Опасность внутричерепной гематомы. Способы устранения внутричерепной гематомы

Любые нарушения в деятельности головного мозга – это серьезный симптом, которые требует к себе пристального внимания и адекватной коррекции. И особенно серьезными состояниями такого типа считают внезапные кровоизлияния. Такие нарушения становятся причиной скопления крови внутри полости черепа, в результате такого процесса головной мозг сдавливается, что сопровождается уменьшением внутричерепного пространства. Данное патологическое состояние классифицируется докторами, как внутричерепная гематома, симптомы и лечение которой мы сейчас и рассмотрим, а также обсудим на www..

Внутричерепная гематома является очень серьезной патологией, она несет серьезную угрозу здоровью и требует немедленной медицинской коррекции. Чаще всего кровотечение объясняется инсультом, травмой черепа (открытым либо закрытым переломом), кроме того оно может возникнуть как осложнение инфекционного поражения.

Симптомы внутричерепной гематомы

Проявления внутричерепной гематомы могут возникать вскоре после полученной травмы либо спустя некоторое время. Симптомы болезни определяются характером кровоизлияния и его размером.

Эпидуральная гематома дает о себе знать очень быстро, она проявляется сильными головными болями, сонливостью и спутанностью сознания. Многие пациенты с такой проблемой впадают в коматозное состояние, а значительный объем кровоизлияния приводит к летальному исходу. Еще при данном нарушении часто возникают эпилептические припадки, параличи, а также прогрессирующие парезы. У деток эпидуральная гематома не приводит к первичной потере сознания, но требует немедленного оперативного лечения.

Возникновение субдуральной гематомы дает о себе знать не сразу, а лишь спустя несколько недель. У маленьких детей такое кровоизлияние становится причиной увеличения головы в размерах. Классические проявления такого патологического состояния включают в себя головные боли, рвоту, тошноту, эпилептические припадки и даже судороги. Со стороны повреждения может появиться расширение зрачка.

Внутримозговые гематомы, возникшие по причине геморрагического инсульта, проявляются по-разному, в зависимости от очага поражения. Чаще всего они дают о себе знать головными болями (обычно с одной стороны), потерей сознания, хриплым дыханием, параличом, судорогами и рвотой. Если происходит поражение ствола мозга, терапия невозможна и пациент неизбежно умирает.

Появление внутричерепной гематомы на фоне обширной травмы обычно проявляется головной болью, потерей сознания, рвотой, тошнотой, эпилептическими припадками и судорогами. Для определения локализации данного кровоизлияния осуществляют оперативное вмешательство.

Если гематома возникла по причине разрыва аневризмы, то ее симптомом становится острое и резкое болезненное ощущение в голове, которое схоже с ударом кинжала.

О том как корректируется внутричерепная гематома, лечение какое поможет

Лечение внутричерепной гематомы в большей части случаев подразумевает проведение оперативного вмешательства. При этом вид хирургической коррекции определяется характеристиками возникшего кровоизлияния.

Хирурги могут проводить разные виды вмешательств. Некоторым пациентам осуществляют наложение фрезевого отверстия. Так если кровь локализирована и не начинает свертываться, доктор просверливает отверстие в черепе (проводит перфорацию), а далее устраняет скопившуюся жидкость с использованием отсоса.

Также может осуществляться трепанация черепа. Такое оперативное вмешательство чаще всего проводится при обширных гематомах. Трепанация части черепа осуществляется для устранения гематомы.

Определенные субдуральные гематомы не нуждаются в удалении, так как они характеризуются небольшим размером и не дают о себе знать никакими неприятными симптомами.

Для контроля отечности мозга после травматических поражений доктор может прописать прием ряда лекарственных препаратов, к примеру, кортикостероидов либо мочегонных средств.

Внутричерепная гематома - реабилитация

После оперативных вмешательств доктор может выписать пациенту противосудорожные медикаменты, призванные контролировать состояние больного и предупреждать появление посттравматических судорог. В определенных случаях судороги могут возникнуть даже спустя два месяца после полученных травм. На протяжении длительного времени больного может беспокоить амнезия, тревожность, нарушения внимания и головные боли.

Стоит отметить, что полноценное восстановление после внутричерепных гематом может продолжаться в течение длительного времени, а иногда оно бывает неполным. Взрослые обычно восстанавливаются на протяжении шести месяцев после полученной травмы. Детки же выздоравливают гораздо быстрее и более плотно, нежели взрослые.

О том чем грозит внутричерепная гематома, последствия болезни какие

Последствия гематом головного мозга могут быть самыми разными. У пациентов могут развиваться синдром хронической усталости, их беспокоят депрессивные состояния и расстройства сна. Также у них часто наблюдаются конгитивные расстройства (нарушения памяти, мышления, умственной деятельности и пр.), расстройства речи, двигательные нарушения и расстройства восприятия (невозможность воспроизводить увиденное). К возможным последствиям относят также нарушения поведения, появление посттравматических судорог, расстройств мочеиспускания, дефекации, а также глотания.

При подозрении на появление гематомы головного мозга нужно немедленно обращаться за докторской помощью.

Любое кровотечение не является нормальным. Это серьезный симптом, который требует к себе пристального внимания и адекватной своевременной коррекции. А если кровоизлияние произошло во внутренних органах, оно считается особенно опасным. Его нужно своевременно выявить и принять соответствующие меры по его устранению. Одним из самых серьезных нарушений такого плана считается внутричерепное кровоизлияние в мозг, симптомы и лечение которого мы и рассмотрим далее на странице www.сайт.

Кровоизлияние в мозг может произойти в любом возрасте по причине воздействия различных патологических факторов. Иногда его провоцируют травмы, иногда , а иногда прием определенных медикаментов. В ряде случаев кровоизлияние в мозг происходит у совсем маленьких деток, к примеру, непосредственно во время родов.

О том как проявляется внутричерепное кровоизлияние (симптомы)

В большей части случаев кровоизлияния в мозг происходят в дневное время суток, совершенно внезапно. Проявления подобного явления зависят от многих факторов: от объема крови, от локализации гематомы, а также от темпов ее формирования.

Пациента беспокоит резкая головная боль, его состояние резко становится угнетенным. Патологические процессы становятся причиной развития рвоты. Также частым симптомом кровоизлияния в мозг являются судорожные припадки, обычно они происходят в том случае, если образовалась латеральная гематома около поверхности полушария.

Подобные симптомы позволяют сделать выводы о месте расположения очага поражения, а также дают возможность делать некоторые прогнозы.

Если у больного произошло излитие крови в глубокие отделы (образовалась медиальная гематома), он может внезапно потерять сознание. Патологические процессы приводят к скорому появлению гемиплегии (одностороннего паралича), к уклонению взгляда в область пораженного полушария. Также такое нарушение может проявляться рвотой, брадикардией и гипертермией. У пострадавшего наблюдаются разные нарушения дыхания, его зрачки могут перестать реагировать на свет. Также излитие крови в глубокие отделы может приводить к развитию глубокой комы, к угасанию глубоких рефлексов, к нарастающему угнетению дыхания и гемодинамики.

В том случае, если произошло кровоизлияние в белое и серое вещество, у пациента могут развиваться судорожные припадки, у него внезапно угнетается сознание. Патологические процессы становятся причиной нарушения схемы тела, а также право-левого ориентирования. Кроме того кровоизлияние такого рода приводит к появлению психических нарушений (аспонтанности, возбуждения либо абулии).

Кровоизлияние в мозжечок может сопровождаться постепенным усилением боли в затылочной области, которая часто дополняется резким головокружением и многократной рвотой. У больного наблюдается вынужденное положение головы (наклон в сторону либо кзади), его дыхание становится периодичным, а взгляд уклоняется в противоположную от пострадавшего полушария сторону. Может развиться глубокая кома.

О том как корректируется внутричерепное кровоизлияние (лечение)

При малейшем подозрении на кровоизлияние в мозг, больному необходимо соответствующее обследование. Доктора осуществляют рентгенологическое исследование, которое позволяет выявить переломы черепных костей, также может проводиться эхоэнцефалоскопия, МРТ, КТ и пр.

Многим пациентам с диагностированным кровоизлиянием в головной мозг показано проведение оперативного вмешательства. Но его целесообразность определяется лишь в индивидуальном порядке, с учетом клинической картины, возраста больного, объемов кровоизлияния, тяжести симптомов и общего состояния здоровья.

При отсутствии показаний к оперативному вмешательству осуществляется консервативное лечение. Доктора пытаются стабилизировать состояние пациента, предупредить рецидивы, сохранить гомеостаз. Также принимаются меры по терапии недуга, приведшего к кровоизлиянию.

Так для устранения спазма и уменьшения ишемии применяются антагонисты кальция. С целью профилактики развития судорожной активности прибегают к использованию фенитоина.

Пациентам с гипертонией показан нитропруссид. Это средство помогает избежать угрозы рецидивов кровотечения. В качестве лекарств симптоматической коррекции часто применяются эндотелиальные антагонисты, а также магния сульфат.

Хирургическое лечение гематомы помогает спасти жизнь пациентам, которые пострадали от внутримозгового кровоизлияния в мозжечок. Экстренное оперативное вмешательство показано при размерах гематомы более трех сантиметров (что равняется сорока миллилитрам) вплоть до появления неврологических проявлений сдавления мозга. Если пострадавший остается в ясном сознании, а повреждения носят небольшой и старый характер, практикуется проведение консервативной терапии в отделении реанимации. Оперативное лечение осуществляется лишь при ухудшении состояния.

Если у пациента диагностирована амилоидная ангиопатия, хирургическое вмешательство не проводится, так как оно может стать причиной повторного эпизода. При нарастании гидроцефалии проводят наложение шунта либо наружного дренажа. А наличие аневризмы является показанием к ее клипированию и к раннему удалению гематомы.

При осложнениях антикоагулянтной терапии применяют протамина сульфат либо свежезамороженную плазму в сочетании с викасолом. А тромбоцитопения – это показание к введению тромбоцитарной массы.

Стоит отметить, что при кровоизлияниях в мозг половина пациентов погибает в первый месяц.

Внутричерепные кровоизлияния относятся к од­ному из наиболее тяжелых вариантов ЧМТ.

Они включают в себя разнообразные по частоте, клини­ческой значимости и темпу необходимых лечебных мероприятий патологические состояния.

С одной сто­роны, это субарахноидальные кровоизлияния (САК), в подавляющем своем большинстве не нуждающиеся в хирургических манипуляциях.

С другой - острые эпидуральные гематомы, когда каждая минута за­держки с хирургическим ее удалением стремитель­но приближает фатальный исход.

В отличие от САК, внутричерепные гематомы (ВЧГ) не относятся к частым осложнениям ЧМТ, однако, именно они являются причиной смерти детей с травмой исходно совместимой с жизнью. При своевременной диагностике и оказании адек­ватной помощи дети с ВЧГ могут вернуться к пол­ноценной жизни.

Это придает особую значимость данному контингенту пострадавших.

Перед обсуждением каждого из видов внутри­черепных гематом целесообразно выделить их об­щие особенности.

Основные из них следующие:

Причиной внутричерепных гематом у детей могут быть даже минимальные механичес­кие воздействия на голову ребенка;

У детей в возрасте до 1 года преобладают субдуральные скопления (гематомы, гигромы, геморрагический выпот), а затем основное значение приобретают эпидуральные гема­томы;

В большинстве случаев у детей на ранних эта­пах своего формирования, внутричерепные гематомы не имеют классических неврологи­ческих симптомов и их диагностика возмож­на только при своевременном использовании методов нейроизображения (методом выбо­ра являются УС и КТ);

Наиболее перспективным в доклинической диагностике внутричерепных гематом и оцен­ке их эволюции является УС, обеспечиваю­щая скрининг-диагностику и мониторинг структурных изменений в полости черепа;

При отсутствии классической неврологичес­кой картины, с целью своевременной диаг­ностики внутричерепных гематом у детей, КТ целесообразно проводить при наличии одного или нескольких признаков, перечис­ленных ниже: факт значительного механи­ческого воздействия (например, падение с большой высоты), нарастание степени на­рушения сознания, интенсивная или усили­вающаяся головная боль, многократная рво­та, переломы костей черепа или судорожные припадки; расширяются эти показания у де­тей с врожденными аномалиями мозга, вы­раженной гидроцефалией, особенно после ликворошунтирутощих операций и при на­рушениях свертываемости крови;

Почти все посттравматические гематомы мо­гут приводить к вторичным мозговым повреж­дениям, именно поэтому при выявлении у ребенка ВЧГ необходимо всегда рассматри­вать ее хирургическое удаление как наибо­лее вероятный вариант лечения;

Неблагоприятный прогноз связан в основном с тем, что диагностика внутричерепных ге­матом оказывается несвоевременной, а хи­рургическое лечение предпринимается на фоне декомпенсации состояния ребенка;

Внутричерепные гематомы могут формиро­ваться отсроченно, спустя даже несколько недель после ЧМТ, поэтому при необычном течении посттравматического периода необ­ходимо повторно применять методы нейро­изображения (УС, КТ);

На 10-12 день после ЧМТ внутричерепные гематомы могут не визуализироваться при КТ (т.н. «изоденсные гематомы»);

Небольшие внутричерепные гематомы могут спонтанно рассасываться спустя 2-4 недели, это послужило основанием разработки тактики консервативного лечения гематом, однако она может применяться только в ста­ционарах, в которых в любое время суток можно срочно провести УС и/или КТ-исследование и нейрохирургическую операцию. Та­кая тактика возможна лишь при отсутствии клинических проявлений гематомы.

