Вызванные потенциалы мозга при аутизме и нарушениях развития внимания. Детская патопсихология - Биологические основы аутизма

Совместно с А. Ц. Гольбиным и К. Д. Ефремовым мы обследовали 56 детей с шизофренией и детским аутизмом . Запись производилась преимущественно при наложении электродов по международной методике «10-20» отведением по способу усредненного потенциала и контролировалась моно- и биполярным отведением.

При сопоставлении «слепым» методом (на I этапе - без сравнения с клинической картиной, но с учетом возраста; на II - качественные характеристики ЭЭГ сравнивались между собой с целью выделения сходных групп; на III - выделенные группы сопоставлялись с клиническими) выявился ряд особенностей, опираясь на которые оказалось возможным условно выделить следующие типы ЭЭГ:

1-й тип характеризуется адекватной для возраста амплитудой, опережающей возраст сформированностью альфа-ритма, правильным распределением ритмов по областям мозга и живой, без патологических знаков реакцией на функциональные пробы.

2-й тип отличается высокой амплитудой (до 150 мкВ), замедленным альфа-ритмом, слабой дифференцированностью по областям мозга и слабо выраженной диффузной и примитивной реакцией на функциональные пробы.

3-й тип - характерно резкое снижение амплитуды (до 10 мкВ) беспорядочное чередование дельта-волн с низкоамплитудным и неустойчивым альфа-ритмом. При функциональных пробах отмечается кратковременное и незначительное оживление активности в виде увеличения амплитуды до 30- 40 мкВ и большей устойчивости альфа-активности.

4-й тип характеризуется высокоамплитудными вспышками медленных синхронных и синфазных генерализованных волн на фоне неустойчивой среднеамплитудной активности с выраженной медленной компонентой, единичными острыми волнами или пароксизмами их.

5-й тип сочетает в себе особенности 3-го и 4-го типов, часто - в более выраженном виде.
При 1-м типе неравномерность развития биоэлектрических функций несколько затушевана. 2-й тип выявляет гиперактивность глубоких структур в сочетании с задержкой реакции на внешние стимулы. В ЭЭГ 3-го типа подчеркнута асинхрония незрелой активности глубоких структур и опережающего возраст возникновения альфа-активности. 4-й тип иллюстрирует неустойчивость корково-подкорковых отношений по пароксизмальному типу.

При сопоставлении с клиническими группами обнаружено, что ЭЭГ 2-го типа принадлежат больным шизофренией, а остальные - в известной мере совпадающие с клинической симптоматикой - больным с детским аутизмом.

К 5-му типу можно отнести ЭЭГ 10 больных с органическим аутизмом (2-я обследованная группа).

Возникают, по крайней мере, два вопроса. Как объяснить весьма слабую представленность в ЭЭГ больных с детским аутизмом органических знаков при столь выраженных экзогенных воздействиях в раннем онтогенезе? Существуют ли более глубокие различия по ЭЭГ-показателям между больными детским аутизмом и шизофренией? В поисках возможного пути ответа на эти вопросы мы совместно с А. Ц. Гольбиным предприняли попытку использования метода многочасовой полиграфической регистрации в состоянии бодрствования и на протяжении всего ночного сна. Известно, что электрическая активность мозга во сне резко различается у здоровых и больных и что если в бодрствовании патологические знаки могут подавляться быстрой активностью, то во сне на фоне медленных волн патологическая активность усиливается. Сопоставление электрографической динамики сна у больных сходного возраста с шизофренией и детским аутизмом приводит к предположению не только о грубой дезорганизации стадий сна при шизофрении, но и - что более важно - о разнонаправленной диссоциации развития системы сна-бодрствования у них. При детском аутизме отмечена крайняя неустойчивость хорошо выраженной REM-стадии и задержка развития медленных стадии сна . Парадоксальный сон, который в норме достаточно зрел уже при рождении, при шизофрении грубо извращен. Современные представления о механизмах сна-бодрствования позволяют экстраполировать выявленные особенности (при их подтверждении на достаточно большом материале) на дневное поведение. В таком случае можно предположить, что при детском аутизме и шизофрении речь идет о различных изменениях в механизмах поддержания циркадных ритмов жизнедеятельности.

Общая оценка ЭЭГ-характеристик детского аутизма на нашем материале, исходя из положения о функциональной организации деятельности мозга, позволяет понимать детский аутизм как результат специфических нарушений, обусловливающих особое клиническое качество.

1.
2.
3.
4.
5.

