Что такое резидуальный период. Поздние и резидуальные периоды черепно-мозговой травмы. Показатели предынсультного состояния

Резидуальный

Остаточный, сохранившийся после перенесенного психического заболевания, психотического приступа, например, резидуальная астения, Р. галлюциноз, Р. бред.

. В. М. Блейхер, И. В. Крук . 1995 .

Смотреть что такое "Резидуальный" в других словарях:

Резидуальный - – 1. характеристика того, что остаётся после определённого события (операции, травмы, болезни). Например, резидуальная шизофрения, резидуальный галлюциноз; 2. имеющий отношение к перцептивной функции, частично сохранившейся после несчастного… …

резидуальный - (лат. residuus оставшийся, сохранившийся) остаточный, сохранившийся (напр., о проявлении болезни) … Большой медицинский словарь

РЕЗИДУАЛЬНЫЙ - [от лат. residuus оставшийся, сохранившийся] остаточный, сохранившийся после перенесенного заболевания … Психомоторика: cловарь-справочник

Резидуальный доход - Пассивный доход (резидуальный доход) это доход, который не зависит от каждодневной деятельности. Это доход, получаемый от финансовых активов. Пассивный доход является составной и органической частью такого понятия как финансовая независимость.… … Википедия

РЕЗИДУАЛЬНЫЙ (ОСТАТОЧНЫЙ) - 1. Обычно это характеристика того, что остается после некоторой операции или события. 2. Имеющий отношение перцептивной функции, оставшейся после несчастного случая, травмы или операции, например остаточное зрение. 3. В факторном анализе… … Толковый словарь по психологии

бред резидуальный - (лат. residuus оставшийся, сохранившийся) Б., остающийся в неизменном виде после исчезновения других проявлений болезни и восстановления к ним критического отношения; чаще возникает после состояний помраченного сознания, не сопровождающихся… … Большой медицинский словарь

психосиндром резидуальный - (psychosyndromum residuale; лат. residuus оставшийся, сохранившийся) возникающее после перенесенного психоза стойкое психопатологическое состояние со снижением уровня личности и психической активности … Большой медицинский словарь

- (лат. residuus – оставшийся, остаточный). Последствия перенесенного психоза в виде стойкого снижения уровня личности и психической активности. Син.: постпсихотическая личность … Толковый словарь психиатрических терминов

Бред резидуальный - (лат. residuus оставшийся, сохранившийся) бредовые идеи, оставшиеся на некоторое время после окончания острого психотического состояния (Neisser, 1894) … Энциклопедический словарь по психологии и педагогике

Галлюциноз резидуальный Альцгеймера (1913) - остаточные, в основном тактильные обманы, некоторое время сохраняющиеся после окончания острой фазы психотического расстройства … Энциклопедический словарь по психологии и педагогике

Резидуальными изменениями мозга называют остаточные явления, которые проявляются после операции или события, вследствие которого заболевание не полностью вылечено, в результате чего один или несколько симптомов проявляются вновь.

Наиболее характерным заболеванием с частым остаточным явлением является резидуальная энцефалопатия. Энцефалопатия - это неврологическое заболевание, которое характеризуется постепенным отмиранием клеток, в результате факторов, которые способствуют их поражению.

Резидуальная энцефалопатия представляет собой поражение нейронов, которое происходит вследствие остаточного воспалительного или травмирующего явления, которое произошло по причине неправильного или не своевременного лечения.

Если начинают происходить резидуальные изменения головного мозга, что это и дальнейшее лечение данного недуга определяется ваш лечащий врач. Особенностью недуга является то, что она проявляется не сразу, а спустя некоторое время (от нескольких месяцев до нескольких лет) после воздействия повреждающего фактора.

Стоит сразу отметить, что болезнь может возникать как у взрослых, . Причины, которые могут спровоцировать заболевания, следующие:

Воспалительные явления в головном мозге;
Черепно-мозговая травма;
Перенесенные инфекционные заболевания;
Интоксикации различными вредными веществами, такими как алкоголь, некоторые лекарственные препараты, химические вещества;
Вегетососудистая дистония, в особенности ;
Вследствие употребления наркотических и психотропных веществ;
Гипертоническая болезнь и атеросклероз сосудов;
Болезни печени и почек;
Ишемическая болезнь;
Инсульт;
Тяжелое течение беременности и осложнения при родах.

Такое заболевание как резидуальная энцефалопатия имеет две формы развития и может быть врожденной (у ребенка) и приобретенной (у ). Если заболевание находится на начальной стадии своего развития, то его правильная терапия позволяет восстановить всю функциональность организма ребенка.

Симптоматика резидуальная энцефалопатии очень выражена, а характер ее клинических признаков абсолютно индивидуальный. Симптомами данного заболевания могут выступать:

Постоянная, ноющая головная боль, которая не купируется лекарственными препаратами;
Повышение утомляемости, приступы общей слабости, вялости;
Чувство тошноты и рвотные позывы;
Нарушения сна (бессонница и сонливость);
Нарушения памяти;
Снижение интеллектуальных навыков, нарушение мозговой активности;
Ухудшение зрительной и слуховой функциональности;
Депрессивное состояние и апатия к окружающему;
Судорожные состояния и обмороки;
Расстройства двигательной функциональности и онемение конечностей;

Симптоматика взрослого человека и ребенка практически ничем не отличается. Большую опасность представляет данная болезнь на последней своей стадии, когда речь пациента становится практически полностью неразборчивой и непонятной для другого человека. Также в некоторых случаях человека может впасть в кому.