В зависимости от клинических и морфологиче­ских особенностей внутричерепные гематомы делят­ся на острые, подострые и хронические.

К острым относятся те из них, которые клинически прояв­ляются в течение первых двух дней после травмы и/или характеризуются плотной консистенцией (сверток крови). Подострыми называются гемато­мы, первые неврологические проявления которых возникают в период от 2 дней до 2 недель после ЧМТ, и морфологически они представляют собой полость, заполненную жидкой измененной кровью (лизированные сгустки крови).

После двух недель вокруг гематомы начинает формироваться капсула, наличие которой является признаком хронической гематомы.

Появление методов нейроизображения и возможность доклинической диагностики гематом на первый план их деления на острые, подострые и хронические выдвигает не сроки появления клини­ки, а консистенцию гематомы и наличие капсулы. Темп нарастания клинических проявлений оп­ределяется источником кровотечения (артериальное или венозное), характером повреждения сосуда (над­рыв или разрыв), локализацией формирующейся ге­матомы, а также особенностями сопутствующих внутричерепных изменений (травматических или фо­новых).

Перечисленные факты позволяют утверждать, что одним из важнейших принципов нейропедиатрии должна быть «гематомная настороженность» клинициста.

Опасным заблуждением является на­дежда на возможность ранней клинической диаг­ностики внутричерепных гематом только на осно­вании оценки клинических проявлений. Осознание приоритета методов нейроизображения позволит своевременно выявить гематому, а значит, исклю­чить возможность «нелепой внезапной нейротрав­матологической смерти» (синдром «говорил и умер»).

Субарахноидальные кровоизлияния

Субарахноидальные кровоизлияния (САК) вместе с субдуральными и эпидуралъными гематомами со­ставляют рубрику 852 в подразделеные травмы» Международной статистической клас­сификации болезней 10-го пересмотра (1996).

Од­нако, в большинстве последних руководств, по­священных ЧМТ у детей, этот вид патологии не рассматривается.

Вместе с тем, это наиболее рас­пространенный вид травматических внутричереп­ных кровоизлияний и поэтому, мы считаем целе­сообразным отдельно рассмотреть их особенности у детей. Непосредственным источником этого вида геморрагии является повреждение сосудов мягкой мозговой оболочки или поверхностных корковых сосудов мозга (разрывного, эрозивного или диапе-дезного характера при тяжелых вазомоторных рас­стройствах).

Различают диффузные и локальные САК .

Последние располагаются обычно в области корко­вых ушибов мозга или могут заполнять одну из ци­стерн мозга, формируя т.н. субарахноидальную ге­матому. В большинстве случаев возникают диффузные САК и кровь постепенно заполняет все ликворные пространства и базальные цистерны мозга.

Кровь и продукты ее распада приводят к развитию асептического менингита, спазма сосудов мозга, и к преходящим расстройствам ликворной резорбции. Частота выявления САК находится в прямой за­висимости от тяжести ЧМТ.

У детей младших воз­растных групп САК обычно сочетается с перело­мами костей черепа и ушибами головного мозга.

Для более старших детей характерно сочетание САК с очагами ушибов мозга и возникновение ти­пичной клинической картины.

Она включает в себя менингеальный синдром, в большей или меньшей мере сочетающийся с общемозговыми и очаговыми симптомами, а также вегетативными расстройства­ми. Дети жалуются на сильные головные боли, отме­чается периодическое двигательное беспокойство с дезориентацией, повторные рвоты.

Возможны генера­лизованные, редко фокальные, судорожные припадки. Обычно сразу после ЧМТ появляются и нарастают светобоязнь, затруднение движений глазных яблок, резь и неприятные ощущения в них, гиперестезия, ригидность затылочных мышц, симптом Кернига, воз­можны патологические рефлексы.

При проверке то­нуса затылочных мышц необходимо помнить о воз­можности переломов шейного отдела позвоночника. Менингеальные симптомы обычно нарастают в течение нескольких суток после травмы, появля­ется гипертермия. Последняя длится 7-14 дней и является следствием ирритации терморегуляцион­ного центра кровью и продуктами ее распада.

При значительных САК на КТ и МРТ можно обнаружить повышенную плотность изображения базальных цистерн и сильвиевой щели (рис. 27-9). Убедительных УС-симптомов САК не существует.

Наиболее достоверным методом диагностики САК остается люмбальная пункция.

Однако проводить ее следует только после исключения внутричерепной гематомы и признаков выраженного отека головно­го мозга. Необходимо помнить, что проведение диа­гностической пункции в условиях не выявленной внутричерепной гематомы или при высоком ВЧД может привести к развитию ятрогенньгх дислокаций мозга.

Рис. 27-9. КТ-изображение массивного субарахноидального кровоизлияния (мальчик 12-ти лет). Аксиальные срезы. Видна высокая плотность рисунка борозд головного мозга и межполушарной щели.

При этом риск дислокационых нарушений мало зависит от количества выведенного ликвора, посколь­ку через постпункционный дефект оболочек в перидуральньте и параспинальные мягкие ткани может вытечь значительное количество ЦСЖ. Более того, при незначительных САК люмбальная пункция, про­веденная в первые сутки после травмы, может не выявить наличия крови в ЦСЖ.

Признаком САК является окрашенная кровью ЦСЖ, которая вытекает обычно под повышенным давлением. Об интенсивности геморрагии судят по количеству эритроцитов в ЦСЖ. Различают 3 сте­пени САК - легкое (не более 10 000 эритроцитов в 1 мкл. ЦСЖ), средней степени (от 10 000 до 100000 эритроцитов в I мкл. ЦСЖ) и тяжелое САК (более 100 000 эритроцитов в 1 мкл. ЦСЖ). При продолжа­ющейся геморрагии в осадке ЦСЖ обнаруживают­ся свежие и измененные эритроциты.

Основная цель лечебных мероприятий при САК - остановка кровотечения, санация ЦСЖ и профи­лактика осложнений.

Детям с диагностированным САК назначают строгий постельный режим, длительность которо­го зависит от состояния ребенка (в среднем около 10-14 дней).

Один из основных путей интенсив­ной санации ЦСЖ - это повторные люмбальные пункции с выведением измененного ликвора, что обеспечивает санацию через 7-10 суток (естествен­ная санация наступает спустя 2-3 нед.).

При зна­чительных САК спинно-мозговые пункции повто­ряют через каждые два дня (до санации ликвора), при этом ликворное давление стараются не сни­жать ниже нормы. После повторных люмбальных пункций формируются микроперфорации оболо­чек мозга, через которые осуществляется дренаж ЦСЖ с продуктами распада, что способствует бо­лее ранней ее санации и снижению ВЧД. По мере очищения ЦСЖ регрессируют клинические симп­томы. Обычно улучшение наступает на 3-5 день с последующей нормализацией состояния в течение 2-3 недель (при благоприятном течении).

Значительные или рецидивирующие САК при­водят к нарушению функции арахноидальных вор­син, гипорезорбции и формированию поеттравматической гидроцефалии.

Эпидуральные гематомы

Эпидуральные гематомы (ЭДГ) составляют 2-4% от всех травм головы и являются самым частым видом гематом у детей.

ЭДГ имеют свои особенности и их необходимо учитывать при вы­боре оптимальной диагностической и лечебной тактики. Причиной кровотечения при ЭДГ явля­ются повреждения оболочечных артерий, стенок венозных синусов, реже диплоэтических вен.

Большинство ЭДГ возникают после «нетяжелой» травмы головы. У детей раннего возраста они не­редко сочетаются с экстракраниальными гемато­мами, которые могут достигать больших размеров, доходя у грудных детей до 180-200 мл. В этих слу­чаях ведущими симптомами являются анемия и ге­моррагический шок.

Классическое течение ЭДГ со «светлым проме­жутком» встречается менее чем у 10% детей.

Подозрение на ЭДГ должно возникнуть в тех случаях, когда у ребенка после относительно нетяжелой ЧМТ не наблюдается четкого улучше­ния состояния через 24-48 часов после травмы. Если же состояние ребенка ухудшается, а на краниограммах у него имеются признаки перелома костей черепа, вероятность ЭДГ становится очень высокой.

Наиболее характерно для ЭДГ наличие линейных переломов, пересекающих борозды сред­ней оболочечной артерии или венозных синусов, реже вдавленных переломов в проекции указанных образований.

Единственной возможностью доклинической ди­агностики ЭДГ является применение УС-скрининга. При нарастании клинических проявлений приме­нение КТ чаще всего обеспечивает своевременную диагностику ЭДГ (до появления признаков дисло­кации мозга) (рис. 27-10).

Рис. 27-10. КТ-изображение острой эпидуралыюй гематомы в правой височной области, сопровождающейся отеком го­ловного мозга (мальчик 13-ти лет). Выявляется зона высокой плотности в виде двояковыпуклой линзы и диффузное суже­ние внутричерепных пространств, содержащих ликвор.

Размеры ЭДГ могут увеличиваться в течение 1- 2 суток, поэтому если она выявлена в первые сут­ки и нет возможности объективно оценить дина­мику структурных внутричерепных изменений (например, путем повторных КТ или при УС-мониторинге), то гематому целесообразно удалить в срочном порядке, применяя традиционную крани­отомию.

Используется костно-пластическая трепа­нация черепа с формированием как свободного костного лоскута, так и лоскута на ножке из над­костницы.

После удаления гематомы ТМО подши­вается к надкостнице по краям костного дефекта и в области центральных отделов костного лоскута (2-3 швами). Использование костного лоскута на ножке из надкостницы требует осуществления осо­бенно тщательного гемостаза, поскольку сохраняющаяся высокая васкуляризация костного лоскута за счет надкостницы повышает риск повторной ЭДГ.

После удаления ЭДГ необходимо исключить воз­можность субдурального скопления жидкости (ге­матомы, гигромы). У детей ТМО прозрачная, по­этому субдуральную гематому чаще всего удается исключить при осмотре ТМО. При малейших сомне­ниях необходимо провести ревизию субдурального пространства после небольшого разреза твердой мозговой оболочки. При использовании интраопе-рационной УС уточнение диагноза во время опера­ции обеспечивается неинвазивным методом.

Если ребенок до операции был в коме или во время вмешательства обнаружены массивные оча­ги ушиба мозга, операцию желательно завершить имплантацией датчика для регистрации внутриче­репного давления.

Результаты хирургического лечения хорошие в том случае, если операция проведена до развития коматозного состояния. Смертность при неосложненных ЭДГ должна приближаться к нулю.

К сожалению, несвоевременная диагностика и сочетание ЭДГ с другими тяжелыми повреждени­ями приводят к достаточно высокой общей леталь­ности, которая составляет около 10%.

Особое значение имеют ЭДГ задней черепной ямки.

Они встречаются у детей редко, но занимают ведущее место в структуре травматических повреж­дений содержимого задней черепной ямки.

Почти всегда их причиной является локальная травма за­тылочной области. У этих детей в 80% обнаружива­ется перелом затылочной кости, обычно пересека­ющий венозные синусы и распространяющийся к большому затылочному отверстию. Источником кровотечения в большинстве случаев является по­врежденный синус (венозное кровотечение), поэто­му гематома накапливается относительно медленно. Она обычно односторонняя и может распростра­няться супратенториально (субсупратенториальные гаматомы).

Клиническая картина нетипична, но чаще все­го проявляется сохраняющимися в течение несколь­ких дней после затылочной травмы постоянными головной болью, рвотой, возможны координаторные расстройства. Наиболее важным клиническим критерием является быстрое (иногда катастрофи­ческое) ухудшение состояния ребенка после пе­риода относительного благополучия, длительнос­тью в несколько дней.

Основное значение в диагностике ЭДГ задней черепной ямки имеет УС-скрининг и КТ.

