Причины столбняка. Материал для исследования. Продромальные признаки инфекции
Возбудитель столбняка Clostridium tetani описал Николайер в 1884 г. В чистой культуре получил Китазато в 1889 г.
Морфология . С. tetani - палочки размером 4-8 × 0,4-1 мкм с закругленными краями. Подвижны. Жгутики располагаются перитрихиально. Капсул не образуют. Образуют споры шаровидной формы, расположенные терминально, что придает бацилле вид барабанной палочки. Грамположительны. Старые культуры иногда теряют способность окрашиваться по Траму. Споры при окраске по Траму или метиленовым синим имеют вид колечек (см. рис. 4).
Культивирование . Возбудитель столбняка - строгий анаэроб. Высокочувствителен к кислороду. Поэтому палочки хорошо размножаются в глубине высокого столбика агара. Специальными средами для их выращивания служат: среда Вейнберга в модификации ЦИЭМ, среда Виллиса и Хоббса, среда Китта - Тароцци и др. Жидкие среды заливают слоем вазелинового масла для создания анаэробных условий. Перед посевом из среды удаляют кислород путем кипячения в водяной бане и быстрого охлаждения до температуры 40-50° С. Возбудители столбняка растут при температуре 35-37° С и рН среды 6,8-7,4. На плотных питательных средах рост появляется на 3-4-й день. Выросшие колонии сероватого цвета, иногда прозрачные с неровной зернистой поверхностью и вытянутыми краями - R-форма. В высоком столбике агара С. tetani образуют колонии в виде пушинок, иногда колонии бывают темные и напоминают чечевичные зерна. На кровяных средах вокруг колоний отмечается зона гемолиза. При посеве возбудителей столбняка на среду Китта - Тароцци среда мутнеет. Рост на среде Вильсона-Блера характеризуется почернением среды. Посевы на чашках ставят в анаэростат.
Ферментативные свойства . С. tetani обладают слабой ферментативной активностью. Углеводы не расщепляют (встречаются штаммы, расщепляющие глюкозу). Протеолитические свойства выражаются в восстановлении нитратов в нитриты, медленном свертывании молока и медленном разжижении желатина.
С. tetani образует фибрилизин.
Токсинообразование . С. tetani вырабатывают сильный экзотоксин, состоящий из двух компонентов: тетаноспазмина и тетанолизина. Тетаноспазмин (нейротоксин) поражает двигательные клетки нервной ткани, что приводит к спазматическому сокращению мышц. Тетанолизин гемолизирует эритроциты. Токсин, полученный из бульонной культуры в дозе 0,0000005, убивает белую мышь массой 20 г.
Антигенная структура . Клостридии столбняка делят на 10 сероваров. Разделение на серовары производят по Н-антигену, а на серогруппы - по О-антигену, Возбудители всех сероваров продуцируют токсин, который нейтрализуется антитоксической сывороткой любого типа.
Устойчивость к факторам окружающей среды . Вегетативные формы С. tetani при температуре 60-70° С погибают через 20-30 мин. Споры обладают большой устойчивостью, они выдерживают кипячение в течение 1-1,5 ч. В почве и на других предметах споры длительно сохраняются. Прямой солнечный свет убивает их через несколько часов.
Дезинфицирующие растворы: 5% раствор фенола, 1% раствор формалина губит их через 5-6 ч.
Восприимчивость животных . В естественных условиях столбняком болеют лошади и мелкий рогатый скот. Из экспериментальных животных к столбнячному токсину высоко чувствительны белые мыши, кролики, крысы. Заболевание у них протекает по типу восходящего столбняка. Начинается оно с сокращений поперечнополосатых мышц задних конечностей, затем вовлекаются мышцы туловища и т. д. Гибель наступает от паралича сердечной мышцы.
Источники инфекции . Возбудители столбняка широко распространены в природе. Многие животные являются носителями этих микроорганизмов, поэтому С. tetani обнаруживают в почве, куда они попадают из кишечника животных и человека. Заболевания столбняком чаще наблюдаются в сельской местности, особенно в районах с развитым животноводством. Споры могут разноситься с пылью, попадая на одежду и другие предметы.
Пути передачи и входные ворота . Входными воротами является поврежденная кожа и слизистые оболочки. Столбняк является раневой инфекцией и заболеваемость связана с травматизмом (особенно в военное время). Опасны ранения с глубокой травматизацией тканей, в которые заносится земля, инородные тела и т. д. Однако для возникновения заболевания иногда достаточно проникновения небольшой занозы.
Патогенез . Проникнув в глубину ткани, споры на месте внедрения начинают прорастать в вегетативные формы. Размножаясь, столбнячная палочка выделяет экзотоксин. Столбнячный токсин избирательно действует на клетки центральной нервной системы и обусловливает спазм двигательных мышц. У человека наблюдается нисходящий столбняк. Наиболее ранними признаками являются судороги жевательных мышц (тризм), затем начинается спазм лицевой и затылочной мускулатуры. Появляется "сардоническая улыбка". Затем сокращаются мышцы живота и нижних конечностей. Смерть наступает от асфиксии вследствие спазма дыхательной мускулатуры.
Иммунитет . Постинфекционного иммунитета нет, так как исход этого заболевания часто смертельный.
Искусственный иммунитет достигается путем введения анатоксина. Иммунитет антитоксический.
Специфическая профилактика . Основана на иммунизации анатоксином, являющимся компонентом АКДС. Прививки вакциной АКДС проводят всем детям в возрасте от 5-6 месяцев до 12 лет с последующей ревакцинацией, а также работникам сельского хозяйства, строителям и др. Специфическое лечение. Вводят внутримышечно противостолбнячную сыворотку. Хороший результат дает иммуноглобулин, полученный из крови доноров, иммунизированных против столбняка. Кроме этого, вводят антибиотики тетрациклиного ряда и пенициллин.
