Признаки застоя по малому кругу кровообращения. Хроническая сердечная недостаточность. Механизм развития сердечной недостаточности

Это состояние при прогрессирующем течении приводит к развитию острой сердечной недостаточности. В зависимости от факторов, спровоцировавших болезнь, лечение может быть консервативным либо хирургическим.

Механизм, причины и признаки развития застоя

Патологические процессы обусловлены низкой способностью левой половины сердца перекачивать кровь из правой половины и сосудов легких. Правосторонняя сердечная сила при этом сохранена.

Состояние может развиться вследствие ряда факторов:

снижение тонуса и насосной силы левого предсердия и желудочка при различных заболеваниях;
анатомические изменения в миокарде из-за наследственной предрасположенности или при дистрофических, рубцовых, спаечных процессах;
атеросклероз или тромбоз коронарных сосудов, легочных вен.

Вызвать застой могут различные болезни:

стенокардия, ишемия, инфаркт;
кардиомиопатия, кардиосклероз;

гипертония;
стенозы клапанов левой половины сердца;
миокардиты, ревматизм.

На первых порах клиническая картина болезни носит стертый характер. Это происходит из-за того, что сосудистая система легких имеет множество запасных капилляров, которые способны длительное время компенсировать застойные явления в сердце. Но ослабевание мышечного тонуса левого желудочка со временем приводит к увеличению объема крови в сосудах малого круга кровообращения, легкие «наводняются» кровью, то есть она частично выходит в альвеолы, вызывая их отек и слипание. Скорость кровообращения в венозном русле легких замедляется, и функция газообмена нарушается.

В зависимости от компенсаторных возможностей капилляров в малом кругу кровообращения болезнь может носить острый, подострый и хронический характер.

При остром процессе наблюдается стремительное развитие отека легких и сердечной астмы.

Яркие клинические признаки отека легких

Одышка - это чувство нехватки воздуха, невозможность сделать глубокий вдох и учащение дыхательных движений. Одышка является ранним признаком болезни, наблюдается до проявления симптомов сердечной недостаточности. На ранних этапах развития заболевания выявить нарушения функции дыхания возможно только после физической нагрузки, а на поздних стадиях болезни она наблюдается и в полном покое. Основной признак легочной патологии - это появление одышки в положении лежа и в ночные часы.

Но существуют и другие признаки:

Кашель. Объясняется отеком легочных тканей (сосудов бронхов и альвеол) и раздражением возвратного нерва, кашель чаще сухой, иногда со скудной мокротой.

Хрипы в легких и крепитация. Первый признак прослушивается как мелко- и среднепузырчатый, второй - как серия характерных щелчков.
Расширение грудной клетки. Она визуально шире, чем у здоровых людей.
Притупление перкуторного звука. На стороне поражения он глухой и тупой.
Ухудшение общего состояния. У больных наблюдаются головокружение, слабость, обмороки.

Для клиники сердечной астмы характерны такие симптомы, как:

удушье, которое проявляется приступообразно, сильно затрудняется вдох вплоть до остановки дыхания;
цианоз лица и конечностей, развивается стремительно, больной синеет на глазах;
общая слабость, спутанность сознания.

Могут наблюдаться сердечные симптомы: тахи- и брадикардия, аритмические сокращения, повышение или критическое снижение артериального давления.

Возможные осложнения, тактика лечения

К последствиям застоя крови в малом круге кровообращения относятся:

склерозирование, уплотнение, некротизирование легочной ткани, как следствие - нарушение нормальных функций дыхания;
развитие дистрофических изменений в правом желудочке, который испытывает повышенное давление и со временем перерастягивается, его ткани истончаются;

изменения в сосудах сердца из-за повышенного давления вмалом круге кровообращения.

Стандартным методом исследования является рентген. На снимках видны расширения границ сердца и сосудов. При УЗИ (ультразвуковом исследовании) хорошо просматриваются увеличенные объемы крови в левом желудочке. В легких корни бронхов расширены, наблюдаются множественные очаговые затемнения.

Лечение заболевания основывается на снижении физических нагрузок, применении сердечных гликозидов, средств, улучшающих тканевый метаболизм, препаратов, снижающих давление и уменьшающих отеки. Для улучшения дыхательной функции применяют Эуфиллин, адреномиметики (стимуляторы).

Хирургические вмешательства показаны при прогрессирующих сужениях атриовентрикулярного отверстия в левом желудочке и стенозах клапанов.

Как удачно что мне попалась эта статья, многое стало понятным. Совсем не давно мою бабушку буквально вернули с того света. В поликлинике ей всё бронхит лечили (кашляла месяц), нечего не помогало, у неё кашель был до приступов удушья, одышка была такая что не могла по квартире ходить. Пока мы скорую уже сами не вызвали и её сразу же в реанимацию положили, неделю там лежала. Врачи сказали что это у неё именно сердце больное а не лёгкие. Теперь благодаря информации в этой статье буду за бабулей следить, чтобы не повторить такого ужаса.

Признаки сердечной недостаточности у детей и взрослых

Недостаточность кровообращения является самым распространенным осложнением патологии сердечно-сосудистой системы. Так как в организме человека имеется два круга кровообращения, то застой крови может происходить в каждом из них по отдельности, либо в обоих сразу. Кроме того, процесс этот может протекать хронически, в течение длительного времени, или быть следствием неотложного состояния. В зависимости от этого будут различаться и симптомы сердечной недостаточности.

Проявления застоя крови в малом круге кровообращения

При нарушенной работе сердца и скоплении большого количества крови в малом круге кровообращения, происходит выход жидкой ее части в альвеолы. Кроме того, в связи с полнокровием сама стенка альвеолы может набухать и утолщаться, что неблагоприятным образом сказывается на процессе газообмена.

При остром развитии на первое место выходят симптомы отека легких и сердечной астмы. При длительно существующем процессе могут происходить необратимые изменения в структуре ткани легкого и ее сосудов, развивается застойный склероз и бурое уплотнение.

Одышка

Одышка является самым частым симптомом сердечно-сосудистой недостаточности по малому кругу кровообращения.

При этом возникает чувство нехватки воздуха, изменение частоты и глубины дыхания. Больные жалуются, что не могут вдохнуть полной грудью, то есть существует препятствие инспираторного характера.

Этот признак может появляться на самых ранних стадиях развития патологического процесса, но только при интенсивных физических нагрузках. По мере ухудшения состояния, одышка появляется и в покое и становится самым тягостным симптомом хронической сердечной недостаточности (ХСН). При этом характерно появление ее в горизонтальном положении, в том числе и в ночные часы. Это является одним из отличительных признаков от легочной патологии.

Ортопноэ

Ортопноэ - вынужденное сидячее положение, когда человек, страдающий от заболевания сердца, даже спит с приподнятым головным концом. Этот симптом является объективным признаком ХСН, который можно обнаружить при обычном осмотре пациента, так как он в любой ситуации стремиться сесть. Если же попросить его прилечь, то через несколько минут он начнет задыхаться.

Этот феномен можно объяснить тем, что в вертикальном положении большая часть крови скапливается в венах нижних конечностей под действием силы тяжести. А так как общий объем циркулирующей жидкости остается неизменным, то в легочном круге кровообращения количество крови значительно уменьшается. В горизонтальном же положении, жидкость возвращается в легкие, за счет чего возникает полнокровие, и проявления усиливаются.

Кашель

Застойная сердечная недостаточность нередко сопровождается кашлем пациента. Обычно он сухой или с отхождением небольшого количества слизистой мокроты. В развитии этого симптома выделяют две причины:

отек слизистой бронхов за счет полнокровия;
раздражение возвратного нерва расширенными полостями левых отделов сердца.

В связи с тем, что через поврежденные сосуды в полость альвеол могут попадать кровяные тельца, иногда мокрота приобретает ржавый цвет. В этом случае необходимо исключать другие заболевания, которые могли привести к подобным изменениям (туберкулез, тромбоэмболия легочной артерии, распадающаяся полость).

Сердечная астма

Приступ сердечной астмы проявляется в виде быстро наступившего удушья вплоть до полной остановки дыхания. Этот симптом следует отличать от бронхиальной астмы, так как подходы к лечению в этом случае будут диаметрально противоположными. Внешний вид пациентов может быть сходен: они часто поверхностно дышат. Но в первом случае затруднен вдох, тогда как во втором – выдох. Различить эти два состояния под силу лишь врачу, поэтому человеку с такими симптомами показана неотложная госпитализация в стационар.

В ответ на нарастание концентрации углекислоты в крови и уменьшение количества кислорода, активизируется дыхательный центр, который расположен в продолговатом мозге. Это приводит к более частому и поверхностному дыханию, нередко появляется и страх смерти, что только усугубляет ситуацию. При отсутствии своевременного вмешательства, давление в легочном круге продолжит нарастать, что приведет к развитию отека легких.

Отек легких

Эта патология является конечной стадией нарастающей гипертензии в легочном круге кровообращения. Отек легких часто появляется при острой сердечной недостаточности или при декомпенсации хронического процесса. К перечисленным ранее симптомам присоединяется откашливание пенистой мокроты розового цвета.

В тяжелых случаях из-за нарастания дефицита кислорода пациент теряет сознание, дыхание его становится поверхностным и неэффективным. При этом необходимо немедленно произвести интубацию трахеи и начать искусственную вентиляцию легких смесью, обогащенной кислородом.

Проявления застоя крови в большом круге кровообращения

Симптомы, связанные с застоем крови в большом круге кровообращения, появляются при первичной или вторичной правожелудочковой недостаточности. При этом возникает полнокровие внутренних органов, которые, в конечном счете, претерпевают необратимые изменения. Помимо этого жидкая часть крови скапливается в интерстициальных пространствах, приводя к появлению скрытых и явных отеков.

Отеки

Этот признак является одним из самых распространенных при хронической сердечной недостаточности. Обычно они начинают появляться в области стоп, а затем, по мере прогрессирования заболевания, поднимаются вверх, вплоть до передней брюшной стенки. Существует несколько отличительных признаков отеков при сердечной недостаточности:

Симметричность, в отличие от одностороннего поражения при тромбофлебите или лимфостазе.
Зависимость от положения тела в пространстве, то есть после ночного сна жидкость скапливается в области спины и ягодиц, тогда как во время ходьбы перемещается на нижние конечности.
Лицо, шея и плечи, как правило, не затронуты, в отличие от почечных отеков.
Для выявления скрытых отеков проводят ежедневный контроль веса пациента.

Осложнениями длительно существующих отеков являются трофические изменения кожи, связанные с нарушением ее питания, образование язв, трещин и разрывов, из которых вытекает жидкость. При вторичном инфицировании может развиться гангрена.

Боль в правом подреберье

Этот симптом связан с наполнением печени кровью и увеличением ее в объеме. Так как капсула, находящаяся вокруг не растяжима, возникает давление на нее изнутри, что и приводит к появлению дискомфорта или боли. При хронической сердечной недостаточности возникает трансформация клеток печени с развитием ее цирроза и нарушением функции.

На конечной стадии увеличивается давление в портальной вене, что приводит к скоплению жидкости в брюшной полости (асциту). На передней брюшной стенке вокруг пупка могут увеличиваться подкожные вены с образованием «головы медузы».

Сердцебиение

Чаще всего этот признак появляется при учащенном сокращении сердечной мышцы, но может быть обусловлен и повышенной восприимчивостью нервной системы. Поэтому симптом этот более характерен для женщин и очень редко возникает у мужчин.

Тахикардия является компенсаторным механизмом, направленным на нормализацию гемодинамики. Связана она с активацией симпато-адреналовой системы и рефлекторными реакциями. Усиленная работа сердца довольно быстро приводит к истощению миокарда и нарастанию застойных явлений. Именно поэтому в терапии ХСН в последние годы стали применять небольшие дозы бета-блокаторов, которые замедляют частоту сокращений.

Быстрая утомляемость

Утомляемость редко рассматривается как специфический симптом ХСН. Связана она с повышенным кровенаполнением скелетных мышц и может наблюдаться и при других заболеваниях.

Диспепсические явления

Этот термин объединяет в себе все признаки нарушения работы желудочно-кишечного тракта (тошнота, рвота, усиление газообразования и запоры). Функция ЖКТ нарушается как вследствие уменьшения доставки кислорода по сосудам, так и из-за рефлекторных механизмов, влияющих на перистальтику.

Нарушение выделительной функции почек

В связи со спазмом почечных сосудов уменьшается количество первичной мочи, одновременно увеличивается и обратное всасывание ее в канальцах. В результате происходит задержка жидкости, и признаки сердечной недостаточности нарастают. Этот патологический процесс приводит к декомпенсации ХСН.

Сердечная недостаточность – грозное проявление заболеваний органов сердечно-сосудистой системы. Патология эта чаще встречается у взрослых, чем у детей, а проявления зависят от того, в каком круге кровообращения происходит застой крови. Если жидкость скапливается в легких, то развивается дыхательная недостаточность, при полнокровии внутренних органов нарушается их работа и изменяется структура.

Описание застойной сердечной недостаточности

Застойная сердечная недостаточность - это серьёзная патология сердечной мышцы, проявляющаяся утратой способности перекачивать необходимое количество крови для насыщения всего организма кислородом. Застойные процессы могут быть левосторонними или правосторонними.

Так как кровеносная система имеет два круга кровообращения, то патология может проявиться в любом из них по отдельности либо же сразу в обоих. Застойная сердечная недостаточность может возникнуть остро, но чаще всего патология протекает в хронической форме.

Часто этот недуг диагностируется у людей от 60 лет и выше и, к сожалению, прогнозы для этой возрастной категории совсем неутешительны.

Вся информация на сайте носит ознакомительный характер и НЕ ЯВЛЯЕТСЯ руководством к действию!
Поставить ТОЧНЫЙ ДИАГНОЗ Вам может только ВРАЧ!
Убедительно просим Вас НЕ ЗАНИМАТЬСЯ самолечением, а записаться к специалисту!
Здоровья Вам и Вашим близким!

Причины

Основной причиной ЗСН считается наследственный фактор. Если близкие родственники страдали от сердечной болезни, которая обязательно перерастала в сердечную недостаточность, то и последующее поколение, с высокой вероятностью, будет иметь те же проблемы с этим органом.

Также к ЗСН могут привести приобретённые сердечные заболевания. Любой недуг, нарушающий сократительную способность сердца, заканчивается его сильным ослаблением, проявляющимся плохой прокачкой крови и её застоем.

Частые причины, влияющие на появление застойной сердечной недостаточности:

Длительное отсутствие лечения, позволяет вредоносным микроорганизмам распространиться за пределы основного очага и проникнуть в сердечную мышцу.
В результате происходит повреждение сердца, которое часто заканчивается застоем крови.

Нередко застойный процесс развивается у людей, страдающих сахарным диабетом, гипертонией и нарушениями в работе щитовидной железы. Спровоцировать ЗСН может курс лучевой и химиотерапии. Люди, живущие с ВИЧ, так же довольно часто страдают от этой патологии.

У пациентов с застойной сердечной недостаточностью часто во время диагностики обнаруживают нарушение водно-солевого баланса. Такая дисфункция приводит к повышенному выведению калия из организма, а также к застою воды и солей натрия. Всё это негативно влияет на работу главной мышцы человека - сердца.

Немалую роль в развитии ЗСН играет образ жизни. У людей, имеющих сидячую работу и не занимающихся спортом, застойные процессы в сердце диагностируются чаще всего. То же самое относится к людям, страдающим от лишнего веса и тем, у кого в рационе много вредной пищи.

Нормальное функционирование сердца нарушают курение и злоупотребление спиртными напитками. Пагубные привычки изменяют структуру стенок мышцы, что влечёт за собой плохую проницаемость крови и её застой.

Симптомы застойной сердечной недостаточности

Симптоматика ЗСН у пациентов с правосторонним и левосторонним нарушением сердца способна существенно различаться. Интенсивность и выраженность симптомов зависит от степени поражения, которую медицина разделяет на три этапа развития.