Однако при подострых ЭДГ возможней изоденсный харак­тер гематомы, которая выявляется только по вторичным КТ-признакам (деформация и дислокация IV-го желудочка).

При нарастании неврологических расстройств хирургическому лечению подлежат все пациенты, даже с самыми маленькими гематомами в задней черепной ямке. Операция направлена на удаление гематомы или уменьшение внутричерепного дав­ления (наружное вентрикулярное дренирование, имплантация резервуара Ommaya).

В связи с риском воздушной эмболии (особенно при вдавленных переломах в области синусов), по­ложение ребенка на операционном столе «сидя» долж­но применяться только в исключительных случаях.

Планирование краниотомии должно учитывать по­ложение венозных синусов.

В зависимости от рас­положения гематомы применяется срединный или парамедианный разрез мягких тканей и небольших размеров резекционная затылочная краниотомия. При вдавленных переломах над основными веноз­ными синусами смещенный в полость черепа кост­ный фрагмент должен удаляться только после того, как окружающая его ТМО обнажена достаточно ши­роко. При возникновении обильного кровотечения из синуса необходимо быстро изменить положение стола для обеспечения приподнятого положения го­ловы пациента, помня о том, что чем выше голо­ва, тем больше риск воздушной эмболии.

ЭДГ задней черепной ямки всегда представля­ют риск для жизни пациента и поэтому должны, по возможности, выявляться как можно раньше, однако даже в условиях широкого применения КТ, по мнению большинства авторов, это удается ред­ко. Основные перспективы ранней диагностики оче­видно следует связывать с УС-скринингом.

При ЭДГ возможно появление неврологических расстройств, спустя достаточно длительный пери­од после травмы (до 12 суток).

Истинная частота таких подострых и хронических ЭДГ у детей не известна. По мнению различных авторов она ко­леблется от крайне редких случаев до 10%. Эти гематомы выявляются у детей, которым, в связи с отсутствием показаний в остром периоде травмы, КТ проведена лишь при возникновении отсроченных неврологических расстройств.

Субдуральные гематомы и гигромы

Субдуральные скопления включают в себя субду­ральные гематомы, субдуральные гигромы и субду­ральные смешанные скопления.

Анатомо-физиологические предпосылки и механизмы формирования этих видов скопления не отличается от таковых у новорожденных и подробно изложены ранее (см. раздел «Родовая травма головы»).

Субдуральные гематомы (СДГ) выявляются у 8% детей с тяжелой ЧМТ.

Источником крово­течения обычно являются мостовые вены, поэтому объем гематомы увеличивается относительно медлен­но, постепенно возникает достаточно выраженная компрессия и смещение мозга, могут появиться при­падки, двигательные расстройства и нарушения со­знания. Одна из наиболее вероятных причин увеличе­ния объема гематомы - повторные кровоизлияния в ее полость. Особенностями СДГ у детей является склонность их к распространению в межполушарную щель и над обеими гемисферами.

Клиническая картина чаще также атипичная, ее основными составляющими является отсутствие улучшения или ухудшение состояния ребенка. К со­жалению, этот дифференциально диагностический признак опасен, поскольку нередко ухудшение но­сит драматический характер.

При подозрении на СДГ необходимо срочно провести УС и/или КТ с последующей краниото­мией.

После удаления гематомы мозг постепенно расправляется. СДГ могут сочетаться с другими тя­желыми внутричерепными повреждениями, поэто­му хирургическая эвакуация гематомы является лишь частью комплексного сложного лечения, ос­новные цели которого борьба с отеком мозга и внутричерепной гипертензией.

Субдуралъные гигромы предстваляет собой субдуральное скопление ЦСЖ и имеют много общего с субдуральными гематомами (рис. 27-11). Возника­ют они очевидно вследствие разрыва арахноидалъной оболочки, чаще всего в области базальных цистерн.

Субдуральные смешанные скопления характеризу­ются наличием в субдуральном пространстве изме­ненной крови и ЦСЖ. Они возникают при травме, сопровождающейся повреждением арахноидальной оболочки и вен в парасагиттальной области (мос­товые вены и арахноидальные ворсины). При этом в субдуральное пространство вытекает как ЦСЖ, так и венозная кровь.

При субдуральных гигромах или смешанных скоплениях клинические проявления обычно бо­лее мягкие, чем при гематомах, а общие принци­пы диагностики при всех трех видах субдуральных скоплений одинаковые. В лечении ведущее значе­ние имеют пункционные методы (чрезшовные, чрезродничковые, чрезкостные пункции). Иногда приходится прибегать к многократным пункциям, а в некоторых случаях к шунтирующим операциям (субдурально-перитонеальное шунтирование кла­панными системами низкого давления).

Рис. 27-11. МРТ-изображение (аксиальная Т2-томограмма)

У некоторых детей клинические проявления суб­дуральных скоплений возникают спустя значитель­ный период после ЧМТ (недели-месяцы).

Нередко у грудных детей наблюдаются субдураль­ные скопления жидкости различного цвета (ксантохромная, кровянистая), расположенные над обоими полушариями мозга, распространяющиеся в межполушарную щель и содержащие повышенное ко­личество клеток и белка.

У таких детей, в большин­стве случаев, не удается выявить наличие травмы в анамнезе и поэтому их происхождение часто оста­ется не уточненным. В литературе подобные скоп­ления получили название «субдуральный выпот», а их этиология продолжает обсуждаться.

Среди наиболее вероятных причин называются поствоспалителъные нарушения проницаемости со­судов оболочек мозга и изменение внутричереп­ных объемных соотношений (краниоцеребральная диспропорция). Значение ЧМТ в возникновении субдуралъного выпота у грудных детей очевидно значительно преувеличивается.

При хронических субдуральных скоплениях дети раздражительны, отмечаются рвоты, макрокрания, длительное сохранение открытого большого роднич­ка и относительно большие его размеры.

Достаточ­но часто у этих детей имеются судорожные припад­ки. Специфических признаков, таких как, например, при гидроцефалии (застойных явлений на глазном дне, симптома заходящего солнца, заметного выбухания большого родничка, расширения вен скальпа и пр.) обычно не бывает.

Объективизация структурного внутричерепного состояния обеспечивается применением УС, КТ и МРТ. Обычно выявляется двустороннее наружное скопление жидкости, которое отличается от рас­ширенного субарахноидального пространства (рис. 27-12). Однако, нередко возникают сложности даже при наличии данных нейроизображения, посколь­ку субдуральные скопления, затрудняя отток ЦСЖ, могут привести к сопутствующим расширениям субарахноидальных пространств, расположенных дистальнее области сдавления.

Рис. 27-12. КТ-изображение двустороннего рецидивирующе­го субдурального скопления жидкости со значительным масс-эффектом (девочка 6-ти мес). При повторных субдуральных пункциях получена геморрагически окрашенная жидкость.

Выявление у младенцев хронического субдураль­ного скопления, сопровождающегося клинически­ми проявлениями и/или нарастанием его размеров является показанием к хирургическому лечению.

Основная цель операции - удаление жидкости для устранения внутричерепной гипертензии, восста­новления естественных краниоцеребралъных взаи­моотношений и нормализация ликворо-гемодинамики. В настоящее время краниотомия в лечении данного контингента детей представляет лишь ис­торический интерес.

Опыт многих нейрохи­рургов указывает, что повторные субдуральные пункции часто приводят к исчезновению субдураль­ных скоплений. Пункция проводится на 3 см латеральнее средней линии в области большого род­ничка (чрезродничковая субдуральная пункция) или через коронарный шов (чрезшовная субдуральная пункция). Истечение жидкости должно быть спон­танным, до западения родничка, однако не следует выводить более 25 мл с каждой стороны. В большин­стве случаев возникает необходимость проводить многократные пункции с повторными КТ иссле­дованиями.

Другим достаточно распространенным методом является наружное закрытое субдуральное дренирование. Однако недостатками пункционного метода являются риск повторных геморрагии, а также значительные колебания внутричерепного давле­ния при эвакуации достаточно больших объемов скопления.

Длительное наружное дренирование, даже в условиях создания достаточно длинного под­кожного тоннеля для катетера, чревато развитием инфекционных осложнений, пневмоцсфалии и чрезвычайно усложняет уход за младенцем.

В настоящее время методом выбора является субдурально-перитонеальное шунтирование системами низкого давления.

Причем, одностороннее шунти­рование оказывается эффективным при двусторон­нем скоплении. В случаях нормального тургора моз­га, последний полностью расправляется через 2-3 мес. Если имеется атрофия или ранее был наложен вентрикулярный шунт, то со скоплением справить­ся сложнее. Это требует более длительного шунтиро­вания. Причем открывающее давление субдурально­го шунта должно быть ниже, чем вентрикулярного.

Внутримозговые кровоизлияния

Травматические внутримозговые кровоизлияния у де­тей встречаются намного реже, чем субарахноидальные, эпи- или субдуральные геморрагии.

Их размеры могут быть различными: от мелких, рас­сеянных кровоизлияний до больших свертков кро­ви. Мелкие кровоизлияния называются точечными или пстехиальными. Геморрагии, объем которых пре­вышает 5 мл, обычно относят к внутримозговым ге­матомам . Возможны внутримозговые крово­излияния по типу геморрагического пропитывания. Они располагаются в зонах ушиба головного моз­га, чаще в кортикальных отделах, формируя дос­таточно обширные участки мозга, имбибированные кровью {геморрагические ушибы мозга).

Следует выделить несколько наиболее вероят­ных механизмов возникновения внутримозговых кровоизлияний, характеризующихся определенной последовательностью первичных и вторичных по­вреждений:

Травма поверхностных отделов мозга первич­ное повреждение кортикального сосуда геморрагия, распространяющаяся, в основ­ном, на поверхностные отделы мозга;

Повреждение поверхностных отделов мозга, геморрагическое пропитывание и некрозы, освобождение вазоактивных веществ, локаль­ные расстройства ауторегуляции, локальная гиперперфузия в зонах с нарушенной проч­ностью сосудистой стенки, вторичная (от­сроченная) геморрагия с вовлечением в ос­новном поверхностных отделов мозга;

Сложные ротационные перемещения различ­ных пластов мозга, разрыв глубинных сосу­дов, внутримозговая гематома, распространяющаяся преимущественно на глубинные отделы мозга;

Сложные ротационные перемещения различ­ных пластов мозга, мгновенное перерастя­жение или частичное повреждение глубин­ных сосудов, сосудистый спазм, локальная ишемия, локальная постишемическая гипер­перфузия в условиях неполноценной сосуди­стой стенки, геморрагия в зону ишемии с преимущественным распространением гема­томы на глубинные отделы мозга.

При повреждении крупных вен, венозных си­нусов или их сдавлении, кроме гематом, могут воз­никать тромбозы вен и синусов, сопровождающи­еся нарастанием венозной гипертензии.

Клинические проявления внутримозговых кро­воизлияний обычно маскируются другими сопут­ствующими травматическими повреждениями (на­пример, инфарктами, оболочечными гематомами и пр.). В тех случаях, когда состояние ребенка не соответствует предполагаемому диагнозу (отсутству­ет должное улучшение или отмечается отсрочен­ное ухудшение), всегда необходимо исключить внутримозговую гематому.

Основа диагностики - Эхо-ЭГ, УС-скрининг, КТ/МРТ (рис. 27-13, 27-14, 27-15).

Внутримозговые гематомы располагаются чаще всего в лобной или височной долях. Глубинные внутри мозговые ге­матомы обычно менее опасны, чем обширные зоны геморрагического ушиба, поскольку они реже вы­зывают дислокацию мозга или грубо нарушают от­ток цсж.

Большинство небольших внутримозговых кро­воизлияний спонтанно рассасывается в течение 2- 3 недель, поэтому их лечение, в основном, кон­сервативное и направлено на купирование отека головного мозга. При геморрагических ушибах дос­таточно высок риск судорожных припадков, что оправдывает назначение профилактической анти­конвульсивной терапии в остром периоде и затем, в течение трех месяцев после травмы.

Иногда тре­буется более длительная терапия.

Применение УС-мониторинга или повторных КТ/МРТ исследований позволяет объективизиро­вать эффективность консервативного лечения и сво­евременно изменить лечебную тактику, применив хирургическое вмешательство.

Следует выделить ургентные и плановые пока­зания к операциям в этой группе детей. Ургентные операции проводятся при:

а) больших внутримозговых гематомах;

б) средних размерах внутримозговых гематом, в случаях их сочетания с обширными очага­ми ушиба мозга лобной и/или височной ло­кализации;

в) обширных изолированных очагах геморрагичес­кого ушиба мозга, сопровождающихся быстрым, значительным и медикаментозно резистентным нарастанием внутричерепной гипертензии. В последнем случае целью операции является уда­ление нежизнеспособных тканей мозга, что способ­ствует большей эффективности дальнейшего меди­каментозного лечения внутричерепной гипертензии.

