРОЛЕПТИКИ или АНТИПСИХОТИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА (neuron - нерв, leptos - нежный, тонкий - греч.). Синонимы: большие транквилизаторы, нейроплегики. Это средства для лечения больных с психозами.

ПСИХОЗ - состояние, характеризующееся извращением реальности (то есть бредом, галлюцинациями, агрессивностью, враждебностью, аффективными расстройствами). В целом это укладывается в понятие продуктивной симптоматики.

Психозы могут быть ОРГАНИЧЕСКИЕ или ЭНДОГЕННЫЕ (шизофрения, маниакально-депрессивный психоз) и РЕАКТИВНЫЕ, то есть являющиеся не самостоятельными заболеваниями, а состоянием, возникшим в ответ на потрясение. Например при землетрясении в Армении - массо

вые психозы. В основе психозов большое значение имеет резкое

повышение

симпатического тонуса в ЦНС, то есть избыток катехоламинов (норадреналина, допамина или дофамина).

Открытие и внедрение в практику в середине века активных психотропных средств группы нейролептиков является одним из наиболее крупных достижений медицины. Это принципиально изменило стратегию и тактику лечения многих психических заболеваний. До появления этих препаратов лечение больных с психозами было очень ограничено (электрошок или инсулиновая кома). Кроме того, нейролептики в настоящее время используются не только в психиатрии, но и пограничных областях медицины - неврологии, терапии, анестезиологии, хирургии. Внедрение этих средств способствуовало развитию фундаментальных исследований в области психофармакологии, физиологии, биохимии, патофизиологии с целью познания механизмов различных проявлений психических нарушений.

МЕХАНИЗМ антипсихотического действия нейролептиков выяснен недостаточно. Считают, что антипсихотический эффект нейролептиков обусловлен угнетением дофаминовых рецепторов (Д-рецепторов) лимбической системы (гиппокамп, поясничная извилина, гипоталамус).

Блокирующее влияние на дофаминовые рецепторы проявляется антагонизмом с дофамином и дофаминомиметиками (апоморфин, фенамин) как по поведенченским реакциям, так и на уровне отдельных нейронов.

На препаратах нейрональных мембран установлено, что нейролептики угнетают связывание дофамина его рецепторами.

Помимо блокирования рецепторов, чувствительных к дофамину и норадреналину, нейролептики снижают проницаемость пресинаптических мембран, нарушая высвобождение этих биогенных аминов и их обратный нейрональный захват (Д-2-рецепторы). Для некоторых нейролептиков (производные фенотиазина) в развитии психотропных эффектов может иметь значение их блокирующее влияние на серотониновые рецепторы и М-холинорецепторы головного мозга. Таким образом, главным в механизме действия нейролептиков считается блокада Д-рецепторов.

По химическому строению нейролептики относятся к следующим группам:

1) производные фенотиазина - аминазин, этаперазин, трифтазин, фторфеназин, тиопроперазин или нажептил и др.;

2) производные бутирофенона - галоперидол, дроперидол;

3) производные дибензодиазепина - клозапин (лепонекс);

4) производные тиоксантена - хлорпротиксен (труксал);

5) производные индола - карбидин;

6) алкалоиды раувольфии - резерпин.

Производные фенотиазина являются наиболее широко применяемыми средствами при лечении больших психозов.

Наиболее типичным представителем производных фенотиазина является АМИНАЗИН или ларгактил (международное название: хлорпро

мазин). Aminazinum (драже по 0, 025; 0, 05; 0, 1; амп. по 1, 2,

мл - 25% раствора).

Аминазин явился первым препаратом этой группы, синтезирован в 1950 году. В 1952 году был внедрен в клиническую практику (Delay и Deniker), что положило начало современной психофармакологии. Фенотиазины имеют трехкольцевую структуру, в которой 2 бензольных кольца соединены атомами серы и азота.

Так как другие нейролептики группы фенотиазина имеют отличия от аминазина только в силе действия и некоторых особенностях психотропного эффекта, аминазин следует обсудить детально.

ОСНОВНЫЕ ФАРМАКОЛОГИЧЕСКИЕ ЭФФЕКТЫ АМИНАЗИНА

1) Выраженное влияние на ЦНС. Прежде всего это нейролептический эффект, который можно охарактеризовать как глубочайший седативный эффект (суперседативный) или сверхвыраженный транквилизирующий эффект. В этой связи понятно, почему раньше эту группу средств называли "большими транквилизаторами".

У больных с большими психозами и возбуждением аминозин вызывает снижение психомоторной активности, снижение двигательно-оборонительных рефлексов, эмоциональное успокоение, снижение инициативы и возбуждения, не оказывая при этом снотворного эффекта (нейролептический синдром). Больной сидит молча, он безразличен к окружающему и происходящим вокруг него событиям, минимально реагируя на внешние стимулы. Эмоциональная тупость. Сознание в этот период сохраняется.

Данный эффект развивается быстро, например, при парентеральном введении (в/в, в/м) через 5-10 минут и длится 6 часов. Об"ясняется блокадой в головном мозге адренорецепторов и дофаминовых рецепторов.

2) Антипсихотический эффект реализуется уменьшением продуктивной симптоматики и влиянием на эмоциональную сферу больного: уменьшением бреда, галлюцинаций, снижением продуктивной симптоматики. Антипсихотический эффект проявляется не сразу, а постепенно, через много дней, в основном через 1-2-3 недели после каждодневного приема. Считают, что данный эффект вызван блокадой Д-2-рецепторов (дофаминовых пресинаптических).

3) Аминазин, как и все производные фенатиазина, обладает отчетливным противорвотным действием, связанное с блокированием хеморецепторов пусковой зоны (триггерной зоны), расположенной на дне IY желудочка. Но он не эффективен при рвоте, обусловленной раздражением вестибулярного аппарата или ЖКТ. Он устраняет эффект апоморфина (стимулятор дофаминовых рецепторов) на триггерную зону в продолговатом мозге.

4) Аминазин угнетает центр теплорегуляции. При этом конечный эффект зависит от температуры окружающей среды. Чаще всего за счет увеличения теплоотдачи наблюдается незначительная гипотермия.

5) Типичным является для аминазина снижение двигательной активности (миорелаксирующее действие). При достаточно высоких дозах развивается состояние каталепсии, когда тело и конечности в течение длительного времени остаются в том положении, которое им придали. Такое состояние обусловлелно угнетением нисходящих облегчающих влияний ретикулярной формации на спинальные рефлексы.

6) Одним из проявлений влияния аминазина на ЦНС является его способность потенцировать действие анальгетиков, средств для наркоза, снотворных. Этот эффект частично обусловлен и угнетением аминазином процессов биотрансформации указанных препаратов.

7) В больших дозах аминазин оказывает гипнотический эффект (легкий, поверхностный сон).

Аминазин, как и все фенотиазины, влияет и на периферическую иннервацию.

1) Прежде всего, аминазин обладает выраженными свойствами альфа-адреноблокатора, в результате чего он устраняет некоторые эффекты адреналина и норадреналина. На фоне аминазина прессорная реакция на адреналин резко снижается или наступает "извращение" эффекта адреналина и АД падает.

2) Кроме того, аминазину свойственны некоторые М-холиноблокирующие (то есть атропиноподобные) свойства. Это проявляется незначительным снижением секреции слюнных, бронхиальных и пищеварительных желез.

Аминазин влияет не только на эфферентную, но и на афферентную иннервацию. При местном действии он обладает выраженной местноанестезирующей активностью. Кроме того, он имеет отчетливую противогистаминную активность (блокирует H-1-рецепторы гистамина), что ведет к уменьшению проницаемости сосудов, является также спазмолитиком миотропного действия.

Характерно для аминазина влияние на сердечно-сосудистую систему. Прежде всего это проявляется снижением АД (как систолического так и диастолического), главным образом, за счет альфа-адреноблокирующего действия. Отмечены кардиодепрессивные эффекты, противоаритмический эффект.

Аминазин, помимо его перечисленного выше влияния на нервную систему и исполнительные органы оказывает выраженные фармакологичесские эффекты на обмен веществ.

Прежде всего, влияет на эндокринную систему. У женщин вызывает аменорею и лактацию. Снижает либидо у мужчин (блокирование Д-рецепторов в гипоталамусе и гипофизе). Аминазин блокирует высвобождение гормона роста.