Диагностика

Данное заболевание неприятно еще тем, что оно очень сложно диагностируется, особенно у детей, не достигших трехлетнего возраста. Основной причиной этому является позднее обращение к специалисту. В результате чего врачу тяжело связать провоцирующие признаки с клиническими проявлениями болезни.

Терапией этой болезни занимается врач-невропатолог. Главной задачей врача стоит, это собрание полного анамнеза болезни и выявление провоцирующего фактора. При энцефалопатии у ребенка, очень важно знать, как протекала беременность, и были ли какие-либо проблемы при родах.

К методам диагностики относят следующие мероприятия:

Биохимический анализ крови;
Магнитно-резонансная или компьютерная томография с ;
Электроэнцефалограмма;
Ультразвуковая допплерография;
Реовазография головы и шеи.

Видео

Понимание того, на каком этапе заболевания находится больной, имеет принципиальное значение. От этого будет зависеть методы лечения, особенности ухода за больным. Выделяют 5 этапов инсульта: острейший, острый, ранний восстановительный, поздний восстановительный, резидуальный.

Острейший период инсульта

Больной в это время находится в реанимационном отделении стационара. Пациенту рекомендованы строжайший постельный режим и ограничение активных движений. На этом этапе основная задача-борьба за выживание возможно большего количества пораженных нервных клеток. Насколько быстро начнется проведение терапевтических мероприятий, зависит каковы будут последствия перенесенного

В план обследования могут быть включены церебральная ангиография, электрокардиограмма, суточное наблюдение артериального давления, другие методы, которые учитывают особенности заболевания в конкретном случае.

В результате комплексного клинического, инструментального, лабораторного обследования удается раскрыть основную причину и механизмы инсульта у каждого пациента. Нужно грамотно оценить возникшую ситуацию и грамотно распорядится шансом выжить.

Резидуальная энцефалопатия сопровождается активным процессом отмирания клеток в центральной нервной системе . Заболевание имеет некоторые особенности в развитии и лечении.

Данные нюансы отличают патологию от других типов . Термин «резидуальный» обозначает «остаточный» недуг.

Заболевание развивается на фоне других патологий и главным провоцирующим фактором является отсутствие полноценной терапии болезней, оказывающих . Поэтому важно знать, что это такое — резидуальная энцефалопатия у детей.

Каковы последствия фебрильных судорог у детей? узнайте прямо сейчас.

Понятие и код по МКБ-10

Резидуальная энцефалопатия представляет собой разновидность патологии головного мозга, при которой происходит гибель определенной группы нервных клеток без возможности их последующего восстановления.

Самостоятельным заболеванием данный недуг не является.

Развитие патологии происходит при неправильно подобранной или неполноценной терапии основной болезни, оказывающей негативное воздействие на головной мозг .

Резидуальная энцефалопатия может развиваться стремительными темпами и провоцировать серьезные отклонения в работоспособности жизненно важных систем организма.

Особенности заболевания:

симптомы резидуальной энцефалопатии могут проявиться спустя несколько лет после лечения основного заболевания;
по МКБ-10 патологии присвоен номер G93.4 — «неуточненная энцефалопатия».

Резидуальная энцефалопатия перинатального генеза

Резидуальная энцефалопатия перинатального генеза представляет собой отдельный вид патологии, который развивается в период вынашивания плода или в процессе родов .

Диагноз ставится при возникновении недуга с 28 недели беременности до окончания первой недели жизни новорожденного ребенка. Провоцирующим фактором являются негативные воздействия и повреждение головного мозга.

Риск развития резидуальной энцефалопатии повышается при следующих факторах:

многоплодная беременность;
преждевременные или поздние роды;
возраст матери старше 40 или младше 20 лет;
отслойка плаценты при беременности;
прием сильнодействующих медикаментов в период вынашивания плода;
другие виды осложнений состояния женщины при беременности.

Причины возникновения

Резидуальная энцефалопатия развивается на фоне гибели нервных клеток головного мозга. Спровоцировать такое состояние могут многочисленные внешние и внутренние факторы, воздействующие на ребенка во внутриутробном периоде или после рождения.

Выявление точной причины патологии в некоторых случаях затруднено. Для определения провоцирующего фактора проводится специальный комплекс обследования маленького пациента.

Спровоцировать развитие резидуальной энцефалопатии могут следующие факторы:

Классификация патологии

Резидуальная энцефалопатия может быть врожденной или приобретенной. В первом случае патология развивается в период внутриутробного формирования плода, во втором — возникает по причине определенных негативных факторов, воздействующих на организм ребенка после его рождения.

По степени тяжести резидуальная энцефалопатия подразделяется на три категории. На начальном этапе развития патологии поражаются ткани мозга. При среднетяжелой степени клинические симптомы становятся более выраженными. Тяжелая форма сопровождается стойкими неврологическими расстройствами .