Аутизм – это нарушение развития, характеризующееся регрессом речи, общения и социальных взаимодействий, сопровождающееся стереотипным поведением. Атипичный аутизм – общее расстройство развития, которое отличается от аутизма либо возрастом начала, либо клиническими проявлениями заболевания. По данным крупных популяционных исследований, распространенность аутизма составляет 1 на 100 детей. У мальчиков аутизм встречается в 4 раза чаще.

1 . Аутизм – полиэтиологичное состояние. Этиология первичного аутизма остается неизвестной, предполагается роль наследственности и влияние средовых факторов. Вторичный аутизм могут вызвать различные факторы, нарушающие созревание синапсов в пренатальном и раннем постнатальном периодах (вирусы, радиация, травма, хроническая внутриутробная гипоксия и острая асфиксия, интоксикация). Риск аутизма повышается также с увеличением возраста отца на момент зачатия. Генетические и хромосомные синдромы составляют 25 - 50 % в структуре этиологических факторов аутизма, причем чем тяжелее аутизм, тем более вероятно, что он имеет генетическую природу. В частности, аутизм отмечается у 25 - 47 % больных синдромом фрагильной Х-хромосомы, у 5 - 10 % больных синдромом Дауна, у 16 - 48 % больных туберозным склерозом. Также аутизм характерен для синдромов Ангельмана, Жуберта, Коэна, эпилептических энцефалопатий, особенно синдрома. При осмотре в 15 - 20 % случаев можно выявить стигмы дизэмбриогенеза, указывающие на нарушение внутриутробного развития и синдромальный характер аутизма. Однако у большинства детей фенотип нормальный.

Основная патогенетическая гипотеза объясняет аутизм снижением или повышением активности функциональных связей и их нейрональной синхронизацией, что вызывает социальные, коммуникативные, когнитивные и сенсомоторные нарушения. На макроуровне выявляют увеличение объема и веса головного мозга, гипотрофию мозжечка. Исследование большой выборки больных аутизмом с применением метода магнитно-резонансной томографии (МРТ) выявило высокую частоту аномалий головного мозга (48 %), в том числе нарушение серо-белой демаркации, расширение пространств Вирхова–Робена, аномалии височной доли и мозолистого тела, полимикрогирию. Однако до сих пор МРТ не включена в стандарты исследования пациентов с аутизмом [ к содержанию].

2 . Течение аутизма . По мнению большинства авторов, первые симптомы аутизма появляются в 12 - 18 мес. и включают регресс развития и кататонические явления. Дебют атипичного аутизма, по данным Н. В. Симашковой (2006):

✹ в 86 % случаев бывает аутохтонным (без явных провоцирующих факторов);
✹ в 9 % – соматогенно обусловленным (соматогенной провокацией обычно служат тяжело протекающие интеркуррентные инфекции, вакцинация, начало посещения детского дошкольного учреждения, а также острые травмы и оперативные вмешательства, требующие госпитализации);
✹ в 5 % – психогенным (в качестве психогенных факторов нередко выступает стресс при отлучении от груди, отъезде родителей на отдых [когда ребенка оставляют с бабушкой], при перемене места жительства или нарушении режима [часто также при поездке на отдых, в частности на море]).

3 . Клинические проявления аутизма . Более подробно рассмотрим отдельные, наиболее значимые, симптомы аутизма:

✹ Ограничение зрительного контакта, отсутствие подражания и отклика на имя . В норме привлечь внимание грудного ребенка трудно, особенно надолго, так как функция внимания до 1 года еще не сформирована. Критерий диагноза «аутизм» в возрасте до 1 года – отсутствие реакции на свое имя. Заподозрить аутизм позволяет не само по себе игнорирование или кратковременный интерес к предъявляемой игрушке или звуку, а отсутствие интереса к другому человеку. В норме ответная реакция ребенка (когда взрослый показывает ему какой-то предмет и говорит о нем) появляется в возрасте 8 - 16 мес. В возрасте 8 - 10 мес. ребенок улавливает направление, куда смотрит взрослый. В 10 - 12 мес. ребенок может быть занят собственной деятельностью, но боковым зрением следит за взрослым. В 12 - 14 мес. появляется указательный жест, а в процессе игры ребенок периодически оглядывается на взрослого. В 14 - 16 мес. ребенок способен усвоить навыки обращения с предметом, например научиться тянуть машину за веревку. Все эти навыки возникают на основе социального контакта, у детей с аутизмом они не формируются или не используются [ к содержанию].