Отмечаются такие общие признаки застойного процесса:

слабость и быстрая утомляемость;
хроническая усталость;
восприимчивость организма к стрессам;
учащённое биение сердца;
синюшность кожных покровов и слизистых;
хрипы и отдышка после физической нагрузки;
кашель (сухой или пенистый);
потеря аппетита;
тошнота, иногда рвота;
вялость;
ночные приступы удушья;
беспричинное беспокойство или раздражительность.

Застойные явления в лёгких при сердечной недостаточности также встречаются довольно часто. Сопровождается такой признак влажным кашлем, который, в зависимости от запущенности недуга, может иметь кровавые выделения. Наличие этих симптомов указывает на левостороннюю застойную сердечную недостаточность.

Также о левостороннем застойном процессе свидетельствуют отдышка и хрипы, имеющие постоянный характер. Даже в состоянии покоя больной не может нормально дышать.

Правосторонняя ЗСН имеет свои особенности в проявлении симптомов. У больного наблюдается учащённое мочеиспускание, особенно в ночное время, а из-за застоя отекает нижняя часть спины, ног и лодыжки. Появляются жалобы на боли в животе и постоянное чувство тяжести в желудке.

У больного с правосторонней застойной сердечной недостаточностью быстро увеличивается вес, но происходит это не из-за откладывания жиров, а по причине накопления лишней жидкости. Раздутые вены на шее - ещё один достоверный симптом правостороннего застойного процесса.

Читайте вот тут, как проявляется сердечная недостаточность у пожилых людей.

В малом круге кровообращения

При застойном процессе в малом кругу кровообращения, возникшем по причине сердечной недостаточности, происходит выход жидкой составной части крови в альвеолы - мелкие шарообразные полости, которые наполняются воздухом и отвечают за газообмен в организме.

Впоследствии альвеолы, из-за большого скопления жидкости, набухают и стают плотнее, что неблагоприятно отражается на выполнении их основной функции.

Хроническая застойная сердечная недостаточность, пагубно влияющая на малый круг кровообращения, приводит к необратимым процессам в лёгких (изменение структуры ткани) и сосудов. Также на фоне этой патологии развивается застойный склероз и диффузное уплотнение в лёгких.

Признаки застоя в малом кругу кровообращения:

В большом круге движения крови

Симптоматика застойного процесса в большом круге кровообращения имеет свои особенности. Такая патология проявляется скоплением крови во внутренних органах, которые по мере прогрессирования недуга, приобретают необратимые изменения. Кроме того, жидкая составная крови заполняет внеклеточные пространства, что провоцирует появление отёков.

Признаки застоя в большом круге кровообращения:

явные и скрытые отёки;
болевой синдром в правом подреберье;
учащённое сердцебиение;
быстрая утомляемость;
диспепсическое проявление;
дисфункция почек.

В начале развития отёчности страдает только область стоп. Затем, с прогрессированием недуга, отёк поднимается выше, достигая передней стенки брюшины. Длительная отёчность приводит к образованию язв, разрывов кожи и трещин, которые часто кровоточат.

Боли в правом подреберье свидетельствуют, что из-за застоя кровью наполнилась печень, и она значительно увеличилась в размере.

Учащённое сердцебиение характерный признак ЗСН в большом круге кровообращения у женщин, мужчины с такой жалобой обращаются намного реже. Возникает этот симптом из-за частого сокращения сердечной мышцы или высокой восприимчивости нервной системы.

Утомляемость возникает на фоне чрезмерного заполнения мышц кровью. Диспепсические явления (патологии работы ЖКТ) проявляются из-за нехватки кислорода в сосудах, так как он напрямую связан с работой перистальтики.

Работа почек нарушается из-за спазм в сосудах, что уменьшает выработку мочи и увеличивает обратное её всасывание в канальцах.

Диагностика

Чтобы установить точный диагноз врач проводит опрос, для сбора анамнеза, внешний осмотр больного и назначает дополнительные необходимые методы обследования.

При подозрении на застойную сердечную недостаточность пациент должен пройти такие методы диагностики:

эхокардиограмма;
коронарная ангиография;
рентген грудной клетки;
электрокардиограмма;
анализы для лабораторных исследований;
ангиография сосудов и сердца.

Также пациенту могут назначить пройти процедуру на физическую выносливость. Заключается метод в измерении артериального давления, пульса, скорости сокращения сердца, снятии кардиограммы и фиксировании количества употребляемого кислорода, пока пациент идёт на беговой дорожке.

Проводится такая диагностика не всегда, если сердечная недостаточность имеет явную, тяжёлую клиническую картину, то к такой процедуре не прибегают.

При диагностировании не стоит исключать генетический фактор сердечных заболеваний. Также важно во время опроса рассказать как можно точнее об имеющихся симптомах, когда они проявились и, что могло спровоцировать недуг.

Лечение

Лечение назначается только после проведения полной диагностики и установления диагноза. Проводится строго в стационаре под наблюдением специалистов. Терапия обязательно комплексная, состоящая из медикаментов и специальной диеты.

В первую очередь пациенту назначают лекарства, снимающие острую симптоматику ЗСН. После незначительного улучшения состояния, больному начинают давать препараты, подавляющие основную причину развития недуга.

сердечные гликозиды;
мочегонные препараты (диуретики);
бета-блокаторы;
ингибиторы АПФ;
препараты калия.

Сердечные гликозиды являются основными лекарствами в борьбе с застойной сердечной недостаточностью. Параллельно с ними назначаются мочегонные препараты, чтобы вывести из организма скопившуюся жидкость и тем самым снять лишнюю нагрузку с сердца.

Допустимо также лечение народными средствами, но только с разрешения врача. Многие травяные настойки и отвары отлично выводят жидкость с организма и устраняют некоторые симптомы. Народные рецепты против ЗСН способны во много раз улучшить качество медикаментозной терапии и ускорить выздоровление.

При запущенности болезни пациенту для улучшения состояния назначают кислородные маски, особенно во время сна, чтобы избежать приступа удушья.

Помимо медикаментозного лечения, пациенту рекомендуется изменить рацион питания, а после выписки из больницы, ввести за норму лёгкие физические нагрузки. Больному при ЗСН следует уменьшить потребление соли, питаться часто, но в малых количествах и полностью исключить из рациона кофеин.

Симптомы сердечно-легочной недостаточности перечислены вот тут.

Отсюда вы сможете узнать о причинах сердечной недостаточности у детей.

При тяжёлом течении недуга, когда лекарства не помогают, а состояние пациента только ухудшается, больному необходима пересадка сердца.

LiveInternetLiveInternet

-Музыка

-Метки

-Рубрики

Рамки друзей (342)
разное (200)
(182)
Юмор (182)
о жизни (151)
схемы (33)
видео (737)
красота,здоровье (70)
мудрые мысли (160)
музыка (462)
пожелания (261)
поздравления (66)
полезности (689)
Полезности (114)
природа (55)
Притчи (16)
Рецепты (492)
Стихи (1219)
мудрые мысли (32)
Фильмы (17)
цитаты (95)
Это интересно (147)

-Поиск по дневнику

-Подписка по e-mail

-Статистика

Симптомы и лечение венозного застоя крови

Гиподинамия - бич нашей цивилизации. Мы мало двигаемся, закупорившись в своей зоне комфорта, и пожинаем соответствующие плоды - пищеварительные и дыхательные расстройства, сердечно-сосудистые проблемы, ожирение. Низкая физическая активность - главная причина венозного застоя, о котором пойдёт речь в представленной статье.

Венозный застой - что это?

Венозный застой - это патологический процесс, проявляющийся в затруднённом оттоке венозной крови при нормальном артериальном притоке. Застой провоцируется низкой эластичностью сосудистых стенок и повышенной кровяной вязкостью. Поначалу теряется тонус, после чего затрудняется кровоток. Обширное скопление венозных сосудов определяет локализацию патологии.

Медицине известны следующие области поражения:

Причины возникновения

Функционирование артериальных сосудов зависит от сердечных сокращений - они придают крови импульс. Стимуляцию и нормальное давление обеспечивают сокращения икроножных и брюшных мышц, воздействия на свод стопы и подошву.

Есть и второй немаловажный фактор - дыхание. Венозные сосуды устроены таким образом, что клапаны внутренних стенок проталкивают кровь исключительно в направлении сердца.

Если скелетная мускулатура не задействована в полной мере, "мышечный насос" работает плохо, не справляясь с возложенной на него задачей.

Где патология наблюдается чаще?

Патология наблюдается прежде всего в местах наивысшей концентрации венозных сосудов. Рассмотрим в качестве примера застой, затронувший систему малого круга кровообращения.

Причин его появления может быть несколько:

левожелудочковая недостаточность (это происходит после артериального коронарного склероза, пулевого ранения, инфаркта);
аортальный порок (склерозирование полулунных клапанов);
митральный порок (возникает при склерозе, ревматизме сердца).

При поражении большого круга кровообращения лёгкие могут быть затронуты диффузными склеротическими изменениями. Болезнь может проявляться и в форме отёков брюшной и плевральной полости, печени, перикарда и гиперперикарда.

Головной мозг

Венозный застой в голове носит вторичный характер, это следствие внечерепной либо внутричерепной патологии.

Способы диагностики заболевания таковы:

рентгенография черепа;
флебография;
измерение давления (производится в области локтевой вены).

Если гиперемия перешла в хроническую стадию, в обмене веществ могут произойти катастрофические изменения - начнётся кислородное голодание мозга, затем его отёк. После этого стремительно нарастает внутричерепное давление.

Симптомы венозного мозгового застоя выглядят так:

расширенные вены глазного дна;
усиление мигреней при поворотах и наклонах;
резкие приступы головокружения;
шум в голове;
утренние головные боли;
отёчность нижних век;
синюшность лица;
обмороки;
усиление болевого синдрома при употреблении алкоголя и эмоциональных переживаниях;
психические расстройства;
снижение чувствительности конечностей.

Лечение венозного застоя головного мозга подразумевает целый комплекс мер.

Перечислим виды терапевтического воздействия:

снижение венозного давления посредством эуфиллина (в таблетках либо внутривенно);
снижение выраженности отёков (диакарб, маннитол, фуросемид);
нейтрализация застойных процессов (эскузан, гливенол, детралекс, троксевазин);
самомассаж воротниковой зоны;
электростимуляция;
лазеросветодиодная терапия;
фитотерапия;
разновидности рефлексотерапии.

Малый таз

Застой крови в малом тазу относится к пассивной гиперемии и считается весьма распространённым. Для женщин этот недуг представляет особую опасность в период беременности, поскольку может привести к выкидышу, бесплодию, рождению недоношенных детей.

Ранняя диагностика и своевременное лечение позволяют выстроить хороший прогноз.

Провоцирующими факторами недуга обычно выступают:

При венозном застое нижних конечностей может проявиться деформация сосудов - это свидетельствует об острой форме заболевания. Снижение скорости кровотока влечёт за собой диагноз "венозная недостаточность".

Симптомы патологии таковы:

тяжесть и напряжение икроножных мышц (усиливается вечером);
синюшность кожных покровов;
отёчность ног;
пониженная температура тела;
плазморрагия (пропитка плазмой окружающих тканей);
мелкоточечные кровоизлияния (наблюдаются в области концентрации мелких сосудов).

Лечение венозного застоя предусматривает нормализацию кровообращения и устранение избыточного тонуса сосудов. Применяются народные и медикаментозные средства, хирургическое вмешательство практикуется лишь в наиболее запущенных случаях.

лечебная ходьба;
контрастный душ для ног;
приподнятое положение нижних конечностей;
гели и мази с содержанием гепарина (Гепароид, Гепатромбин, Гепарин-Натрий Браун, Лечива);
мочегонные препараты (хорошо помогают при отёчности);
настойка горного каштана (втирается в поражённое место);
компрессионный трикотаж (можно заменить эластичными бинтами);
медикаментозные средства - ангиопротекторы и венотоники (Венорутон, Венитан, Детралекс).

Чувство тяжести может проявляться не только при венозном застое ног - этот симптом присущ пациентам, страдающим от ожирения и обычным людям, проводящим много времени на ногах. Поэтому не пытайтесь диагностировать патологию самостоятельно - обратитесь к врачу.

Лёгкие

Затруднённый кровоток в сосудах, питающих лёгкие, может привести к отёку последних. Уплотняется лёгочная ткань, постепенно приобретая бурый оттенок. такой цвет обусловлен накоплением гемосидерина, а весь процесс получил название "бурое уплотнение лёгких".

Последствия - застой в малом круге кровообращения и возникновение склероза.

Симптомы лёгочной патологии таковы:

низкая подвижность диафрагмы;
жёсткое дыхание;
систематическая одышка;
трудноотделяемая вязкая мокрота с кровяными прожилками;
свистящие хрипы (наблюдаются в задней нижней области лёгких);
митральный/аортальный сердечные пороки;
пастозность голеней;
округлость печени, увеличение её размера, болезненность при пальпации;

Как же вылечить лёгочный венозный застой?

Практикуются следующие методы:

Хирургическое вмешательство (протезирование клапанов, вальвулотомия).
Терапия, направленная на нормализацию сердечной недостаточности.
Присвоение группы инвалидности - при стойком лёгочном полнокровии.

Почки

Хронический венозный застой в почках приводит к увеличению размеров этого органа, его цианотичности и уплотнению. Кровообращение нарушается (изменения затрагивают большой круг), происходит спазм почечных артериол, клубочковая фильтрация становится ограниченной. Почки хуже экскретируют воду с натрием, а в прилегающей тканевой жидкости увеличивается содержание плазмы, что ухудшает тканевый обмен и кровообращение в целом.

Расширение почечных вен и застойное малокровие приводят к отёку стромы и развитию лимфостаз. Клубочки полнокровны и слегка увеличены, межклеточные пространства расширены.

Патология может повлечь ряд осложнений:

образование камней;
пиелонефрит;
общее воспаление;
рост артериального давления.

Инфекционные осложнения необходимо предупредить, а болевой синдром уменьшить. Поэтому врачи назначают обезболивающие и антибактериальные средства. Чтобы восстановить нормальный кровоток, потребуется хирургическое вмешательство.

Методы бывают следующими:

чрескожная нефростомия;
катетеризация мочевого пузыря;
открытая операция;
эндоскопия.

Шейный остеохондроз и венозный застой

Венозный застой может развиваться на фоне шейного остеохондроза.

Вообще, причины патологии бывают следующими:

перелом костей;
черепно-мозговые травмы;
перенесённые инсульты;
внутренние гематомы;
формирование опухолей (шейный отдел);
закупорка вен;
травмы грудной клетки и живота;
странгуляционные поражения.
выпадение позвоночных дисков;
шейный остеохондроз.

Проблемы с позвоночником всегда вызывают масштабные системные нарушения - функционирование многих органов оказывается под вопросом. Протрузия неизменно ведёт к нарушению кровотока, а затем и к венозному застою.

Шейный остеохондроз провоцирует сжатие нервных образований и сосудов - чаще всего это затрагивает позвоночную артерию, пролегающую в спинномозговом канале. Грыжа шейного сегмента приводит к повреждению мембраны и последующему отёку. После этого начинается венозный застой, апофеоз всего - воспаление позвоночника.

Сжатие позвоночной артерии имеет крайне неприятное последствие - замедление кровотока к стволу мозга и мозжечку. Если не заняться своевременным лечением остеохондроза, дело может закончиться хронической ишемией и спинномозговым инсультом.

Рекомендация напоследок: при любых формах венозного застоя стоит незамедлительно обратиться к врачу и приступить к лечению в зависимости от локализации патологии. Также стоит продумать свой рацион и избавиться от вредных привычек.

Предпосылкой застоя в малом кругу кровообращения является то, что левая половина сердца не была в состоянии переправлять то количество крови, которое правая половина сердца нагнетает в сосуды легких. На практике это может иметь две причины: истощение силы левой половины сердца или сужение левого атриовентрикулярного отверстия. Застой в малом кругу кровообращения развивается только тогда, если сила правой половины сердца сравнительно сохраняется. При кардите , когда обычно все сердце поражено в равной степени, степень застоя в легких практически зависит от соотношения уменьшения силы двух половин сердца.