Плановые вмешательства проводятся при минимальных стабильных неврологических расстрой­ствах, достаточно больших размерах внутримозговой гематомы, которая не уменьшается или мед­ленно увеличивается в объеме. Гематома может быть удалена при лоскутной краниотомии или пунк-иионным путем через фрезевое отверстие.

Два фак­тора позволяют отдать предпочтение краниотомии: поверхностное расположение гематомы и наличие саттелитного очага размозжения, подлежащего уда­лению. Чрезпункционное удаление гематомы пока­зано при ее расположении в глубинных или функ­ционально значимых зонах мозга.

При относительно небольших глубинных гематомах целесообразно применять стереотаксичсскую навигацию и эндос­копическую технику. Важным эта­пом при операциях по поводу внутримозговых ге­матом является интраопсрационная УС, которая обеспечивает точную ориентацию, минимально инвазивный доступ к гематоме и оценку полноты ее удаления. Перед операцией необходимо приго­товиться к возможной гемотрансфузии.

Рис. 27-13. КТ-изображенис больших размеров острой внутримозговой гематомы в правой лобной доле (мальчик 3-х мес). Выявляются признаки прорыва крови в правый боковой и третий желудочки головного мозга (А), тампонады свертком крови четвертого желудочка (Б).

Рис. 27-14. МРТ-изображение (аксиальная Т2-томограмма) острой гематомы б левом полушарии мозжечка (мальчик 12-ти лет). Выявляется зона высокой интенсивности сигнала в обла­сти гематомы, а также признаки тампонады свертком крови четвертого желудочка.

Рис. 27-15. Сравнительные возможности МРТ и КТ в диагностике острой внутримозгичой гематомы лсвий затылочной области (мальчик 12-ти лет). А - аксиальнаяПП-томограмма. Б - аксиальная Т2-томограмма. В - КТ в аксиальной плоскости.

При МРТ-изображении в режиме ЛП отсутствует четкая разница интенсивности сигнала в области гематомы и прилегающих участков мозга. МРТ в режиме Т2 хорошо визуализирует зону патологических изменений, однако она по интенсивности сигнала практически не отличается от цереброспинальной жидкости. КТ оказалась наиболее информативной, выявив типичные при­знаки внутримозговой гематомы (наличие патологической зоны высокой плотности).

При обнаружении у ребенка внутримозговой ге­матомы не следует забывать о возможности прони­кающего ранения, входное отверстие которого най­ти иногда не легко.

У пациентов с рецидивами внутримозговых ге­матом и отсутствием убедительных анамнестичес­ких данных за травму головы необходимо проведе­ние церебральной ангиографии для исключения аневризмы сосудов головного мозга. Оптимальные сроки ее проведения - после стабилизации состо­яния ребенка.

Отсроченные гематомы

Одной из проблем детской нейротравматологии яв­ляются т.н. отсроченные внутричерепные гемато­мы.

Они не выявляются на КТ, проведенной в ран­ние сроки после травмы.

Однако, повторное применение методов нейроизображения, проводи­мые в связи с ухудшением состояния ребенка мо­жет обнаружить типичные признаки внутричереп­ной гематомы. Поскольку декомпенсация состояния у детей может быть стремительной (синдромы «вне­запного ухудшения» и »внезапной смерти»), такие гематомы представляют собой серьезную угрозу для жизни пациента илетальные исходы могут наблю­даться даже в стационарах с круглосуточной воз­можностью проведения КТ. Отсроченными могут быть как эпи- и субдуральные, так и внутримозговые гематомы.

Сроки их формирования - от не­скольких дней до нескольких недель.

Механизм возникновения отсроченных гематом не до конца ясен. Наиболее вероятно, они форми­руются при уменьшении внутричерепногодавления (спонтанного или на фоне проводимого лечения) и кровотечении из поврежденных венозных сосудов, исходно компремированных окружающими струк­турами. Отсроченные гематомы могут возникать так­же в случаях снижения ВЧД после хирургической декомпрессии черепа. При этом гематома может рас­полагаться даже контрлатерально по отношению к проведенной операции.

Отсроченные гематомы обычно возникают при тяжелой ЧМТ, когда особенно трудно оценить ди­намику неврологического состояния ребенка. В этих случаях особое значение имеет мониторинг внут­ричерепного состояния (УС и ВЧД). Отрицатель­ная динамика мониторируемых параметров явля­ется показанием к срочной повторной КТ.

Необходимо помнить о возможности формирова­ния отсроченных ЭДГ, которые могут возникать и при т.н. «нетяжелой» ЧМТ.

Такие гематомы не обна­руживаются методами нейроизображения при поступ­лении. Только повторное обследование ребенка спу­стя 3-4 дня после травмы позволяет своевременно выявить этот вид патологии при помощи этапного УС-скрининга или КТ/МРТ. Клинически отсрочен­ные гематомы проявляются отсутствием ожидаемого улучшения или нарастающим ухудшением состояния ребенка после непродолжительного периода, харак­теризующегося стабильным течением.

Большие сложности возникают при отсрочен­ных гематомах у детей, прооперированных по по­воду гематом, выявленных при первичном обсле­довании.

Если у них, после периода улучшения,вновь нарастают неврологические расстройства, это как правило связывается клиницистами с рециди­вом ранее удаленной гематомы и осуществляется реоперация с ревизией области удаленной гемато­мы. Однако такая ревизия, проведенная в случаях отсроченной гематомы другой локализации, может значительно ухудшить прогноз.

Поэтому, перед ре­визией ложа удаленной гематомы всегда необходи­мо визуализировать внутричерепное состояние.

Неинвазивные и минимально инвазивные методы лечения

Традиционные хирургические приемы лечения внутричерепных гематом характеризуются значитель­ной травматичностью.

Применяется достаточно ши­рокая краниотомия, осуществляются диагностические пункции мозга и субъективный контроль качества проведенных манипуляций. В плановой нейрохирур­гии такие классические приемы не применяются. В последние годы сформировался новый раздел ней­рохирургии, который получил название «минималь­но инвазивная нейрохирургия» (МИН). Ее главная особенность заключается в выборе оптимальной (ин­дивидуальной) хирургической тактики, обеспечи­вающей минимальность операционной травмы в каждом конкретном случае.

Травматичность опера­ции снижается за счет применения новых техноло­гий на различных этапах хирургического вмеша­тельства.

Точная предоперационная ориентация (КТ и/или МРТ) обеспечивает возможность использо­вания минимально достаточных кожного разреза и краниотомии. Применение интраоперационной УС дает точную топографическую информацию о внут­ричерепном структурном состоянии на этапах по­иска и контроля полноты удаления патологичес­кого объекта (УС-навигация и УС-мониторинг). Стереотаксические, эндоскопические и микроней­рохирургические приемы обеспечивают минималь­ную травматичность хирургических манипуляций.

С использованием приемов МИН связываются ос­новные перспективы развития детской нейрохирур­гии.

Однако наибольшие сложности возникают при попытках внедрения этих современных приемов в ургентной нейрохирургии. Они определяются, в ос­новном, необходимостью круглосуточной эксплуа­тации КТ аппаратов, а также использованием доста­точно сложных и дорогостоящих инструментальных систем для стереотаксической навигации. Внедре­ние УС-диагностики при травматических внутри­черепных повреждениях у детей, а также разработ­ка простых и универсальных навигационных систем создают условия для широкого применения мини­мально инвазивных технологий в нейротравмато-логии у детей.

Многолетняя практика показала, что некоторые внутричерепные гематомы могут самостоятельно ис­чезать без каких-либо последствий, что явилось осно­ванием для разработки и внедрения консервативного лечения внутричерепных гематом у детей.

Методы нейроизображения позволяют использовать эту так­тику у небольшой, тщательно отобранной группы пациентов.

Применение консервативного лечения внутричерепных гематом может применяться только в стационарах, имеющих возможность осуществ­ления динамической оценки структурного внутри­черепного состояния (УС-мониторинг, повторные КТ) и наблюдения нейрохирурга, обладающего опытом применения этой технологии. Основная опасность заключается в возможности внезапного ухудшения состояния ребенка с грубыми расстрой­ствами витальных функций.

Следует выделить три группы пациентов, явля­ющихся кандидатами для консервативного лечения.

Первая группа - дети с изолированными не­большими ЭДГ (не более 15 мм в диаметре и 40 мл в объеме), госпитализированные в стационар в сроки менее 24 часов после ЧМТ, у которых отсут­ствуют или минимально выражены головная боль, неврологическая симптоматика и смещение обра­зований средней линии.

Такие гематомы обычно обнаруживаются как «случайные находки» при УС или КТ. При наличии линейного перелома костей черепа, пересекающего ложе средней оболочечной артерии или венозных синусов, а также отсутствии возможности осуществлять УС-мониторинг, от кон­сервативного лечения, безусловно, надо отказать­ся. Исключением из этой группы являются ЭДГ в задней черепной ямке или на основании средней черепной ямки. В этих и остальных случаях ЭДГ, выявленные раньше, чем через 24 часа после трав­мы подлежат срочному удалению.

Вторую группу составляют дети с «маленьки­ми» ЭДГ, выявленными позже, чем через 24 часа после травмы, а неврологические проявления либо отсутствуют, либо отмечается их четкое обратное развитие.

В третью группу входят дети с внутримозговыми гематомами небольших размеров, при сохран­ном сознании ребенка, минимальных неврологи­ческих расстройствах и стабильном внутричерепном структурном состоянии.

С внедрением УС появилась возможность диаг­ностики внутричерепных гематом, которые проте­кают в раннем периоде асимптомно или с мини­мальными атипичными проявлениями (например, при клинике сотрясения головного мозга). Эти ге­матомы раньше оставались обычно нераспознан­ными, поскольку не было показаний для проведе­ния КТ.

Обязательным условием выжидательной такти­ки является отсутствие или невыраженность, а так­же стабильность неврологических проявлений, не­большой объем гематомы и отсутствие по данным нейроизображения (УС, КТ или МРТ) признаков компрессии среднего мозга.

В реанимационном отделении таким детям необ­ходимо обеспечить тщательное динамическое наблю­дение с мониторной регистрацией основных пара­метров состояния витальных функций, повторными УС-исследованиями и неврологическим осмотром.

Их основная цель - оценка динамики структурно­го и функционального состояния мозга. Возможны следующие варианты развития клинической ситуа­ции и тактики лечения. При нарастании масс-эффекта больным необходимо проводить классическую кра­ниотомию с удалением гематомы традиционным способом.

В подобных случаях УС-мониторинг внут­ричерепного состояния обеспечивает возможность выявления нарастания внутричерепных изменений до развития клинической декомпенсации. При кли-нико-сонографическом динамическом варианте, характеризующимся постепенным разжижением ге­матомы и уменьшением ее объема, возможно про­должение консервативного лечения. В случаях, когда после появления УС-признаков разжижения гема­томы (анэхогенная гематома с ярким рефлексом «пограничного усиления») объем се не уменьша­ется, гематома подлежит удалению.

Но в этих случаях можно избежать травматичных лоскутных краниото­мии, использовав минимально инвазивные техноло­гии для удаления жидкого содержимого гематом - стереотаксические и эндоскопические операции, пункционное наружное дренирование или длитель­ное дренирование в сформированную субгалсальную полость (в «субгалеальный карман»).

При использовании тактики консервативноголе­чения в УС-мониторинг должен осуществляться сле­дующим образом: первый день - через каждые три часа, второй день - через 6 часов, третий день - через 12 часов и в дальнейшем 1 раз в сутки, до рассасывания гематомы и решения вопроса о ме­тоде ее удаления (эндоскопическая операция, ус­тановка субгалеального дренажа и пр).

На рис. 27-16, 27-17 и 27-18 представлены результаты эндоскопического удаления внутриче­репных гематом у детей.

Показана возможность од­номоментного удаления обширной двусторонней субдуральной гематомы из двух фрезевых отверстий (рис. 27-18). Ранее этому ребенку был поставлен вентрикулоперитонеальный шунт в связи с выра­женной быстро прогрессирующей гидроцефалией. Спустя 2 года ребенок перенес легкую травму го­ловы, приведшую к нарастанию симптомов внут­ричерепной гипертензии.

На КТ выявлены признаки двусторонней обшир­ной субдуральной гематомы (рис. 27-16А). После эндоскопической операции у него восстановилось внутричерепное структурное состояние, имевшееся до возникновения гематом.

Несмотря на значительную резидуальную вентрикулодилятацию, клинические проявления у этого ребенка минимальные.