Врожденная резидуальная энцефалопатия подразделяется на следующие виды:

аноксическая;
лучевая;
диабетическая;
метаболическая;
билирубиновая.

Симптомы и признаки

Симптоматика резидуальной энцефалопатии имеет некоторые особенности, отличающие ее от других форм данной патологии.

На протяжении длительного времени заболевание может развиваться в скрытой форме.

Например, если ребенок получил травму головы, в результате которой стали отмирать нервные клетки головного мозга, то проявиться энцефалопатия может спустя несколько лет после происшествия. Интенсивность признаков болезни зависит от степени прогрессирования патологического процесса.

Признаками развития резидуальной энцефалопатии могут стать следующие состояния:

Осложнения и последствия

Резидуальная энцефалопатия может оказать крайне негативное воздействие на все системы детского организма. Болезнь провоцирует нарушение работоспособности определенных отделов головного мозга, которые становятся причиной прогрессирования необратимых патологических процессов .

Малыши, перенесшие в детстве данный недуг, отстают в физическом, умственном и речевом развитии. Дополнительно развиваются сложные заболевания, меняющие качество жизни и сокращающие жизненный цикл.

Осложнениями резидуальной энцефалопатии могут стать следующие патологии:

церебральный паралич;
прогрессирующее слабоумие;
болезнь Паркинсона;
вегето-сосудистая дистония;
отставание в развитии.

Диагностика

Диагностика резидуальной энцефалопатии представляет собой сложный процесс, включающий в себя множество лабораторных и инструментальных методик обследования маленького пациента.

На ранних этапах развития патологии ее симптоматика может развиваться в скрытой форме.

Единственным способом выявления болезни является комплексное обследование головного мозга ребенка.

При диагностике используются следующие процедуры:

электроэнцефалография;
МРТ головного мозга;
КТ головного мозга и внутренних органов;
общий анализ крови и мочи;
ядерно-магнитный резонанс;
ультразвуковая допплерография;
биохимический анализ крови и мочи;
пункция спинно-мозговой жидкости.

Методы лечения и препараты

При лечении резидуальной энцефалопатии используется несколько методик терапии. Для нормализации работы головного мозга ребенку назначаются специальные препараты.

На втором этапе терапии используются процедуры, закрепляющие результат медикаментов (физиотерапия, ЛК, лечебный массаж и пр.). При наличии осложнений маленькому пациенту может понадобиться оперативное вмешательство.

Лечение резидуальной энцефалопатии используются следующие средства :

витаминные комплексы, соответствующие возрасту ребенка;
противосудорожные средства;
медикаменты для улучшения мозгового кровообращения;
нестероидные противовоспалительные средства;
гормональные препараты;
средства для ускорения регенерации тканей мозга.

Прогноз и возможность армейской службы при таком диагнозе

Благоприятные прогнозы при резидуальной энцефалопатии возможны только при своевременной диагностике патологии и полноценном ее лечении. Важную роль играет общее состояние здоровья ребенка и причины, спровоцировавшие недуг.

Резидуальная энцефалопатия не входит в перечень заболеваний, освобождающих от армейской службы , но запрет на призыв в армию может быть обусловлен осложнениями болезни.

Например, если установлен диагноз «дисциркуляторная энцефалопатия», то автоматически возникает исключение из рядов призывников.

Профилактика

Профилактические меры по предупреждению резидуальной энцефалопатии включают в себя элементарные правила ухода за ребенком и внимательное отношение к состоянию его здоровья , начиная с этапа внутриутробного развития.

Если у женщины выявлены хронические заболевания, то перед зачатием необходимо пройти курс обследования, а также постараться предпринять меры предотвращения обострений патологий во время беременности.

Регулярные обследования женщины во время беременности (плановые и внеплановые при возникновении тревожных симптомов).
Своевременная и полноценная терапия заболеваний любой этиологии у ребенка (особенно вирусных и инфекционных болезней).
Предотвращение черепно-мозговых травм у ребенка (в том числе родовых).
Предупреждение стрессовых ситуаций и любого негативного воздействия на психику ребенка.
С раннего возраста ребенок должен правильно питаться, проводить достаточное время на свежем воздухе, заниматься спортом.
Соблюдение режима сна и бодрствования (исключение регулярного недосыпания ребенка, чрезмерной физической активности и пр.).
Иммунную систему малыша надо укреплять с раннего возраста (при необходимости запас витаминов в организме надо восполнять специальными препаратами).

Резидуальная энцефалопатия относится к числу опасных и трудноизлечимых заболеваний. Благоприятные прогнозы возможно только при ранней диагностике патологии и своевременном ее лечении. В противном случае устранить развивающиеся патологические процессы будет невозможно.

Видео посвящено обзору такого заболевания, как резидуальная энцефалопатия:

Убедительно просим не заниматься самолечением. Запишитесь ко врачу!