Микробиологическое исследование
Цель исследования: обнаружение возбудителя столбняка и столбнячного токсина (практически проводят редко).
Материал для исследования
1. Содержимое раны.
2. Кусочки ткани с пораженного участка.
3. Инородные тела, попавшие в рану.
4. С профилактической целью исследуют на стерильность перевязочный материал, кетгут, шелк и препараты для подкожного введения (см. "Санитарная микробиология").
5. Почва (см. "Санитарная микробиология").
Основные методы исследования
1. Микроскопический.
2. Биологический.
3. Бактериологический (выделение возбудителя столбняка).
Ход исследования
Второй - третий дни исследования
1. Если животные не погибли, продолжают за ними наблюдение. Признаки столбняка у мышей: взъерошенная шерсть, ригидность конечностей и хвоста ("хвост трубой"), паралич лапки, в которую введен токсин. Животные погибают в характерной позе: поджав передние лапки и вытянув задние. После гибели животного производят микроскопическое и бактериологическое исследование тканей из органов.
У контрольных мышей, получивших токсин одновременно с антитоксином, заболевание столбняком не возникает.
2. При отрицательном результате биологической пробы изучают посевы. Подозрительные колонии пересевают для выделения чистой культуры на среду Китта - Тароцци.
Четвертый - пятый дни исследования
Изучают культуральные свойства выделенных микроорганизмов. Делают мазки и микроскопируют их. Полученную культуру испытывают на наличие столбнячного токсина в биологической пробе (по той же схеме, табл. 51).
Контрольные вопросы
1. Опишите морфологические свойства возбудителя столбняка.
2. Каковы ферментативные свойства бацилл столбняка?
3. Токсинообразование и антигенная структура бацилл столбняка.
4. Патогенез столбняка.
5. Специфическая профилактика и лечение столбняка.
6. На каких животных и как ставят биологическую пробу?
Столбняк – это опасное инфекционное заболевание, которое поражает нервную систему и вызывает сильные судороги мышц. Во многих случаях болезнь заканчивается смертью.
Столбняк встречается во всех частях мира. В ежегодно на земле от столбняка погибает более 160 тысяч человек. Даже в случае применения самых современных методов лечения в развитых странах умирает 30-60% госпитализированных больных. Взамен в регионах, где отсутствует в необходимом количестве противостолбнячная сыворотка смертность достигает 80%. Смертность среди новорожденных детей составляет около 95%.
Причины заболевания столбняком
Возникает болезнь от заражения спорами анаэробной палочки Clostridium tetani, которые чаще всего живут в почве вместе и с ее частицами попадают внутрь организма человека через различные повреждения кожи, даже обычные порезы.
Однако обработка раны такими антисептическими средствами как: перекись водорода, йод, зеленка, не сможет обезвредить споры столбняка.
Возбудителем столбняка является зараженная спорами анаэробная палочка Clostridium tetani
Симптомы столбняка
Медики выделяют 4 формы столбняка: молниеносную, острую, подострую и хроническую. Болезнь начинается с общей слабости, раздражительности, головной боли, в области раны "тянет" мышцы.
Далее мышцы начинают видоизменяться, особенно возле раны и в жевательных мышцах – больному трудно открыть рот из-за судорог и боли. Возникает тягучая боль в мышцах шеи, затылка, спины, поясницы. У больного может возникать чувство тревоги и страха, а также нарушается сон.
Впоследствии судороги охватывают все мышцы туловища, от чего больной выгибается дугой. Медики отмечают – если не начать лечение немедленно, человека не удастся спасти.
Также исследования показывают, что у людей, которые болели столбняком, не формируется иммунитет к заболеванию. Поэтому есть риск заболеть снова.
Симптомы столбняка
Профилактика столбняка
По словам специалистов, самый эффективный метод предупреждения столбняка – профилактические прививки, которые проводятся с раннего детского возраста.
В случае ранения можно быть защищенным от болезни, если после последней прививки прошло не больше 5 лет. Если прошло больше, то проводится экстренная профилактика столбняка.
Экстренная профилактика – это хирургическая обработка раны и иммунопрофилактика, путем введения столбнячного анатоксина, противостолбнячной сыворотки, противостолбнячного иммуноглобулина.
Наиболее эффективной профилактикой столбняка является прививка, которую делают с раннего возраста
Какой препарат вводить, и его количество зависит от состояния больного и срока обращения. Экстренную профилактику столбняка следует проводить как можно быстрее.
Врачи также рекомендуют внимательно относиться к гигиене тела, следить за чистотой нательного белья. Если вы работали или находились в сельской местности или на природе, следует тщательно помыться, менять одежду и стирать его при горячей температуре.
Больше новостей, касающихся лечения, медицины, питания, здорового образа жизни и многого другого – читайте в разделе .
Тетаноспазмин (TeNT) - синтезируется в виде одной полипептидной цепи с м.м. 150,7 кД, построен из 1315 аминокислотных остатков. Внеклеточно расщепляется на 2 неидентичных полипептидных цепи с м.м. 95 (107) и 55 (53) кД, соединенных дисульфидной связью. Из культуральной жидкости С. tetani была выделена протеаза, 3 нг которой было достаточно, чтобы расщепить 50 мг внутриклеточного столбнячного токсина до 2 цепочечной формы. Внутриклеточно эта протеаза не была найдена, т.е. расщепление происходит внеклеточно.
Токсин связывается с рецепторами мембран аксонных окончаний (G T1 и G D1b) за счет тяжелой цепи.
В ране после проростания клостридий из спор и начала синтеза токсина он захватывается нервными окончаниями нескольких нейронов периферической нервной системы и последовательно транспортируется в соответствующие клеточные тела путем ретроградного внутриаксонного переноса (приблизительно 75 мм в день). Сорбируется нейронами относящимися исключительно к a-типу. Считается что токсин ингибирует тормозящие синаптические импульсы на спинномозговых моторных нейронах.