Вводят аминазин энтерально и парентерально. При однократном введении длительность действия составляет 6 часов.

ПОКАЗАНИЯ К ПРИМЕНЕНИЮ

1) Используется как средство скорой помощи при острых психозах. По этому показанию вводится парентерально. Аминазин и его аналоги наиболее эффективны при возбуждении больного, волнении, напряжении и другой продуктивной психотической симптоматикой (галлюцинации, агрессия, бред).

2) Раньше использовали при лечении больных с хроническими психозами. В настоящее время есть более современные средства, при отсутствии которых может быть использован.

3) Как противорвотное средство при рвоте центрального генеза (при облучении, например, при рвоте беременных). Также при стойкой икоте, при лечении противоопухолевыми препаратами.

4) В связи с альфа-адреноблокирующим эффектом используют при купировании гипертонического криза. В неврологии: при состояниях с повышением мышечного тонуса (после мозгового инсульта), иногда при эпилептическом статусе.

5) При лечении лекарственной зависимости по отношению к наркотическим анальгетикам и спирту этиловому.

6) При лечении больных с маниакальными состояниями.

7) При операциях на сердце и мозге (гипотермический эффект), при премедикации этот же эффект используется для ликвидации гипертермии у детей.

ПОБОЧНЫЕ ЭФФЕКТЫ

1) Прежде всего следует отметить, что при длительном приеме аминазина у больных развивается глубокая заторможенность. Этот эффект бывает настолько сверхсильно выражен, что по мере его нарастания больной в конце концов превращается в эмоционально "тупого" человека. Аминазин может изменять поведенческие реакции, сопровождающиеся сонливостью, нарушением психомоторных функций. Развивается вялость, аппатия.

2) Почти у 10-14% больных, получающих аминазин, развиваются экстрапирамидные расстройства, экстрапирамидные симптомы паркинсонизма: тремор (дрожательный паралич), мышечная ригидность. Развитие этих симптомов обусловлено дефицитом дофамина в черных ядрах головного мозга, возникающего под влиянием нейролептика.

3) Частыми побочными реакциями на аминазин являются заложенность в носу, сухость во рту, сердцебиения. Благодаря холинолитическому действию фенотиазины (аминазин и др.) вызывают расплывчатость зрительных восприятий, тахикардию, запоры, подавление эякуляции.

4) Могут развиться гипотонические кризы, особенно у лиц пожилого возраста. При внутривенном введении может наступить даже летальный исход.

5) У 0, 5% больных развиваются нарушения со стороны крови: агранулоцитоз, тромбоцитопения, апластическая анемия. У ряда больных (до 2%) холестатическая желтуха, различные гормональные нарушения (гинекомастия, лактация, нарушение менструального цикла), усугубление диабета, импотенция.

6) Фенотиазины могут вызывать или повышение, или понижение температуры тела.

7) В психиатрической практике можно встретить развитие толерантности, особенно к седативному и антигипертензивному действию. Антипсихотический эффект сохраняется.

Как уже говорилось, аминазин относится к фенотиазиновым производным. Он был первым препаратом этого ряда. В дальнейшем был синтезирован целый ряд соединений этого класса и ряда (метеразин, этаперазин, трифтазил, тиопроперазин или мажептил, фторфеназин и др.). В целом они аналогичны аминазину и отличаются от него лишь выраженностью отдельных свойств, меньшей токсичностью и меньшим числом побочных эффектов. Поэтому аминазин постепенно вытесняется из клинической практики выше названными препаратами.

В последние 10 лет широко используется препарат ТИОРИДАЗИН (сонапакс). По антипсихотической активности уступает аминазину. У препарата антипсихотическое действие сочетается с успокаивающим эффектом без выраженной заторможенности, вялости, эмоциональной индифферентности. Очень редко вызывает экстрапирамидные расстройства. Показан: при психических и эмоциональных расстройствах, чувстве страха, напряжении, возбуждениях.

Большой интерес в качестве антипсихотических средств представляют производные бутирофенона. Из этого ряда соединений для лечения больных с психическими болезнями в основном применяют ГАЛОПЕРИДОЛ (галофен).

Haloperidolum (табл. по 0, 0015, 0, 005; флаконы по 10 мл 0, 2% - внутр.; амп. - 1 мл - 0, 5% раствора). Действие его настоупает относительно быстро. При введении препарата внутрь максимальная концентрация в крови бывает уже через 2-6 часов и сохраняется на высоком уровне 3 суток.

Он оказывает менее выраженный седативный эффект и действие на вегетативную нервную систему (альфа-адреноблокирующее, атропиноподобное и ганглиоблокирующее действие меньше). В месте с тем, по антипсихотической активности сильнее, чем аминазин, поэтому представляет интерес у больных с очень сильным возбуждением и манией.

Частота экстрапирамидных реакций при лечении этим препаратом очень высокая, поэтому он не имеет существенных преимуществ перед фенотиазинами при лечении шизофрении. Используют при лечении больных с острыми психическими заболеваниями с явлениями галлюцинаций, бреда, агрессии; при неукратимой рвоте любого генеза или при резистентности к другим нейролептикам, а также со снотворными, аналгетиками в качестве премедицирующего средства.

К этой же группе препаратов относится и ДРОПЕРИДОЛ.

Droperidolum (амп. по 5 и 10 мл 0, 25% р-ра, Венгрия). Он отличается от галоперидола кратковременным (10-20 минут) посильным действием. Обладает противошоковым и противорвотным действием. Снижает АД, оказывает антиаритмический эффект. Используют дроперидол главным образом в анестезиологии для проведения нейролепптанальгезии. В сочетании с синтетическим обезболивающим средством фентанилом входит в состав препарата таламонала, который проявляет быстрый нейролептический и анальгезирующий эффект, приводит к мышечной релаксации, сонливости. Применяют в психиатрии для купирования реактивных состояний. В анестезиологии: премедикация в ходе операции и после нее. При эндотрахеальном наркозе. Противопоказания: паркинсонизм, гипотония, при назначении гипотензивных средств.

В настоящее время созданы новые нейролептики, практически не вызывающие экстрапирамидных расстройств. В этом плане интерес представляет один из самых последних препаратов КЛОЗАПИН (или лепонекс). Ему присущ сильный антипсихотический эффект с седативным компонентом при отсутствии симптомов паркинсонизма. При использовании препарата нет столь резкого общего угнетения, как у аминазина. Седативный эффект, развивающийся вначале лечения, который затем проходит. Клозапин относится к производным дибензодиазепина. Обладает высокой антипсихотической активностью. Используют в психиатрии для лечения больных маниакально-депрессивным психозом и шизофренией, при психопатиях.

Считают, что клозапин и классические нейролептики (фенотиазины и бутирофеноны) взаимодействуют с разными типами Д-рецепторов. Кроме того, клозапин оказывает выраженную блокирующую активность в отношении М-холинорецепторов головного мозга.

Клозапин переносится хорошо, однако необходимо следить за кровью т. к. существует опасность развития агранулоцитоза, возможно развитие тахикардии, коллапса. Следует с осторожностью назначать шоферам, летчикам и другим категориям лиц.

СУЛЬПИРИД (эглонил) - умеренный нейролептик. Оказывает противорвотное, умеренное антисеротониновое действие, нет сдативного эффекта, нет противосудорожной активности, обладает антидепрессивным действием, некоторое стимулирующее действие. Используется в психиатрии (вялость, заторможенность, анергия), в терапии при лечении с язвенной болезнью, мигренью, головокружением.

Психотропные средства - в широком смысле - это все лекарства, оказывающие определенное влияние на психику человека. К ним относятся: снотворные, седативные, психостимулирующие или болеутоляющие лекарства. В узком смысле - это препараты, влияющие на активность ЦНС. Психотропные средства подразделяются на три группы: антидепрессанты, нейролептики и транквилизаторы.

Антидепрессанты

Антидепрессанты на основании их переносимости и безопасности могут быть дифференцированны на две группы - препараты 1-ого и 2-ого ряда. Первую из них составили тимолептики, относящиеся к «новым» поколениям медикаментозных средств. Вторую - средства, которые имеют более ярко выраженное побочное действие.

Нейролептики

Нейролептики - антипсихотические препараты, оказывают успокаивающее действие, ослабляют или прекращают галлюцинации, бред, уменьшают агрессивность и др. проявления психических расстройств.