✹ Задержка навыков игры . Для формирования навыков игры необходимо сенсорно-моторное и конструктивное воображение. Игра начинает формироваться у детей с 4 мес. В 12 - 14 мес. в норме уже сформирована достаточно сложная игровая деятельность. В 16 - 18 мес. появляется, а затем все более усложняется воображаемая игра. Бедность игры или ее задержка, игра как аутостимуляция – характеристики дисфункции сенсорно-моторной стадии игры, которые также служат критерием аутизма. У некоторых детей с аутизмом игра может быть развитой, но ее качество существенно отличается от игры обычного двухлетнего ребенка: менее заметна цель, несложный сюжет и мало воображаемых символов. Для детей с аутизмом более типична ритуальная или стереотипная игра (постукивания, выкрики). Эти дети предпочитают играть в одиночестве. Ребенок не направляет взгляд на объект своей игры, смотрит на него боковым зрением, во время игры не отзывается на имя и не стремится к взаимодействию с другими людьми или избегает его [ к содержанию].

✹ Нарушение коммуникации . Способность придумать, захотеть и согласовать с окружающими свои желания начинает развиваться в возрасте 3 - 4 лет и позволяет ребенку соотносить свои потребности с интересами других людей. Дефицит мышления в этой области приводит к нарушению общения и социального поведения, что объясняют гипофункцией миндалевидного тела и нарушением восприятия эмоций [ к содержанию].

✹ Дизэкзекутивное поведение . Планирующая функция играет важнейшую роль в интеграции целенаправленного действия, особенно в новых или сложных ситуациях. На структурном уровне ее осуществляют четыре лобно-подкорковые связи. Дорсолатеральный префронтальный путь связан с дисфункцией планирования; вентромедиальный – с нарушением мотивации, а медиальный и латеральный орбитофронтальные пути отвечают за регуляцию аффектов и социального поведения соответственно. Нарушение планирующей функции сопровождается нарушением праксиса. Страдает способность гибко переключаться между различными вариантами поведения. Планирующая функция отвечает за соблюдение правил поведения и является речевым предшественником действия [ к содержанию].

✹ Задержка речевого развития . Аутизм можно заподозрить, если к 2 годам ребенок не использует речь для общения. Обычно лепет появляется к 6 мес., слоговая речь формируется к 10 - 12 мес. Для аутизма характерны задержка речевого общения между ребенком и родителями, позднее начало лепета, отсутствие указательного жеста, кивков, отрицательного мотания головой. Особенности речевого развития – отсутствие отклика на имя, невозможность диалога при сформированных навыках устной речи – говорят о нарушении восприятия речи. Обычно ребенку трудно понять вопрос, с которым обращается к нему взрослый [ к содержанию].

✹ Эхолалия . У детей 2-летнего возраста в норме можно отметить повторы последнего слова или нескольких слов услышанного предложения. Эта стадия быстро проходит у здорового ребенка, однако персистирует у детей с аутизмом. Пациенты с аутизмом повторяют не только слово, но и услышанную интонацию. У 25 - 30 % детей характерен регресс устной речи в возрасте от 1 до 2 лет. Обычно родители утверждают, что ребенок прекрасно развивался, а затем внезапно перестал говорить или общаться. Однако подробный сбор анамнеза выявляет особенности развития речи и невербального общения еще до начала регресса [ к содержанию].

✹ Эмоции . Дети с аутизмом малоэмоциональны, редко улыбаются, мимика и жесты обеднены и, как правило, не используются в контексте смысла беседы. Характерно нарастание клинической симптоматики (нервозность, стереотипии, гипер- или гипоактивность) при нарушении привычного распорядка. У ребенка с аутизмом отмечается неспособность справиться с изменениями окружающего мира, неприязнь к новизне. Характерна фиксация на определенных предметах или действиях (ребенок потряхивает руками, теребит предметы). У некоторых детей отмечается сверхценный интерес (например, поезда, солнечная система, динозавры и т. д.). Застревания, стереотипии, ритуалы. Эти явления могут отмечаться не только при аутистическом расстройстве, но и при других нарушениях развития, к которым относятся умственная отсталость и различный сенсорный дефицит, хромосомные и генетические синдромы, эпилепсия, особенно синдром Веста [ к содержанию].

✹ Сенсорные расстройства (слуховые, зрительные, тактильные и вкусовые) и двигательные нарушения (диспраксия, гипотония мышц, дистония, атаксия). Эти явления связаны с дисфункцией соответствующих зон коры большого мозга. Особенностями зрительных нарушений при аутизме признаны извращение цветового восприятия, снижение зрительного слежения. Пациенты с аутизмом фиксируются на деталях при обработке информации и не схватывают целого, в результате представления фрагментарны и хаотичны. Диспраксия – трудность планирования последовательности координированных движений. При аутизме отмечается диспраксия речи, языка (нарушение глотания и жевания), мелкой моторики (почерк, захват карандаша), нарушение пространственных представлений, равновесия. В результате ребенок с аутизмом выглядит неловким, во время бега задевает предметы, не может поймать мяч. Атаксия при аутизме имеет корковое, а не мозжечковое происхождение. Она ассоциирована с низким мышечным тонусом, который вызывает нарушение равновесия и координации и формирует неправильную походку [ к содержанию].