Гены, кодирующие TeNT, локализованы на плазмиде . Как и ботулинический токсин легкие цепи тетаноспазмина содержат цинксвязывающие последовательности, необходимые для осуществления протеазной активности токсина, зависящей от ионов цинка.
Клеточными мишенями TeNT является группа белков, необходимых для стыковки и соединения синаптических пузырьков с пресинаптическими плазматическими мембранами с последующим высвобождением нейромедиаторов (везикулоассоциированный мембранный протеин).
TeNT воздействует на центральную нервную систему, поражая два вида нейронов. Он первоначально связывается с рецепторами пресинаптической мембраны моторных нейронов, но затем с помощью обратного везикулярного транспорта перемещается в спинной мозг, где может внедриться в тормозные и вставочные нейроны. Расщепление везикулоассоциированного мембранного протеина и синаптобревина в этих нейронах приводит к блокаде экзоцитоза и непрекращающейся деятельности двигательных моторных нейронов спинного мозга, которые в свою очередь вызывают мышечные сокращения (контрактуры).
Первыми появляются тонические сокращения жевательных и мимических мышц, а затем - тоническое напряжение и спазм мышц затылка и спины. Смерть от асфиксии и поражения жизненно важных центров при полном сохранении сознания.
Таким образом различия в клинических проявлениях интоксикации BoNT и TeNT (пониженный тонус мышц и спастический паралич соответственно) являются прямым следствием воздействия данных токсинов на различные нейроны и блокирования различных нейротрансмиттеров.
Экзоэнтеротоксин V. cholera и термолабильный токсин (LT) E. coli
Холера серьезное диарейное заболевание, которое провоцируется колонизацией тонкого кишечника патогенными штаммами Vibrio cholerae . В последние 200 лет произошло семь пандемий холеры. Большинство эпидемических штаммов V. cholerae относились к O1 серогруппе, хотя в последние 8 лет штаммы V. cholerae серогруппы O139 также были связаны со вспышками болезни. O1 серогруппа V. cholerae была разделена на штаммы классического биотипа, которые, были ответственны за первые шесть пандемий холеры, и биотип Эль-Тор , который был причиной седьмой пандемии. Биотип Эль-Тор и классические штаммы традиционно дифференцируются путем лабораторного изучения их гемолитической активности, гемагглютинирующей активности, чувствительности к бактериофагам, чувствительности к полимиксину и в реакции Voges-Proskauer на продукцию ацетоина. В последние годы также стало возможным генетическое тестирование. Однако, несмотря на фенотипические и генотипические различия, у разных биотипов V. cholerae признаки инфекции вызванной штаммами обоих биотипов O1 являются клинически неразличимы. Клинические проявления холеры почти полностью обусловлены продукцией мощного экзотоксина A-B-типа, который относят к сложным токсинам.
Гены, которые кодируют токсин холеры, ctxAB, находятся в пределах генома филаментозного, умеренного бактериофага известного как CTX.
Холероген (экзоэнтеротоксин V. cholerae ).
Глобулярный белок, построен из двух нековалентно связанных доменов (А и В). Сложный токсин. А субъединица состоит из двух доменов А 1 и А 2 , ассоциированных друг с другом дисульфидным мостиком. Субъединица В (холерогеноид) состоит из 5 одинаковых пептидов и отвечает за прикрепление токсина к эпителиальным клетками тонкой кишки. Рецепторами для токсина служат моносиаловые ганлиозиды G m 1 . Токсин реагирует с его углеводным участком [галактоза-a1-3-NАцГал-b1-4 галактоза -NацНейраминовая кислота a 2 -3].
Холерогеноид сорбируется на поверхности слизистой оболочки ворсинок, в области крипт, а также на M клетках пейровых бляшек. Одна молекула холерогена, учитывая наличие у нее 5 мономеров холерогеноида (В-субъединиц) может связываться одновременно с несколькими рецепторами. Однако моносиаловых ганглиозидов на клетках кишки имеется только 5% от их общего количества. Основная масса рецепторов имеет в терминальных участках по 2 и 3 остатка сиаловых кислот. Для превращения этих рецепторов в моносиаловые V. cholerae может использовать свою нейраминидазу.
После прикрепления следует стадия интернализации токсина в клетку. В дальнейшем токсин катализирует гидролиз НАД до никатинамида и АДФ-рибозы и рибозилирует Gs белок (ГТФ-связывающий белок), который управляет активностью фермента клетки - аденилатциклазы. Инактивация ГТФ-азы приводит к тому, что аденилатциклаза остается все время активной, что в свою очередь приводит к накоплению в клетке цАМФ. Такое увеличение концентрации цАМФ нарушает транспорт электролитов в кишечнике: подавляется абсорбция ионов натрия и повышается секреция ионов хлора. Осмотическое давление в полости кишки повышается по сравнению с внутриклеточным осмотическим давлением и в полость кишки из клеток начинает секретироваться вода. В конечном итоге изменения ионных потоков приводят к развитию секреторной диареи.
Схожее строение и механизм действия имеет и LT энтеротоксин E. coli (ETEC),. Гены, которые кодируют этот токсин, расположены в пределах генома филаментозного, лизогенного бактериофага известного как f1 или на ent плазмиде вместе с st геном, кодирующим ST токсин.
Термостабильный токсин (ST) бактерий, вызывающих пищевые токсикоинфекции
Описано два семейства термостабильных токсинов (ST), являющихся агентами диарей: STa (или STI) и STb (или STII). STa токсины продуцируются самыми разнообразными бактериями, вызывающими заболевания желудочно-кишечного тракта: энтеротоксигенными E.coli (ETEC), V.cholerae , Vibrio mimicus , Yersinia enterocolitica , Citrobacter freundii и Klebsiella spp.