Состоящая из коротких и способных к расширению капилляров сосудистая сеть легких, обладающая многими запасными капиллярами, может за счет увеличения своего диаметра в течение долгого времени хорошо уравновешивать колебания в малом кругу кровообращения. Однако, если левый желудочек на протяжении длительного времени не в состоянии поддерживать такой же минутный объем, как правый желудочек, то раньше или позже в легких увеличивается количество циркулирующей крови, сосуды малого круга кровообращения «наводняются». Между легочными венами и левым предсердием нет клапанов, и таким образом они гемодинамически представляют единую систему. Накапливающаяся здесь кровь отчасти за счет пассивного повышения давления, отчасти же за счет высокого давления, возникающего в результате активного спазма вен, действует стимулирующе на деятельность левой половины сердца. Однако, если сужение отверстия столь значительное, что повышенное давление в малом кругу кровообращения не в состоянии прогнать через него кровь или если сила левого желудочка уже настолько понижена, что он не способен на дальнейшую компенсацию, то повышенное давление в венозной системе переходит также и на легочные артерии. Правому желудочку приходится таким образом преодолевать повышенное давление. Скорость кровотока в легких уменьшается, и комбинированным исследованием (от плеча до легких и от плеча до языка) можно констатировать также и то, что скорость кровотока замедлилась в первую очередь в венах.

В определенных случаях последствием повышения давления в легочных артериях является гипертония в малом кругу кровообращения. В этом случае легочные сосуды отвечают функционально и анатомически на повышенную нагрузку, как сосуды большого круга кровообращения при гипертонии. Спазм артериол повышает сопротивление в малом кругу кровообращения и этим часто за счет правой половины сердца уменьшает нагрузку легочного кровообращения и левой половины сердца (например, при стенозе левого атриовентрикулярного отверстия).

При вскрытии застойные легкие не спадаются, а сохраняют свою форму. Поверхность разреза при свежем застое красная, при более старом - красновато-коричневая, из нее можно выжимать большее или меньшее количество пенистой жидкости. В бронхах имеется чистая или гнойная слизь. Микроскопически это состояние характеризуется расширенной капиллярной системой, сдавливающей альвеолы. В альвеолах видны эритроциты, лейкоциты и альвеолярный эпителий. В самих альвеолах, в межальвеолярной соединительной ткани, в широких капиллярах и в лимфатических сосудах обнаруживаются «клетки сердечных пороков». «Клетки сердечных пороков» являются большими одноядерными клетками, в цитоплазме которых имеются пигментные зерна. Их происхождение не выяснено достоверно, предполагают, что они могут происходить из разных мест. Пигментные зернышки образуются из железа эритроцитов, вышедших за сосудистые стенки. При длительном застое опорная ткань легких разрастается. Если сердечная недостаточность сопровождается ослаблением дыхательных движений, то в низко расположенных частях, у лежачих больных возле позвоночника, у ходячих больных - над диафрагмой возникает гипостаз.

Наиболее характерным симптомом при застое в малом кругу кровообращения является одышка, усиливающаяся в тяжелых случаях до одышки с вынужденным сидячим положением. Если уменьшение дыхательной поверхности слишком большое и кровоток через легкие значительно замедляется, то больной становится цианотичным. В собственных сосудах бронхиальной стенки также возникает застой, наступают бронхит и кашель. Одышка и кашель усиливаются при выполнении работы, а у ходячих больных они усиливаются ночью из-за увеличения количества крови, притекающей обратно к легким. При начинающейся декомпенсации ребенок почти не жалуется на одышку, но при подробном расспросе родителей выясняется, что ребенок при хождении по лестнице, при беге быстро начинает кашлять, «легко простужается», и у него часто «бронхит ». Мокрота слизистая, кровавая, при давно существующем застое она может иметь от «клеток сердечного порока» бурый цвет, напоминающий ржавчину. Свежая кровь, примешивающаяся к мокроте, происходит от легочного инфаркта или от небольших кровотечений из легочных сосудов. При ревматическом кардите примесь крови к мокроте не обязательно является последствием застоя, а может происходить также и от заболевания сосудов легких.

Грудная клетка больного с одышкой в результате застоя в малом кругу кровообращения обычно широкая, из-за уменьшения экскурсии легких она ближе к состоянию вдоха. Если над грудной клеткой можно выстукивать тупость, то к застою в легких присоединилось скопление свободной жидкости в грудной полости. При выслушивании слышен рассеянный мелкопузырчатый хрип, над основанием легких или возле позвоночника слышна крепитация.

При рентгенологическом исследовании гилюсный рисунок богатый, легочные сосуды широкие. В усиленном гилюсном рисунке видны пульсирующие сосуды. Трахеобронхиальные железы набухшие, их края смытые. Объем крови, застрявшей в легких, большой, легочной рисунок очень выраженный. В деле образования выраженного легочного рисунка безусловно роль играет также и застой в лимфатических сосудах. Легочной рисунок неравномерный, облачный, местами наблюдаются очаговые тени. У новорожденных и у младенцев застой в легких часто смешивается с очаговой бронхопневмонией .

Тотальная и жизненная емкости легких значительно уменьшены. Остаточный воздух составляет большую часть полной емкости, чем обычно. Несмотря на уменьшение жизненной емкости, из-за увеличения частоты дыхания минутный объем дыхания повышается. Жизненная емкость здоровых детей составляет приблизительно 15 мл на см высоты тела. В сидячем и стоячем положениях жизненная емкость соответственно количеству притекающей обратно крови и изменению положения диафрагмы большая, чем в лежачем положении. Высокое стояние диафрагмы при метеоризме может понизить жизненную емкость также и независимо от застоя. При тяжелой или длительной болезни ослабление мышечной силы безусловно также играет роль в ухудшении дыхания.

С застоем в малом кругу кровообращения очень тесно связана одышка , так как значение ее велико, она будет рассмотрена нами отдельно.

Женский журнал www.

Недостаточность кровообращения - это патологическое состояние, выражающееся в неспособности системы кровообращения доставлять органам и тканям необходимое для нормального функционирования организма количество крови.

Недостаточность кровообращения развивается при нарушении функции сердца или сосудов либо всей сердечно-сосудистой системы в целом. Наиболее часто недостаточность кровообращения связана со слабостью сердечной мышцы, возникающей от следующих причин: 1) длительного перенапряжения миокарда (при пороках сердца, гипертонической болезни); 2) нарушения кровоснабжения сердечной мышцы (при коронарном атеросклерозе, инфаркте миокарда, анемии); 3) воспалительного, токсического и других поражений миокарда (при миокардите, дистрофии миокарда, кардиосклерозе);

4) нарушения насыщения крови кислородом (при заболеваниях легких);

5) недостаточного или избыточного поступления в кровь продуктов обмена веществ, гормонов и др. Ослабление сократительной способности миокарда приводит к тому, что во время систолы из желудочков сердца в артериальную систему выбрасывается меньшее, чем в норме, количество крови; большое количество крови скапливается в венозной системе, создается венозный застой, замедляется кровоток, нарушается обмен веществ.

Если преимущественно ослабевает сократительная способность левого желудочка или левого предсердия, венозный застой возникает в малом круге кровообращения; при ослаблении правого желудочка застой развивается в большом круге кровообращения. Нередко ослабевают одновременно все отделы сердца, тогда венозный застой появляется и в большом, и в малом круге. Реже недостаточность кровообращения обусловлена сосудистой недостаточностью. Последняя возникает при нарушении соотношения между объемом крови и емкостью сосудистого русла. Это наблюдается или вследствие уменьшения массы крови (при кровопотерях, обезвоживании организма), или при понижении тонуса сосудов - при инфекции, интоксикации, травмах (см. Коллапс, Шок). Недостаточность кровообращения может быть острой и хронической. Острая сердечная недостаточность может вызываться острой слабостью левых отделов сердца (при инфаркте миокарда, гипертонической болезни, митральном стенозе и др.). Она сопровождается быстрым переполнением кровью малого круга кровообращения и нарушением дыхательной функции легких (см. Сердечная астма). В тяжелых случаях может развиться отек легких. Острая правожелудочковая недостаточность Сердца характеризуется резкой тахикардией, цианозом, набуханием шейных вен, быстрым увеличением печени. При поражении обоих желудочков острая сердечная недостаточность может носить смешанный характер. Острая сосудистая недостаточность клинически проявляется обмороками, потемнением в глазах, слабостью, бледностью кожных покровов, падением артериального и венозного давления, частым, малым, мягким пульсом. Хроническая недостаточность кровообращения чаще связана с ослаблением всех отделов сердца и одновременной сосудистой недостаточностью. Начальные симптомы недостаточности кровообращения возникают только при физической нагрузке, при которой у больных появляются одышка, слабость, сердцебиение. В покое эти симптомы исчезают, и при осмотре не удается выявить объективных признаков недостаточности кровообращения. При прогрессировании недостаточности кровообращения одышка становится более постоянной. Кожа приобретает синюшную окраску; набухают и начинают пульсировать шейные вены; увеличивается печень; на ногах появляются отеки, сначала, только к вечеру, за ночь они исчезают; позднее отеки становятся постоянными, возникает водянка полостей (см. Асцит, Гидроторакс). При исследовании сердца находят расширение его границ, ослабление тонов, иногда выслушивается ритм галопа (см. Галопа ритм). Пульс становится частым, малым, нередко аритмичным. Печень увеличивается в размерах, становится плотной и болезненной. Нарастание венозного застоя в малом круге кровообращения сопровождается усилением одышки, из-за которой больные принимают вынужденное сидячее положение (ортопноэ). У них может появиться кашель, кровохарканье. При аускультации легких, особенно в нижних отделах, выслушиваются влажные, застойные хрипы. Скопление жидкости в тканях при недостаточности кровообращения приводит к уменьшению выделения мочи. Моча становится концентрированной, в ней часто появляется белок. При длительной недостаточности кровообращения нарушается обмен веществ, в органах развиваются склеротические изменения (фиброз печени, пневмосклероз и др.), функция их нарушается; появляется сердечная кахексия. В зависимости от клинической картины различают три стадии недостаточности кровообращения: I стадия - скрытая недостаточность, когда ее симптомы появляются только при нагрузке; II стадия - выраженная недостаточность; III стадия - дистрофическая, конечная, характеризующаяся глубоким нарушением обмена веществ. Длительная недостаточность кровообращения может приводить к различным осложнениям. Длительный застой в легких предрасполагает к развитию бронхитов, пневмоний, инфарктов легких. Длительный застой в печени вызывает застойный цирроз печени. Отечная кожа ног легко инфицируется и изъязвляется, может развиться рожа.

Диагноз недостаточности кровообращения ставится на основании жалоб больного (на одышку, слабость, сердцебиения и др.) и объективных данных (при появлении венозного застоя в малом и большом круге кровообращения), цианоза, отеков, увеличения печени, застойных изменений в легких, изменений со стороны сердца, повышения венозного давления, замедления скорости кровотока и др. (см. Сердце, функциональная диагностика). Рентгенологическое исследование помогает в выявлении легочного застоя и гидроторакса.

Прогноз при недостаточности кровообращения зависит от причины, ее вызвавшей. При недостаточности кровообращения, связанной с тяжелым поражением сердца, прогноз всегда серьезен. Трудоспособность во II стадии недостаточности кровообращения резко ограничена, в III стадии больные нетрудоспособны.

Чем может быть опасна застойная сердечная недостаточность

Под термином «Застойная сердечная недостаточность» подразумевается нарушение циркуляции крови в большом и легочном круге кровообращения, что сопровождается застаиванием и появление симптомов отека. Этот признак является двусмысленным, потому как характерен для застоя крови в легких, и большом круге кровообращения, преимущественно в воротной вене.

Застой крови в лёгочном круге

Застойная сердечная недостаточность в легочном круге наступает вследствие нарушения оттока крови из системы легочных сосудов. Изначально это провоцируется следующими состояниями:

Нарушение сократительной способности миокарда левого желудочка;
Стеноз митрального отверстия (стенотический порок митрального клапана);
Недостаточность митрального клапана (расширение отверстия митры и заброс крови во время сокращения левого желудочка;
Миокардиты, инфаркты миокарда, рестриктивная сердечная недостаточность при аутоиммунных заболеваниях.

Последняя категория заболеваний встречается несколько реже, нежели указанные выше. Однако застойная сердечная недостаточность провоцируется ими практически в каждом случае. Здесь следует принимать во внимание такие патологии как миокардит, инфекционный эндокардит, системную красную волчанку, системный склероз, склерозирующий панцирный перикардит. Все они приводят к нарушению сократительной функции сердечной мышцы, причем наиболее часто в области левого желудочка. Это провоцирует застой крови в легких, что сопровождается отеком и наступление дыхательной недостаточности.

Застой крови по большому кругу

Правожелудочковая сердечная недостаточность связывается с нарушением работы правого желудочка. Здесь имеют важность те же причины, что указывались выше для левого желудочка. Причем патогенез заболевания здесь совершенно другой:

Изначально нарушается работа правого желудочка, что сопровождается уменьшением выброса крови из его полости. Также это может провоцироваться увеличением давления в легочных артериях, которое правый желудочек не может преодолевать после определенного значения.
Это провоцирует застой крови в правом желудочке, в котором повышается давление.
Результатом этого является рост венозного давления в верхней и нижней полых венах, что приводит к застаиванию крови в них.
Третий элемент патогенеза в основном имеет важность для системы нижней полой вены, так как из нее под действием превосходящего давления сложнее перекачать кровь против силы тяжести. Потому начинают отмечаться признаки застоя в портальной вене. Она напрямую соединена с системой вен брюшной полости, что приводит к росту давления в них.
Препятствие току крови в них вызывает увеличение проницаемости жидкости, которая выходит в брюшную полость, вызывая асцит. Внешне он проявляется увеличением живота в объеме. Отличить асцит от других подобных патологий можно по характеру пупка: если он втянут, то это состояние не будет связываться с асцитом, что обуславливает необходимость обращения в хирургический стационар. Если же пупок выдавливается наружу, то это признак асцита, хотя также это наблюдается на поздних сроках беременности.

Застой в системе нижней полой вены

Поскольку изначально давление повышается во всех венах организм, то в нижних конечностях также будут признаки отеков. На ранних стадиях застойную сердечную недостаточность можно распознать по наличию следов от носков, обуви, ремней. Это красноватые вдавления на ногах и туловище, которые устраняются после сна. Более поздние стадии протекают с явлениями отеков. Они распознаются по увеличению окружности голеней и бедер.

При такой патологии как сердечная недостаточность прогноз при застое крови может существенно ухудшаться. Уменьшение скорости ее циркуляции приводит к образованию тромбов, которые могут попадать в легкие, вызываю тромбоэмболию. Это грозное осложнение течения заболевания, которое свободно может привести к смерти из-за дыхательной недостаточности или по причине остановки сердца.

Признаки застойной сердечной недостаточности по большому кругу

Наиболее часто стоит учитывать местные изменения, которые отмечаются на нижних конечностях. Это пастозность голеней, наличие венозного рисунка на них, а также очагов небольших кровоизлияний. Примечательно, что лекарства при сердечной недостаточности не всегда помогают устранить эти признаки, хотя отеки могут эффективно сниматься при помощи терапии диуретиками.

Увеличение голеней и бедер в размерах зачастую достигают критических показателей. В ногах пациента может скапливаться до 10 литров воды, а примерно столько же может вместиться и в брюшной полости. При такой патологии как сердечная недостаточность последствия данного типа наиболее часто характеризуют третью степень тяжести. Потому здесь необходима постоянная фармакологическая поддержка стандартными препаратами.

Признаками сильных отеков нижних конечностей являются:

Увеличение объема голени или бедра на 1-2 трети;
Бледность кожных покровов;
Холодная кожа на ощупь;
Появление последствий нарушений кровообращения: трофические язвы и дистрофии кожи;
Появление пятен депигментации и гиперпигментации, атрофия ногтевых пластинок.