4 . Эпилепсия и аутизм . Повышение возбудимости нейронов головного мозга является своеобразным патогенетическим «перекрестком» между аутизмом и эпилепсией. При первичном аутизме эпилепсия и эпилептиформная активность на электроэнцефалограмме (ЭЭГ) не связаны с аутистическим процессом, а являются независимым состоянием. Наиболее часто в таких случаях встречаются идиопатические формы эпилепсии, такие как детская абсансная эпилепсия, роландическая и юношеская миоклоническая эпилепсии. Наличие на ЭЭГ субклинической эпилептиформной активности может быть сопутствующим генетически детерминированным эпилептиформным феноменом, который требует лишь динамического наблюдения. При атипичном аутизме, который и рассматривается в рамках данной статьи, частота эпилепсии в среднем составляет 30 %. Существует и обратная взаимосвязь – развитие 32 % детей с эпилепсией соответствует диагностическим критериям аутизма. Эпилепсия чаще встречается у пациентов со средней или тяжелой формой аутизма и двигательными нарушениями. Эпилептические приступы при аутизме могут быть разных типов. Чаще отмечаются фокальные приступы (особенно исходящие из коры височной доли) и инфантильные спазмы [

Исследование с помощью ЭЭГ показало, что при аутизме у детей есть особенности в связях между участками головного мозга

Группа исследователей проанализировала электрические импульсы между различными участка мозга, в результате чего ученые смогли определить характерные особенности этих связей у детей с расстройствами аутистического спектра (РАС). По сравнению с детьми, у которых не было аутизма, у детей с РАС было избыточно много мозговой активности внутри определенных участков мозга, при этом между отдаленными участками мозга связей было меньше.

В исследовании использовалась электроэнцефалография (ЭЭГ) для анализа мозговой активности. Результаты были опубликованы в научном журнале BMC Medicine (ознакомиться с опубликованной статьей можно по ссылке). Эти данные подтверждают верность предыдущих исследований, которые показали похожие отличительные особенности связей в мозгу людей с аутизмом.

«Это исследование помогает нам лучше понять как проблемы, так и сильные стороны людей с аутизмом, – считает доктор Джери Доусон, руководитель по науке организации Autism Speaks. – Сложные виды поведения, включая социальное взаимодействие, требуют слаженной координации между различными участками мозга. Если функциональные связи между различными отделами снижены, то это объясняет, почему у людей с аутизмом возникают трудности с этими видами поведения. С другой стороны, многие люди с аутизмом достигают больших успехов в задачах, которые требуют большей сосредоточенности, например, они могут отличаться хорошей памятью, способностями к искусству или музыке, что зависит от участков мозга более ограниченных в пространстве».

Несколько недавних исследований были посвящены тому, могут ли существующие методы лечения изменить особенности мозговой деятельности у людей с аутизмом. Техники, которые используются в таких исследованиях, потенциально можно использовать для того, чтобы оценивать эффективность различных методов лечения по их влиянию на функционирование мозга.

Исследователи из Бостонской детской больницы использовали технику «сетевого анализа», похожую на ту, которая применяется при изучении воздушных путей и энергетических сетей.

Исследователи анализировали записи ЭЭГ двух групп детей с аутизмом. У шестнадцати из них был аутизм неизвестного происхождения. У четырнадцати детей аутизм был вызван генетическим синдромом – туберозным склерозом. Многие, но не все дети с этим синдромом также имеют аутизм. Для сравнения использовались ЭЭГ 29 детей с туберозным склерозом без аутизма и 46 детей без обоих расстройств.

В обеих группах детей с аутизмом в сетях мозга наблюдался избыток связей внутри различных участков мозга, но связей между удаленными друг от друга участками было относительно меньше. Подобная избыточность в связях соответствует данным предыдущих исследований, которые показали, что при аутизме у маленьких детей в головном мозге наблюдается недостаток нормального «прунинга» дополнительных нейронных связей, который происходит в младенчестве.

«Мы обнаружили то, что может полностью изменить наш взгляд на мозг детей с аутизмом, – считает доктор Джурриан Питерс, соавтор отчета об исследовании. – Оказывается, что это более простая и менее специализированная сеть, которая более ригидна и в меньшей степени способна реагировать на стимуляцию окружающей среды».