Безусловно, выбор тактики лечения внутриче­репных гематом у детей зависит от опыта хирурга и его желания ограничить хирургическую агрессию.

Психологически легче удалить гематому, чем дли­тельно наблюдать за ней, не будучи уверенным втом, что, в конце концов, ее придется срочно удалять. Однако возможность избежать операции или свести ее травматичность к минимуму, безусловно, оправдывает применение выжидательной тактики.

Рис. 27-18. Двусторонняя субдуральная гематома у мальчика 4-х лет. А - КТ до операции. Б - КТ после одномоментного чрезфрезевого эндоскопического удаления гематом. Объяснение в тексте.

Вопрос о ее выборе должен решаться не только хи­рургом, но и родственниками, которых следует под­робно ознакомить с особенностями такого лечения.

А.А. Артарян, А.С. Иова, Ю.А. Гармашов, А.В. Банин

Внутричерепные кровоизлияния (ВЧК) представ­ляют собой наиболее опасную группу интранаталь­ных повреждений. Безусловно, далеко не все из них непосредственно связаны с механической травмой. Но в подавляющем большинстве случаев они воз­никают во время родов и часто сочетаются с дру-

гими признаками РТГ, значительно отягощая ее течение. Соотношение травматических и нетравма-тичсских ВЧК у новорожденных составляет 1:10 . Используемая нами классификация ВЧК в за­висимости от локализации геморрагии и источни­ка кровотечения приведена в табл. 26-4.

Таблица 26 -4

Типы внутричерепных кровоизлияний и источники кровотечения

Тип ВЧК	Расположение источника кровотечения
Поднадкостнично-эпидуральные	Дишюэтические вены в области перелома костей черепа
Эпидуральные	Эпидуральные сосуды, сосуды ТМО и диплоэ
Субдуральные	Мостовые вены, венозные синусы
Субарахноидальные	Первичные - субарахпоидальные сосуды. Вторичные - кровь из желудочков мозга
Внутрижелудочковые	Терминальный матрикс, сосудистые сплетения, внутримозговые гематомы с прорывом в желудочки мозга
Внутримозговые	Внутримозговые сосуды, сосудистные мальформации
Внутримозжечковые	Внутримозжечковые сосуды

Эпидуралъно-поднадкостничные, эпи- и субду­ральные гематомы, а также кровоизлияния в ве­щество мозга носят травматический характер, в то же время САК, интравентрикулярные и мелкото­чечные паренхиматозные геморрагии преимуще­ственно гипоксически-ишемического происхожде­ния.

При переломах черепа у новорожденных возмож­но кровотечение не только под надкостницу, но и в полость черепа (в эпидуральное пространство). При этом формируются поднадкостнично-эпидуралъ- ные гематомы. Их клинические проявления инди­видуальны - от бессимптомного течения, до быс­трого нарастания явлений декомпенсации со снижением гемоглобина, повышением ВЧД, а так­же появлением признаков диффузного или очагово­го повреждения мозга. Своевременная диагностика таких гематом среди массы младенцев с кефалоге-матомами имеет особое значение, так как обеспе­чивает возможность выбора индивидуальной лечеб­ной тактики. Основа диагностики - УС-скрининг всем новорожденным с кефалогематомами. При этом выявляется увеличение расстояния между изображениями кожи и кости (поднадкостничный компонент гематомы), а также между костью и ТМО (эпидуральный компонент) (рис. 26-2Б). Оценка динамики клинических проявлений и структурного внутричерепного состояния (УС-мо-ниторинг) позволяет уточнить тактику лечения. При

клинически компенсированном состоянии ново­рожденного, незначительном объеме эпидурального компонента гематомы с отсутствием признаков компрессии среднего мозга, осуществляется консер­вативное лечение до 10 дня жизни. Если к этому времени кефалогематома не уменьшилась, произ­водится ее пункция и продолжается УС-монито-ринг. Чаще всего отмечается постепенное умень­шение размеров эпидуральной части гематомы и она исчезает в течение 1-2 мес. без каких-либо видимых последствий. При наличии признаков ком­прессии мозга и/или отсутствии тенденции к умень­шению гематомы показана ее пункция. Оптималь­ные сроки для эпидуральной пункции - 15-20 день жизни новорожденного, обычно к этому сро­ку возникает разжижение гематомы и она может быть полностью удалена пункционным методом. На разжижение гематомы указывают УС-признаки анэхогенности ее содержимого. Перед пункцией осуществляется УС-ориентация с нанесением кон­туров гематомы на кожу головы с выбором опти­мального места чрезкостной пункции, а полнота опорожнения гематомы контролируется при УС-мониторинге с расположением УС-датчика в ви­сочной точке на противоположной от гематомы стороне.

При быстром нарастании клинических прояв­лений рекомендуется срочная операция - чрезшов-ная краниоэктомия с удалением сгустков крови и подшиванием твердой мозговой оболочки к апо­неврозу у краев костного дефекта.

Эпидуральные гематомы (ЭДГ) - это скопление крови между костью и твердой мозговой оболоч­кой. В последние годы эти гематомы становятся все более редкими и возникают в результате разрыва средней оболочечной артерии и больших венозных синусов при переломах костей черепа. Причина та­ких повреждений - чаще всего акушерская травма (щипцовые роды). Отмечается отсроченное разви­тие симптомов («светлый промежуток» от несколь­ких часов до нескольких суток) с последующим развитием признаков сдавления головного мозга, который проявляется нарастающим беспокойством с последующим угнетением сознания, вплоть до комы. Нередко наблюдаются гемипарез, анизоко-рия, фокальные или генерализованные судороги, приступы асфиксии и брадикардия. Диагноз уточ­няется при УС. Типичный УС-синдром включает наличие области измененной эхогенности в зоне, прилежащей к костям свода черепа и имеющей фор­му двояковыпуклой или плоско выпуклой линзы.

Ее изображение аналогично эпидуральному ком­поненту поднадкостнично-эпидуральной гематомы

Родовая травма головы

(рис. 26-2Б). По внутренней границе гематомы вы­является акустический феномен «пограничного усиления» - гиперэхогенная полоска, яркость ко­торой увеличивается по мере того, как гематома становится жидкой. В острой фазе гематома гипе­рэхогенная, по мере ее разжижения она становит­ся анэхогенной. К косвенным признакам ЭДГ от­носятся явления отека головного мозга, сдавления мозга и его дислокации. ЭДГ может практически полностью исчезнуть в течение 2-3 мес. без каких-либо резидуальных органических изменений. Лечеб­ная тактика зависит от тяжести клинических про­явлений и данных УС-мониторинга. Тактические принципы и приемы такие же, как и при лечении эпидурального компонента поднадкостнично-эпиду-ральных гематом (см. выше). При срочных операциях, которые обычно связаны с обширными гематомами и продолжающимся кровотечением, жизненно важ­ным является учет объема крови потерянной в эпи-дуралъное пространство. Гемотрансфузия должна предшествовать анестезии и краниотомии. Пренеб­режение этим фактом может привести к фаталь­ным сердечно-сосудистым нарушениям, развива­ющимся сразу после подъема костного лоскута . Консервативная терапия включает коррекцию эк­страцеребральных нарушений, поддержание ви­тальных функций и применение гемостатических препаратов (см. раздел 26.7).

Субдуральной гематомой (СДГ) называется скоп­ление крови между твердой мозговой и арахнои-дальной оболочками головного мозга. Они чаще воз­никают при быстрых родах или наложении щипцов. В результате замены тяжелых естественных родов на кесарево сечение количество СДГ у доношен­ных уменьшилось. Однако в последние годы отме­чается рост этого вида патологии у недоношенных. По частоте СДГ занимают второе место после САК и составляют 4-11% от всех интракраниальных ге­моррагии у новорожденных . Источником кровотечения чаще всего являются мостовые вены, идущие от мозга к верхнему продольному синусу, а также повреждения прямого и поперечного синусов, вены Галена или притоков к ним. Возможен отрыв и арахноидальных ворсин, что сопровождается исте­чением в полость гематомы крови и ЦСЖ. Поэтому для обозначения таких патологических состояний больше подходит термин «субдуральнос скопление».

Различают острые, подострые и хронические СДГ. В течение первых двух дней жизни новорож­денного гематома острая, затем до 2 недель она подострая, далее, отмечаются признаки формиро­вания капсулы, что является основным признаком хронической гематомы.

По расположению выделяются следующие виды СДГ: а) супратенториальные (конвекситальные, базальные, конвекситально-базальные); б) субтен­ториальные; в) супра-субтенториальные гематомы.

Важными особенностями супратенториальных СДГ у новорожденных является частая их двусто­ронняя локализация, распространение в межполу-шарную щель и нередкая разобщенность правой и левой камер гематомы. Отмечается преимуществен­но жидкая консистенция конвекситальных супра­тенториальных гематом, в то время как базальные и субтенториальные гематомы обычно имеют вид сгустков.

Типичных клинических проявлений при СДГ нет. Первоначально состояние новорожденных не вы­зывает беспокойства, однако спустя несколько дней они становятся сонливыми, апатичными или раздражительными. Выявляется напряжение боль­шого родничка, анемия, иногда нистагм, наруше­ние функций глазодвигательных нервов и бради-кардия. При больших СДГ возможно стремительное развитие заболевания с шоком и комой. Однако у большинства детей СДГ вообще не имеют каких-либо клинических проявлений.

СДГ в задней черепной ямке возникают очень ред­ко, и их клиника напоминает интрацеребеллярные геморрагии - состояние новорожденного тяжелое с момента рождения, быстро нарастают симптомы сдав­ления ствола мозга и расстройства витальных фун­кций.

Хроническая СДГ формирует капсулу и посте­пенно увеличивается, приводя к дислокации. Кро­ме этого длительное давление на мозг может при­вести к локальной атрофии и формированию эпилептического очага, а сдавление путей оттока ЦСЖ - к постгеморрагической гидроцефалии.

Основа диагностики СДГ - УС-скрининг. Ска­нирование выявляет в основном те же признаки, что и при ЭДГ. Однако зона измененной плотности имеет серповидную форму и не ограничена преде­лами одной кости (рис. 26-2В). Анализ УС-изобра-жения позволяет уточнить локализацию оболочеч-ного скопления и предположить состояние его содержимого. Диагностическая субдуральная пунк­ция допустима только при стремительном разви­тии клиники и невозможности УС или КТ.

Консервативному лечению подлежат новорож­денные с небольшими бессимптомно текущими СДГ. При наличии клинических проявлений необхо­димо дифференцировать связана ли эта клиника с гематомой или является проявлением другой пато­логии (например, ПВЛ). В этих случаях после опе­рации состояние новорожденного может даже ухуд-

Клиническое руководство по черепно-мозговой травме

шиться в связи с дополнительной операционной травмой.

Хирургическое лечение включает пунклионный метод, длительное наружное дренирование субду-рального пространства, подкожную имплантацию резервуаров Ommaya с возможностью чрезкожных многократных пункций резервуара и эвакуации содержимого полости гематомы, а также кранио­томию. В последние годы мы стали использовать длительное субдурально-субгалеалъное дренирова­ние.

Место субдуральной пункции определяется лока­лизацией гематомы и уточняется с учетом данных УС. Используются следующие стандартные точки: а) передняя - точка пересечения коронарного шва и линии параллельной сагиттальному шву и про­ходящей через середину надбровной дуги (чрезрод-ничковая или чрезшовная пункция в зависимости от размеров большого родничка); б) задняя точка - в промежутке между затылочной и теменной кос­тями на 2 см выше затылочного бугра; в) нижняя точка - через чешую затылочной кости на 2 см ниже и на 2 см кнаружи от затылочного бугра; г) боковая точка - на 2 см выше наружного слу­хового прохода. Для чрезродничковых и чрезшов-ных пункций используются люмбальные иглы, а для чрезкостных - иглы, применяемые для введе­ния перидурального катетера. После пункции и извлечения мандрена из иглы вытекает жидкая из­мененная кровь, которая не сворачивается в про­бирке. Нельзя аспирировать содержимое гематомы шприцом. Удаляется не более 15 мл содержимого гематомы. При выведении больших объемов воз­можно ухудшение состояния новорожденного или возобновление геморрагии. Если при УС-монито-ринге выявляются признаки остаточной гематомы значительных размеров или рецидива скопления осуществляют повторные пункции до уменьшения диастаза кость мозг до 3 мм. Отсутствие эффекта после трех субдуральных пункций делает целесо­образным установку резервуара Ommaya с повтор­ными его пункциями и выведением 15-20 мл со­держимого гематомы. После расправления мозга резервуар удаляется. Применение вместо резервуа­ра Ommaya наружного длительного дренирования менее предпочтительно из-за значительных затруд­нений ухода за новорожденным, риска инфициро­вания и пневмоцефалии. Недостатками резервуаров Ommaya является необходимость повторной опера­ции для его удаления.