Патогенные для человека штаммы ETEC могут продуцировать или только Sta, или оба токсина (и STa и STb). SТa токсины различных штаммов ETEC являются родственными, но отличными друг от друга токсинами. Гены, кодирующие STa (est A) у ETEC, входят в состав мобильного генетического элемента (транспозон), который может располагаться как на плазмиде, так и в хромосоме. Они обнаружены во множестве репликонов. SТa транслируется в виде молекулы-предшественника, состоящей из 72 остатков аминокислот, которая после двукратного расщепления в процессе "созревания" выделяется во внешнюю среду.
Токсины, относящиеся к семейству SТa, имеют в С-области последовательность протяженностью 13 аминокислотных остатков, определяющую токсичность и термостабильность токсина. Так, известно, что шесть остатков цистеина, связанных между собой тремя дисульфидными "мостиками", в составе данного домена обусловливают токсичность этой молекулы.
Связывание STa со специфичным клеточным рецептором приводит к активации мембраноассоциированной гуанилатциклазы, которая в свою очередь превращает внутриклеточный ГМФ в циклический ГМФ. Такое увеличение концентрации цГМФ нарушает транспорт электролитов в кишечнике: подавляется абсорбция ионов натрия и повышается секреция ионов хлора. Изменения ионных потоков приводят к развитию секреторной диареи, характерной для инфекций, вызванных ETEC. ETEC вызывают диарею путешественников и являются основным этиологическим фактором диареи у детей во всем мире.
Цитотоксический некротизирующий фактор (CNF)
CNF типов 1 и 2 (CNF1/2), продуцируемые E.coli , принадлежат к группе бактериальных токсинов, модифицирующих Rho-подсемейство малых ГТФ-связывающих белков, которые являются регуляторами актинового цитоскелета. [ Большинство токсинов этого семейства, включающего основные клостридиальные цитотоксины и С3-экзоэнзим C.botulinum , инактивируют Rho] . CNF1, CNF2 и дерматонекротический токсин Bordetella spp. являются уникальными представителями своего семейства, так как обладают способностью активировать Rho. CNF1 сходен с CNF2 по аминокислотному составу на 99%, однако далее будет детально рассмотрен лишь CNF1 в связи с его ролью в развитии внекишечных инфекций, вызванных E.coli , особенно инфекций мочевыводящих путей.
Ген, кодирующий CNF1, локализован на хромосоме уропатогенных E.coli в составе так называемого "островка патогенности". Токсин синтезируется в виде гидрофильного полипептида с молекулярной массой примерно 115 кДа, который сохраняется первое время в цитоплазме из-за отсутствия сигнальной последовательности. Недавние исследования структуры и действия CNF1 показали, что токсин имеет два различных четко выраженных домена: связывающий и ферментативный. N-концевая часть CNF1, включающая два потенциальных трансмембранных домена, содержит домен, ответственный за связывание с клеткой мишенью. Эта часть молекулы сходна по аминокислотному составу с токсином Pasteurella multocida - мощным митогеном, который считают этиологическим фактором развития прогрессирующего атрофического ринита у свиней. С-концевая часть представляет собой ферментативный домен токсина. Он имеет участок длиной 100 аминокислотных остатков, гомологичный дерматонекротическому токсину, который, возможно, является активным центром токсина.
В эукариотических клетках, пораженных CNF1, развивается ряд характерных явлений: складчатость мембраны, фокальная адгезия и напряжение актиновых волокон, а также репликация ДНК без клеточного деления - феномен, в результате которого образуются гигантские многоядерные клетки. Столь драматические изменения в клетках, подвергшихся воздействию CNF1, являются результатом способности токсина модифицировать Rho. Недавно было установлено, что эта модификация заключается в дезаминировании остатка глутамина в позиции 63. Подобное изменение аминокислоты вызывает образование доминирующего активного Rho белка, не способного гидролизовать ГТФ. In vivo CNF1 вызывает некроз кожи у кроликов после внутрикожной инъекции и персистирующее воспаление у мышей. Эпидемиологические данные подтверждают значение CNF1 как фактора вирулентности при внекишечных инфекциях у человека, однако прямые доказательства роли токсина в развитии данных заболеваний еще предстоит доказать.
Это инфекционное заболевание, вызываемое бактерией Clostridium tetani, с острым характером течения и преимущественным поражением нервной системы. Споры возбудителя столбняка могут длительное время сохраняться в почве, воде и на любых предметах. Заражение человека происходит при проникновении клостридий через поврежденную кожу или слизистые. Основу клинической картины столбняка составляют тонические судороги мышц конечностей и туловища, нарастающее мышечное напряжение, опистатонус. Наиболее критическими считаются 10-14 день заболевания. Высока вероятность смертельного исхода.
Общие сведения
Это инфекционное заболевание, вызываемое бактерией Clostridium tetani, с острым характером течения и преимущественным поражением нервной системы. Столбняк классифицируют в зависимости от характера входных ворот инфекции (посттравматический, постивоспалительный и криптогенный столбняк), а также от распространенности процесса (генерализованный и местный). Местный столбняк является крайне редкой формой заболевания.
Характеристика возбудителя
Clostridium tetani представляет собой грамположительную, подвижную, облигатно анаэробную и спорообразующую палочковидную бактерию. На вид напоминает барабанные палочки или теннисные ракетки за счет располагающихся на конце спор. Отличается крайней устойчивостью в окружающей среде: в виде спор может сохранять жизнеспособность годами, при температуре 90 °С – около двух часов. Споры преобразуются в вегетативные формы при температуре 37 °С в анаэробных условиях и в присутствии аэробной флоры (к примеру, стафилококковой). Вегетативные формы клостридий чувствительны к кипячению, погибают через несколько минут. Антисептические и дезинфицирующие средства действуют на эти микроорганизмы в течение 3-6 часов.