Б.В. Агафонов, Л.А. Подрезова, Е.А. Каравашкина, Т.И. Вишнякова, Л.А. Смирнова, М.Н. Дадашева, Н.Н. Шевцова

Treatment of patients with movement and cognitive disorders in the residual period of stroke

B.V. Agafonov, L.A. Podresova, E.A. Karavashkina, T.I. Vishnyakova, L.A. Smirnova, M.N. Dadasheva, N.N. Shevtsova

Московский областной научно-исследовательский клинический институт им. М.Ф. Владимирского

Выполнено исследование эффективности и безопасности применения аксамона у больных в возрасте от 65 до 88 лет с двигательными и когнитивными расстройствами в резидуальном периоде инсульта: 25 больных получали базовую терапию и аксамон, который назначался в течение 12 нед в дозе 20 мг 3 раза в день, 25 больных контрольной группы получали только базовую терапию. Наряду с неврологическим обследованием оценка эффективности и безопасности комплексной терапии проводилась с помощью нейропсихологических тестов и шкал. Отмечено уменьшение выраженности когнитивных и двигательных расстройств на фоне терапии аксамоном. Препарат способствует оптимизации реабилитационного потенциала больных в резидуальном периоде инсульта.

Ключевые слова: инсульт, аксамон.

The efficacy and safety of axamon was studied in a trial with parallel groups in patients, aged 65-88 years, with movement and cognitive disorders in the residual period of stroke. Twenty-five patients received basic therapy and 25 patients were treated with axamon as an add-on drug in dosage of 20 mg 3 times a day during 12 weeks. Along with the neurological examination, a battery of neuropsychological scales and tests was used. The reduction of cognitive and movement deficits was observed. Axamon promotes the optimization of restoration potential of patients in the residual period of stroke.

Key words: stroke, axamon.

Одной из основных причин стойкой утраты трудоспособности в мире являются острые нарушения мозгового кровообращения (ОНМК). Актуальность проблемы обусловлена тем, что в связи со всеобщей тенденцией к старению населения заболеваемость инсультом неуклонно возрастает . Последствия инсульта приводят к социально-бытовой дезадаптации, снижают качество жизни больных и членов их семей. Это определяет значимость проблемы нейрореабилитации больных с инсультом, принципами которой являются раннее начало, непрерывность, преемственность на всех этапах ее проведения, мультидисциплинарный организационный подход. Нейрореабилитация начинается в неврологическом отделении, продолжается в реабилитационном санатории, затем - дома . Двигательные и когнитивные расстройства - наиболее распространенные и инвалидизирующие последствия инсульта - имеют прогредиентный тип течения и затрудняют повседневную активность больных. Присоединившиеся аффективные нарушения в виде тревожных и депрессивных расстройств еще более усугубляют состояние пациентов. Признано, что максимальное восстановление утраченных функций происходит в первые 6 мес после инсульта. Низкий потенциал реабилитационных мероприятий в позднем восстановительном и резидуальном периодах ОНМК можно объяснить не только недостаточностью специализированных отделений и квалифицированных кадров (лечение, как правило, проводится на дому районным неврологом или терапевтом), но и отсутствием эффективных медикаментов для проведения патогенетического лечения. Все это вызывает необходимость поиска новых путей лечения, включая современные технологии и медикаментозные средства с комплексным механизмом действия.

При органических заболеваниях, в том числе при инсульте, имеется дефицит нейротрансмиттеров, значимым среди которых является ацетилхолин, осуществляющий передачу нервных импульсов в центральной и периферической нервной системе. Для коррекции дефицита ацетилхолина назначают антихолинэстеразные препараты. Одним из препаратов этой группы, относящимся к обратимым ингибиторам холинэстеразы с комплексным механизмом действия, является отечественный препарат аксамон (ипидакрин). Результаты экспериментальных и клинических исследований указывают на способность аксамона блокировать калиевую и натриевую проницаемость мембраны и ингибировать холинэстеразу . Из данных литературы известно, что препарат стимулирует пресинаптическое нервное волокно, увеличивает выброс ацетилхолина в синаптическую щель, уменьшает разрушение ацетилхолина ферментом холинэстеразой, повышает активность постсинаптической клетки прямым мембранным и опосредованным медиаторным воздействием, благодаря чему повышается сила в скелетных мышцах и улучшается память. Этим обусловлено применение аксамона (ипидакрин) в восстановительном периоде при органических поражениях центральной нервной системы, сопровождающихся двигательными и когнитивными нарушениями .

Аксамон назначают по 1 таблетке 2-3 раза в день в течение 2-6 мес. После введения внутрь аксамон быстро всасывается и проникает в ткани. Имеются убедительные данные, свидетельствующие о хорошей переносимости препарата. При назначении высоких доз возможно развитие побочных симптомов. Так, со стороны пищеварительной системы могут отмечаться анорексия, гиперсаливация, тошнота, рвота, усиление перистальтики кишечника, диарея, желтуха; со стороны нервной системы - головокружение, атаксия. Аллергические реакции в виде кожного зуда и сыпи отмечаются крайне редко. Побочные эффекты, как правило, проходят при медленном наращивании дозы или после непродолжительного перерыва в приеме препарата .