Пункционную технологию целесообразно при­менять также при обширных и быстро нарастаю­щих СДГ вследствие разрыва крупных венозных

коллекторов. Попытка их одномоментного удале­ния приводит к «перекачиванию крови из русла в пробирку». В этих случаях целесообразно проведе­ние повторных субдуральных пункций с эвакуаци­ей не более 30-40 мл крови.

Необходимо учитывать, что при многократных пункциях с эвакуацией значительных объемов жид­кости ребенок нуждается в заместительной транс­фузии консервированной крови, плазмы и белко­вых кровезаменителей.

При невозможности пункционного удаления гематомы из-за плотных сгустков крови, осуще­ствляется линейная краниоэктомия. В случаях кон-векситальных скоплений разрез кожи производит­ся над коронарным швом парасагиттально (на 3 см латеральнее средней линии головы), длина разре­за около 3 см. При базально-височно-затылочной локализации гематомы, доступ осуществляется че­рез разрез над ламбдовидным швом (начало его на 3 см латеральнее срединной линии и конец на 2 см выше наружного затылочного бугра). В дальнейшем рассекается надкостница, соединительнотканная перемычка между краями костей в области шва и спаянная с ней ТМО, поднадкостнично резециру­ется край кости вдоль шва с формированием окна размерами 1 Х 2 см. После вскрытия ТМО и спон­танного истечения измененной крови, через кате­тер струей физиологического раствора вымываются сгустки крови из полости гематомы. Если эти ме­роприятия оказываются неэффективными, осуще­ствляется лоскутная краниотомия. При гематоме ЗЧЯ производится парамедианный разрез с неболь­шой поднадкостничной резекцией чешуи затылоч­ной кости.

Тяжелое состояние и большие размеры гематом требуют проведения операции сразу после уточне­ния диагноза.

При небольших СДГ, отсутствии клинических проявлений и УС-признаков дислокации мозга целесообразна выжидательная тактика с клинико-сонографическим мониторингом.

Медикаментозная терапия, в основном, заклю­чается в применении гемостатических препаратов, а также проведении мероприятий, направленных на поддержание витальных функций (см. раздел 26.7).

Исход зависит от своевременности хирургичес­кого вмешательства и может быть благоприятным даже при обширных СДГ, однако летальность колеб­лется от 20 до 50%, а у "/ 2 выживших новорожденных в отдаленном периоде РТГ имеются неврологические расстройства, особенно тогда, когда СДГ была проявлением сочетанного церебрального повреж­дения.

Родовая травма головы

Субарахноидальные кровоизлияния (САК) явля­ются наиболее типичными внутричерепными ге-моррагиями у новорожденных и характеризуются наличием крови между арахноидальной и мягкой мозговыми оболочками. Большинство случаев САК не связаны с родовой травмой и возникают вслед­ствие гипоксии и метаболических расстройств. Не исключается механизм геморрагии путем диапеде-за, без непосредственного повреждения сосуда.

Различаются первичные и вторичные САК. При первичных геморрагиях кровь в субарахноидальное пространство попадает из поврежденных сосудов мягкой мозговой оболочки или вен, расположен­ных в субарахноидальном пространстве. Вторичные САК развиваются на фоне ВЖК, когда кровь из желудочков мозга с током ЦСЖ распространяется в субарахноидальные пространства. Иногда САК преимущественно располагаются в определенных зонах, сопровождаясь даже масс-эффектом (напри­мер, субарахноидальная гематома боковой щели мозга). Наибольшую опасность представляют мас­сивные САК с тампонадой базалъных цистерн, что сопровождается быстро прогрессирующей внутрен­ней гидроцефалией.

Следует выделить три клинических варианта САК у новорожденных: 1) минимальные проявле­ния при небольших САК (срыгивания, легкий тре­мор, повышение сухожильных рефлексов); 2) появ­ление судорожных припадков на 2-3 сутки жизни; припадки генерализованные или мультифокальные, в промежутках между ними обычно состояние ре­бенка вполне удовлетворительное; 3) при массив­ных САК - катастрофическое течение и опреде­ляется сочетанием САК с другими повреждениями мозга. Менингеальный и гипертензионный синд­ромы возникают сразу после рождения или через несколько дней. Ригидность мышц затылка наблюда­ется у У 3 новорожденных, появляясь в промежуток от нескольких часов до 2-3 дней после рождения. Гипертермия также возникает не всегда и нередко только на 3-4 день. Большие фокальные САК мо­гут вызывать симптомы аналогичные субдуральной гематоме (шок, кома) или сопровождаться очаго­выми симптомами.

В диагностике САК методы нейроизображения (УС, КТ и МРТ) имеют лишь косвенное значение и могут быть эффективными только при значитель­ных геморрагиях. Основное значение в выявлении данного вида патологии сохраняет люмбальная пункция (ЛП). Необходимо тщательно соблюдать правила ее проведения (в т.ч. использовать только специальные иглы с мандреном). В противном слу­чае риск ошибочного диагноза САК очень высок,

поскольку при травмировании гипертрофирован­ного у новорожденных перидурального венозного сплетения из иглы будет вытекать одновременно ЦСЖ и кровь.

Только на основании наличия крови в ЦСЖ нельзя говорить о первичности или вторичности САК. Основные ликворологические признаки САК следующие: а) сохранение розовой окраски ЦСЖ после центрифугирования, проведенного сразу после пункции; б) наличие большого количества эритроцитов на стадии разрушения в ксантохром-ной ЦСЖ; в) положительная бензидиновая реак­ция с ЦСЖ при условии проведения реакции сразу после пункции; г) значительное увеличение белка в ЦСЖ с большой примесью эритроцитов, осо­бенно если среди них есть клетки на разных стади­ях разрушения; д) плеоцитоз превышающий 100 клеток в I мм 3 в ксантохромной жидкости, осо­бенно в сочетании с повышенным содержанием белка.

Наблюдаются случаи, когда при ЛП в первые сутки после рождения крови в ЦСЖ не обнаружи­вается, тем не менее, на секции констатируется САК. Из этого факта следует сделать вывод, что кровь в спинальные пространства может попадать не сразу после геморрагии. Поэтому при подозрении на САК и негативной первой ЛП, оправдано проведение повторной пункции на 2-3 день жизни.

При массивных геморрагиях кроме гемостати-ческого и посиндромного лечения важное значе­ние придается повторным ЛП. Мнение о том, что кровь в субарахноидальных пространствах не обра­зует сгустков ошибочно. При САК имеются жид­кая кровь и сгустки, это приводит к повышению сопротивления оттоку ЦСЖ, развивается гипертен­зионный синдром. В этих условиях основная цель ЛП - уменьшение выраженности гипертензион-ного синдрома. При этом надо учитывать, что боль­шинство эритроцитов из субарахноидального про­странства возвращается вновь в сосудистое русло. Однако часть из них распадается, а продукты распа­да крови токсически влияют на мозг и его оболочки, вызывая реактивные в них изменения (фиброз) и постгеморрагическую гидроцефалию. Поэтому вто­рая задача ЛП - выведение из ЦСЖ эритроцитов и продуктов их распада. Количество пункций, их частота и объем выводимой ЦСЖ строго индиви­дуальны. Они определяются динамикой ширины же­лудочков и субарахноидальных пространств на фоне проведения повторных ЛП. Эти данные получают­ся во время УС-мониторинга.

Безопасным считается выведение ЦСЖ до сни­жения давления на 1 / 3 от исходного, что составля-

Клиническое руководство по черепно-мозговой травме

ет в среднем около 5-10 мл ЦСЖ. Обычно ЛП повторяются через 1 день и достаточным бывает проведение от 2 до 5 пункций.

Особое внимание заслуживают случаи, когда из иглы выделяется кровь не сворачивающаяся в про­бирке. Это указывает на наличие внутрижел уд оч­кового кровоизлияния и требует соответствующе­го изменения диагностической и лечебной тактики (см. раздел «Внутрижелудочковые кровоизлияния»).

Терапевтическая тактика при САК включает в себя гемостатическую и мембран стабилизирующую терапию, коррекцию гемодинамических и метабо­лических нарушений, а также симптоматическую проти во судорожную терапию.

Прогноз при первичном и незначительном САК обычно благоприятный, даже если у младенца были судороги. Постгеморрагическая гидроцефалия в этих случаях развивается редко.

Внутримозговые кровоизлияния (ВМК) относи­тельно редки, располагаются в белом веществе полушарий, подкорковых узлах и чаще возникают вследствие нарушения оттока венозной крови по вене Галена . Обычно ВМК имеют неболь­шие размеры, но возможно формирование и очень больших по объему гематом. Нередко возникают незначительные геморрагии по типу геморрагичес­кого пропитывания в толще мозжечка и ствола. Их причина - смещение в родах нижнего края чешуи затылочной кости внутрь черепа. Истинное значе­ние РТГ в происхождении ВМК еще не установле­но и нередко их первопричиной являются коагу-лопатии новорожденных, резус несовместимость и дефицит специфических свертывающих факто­ров. Возможно развитие ВМК в зону инфаркта, из патологически измененных сосудов внутримозго-вой опухоли или сосудистых мальформаций. ВМК могут прорываться в желудочки мозга и в субарах-ноидальное пространство. В таких случаях невозмож­но решить, где возникло, куда и как распростра­нялось кровоизлияние. При гематомах в области зрительного бугра, кроме указанных причин, воз­можно внутримозговое распространение крови из зоны терминального матрикса. Это редкая форма геморрагии и обычно возникает у очень незрелых новорожденных.

Неврологические проявления ВМК могут быть минимальными или характеризоваться бурным на­растанием витальных расстройств. Основные кли­нические симптомы - это признаки нарастающей внутричерепной гипертензии, наличие фокальных или генарализованных судорожных припадков и анемия. При мелкоточечных ВМК клинические проявления обычно нетипичны (вялость, срыги-

вания, мышечная дистония и пр.). Особенности клинических проявлений определяются источни­ком кровотечения (венозное или артериальное), локализацией и размерами гематомы. При обшир­ных гематомах состояние новорожденного тяжелое, взгляд безучастный, характерна диффузная мышеч­ная гипотония, гипо- или арефлексия. Возможны тенденция к мидриазу (иногда с анизокорией), ко­соглазие, горизонтальный и вертикальный нистагм, «плавающие» движения глазных яблок, нарушение сосания и глотания.

Диагностика основана на применении УС, вы­являющей типичный синдром (рис. 26-2Г), кото­рый включает в себя: а) локальные нарушения эхо-архитектоники мозга в виде наличия гомогенного очага высокой плотности; б) масс-эффект, по вы­раженности соответствующий размерам очага па­тологической плотности; в) типичную эволюцию внутримозгового сгустка крови.

При больших гематомах показана лоскутная кра­ниотомия и удаление ВМК. Небольшие по разме­рам ВМГ подлежат УС-мониторингу и консерва­тивному лечению, включающему гемостатические средства и посиндромную терапию. Приблизитель­но У 3 пациентов с обширными ВМК умирает, а еще у "/, формируется выраженный неврологи­ческий дефицит.

В связи с относительно слабой васкуляризацией мозжечка обширные родовые внутримозжечковые кровоизлияния возникают редко и локализуются в основном в мозжечковой коре или субэпендимар-ном слое крыши IV-ro желудочка. Необходимо по­мнить о возможности возникновения гематом этой локализации у недоношенных при тугом бинтова­нии головы, а также длительном и интенсивном давлении ремешка дыхательной маски для прове­дения дыхания с положительным давлением на выдохе. Оба эти фактора могут приводить к смеще­нию затылочной кости внутрь, сдавлению верхнего сагиттального синуса и, как следствие, к венозным инфарктам мозжечка и вторичным кровоизлияни­ем в зону инфарктов .

Клиническая картина внутримозжечковых кро­воизлияний характеризуется возникновением ап­ноэ в течение первых 24 часов жизни, выбуханием большого родничка, брадикардией, нистагмом и падением гематокрита. УС выявляет нарушение эхо-архитектоники задней черепной ямки и признаки затруднения оттока ЦСЖ по четвертому желудоч­ку. Однако, по данным УС, часто невозможно от­личить гематому от инфаркта, поэтому наилучшим методом диагностики таких гематом является КТ. Течение этого вида геморрагии обычно катастро-

Родовая травма головы

фическое и только срочная операция может спас­ти жизнь младенца. Хирургическое вмешательство заключается в проведении парамедианного разре­за кожи над чешуей затылочной кости, поднадко-стничной частичной ее резекции с последующей пункцией гематомы. Если ее не удается удалить пункционно, осуществляется церебеллотомия и удаляются сгустки крови. Для определения направ­ления пункции, глубины залегания и консистенции гематомы, а также полноты ее удаления целесооб­разно использовать интраоперационную УС-нави-гацию и УС-мониторинг. При стабильном состоя­нии новорожденного возможна и консервативная терапия, однако, при этом имеется высокий риск формирования постгеморрагической гидроцефалии.