В брюшной полости изменения будут касаться местных нарушений гемодинамики, а также типичных осложнений. Потому при таком заболевании как сердечная недостаточность симптомы и лечение должны являться следствием друг друга, то есть должна проводиться своевременная фармакологическая терапия диуретиками, а также вспомогательными кардиологическими средствами. По этой причине застойная сердечная недостаточность у пожилых является объектом пристального внимания врачей и родственников пациента.

Как проявляется застой в малом круге кровообращения и как его лечить?

Застой в малом круге кровообращения (МКК) является серьезной патологией, которая вызывается болезнями сердечной мышцы или коронарных сосудов. Это состояние при прогрессирующем течении приводит к развитию острой сердечной недостаточности. В зависимости от факторов, спровоцировавших болезнь, лечение может быть консервативным либо хирургическим.

Механизм, причины и признаки развития застоя

Состояние может развиться вследствие ряда факторов:

снижение тонуса и насосной силы левого предсердия и желудочка при различных заболеваниях;
анатомические изменения в миокарде из-за наследственной предрасположенности или при дистрофических, рубцовых, спаечных процессах;
атеросклероз или тромбоз коронарных сосудов, легочных вен.

Вызвать застой могут различные болезни:

стенокардия, ишемия, инфаркт;
кардиомиопатия, кардиосклероз;

гипертония;
стенозы клапанов левой половины сердца;
миокардиты, ревматизм.

В зависимости от компенсаторных возможностей капилляров в малом кругу кровообращения болезнь может носить острый, подострый и хронический характер.

При остром процессе наблюдается стремительное развитие отека легких и сердечной астмы.

Яркие клинические признаки отека легких

Но существуют и другие признаки:

Кашель. Объясняется отеком легочных тканей (сосудов бронхов и альвеол) и раздражением возвратного нерва, кашель чаще сухой, иногда со скудной мокротой.

Хрипы в легких и крепитация. Первый признак прослушивается как мелко- и среднепузырчатый, второй - как серия характерных щелчков.
Расширение грудной клетки. Она визуально шире, чем у здоровых людей.
Притупление перкуторного звука. На стороне поражения он глухой и тупой.
Ухудшение общего состояния. У больных наблюдаются головокружение, слабость, обмороки.

Для клиники сердечной астмы характерны такие симптомы, как:

удушье, которое проявляется приступообразно, сильно затрудняется вдох вплоть до остановки дыхания;
цианоз лица и конечностей, развивается стремительно, больной синеет на глазах;
общая слабость, спутанность сознания.

Возможные осложнения, тактика лечения

К последствиям застоя крови в малом круге кровообращения относятся:

склерозирование, уплотнение, некротизирование легочной ткани, как следствие - нарушение нормальных функций дыхания;
развитие дистрофических изменений в правом желудочке, который испытывает повышенное давление и со временем перерастягивается, его ткани истончаются;

изменения в сосудах сердца из-за повышенного давления вмалом круге кровообращения.

Как удачно что мне попалась эта статья, многое стало понятным. Совсем не давно мою бабушку буквально вернули с того света. В поликлинике ей всё бронхит лечили (кашляла месяц), нечего не помогало, у неё кашель был до приступов удушья, одышка была такая что не могла по квартире ходить. Пока мы скорую уже сами не вызвали и её сразу же в реанимацию положили, неделю там лежала. Врачи сказали что это у неё именно сердце больное а не лёгкие. Теперь благодаря информации в этой статье буду за бабулей следить, чтобы не повторить такого ужаса.

Описание застойной сердечной недостаточности

Вся информация на сайте носит ознакомительный характер и НЕ ЯВЛЯЕТСЯ руководством к действию!
Поставить ТОЧНЫЙ ДИАГНОЗ Вам может только ВРАЧ!
Убедительно просим Вас НЕ ЗАНИМАТЬСЯ самолечением, а записаться к специалисту!
Здоровья Вам и Вашим близким!

Причины

Частые причины, влияющие на появление застойной сердечной недостаточности:

Длительное отсутствие лечения, позволяет вредоносным микроорганизмам распространиться за пределы основного очага и проникнуть в сердечную мышцу.
В результате происходит повреждение сердца, которое часто заканчивается застоем крови.

Симптомы застойной сердечной недостаточности

Отмечаются такие общие признаки застойного процесса:

слабость и быстрая утомляемость;
хроническая усталость;
восприимчивость организма к стрессам;
учащённое биение сердца;
синюшность кожных покровов и слизистых;
хрипы и отдышка после физической нагрузки;
кашель (сухой или пенистый);
потеря аппетита;
тошнота, иногда рвота;
вялость;
ночные приступы удушья;
беспричинное беспокойство или раздражительность.

Читайте вот тут, как проявляется сердечная недостаточность у пожилых людей.

В малом круге кровообращения

Признаки застоя в малом кругу кровообращения:

В большом круге движения крови

Признаки застоя в большом круге кровообращения:

явные и скрытые отёки;
болевой синдром в правом подреберье;
учащённое сердцебиение;
быстрая утомляемость;
диспепсическое проявление;
дисфункция почек.

Диагностика

При подозрении на застойную сердечную недостаточность пациент должен пройти такие методы диагностики:

эхокардиограмма;
коронарная ангиография;
рентген грудной клетки;
электрокардиограмма;
анализы для лабораторных исследований;
ангиография сосудов и сердца.

Лечение

В первую очередь пациенту назначают лекарства, снимающие острую симптоматику ЗСН. После незначительного улучшения состояния, больному начинают давать препараты, подавляющие основную причину развития недуга.

сердечные гликозиды;
мочегонные препараты (диуретики);
бета-блокаторы;
ингибиторы АПФ;
препараты калия.

Симптомы сердечно-легочной недостаточности перечислены вот тут.

Отсюда вы сможете узнать о причинах сердечной недостаточности у детей.

/ Недостаточность кровообращения1

Недостаточность кровообращения (сердечно-сосудистая недостаточность) - это патофизиологический синдром, при котором сердечно-сосудистая система даже в условиях ее напряжения не может обеспечить гемодинамическую потребность организма, это приводит к функциональной и структурной перестройке (ремоделированию) органов и систем.

В зависимости от того, какое звено сердечно-сосудистой системы преимущественно страдает, различают:

сердечную недостаточность (СН) - ведущее значение играет нарушение функции миокарда;

сосудистую недостаточность-несостоятельность сосудистого русла (гипотония).

Каждая из форм НК по быстроте развития симптомов делится на:

острую - развивается минуты, часы сутки (например, при инфаркте миокарда);

хроническую - развивается постепенно (месяцы-годы).

Острая сосудистая недостаточность представлена тремя формами:

хроническая – вегето-сосудистая дистония.

Острая сердечная недостаточность это:

внезапное нарушение насосной функции сердца, приводящие к невозможности обеспечения адекватного кровообращения, несмотря на включение компенсаторных механизмов;

развивается при инфаркте миокарда, острой недостаточности митрального и аортального клапанов, разрыве стенок левого желудочка.

Острая сердечная недостаточность имеет три клинические формы:

Хроническая СН (ХСН) – это клинический синдром, характеризующийся наличием одышки, сердцебиения при физической нагрузке, а затем и в покое, быстрой утомляемости, периферических отеков и объективными (физикальными, инструментальными) признаками нарушения функции сердца в покое; осложняет течение многих заболеваний сердца.

В зависимости от характера нарушения функции сердца ХСН делят на формы :

Систолическую - обусловлена снижением сократительной способности миокарда (систолическая дисфункция миокарда);

Диастолическую - нарушение диастолического расслабления миокарда (диастолическая дисфункция);

Смешанную - более распространенная, чаще диастолическая дисфункция по времени предшествует систолической.

В зависимости от преобладания функциональных нарушений в определенном отделе сердца ХСН делят на :

Левожелудочковая - застой в малом круге кровообращения;

Правожелудочковая - застой в большом круге кровообращения;

Тотальная - застой в обоих кругах.

Основные причины развития ХСН можно разделить на:

поражение мышцы сердца (преимущественно систолическая недостаточность; фракция выброса < 40%):

Первичная: миокарды, дилатационные кардиомиопатии;

Вторичные: диффузный и постинфарктный кардиосклероз (поражение сердца при диффузных заболеваниях соединительной ткани, токси-аллергических, эндокринных).

гемодинамическая перегрузка сердечной мышцы:

Давлением (систолическая перегрузка ЛЖ): стенозы клапанов (митрального, трикуспидального, аортального, легочной артерии); артериальная гипертензия (системная, легочная).

Объёмом (диастолическая перегрузка ЛЖ): недостаточность клапанов сердца; внутрисердечные шунты (дефект межжелудочковой перегородки и т.д.);

Перегрузка давлением и объемом - комбинированные пороки сердца;

нарушение наполнения желудочков (преимущественно диастолическая недостаточность):

Артериальная гипертензия, гипертрофическая и рестриктивная кардиомиопатия, слипчивый перикардит; значительный гидроперикард;

заболевания с высоким сердечным выбросом:

Тиреотоксикоз, анемия, ожирение.

С патогенетических позиций ХСН расценивается как комплекс гемодинамических и нейрогуморальных реакций на дисфункцию сердца.

В основе современной теории патогенеза ХСН лежит нейрогуморальная модель. Она основана на том, что вследствие нарушения насосной функции сердца происходит:

активация нейро-гуморальных систем (симпато-адреналовой (САС), ренин- ангиотензин-альдостероновой (РААС), выработки антидиуретического гормона (АДГ), снижается эффект натрий-уретических факторов;

активация САС приводит к периферической вазоконстрикции, увеличению ЧСС;

активация РААС ведёт к периферической вазоконстрикции, перестройке сосудистого русла, гипертрофии миокарда, задержке натрия и воды;

повышение выработки АДГ (вазопрессина) сопровождается вазоконстрикцией, задержкой воды.

На ранних этапах СН функционируют компенсаторные механизмы, направленные на ликвидацию гипоксии жизненно важных органов (эффект Франка-Старлинга, рефлекс Бейн-Бриджа); при длительном течении ХСН они истощаются, СН прогрессирует.

Клинические проявления ХСН

Самые ранние симптомы ХСН:

слабость, повышенная утомляемость вследствие неадекватной оксигенации скелетных мышц;

сердцебиение при физической нагрузке - компенсаторная активация сердечной деятельности;

жажда - вследствие внутриклеточной дегидратации.

Клиническая симптоматика ХСН зависит от того, в каком круге кровообращения возникают гемодинамические нарушения.

Левожелудочковая СН - обусловлена нарушением функции левого желудочка при аортальных и митральных пороках, артериальной гипертензии, ИБС (коронарная недостаточность больше поражает левый желудочек).

Клинические проявления обусловлены застоем в малом круге кровообращения.

накопление недоокисленных метаболитов в крови (лактат) при их взаимодействии с бикарбонатами натрия, способствует выделению СО 2 , что приводит к раздражению дыхательного центра;

повышение гидростатического давления в легочных капиллярах с повышением их проницательности, транссудация выпота в просвет альвеол;

скопление жидкости в плевральной полости (гидроторакс).

Особенность одышки при СН:

усиливается при физической нагрузке, после еды;

усиливается при переходе в горизонтальное положение (ночная одышка);

приступообразно усиливается - приступы сердечной астмы.

непродуктивный или со скудным отхождением слизистой мокроты; причина - пропитывание стенок бронхов транссудатом.

кровохарканье (прожилки крови в мокроте вследствие разрыва переполненных легочных капилляров - чаще при митральном стенозе).

Вынужденное положение ортопное – сидя с опущенными ногами - уменьшается венозный возврат, уменьшается преднагрузка на сердце;

Исследование органов дыхания:

Признаки застойного бронхита: жесткое дыхание, сухие, затем влажные незвучные хрипы;

При пропитывании стенок альвеол транссудатом ослабление везикулярного дыхания, крепитация. Данные явления более выражены в заднебазальных отделах легких (подлопаточные, подмышечные области);

Синдром гидроторакса, чаще справа.

Разлитой, усиленный верхушечный толчок при компенсаторном усилении сердечных сокращений, его латеральное смещение при гипертрофии левого желудочка;

Смещение левой границы относительной тупости сердца влево;

Изменение конфигурации сердца - митральная, аортальная;

При аускультации сердца – ослабление I тона на верхушке;

Появление дополнительных 3 и 4 тонов («ритм галопа»), акцент второго тона на легочной артерии (повышение давления в малом круге кровообращения);

Систолический шум относительной митральной недостаточности, может быть аускультативная картина соответствующего порока;

Уровень АД - вначале ДАД снижается (компенсаторное расширение артерии и капилляров), затем оно повышается (активация САС, РААС).

Может развиваться при прогрессировании левожелудочковой или самостоятельно (при митральном стенозе, ХОБЛ, эмфиземе лёгких, пневмосклерозе, первичной легочной гипертензии)

Клинические проявления правожелудочковой СН обусловлены застойными явлениями в тканях и органах, кровоснабжаемых сосудами большого круга кровообращения.

Отеки - на ногах, у постельных больных - в области поясницы, крестца; при выраженной ХСН скопление жидкости в полостях.

Причины отеков при ХСН:

повышение гидростатического давления в капилляра;

задержка натрия и воды;

снижение онкотического давления плазмы крови вследствие уменьшения белковообразовательной функции печени;

Тупая боль, тяжесть, распирание в правом подреберье (растяжение фиброзной капсулы печени);

Тошнота, рвота, отсутствие аппетита, метеоризм, запоры – застойная гастроэнтеропатия;

Уменьшение суточного диуреза, никтурия – застойная нефропатия;

Головные боли, ухудшение умственной деятельности - нарушение функции ЦНС.

Данные объективного исследования:

отеки на ногах, могут быть диффузные вплоть до анасарки;

желтушное окрашивание кожи и слизистых при кардиальном фиброзе печени.

Исследование органов дыхания:

признаки ХОБЛ, эмфиземы легких.

Исследование сердечно-сосудистой системы:

набухание шейных вен;

положительный венный пульс;

появление сердечного толчка и эпигастральной пульсации при гипертрофии и дилатации правого желудочка;

смещение правой границы относительной тупости сердца вправо;

увеличение абсолютной тупости сердца;

аускультативно ослабление 1 тона появление дополнительных тонов, систолического шума в точке выслушивания трехстворчатого клапана, акцент 2 тона на легочной артерии (легочная гипертензия);

тахикардия (рефлекс Бейн-Бриджа)

повышение АД, в основном диастолического.

Исследование органов пищеварения:

увеличение живота-асцит, пупочная грыжа;

«голова медузы» - при портальной гипертензии на фоне кардиального фиброза печени;

выбухание в правом подреберье при значительном увеличении печени;

гепатомегалия - край закруглен, эластичен, болезненный, поверхность гладкая;

при развитии фиброза печень плотная, край заострен;

положительный симптом Плеша - набухание яремной вены справа при надавливании на печень;

при асците - положительный симптом флюктуации, притупление перкуторного звука во фланках.

По выраженности гемодинамических изменений ХСН делят на стадии (Н.Д. Стражеско, В.Х. Василенко, 1935):

I стадия (начальная) - скрытая СН, симптомы (одышка, сердцебиение, утомляемость) появляются только при физической нагрузке, отсутствуют объективные признаки гемодинамических нарушений;

II стадия (выраженная) - нарушение гемодинамики, функции органов и обмена веществ выражены и в покое:

IIА - умеренные нарушения гемодинамики, выявляются признаки застоя только в одном (большом или малом) круге кровообращения;

IIБ - глубокие нарушения гемодинамики, признаки застоя в обоих кругах кровообращения;

III стадия (конечная, дистрофическая)-тяжелые нарушения гемодинамики, стойкие изменения обмена веществ и функций всех органов, необратимые изменения структуры тканей и органов.

В зависимости от переносимости физических нагрузок выделяют функциональные классы (ФК) сердечной недостаточности. Они могут изменяться на фоне лечения.