Учитывая действие препарата, противопоказаниями к назначению являются гиперчувствительность, эпилепсия, эстрапирамидные нарушения с гиперкинезами, стенокардия, выраженная брадикардия, бронхиальная астма, склонность к вестибулярным расстройствам, беременность, период лактации. С осторожностью его назначают при язвенной болезни желудка, тиреотоксикозе, заболеваниях сердечно-сосудистой системы. Во время приема препарата рекомендовано воздержаться от приема алкоголя .

Совокупность оказываемых препаратом аксамон клинических эффектов послужила основанием для проведения исследования по его изучению.

Цель настоящего исследования - изучение влияния аксамона на двигательные и когнитивные функции, а также аффективную сферу больных, перенесших ишемический инсульт. Также ставилась задача оценить клиническую эффективность, безопасность и переносимость препарата.

Материал и методы

В исследование включены 50 больных в позднем восстановительном и резидуальном периодах ишемического инсульта (давностью от 8 до 18 мес), распределенных в 2 равноценные группы по 25 человек, идентичных по возрасту, полу, клиническим проявлениям и диагнозу.

В 1-ю (основная) группу вошли 4 (16%) мужчины и 21 (84%) женщина, средний возраст составил 71,1 года. Из них 9 (36%) человек перенесли инфаркт в бассейне правой средней мозговой артерии, 11 (44%) - левой средней мозговой артерии, 5 (20%) - в вертебрально-базилярном бассейне. Они в дополнение к базовой терапии получали аксамон по 1 таблетке (20 мг) 3 раза в день, суточная доза - 60 мг. Во 2-ю (контрольная) группу были включены 3 (12%) мужчины и 22 (88%) женщины, средний возраст 69,3 года, получавших только базовую терапию (гипотензивные средства, статины, антиагреганты). Из них 6 (14%) человек перенесли инфаркт в бассейне правой средней мозговой артерии, 17 (78%) в левой средней мозговой артерии, 2 (8%) - в вертебрально-базилярном бассейне.

В исследование не включались пациенты с тяжелыми соматическими заболеваниями, в том числе с сердечной патологией, нарушениями сердечного ритма, брадикардией, бронхиальной астмой, язвенной болезнью, эпилепсией, экстрапирамидными расстройствами. Имевшиеся у всех больных сопутствующие соматические заболевания были в стадии ремиссии и представлены следующими нозологическими формами: гипертоническая болезнь - у 30 (60%), распространенный остеохондроз позвоночника, остеоартроз - у 50 (100%), хронические заболевания желудочно-кишечного тракта и почек - у 20 (40%). Клиническое течение резидуального периода инсульта у всех обследованных больных определялось как ремиттирующее.

Основными этиологическими факторами развития инсульта в обеих группах были следующие: у 28 больных - атеросклероз и у 22 - сочетание атеросклероза и гипертонической болезни.

Для оценки эффективности терапии заполнялись индивидуальные карты, где отмечались переносимость препарата, его побочные эффекты и изменения в программе лечения. Больные подписывали информированное согласие на участие в исследовании. Общая продолжительность исследования составила 92 дня.

Состояние пациентов оценивали по результатам исследования неврологического статуса и данным дополнительных методов исследования. На 1, 30, 61 и 92-е сутки лечения проводились углубленное клинико-неврологическое, психологическое и инструментальное исследования. Неврологическое обследование осуществляли по общепринятой методике с оценкой состояния сознания, черепно-мозговой иннервации, состояния двигательной, рефлекторной и координаторной сфер, чувствительности вегетативной нервной системы, высших корковых функций.

Для оценки безопасности терапии проводилось общесоматическое обследование, включавшее физикальное исследование, общий и биохимический анализы крови, ЭКГ, измерение АД, ЧСС, а также выявление нежелательных явлений.

Для исследования двигательных, когнитивных и психоэмоциональных расстройств и оценки эффективности проводимой терапии использовали следующие шкалы и нейропсихологические тесты: Европейскую шкалу инсульта, батарею тестов лобной дисфункции, тесты 5 слов и рисования часов, опросник самооценки памяти, субъективную шкалу оценки астении, краткую шкалу оценки психического статуса (MMSE), шкалу социальной адаптации Шихана, шкалу самооценки тревоги Спилбергера-Ханина, шкалу депрессии Гамильтона, шкалу глобального клинического воздействия - улучшения, шкалу общего впечатления пациента.

Результаты

При неврологическом осмотре больных основной группы выявлены двигательные нарушения у 16 (64%) человек, в виде гемипареза - у 13 (52%), монопареза руки или ноги - у 3 (12%), координаторные - у 5 (20%), чувствительные - у 16 (64%). В контрольной группе двигательные нарушения выявлены у 17 (68%) человек, в виде гемипареза - у 13 (52%), монопареза руки или ноги - у 4 (16%), координаторные - у 7 (28%) и чувствительные - у 17 (68%). Повышенный мышечный тонус по типу спастического наблюдался у 8 (32%) больных основной, у 7 (28%) - контрольной групп. Речевые расстройства отмечались в виде элементов сенсорной или моторной афазии - у 5 (20%) больных основной и у 6 (24%) - контрольной групп (больные с затруднением подбирали слова, односложно отвечали на вопросы по типу «да» или «нет»). Имевшиеся двигательные нарушения (расстройство ходьбы, объем самообслуживания, степень пареза) расценивались как умеренные.