Clostridium tetani выделяет действующий на нервную систему человека экзотоксин (тетаноспазмин) и цитотоксин (тетанолизин). Тетаноспазмин является сильнейшим токсином, он проникает в отростки нервных клеток и попадает в центральную нервную систему, подавляя сигналы торможения в синапсах (препятствуя высвобождению тормозных медиаторов). Сначала действие токсина распространяется только на периферические синапсы, вызывая тетанические судороги.
Тетанолизин оказывает разрушительное действие на клетки крови, ткань сердечной сумки и оболочек, вызывает местный некроз. Резервуаром и источником распространения столбняка являются грызуны, птицы, травоядные и люди. Возбудитель содержится в кишечнике носителя и выделяется в окружающую среду с фекалиями.
В связи с возможностью продолжительного существования в виде спор в почве, водоемах, на предметах, столбнячный возбудитель может попадать с пылью и грязью практически в любые помещения, находиться на любых материалах (в том числе и на медицинском инструментарии и перевязочных средствах). Путь заражения – контактный. Бактерии попадают в организм через поврежденную кожу или слизистую оболочку (загрязнение ушибов и ссадин, занозы , укусы животных и т. п.).
При несоблюдении необходимых мер асептики и антисептики возможно заражение во время обработки ожогов, отморожений , травм, операционных ран. Непосредственная передача инфекции от больного человека здоровому невозможна. Восприимчивость человека к столбняку высокая, иммунитет не формируется, поскольку для развития заболевания достаточно очень малой дозы тетаноспазмина, неспособной вызвать иммунный ответ.
Симптомы столбняка
Инкубационный период столбняка может составлять от нескольких дней до месяца. Иногда заболевание начинается с продромальных явлений (напряжение и тремор мышц в области проникновения инфекции, головная боль , потливость, раздражительность), но, как правило, первым признаком столбняка является боль тупого, тянущего характера в месте попадания в организм возбудителя, даже если рана полностью зажила. Затем развиваются характерные симптомы столбняка: тризм (судорожное сокращение и напряжение жевательной мускулатуры, затрудняющее отрывание рта), дисфагия (затруднение глотания), ригидность затылочных мышц (не сопровождающаяся другими менингеальными симптомами), «сардоническая улыбка» (специфическое напряжение мимической мускулатуры: наморщенный лоб, суженные глазные щели, губы растянуты, уголки рта опущены).
В случае перенесения критической фазы заболевания происходит постепенное стихание клинических признаков и наступает фаза реконвалесценции, продолжающаяся около полутора-двух месяцев до полного исчезновения симптоматики. Столбняк может протекать с различной степенью тяжести, которая определяется по совокупности и выраженности признаков.
Легкое течение характеризуется инкубационным периодом более 20 дней, умеренным опистотонусом и выраженностью мимического спазма, отсутствием тонических судорог (или незначительной их интенсивностью и частотой). Температура при этом сохраняется в нормальных или субфебрильных пределах. Нарастание симптоматики заболевания обычно занимает 5-6 дней. При среднетяжелом течении инкубационный период составляет 15-20 дней, нарастание признаков занимает от 3х до 4х суток, несколько раз в сутки возникают судороги, отмечается субфебрильная температура и умеренная тахикардия.
Тяжелая форма столбняка проявляется укороченным инкубационным периодом (от одной до двух недель), быстрым нарастанием симптомов (в течение одного-двух дней), типичной клиникой с часто возникающими судорогами, выраженной потливостью, тахикардией, лихорадкой. Также встречается очень тяжелая форма столбняка (молниеносная), при которой инкубационный период составляет не более недели, клиника развивается в течение нескольких часов, тонические судороги возникают каждые 3-5 минут, выраженные нарушения со стороны органов и систем, цианоз, угроза асфиксии, паралича сердца и т. д.
Особенно тяжелое течение отмечают при бульбарном, нисходящем столбняке Бруннера, при котором максимальное поражение охватывает мускулатуру лица, шеи, голосовых связок, дыхательные и глотательные группы мышц, диафрагму. При этой форме характерно поражение дыхательного и сосудодвигательного ядер блуждающего нерва, что чревато нейрогенной остановкой сердца и дыхания.
В развивающихся странах столбняк новорожденных (заражение происходит при попадании столбнячной палочки в рану после усечения пуповины) является одной из распространенных причин младенческой смертности. Иногда (в редких случаях) может отмечаться восходящий столбняк, начинающийся с болезненных подергиваний периферических мышц и постепенно генерализующийся с развертыванием типичной симптоматики. Также к редким формам относят местный столбняк, возникающий при ранениях головы и характеризующийся параличом лицевых мышц по типу «сардонической улыбки» с ригидностью затылочных мышц и двусторонним (иногда поражение стороны ранения выражено больше) парезом черепно-мозговых нервов (лицевой паралитический столбняк Розе).
Осложнения столбняка
Тяжелыми осложнениями столбняка с высокой вероятностью летального исхода является асфиксия и остановка сердца. Кроме того столбняк может способствовать возникновению переломов костей, разрывов мышц, компрессионной деформации позвоночного столба. Нередким осложнением столбняка является пневмония, может развиться коронарный спазм и инфаркт миокарда .
Во время выздоровления иногда отмечаются контрактуры, параличи третьей, шестой и седьмой пар черепно-мозговых нервов. У новорожденных столбняк может осложниться сепсисом .
Диагностика столбняка
Клиническая картина столбняка достаточно специфична для постановки диагноза. Исследованию на предмет выявления возбудителя могут подвергаться материалы вскрытия трупа, перевязочный и шовный материал, смывы с хирургического инструментария, пыль, почва, воздух.
Выделение возбудителя обычно возможно из места попадания инфекции (соскоб или отделяемое в месте повреждения кожи). Иногда возникает необходимость мазков из носа и слизистой глотки, влагалища и матки (при послеродовом или послеабортном столбняке). Исследуя полученный биологический материал, производят выделение столбнячного экзотоксина и биологическую пробу на мышах.