При I ФК ограничения физической активности нет. Привычная физическая активность не сопровождается быстрой утомляемостью, появлением одышки или сердцебиения. Повышенную нагрузку больной переносит, но она может сопровождаться одышкой и (или) замедленным восстановлением.

При II ФК незначительно ограничена физическая активность. В покое симптомы отсутствуют, привычная активность сопровождается утомляемостью, одышкой или сердцебиением.

Клиника III ФК сопровождается заметным ограничением физической активности. В покое симптомы отсутствуют, физическая активность меньшей интенсивности по сравнению с привычной сопровождается появления дискомфорта.

При IV ФК симптомы сердечной недостаточности присутствуют в покое и усиливаются при минимальной физической активности.

Основные цели дополнительных методов исследования:

исключить другие заболевания, протекающие со сходной симптоматикой (анемия, тиреотоксикоз);

выявить объективные признаки ХСН;

выяснить этиологический фактор ХСН;

оценить степень выраженности ХСН.

Общий анализ крови:

исключить анемию, возможен вторичный эритроцитоз на фоне гипоксии;

лейкоцитоз, повышение СОЭ - при воспалительных поражениях миокарда, эндокардите, присоединении вторичной инфекции (застойный бронхит, пневмония);

Общий анализ мочи - проявления застойной нефропатии;

высокий удельный вес мочи;

Исследование уровня мозгового натрийуретического гормона: компенсаторное повышение ранний и достоверный признак СН.

Исследование уровня тиреотропных гормонов для исключения тиреотоксикоза.

Биохимический анализ крови:

уровень креатинина - повышается при застойном поражении почек;

билирубин, АСТ, АЛТ - повышение при застойном поражении печени;

гипоальбуминемия - за счет поражения печени;

холестерин, -липопротеиды - повышение при ИБС (наиболее распространенный этиологический фактор ХСН);

гиперфибриногенемия, положительный С – реактивный белок - при атеросклерозе (асептическое воспаление), вторичных инфекциях, воспалительном поражении миокарда;

уровень калия, натрия:

Гипонатриемия - признаки высокой активности ренина плазмы – плохой прогностический признак;

Контроль калиемий на фоне лечения диуретиками.

Инструментальная диагностика ХСН

Позволяет выявить возможные причины ХСН; диагностика клапанных пороков, дефекта перегородок, внутрисердечных тромбов, зон гипокинезии и акинезии, аневризмы сердца;

Определяет объективные критерии ХСН, выраженность процесса ремоделирования сердца (стадию), характер нарушения функции миокарда.

Признаки систолической дисфункции левого желудочка:

Уменьшение фракции выброса (ФВ <50%);

Увеличение конечного диастолического давления в полости левого желудочка.

Признаки диастолической дисфункции левого желудочка:

Снижение скорости и величины быстрого накопления ЛЖ (определяется допплер- методом).

Тахикардия, возможно экстрасистолия, мерцательная аритмия, признаки инфаркта миокарда, рубцового поражения миокарда;

Гипертрофия левого или правого желудочков;

Блокады ножек пучка Гиса.

Рентгенография органов грудной клетки:

Признаки застоя в малом круге кровообращения: снижение прозрачности легочных полей; линии Керли, затемнение корней, усиление легочного рисунка, утолщение костальной плевры.

Сцинтиграфия миокарда, радионуклидное исследование –

Позволяет оценить степень дисфункции правого или левого желудочков.

Магнитно-резонансная томография - более точный метод определения объема полостей, толщины стенок, массы миокарда левого желудочка, позволяет оценить кровоснабжение, особенности функции миокарда.

Тесты с физической нагрузкой:

Велоэргометрия для диагностики ИБС, определения толерантности к физической нагрузке;

6-минутный тест - для объективизации ФК ХСН.

Основные принципы лечения ХСН

Диета - ограничение жидкости и соли.

Дозированные физические нагрузки.

Лекарственная терапия при ХСН носит патогенетический характер и направлена на блокирование нейрогуморальных влияний и снижение ОЦК.

Используются 5 групп препаратов:

ингибиторы АПФ блокирующие активацию РААС;

-адреноблокаторы - блокада симпатических влияний;

антагонисты альдостерона - блокирует эффекты гиперальдостеронизма;

диуретики - уменьшение ОЦК, используются при застойной ХСН (II - III стадии);

Своевременное выявление и лечение заболеваний сердца и бронхо-легочной системы;

Хирургическая коррекция пороков сердца - по показаниям;

Медикаментозная терапия нарушений сердечного ритма, артериальной гипертензии;

Диспансерное наблюдение больных;

Выявление групп риска ИБС, АГ, разъяснение профилактических мероприятий (занятия физкультурой, диета).

Регулярное лечение, наблюдение и реабилитация больных с ХСН.

Острая левожелудочковая и левопредсердная недостаточность

Это внезапно развившаяся насосная дисфункция левого желудочка и левого предсердия, приводящая к острому застою в малом круге кровообращения.

Инфаркт миокарда - более распространенная причина: большой объем поврежденного миокарда, разрыв стенок сердца, острая недостаточность митрального клапана.

Артериальная гипертензия - осложненные гипертензионные кризы.

Аритмия (пароксизмальные наджелудочковые и желудочковые тахикардии, брадикардия, экстрасистолия, блокады).

Препятствие на пути тока крови: стенозы устья аорты и митрального отверстия, гипертрофическая кардиомиопатия, внутрисердечные опухоли и тромбы.

Клапанная недостаточность митрального или аортального клапана.

Декомпенсация ХСН - неадекватное лечение, аритмия, тяжелое сопутствующее заболевание.

Чаще возникает сочетанное нарушение насосной функции левого желудочка и левого предсердия (гемодинамическая взаимосвязь), изолированная левопредсердная недостаточность встречается при митральном стенозе, инфаркте левого предсердия.

Неспособность левого желудочка и предсердия перекачивать поступающую к ним кровь приводит к повышению гидростатического давления в легочных венах, а затем и в артериях;

нарушается равновесие между гидростатическим и онкотическим давлением - транссудация жидкости в легочную ткань, не компенсируемая лимфооттоком;

развитие дыхательной недостаточности (нарушение вентиляционно-перфузионных отношений, альвеолярное шунтирование, обструкция дыхательных путей пеной)→ гипоксия → повышение альвеолярной и капиллярной проницаемости → повышение транссудации жидкости в легкие (порочный круг);

гипоксия → стрессорная активация кровообращения (активация САС) → увеличение альвеолярно-капиллярной проницаемости;

вазоконстрикция → повышение сопротивления сердечному выбросу → снижение сердечного выброса (порочный круг).

Клинические проявления острой левожелудочковой и левопредсердной недостаточности - кардиогенный отек легких:

интерстициальный отек легких (приступ сердечной астмы) - транссудация жидкости в интерстициальную ткань;

альвеолярный отек легких (транссудация в альвеолы).

Интерстициальный отек легких

Жалобы - выраженная одышка, сдавление грудной клетки, усиливающиеся в положении лежа, затруднение вдоха (стридор).

В анамнезе у больного инфаркт миокарда, порок сердца, артериальная гипертензия, ХСН.

Данные объективного исследования:

тревога, страх смерти;

цианоз, холодная влажная кожа;

вспомогательная мускулатура участвует в акте дыхания;

западение межреберных промежутков и надключичных ямок на вдохе;

шумное свистящее дыхание;

аускультативно - жесткое, бронхиальное дыхание, рассеянные сухие свистящие хрипы, иногда скудные мелкопузырчатые хрипы на фоне ослабленного дыхания.

Исследование сердечно-сосудистой системы:

акцент II тона на легочной артерии;

протодиастолический ритм галопа;

Альвеолярный отек легких

кашель с обильной пенистой мокротой розового цвета.

При объективном исследовании:

положение вынужденное ортопное;

шумное клокочущее дыхание;

отхождение розовой пены изо рта;

цианоз, холодный пот;

в тяжелых случаях - дыхание Чейна-Стокса.

при аускультации легких: ослабленное дыхание, влажные мелко и среднепузырчатые хрипы сначала в нижних отделах, затем над всей поверхностью, затем проводные крупнопузырчатые хрипы в области трахеи и бронхов.

Исследование сердечно-сосудистой системы:

изменения как при интерстициальном отеке, возможна артериальная гипотония.

Рентгенография органов грудной клетки:

признаки интерстициального отека легких;

линии Керли - контрастирование междольковых перегородок;

затемнение и инфильтрированность корней;

размытый легочной рисунок;

утолщение касательной плевры.

Рентгенологические признаки альвеолярного отека легких:

диффузное снижение прозрачности легочного поля;

гипертрофия или перегрузка левого предсердия;

гипертрофия или перегрузка левого желудочка;

блокада левой ножки пучка Гиса.

Неотложная помощь при кардиогенном отёке легких:

придание больному положения сидя, со спущенными вниз ногами, наложение венозных жгутов (уменьшается венозный возврат к сердцу);

оксигенотерапия - ингаляции 100% увлажненного кислорода через носовые канюли;

пеногашение при альвеолярном отеке - ингаляция 30% раствора этилового спирта, 2-3 мл 10% спиртового раствора антифомсилана;

вспомогательная вентиляция легких;

при прогрессировании отека легких - ИВЛ;

морфин 2-5 мг в/в - подавление избыточной активности дыхательного центра;

нейролептики (дроперидол) или транквилизаторы (диазепам) для устранения гиперкатехоламинемии; нельзя при гипотонии;

нитроглицерин – сублингвально, затем можно в/в, нитропруссид натрия в/в - периферическая вазодилатация, уменьшение пред- и постнагрузки на сердце;

фуросемид - для уменьшение ОЦК, венозная вазодилатация, уменьшение венозного возврата;

при артериальной гипертензии – антигипертензивные препараты;

при артериальной гипотонии введение добутамина или дофамина;

антикоагулянты для профилактики тромбозов;

применение сердечных гликозидов;

эуфиллин - вспомогательное средство, показан при наличии бронхоспазма и брадикардии, противопоказан при остром коронарном синдроме;

Кардиогенный шок (КШ) - это критическое нарушение кровообращения с артериальной гипотензией и признаками острого ухудшения кровоснабжения и функции органов, обусловленное дисфункцией миокарда и сопровождающееся чрезмерным напряжением механизмов регуляции гомеостаза.

Те же что и при острой левожелудочковой недостаточности. Чаще всего КШ является осложнением инфаркта миокарда.

Патогенез гемодинамических нарушений при КШ:

снижение сердечного выброса;

сужение периферических артерий вследствие активации САС;

открытие артериовенозных шунтов;

расстройство капиллярного кровотока вследствие внутрисосудистой коагуляции.

Классификация кардиогенного шока

Истинный кардиогенный шок - в его основе лежит гибель 40 и более процентов массы миокарда левого желудочка. Наиболее частой причиной служит инфаркт миокарда.

Рефлекторный шок - в его основе лежит болевой синдром, интенсивность которого довольно часто не связана с объемом поражения миокарда. Данный вид шока может осложняться нарушением сосудистого тонуса, что сопровождается формированием дефицита ОЦК.

Аритмический шок - в его основе лежат нарушения ритма и проводимости, что вызывает снижение АД и появление признаков шока. Лечение нарушений ритма сердца, как правило, купирует признаки шока.

Главным клиническим признаком шока является значительное снижение систолического давления в сочетании с признаками резкого ухудшения кровоснабжения органов и тканей.

Систолическое давление при шоке - ниже 90 мм рт. ст. разница между систолическим и диастолическим давлением (пульсовое давление) снижается до 20 мм рт. ст. или еще меньше (при этом значения АД, полученные аускультативным методом Н.С. Короткова, всегда ниже истинных, поскольку при шоке кровоток на периферии нарушен!).

Тахикардия, нитевидный пульс.

Помимо артериальной гипотензии, для диагностики шока обязательно наличие признаков резкого ухудшения перфузии органов и тканей: основное значение имеют: диурез менее 20 мл/ч;

Симптомы ухудшения периферического кровообращения:

Бледно-цианотичная, «мраморная, крапчатая, влажная кожа»;

Спавшиеся периферические вены;

Резкое снижение температуры кожи кистей и стоп;

Снижение скорости кровотока (определяют по времени исчезновение белого пятна после надавливания на ногтевое ложе или центр ладони - в норме 2 с);

Нарушение сознания (от легкой заторможенности до психоза и комы), возможно появление очаговой неврологической симптоматики.

Дополнительные методы исследования:

Лабораторными методами исследования при КШ можно выявить:

признаки инфаркта миокарда;

признаки полиорганной недостаточности (почечной, печеночной);

признаки ДВС синдрома;

общий анализ мочи - повышение удельного веса, протеинурия («шоковая почка»).

признаки инфаркта миокарда;

нарушение сердечного ритма и проводимости.

Для продолжения скачивания необходимо собрать картинку.

Кроме того, процесс этот может протекать хронически, в течение длительного времени, или быть следствием неотложного состояния. В зависимости от этого будут различаться и симптомы сердечной недостаточности.

Проявления застоя крови в малом круге кровообращения

При остром развитии на первое место выходят симптомы отека легких и сердечной астмы. При длительно существующем процессе могут происходить необратимые изменения в структуре ткани легкого и ее сосудов, развивается застойный склероз и бурое уплотнение.

Одышка

Одышка является самым частым симптомом сердечно-сосудистой недостаточности по малому кругу кровообращения.

Ортопноэ

Кашель

отек слизистой бронхов за счет полнокровия;
раздражение возвратного нерва расширенными полостями левых отделов сердца.

Сердечная астма

Отек легких

Проявления застоя крови в большом круге кровообращения

Отеки

Симметричность, в отличие от одностороннего поражения при тромбофлебите или лимфостазе.
Зависимость от положения тела в пространстве, то есть после ночного сна жидкость скапливается в области спины и ягодиц, тогда как во время ходьбы перемещается на нижние конечности.
Лицо, шея и плечи, как правило, не затронуты, в отличие от почечных отеков.
Для выявления скрытых отеков проводят ежедневный контроль веса пациента.

Боль в правом подреберье

Сердцебиение

Быстрая утомляемость

Диспепсические явления

Нарушение выделительной функции почек

Сердечная недостаточность

Сердечная недостаточность – это патологическое состояние, развивающееся в результате внезапно возникшего или существующего длительное время ослабления сократительной активности миокарда и сопровождающееся застойными явлениями в большом или малом круге кровообращения.

Сердечная недостаточность не является самостоятельным заболеванием, а развивается как осложнение патологий сердца и кровеносных сосудов (артериальной гипертензии, кардиомиопатии, ишемической болезни сердца, врожденных или приобретенных пороков сердца).

Острая сердечная недостаточность чаще всего развивается как осложнение тяжелых форм аритмии (пароксизмальная тахикардия, фибрилляция желудочков), острого миокардита или инфаркта миокарда. Способность миокарда к эффективному сокращению резко снижается, что приводит к падению минутного объема, и в артериальную систему поступает значительно меньший, чем в норме, объем крови.

Острая сердечная недостаточность может быть обусловлена снижением насосной функции правого желудочка, левого желудочка или левого предсердия. Острая недостаточность левого желудочка развивается как осложнение инфаркта миокарда, аортального порока, гипертонического криза. Уменьшение сократительной активности миокарда левого желудочка приводит к повышению давления в венах, капиллярах и артериолах легких, увеличению проницаемости их стенок. Это становится причиной пропотевания плазмы крови и развития отека легочной ткани.

По клиническим проявлениям острая сердечная недостаточность схожа с острой сосудистой недостаточностью, поэтому ее иногда называют острым коллапсом.