Сравнительный анализ неврологической симптоматики больных основной группы до и после лечения показал улучшение функционального состояния таких систем, как пирамидная и чувствительная. При анализе по Европейской шкале инсульта динамики двигательных нарушений выявлена четкая положительная тенденция в виде снижения степени пареза, увеличения силы в конечностях, устойчивости походки, что сказалось на улучшении письма, возможности выполнять ряд двигательных актов, облегчающих самообслуживание и повседневную активность (самостоятельное одевание, застегивание-растегивание, работа по дому). Появилась уверенность при выполнении инструкций и проб на координацию (пальценосовая проба, рисование). Средний балл по Европейской шкале инсульта на 1-м визите в основной группе составил 97,52, в контрольной - 97,62. На фоне лечения через 92 дня наблюдения (на 4-м визите) в основной группе произошло уменьшение выраженности неврологической симптоматики, конечный суммарный балл составил 98,64 (увеличение на 1,12 балла), в контрольной группе положительной динамики отмечено не было (увеличение только на 0,2 балла). У больных основной группы по сравнению с контрольной имелась достоверно выраженная (p

Последствия апоплексии или чем грозит мозговой удар?

Последствия, возникающие после инсульта головного мозга – это не всегда только личная проблема пациента или сугубо медицинская проблема, также последствия этого недуга считаются серьезнейшей социальной проблемой. Ведь больше 80-ти% пострадавших от инсульта головного мозга становятся инвалидами, из них около 20-ти% не могут рассчитывать на полное выздоровление и будут вынуждены до конца своей жизни пользоваться постоянной посторонней помощью.

Восстановление после апоплексического удара

При этом последствия инсульта мозга могут отражаться не только на самих пострадавших, но и на близких им людям, ведь после данной патологии родственники часто оказываются прикованными к постели больных. Иногда после перенесенной инсульт-патологии пострадавшие становятся агрессивными или их состояние осложняется реальными психологическими заболеваниями, что заставляет родственников постоянно находиться рядом с больными.

Осложнения после инсульта часто приводят к тому, что в семьях, где имеется постинсультный больной, резко снижается общее качество жизни, а процесс реабилитации да и лечение последствий инсульта кажется нескончаемым. Действительно, инсульт головного мозга – это такое патологическое состояние, выздоровление после которого может существенно затягиваться, а процесс восстановления двигательных нарушений бывает осложнен теми или иными новыми заболеваниями.

Последствия или осложнения, настигающие пациентов после инсульта головного мозга могут резко изменять как физическое так и эмоциональное состояние конкретного пациента. Бывает и так, что двигательные функции пациента перенесшего инсульт восстанавливаются достаточно быстро, а вот психоэмоциональное состояние требует длительно коррекции.

Как протекает и от чего зависит развитие осложнений?

В медицинской литературе подробно описывается, что течение любого вида инсульта головного мозга всегда может быть условно разделено на отдельные периоды. Прежде всего, это:

Первый или острый период – его длительность может быть от нескольких часов до одного месяца после первичных проявлений инсульт-патологии.

Второй или восстановительный период – который длится от одного месяца и вплоть до одного года после обнаружения первичных признаков инсульта.

Третий или резидуальный период – время после одного года.

Надо понимать, что наиболее опасные последствия или осложнения после инсульт-патологии головного мозга получают возможность развиться именно в так называемом резидуальном периоде, когда пациент длительно (более года) не может восстановить былые двигательные функции.

Говоря проще, последствия (или осложнения) инсульта головного мозга – в данном контексте, это результат длительного лечения и затянувшегося восстановления после первичной инсульт-патологии в остром и восстановительном периодах.

Принято говорить, что в резидуальном периоде, после года не всегда успешной лечебной или восстановительной терапии, следует уделять внимание терапевтическим методикам, направленным не только на восстановление остающегося неврологического дефицита, но и на недопущение развития опаснейших осложнений инсульта.

В чем проявляются осложнения мозгового удара?

Обычно выраженность имеющегося неврологического дефицита после проявлений инсульт-патологии напрямую может зависеть от локализации, а также от величины очага патологического инсульт-повреждения головного мозга. Кроме того, разовьются или нет опасные последствия инсульта, зависит от того, насколько своевременной была первая помощь, диагностика, насколько своевременно и правильно было назначено лечение инсульта.

Оставшиеся нарушения после периода восстановления

Считается, что чем более крупным окажется очаг повреждения мозговых тканей, тем собственно, более выраженным будет неврологический дефицит в так называемом резидуальном периоде. Современная медицина описывает неврологический дефицит, связанный с понятием инсульта головного мозга, как состояние включающееся в понятие «дисциркуляторной энцефалопатии». В свою очередь, дисциркуляторной энцефалопатией принято называть остающиеся после восстановительного периода инсульта (спустя один год и более) двигательные, речевые и иные нарушения.