Одной из самых больших проблем в неонатоло-гии являются виутрижелудочковые кровоизлияния (ВЖК). Этим термином объединяется группа гемор­рагии у новорожденных, совершенно разных по причинам их возникновения, источникам крово­течения, локализации и распространенности гемор­рагии. Причем крови в желудочках при некоторых видах данной патологии может и не быть (напри­мер, субэпендимальные кровоизлияния или гемор­рагии в толщу сосудистого сплетения). Объединяет все эти геморрагии только то, что во всех случаях источником кровотечения являются сосуды распо­ложенные в перивентрикулярной зоне и имеется очень высокий риск прорыва гематомы в полость боковых желудочков мозга. Поэтому, для обозна­чения данного вида патологии мы считаем более корректным использование термина «перивентри-кулярные кровоизлияния» (ПВК), который и будет использоваться нами в дальнейшем. Внутрижелудоч-ковые кровоизлияния являются лишь вариантом ПВК, при котором кровъ из перивентрикулярного пространства проникает в желудочки головного мозга.

Частота ПВК у недоношенных новорожденных с весом менее 1500 гр. составляет около 50% и нарас­тает со снижением гестационного возраста. У доно­шенных новорожденных этот вид патологии встре­чается значительно реже (около 5%) .

В настоящее время большинство авторов счита­ет, что ПВК возникают в результате асфиксии . Вместе с тем, некоторые ведущие не­врологи по-прежнему рассматривают этот вид патологии как вариант внутричерепной родовой травмы .

Бесспорно, что чрезмерное сдавленис головы плода в родах способствует затруднению венозно­го оттока из полости черепа, переполнению и пе­рерастяжению вен. Только этого уже вполне доста-

точно для разрыва сосудов в местах, где их стенка наиболее тонкая. Именно таким местом у недоно­шенных новорожденных являются сосуды в облас­ти терминального матрикса. Потенциальный риск разрыва этих сосудов в родах значительно повыша­ется в случаях дополнительных повреждений, уве­личивающих хрупкость сосудистой стенки (напри­мер, при васкулитах вследствие внутриутробных инфекций, внутриутробной асфиксии и пр.).

В родах чаще всего возникают лишь незначитель­ные геморрагии в перивентрикулярной зоне. По­скольку для этих областей характерна временная высокая фибринолитическая активность, условия для качественного гемостаза затруднены и долго объем гематомы определяется равновесием между давлением в разорвавшейся вене и давлением в полости сформировавшейся субэпендимальной ге­матомы. Верхней ее стенкой является тонкая эпен­дима, перс растянутая в области гематомы. В этих условиях любой эпизод повышения венозного дав­ления может привести к нарушению зыбкого рав­новесия давлений, увеличению объема гематомы, еще большему перерастяжению эпендимы, ее раз­рыву с проникновением крови в просвет желудоч­ков мозга. Тем более, что прочность эпендимы в истонченной части постепенно уменьшается в связи с ишемическими изменениями в ней. Именно про­рыв крови в желудочки является той катастрофой, которая приводит к появлению неврологических расстройств у новорожденных и определяет про­гноз. Это происходит обычно в течение 1-ой неде­ли жизни (чаще всего в первые три дня). Причины внезапного подъема венозного давления в полости черепа самые разнообразные, например, пневма- торакс, острая блокада эндотрахеальной трубки, быстрое и большое по объему переливание гипер­тонических растворов, судорожные припадки, а также повышение центрального венозного давления при искусственной вентиляции легких. Большое зна­чение придается респираторному дистресс-синдро­му и осложнениям, связанным с ним. К провоци­рующим факторам должны быть отнесены также сильный плач, натуживание, метеоризм и пр.

Из предложенных классификаций наибольшее распространение получила классификация L. Papile, опубликованная в 1978 году . Однако появле­ние неонатальной неврологии и нейрохирургии потребовало более подробной характеристики ПВК. С этой целью была разработана расширенная клас­сификация , уточняющая общепринятые клас­сификационные подразделения. Эта классификация и особенности УС-изображения отдельных вари­антов ПВК приведены в табл. 26-5.

Клиническое руководство по черепно-мозговой травме

Классификация и особенности УС-изображения перивентрикулярных кровоизлияний в остром периоде

Таблица 26-5

Степень ПВК		Особенности УС-изображения
		Гиперэхогенная зона в перивентрикулярной области (субэпендимально или в сосудистом сплетении), не деформирующая естественный контур структур мозга в области кровоизлияния
		Гиперэхогенная зона в перивентрикулярпой области (субэпендимально или в сосудистом сплетении), деформирующая естественный контур структур мозга в области кровоизлияния (размеры свертка до 5 мм)
		Гиперэхогенная зона в перивентрикулярной области (субэпендимально или в сосудистом сплетении), значительно деформирующая естественный контур структур мозга в области кровоизлияния (размеры свертка более 5 мм)
		В просвете желудочков мозга только жидкая кровь, свертков крови нет
		При сканировании в плоскости S выявляется сверток крови, частично заполняющий нерасширенный боковой желудочек
		При сканировании в плоскости S выявляется сверток крови, полностью заполняющий нерасширенный боковой желудочек (УС-фсномен слепка желудочка)
		Весь боковой желудочек заполнен сгустком крови и расширен до 20 мм
		Весь боковой желудочек заполнен свертком крови и расширен до 30 мм
		Весь боковой желудочек заполнен свертком крови и его ширина более 30 мм
		Сверток крови полностью заполняет значительно расширенный боковой желудочек и частично располагается в ткани мозга (размеры внутримозгового свертка до 20 мм)
		Сверток крови полностью заполняет значительно расширенный боковой желудочек и частично располагается в ткани мозга (размеры внутримозгового свертка от 20 до 30 мм)
		Сверток крови полностью заполняет значительно расширенный боковой желудочек и частично располагается в ткани мозга (размеры внутримозгового свертка более 30 мм)

* - с одной или с обеих сторон.

При прорыве крови из желудочков в ткань моз­га внутримозговой фрагмент гематомы чаще всего располагается в лобной доле, реже в области хвос­татого ядра или в глубине затылочной доли.

Общих типичных клинических проявлений ПВК нет. Неврологическая симптоматика полностью оп­ределяется объемом и локализацией геморрагии. ПВК I степени протекают бессимптомно и не дают ника­ких резидуальных неврологических выпадений. Боль­шинство ПВК II степени сопровождаются разрывом эпендимы и незначительным содержанием жидкой крови в желудочках мозга. Такие варианты ПВК про­являются минимальной неврологической симптома­тикой и после ЛП чаще всего трактуются как САК (вторичные САК). Эти варианты, а также случаи с небольшими внутрижелудочковыми сгустками кро­ви обычно не сопровождаются значительным невро­логическим дефицитом в отдаленном периоде.

При тяжелых формах ПВК (ПТ и IV степени) типичны два варианта клинической манифестации: катастрофически быстрое угнетение сознания и, реже, скачкообразное развитие симптомов. Выяв­ляются напряженный большой родничок, сниже­ние спонтанной активности, децеребрационная поза, судорожные припадки.

У новорожденных с тяжелыми формами ПВК в 80% наблюдаются перивентрикулярные венозные ге­ моррагические инфаркты - это обширные, обычно

односторонние зоны геморрагического некроза, расположенные выше и латеральнее наружного угла бокового желудочка.

Важнейшее значение в течении ПВК и их исхо­дах имеет гидроцефальный синдром. Основная при­чина его развития - это острая окклюзия путей оттока ЦСЖ вследствие их временной закупорки. При частичной или полной блокаде сгустками кро­ви путей оттока ЦСЖ (например, межжелудочко­вых отверстий, водопровода мозга и/или базальных цистерн) формируется синдром внутренней гидро­ цефалии (ВГ), сопровождающийся расширением всех отделов желудочков мозга, расположенных выше уровня блокады. Синдром ВГ может развиться уже в первый или второй день после инициальной геморрагии. Он характеризуется медикаментозной резистентностью и прогредиентным течением, что требует проведения хирургических манипуляций (вентрикулярных пункций, наружного вентрику-лярного дренирования, установки подкожных ре­зервуаров и т.д.). При блокаде путей оттока ЦСЖ на уровне арахноидальных ворсин затрудняется резорбция ЦСЖ и формируется синдром наружной гидроцефалии (НГ). К временной дисфункции арах­ноидальных ворсин могут приводить окклюзия их микросгустками крови или реактивные изменения ворсин вследствие токсического воздействия на них крови или продуктов ее распада. Синдром НГ обыч-

Родовая травма головы

но сопровождается расширением субарахноидаль-ных пространств в межполушарно-парасагитталь-ной зоне. Признаки гипорезорбции могут появить­ся уже через 10 дней после геморрагии. Нередко при гидроцефальном синдроме у новорожденных с ПВК имеется сочетание наружной и внутренней гид­роцефалии (синдром смешанной гидроцефалии), что при­водит к значительному полиморфизму клиничес­кой симптоматики.

Инструментальная диагностика ПВК основана на применении УС, позволяющей уточнить нали­чие, расположение и размеры сгустков крови, сте­пень заполнения кровью желудочковой системы

головного мозга, выраженность вентрикуломсга-лии, наличие прорыва крови в ткань мозга, а так­же наличие блокады путей оттока ЦСЖ и состоя­ние аппарата ликворной резорбции (рис. 26-2Д).

Существуют самые разные способы оценки вен-трикуломегалии по данным УС. Самый простой из них был предложен М. Levene с соавт. [ 19] и заклю­чается в измерение ширины бокового желудочка (индекс М. Levene). Этот индекс измеряется при фронтальном сканировании на уровне межжелу­дочковых отверстий (рис. 26-ЗА) и соответствует расстоянию между верхнемедиальным (3) и верхне-латеральным (4) краями бокового желудочка.

Рис. 26-3. УС-изображение при внутренней (А) и наружной (Б) постгеморрагической гидроцефалии. Режимы сканирования F 3 (5S) и F 3 (5L) соответственно.

1 - боковой желудочек; 2 - третий желудочек; 3 - верхнемедиальный край бокового желудочка; 4 - верхнелатеральный край бокового желудочка; 5 - субарахноидальные пространства; 6 - межполушарная шель.

Полученная величина индекса М. Levene сопостав­ляется с данными специального графика, отражаю­щего зависимость между гестационным возрастом новорожденного и должной величиной индекса. Мы с этой целью применяем гестационный вентрику-лярный коэффициент (к), равный 0,37- Расчет долж­ной ширины бокового желудочка (ШБЖ) в зависи­мости от гестационого возраста (ГВ) производится по формуле: ШБЖ=ГВхк. У доношенных новорож­денных ШБЖ достигает 15 мм и остается такой на протяжении всей жизни.

Мы различаем три степени вентрикуломегалии у новорожденных: I степень - ширина тела боко­вого желудочка увеличивается от гестационной нормы до 20 мм, II степень - от 21 до 30 мм и III степень - более 30 мм.

При УС-мониторинге оцениваются выражен­ность и тип течения гидроцефального синдрома, а также динамика рассасывания сгустков крови, отека мозга и дислокационного синдрома. Сверток кро­ви имеет гиперэхогенную структуру с постепен­ным снижением плотности по мере его эволюции.

Клиническое руководство по черепно-мозговой травме

Время резорбции внутрижелудочкового сгустка кро­ви чрезвычайно вариабельно (обычно 5-6 недель) и уже через 2 месяца формируются ранние рсзиду-альные изменения в виде кист, атрофии и пр.

Классическое проявление ПВК с прогрессиру­ющим гидроцефальным синдромом включают ти­пичную триаду признаков: а) характерная клини­ка (быстро нарастающая макрокрания, апноэ, угнетение сознания, рвоты); б) вентрикуломега-лия; в) повышение ВЧД выше 140 мм вод. ст. У некоторых младенцев возможно развитие вент-рикуломсгалии без увеличения окружности голо­вы и при значительно более низком ВЧД.