Лечение столбняка
Лечение больных столбняком производится в отделениях интенсивной терапии при участии анестезиолога-реаниматолога, поскольку заболевание крайне опасно в отношении летальности. Больным создается максимально возможный в плане раздражителей со стороны органов чувств, покой, кормление осуществляют с помощью желудочного зонда, а при парезе пищеварительного тракта – парентерально.
Производится профилактика пролежней (поворачивание больного, расправление и своевременная смена белья, туалет кожи). Рану, являющуюся входными воротами инфекции, обкалывают противостолбнячной сывороткой (даже если она уже затянулась). Для создания доступа кислорода в область локализации возбудителя, производя вскрытие, ревизию, хирургическую обработку раны, делают широкие надрезы. Имеющиеся инородные тела, загрязнения и очаги некроза удаляются. Обработка раны , во избежание судорог, производится под наркозом. В последующем, при ведении ран применяют протеолитические ферменты (трипсин, химотрипсин).
Этиологическое лечение подразумевает максимально раннее ведение внутримышечно противостолбнячной сыворотки или специфического иммуноглобулина, после предварительно произведенного теста на чувствительность. Симптоматическое лечение заключается в применении миорелаксантов, нейролептиков, наркотических и седативных препаратов. В частности, в последнее время широкое применение нашел диазепам, который при тяжелом течении назначают внутривенно.
Хороший эффект оказывает смесь хлорпромазина с тримеперидином и дифенгидрамином (иногда с добавлением раствора скополамина гидробромида). Кроме того применяют барбитураты, диазепам, оксибутират натрия. При тяжелом течении – фентанил, дроперидол, периферические миорелаксанты курареподобного действия (панкуроний, d -тубокурарин), а при лабильной нервной системе - а- и ß-блокаторы.
При угнетении дыхания производят интубацию и переводят больного на ИВЛ увлажненным кислородом, дыхательные пути очищают с помощью аспиратора. Есть данные о положительном эффекте применения гипербарической оксигенации .
При затруднениях в работе кишечника и мочевыводящей системы ставят газоотводную трубку и проводят катетеризацию мочевого пузыря у женщин и у мужчин, назначают слабительные. В качестве профилактики присоединения инфекции применяют антибиотикотерапию. Метаболический ацидоз и дегидратацию корректируют инфузионным внутривенным введением растворов декстрана, альбумина, солей, плазмы.
Прогноз
Прогноз столбняка зависит от формы течения, которая тем тяжелее, чем короче инкубационный период и быстрее происходит развертывание клинической симптоматики. Тяжелые и молниеносные формы столбняка характеризуются неблагоприятным прогнозом, при неоказании своевременной помощи возможен летальный исход. Легкие формы столбняка при должной терапии благополучно излечиваются.
Профилактика столбняка
Меры неспецифической профилактики столбняка подразумевают соблюдение санитарно-гигиенических норм в быту (в особенности в лечебно-профилактических учреждениях), снижении травматизма. Индивидуальная профилактика включает тщательную дезинфекционную обработку травм и своевременное обращение к врачу для осуществления специфической профилактики при загрязнении ран, ссадин и пр. Специфическая профилактика заключается в плановой поэтапной вакцинации детей вакциной АКДС и последующим ревакцинациям каждые 10 лет препаратами АДС , АС и АДС-М.
Экстренная профилактика в случаях вероятности заражения (при травмировании и загрязнении раны, ожогах, отморожениях третьей и четвертой степени, и др.) заключается в обработке раны и введении противостолбнячной сыворотки или иммуноглобулина. Нередко пассивную иммунизацию при экстренной профилактике сочетают с введением препарата АС для стимулирования собственного иммунитета. Экстренную профилактику столбняка желательно произвести в наиболее ранний срок.
Содержание статьи
Столбняк (синонимы болезни: столбняк)-острая инфекционная болезнь из группы раневых инфекций, которая спричиияеться столбнячным клостридиями, характеризуется поражением центральной нервной системы, преимущественно вставочных нейронов полисинаптических рефлекторных дуг экзотоксин возбудителя, характеризуется постоянным тоническим напряжением скелетных мышц и периодическими генерализованными тонико-клоническими судорогами, которые могут привести к асфиксии.Исторические данные столбняка
Клиника столбняка была известна за 2600 лет до н. е., в IV в. до н. е. ее описал Гиппократ, во II в. до н. е. - Гален. Количество случаев столбняка увеличивалась в период войн. В 1883 p. Н. Д. Монастырский обнаружил столбнячную палочку при микроскопии мазков раневого выделение от больного столбняком. В 1884 p. A. Nicdaier впервые вызвал столбняк в эксперименте на лабораторных животных. Чистую культуру возбудителя получил в 1887 p. S. Kitasato. В 1890 p. Е. Behring разработал методику изготовления противостолбнячной антитоксической сыворотки, а в течение 1922-1926 pp. G. Ramon получил столбнячный анатоксин и проработал методику специфической профилактики болезни.Этиология столбняка
Возбудитель столбняка - Clostridium tetani - относится к роду Clostridium, семьи Bacillaceae. Это относительно крупная, тонкая палочка 4-8 мкм длиной, и 0,3-0,8 мкм шириной, образует споры, которые являются стойкими к воздействию физических и химических факторов внешней среды, десятками лет сохраняет жизнеспособность в почве. При 37 ° С, достаточной влажности и отсутствии кислорода споры прорастают, образуя вегетативные формы. Клостридия столбняка подвижная, имеет перитрихиально расположенные жгутики, хорошо, красится всеми анилиновыми красителями, грамположительная. Относится к облигатных анаэробов. Возбудитель имеет групповой соматический О-антиген и типоспецифический Базальное Н-антиген, по которому различают 10 серотипов. Токсинообразование - важная биологическая особенность вегетативной формы CI. tetani.Столбнячный экзотоксин состоит из двух фракций:
1) тетаноспазмин со свойствами нейротоксина, что поражает двигательные клетки центральной нервной системы,
2) тетаногемолизину, который вызывает гемолиз эритроцитов. Столбнячный экзотоксин неустойчив, быстро инактивируется под воздействием нагрева, солнечных лучей, щелочной среды.