Транквилизаторы

Транквилизаторы - лекарственные вещества, оказывают успокаивающее действие на ЦНС, устраняют страх, помогают расслабиться. Например, валиум (диазепам), литий и галлюциноген, а также кофеин и популярный психостимулирующий препарат амфетамин. Эти средства увеличивают физическую силу, выносливость, повышают умственную работоспособность.

Показания к применению

Депрессии, психозы.
Шизофрения.
Фобии (страхи), психическое напряжение.
Снижение работоспособности, упадок сил.

Когда следует применять психотропные лекарства?

Психотропные средства применяются для лечения психических расстройств. Антидепрессантами в первую очередь лечат депрессию. Они назначаются, если у пациента длительное время наблюдается вялость, упадок физической и умственной работоспособности при отсутствии наглядных соматических причин. Нейролептики обычно применяются при лечении шизофрении. Транквилизаторы назначаются, если человек страдает от фобии, сильного психического напряжения. Литий назначается для профилактики при лечении маниакально-депрессивного психоза. Таблетки, содержащие кофеин и амфетамин, применяются для восстановления физических сил. Психостимуляторы используют для лечения синдрома гиперактивности у детей.

Преимущества и недостатки

Психотропные препараты применяются при лечении тяжелых психических заболеваний (например, шизофрении и тяжелых форм депрессии). Положительный эффект при лечении этих болезней научно обоснован и практически подтвержден. Психотропные лекарства смягчают симптомы психических заболеваний. Однако не следует слишком часто применять психотропные средства для лечения легких психических нарушений. Сегодня психотропные препараты могут быть только вспомогательным средством, применяемым вместе с другими (основными) методами психиатрического лечения. Например, при лечении депрессии недостаточно применять только антидепрессанты, необходимо установить истинную причину заболевания и применять соответствующее лечение.

Лекарственная зависимость

Большинство психотропных веществ при длительном применении вызывают лекарственную зависимость . Передозировка многих лекарств, применяющихся при лечении депрессии, может вызвать эпилептический припадок. Некоторые антидепрессанты вызывают нарушения сердечного ритма, при их применении изменяется кровяное давление. Нейролептики могут вызвать дискинезию - непроизвольные движения.

Нарушение сознания

Психодействующие вещества угнетающе действуют на ЦНС, вызывая развитие тяжелых побочных эффектов и осложнений с нарушением сознания, расстройством дыхания и кровообращения. Например, человек, принимающий успокоительные лекарства, становится равнодушным, апатичным. Нейролептики и седативные средства блокируют способность научиться чему-нибудь новому, решать конфликты.

Психотропные препараты только смягчают симптомы психических расстройств. При их длительном применении возможно развитие лекарственной зависимости. Если имеются психические нарушения, то необходимо обратиться к врачу. Только специалист может установить их истинную причину.

Психотропными называют средства, которые при введении в организм человека влияют на ЦНС в результате чего изменяются высшие психические функции (восприятие, мышление, память, эмоции, влечения, побуждения и т.д.). До настоящего времени нет единой классификации психотропных средств. Комитетом ВОЗ в 1969 году предложена классификация из 7 рубрик: 1) нейролептики; 2) анксиолитические средства (транквилизаторы 1); 3) антидепрессанты; 4) нормотимические средства (противоманиевые средства); 5) ноотропные препараты; 6) психостимуляторы; 7) психодизлептики (галлюциногены).

Наибольшее распространение в настоящее время имеет классификация психотропных средств, предложенная J. DelayиP.Deniker(1961) и дополненная С.Н. Мосоловым (2000). Согласно этой классификации психотропные средства делятся на 4 группы в зависимости от преобладания тормозного или возбуждающего эффекта:

Психолептики (или психодепрессивные средства) – средства, которые снижают болезненно повышенные или нормальные психические процессы:

нейролептики или антипсихотики (старое название большие транквилизаторы);
анксиолитики или транквилизаторы (старое название малые транквилизаторы;

Психоаналептики – средства, которые повышают до нормального уровня болезненно пониженные психические процессы:

психостимуляторы;
антидепрессанты;

Психодизлептики-галлюциногены (психотомиметики) – средства, которые болезненно усиливают психические процессы.

Тимоизолептики (нормотимические средства) – средства, которые предупреждают болезненные колебания настроения и стабилизируют его на обычном для здорового человека уровне.

В представленную классификацию не вошли 2 группы препаратов, которые традиционно также рассматриваются в этом разделе – седативные препараты и ноотропы. Это связано с тем, что психотропный эффект этих групп лекарственных средств проявляется лишь в условиях патологии, на здоровых лиц они не оказывают заметного влияния. Ряд авторов полагает, что психотропный эффект ноотропных средств является не основным, а побочным в спектре их действия.

Психотропные средства находят свое применение главным образом в психоневрологической практике. Эти средства используются для лечения шизофрении, маниакально-депрессивного психоза, неврозов. Но отдельные средства прочно заняли свое место и в лечении соматической патологии у человека.

Часть 1. Нейролептики

Если раньше говорили: знать сифилис – знать медицину, то теперь можно сказать, что знать фенотиазины, это значит знать фармакологию.

Cornman , 1962

Нейролептиками называют лекарственные средства различных химических групп, которые при введении в организм подавляют специфические проявления психозов, оказывают транквилизирующее и седативное действие. Нейролептики получили свое название вследствие способности вызывать состояние нейролепсии. Данный симптомокомплекс был описан в 1955 году J.DelayиP.Deniker. Он характеризовался своеобразным угнетением эмоционально-волевой и психической активности на фоне ясного сознания и без нарушения критики, который проявлялся у людей после приема препаратов. В результате у человека возникало особое чувство покоя, ослабевало внутреннее напряжение, значительно уменьшалось психомоторное возбуждение, подавлялись инстинкты, наступала заторможенность с характерным безразличием к окружающему и психопатологической продуктивной симптоматике. Параллельно этому развивался яркий экстрапирамидный синдром и ряд неврологических и вегетативных побочных эффектов.

Длительное время эта характеристика считалась неоспоримой, но после внедрения в клиническую практику лепонекса и сульпирида было показано, что нейролепсия является в большей мере не основным, а побочным действием этих лекарственных средств. Поэтому в настоящее время за рубежом эту группу принято называть не нейролептиками, а антипсихотиками.

Определение понятий. Поскольку ведущей областью применения нейролептиков является психиатрия, остановимся на определении основных понятий. Психоз – группа наиболее тяжелых психических заболеваний, сопровождающихся выраженными расстройствами психической деятельности (помрачением сознания, продуктивными симптомами, резкими двигательными и аффективными растройствами). Среди психозов шизофрения занимает первое место как по распространенности в популяции (0,1-1%), так и по тяжести социально-экономических последствий. В клинике психозов, как явствует из определения принято выделять продуктивные и негативные симптомы.

«Продуктивными» называют симптомы, которые являются специфическим продуктом больной психики, возникающим в отсутствие каких-либо реальных адекватных раздражителей. Продуктивными симптомами являются бред (или бредовые идеи) и галлюцинации. Бред – объективно ложная, искаженная оценка фактов действительности, ложные суждения и умозаключения, возникшие у больного без адекватного внешнего повода, полностью овладевающие его сознанием и не поддающиеся никакой коррекции. Галлюцинации – расстройства восприятия в виде ощущений и образов непроизвольно возникающих без реального раздражителя и приобретающих для больного характер объективной реальности.

«Негативными» – напротив, называют выпадение каких-либо проявлений психической деятельности в ответ на воздействие адекватных внешних сигналов. К негативным симптомам относят абулию, апатию и др. Абулия – утрата воли, стремлений, желаний. Апатия – безразличие к окружающим лицам, явлениям, опустошенность эмоционально-волевой сферы. Аутизм – уход в себя, утрата интереса к окружающему, поглощенность личными переживаниями. Мутизм – полное отсутствие речевого общения с окружающими. Негативизм – сопротивляемость требованиям или выполнение действий обратного характера.

Историческая справка. Фенотиазин (тиодифениламин) был синтезирован в Европе в начале XX века в процессе поиска новых анилиновых красителей на основе метиленового синего. До 40-х гг XX века фенотиазин использовался в медицине как противогельминтное средство для лечения энтеробиоза и антисептик для лечения воспалительных заболеваний мочевыводящих путей. В последующем, введение в медицинскую практику более эффективных и менее токсичных лекарственных средств привело к тому, что фенотиазин остался в арсенале ветеринарии (для лечения глистных инвазий) и дезинфекционной службы (средство для уничтожения личинок комаров).