Следует точнее описать остаточные нарушения, о которых мы говорим, чтобы было понятней. Так, к последствиям инсульт-патологии головного мозга в резидуальном периоде можно относить такие симптомы и состояния организма человека:

Паралич либо парезы конечностей.
Остаточные явления относимые к моторной либо же сенсорной афазии.
Некоторые нарушения чувствительности.
Возможные нарушения памяти, а также слуха или зрения.
Определенные нарушение ориентирования в пространстве.
Те или иные нарушения в координации движений.
Психологические проблемы в виде раздражительности, агрессии, рассеянности или даже психозов.

Иногда неврологический дефицит, как последствия инсульт-патологии головного мозга, может проявляться лишь умеренными единичными расстройствами (скажем, у пациента может оставаться лишь парез одной конечности и умеренная моторная афазия). Но, в то же время, иногда осложнения проблемы проявляются полной афазией (либо частичной), с одновременным парезом либо же параличом конечностей, многочисленными интеллектуальными и амнестическими расстройствами.

Степень выраженности дисциркуляторной энцефалопатии при инсульт-патологии зависит также от топографии очагов повреждения мозговых тканей. За какие функции ответственна пораженная патологией зона мозга – именно такого характера неврологический дефицит и будет наблюдаться у пациента. К примеру, при поражении зоны Вернике, расположенной на месте сочленения височной, затылочной, а также теменной областей, у пациента будет нарушаться слуховое восприятие человеческой речи.

Чем более поражена определенная зона мозга, тем более выраженным будет и неврологический дефицит.

К примеру, при локальных инсульт-патологиях достаточно часто наблюдается дисциркуляторная энцефалопатия в виде серьезных психогенных либо же интеллектуально-амнестических расстройств (среди которых снижение памяти, агрессия, раздражительность).

Влияние Фезама на функциональное состояние центральной нервной системы у больных с остаточными явлениями ишемического инсульта

С. М. Кузнецова, доктор мед. наук, проф. Институт геронтологии АМН Украины

Сосудистые заболевания головного мозга являются одной из важнейших проблем современной неврологии. Возрастающая распространенность, высокая смертность, глубокая инвалидизация больных с весьма ограниченными перспективами восстановления нарушенных функций и трудоспособности при мозговых инсультах определяют медицинский и социальный характер последствий и необходимость разработки эффективной комплексной системы реабилитации больных, перенесших инсульт (E. Coffey et al. 2000, Гусев Е. И. и др. 1991, Бурцев Е. М. и др. 2000).

Важным методологическим аспектом реабилитации больных, перенесших инсульт, является учет многокомпонентности патогенетических звеньев заболевания. Для больных, перенесших инсульт, характерно снижение церебральной гемодинамики, изменение биоэлектрической активности головного мозга, затрагивающее как пораженное, так и интактное полушарие, и на фоне этих изменений формируется устойчивое патологическое состояние (Бехтерева Н. П. 1989, Бурцев Е. М. и др. 2000).

В связи с этим важным является при фармакокоррекции изменений метаболизма и церебральной гемодинамики у больных, перенесших острое нарушение мозгового кровотока (ОНМК), достижение соответствия между энергетическими потребностями мозговой ткани и уровнем мозгового кровообращения. Для получения такого гармонического взаимоотношения необходимо сочетанное применение препаратов, активизирующих метаболизм мозга, и вазоактивных средств, регулирующих церебральную гемодинамику.

В медицинской практике уже много лет при лечении различных форм церебральной патологии применяется комплексное назначение ноотропных и вазоактивных препаратов. К наиболее широко применяемым препаратам ноотропного действия относится пирацетам.

Пирацетам является производным ГАМК, улучшает метаболизм, способствует активации анаэробного метаболизма глюкозы без образования лактата, улучшает межполушарное взаимодействие, снижает выделение возбуждающих нейротрансмиттеров в условиях ишемии, обладает антиагрегационным действием, уменьшает адгезию эритроцитов и тромбоцитов, увеличивает эластичность мембраны эритроцитов, снижает вязкость крови и в определенной степени уменьшает спазм мозговых сосудов (Bogouslavsky J. 1998). Показано, что особенностью действия ноотропных препаратов у больных инсультом является преимущественное их влияние на выраженность очагового неврологического дефекта, что позволяет не только ускорять восстановление нарушенных функций, но и предотвращать нарастание очаговых нарушений при прогредиентном течении инсульта. Пирацетам стимулирует функции переднего мозга, улучшает консолидацию памяти, усиливает внимание в момент восприятия информации.

Важным звеном в патогенезе церебральных сосудистых расстройств является нарушение процессов транспорта кальция. Сбалансированное поступление ионов кальция в нервные и гладкомышечные клетки сосудов является важным механизмом, регулирующим сосудистый тонус, а нарушение этого механизма ведет к формированию цереброваскулярной патологии. При ишемическом инсульте происходит усиление притока ионов кальция в нервные клетки, что приводит к деполяризации нейронных мембран. Внутриклеточное накопление ионов кальция вызывает перегрузку митохондрий и усиливает катаболические процессы, что ведет к функциональной недостаточности нейронов. Антагонисты кальция тормозят поступление ионов кальция внутрь нейронов и тем самым восстанавливают клеточный метаболизм и регуляцию сосудистого тонуса. Многочисленные исследования доказали эффективность применения антагонистов кальция в восстановительный и резидуальный периоды ишемического инсульта.