Он является одним из сильнейших бактериальных токсичных веществ, которая уступает по токсичности лишь ботулинического токсина.
Эпидемиология столбняка
. Источником возбудителя являются преимущественно травоядные животные и люди, в кишках которых он находится. Клостридии столбняка обнаруживают в кишечнике лошадей, коров, свиней, коз и особенно овец. С фекалиями животных возбудитель попадает в почву.Столбняк является раневой инфекцией. Болезнь развивается лишь при попадании возбудителя в организм парентеральным путем (иногда через пупочную ранку) при ранениях, операциях, инъекциях, пролежнях, абортах, родах, ожогах, обморожениях, электротравмах. Во всех случаях факторами передачи инфекции являются загрязненные спорами предметы, повлекших травмы, а также нестерильный инструмент при криминальных абортах и??помощи роженицам. Поражения стоп при ходьбе босиком (мелкие травмы) часто приводит к возникновению болезни, поэтому его называют болезнью босых ног (60-65% случаев). С пылью споры, а иногда и вегетативные формы попадают на одежду, обувь, кожу и даже при небольших повреждениях кожи и слизистых оболочек, это может приводить к заболеванию. В умеренных широтах выявляется увеличение заболеваемости столбняком в период сельскохозяйственных работ - апрель - октябрь.
Иммунитет у переболевших почти не развивается вследствие слабости антигенного раздражения, летальная доза токсина меньше иммуногенную.
Патогенез и патоморфология столбняка
Столбняк относится к нейроинфекций с поражением соответствующих структур центральной нервной системы (спинной и продолговатый мозг, сетчатый творение). Входными воротами инфекции является поврежденная кожа, реже слизистые оболочки. Особенно опасны раны, в которых создаются анаэробные условия, - колотые, с некротизированными тканями подобное. Столбняк с невыясненными воротами инфекции относят к криптогенного, или скрытого. В условиях анаэробиоза из спор прорастают вегетативные формы, которые размножаются и выделяют экзотоксин. Токсин распространяется в организме тремя путями: через кровеносную, лимфатическую систему и за ходом двигательных нервных волокон, достигает спинного и продолговатого мозга, сетчатого образования, где вызывает паралич вставочных нейронов полисинаптических рефлекторных дуг, снимая их тормозящее влияние на мотонейроны. В норме вставочные нейроны осуществляют корреляцию биотоков, возникающих в мотонейронах. Вследствие паралича вставочных нейронов биотоки с мотонейронов некоординированные поступают на периферию к скелетных мышц, вызывая характерное столбняка постоянное тоническое напряжение их. Периодические судороги связаны с усиленной эфферентной, а также с афферентной импульсации, что обусловлено неспецифическими раздражителями - звуковыми, световыми, тактильными, вкусовыми, обонятельными, термо-и бароимпульснимы. Поражаются дыхательный центр, ядра блуждающего нерва. Значительное повышение реактивности симпатической нервной системы приводит к артериальной гипертензии, тахикардии, аритмии. Судорожный синдром приводит разви ток метаболического ацидоза, гипертермии, нарушение функции дыхания (асфиксия) и кровообращения.Патоморфологические изменения в организме возникают в основном вследствие повышенного функциональной нагрузки при судорог. В скелетных мышцах обнаруживают коагуляционный некроз, который нередко приводит к разрыву мышц с образованием гематом. Иногда, особенно у детей, вследствие судорог наблюдают компрессионные переломы грудных позвонков. Гистологические изменения в центральной нервной системе незначительны: отек, застойное полнокровие мозга и его мягкой оболочки. Большинство нейронов передних рогов хорошо сохранены, но на разных уровнях спинного мозга отмечается острый отек групп клеток.
Клиника столбняка
По клинической классификации различают общий (генерализованный) и местный столбняк. Чаще болезнь протекает по генерализованным типом; местный столбняк, главный, или лицевой, столбняк Розе и другие формы наблюдаются редко.Общий (генерализованный) столбняк
Инкубационный период длится 1-60 дней. Чем он короче, тем тяжелее течение болезни и высокая летальность. Если инкубационный период длится более 7 дней, летальность уменьшается в 2 раза. Различают три периода болезни: начальный, судорожный, выздоровления.В начальном периоде возможны тянущая боль, жжение в области раны, фибриллярные подергивания прилегающих мышц, потливость, повышенная раздражительность. Иногда выявляются симптомы Л о - рина - Эпштейна, имеющих важное значение для ранней диагностики столбняка: 1) судорожное сокращение мышц при массирование их проксимальнее раны, 2) сокращение жевательных мышц и закрывания полуоткрытого рта. Ударе шпателем или пальцем по внутренней или внешней поверхности щеки или по шпателя, положенному на нижние зубы (жевательный рефлекс).
Болезнь, как правило, начинается остро. Одним из ранних симптомов судорожного периода является тризм - тоническое напряжение и судорожное сокращение жевательных мышц, которое затрудняет открывание рта. Далее развиваются судороги мимических мышц, вследствие чего лицо приобретает своеобразный вид улыбки вместе с плачем - сардоническая улыбка. При этом рот растянут, углы его опущены, лоб в морщинах, брови и крылья носа приподняты, оч-и прищуренные. Одновременно появляется затрудненное глотание вследствие судорожного сокращения мышц глотки, болезненная ригидность мышц затылка, которая распространяется на другие группы мышц в нисходящем порядке - шея, спина, живот, конечности.