В конце 30-х гг XX века было обнаружено, что N-замещенное производное фенотиазина – прометазин оказывает мощное антигистаминное и седативное действие. Французский ученый A. Labori решил создать на основе N-замещенных фенотиазинов принципиально новые анестетики, которые не только бы вызывали наркоз, но и были бы способны стабилизировать функции ВНС, оказать антигистаминное действие. В 1952 г по заданию A. Labori химик Charpentier синтезирует хлорпромазин (аминазин). При проведении испытаний было установлено, что хлорпромазин потенцирует действие средств для наркоза, снижает температуру тела, способствует наступлению сна, но не вызывает выключения сознания. Идея разработки нового поколения анестетиков оказалась несостоятельной.

В том же 1952 г. французский психиатр J. Delay в парижском госпитале Валь-де-Грас успешно применил хлорпромазин для лечения юноши, страдавшего шизофренией с приступами мании. До этого времени «3 столпами» психиатрии являлись резерпин, бромиды и электрошоковая терапия. Однако, у данного все они не приносили желаемого эффекта. После того, как пациенту в течение 20 дней было введено 855 мг хлорпромазина наступила стойкая ремиссия. В том же году J. Delay и P. Deniker начинают широкое примение хлорпромазина, а в 1955 г. они предлагают термин «нейролепсия» для характеристики его действия. В 1958 г. синтезируют сразу несколько соединений данной группы - терален (французская фирма Teraplix), френолон (венгерские ученые Borsy и Toldi). В 1959 г. лаборатория фирмы Janssen (Бельгия) синтезировала галоперидол, открыв тем самым новую перспективную группу нейролептиков.

Классификация нейролептиков. В основу классификации первоначально был положен химический принцип, но, как оказалось в последствие, химическая структура нейролептиков тесным образом связана с их фармакологическими и клиническими свойствами. В настоящее время выделяют:

ТИПИЧНЫЕ НЕЙРОЛЕПТИКИ (характеризуются четким антагонизмом в отношении дофаминовых рецепторов, классически полным набором всех фармакологических и нежелательных эффектов):

Производные фенотиазина («азины» ):
1. алифатической структуры: хлорпромазин ;
  пиперазиновой структуры: флуфеназин, трифлуоперазин, тиопроперазин ;
  пиперидиновой структуры: тиоридазин .

Производные тиоксантена: хлорпротиксен, флупентиксол .

Производные бутирофенона («перидолы» ): галоперидол, дроперидол .

Производные дифенилбутилпиперидина («апы» ): флушпирилен, пимозид .

АТИПИЧНЫЕ НЕЙРОЛЕПТИКИ (характеризуются отсутствием или низким риском развития нежелательных экстрапирамидных эффектов):

Производные дибензодиазепина: клозапин, оланзапин .
Производные индола: молиндон, сертиндол .
Производные бензамида («приды» ):тиаприд, сульпирид, ремоксиприд .
Производные имидазолиндинона: рисперидон, зипразидон .

Помимо медитации и гипноза для достижения измененных состояний сознания могут использоваться лекарственные (наркотические) препараты.

С древнейших времен люди пользовались снадобьями, изменяющими их состояние сознания, чтобы стимулировать себя или расслабиться, чтобы заснуть или не заснуть, чтобы усилить обычное восприятие или вызвать галлюцинации. Вещества, влияющие на поведение, сознание и/или настроение, называются психотропными. К ним относятся не только продающиеся на черном рынке героин и марихуана, но также транквилизаторы, стимуляторы и столь знакомые средства, как алкоголь, никотин и кофеин.

< Рис. Хотя употребление алкоголя и табака разрешено, они включены в категорию психотропных препаратов, поскольку они оказывают влияние на поведение, сознание и настроение.>

Следует отметить, что является ли тот или иной наркотический препарат разрешенным или запрещенным, не отражает риска и последствий для здоровья, связанных с его употреблением. Так, например, употребление кофеина (кофе) полностью разрешено и никак не регламентируется; потребление табака регулируется в минимальных масштабах и в настоящее время даже не находится под юрисдикцией Комиссии по питанию и медикаментам (Food and Drug Administration); употребление алкоголя регламентируется многими законами, но алкогольные напитки являются разрешенными, а потребление марихуаны является противозаконным. Однако можно утверждать, что из всех этих препаратов наиболее вредным является никотин, поскольку его потребление уносит 36 000 жизней в год. Более того, есть серьезные основания сомневаться в том, что никотин мог бы стать разрешенным наркотическим препаратом, если бы кто-либо попытался ввести его в употребление сегодня.

Кофеин и никотин также включены в таблицу. Хотя оба препарата относятся к стимулирующим средствам и могут оказывать негативное влияние на здоровье, их употребление не приводит к ощутимым изменениям сознания, а потому они не рассматриваются в данном разделе.

В табл. 6.2 перечислены классы психотропных препаратов, которыми широко пользуются и злоупотребляют. Препараты для лечения психических болезней (см. гл. 16) также влияют на настроение и поведение и поэтому могут считаться психотропными. В таблицу они не включены, поскольку ими редко злоупотребляют. Вообще говоря, их эффект не проявляется немедленно (например, большинство препаратов для лечения депрессии применяются в течение нескольких дней и недель, прежде чем они начинают поднимать настроение человека), и обычно они ощущаются как не особенно приятные. Исключением могут быть малые транквилизаторы, прописываемые для снижения различных типов беспокойства, иногда ими злоупотребляют.

Таблица 6.2. Психотропные средства, которыми широко пользуются и злоупотребляют

Депрессанты (седативные средства)	Алкоголь (этанол) Барбитураты: Нембутал Секонал Малые транквилизаторы: Мильтаун Ксанакс Реланиум Средства для ингаляции: Растворитель красок Клей
Опиаты (наркотики)	Опиум и его производные: Кодеин Героин Морфин Метадон
Стимуляторы	Амфетамины: Бензедрин Декседрин Метедрин Кокаин Никотин Кофеин
Галлюциногены	ЛСД Мескалин Псилоцибин Фенциклидин (ФЦП)
Каннабис	Марихуана Гашиш

Приведены всего несколько примеров из каждого класса. Мы использовали родовые названия (например, псилоцибин) или торговые названия (например, ксанакс для альпразолама, секонал для секобарбитала) - в зависимости от того, что более широко известно.

Современным студентам может быть трудно оценить сегодня, насколько серьезные изменения произошли в Соединенных Штатах за последние 40 лет в плане потребления веществ, влияющих на поведение.

В 50-х годах очень мало американцев использовали какие-либо средства помимо никотина и алкоголя. С тех пор мы превратились из относительно безнаркотической страны в наркотическую. Использование наркотиков и приравненных к ним средств в 60-х и 70-х годах устойчиво росло. В 80-х, однако, их потребление стало постепенно уменьшаться, и эта тенденция держалась до 1992 года (рис. 6.6). Разъяснение среди молодежи о риске употребления наркотиков способствовало этому спаду. Интерес представляет поворот, произошедший в 1992 году, поскольку отношение учащихся к опасности употребления наркотиков тогда, видимо, стало смягчаться (Johnston, O"Malley & Bachman, 1998).

Рис. 6 . 6. Использование запрещенных средств. Доля американских старшеклассников, сообщавших, что они употребляют запрещенные средства за 12 месяцев перед окончанием средней школы. Верхняя кривая охватывает марихуану, галлюциногены, кокаин, героин и все не прописанные врачом опиаты, стимуляторы, седативные средства и транквилизаторы. В нижней кривой исключена марихуана (по: Johnston, O"Malley & Bachman, 1995). [ У большинства людей пик потребления алкоголя приходится на возраст от 16 до 25 лет. - Прим. перев.]

Полагают, что вещества, перечисленные в табл. 6.2, влияют на поведение и сознание потому, что они воздействуют на мозг особым биохимическим способом. При неоднократном их использовании у человека может возникнуть зависимость от них. Для лекарственной зависимости, называемой также привыканием, характерны: 1) толерантность (терпимость) - при продолжительном использовании человеку нужно принимать все больше и больше средства, чтобы достичь того же эффекта; 2) синдром отмены - если употребление прерывается, человек испытывает неприятные физические и психические реакции; 3) неудержимое употребление - человек принимает больше средства, чем намеревался, пытается контролировать применение, но не может и тратит очень много времени, чтобы доставать это средство.