Хроническая сердечная недостаточность развивается постепенно благодаря компенсаторным механизмам. Начинается с учащения ритма сердечных сокращений и возрастания их силы, расширяются артериолы и капилляры, что облегчает опорожнение камер и улучшает перфузию тканей. По мере прогрессирования основного заболевания и истощения компенсаторных механизмов объем сердечного выброса неуклонно уменьшается. Желудочки не могут полностью опорожниться и во время диастолы оказываются переполненными кровью. Мышца сердца стремится протолкнуть скопившуюся в желудочках кровь в артериальную систему и обеспечить достаточный уровень кровообращения, формируется компенсаторная гипертрофия миокарда. Тем не менее, со временем миокард ослабевает. В нем происходят дистрофические и склеротические процессы, связанные с недостатком кровоснабжения и обеспечения кислородом, питательными веществами и энергией. Наступает стадия декомпенсации. На этой стадии для поддержания гемодинамики организм задействует нейрогуморальные механизмы. Поддержание стабильного уровня артериального давления при значительно уменьшенном сердечном выбросе обеспечивается за счет активации механизмов симпатико-адреналовой системы. При этом происходит спазм почечных сосудов (вазоконстрикция) и развивается ишемия почек, что сопровождается уменьшением их выделительной функции и задержкой внутритканевой жидкости. Усиливается секреция гипофизом антидиуретического гормона, увеличивающего задержку воды в организме. За счет этого возрастает объем циркулирующей крови, повышается давление в венах и капиллярах, усиливается пропотевание жидкости в межтканевое пространство.

Хроническая сердечная недостаточность по данным разных авторов наблюдается у 0,5–2% населения. С возрастом заболеваемость увеличивается, после 75 лет патология встречается уже у 10% людей.

Сердечная недостаточность представляет собой серьезную медико-социальную проблему, так как она сопровождается высокими показателями инвалидности и летальности.

Причины сердечной недостаточности

Основными причинами развития сердечной недостаточности являются:

ишемическая болезнь сердца и инфаркт миокарда;
дилатационная кардиомиопатия;
ревматические пороки сердца.

У пациентов пожилого возраста причинами сердечной недостаточности нередко становятся сахарный диабет II типа и артериальная гипертензия.

Существует целый ряд факторов, способных снижать компенсаторные механизмы миокарда и провоцировать развитие сердечной недостаточности. К ним относятся:

тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА);
тяжелая аритмия;
психоэмоциональное или физическое перенапряжение;
прогрессирующая ишемическая болезнь сердца;
гипертонические кризы;
острая и хроническая почечная недостаточность;
тяжелые анемии;
пневмонии;
тяжелые ОРВИ;
гипертиреоз;
длительный прием некоторых лекарственных препаратов (адреналина, эфедрина, кортикостероидов, эстрогенов, нестероидных противовоспалительных средств);
инфекционный эндокардит;
ревматизм;
миокардиты;
резкое увеличение объема циркулирующей крови при неправильном расчете объема внутривенно вводимой жидкости;
алкоголизм;
быстрый и значительный набор лишнего веса.

Устранение факторов риска позволяет предотвратить развитие сердечной недостаточности или замедлить ее прогрессирование.

Сердечная недостаточность бывает острой и хронической. Симптомы острой сердечной недостаточности появляются и прогрессируют очень быстро, от нескольких минут до нескольких дней. Хроническая формируется медленно, на протяжении нескольких лет.

Острая сердечная недостаточность может развиваться по одному из двух типов:

левопредсердная или левожелудочковая недостаточность (левый тип);
правожелудочковая недостаточность (правый тип).

Стадии

В соответствии с классификацией Василенко – Стражеско в развитии хронической сердечной недостаточности выделяют следующие стадии:

I. Стадия начальных проявлений. В состоянии покоя гемодинамические нарушения у пациента отсутствуют. При физической нагрузке возникают чрезмерная утомляемость, тахикардия, одышка.

II. Стадия выраженных изменений. Признаки длительно сохраняющихся гемодинамических нарушений и недостаточности кровообращения хорошо выражены и в состоянии покоя. Застойные явления по малому и большому кругам кровообращения становятся причиной резкого снижения трудоспособности. В течение этой стадии выделяют два периода:

IIА – умеренно выраженные нарушения гемодинамики в одном из отделов сердца, работоспособность резко снижена, даже обычные нагрузки приводят к сильной одышке. Основные симптомы: жесткое дыхание, незначительное увеличение печени, отечность нижних конечностей, цианоз.
IIБ – выраженные нарушения гемодинамики как в большом, так и в малом круге кровообращения, трудоспособность полностью утрачивается. Основные клинические признаки: выраженные отеки, асцит, цианоз, одышка в состоянии покоя.

III. Стадия дистрофических изменений (терминальная или конечная). Формируется стойкая недостаточность кровообращения, приводящая к серьезным расстройствам метаболизма и необратимым нарушениям морфологической структуры внутренних органов (почек, легких, печени), истощению.

Признаки сердечной недостаточности

Тяжелая сердечная недостаточность сопровождается:

расстройством газового обмена;
отеками;
застойными изменениями во внутренних органах.

Расстройство газообмена

Замедление скорости кровотока в микроциркуляторном русле увеличивает поглощение кислорода тканями в два раза. В результате этого разница между насыщением кислородом артериальной и венозной крови возрастает, что способствует развитию ацидоза. В крови накапливаются недоокисленные метаболиты, активизирующие скорость основного обмена. В итоге формируется порочный круг, организму требуется больше кислорода, а система кровообращения обеспечить эти потребности не может. Расстройство газового обмена приводит к появлению таких симптомов сердечной недостаточности как одышка и цианоз.

При застое крови в системе малого круга кровообращения и ухудшении ее оксигенации (насыщения кислородом) возникает центральный цианоз. Повышенная утилизация кислорода в тканях организма и замедление кровотока становятся причиной периферического цианоза (акроцианоза).

Отеки

К развитию отеков на фоне сердечной недостаточности приводят:

замедление кровотока и повышение капиллярного давления, что способствует усилению транссудации плазмы в межтканевое пространство;
нарушение водно-солевого обмена, приводящие к задержке в организме натрия и воды;
расстройство белкового обмена, нарушающее осмотическое давление плазмы;
снижение инактивации печенью антидиуретического гормона и альдостерона.

В начальной стадии сердечной недостаточности отеки носят скрытый характер и проявляются патологической прибавкой массы тела, снижением диуреза. В дальнейшем они становятся видимыми. Сначала отекают нижние конечности или область крестца (у лежачих пациентов). В дальнейшем жидкость скапливается и в полостях тела, что приводит к развитию гидроперикарда, гидроторакса и/или асцита. Такое состояние называется полостной водянкой.

Застойные изменения во внутренних органах

Нарушения гемодинамики в малом круге кровообращения приводят к развитию застойных явлений в легких. На этом фоне ограничивается подвижность легочных краев, уменьшается дыхательная экскурсия грудной клетки, формируется ригидность легких. У больных появляется кровохарканье, развивается кардиогенный пневмосклероз, застойный бронхит.

Застойные явления в большом круге кровообращения начинаются с увеличения размеров печени (гепатомегалия). В дальнейшем происходит гибель гепатоцитов с замещением их соединительной тканью, т. е. образуется сердечный фиброз печени.

При хронической сердечной недостаточности постепенно расширяются полости предсердий и желудочков, что приводит к относительной недостаточности атриовентрикулярных клапанов. Клинически это проявляется расширением границ сердца, тахикардией, набуханием шейных вен.

Признаками застойного гастрита являются потеря аппетита, тошнота, рвота, метеоризм, склонность к запорам, снижение массы тела.

При длительно протекающей хронической сердечной недостаточности у пациентов развивается сердечная кахексия – крайняя степень истощения.

Застойные явления в почках обусловливают развитие следующих симптомов сердечной недостаточности:

гематурия (кровь в моче);
протеинурия (белок в моче);
цилиндрурия (цилиндры в моче);
увеличение относительной плотности мочи;
олигурия (уменьшение количества отделяемой мочи);

Сердечная недостаточность оказывает выраженное негативное влияние на функции центральной нервной системы. Это приводит к развитию:

депрессивных состояний;
повышенной утомляемости;
расстройств сна;
снижению физической и умственной работоспособности;
повышенной раздражительности.

Клинические проявления сердечной недостаточности определяются также ее видом.

Признаки острой сердечной недостаточности

Острая сердечная недостаточность может быть обусловлена снижением насосной функции правого желудочка, левого желудочка или левого предсердия.

Острая недостаточность левого желудочка развивается как осложнение инфаркта миокарда, аортального порока, гипертонического криза. Уменьшение сократительной активности миокарда левого желудочка приводит к повышению давления в венах, капиллярах и артериолах легких, увеличению проницаемости их стенок. Это становится причиной пропотевания плазмы крови и развития отека легочной ткани.

Клинически острая левожелудочковая недостаточность проявляется симптомами сердечной астмы или альвеолярного отека легких.

Развитие приступа сердечной астмы обычно происходит в ночное время. Больной в страхе просыпается от резкого удушья. Пытаясь облегчить свое состояние, он принимает вынужденную позу: сидя, с опущенными вниз ногами (положение ортопноэ). При осмотре обращают на себя внимание следующие признаки:

бледность кожных покровов;
акроцианоз;
холодный пот;
выраженная одышка;
в легких жесткое дыхание с единичными влажными хрипами;
пониженное артериальное давление;
глухие тоны сердца;
появление ритма галопа;
расширение границ сердца влево;
пульс аритмичный, частый, слабого наполнения.

При дальнейшем нарастании застоя в малом круге кровообращения развивается альвеолярный отек легких. Его симптомы:

резкое удушье;
кашель с выделением пенистой мокроты розового цвета (из-за примеси крови);
клокочущее дыхание с массой влажных хрипов (симптом «кипящего самовара»);
цианоз лица;
холодный пот;
набухание шейных вен;
резкое снижение артериального давления;
аритмичный, нитевидный пульс.

Если пациенту не будет оказана срочная медицинская помощь, то на фоне нарастания сердечной и дыхательной недостаточности наступит летальный исход.

При митральном стенозе формируется острая недостаточность левого предсердия. Клинически это состояние проявляется точно так же, как и острая левожелудочковая сердечная недостаточность.

Острая правожелудочковая недостаточность обычно развивается в результате тромбоэмболии легочной артерии (ТЭЛА) или ее крупных ветвей. У пациента образуется застой в большом круге кровообращения, что проявляется:

болью в правом подреберье;
отеками нижних конечностей;
набуханием и пульсацией вен шеи;
давлением или болями в области сердца;
цианозом;
одышкой;
расширением границ сердца вправо;
повышением центрального венозного давления;
резким снижением артериального давления;
нитевидным пульсом (частым, слабого наполнения).

Признаки хронической сердечной недостаточности

Хроническая сердечная недостаточность развивается по право- и левопредсердному, право- и левожелудочковому типу.

Хроническая левожелудочковая недостаточность формируется как осложнение ишемической болезни сердца, артериальной гипертензии, недостаточности митрального клапана, аортального порока и связана с застоем крови в малом круге кровообращения. Для нее характерны газовые и сосудистые изменения в легких. Клинически проявляется:

повышенной утомляемостью;
сухим кашлем (редко с кровохарканьем);
приступами сердцебиения;
цианозом;
приступами удушья, которые чаще возникают в ночное время;
одышкой.

При хронической недостаточности левого предсердия у пациентов со стенозом митрального клапана застойные явления в системе малого круга кровообращения еще более выражены. Первоначальными признаками сердечной недостаточности в данном случае являются кашель с кровохарканьем, выраженная одышка и цианоз. Постепенно в сосудах малого круга и в легких начинаются склеротические процессы. Это приводит к созданию дополнительного препятствия для кровотока в малом круге и еще больше повышает давление в бассейне легочной артерии. В результате возрастает нагрузка и на правый желудочек, обусловливающая постепенное формирование его недостаточности.

Хроническая правожелудочковая недостаточность обычно сопровождает эмфизему легких, пневмосклероз, митральные пороки сердца и характеризуется появлением признаков застоя крови в системе большого круга кровообращения. Пациенты жалуются на одышку при физической нагрузке, увеличение и распирание живота, уменьшение количества отделяемой мочи, появление отеков нижних конечностей, тяжесть и боль в правом подреберье. При осмотре выявляются:

цианоз кожных покровов и слизистых оболочек;
набухание периферических и шейных вен;
гепатомегалия (увеличение печени);
асцит.

Недостаточность только одного отдела сердца не может длительное время оставаться изолированной. В дальнейшем она обязательно переходит в общую хроническую сердечную недостаточность с развитием венозного застоя и в малом, и в большом круге кровообращения.

Диагностика

Сердечная недостаточность, как уже говорилось выше, представляет собой осложнение целого ряда заболеваний сердечно-сосудистой системы. Поэтому у пациентов с этими заболеваниями необходимо проводить диагностические мероприятия, позволяющие выявить сердечную недостаточность на самых ранних стадиях, еще до появления явных клинических признаков.

При сборе анамнеза следует обращать особое внимание на следующие факторы:

наличие жалоб на диспноэ и быструю утомляемость;
указание на наличие артериальной гипертензии, ишемической болезни сердца, ревматизма, кардиомиопатии.

Специфическими признаками сердечной недостаточности являются:

расширение границ сердца;
появление III тона сердца;
учащенный низкоамплитудный пульс;
отеки;
асцит.

При подозрении на сердечную недостаточность проводят ряд лабораторных тестов, включающих биохимическое и клиническое исследование крови, определение газового и электролитного состава крови, особенностей обмена белков и углеводов.

Выявить аритмии, ишемию (недостаточность кровоснабжения) миокарда и его гипертрофию возможно по специфическим изменениям электрокардиограммы. Используются и различные нагрузочные тесты на основе ЭКГ. К ним относятся тредмил-тест («бегущая дорожка») и велоэргометрия (с использованием велотренажера). Эти тесты позволяют оценить резервные возможности сердца.

Оценить насосную функцию сердца, выявить возможную причину развития сердечной недостаточности позволяет ультразвуковая эхокардиография.

Для диагностики приобретенных или врожденных пороков, ишемической болезни сердца и ряда других заболеваний показана магниторезонансная томография.

При рентгенографии грудной клетки у пациентов с сердечной недостаточностью выявляют кардиомегалию (увеличение сердечной тени) и застойные явления в легких.

Для определения объемной вместимости желудочков и оценки силы их сокращений проводят радиоизотопную вентрикулографию.

На поздних стадиях хронической сердечной недостаточности для оценки состояния поджелудочной железы, селезенки, печени, почек, выявления свободной жидкости в брюшной полости (асцита) выполняется ультразвуковое исследование.

При сердечной недостаточности терапия направлена в первую очередь на основное заболевание (миокардит, ревматизм, гипертоническую болезнь, ишемическую болезнь сердца). Показаниями к хирургическому вмешательству могут стать слипчивый перикардит, сердечная аневризма, пороки сердца.

Строгий постельный режим и эмоциональный покой назначаются только пациентам с острой и выраженной хронической сердечной недостаточностью. Во всех других случаях рекомендованы физические нагрузки, не вызывающие ухудшения самочувствия.

В лечении сердечной недостаточности немаловажную роль играет правильно организованное диетическое питание. Блюда должны быть легкоусвояемыми. В рацион следует включать свежие фрукты и овощи, как источник витаминов и микроэлементов. Количество поваренной соли ограничивают до 1-2 г в сутки, а потребление жидкости домл.

Улучшить качество жизни и продлить ее позволяет фармакотерапия, включающая следующие группы лекарственных средств:

сердечные гликозиды – усиливают сократительную и насосную функцию миокарда, стимулируют диурез, позволяют повысить уровень переносимости физических нагрузок;
ингибиторы АПФ (ангиотензинпревращающего фермента) и вазодилататоры – снижают сосудистый тонус, расширяют просвет кровеносных сосудов, за счет чего уменьшается сосудистое сопротивление и увеличивается сердечный выброс;
нитраты – расширяют венечные артерии, увеличивают выброс сердца и улучшают наполнение кровью желудочков;
диуретики – выводят из организма излишки жидкости, уменьшая тем самым отеки;
β-адреноблокаторы – повышают сердечный выброс, улучшают наполнение камер сердца кровью, урежают частоту сердечных сокращений;
антикоагулянты – снижают риск образования в сосудах тромбов и, соответственно, тромбоэмболических осложнений;
средства, улучшающие метаболические процессы в сердечной мышце (препараты калия, витамины).