К антагонистам кальция относится циннаризин. Он ингибирует поступление в клетки ионов кальция и уменьшает содержание кальция в нейронах и гладкомышечных клетках сосудов. Циннаризин обладает спазмолитическим действием на гладкую мускулатуру мозговых артерий за счет ингибирования ряда вазоактивных веществ (адреналина, норадреналина, ангиотензина, вазопрессина). Доказано нормализующее действие циннаризина на мозговой кровоток (Ярулин Х. Х. и др. 1972, Машковский М. Д. 1990). Компания «Балканфарма» предложила препарат Фезам, который представляет собой комбинацию пирацетама (400 мг) и циннаризина (25 мг).

Цель настоящей работы клиническое и нейрофизиологическое изучение эффективности Фезама в резидуальный период ишемического инсульта.

Материалы и методы

Изучение влияния Фезама на функциональное состояние центральной нервной системы у больных, перенесших ишемический инсульт, проводилось в отделении реабилитации больных с нарушением мозгового кровообращения на базе Института геронтологии АМН Украины. Было обследовано 22 больных (13 мужчин и 9 женщин), перенесших ишемический инсульт в бассейне внутренней сонной артерии в резидуальный период (средний возраст больных 65,5 ± 2,1 года).

Наличие и величина ишемического очага определялась методом магнитно-резонансной компьютерной томографии. У больных были определены структурные проявления перенесенного инсульта в виде очага поражения, изменений плотности белого вещества, расширения ликворных путей и атрофии ткани мозга регионарного характера. В соответствии с классификацией Н. В. Верещагина и соавт. у обследованных больных ишемические очаги верифицированы как малые и средние.

Основными этиологическими факторами развития инсульта явился у 15-ти больных атеросклероз и у 7ми сочетание атеросклероза и гипертонической болезни. Из исследований нами были исключены пациенты с тяжелой кардиальной патологией и нарушением ритма. В клинической картине болезни превалировали остаточные явления очаговых неврологических нарушений, умеренно выраженных. Клиническое течение резидуального периода инсульта у всех обследованных больных определялось как ремиттирующее. При этом варианте органические нарушения, развивающиеся в острый период инсульта в резидуальном периоде, имели тенденцию к регрессу. Проведено углубленное клинико-неврологическое, психологическое, функциональное и инструментальное исследование.

Для оценки влияния курсового применения Фезама на нейропсихическую деятельность больных с остаточными явлениями перенесенного ишемического инсульта использовалась клиническая шкала SCAG. Для исследования уровня внимания анализировался тест Шульта. Состояние церебральной гемодинамики у больных, перенесших инсульт, оценивалось по данным ультразвуковой допплерографии, проводился анализ линейной скорости кровотока в экстра- и интракраниальных отделах каротидного бассейна. Контроль за биоэлектрической активностью головного мозга осуществлялся с помощью 8-канального ЭЭГ-комплекса LIDER.

Больным с остаточными явлениями ишемического инсульта после комплексного клинико-инструментального обследования назначался Фезам по одной таблетке 3 раза в сутки в течение 2-х месяцев.

Во время лечения Фезамом больные не получали других препаратов.

Результаты исследования

У обследованных больных клиническая картина последствий ишемического инсульта в каротидной системе характеризовалась спастико-паретическим (гемиплегическим) и психоорганическим синдромами. У больных снижен темп психической деятельности, нарушено внимание, отмечается инертность мыслительных процессов, что ограничивает диапазон возможной адаптации больных к определенной социально-бытовой среде.

Степень выраженности двигательных нарушений (расстройство ходьбы, объем самообслуживания, степень пареза) соответствовала специфической локализации ишемического очага в полушариях мозга и интенсивности гидроцефально-атрофических изменений. Сравнительный анализ неврологической симптоматики до и после лечения Фезамом показал улучшение функционального состояния таких систем, как пирамидная и чувствительная. У 15-ти больных наблюдался регресс двигательных нарушений, у 7-ми больных улучшение двигательных функций было незначительным. При анализе церебральных расстройств по шкале SCAG у больных, перенесших ишемический инсульт в резидуальный период, отмечаются множественные нарушения субъективной неврологической симптоматики и психоэмоциональной сферы. Наиболее выражены нарушения памяти на текущие события (2,8 балла), головокружения (4,8 балла), депрессивность (3,7 балла) и утомляемость (4,1 балла). Субъективные церебральные расстройства являются проявлением дисциркуляторной атеросклеротической энцефалопатии, а также локальных изменений метаболизма и гемодинамики в зоне ишемии, сформировавшейся как результат перенесенного острого нарушения мозгового кровообращения. После курсового применения Фезама интенсивность и частота церебральных симптомов уменьшилась (таблица). Наиболее выражено снижение эмоциональной лабильности, раздражительности, головокружения.

Таблица. Средние величины влияния Фезама на отдельные симптомы у больных с остаточными явлениями ОНМК (шкала SCAG, баллы)

Понравилась статья? Поделитесь ей

Распечатать статью