У разных средств степень развития толерантности и выраженность симптомов отмены различны. Толерантность к опиатам, например, развивается весьма быстро, и те, кто потребляет их много, могут переносить такие дозы, которые окажутся смертельны для пробующего в первый раз; напротив, у курящих марихуану сильная толерантность создается редко. Симптомы отмены обычны и сильно выражены у тех, кто продолжительно употребляет большие дозы алкоголя, опиатов и седативных средств. У потребляющих стимуляторы симптомы отмены также часты, но менее заметны, а у тех, кто потребляет галлюциногены, их просто нет (American Psychiatric Association, 1994). [ По мнению некоторых экспертов - опытных наркологов, синдром отмены может сформироваться и при приеме галлюциногенов. - Прим. ред.]

Хотя толерантность и синдром отмены - основные признаки лекарственной зависимости, они не обязательно необходимы для диагноза. Если у человека нет никаких признаков толерантности или синдрома отмены, но проявляется схема неудержимого употребления - как у некоторых потребителей марихуаны, - то это все же считается лекарственной зависимостью.

Лекарственную зависимость обычно отличают от злоупотребления средствами. О человеке, у которого нет зависимости от какого-либо средства (т. е. нет симптомов толерантности, отмены или неудержимого употребления), но который продолжает потреблять его, несмотря на серьезные последствия, говорят, что он злоупотребляет этим средством. Например, если склонность человека к алкоголю неоднократно приводит к авариям, прогулам или супружеским проблемам (без признаков зависимости), то говорят, что он злоупотребляет алкоголем.

В данном разделе мы рассмотрим некоторые типы психотропных препаратов и вызываемые их приемом эффекты.

Депрессанты

К средствам, подавляющим центральную нервную систему, относятся транквилизаторы, барбитураты (снотворные), средства для ингаляции (летучие растворители и аэрозоли) и этиловый спирт, Из них предметом наибольшего потребления и злоупотребления является алкоголь; следовательно, на нем мы и сосредоточимся при обсуждении депрессантов.

Алкоголь и его действие. В большинстве обществ, развивающихся или индустриально развитых, потребляют алкоголь. Его можно получать путем ферментации самого разнообразного сырья: зерна (например, ржи, пшеницы или кукурузы), фруктов (например, винограда, яблок или слив) и овощей (например, картофеля). Путем дистилляции ферментированного напитка можно повысить содержание алкоголя и получить «крепкий напиток», например виски или ром.

Измерение количества алкоголя в выдыхаемом воздухе (как это делает анализатор дыхания) дает надежный показатель содержания алкоголя в крови. Следовательно, легко определить связь между концентрацией алкоголя в крови (КАК) и поведением. При концентрации от 0,03 до 0,05% в крови (от 30 до 50 мг алкоголя на 100 миллилитров крови) алкоголь дает ощущение легкости в голове, расслабляет и освобождает от скованности. Люди говорят то, чего они обычно не сказали бы; они становятся более общительными и экспансивными. Самоуверенность может возрастать, но двигательные реакции начинают замедляться (именно эта пара эффектов делает вождение после приема алкоголя опасным).

Когда КАК составляет 0,10%, сенсорные и моторные функции начинают заметно разлаживаться. Речь становится неразборчивой, и человеку трудно координировать свои движения. Некоторые люди становятся злыми и агрессивными, некоторые - тихими и угрюмыми. Способности выпившего серьезно ослабляются при концентрации 0,20%, а ее уровень выше 0,40% может вызвать смерть. Юридическое определение интоксикации в большинстве штатов предусматривает величину КАК 0,10%.

< Рис. Прибор, измеряющий содержание спирта в выдыхаемом человеком воздухе (Breathalyzer), используется для установления факта приема водителями алкоголя. Он измеряет количество алкоголя в воздухе, выдыхаемом водителем, что является показателем содержания алкоголя в крови.>

Сколько можно человеку выпить, чтобы не перейти в состояние интоксикации по юридическим меркам? Связь между КАК и приемом алкоголя непроста. Она зависит от пола, массы тела и скорости потребления. Возраст, индивидуальные особенности обмена веществ и опыт питья также немаловажны. Хотя влияние приема алкоголя на величину КАК сильно варьируется, средний эффект отражен на рис. 6.7. Кроме того, неправда, что пиво и вино менее способны сделать человека пьяным, чем так называемые крепкие напитки. Стакан вина в 4 унции, банка пива (крепостью 4%) в 12 унций и 1,2 унции виски (крепостью 40%) содержат примерно одинаковое количество алкоголя и вызывают примерно тот же эффект.

Рис. 6.7. КАК и прием алкоголя. Примерная зависимость концентрации алкоголя в крови от потребления алкоголя в течение двух часов. Например, если вы весите 180 фунтов (около 80 кг) и за два часа выпили четыре банки пива, то КАК у вас окажется между 0,05% и 0,09% и ваша способность водить машину серьезно нарушится. Шесть банок пива за тот же двухчасовой период дадут вам КАК выше 0,10% - уровень, считающийся верной интоксикацией (источник: National Highway Traffic Safety Administration).

Употребление алкоголя. Питье считается неотъемлемой частью общественной жизни у многих студентов колледжей. Оно способствует веселой компании, смягчает напряжение, освобождает от скованности и вообще способствует веселью. Тем не менее общественное питье может создавать проблемы в плане потери учебного времени, плохих результатов на экзаменах из-за чувства похмелья и ругани или несчастных случаев во время интоксикации. Очевидно, что самой серьезной проблемой являются несчастные случаи: алкогольные автомобильные аварии лидируют среди причин смерти в возрасте от 15 до 24 лет. Когда в ряде штатов возраст законного потребления алкоголя понизили с 21 года до 18 лет, смертные случаи на дороге среди 18-19-летних возросли с 20 до 50%. С тех пор все штаты увеличили минимальный возраст питья, после чего количество дорожных аварий значительно снизилось.

Примерно две трети взрослых американцев сообщают, что они пьют алкогольные напитки. По меньшей мере у 10% из них есть социальные, психологические или медицинские проблемы, возникшие вследствие употребления алкоголя. Видимо, у половины из этих 10% есть алкогольная зависимость. Сильное или продолжительное питье может вызывать серьезные проблемы со здоровьем. Высокое кровяное давление, инсульт, язвы, рак рта, гортани и желудка, цирроз печени и депрессия - это только некоторые «приобретения», связанные с регулярным употреблением существенных количеств алкоголя.

Несмотря на то что всем, не достигшим 21 года, запрещено приобретать алкогольные напитки, среди молодых людей практически все имеют алкогольный опыт (его пробовали 67% восьмиклассников, 81% старшеклассников средних школ и 91% студентов колледжей). Больше беспокоит распространившаяся практика «кутежного питья» (для исследовательских целей его определили как выпивание пяти или более доз подряд). По данным национальных обозрений, 28% старшеклассников и 44% студентов колледжей сообщили, что приобщались к «кутежному питью» (Wechsler et al., 1994, 1998). Если старшеклассники средних школ, еще только нацелившиеся поступать в колледж, напиваются реже тех, кто поступать в колледж не намерен, то уже поступившие в колледж успешно догоняют и перегоняют своих сверстников. Упущенное учебное время, пропущенные классы, травмы, секс без предохранения и проблемы с полицией - это только некоторые из проблем студентов колледжей, практикующих «кутежное питье». Из-за этих проблем все больше университетов вообще не допускают алкоголь на свою территорию. Закон о школах и университетских зонах без наркотиков, утвержденный Конгрессом в 1989 году, требует от этих учреждений внедрить программы антиалкогольного просвещения, а также консультационные службы для студентов и сотрудников.

Алкоголь - источник риска для развивающегося плода. У сильно пьющих матерей вдвое выше вероятность неоднократного выкидыша и рождения недоношенного ребенка. Так называемый алкогольный синдром плода, характеризуемый задержкой умственного развития и многочисленными уродствами лица и рта, вызывается пьянством во время беременности. Неясно, сколько алкоголя нужно, чтобы вызвать этот синдром, но предположительно вред могут причинить всего несколько унций алкоголя в неделю (Streissguth, Clarren & Jones, 1985).