При развитии сердечной астмы или отека легких (острая левожелудочковая недостаточность) пациент нуждается в экстренной госпитализации. Назначают препараты, увеличивающие сердечный выброс, диуретики, нитраты. Обязательно проводится оксигенотерапия.

Удаление жидкости из полостей тела (брюшной, плевральной, перикарда) осуществляется путем пункций.

Профилактика

Профилактика формирования и прогрессирования сердечной недостаточности заключается в предотвращении, раннем выявлении и активном лечении вызывающих ее развитие заболеваний сердечно-сосудистой системы.

Видео с YouTube по теме статьи:

Опыт работы: врач анестезиолог-реаниматолог городского родильного комплекса, врач реаниматолог отделения гемодиализа.

Информация является обобщенной и предоставляется в ознакомительных целях. При первых признаках болезни обратитесь к врачу. Самолечение опасно для здоровья!

В течение жизни среднестатистический человек вырабатывает ни много ни мало два больших бассейна слюны.

Американские ученые провели опыты на мышах и пришли к выводу, что арбузный сок предотвращает развитие атеросклероза сосудов. Одна группа мышей пила обычную воду, а вторая – арбузный сок. В результате сосуды второй группы были свободны от холестериновых бляшек.

Когда влюбленные целуются, каждый из них теряет 6,4 ккалорий в минуту, но при этом они обмениваются почти 300 видами различных бактерий.

Самая высокая температура тела была зафиксирована у Уилли Джонса (США), который поступил в больницу с температурой 46,5°C.

Согласно мнению многих ученых, витаминные комплексы практически бесполезны для человека.

Ученые из Оксфордского университета провели ряд исследований, в ходе которых пришли к выводу, что вегетарианство может быть вредно для человеческого мозга, так как приводит к снижению его массы. Поэтому ученые рекомендуют не исключать полностью из своего рациона рыбу и мясо.

Согласно исследованиям ВОЗ ежедневный получасовой разговор по мобильному телефону увеличивает вероятность развития опухоли мозга на 40%.

В четырех дольках темного шоколада содержится порядка двухсот калорий. Так что если не хотите поправиться, лучше не есть больше двух долек в сутки.

Средняя продолжительность жизни левшей меньше, чем правшей.

Кровь человека «бегает» по сосудам под огромным давлением и при нарушении их целостности способна выстрелить на расстояние до 10 метров.

При регулярном посещении солярия шанс заболеть раком кожи увеличивается на 60%.

Раньше считалось, что зевота обогащает организм кислородом. Однако это мнение было опровергнуто. Ученые доказали, что зевая, человек охлаждает мозг и улучшает его работоспособность.

Образованный человек меньше подвержен заболеваниям мозга. Интеллектуальная активность способствует образованию дополнительной ткани, компенсирующей заболевшую.

В нашем кишечнике рождаются, живут и умирают миллионы бактерий. Их можно увидеть только при сильном увеличении, но, если бы они собрались вместе, то поместились бы в обычной кофейной чашке.

По статистике, по понедельникам риск получения травм спины увеличивается на 25%, а риск сердечного приступа – на 33%. Будьте осторожны.

Немецкая система здравоохранения считается одной из лучших в Европе и во всем мире. Особенных успехов добились онкологи Германии. После терапии в клиниках стран.

Сердечная недостаточность

Сердечная недостаточность – острое или хроническое состояние, вызванное ослаблением сократительной способности миокарда и застойными явлениями в малом или большом круге кровообращения. Проявляется одышкой в покое или при незначительной нагрузке, утомляемостью, отеками, цианозом (синюшностью) ногтей и носогубного треугольника. Острая сердечная недостаточность опасна развитием отека легких и кардиогенного шока, хроническая сердечная недостаточность ведет к развитию гипоксии органов. Сердечная недостаточность – одна из самых частых причин смерти человека.

Снижение сократительной (насосной) функции сердца при сердечной недостаточности ведет к развитию дисбаланса между гемодинамическими потребностями организма и возможностью сердца в их осуществлении. Этот дисбаланс проявляется превышением венозного притока к сердцу и сопротивления, которое необходимо преодолеть миокарду для изгнания крови в сосудистое русло, над способностью сердца переместить кровь в систему артерий.

Не являясь самостоятельным заболеванием, сердечная недостаточность развивается как осложнение различных патологий сосудов и сердца: клапанных пороков сердца, ишемической болезни, кардиомиопатии, артериальной гипертензии и др.

При некоторых заболеваниях (например, артериальной гипертонии) нарастание явлений сердечной недостаточности происходит постепенно, годами, тогда как при других (остром инфаркте миокарда), сопровождающихся гибелью части функциональных клеток, это время сокращается до дней и часов. При резком прогрессировании сердечной недостаточности (в течение минут, часов, дней), говорят о ее острой форме. В остальных случаях сердечную недостаточность рассматривают как хроническую.

Хронической сердечной недостаточностью страдают от 0,5 до 2% населения, а после 75 лет ее распространенность составляет около 10%. Значимость проблемы заболеваемости сердечной недостаточностью определяется неуклонным увеличением числа страдающих ею пациентов, высоким показателем смертности и инвалидности больных.

Причины и факторы риска развития сердечной недостаточности

Среди наиболее частых причин сердечной недостаточности, встречающихся у 60-70% пациентов, называют инфаркт миокарда и ИБС. За ними следуют ревматические пороки сердца (14%) и дилатационная кардиомиопатия (11%). В возрастной группе старше 60 лет, кроме ИБС, сердечную недостаточность вызывает также гипертоническая болезнь (4%). У пожилых пациентов частой причиной сердечной недостаточности служит сахарный диабет 2-го типа и его сочетание с артериальной гипертонией.

Факторы, провоцирующие развитие сердечной недостаточности, вызывают ее проявление при снижении компенсаторных механизмов сердца. В отличие от причин, факторы риска потенциально обратимы, и их уменьшение или устранение может задержать усугубление сердечной недостаточности и даже спасти жизнь пациента. В их число входят: перенапряжение физических и психоэмоциональных возможностей; аритмии, ТЭЛА, гипертензивные кризы, прогрессирование ИБС; пневмонии, ОРВИ, анемии, почечная недостаточность, гипертиреоз; прием кардиотоксических препаратов, лекарств, способствующих задержке жидкости (НПВП, эстрогенов, кортикостероидов), повышающих АД (изадрина, эфедрина, адреналина).; выраженное и быстро прогрессирующее увеличение массы тела, алкоголизм; резкое увеличение ОЦК при массивной инфузионной терапии; миокардиты, ревматизм, инфекционный эндокардит; несоблюдение рекомендаций по лечению хронической сердечной недостаточности.

Механизмы развития сердечной недостаточности

Развитие острой сердечной недостаточности часто наблюдается на фоне инфаркта миокарда, острого миокардита, тяжелых аритмий (фибрилляции желудочков, пароксизмальной тахикардии и др.). При этом происходит резкое падение минутного выброса и поступления крови в артериальную систему. Острая сердечная недостаточность клинически сходна с острой сосудистой недостаточностью и иногда обозначается как острый сердечный коллапс.

При хронической сердечной недостаточности изменения, развивающиеся в сердце, длительное время компенсируются его интенсивной работой и приспособительными механизмами сосудистой системы: возрастанием силы сокращений сердца, учащением ритма, снижением давления в диастолу за счет расширения капилляров и артериол, облегчающего опорожнение сердца во время систолы, повышением перфузии тканей.

Дальнейшее нарастание явлений сердечной недостаточности характеризуется уменьшением объема сердечного выброса, увеличением остаточного количества крови в желудочках, их переполнением во время диастолы и перерастяжением мышечных волокон миокарда. Постоянное перенапряжение миокарда, старающегося вытолкнуть кровь в сосудистое русло и поддержать кровообращение, вызывает его компенсаторную гипертрофию. Однако в определенный момент наступает стадия декомпенсации, обусловленная ослаблением миокарда, развитием в нем процессов дистрофии и склерозирования. Миокард сам начинает испытывать недостаток кровоснабжения и энергообеспечения.

В этой стадии в патологический процесс включаются нейрогуморальные механизмы. Активация механизмов симпатико-адреналовой системы вызывает сужение сосудов на периферии, способствующее поддержанию стабильного АД в русле большого круга кровообращения при уменьшении объема сердечного выброса. Развивающаяся при этом почечная вазоконстрикция приводит к ишемии почек, способствующей внутритканевой задержке жидкости.

Повышение секреции гипофизом антидиуретического гормона увеличивает процессы реабсорбции воды, что влечет за собой возрастание объема циркулирующей крови, повышение капиллярного и венозного давления, усиленную транссудацию жидкости в ткани.

Т. о., выраженная сердечная недостаточность приводит к грубым гемодинамическим нарушениям в организме:

При замедлении кровотока возрастает поглощение тканями кислорода из капилляров с 30% в норме до 60-70%. Увеличивается артериовенозная разница насыщения крови кислородом, что приводит к развитию ацидоза. Накопление недоокисленных метаболитов в крови и усиление работы дыхательной мускулатуры вызывают активизацию основного обмена. Возникает замкнутый круг: организм испытывает повышенную потребность в кислороде, а система кровообращения неспособна ее удовлетворить. Развитие, так называемой, кислородной задолженности ведет к появлению цианоза и одышки. Цианоз при сердечной недостаточности может быть центральным (при застое в малом круге кровообращения и нарушении оксигенации крови) и периферическим (при замедлении кровотока и повышенной утилизации кислорода в тканях). Так как недостаточность кровообращения более выражена на периферии, у пациентов с сердечной недостаточностью наблюдается акроцианоз: синюшность конечностей, ушей, кончика носа.

Отеки развиваются в результате ряда факторов: внутритканевой задержки жидкости при повышении капиллярного давления и замедлении кровотока; задержки воды и натрия при нарушении водно-солевого обмена; нарушения онкотического давления плазмы крови при расстройстве белкового обмена; уменьшения инактивации альдостерона и антидиуретического гормона при снижении функции печени. Отеки при сердечной недостаточности сначала скрытые, выражаются быстрым увеличением массы тела и уменьшением количества мочи. Появление видимых отеков начинается с нижних конечностей, если пациент ходит, или с крестца, если больной лежит. В дальнейшем развивается полостная водянка: асцит (брюшной полости), гидроторакс (полости плевры), гидроперикард (перикардиальной полости).

Застойные явления в легких связаны с нарушением гемодинамики малого круга кровообращения. Характеризуются ригидностью легких, уменьшением дыхательной экскурсии грудной клетки, ограниченной подвижностью легочных краев. Проявляется застойным бронхитом, кардиогенным пневмосклерозом, кровохараканьем. Застойные явления большого круга кровообращения вызывают гепатомегалию, проявляющуюся тяжестью и болью в правом подреберье, а затем и сердечный фиброз печени с развитием в ней соединительной ткани.

Расширение полостей желудочков и предсердий при сердечной недостаточности может приводить к относительной недостаточности предсердно-желудочковых клапанов, что проявляется набуханием вен шеи, тахикардией, расширением границ сердца. При развитии застойного гастрита появляется тошнота, потеря аппетита, рвота, склонность к запорам метеоризм, потеря массы тела. При прогрессирующей сердечной недостаточности развивается тяжелая степень истощения – сердечная кахексия.

Застойные процессы в почках вызывают олигурию, повышение относительной плотности мочи, протеинурию, гематурию, цилиндрурию. Нарушение функций центральной нервной системы при сердечной недостаточности характеризуется быстрой утомляемостью, понижением умственной и физической активности, повышенной раздражительностью, расстройством сна, депрессивными состояниями.

Классификация сердечной недостаточности

По скорости нарастания признаков декомпенсации выделяют острую и хроническую сердечную недостаточность.

Развитие острой сердечной недостаточности может происходить по двум типам:

по левому типу (острой левожелудочковой или левопредсердной недостаточности)
острой правожелудочковой недостаточности

В развитии хронической сердечной недостаточности по классификации Василенко-Стражеско выделяют три стадии:

I (начальная) стадия – скрытые признаки недостаточности кровообращения, проявляющиеся только в процессе физической нагрузки одышкой, сердцебиением, чрезмерной утомляемостью; в покое гемодинамические нарушения отсутствуют.

II (выраженная) стадия – признаки длительной недостаточности кровообращения и гемодинамических нарушений (застойные явления малого и большого кругов кровообращения) выражены в состоянии покоя; резкое ограничение трудоспособности:

Период II А – умеренные гемодинамические нарушения в одном отделе сердца (лево- или правожелудочковая недостаточность). Одышка развивается при обычной физической активности, работоспособность резко снижена. Объективные признаки – цианоз, отечность голеней, начальные признаки гепатомегалии, жесткое дыхание.
Период II Б – глубокие гемодинамические расстройства с вовлечением всей сердечно-сосудистой системы (большого и малого круга). Объективные признаки – одышка в покое, выраженные отеки, цианоз, асцит; полная нетрудоспособность.

III (дистрофическая, конечная) стадия – стойкая недостаточность кровообращения и обмена веществ, морфологически необратимые нарушения структуры органов (печени, легких, почек), истощение.

Симптомы сердечной недостаточности

Острая сердечная недостаточность

Острая сердечная недостаточность вызывается ослаблением функции одного из отделов сердца: левого предсердия или желудочка, правого желудочка. Острая левожелудочковая недостаточность развивается при заболеваниях с преимущественной нагрузкой на левый желудочек (гипертонической болезни, аортальном пороке, инфаркте миокарда). При ослаблении функций левого желудочка повышается давление в легочных венах, артериолах и капиллярах, увеличивается их проницаемость, что ведет к пропотеванию жидкой части крови и развитию сначала интерстициального, а затем альвеолярного отека.

Клиническими проявлениями острой недостаточности левого желудочка служат сердечная астма и альвеолярный отек легких. Приступ сердечной астмы обычно провоцируется физическим или нервно-психическим напряжением. Приступ резкого удушья чаще возникает ночью, вынуждая больного в страхе проснуться. Сердечная астма проявляется чувством нехватки воздуха, сердцебиением, кашлем с трудно отходящей мокротой, резкой слабостью, холодным потом. Пациент принимает положение ортопноэ – сидя с опущенными ногами. При осмотре – кожа бледная с сероватым оттенком, холодный пот, акроцианоз, сильная одышка. Определяется слабый, частого наполнения аритмичный пульс, расширение границ сердца влево, глухие сердечные тона, ритм галопа; артериальное давление имеет тенденцию к снижению. В легких жесткое дыхание с единичными сухими хрипами.

Дальнейшее нарастание застойных явлений малого круга способствует развитию отека легких. Резкое удушье сопровождается кашлем с выделением обильного количества пенистой розового цвета мокроты (из-за наличия примеси крови). На расстоянии слышно клокочущее дыхание с влажными хрипами (симптом «кипящего самовара»). Положение пациента ортопноэ, лицо цианотичное, вены шеи набухают, кожу покрывает холодный пот. Пульс нитевидный, аритмичный, частый, АД снижено, в легких – влажные разнокалиберные хрипы. Отек легких является неотложным состоянием, требующим мер интенсивной терапии, т. к. может привести к летальному исходу.

Острая левопредсердная сердечная недостаточность встречается при митральном стенозе (левого предсердно-желудочкового клапана). Клинически проявляется теми же состояниями, что и острая недостаточность левого желудочка. Острая недостаточность правого желудочка чаще возникает при тромбоэмболиях крупных ветвей легочной артерии. Развивается застой в сосудистой системе большого круга кровообращения, что проявляется отеками ног, болью в правом подреберье, чувством распирания, набухания и пульсации шейных вен, одышкой, цианозом, болями или давлением в области сердца. Периферический пульс слабый и частый, АД резко снижено, ЦВД повышено, сердце расширено вправо.

При заболеваниях, вызывающих декомпенсацию правого желудочка, сердечная недостаточность проявляется раньше, чем при левожелудочковой недостаточности. Это объясняется большими компенсаторными возможностями левого желудочка- самого мощного отдела сердца. Однако при снижении функций левого желудочка сердечная недостаточность прогрессирует с катастрофической скоростью.