Электроэнцефалограмма (ЭЭГ) является неинвазивным тестом, который регистрирует электрические картины в мозге. Тест используется для диагностики таких состояний, как:

• судороги;
• эпилепсия;
• травмы головы;
• мигрени;
• опухоли головного мозга;
• проблемы со сном.

Его также можно применять для подтверждения смерти мозга.

Как работает ЭЭГ?

Миллионы нервных клеток в мозге производят очень маленькие электрические сигналы, которые формируют картины (мозговые волны). Во время ЭЭГ небольшие электроды и провода прикрепляются к голове. Электроды обнаруживают волны, устройством усиливаются сигналы, которые записываются в виде волны на граф. бумаге или экране компьютера.

Что показывает ЭЭГ?

Электроэнцефалограмма измеряет электричество, которое производит мозг; тест НЕ измеряет мысли или чувства, и он не посылает никакого электричества в ваш мозг. Например, если у вас эпилепсия, тест может показать, откуда происходит ненормальная активность в мозгу, и может помочь отличить генерализованные или очаговые судороги.

Показывает ли ЭЭГ аутизм?

Возникновение припадков у лиц с нарушениями нервной системы значительно выше, чем у типично развивающегося населения. Например, эпилепсия встречается у 1-2% населения в целом, но у 20-40% пациентов с аутизмом. Аномальная ЭЭГ встречается у примерно 2-4% общей популяции, но у 50-80% пациентов с аутизмом.

Почему судороги происходят так часто при аутизме и других нарушениях нервной системы? Нарушение работы мозга, которое приводит к задержкам развития, также предрасполагает к развитию судорог.
Таким образом, ЭЭГ показывает не аутизм, а наличие или отсутствие эпилептической активности, а уже по этому и другим показателям специалист может поставить точный диагноз.

ЭЭГ при аутизме: делать или нет

Детям с аутизмом обычно назначают невропатологи ЭЭГ по следующим причинам:

• в качестве помощи при диагностике эпилепсии, сопровождающейся судорогами ( в раннем детстве и подростковом возрасте);
• для проверки проблем с деменцией;
• при изучении нарушений сна;
• для наблюдения за активностью мозга в период сна или бодрствования.

Исследования показывают, что эпилепсия чаще всего связана с аутизмом.

Подготовка ребенка к ЭЭГ

Перед ЭЭГ важно сообщить своему неврологу, если ребенок принимает какие-либо . Например, седативные средства, снотворные, миорелаксанты и антисудорожные лекарства искажают результаты электроэнцефалограммы. Важно избегать прием продуктов питания и напитков, содержащих любую форму кофеина за 8 часов до процедуры. Волосы должны быть чистыми, без нанесения масел, спреев, кремов или лосьонов, кондиционеров. Иногда просят перед проведением теста не спать 4-5 часов (для максимально точного результата).

Ребенка с аутизмом необходимо к процедуре готовить заранее, по причине их поведенческих и умственных особенностей.

Исследования: «Отсутствие связей между отдельными участками мозга при аутизме»

Ученые в ходе многочисленных исследований с применением электроэнцефалограммы сделали вывод, что у детей с диагностированным РАС наблюдается увеличенная активность в отдельных участках головного мозга, и уменьшенная – между отдаленными.

Данные исследования позволяют понять весь спектр проблем и преимуществ людей с РАС. Поведенческие, речевые и психоэмоциональные навыки требуют наличия слаженной нейронной связи между определенными участками мозга. Отсутствующая нейронная связь или связь со сниженной активностью как раз и объясняет наличие нарушений развития у людей с аутизмом.

При этом некоторые люди с РАС могут достигнуть невероятных высот в определенной сфере – это объясняется повышенной нейронной активностью в отдельных мозговых участках.

Ученые уверяют, что их открытие позволит исправлять некоторые на ранних сроках, стимулируя нейронную связь в головном мозге.

Электроэнцефалограмма при аутизме: отзывы

Отзывы собраны из сайтов: https://www.baby.ru/community/view/126532/forum/post/479547820/
https://conf.7ya.ru/fulltext-thread.aspx?cnf=Others&trd=9796
https://asdforum.ru/viewtopic.php?t=3239.

Вывод

Диагностика и комплекс лечения на ранних сроках позволит предотвратить или значительно смягчить инвалидность, связанную с РАС. Если идентифицировать нарушение мозговых сигналов и знать, в чем проблема, можно подобрать эффективную терапию. В этом может помочь диагностирование с применением электроэнцефалограммы.