Опиаты

Опиаты - это собирательное название опиума и его производных; путем подавляющего действия на центральную нервную систему эти вещества ослабляют физические ощущения и способность реагировать на стимулы. (Обычно эти вещества называют «наркотиками», но «опиаты» - более точный термин; термин «наркотики» правильно не определен и охватывает множество запрещенных средств.) Опиаты применяются в медицине из-за своих обезболивающих свойств, но их способность менять настроение и снижать беспокойство привела к широкому нелегальному их применению. Опиум - высушенный на воздухе сок опиумного мака - содержит ряд химических веществ, включая морфин и кодеин. Кодеин, обычный компонент обезболивающих рецептур и противокашлевых средств, оказывает относительно мягкое действие (по крайней мере, при малых дозах). Морфин и его производное героин обладают гораздо более сильным действием. В состав большинства запрещенных опиатов входит героин, поскольку из-за более высокой концентрации его легче прятать и провозить контрабандой, чем морфин.

Все наркотики на основе опиатов связываются с одними и теми же молекулами в мозге, известными как опиатные рецепторы. Различия между этими препаратами определяются тем, насколько быстро они достигают рецепторов и сколько времени требуется на их активизацию, то есть силой их воздействия. Количество, в котором опиаты попадают в организм, зависит от способа их употребления. Если опиаты курят или вкалывают, их концентрация в мозге достигает пикового уровня в течение нескольких минут. Чем быстрее это происходит, тем выше опасность умереть от передозировки. Наркотики, которые «нюхают», усваиваются организмом более медленно, поскольку они должны впитаться через слизистую оболочку носа в находящиеся под ней кровеносные сосуды

Употребление героина. Героин можно колоть, курить или вдыхать. Вначале это средство вызывает чувство благополучия. Опытные пользователи сообщают об особом трепете или чувстве восторга в течение минуты или двух после внутривенного введения. Некоторые описывают это ощущение как нечто очень приятное, близкое к оргазму. Молодые люди, нюхающие героин, говорят, что забывают обо всем, что их тревожит. Вслед за этим пользователь чувствует себя приведенным в порядок или удовлетворенным безо всякого осознания голода, боли или сексуальных стремлений. Человек может «войти в переключку», попеременно просыпаясь и впадая в дрему, и при этом с удобством смотреть телевизор или читать книгу. В отличие от алкогольной интоксикации, пользователь героина сохраняет выработанные навыки и реакции в тестах на бдительность и интеллект и редко становится агрессивным или склонным к насилию.

< Рис. Потребители наркотиков, пользующиеся общими иглами, увеличивают риск приобрести СПИД.>

Изменения в сознании, вызываемые героином, не содержат чего-то особенно удивительного; здесь нет потрясающих зрительных ощущений или чувства перенесенности куда-либо. Именно изменение настроения - чувство эйфории и снижение беспокойства - побуждает людей начать пользоваться этим средством. Однако героин очень быстро вызывает привыкание; даже очень краткий период применения может создать физическую зависимость. После того как человек какое-то время курит или «нюхает» (ингалирует) героин, создается толерантность и этот метод приема уже не дает желаемого эффекта. Пытаясь восстановить первоначальный кайф, он начинает «закладывать под кожу» [ Здесь и далее мы постарались по возможности передать суть приводимых автором слэнговых названий соответствующих веществ, эффектов и пр.- Прим. перев.] (подкожно колоть героин), а затем - «запитываться напрямую» (вводить внутривенно). После того как пользователь перешел на внутривенное потребление, ему для достижения того же кайфа требуются все более и более сильные дозы, и одновременно у него растет физический дискомфорт при воздержании от наркотика (озноб, потение, желудочные колики, тошнота, головные боли). Таким образом, возникает дополнительная мотивация к продолжению употребления наркотика, вызванная потребностью избежать физической боли и дискомфорта.

С потреблением героина связано множество рисков; средний возраст смерти у частых пользователей - 40 лет (Hser, Anglin & Powers, 1993). Возможность умереть от передозировки есть всегда, поскольку концентрация героина в купленном на улице средстве сильно колеблется. Так, пользователь никогда не может быть уверен в силе порошка, приобретенного из новой поставки. Смерть вызывается удушением из-за подавления дыхательного центра в мозге. С использованием героина вообще связано серьезное ухудшение личной и общественной жизни. Поскольку поддержание этой привычки дорого стоит, пользователь вскоре включается в нелегальную деятельность, чтобы пополнять свой запас.

К дополнительным опасностям пользования героином относятся СПИД (синдром приобретенного иммунного дефицита), гепатиты и другие инфекции, связанные с инъекциями нестерильными иглами. Использование общей иглы для введения наркотика - самый легкий способ заразиться вирусом СПИДа: кровь инфицированного человека может прилипнуть к игле или шприцу и потом быть вколотой прямо в кровоток следующему, кто пользуется этой же иглой. Пользование общими иглами и шприцами для вкалывания наркотика занимает все большее место среди причин распространения СПИДа.

Опиатные рецепторы. В 70-х годах исследователи сделали важный прорыв в понимании механизма зависимости от опиатов, открыв, что они воздействуют на очень специфичные участки нейрорецепторов в мозге. Медиаторы проникают через синаптическую щель между двумя нейронами и связываются с нейрорецепторами, запуская активность воспринимающего нейрона (см. гл. 2). Молекулы опиатов по форме похожи на группу медиаторов, называемых эндорфинами. Эндорфины связываются с опиатными рецепторами, вызывая чувство удовольствия и уменьшая дискомфорт (Julien, 1992). Героин и морфин снимают боль, связывая незаполненные опиатные рецепторы (рис. 6.8). Повторный прием героина вызывает спад производства эндорфинов; тогда организму надо больше героина, чтобы заполнить незанятые опиатные рецепторы для уменьшения боли. Если прием героина прерывается, человек испытывает болезненные симптомы отмены, поскольку многие опиатные рецепторы остаются незаполненными (из-за спада нормального производства эндорфинов). В сущности, происходит замещение героином естественных опиатов организма (Koob & Bloom, 1988).

Рис. 6.8. Лечение наркотической зависимости. а) Героин связывает опиатные рецепторы и вызывает чувство удовольствия, имитируя естественно вырабатываемые организмом эндорфины. б) Метадон - вещество, аналогичное героину (агонист героина), - также связывает опиатные рецепторы и вызывает приятные ощущения. Это вещество уменьшает как жажду героина, так и связанные с его отсутствием симптомы отмены. в) Налтрексон - вещество, действующее противоположно героину (антагонист), блокирует опиатные рецепторы, так что они становятся недоступны для героина. Жажда героина не устраняется, и это вещество оказалось вообще неэффективным как метод лечения.

Результаты этих исследований позволили разработать новые препараты, действующие путем модуляции опиатных рецепторов. При лечении наркотической зависимости применяются два класса веществ: агонисты и антагонисты. Агонисты связывают опиатные рецепторы, вызывая ощущение удовольствия и тем самым уменьшая жажду на опиаты, но создавая при этом меньше психологических и физиологических нарушений. Антагонисты также запирают опиатные рецепторы, но при этом не активируют их; это вещество «блокирует» рецепторы, так что они становятся недоступны для героина. При этом нет чувства удовольствия и жажда героина не удовлетворяется (рис. 6.8).

Метадон - наиболее известное вещество типа агонистов, применяемое для лечения зависимости от героина. Оно само по себе создает привыкание, но вызывает меньше психологических нарушений, чем героин, и оказывает малое разрушительное физическое действие. При оральном (через рот) применении в малых дозах он подавляет жажду героина и предотвращает синдром отмены.

Налтрексон - антагонист героина, поскольку он сильнее сцепляется с опиатными рецепторами, чем сам героин. Налтрексон часто используется в клинических отделениях экстренной помощи для прекращения эффекта передозировки героина. Но как средство лечения привыкания к героину он оказался вообще не эффективным. Любопытно, что налтрексон уменьшает тягу к алкоголю. Алкоголь стимулирует высвобождение эндорфинов, а налтрексон, блокируя опиатные рецепторы, уменьшает приятное действие алкоголя и, соответственно, желание пить его (Winger, Hoffman & Woods, 1992).