Хроническая сердечная недостаточность

Начальные стадии хронической сердечной недостаточности могут развиваться по лево- и правожелудочковому, лево- и правопредсердному типам. При аортальном пороке, недостаточности митрального клапана, артериальной гипертензии, коронарной недостаточности развивается застой в сосудах малого круга и хроническая левожелудочковая недостаточность. Она характеризуется сосудистыми и газовыми изменениями в легких. Возникает одышка, приступы удушья (чаще по ночам), цианоз, приступы сердцебиения, кашель (сухой, иногда с кровохарканьем), повышенная утомляемость.

Еще более выраженные застойные явления в малом круге кровообращения развиваются при хронической левопредсердной недостаточности у пациентов со стенозом митрального клапана. Появляются одышка, цианоз, кашель, кровохарканье. При длительном венозном застое в сосудах малого круга происходит склерозирование легких и сосудов. Возникает дополнительное, легочное препятствие для кровообращения в малом круге. Повышенное давление в системе легочной артерии вызывает увеличенную нагрузку на правый желудочек, обусловливая его недостаточность.

При преимущественном поражении правого желудочка (правожелудочковой недостаточности) застойные явления развиваются в большом круге кровообращения. Правожелудочковая недостаточность может сопровождать митральные пороки сердца, пневмосклероз, эмфизему легких и т. д. Появляются жалобы на боли и тяжесть в правом подреберье, появление отеков, снижение диуреза, распирание и увеличение живота, одышку при движениях. Развивается цианоз, иногда с желтушно-цианотичным оттенком, асцит, набухают шейные и периферические вены, увеличивается в размерах печень.

Функциональная недостаточность одного отдела сердца не может долго оставаться изолированной, и со временем развивается тотальная хроническая сердечная недостаточность с венозным застоем в русле малого и большого кругов кровообращения. Также развитие хронической сердечной недостаточности отмечается при поражении сердечной мышцы: миокардитах, кардиомиопатии, ИБС, интоксикациях.

Диагностика сердечной недостаточности

Поскольку сердечная недостаточность является вторичным синдромом, развивающимся при известных заболеваниях, диагностические мероприятия должны быть направлены на ее раннее выявление, даже при отсутствии явных признаков.

При сборе клинического анамнеза следует обратить внимание на утомление и диспноэ, как самые ранние признаки сердечной недостаточности; наличие у пациента ИБС, гипертензии, перенесенных инфаркта миокарда и ревматической атаки, кардиомиопатии. Выявление отеков голеней, асцита, учащенного низкоамплитудного пульса, выслушивание III тона сердца и смещение границ сердца служат специфическими признаками сердечной недостаточности.

При подозрении на сердечную недостаточность проводят определение электролитного и газового состава крови, кислотно-щелочного равновесия, мочевины, креатинина, кардиоспецефических ферментов, показателей белково-углеводного обмена.

ЭКГ по специфическим изменениям помогает выявлять гипертрофию и недостаточность кровоснабжения (ишемию) миокарда, а также аритмии. На основе электрокардиографии широко применяются различные нагрузочные тесты с использование велотренажера (велоэргометрия) и «бегущей дорожки» (тредмил-тест). Такие тесты с постепенно возрастающим уровнем нагрузки позволяют судить о резервных возможностях функции сердца.

С помощью ультразвуковой эхокардиографии возможно установить причину, вызвавшую сердечную недостаточность, а также оценить насосную функцию миокарда. С помощью МРТ сердца успешно диагностируются ИБС, врожденные или приобретенные пороки сердца, артериальная гипертензия и др. заболевания. Рентгенография легких и органов грудной клетки при сердечной недостаточности определяет застойные процессы в малом круге, кардиомегалию.

Радиоизотопная вентрикулография у пациентов сердечной недостаточностью позволяет с высокой степенью точности оценить сократительную способность желудочков и определить их объемную вместимость. При тяжелых формах сердечной недостаточности для определения поражения внутренних органов проводят УЗИ брюшной полости, печени, селезенки, поджелудочной железы.

Лечение сердечной недостаточности

При сердечной недостаточности проводится лечение, направленное на устранение первичной причины (ИБС, гипертонической болезни, ревматизма, миокардита, и др.). При пороках сердца, сердечной аневризме, слипчивом перикардите, создающих механический барьер в работе сердца, нередко прибегают к хирургическому вмешательству.

При острой или тяжелой хронической сердечной недостаточности назначается постельный режим, полный психический и физический покой. В остальных случаях следует придерживаться умеренных нагрузок, не нарушающих самочувствие. Потребление жидкости ограничиваетсямл в сутки, соли – 1-2 г. Назначается витаминизированное, легкоусвояемое диетическое питание.

Фармакотерапия сердечной недостаточности позволяет продлить и значительно улучшить состояние пациентов и качество их жизни.

При сердечной недостаточности назначаются следующие группы препаратов:

сердечные гликозиды (дигоксин, строфантин и др.) – повышают сократимость миокарда, увеличивают его насосную функцию и диурез, способствуют удовлетворительной переносимости физических нагрузок;
вазодилататоры и ингибиторы АПФ - ангиотензин-превращающего фермента (эналаприл, каптоприл, лизиноприл, периндоприл, рамиприл) - понижают тонус сосудов, расширяют вены и артерии, уменьшая тем самым сопротивление сосудов во время сердечных сокращений и способствуя увеличению сердечного выброса;
нитраты (нитроглицерин и его пролонгированные формы) – улучшают кровенаполнение желудочков, увеличивают сердечный выброс, расширяют коронарные артерии;
диуретики (фуросемид, спиронолактон) – уменьшают задержку избыточной жидкости в организме;
Β-адреноблокаторы (карведилол) – уменьшают частоту сердечных сокращений, улучшают кровенаполнение сердца, повышают сердечный выброс;
антикоагулянты (ацетилсалициловая к-та, варфарин) – препятствуют тромбообразованию в сосудах;
препараты, улучшающие метаболизм миокарда (витамины группы В, аскорбиновая кислота, инозин, препараты калия).

При развитии приступа острой левожелудочковой недостаточности (отека легких) пациента госпитализируют и оказывают неотложную терапию: вводят диуретики, нитроглицерин, препараты, повышающие сердечный выброс (добутамин, дофамин), проводят ингаляции кислорода. При развитии асцита проводится пункционное удаление жидкости из брюшной полости, при возникновении гидроторакса - плевральная пункция. Пациентам с сердечной недостаточностью ввиду выраженной гипоксии тканей назначается оксигенотерапия.

Прогноз и профилактика сердечной недостаточности

Пятилетний порог выживаемости пациентов с сердечной недостаточностью составляет 50%. Отдаленный прогноз вариабелен, на него оказывают влияние степень тяжести сердечной недостаточности, сопутствующий фон, эффективность терапии, образ жизни и т. д. Лечение сердечной недостаточности на ранних стадиях может полностью компенсировать состояние пациентов; худший прогноз наблюдается при III стадии сердечной недостаточности.

Мерами профилактики сердечной недостаточности служит предотвращение развития вызывающих ее заболеваний (ИБС, гипертонии, пороков сердца и др.), а также факторов, способствующих ее возникновению. Во избежание прогрессирования уже развившейся сердечной недостаточности необходимо соблюдение оптимального режима физической активности, приема назначенных препаратов, постоянное наблюдение кардиолога.

Гипостаз, или застой в лёгких, – это следствие нарушения кровообращения в малом лёгочном круге . При левожелудочковой сердечной недостаточности способность правого желудочка перекачивать кровь к лёгким остаётся неизменной, в то время как левый желудочек не справляется с объёмом крови, поступающей от лёгких. В результате значительная часть крови перемещается из большого круга кровообращения в лёгочный. Увеличение объёма крови приводит к повышению давления в сосудах. Если это давление превышает уровень онкотического давления плазмы (28 мм рт. ст.), кровь начинает выходить в ткани лёгких через поры в стенках капилляров.

Застой крови приводит к появлению хронической дыхательной недостаточности. В тяжёлых случаях развивается сердечная астма и отёк лёгких, в результате чего смерть может наступить за несколько часов.

Причины застоя в лёгких

Застой в лёгких чаще всего возникает при врождённых и приобретённых патологиях сердечно-сосудистой системы , таких как:

кардиомиопатия;
инфаркт миокарда;
атеросклероз;
перикардиты;
ишемическая болезнь сердца;
стеноз митрального или аортального клапанов;
артериальная гипертензия.

Кроме того, причинами развития патологии могут выступать:

травмы внутренних органов;
заболевания почек;
длительное пребывание в высокогорных районах;
отравление газами;
приём некоторых лекарственных препаратов;
малоподвижный образ жизни.

Застойные явления беспокоят людей, которые в силу возраста и сопутствующих заболеваний вынуждены вести малоподвижный образ жизни . Скопление жидкости в лёгких и альвеолах препятствует полноценному насыщению тканей кислородом.

Вследствие гипоксии нарушается работа внутренних органов, в первую очередь головного мозга, нервной системы, сердца, почек. Застой в лёгких у лежачих больных вызывает вторичную гипостатическую пневмонию.

Симптомы

Выделяют две стадии патологии. Во время первой, или интерстициальной, стадии плазма крови переходит в ткань лёгкого. Во второй, или альвеолярной, стадии, которая является опасной для жизни, отёк распространяется на альвеолы.

Первым признаком заболевания является одышка, возникающая после физических нагрузок, стресса, обильного приёма пищи . Дыхательный центр продолговатого мозга реагирует на снижение содержания кислорода в крови рефлекторным увеличением частоты и интенсивности дыхательных движений.

При сопутствующей сердечной недостаточности больных беспокоят:

чувство сдавленности грудной клетки,
посинение носогубного треугольника,
трудность во время осуществления вдоха,
характерный хрустящий звук в конце вдоха.

При отсутствии своевременного лечения одышка усиливается. Наполнение жидкостью лёгочных тканей приводит к снижению объёма вдыхаемого воздуха. Больному не хватает дыхания, чтобы произнести длинное предложение. Приступы удушья возникают при незначительных физических усилиях, сопровождаются паникой и страхом смерти. Возможна потеря сознания.

Интерстициальная фаза застоя в лёгких сменяется альвеолярной при физическом или эмоциональном перенапряжении, повышении артериального давления.

Ощущение недостатка воздуха нарастает в положении лёжа . Человек начинает спать сидя, пользуется 2-3 подушками. Появляется кашель. На альвеолярной стадии заболевания во время откашливания выделяется экссудат, пена с кровью или кровь.

При сердечной недостаточности активируются компенсаторные рефлекторные механизмы. Барорецепторы сердца реагируют на повышенное давление в предсердиях, стимулируя симпатические нервные центры. Под влиянием симпатической нервной системы увеличивается частота сердечных сокращений. При этом пульс на периферических сосудах остаётся слабым.

Симптомы гипостаза могут варьировать в зависимости от вызвавших их причин.

Диагностика

Диагностику заболевания проводит врач на основании жалоб больного, осмотра, аускультации и данных дополнительного обследования.

Чтобы выявить застойные явления в лёгких, делается рентгенограмма . Расширение главного ствола лёгочной артерии хорошо видно на снимке. В это же время периферические сосуды остаются узкими. При подъёме капиллярного давления свыше 20 мм рт. ст. появляются лёгочно-диафрагмальные линии Керли. Их наличие считается прогностически неблагоприятным признаком. Спирограмма показывает ограничительные нарушения вентиляции лёгких.

Для оценки работы сердца проводится электро- и фонокардиографическое исследование, катетеризация сердечных камер с измерением внутриполостного давления. Косвенными признаками сердечно-сосудистых патологий являются:

отёки конечностей,
увеличение размеров печени,
болезненность печени при пальпации,
скопление жидкости в брюшной полости.

При лабораторном исследовании мокроты в ней обнаруживаются альвеолярные макрофаги, содержащие фагоцитированный гемосидерин. В моче появляются гиалиновые цилиндры, белок, эритроциты. Содержание кислорода в крови снижено, содержание углекислоты нормальное или незначительно пониженное .

Лечение

Лечение застоя в лёгких основывается на устранении причин, вызвавших болезнь. При пороках сердца или аневризме рекомендуется хирургическое вмешательство. В менее тяжёлых случаях проводится медикаментозная терапия, которая включает бета-адреноблокаторы, сердечные гликозиды, нитраты. Препараты должен подбирать лечащий врач в зависимости от вида патологии и тяжести состояния больного .

Для снижения объёма циркулирующей крови применяют мочегонные средства. Это помогает предотвратить растяжение сосудов. Чтобы избежать инфекционных заболеваний лёгких вне зависимости от причин застоя, назначают антибиотики, а для разжижения мокроты – муколитики.

При остром отёке лёгких больного немедленно госпитализируют. Для предотвращения гипоксии ему дают дышать чистым кислородом. В условиях стационара проводится искусственное удаление жидкости из лёгких.

Лечить застой в лёгких у пожилых людей и больных, вынужденных длительное время находиться в горизонтальном положении, рекомендуется с помощью физиотерапевтических процедур .

Лечение при помощи народной медицины

Лечение народными средствами включает дыхательную гимнастику, массаж, траволечение . Лежачим больным нужно менять положение тела, при отсутствии противопоказаний сидеть в постели, изредка вставать.

Отвары и настои липы, мать-и-мачехи, ромашки, ягод калины оказывают противовоспалительное и отхаркивающее действие. Чабрец, календула, хвощ полевой, шалфей являются диуретиками. Для эффективного лечения застоя рекомендуется применять целебные травы в сочетании с медикаментами. Использовать народные рецепты следует после консультации с лечащим врачом .

Больному необходимо ограничивать употребление соли и жидкости.

Понравилась статья? Поделитесь ей

Распечатать статью

Признаки застоя по малому кругу кровообращения. Хроническая сердечная недостаточность. Механизм развития сердечной недостаточности

Механизм, причины и признаки развития застоя

Яркие клинические признаки отека легких

Возможные осложнения, тактика лечения

Признаки сердечной недостаточности у детей и взрослых

Проявления застоя крови в малом круге кровообращения

Одышка

Ортопноэ

Кашель

Сердечная астма

Отек легких

Проявления застоя крови в большом круге кровообращения

Отеки

Боль в правом подреберье

Сердцебиение

Быстрая утомляемость

Диспепсические явления

Нарушение выделительной функции почек

Описание застойной сердечной недостаточности

Причины

Симптомы застойной сердечной недостаточности

В малом круге кровообращения

В большом круге движения крови

Диагностика

Лечение

LiveInternetLiveInternet

-Музыка

-Метки

-Рубрики

-Поиск по дневнику

-Подписка по e-mail

-Статистика

Симптомы и лечение венозного застоя крови

Венозный застой - что это?

Причины возникновения

Где патология наблюдается чаще?

Головной мозг

Малый таз

Лёгкие

Почки

Шейный остеохондроз и венозный застой

Чем может быть опасна застойная сердечная недостаточность

Застой крови в лёгочном круге

Застой крови по большому кругу

Застой в системе нижней полой вены

Признаки застойной сердечной недостаточности по большому кругу

Читайте также

Как проявляется застой в малом круге кровообращения и как его лечить?

Механизм, причины и признаки развития застоя

Яркие клинические признаки отека легких

Возможные осложнения, тактика лечения

Описание застойной сердечной недостаточности

Причины

Симптомы застойной сердечной недостаточности

В малом круге кровообращения

В большом круге движения крови

Диагностика

Лечение

/ Недостаточность кровообращения1

Проявления застоя крови в малом круге кровообращения

Одышка

Ортопноэ

Кашель

Сердечная астма

Отек легких

Проявления застоя крови в большом круге кровообращения

Отеки

Боль в правом подреберье

Сердцебиение

Быстрая утомляемость

Диспепсические явления

Нарушение выделительной функции почек

Сердечная недостаточность

Причины сердечной недостаточности

Стадии

Признаки сердечной недостаточности

Расстройство газообмена

Отеки

Застойные изменения во внутренних органах

Признаки острой сердечной недостаточности