Одним из самых частых и грозных осложнений тяжелых форм ПВК является трансформация гидро-цефального синдрома в постгеморрагическую гидро­цефалию (ПГГ). Последняя является самостоятельной и чрезвычайно важной проблемой неонатологии. ПГГ - это новое патологическое состояние, раз­вивающееся по своим законам и сопровождающе­еся комбинацией вентрикуломегалии и повышения внутричерепного давления. О формировании ПГГ можно говорить только после санации ЦСЖ и пол­ного рассасывания внутрижелудочковых тромбов. До санации ЦСЖ речь идет о гидроцсфальном синд­роме у новорожденных с ПВК. Причина ПГГ - вторичный облитерирующий арахноидит в облас­ти базальных цистерн или арахноидальных ворсин, а также нарушение оттока ЦСЖ по водопроводу мозга, вследствие его вторичной деформации. При ПГГ наиболее типичным является преимуществен­ное расширение обоих боковых желудочков в вер­хних отделах треугольника и заднего рога. После обширных геморрагии может расширяться и весь боковой желудочек. Значительное увеличение раз­меров IV-ro желудочка при ПГГ, очевидно, следует рассматривать как следствие формирования множе­ственных уровней окклюзии (синдром «изолирован­ного IV-ro желудочка») или блокады путей оттока ликвора на уровне базальных цистерн. Чем тяжелее ПВК, тем чаще и более выраженной бывает ПГГ.

Лечебная тактика при ПВК основывается на нескольких основных фактах: а) легкие формы ПВК практически не изменяют качества жизни ребенка в будущем; б) большинство тяжелых ПВК являет­ся осложнением исходно легких вариантов гемор­рагии; в) очень часто результатом тяжелых форм ПВК (Ш и IV степени) является либо смерть, либо грубый неврологический дефицит.

Поэтому, «золотым правилом» неонатологии дол­жен быть принцип «самое лучшее лечение ПВК - это профилактика перерастания легких форм в их тяжелые формы». Основа лечебной тактики при

легких формах ПВК это охранительный режим с исключением возможности возникновения пере­численных выше провоцирующих факторов. Каза­лось бы, что может быть проще этого. Однако для реализации такой превентивной тактики необхо­димо сразу после рождения выделить новорожден­ных с легкими вариантами ПВК и перевести их на охранительный режим. Это возможно только при УС-скрининге у всех недоношенных и доношен­ных новорожденных с подозрением на наличие синдрома сдавления головы плода в родах. Обеспе­чение такого скрининга является важнейшей госу­дарственной задачей. Сэкономив минимум средств на 5-ти минутном УС-скрининге, придется запла­тить очень дорого за реанимацию, выхаживание и реабилитацию младенца, а также пожизненное со­держание тяжелого инвалида.

При тяжелых формах ПВК проводится обще­принятое в неонатологии консервативное симпто­матическое лечение. Особого внимания требуют новорожденные, у которых ПВК осложняется гидро-цефальным синдромом. Таким больным необходимо проводить УС-мониторинг с повторными исследова­ниями 1 раз в неделю. При выявлении тенденции к увеличению желудочков, УС проводится чаще, при необходимости - ежедневно. Начальными призна­ками вентрикуломегалии считается отклонение размеров желудочков на 4 мм от гестационной нор­мы (критерий Kiser & Whitelau, 1985), что требует изменения лечебно-диагностической тактики. Ее особенности зависят от уровня окклюзии путей лик-ворооттока.

При клинических и УС-признаках синдрома смешанной или наружной гидроцефалии с началь­ными признаками прогрессирующей вентрикуло­мегалии показана люмбальная пункция с измере­нием давления ЦСЖ. Если подтверждается факт отсутствия окклюзии на уровне желудочков мозга или базальных цистерн (из люмбальной иглы вы­текает более 5 мл ЦСЖ и желудочки при этом уменьшаются в размерах), а давление ниже 150 мм вод. ст., вентрикуломсгалия трактуется, как атро-фическая и пункции больше не производятся, даже если желудочки продолжают расширяться.

Если люмбальное давление оказывается выше 150 мм вод. ст., назначается дегидратационная те­рапия. При продолжении нарастания вентрикуло­мегалии на фоне адекватной дегидратационной терапии или значительных побочных ее эффектах, переходят к повторным люмбальным пункциям до санации ЦСЖ. При этом измеряется ликворное давление и выводится до 10 мл ЦСЖ. Иногда ЛП приходится проводить сначала по 1-3 раз в день,

Родовая травма головы

затем через день и реже. Серийные ЛП предотвра­щают нарастание вентрикуломегалии с дополни­тельными ишсмичсскими повреждениями мозга. Т.е. позволяют максимально сохранить кору мозга до рассасывания свертков крови. Индивидуальный ритм повторных люмбальных пункций и оптималь­ный объем выводимой ЦСЖ определяются конк­ретными данными, получаемыми при УС-мони-торинге с ежедневными контрольными УС. При этом учитываются также динамика люмбального давления и клинические данные. При повторных массивных выведениях ЦСЖ возможны электро­литные нарушения. После санации ЦСЖ прекра­щаются люмбальные пункции, а УС-мониторинг и медикаментозная терапия продолжаются. Нарас­тание вентрикуломегалии является показанием к контрольной ЛП и если выявляется высокое ликвор-ное давление (выше 150 мм вод. ст.) констатируется факт развития прогрессирующей медикаментозно ре­зистентной постгеморрагической гидроцефалии и ребенку необходимо провести ликворошунтирую-щую операцию. Наилучшие результаты получены при проведении шунтирования до 30 дневного воз­раста ребенка.

Однако создается впечатление, что в подавляю­щем большинстве случаев формируются защитные механизмы, приводящие к спонтанной стабилиза­ции внутричерепного состояния у новорожденных с синдромами наружной и смешанной гидроцефа­лии. По мнению Е. Grant с соавт. , необходи­мость шунтирования у новорожденных при ПГГ возникает менее чем в 5% случаев.

При выявлении УС-признаков синдрома внут­ренней гидроцефалии лечение начинается также с применения медикаментозного лечения. Однако при наличии полной блокады путей оттока ЦСЖ кон-

сервативная терапия обычно безуспешна и отме­чается быстрое нарастание вентрикуломегалии. В этих случаях необходимо применять мероприятия временного дренирования ЦСЖ, к которым отно­сятся вентрикулярные пункции (ВП), имплантация системы для длительного наружного дренирования желудочков головного мозга, а также импланта­ция вентрикулярных катетеров с резервуаром Ommaya. При повторных ВП выводится около 10- 15 мл окрашенной кровью ЦСЖ. Иногда сначала приходится пунктировать 2-3 раза в день, затем через день. Если желудочки разобщены, пунктиру­ют попеременно правый и левый боковые желу­дочки. Ритм повторных пункций и количество вы­водимой ЦСЖ определяются на основании данных ежедневных УС. Однако при многократных ВП раз­вивается постпункционная порэнцефалия, по­этому при значительных ПВК предпочтение отда­ется непункционным методикам.

Хирургическая техника имплантации и особен­ности обслуживания системы длительного наруж­ного вентрикулярного дренирования или резервуа­ров Ommaya аналогичны таковым при субдуральных гематомах. Длительность их использования опреде­ляются составом ЦСЖ и размерами желудочков мозга. После санации ЦСЖ удаляют имплантиро­ванные системы и, в случае нарастания гидроце­фалии, осуществляется вентрикулоперитонеальное шунтирование. Необходимо использовать низкопро­фильные клапанные системы с низким или сред­ним открывающим давлением (в зависимости от данных контрольного измерения давления ЦСЖ).

Алгоритм применения основных диагностичес­ких и лечебных мероприятий при гидроцефальном синдроме у новорожденных с ПВК представлен на рис. 26-4.

Клиническое руководство по черепно-мозговой травме

Продолжительность консервативного лечения может достигать 6 мес, а при использовании пун-кционных технологий до 6 недель . Критерии успешности лечения ПГГ включают прекращение роста или уменьшение окружности головы и раз­меров желудочков (при наружной гидроцефалии и ширины субарахноидальных пространств), а так­же обратное развитие неврологических расстройств.

У многих детей в резидуальном периоде ПВК обнаруживается значительная асимметрия боковых желудочков, что может быть проявлением цереб­ральной атрофии. На фоне постгеморрагической гидроцефалии УС-признаки атрофии могут быть замаскированными и проявляться впервые лишь после шунтирующей операции.

Доказано, что ПВК I и II степеней относятся к благоприятно протекающим вариантам и очень редко в отдаленном периоде формируют невроло­гические или ликвородинамические расстройства. Более тяжелые формы ПВК дают неблагоприят­ные исходы в 60-90% случаев. Нередко вентрику-ломегалия, сформировавшаяся в остром периоде ВЖК, становится необратимой.

На протяжении всей жизни мы периодически набиваем себе всевозможные синяки и шишки, но с детства нам внушали, что при различных падениях, авариях и других травмирующих ситуациях в первую очередь нужно беречь голову. Действительно, травмы черепа чрезвычайно опасны, поскольку могут крайне негативно отразиться на функционировании головного мозга. Несмотря на то, что наш мозг находится в окружении особой цереброспинальной жидкости (ликвора), она не всегда может смягчить силу внезапного удара. Когда амортизационные функции ликвора не срабатывают, происходит кровоизлияние, между черепом и мозгом скапливается кровь и возникает внутричерепная гематома. Симптомы и лечение такого патологического скопления крови во многом зависят от степени тяжести повреждения черепной коробки и места локализации внутреннего кровоизлияния. Хотя в любом случае при образовании подобных гематом происходит сдавливание головного мозга, поскольку пространство внутри черепа значительно уменьшается.

Причины

Конечно, лидирующее место среди причин возникновения ограниченного скопления крови внутри черепа занимает травмирующий фактор. Причем совершенно не обязательно наличие при этом наружных повреждений: выпуклых шишек на голове или открытых ран. Тем не менее, разрыв сосудов и кровоизлияние в черепной коробке могут вызвать и другие патологические процессы, происходящие внутри организма: истончение сосудистых стенок, образование доброкачественных и злокачественных опухолей, разрыв , геморрагический инсульт, ангионевротические нарушения. Симптомы этого опасного недуга могут носить разнообразный характер, поскольку различают несколько разновидностей образовавшихся гематом внутри черепа.

Симптомы эпидуральной гематомы

Данная форма патологического внутричерепного образования преимущественно возникает вследствие скопления крови между твердой мозговой оболочкой и черепом из-за разрыва средней оболочечной артерии. Симптоматика проявляется в кратчайшие сроки: возникает заторможенность, сильная боль в голове, расширяются зрачки, наблюдаются частичные параличи, спутанность сознания, припадки эпилептического характера. Как правило, человек теряет сознание или впадает в непродолжительную (около часа) кому.

Симптомы субдуральной гематомы

При этой разновидности гематом разрываются вены, впадающие в синусы твердой мозговой оболочки. Коварство подобной травмы заключается в длительном светлом промежутке и постепенном нарастании симптомов. Многие больные в первые дни вообще не ощущают никаких негативных изменений. Однако спустя некоторое время появляется тошнота, рвота, боли в голове, возникают судороги, теряется концентрация внимания, становится невнятной речь. У детей может произойти незначительное увеличение головы.

Симптомы внутримозговой гематомы

В данном случае источником кровоизлияния в черепной коробке являются артерии и вены, непосредственно находящиеся в мозговой ткани. Очаговая симптоматика развивается довольно быстро и характеризуется нарастающей головной болью, многократной рвотой, судорогами, затрудненным дыханием, параличами, потерей сознания, а иногда и скоропостижной смертью.

Симптомы внутрижелудочковой гематомы

При таком внутричерепном скоплении крови повреждаются сосуды желудочков мозга либо происходит прорыв гематомы в желудочковую область. Симптомы нарастают стремительно: усиливающаяся головная боль, приступы рвоты, расширение зрачков, хриплое дыхание, мышечная гипотония, резкие скачки артериального давления. Психомоторное возбуждение сменяется заторможенностью и в конечном итоге всё заканчивается глубоким нарушением сознания и нередко летальным исходом.

Лечение

Никакими лекарствами устранить патологический процесс, приводящий к сдавливанию головного мозга, невозможно. Гематомы небольших размеров часто рассасываются самостоятельно, а при больших образованиях выход только один – хирургическая операция, которую необходимо проводить в срочном порядке. Как правило, оперативное вмешательство подразумевает резекционную или костно-пластическую трепанацию черепа, удаление патологического образования, остановку кровотечения. В последнее время получило широкое распространение эндоскопическое удаление таких гематом, а также отсасывание скопившейся крови через крошечные (фрезевые) отверстия в черепе.

В завершение разговора о внутричерепной гематоме, симптомах и лечении этого жизненно опасного образования, следует отметить, что период послеоперационной ремиссии длится довольно долго. Конечно, больному назначают прием противосудорожных лекарственных средств, но головокружения, расстройства памяти, снижение интеллекта, посттравматические эпилептические приступы иногда периодически возникают в течение целого года. Берегите себя!