Стимуляторы

В отличие от депрессантов и опиатов, стимуляторами называются наркотические препараты, повышающие тонус и общий уровень возбуждения. Их употребление приводит к увеличению числа моноаминных нейротрансмиттеров (норэпинефрина, эпинефрина, допамина и серотонина) в синапсах; это напоминает эффект, который имел бы место, если бы все нейроны, высвобождающие моноамин, разрядились бы одновременно. В результате происходит как физическое возбуждение организма (при этом учащается сердцебиение и увеличивается кровяное давление), так и психическое возбуждение, делающее индивидуума гипервозбудимым (Kuhn, Swartzwelder & Wilson, 1998).

Амфетамины - мощные стимуляторы, имеющие торговые названия метедрин, декседрин и бензедрин и известные в разговорном языке как «speed» (ускоритель), «uppers» (подъемник) и «bennies» (уменьшительно-ласкательное от «бензедрин»). Непосредственный эффект употребления этих средств состоит в повышении восприимчивости и снижении чувства усталости и скуки. После приема амфетаминов напряженные виды деятельности, требующие выносливости, кажутся легче. Как и в случае других наркотиков, основная причина употребления амфетаминов - это их способность изменять настроение и повышать самоуверенность. Их также используют, чтобы не уснуть.

Небольшие дозы, принимаемые в течение ограниченного периода, чтобы преодолеть усталость (например, при вождении машины ночью), видимо, относительно безопасны. Однако когда действие амфетаминов кончается, наступает период компенсаторного «спуска», во время которого пользователь чувствует депрессию, раздражение и усталость. Он может пытаться принять это средство еще. Толерантность развивается быстро, и для желаемого эффекта пользователю нужны все большие дозы. Поскольку высокие дозы могут давать опасные побочные эффекты - перевозбуждение, помешательство, сильное сердцебиение и повышенное кровяное давление, - препараты, содержащие амфетамины, следует принимать с осторожностью.

Когда толерантность развивается настолько, что оральное употребление больше не дает эффекта, многие пользователи впрыскивают амфетамины в вену. Большие внутривенные дозы немедленно дают приятное ощущение («вспышка» или «приход»); за этим ощущением следуют раздражительность и дискомфорт, которые можно преодолеть только дополнительной инъекцией. Если такая последовательность повторяется каждые несколько часов в течение ряда дней, дело кончается «обломом» - глубоким сном, за которым идет период апатии и депрессии. Злоупотребляющий амфетаминами может пытаться освободиться от дискомфорта при помощи алкоголя или героина.

Долгосрочное употребление амфетаминов сопровождается резким разрушением физического и психического здоровья. У такого пользователя («спидового чудика» - от speed) могут развиваться симптомы, неотличимые от симптомов острой шизофрении (см. гл. 15). К ним относятся бред преследования (ложное убеждение, что кто-то вас преследует или собирается схватить), зрительные и слуховые галлюцинации. Бредовые состояния могут приводить к немотивированному насилию. Например, в разгар амфетаминовой эпидемии в Японии (в начале 50-х годов, когда амфетамины продавались без рецепта и рекламировались как средство «от сонливости и для поднятия духа») 50% случаев убийств за двухмесячный период были связаны со злоупотреблением амфетаминами (Hemmi, 1969).

Кокаин. Как и другие стимуляторы, кокаин, или «кок», - вещество, получаемое из высушенных листьев растения кока, - увеличивает энергию и самоуверенность; оно дает пользователю ощущение острого ума и сверхбдительности. В начале этого века кокаин широко применялся и его было легко получить; на самом деле он входил в состав оригинального рецепта кока-колы. Затем его потребление снизилось, но потом его популярность стала расти, несмотря на то что сейчас он запрещен.

Кокаин можно вдыхать или делать из него раствор и вкалывать прямо в вену. Его также можно превратить в горючий состав, известный как крэк («лом»), и курить.

Одно из первых исследований действия кокаина провел Фрейд (Freud, 1885). Рассказывая о своем собственном опыте употребления кокаина, он сначала с похвалой отзывался об этом средстве и советовал им пользоваться. Однако вскоре после того как он лечил кокаином одного друга, Фрейд стал воздерживаться от безоговорочной поддержки кокаина, поскольку результаты оказались катастрофическими. У этого друга развилась сильная зависимость, ему требовались все большие дозы кокаина и он находился в ослабленном состоянии до самой смерти.

Как Фрейд вскоре обнаружил, кокаин легко создает зависимость, несмотря на то что прежние его отчеты сообщали обратное. На самом деле с появлением в последние годы крэка, создающего более сильную зависимость, кокаин стал еще опаснее. При неоднократном употреблении развивается толерантность и появляются симптомы отмены, хотя они и не столь драматичны, как у опиатов. Беспокойная раздражительность, следующая за эйфорическим кайфом, при неоднократном употреблении переходит в чувство подавляющей муки. Насколько хорош был подъем, настолько же плохим оказывается спуск, и облегчить его можно, только приняв еще кокаина (рис. 6.9).

Рис. 6.9. Молекулярное действие кокаина. а) Нервный импульс вызывает высвобождение медиаторов, несущих сигнал через синапс к воспринимающему нейрону. Некоторые медиаторы затем снова поглощаются исходным нейроном (процесс обратного всасывания), а остальные разрушаются химически и становятся неактивны (процесс разложения). Эти процессы рассмотрены в главе 2. б) Несколько направлений исследований показывают, что кокаин блокирует процесс обратного всасывания трех медиаторов (допамина, серотонина и норэпинефрина), участвующих в регулировании настроения. Когда кокаин препятствует обратному всасыванию, обычное действие этих медиаторов усиливается; в частности, избыток допамина вызывает ощущение эйфории. Однако продолжительное использование кокаина создает недостаток этих медиаторов, поскольку их обратное всасывание для дальнейшего использования блокировано, то есть организм разлагает их быстрее, чем производит. Когда нормальная поставка медиаторов истощается неоднократным применением кокаина, эйфорию сменяет беспокойство и депрессия.

У потребителей больших доз кокаина могут возникать те же аномальные симптомы, что и у потребителей сильных амфетаминов. Среди обычных зрительных галлюцинаций - вспышки света («снежные блестки») или движущиеся огни. Встречается реже, но сильнее мешает ощущение, что под кожей ползают жучки - «кокаиновые жучки». Галлюцинации могут быть настолько сильны, что человек пытается выковырять жучков ножом. Подобные ощущения возникают вследствие спонтанной разрядки сенсорных нейронов под действием кокаина (Weiss, Mirin & Bartel, 1994).

Галлюциногены

Препараты, основным эффектом которых является изменение перцептивного опыта, называются галлюциногенами, или психоделиками. Как правило, галлюциногены изменяют у пользователя восприятие как внешнего, так и внутреннего мира. Обычные стимулы окружения переживаются как новые события, - например, звуки и цвета кажутся резко отличающимися. Восприятие времени меняется так, что минуты могут показаться часами. Пользователь может переживать слуховые, зрительные и тактильные галлюцинации, и у него уменьшается способность отличать себя от своего окружения.

Некоторые галлюциногены извлекаются из растений: мескалин - из кактуса, а псилоцибин - из грибов. Некоторые синтезируются в лаборатории, например ЛСД (лизергиновой кислоты диэтиламид) и ФЦП (фенциклидин).

ЛСД. Препарат ЛСД, или «кислота», - вещество без цвета, вкуса и запаха, часто продается растворенным в кубиках сахара или на кусочках бумаги. Это сильнодействующее вещество вызывает галлюцинации при очень малых дозах. У некоторых пользователей возникают живые галлюцинации цветов и звуков, у некоторых - мистические или полурелигиозные ощущения. У любого пользователя - даже у того, кто получил от ЛСД много приятных ощущений, - возможно возникновение неприятной реакции испуга (это называют «неудачным заходом»). Другой негативной реакцией на ЛСД является «ожившее прошлое»; она может случиться спустя дни, недели, месяцы и даже годы после последнего употребления этого средства. При ней человек переживает иллюзии или галлюцинации, сходные с теми, которые он ощущал, когда употреблял ЛСД. Поскольку ЛСД почти полностью выводится из организма за 24 часа после приема, «ожившее прошлое», видимо, является восстановлением памяти о прошлых ощущениях.

Более грозным эффектом ЛСД является возможная утрата пользователем ориентации в реальности. Это изменение сознания может приводить к иррациональному и дезориентированному поведению и, в некоторых случаях, к состоянию паники, когда жертва чувствует, что не в состоянии контролировать то, что делает и думает. В этом состоянии люди прыгали с высоты навстречу смерти. ЛСД был популярен в 60-е годы, но затем его применение сократилось, возможно, из-за распространившихся сведений о суровых реакциях организма на это средство. Однако есть некоторые признаки возобновления интереса к ЛСД и другим галлюциногенам (Johnston, O"Malley & Bachman, 1995).

Фенциклидин (ФЦП, PCP ). Хотя его продают как галлюциноген (на улице его называют «ангельская пыль», «Шерманс» и «суперкислота»), в технической классификации ФЦП фигурирует как диссоциативный анестетик. Он может вызывать галлюцинации, но также заставляет пользователя почувствовать себя оторванным, отделенным от окружения.

ФЦП впервые был синтезирован в 1956 году для целей общей анестезии. Его преимущество заключалось в том, что он снимал боль, не вызывая глубокой комы. Однако легальное его производство было приостановлено, когда врачи обнаружили, что это вещество вызывает перевозбуждение, галлюцинации и состояния, близкие к психотическим и напоминавшие у многих пациентов шизофрению. Поскольку его ингредиенты дешевы и это средство относительно легко изготовить «у себя на кухне», ФЦП широко применяется в качестве подделки других более дорогих уличных средств. Многое из того, что продается под видом ТГК (активная составляющая марихуаны), на самом деле является ФЦП.

ФЦП можно принимать в жидком виде или в таблетках, но чаще его курят или втягивают носом. В малых дозах он снимает чувствительность к боли и дает ощущения, сходные с состоянием после умеренной дозы спиртного: путаное мышление, потеря сдержанности и плохая психомоторная координация. Более сильные дозы вызывают потерю ориентации и состояние, похожее на кому. В отличие от пользователей ЛСД, употребивший ФЦП не способен наблюдать за своим состоянием, вызванным наркотиком, и часто не помнит о нем ничего.

Каннабис

Урожай растения каннабис собирают с древнейших времен из-за его психотропного действия. Высушенные листья и цветы, или марихуана, - это форма, в которой оно чаще всего используется в Америке; затвердевшая смола этого растения - гашиш (hashish, «хэш») обычно используется на Среднем Востоке. Марихуану и гашиш обычно курят, но можно и принимать через рот, смешивая с чаем или едой. Активный ингредиент обоих веществ - ТГК (тетрагидроканнабинол). При приеме внутрь в малых дозах (5-10 мг) ТГК создает мягкий кайф; более крупные дозы (30-70 мг) вызывают серьезные и долго длящиеся реакции, сходные с эффектом галлюциногенных средств. Как и у алкоголя, реакция часто делится на два этапа: период стимуляции и эйфории, за которым следует период спокойствия и сна.

При курении марихуаны ТГК быстро поглощается многочисленными кровеносными сосудами легких. Из легких кровь направляется непосредственно в сердце, а затем в мозг, вызывая эйфорию в течение нескольких минут. Однако ТГК также накапливается в других органах, таких как печень, почки, селезенка и кишечник. Количество ТГК, проникающее в организм, зависит от того, каким способом курит индивидуум; при курении сигарет передается от 10 до 20 процентов ТГК, содержащегося в марихуане, тогда как при курении трубки - приблизительно от 40 до 50 процентов. Водяная трубка, или бонг, не позволяет дыму выходить наружу, пока он вдыхается организмом, обеспечивая эффективное средство передачи ТГК. Попадая в мозг, ТГК связывается с каннабиоидными рецепторами, особенно многочисленными в гиппокампе. Поскольку гиппокамп участвует в формировании новых воспоминаний, не удивительно, что марихуана оказывает тормозящее воздействие на формирование воспоминаний (Kuhn, Swartzwelder & Wilson, 1998).

Регулярно использующие марихуану сообщают о ряде сенсорных и перцептивных изменений: общая эйфория и чувство благополучия, некоторое искажение пространства и времени и изменения социального восприятия. Не все из ощущений, вызываемых марихуаной, приятны. У 16% регулярных пользователей отмечается как обычное явление беспокойство, страхи и несвязное мышление, а примерно одна треть сообщают, что время от времени ощущают такие симптомы, как острая паника, галлюцинации и неприятные искажения образа своего тела. Индивиды, использующие марихуану регулярно (ежедневно или почти ежедневно), сообщают о физической и психической заторможенности; примерно у трети проявляются мягкие формы депрессии, беспокойства или раздражительности (American Psychiatric Associations, 1994). Следует отметить, что дым марихуаны содержит даже больше известных канцерогенов, чем табак.

Марихуана мешает выполнению сложных задач. Моторная координация серьезно нарушается при дозах от низких до умеренных; на время реакции для остановки автомобиля и способность маневрировать при езде по извилистой дороге это действует неблагоприятно (Institute of Medicine, 1982). Эти данные ясно показывают, что вождение автомобиля во время действия этого средства опасно. Число автомобильных аварий, связанных с употреблением марихуаны, трудно определить, поскольку, в отличие от алкоголя, содержание ТГК в крови быстро падает, переходя в жировые ткани и органы тела. Анализ крови, проведенный спустя два часа после сильной дозы марихуаны, может не показать никаких признаков ТГК, несмотря на то что по внешнему виду человека очевидно, что у него явно что-то нарушено. По оценкам, четверть всех водителей, замешанных в авариях, находятся под действием только марихуаны или марихуаны в сочетании с алкоголем (Jones & Lovinger, 1985).

Действие марихуаны может продолжаться долго после того, как субъективные ощущения эйфории или сонливости уже прошли. Изучение авиапилотов на тренажере с задачей приземления показало, что их деятельность была существенно разлажена спустя целых 24 часа после выкуривания одной сигареты с марихуаной, содержавшей 19 мг ТГК, несмотря на то что пилоты сообщали об отсутствии ощущения какого-либо остаточного действия марихуаны на их бдительность или другие показатели работы (Yesavage et al., 1985). Эти данные заставили обратить внимание на потребление марихуаны у тех, чья работа связана с общественной безопасностью.

То, что марихуана нарушает функции памяти, - это обычное субъективное ощущение, и оно хорошо документировано исследователями. Марихуана оказывает два очевидных воздействия на память. 1) Она делает кратковременную память более восприимчивой к помехам. Например, из-за мгновенного отвлечения внимания человек может терять нить разговора или забыть, что он сказал в середине предложения (Darley et al., 1973a). 2) Марихуана нарушает научение, то есть она мешает передаче новой информации из кратковременной памяти в долговременную (Darley et al., 1977; Darley et al., 1973b). Эти данные говорят о том, что попытка учиться, находясь под действием марихуаны, - не самая хорошая идея: воспроизведение материала будет плохим.

В таблице 6.3 перечислены эффекты основных психотропных препаратов, описанные в данном разделе. В большинстве случаев это кратковременные эффекты. Долговременные эффекты большинства наркотиков, за исключением никотина и алкоголя, по большей части неизвестны. Однако история этих двух общераспространенных наркотиков говорит нам о том, что мы должны быть осторожными при употреблении любого наркотического препарата в течение длительного времени.

Таблица 6.3. Эффекты основных психотропных препаратов

Алкоголь	Чувство легкости в голове, расслабление, снятие барьеров, рост уверенности в себе, замедление моторных реакций
Героин	Ощущение благополучия, чувство эйфории, снижение тревожности
Амфетамины	Бодрость, повышение тонуса, снижение степени усталости и скуки
Кокаин	Прилив энергии и рост уверенности в себе, эйфория, беспокойство и раздражительность, высокая вероятность зависимости
ЛСД	Галлюцинации, мистические переживания, «неудачные путешествия», вспышки воспоминаний
Фенциклидин	Ощущение оторванности от среды, нечувствительность к боли, замешательство, полное снятие барьеров, нарушение координации
Каннабис	Стимуляция и эйфория, вслед за которыми наступает успокоение и сон, ощущение благополучия, искажение восприятия пространства и времени, изменение в социальном восприятии, ухудшение моторной координации, нарушения памяти

Понравилась статья? Поделитесь ей

Распечатать статью