Тоническое сокращение преимущественно мышц-разгибателей предопределяет изогнутое положение больного с запрокинутой назад головой, опираясь только на пятки и затылок - опистотонус. В дальнейшем возможно напряжение мышц конечностей, живота, который с 3-4-го дня болезни становится твердым как доска. Тоническое напряжение распространяется преимущественно на крупные мышцы конечностей.
Мышцы стоп и кистей, пальцев конечностей могут быть свободными от напряжения.
Одновременно процесс захватывает межреберные мышцы и диафрагму. Тоническое напряжение их приводит к затрудненного этажного и частого дыхания. Вследствие тонического сокращения мышц промежности наблюдается затрудненное мочеиспускание и испражнения. Если преобладает тоническое сокращение мышц-сгибателей, возникает вынужденное положение тела с согнутым вперед туловищем - емпростотонус, а если сокращаются мышцы на одной стороне, - сгибание тела в одну сторону - плевростотонус.
К постоянным симптомам болезни относится интенсивная боль в мышцах вследствие их постоянного тонического напряжения и чрезмерного функционирования.
На фоне постоянного повышенного тонуса мышц появляются общие к л ОНИКО-тонические судороги, которые продолжаются от нескольких секунд до 1 мин и более с частотой от нескольких раз в течение суток в 3-5 раз за 1 мин. Во время судорог лицо больного отекает, покрывается каплями пота, имеет страдальческим выражение, черты искажаются, тело вытягивается, живот напрягается, опистотонус становится настолько значительным, что больной дугообразно изгибается, становятся четкими контуры мышц шеи, туловища и верхних конечностей. Вследствие высокой возбудимости нервной системы судороги усиливаются при прикосновении, световых, звуковых и других раздражений. Тяжелые приступы судорог дыхательных мышц, гортани и диафрагмы резко нарушают акт дыхания и может привести к асфиксии и смерти. Нарушения дыхания, кровообращения обуславливает возникновение застойной пневмонии. Спазм глотки нарушает акт глотания, что вместе с тризмом приводит к голоданию и обезвоживанию. Сознание больного не нарушается, что усиливает его страдания. Болезненные судороги сопровождаются бессонницей, при котором неэффективны снотворные и наркотические средства. Постоянный общий гипертонус, частые приступы клонико-тонических судорог приводят к резкому усилению обмена веществ, профузного потоотделения, гипертермии (до 41 - 42 ° С).
Изменения со стороны органов кровообращения характеризуются с 2-3-го дня болезни тахикардией на фоне громких тонов сердца. Пульс напряжен, артериальное давление повышено, появляются симптомы перегрузки правого отдела сердца. С 7-8-го дня болезни тоны сердца становятся глухими, сердце расширено за счет обоих желудочков, возможен паралич его деятельности. Со стороны крови характерных изменений не обнаруживают, хотя иногда может быть нейтрофильный лейкоцитоз.
Тяжесть течения болезни зависит от частоты и длительности судорог.
У больных легкую форму столбняка, которая наблюдается редко, симптомы болезни развиваются в течение 5-6 дней, тризм, сардоническая улыбка и опистотонус выражены умеренно, дисфагия незначительна или вообще отсутствует, температура тела нормальная или субфебрильная, тахикардии нет или она незначительна, судорожный синдром отсутствует ибо проявляется редко и незначительно.
Среднетяжелые формы , кроме того, характеризуется умеренным тоническим напряжением мышц, нечастыми клонико-тоническими судорогами.
Если течение болезни тяжелое, полная клиническая картина развивается через 24-48 ч от возникновения ее первых признаков - выраженный тризм, сардоническая улыбка, дисфагия, частые интенсивные судороги, выраженная потливость, тахикардия, высокая температура тела, постоянный повышенный тонус мышц между частыми приступами судорог.
У больных очень тяжелой формой все симптомы болезни развиваются в течение 12-24 ч, иногда с первых часов. На фоне высокой температуры тела, выраженной тахикардии и тахипноэ появляются очень часто (каждые 3-5 мин) судороги, сопровождающиеся общим цианозом и угрозой асфиксии. К этой форме относится главный столбняк Бруннера, или бульбарный столбняк, который протекает с преимущественным поражением и резким спазмом мышц глотки, голосовой щели, диафрагмы и межреберных мышц. В таких случаях смерть возможна от паралича дыхания или сердечной деятельности.
Очень тяжелым является течение гинекологического столбняка, который развивается после криминальных абортов, родов. Тяжесть этой формы обусловлена анаэробиозом в полости матки и нередким наслоением вторичной стафилококковой инфекции, что приводит к сепсису. Прогноз при этих формах почти всегда неблагоприятный.
Типичным проявлением местного столбняка является лицевой паралитический столбняк, или Розе главный, который развивается при заражении через раневую поверхность головы, шеи, лица. Возникает парез или паралич лицевого нерва по периферическому типу на стороне поражения, часто напряжение мышц с тризмом и сардонической улыбкой на второй половине лица. Птоз и косоглазие имеют место при заражении во время травмы глаза. Возможны расстройства вкуса и обоняния. В ряде случаев наблюдается судорожное сокращение мышц глотки, как и при бешенстве, потому эта форма дали название tetanus hydrophobicus.
Продолжительность течения столбняка - 2-4 недели. Особенно опасно острый период болезни - до 10-12-го дня. Смерть нередко наступает в первые 4 дня болезни. После 15-го дня болезни можно говорить о начале периода выздоровления, течение которого очень медленный. Повышенный тонус мышц содержится около месяца, особенно в мышцах живота, спины, икроножных мышцах. Медленно проходит и тризм.
В зависимости от скорости развития симптомов различают молниеносную, острую, подострую, рецидивирующую формы столбняка.
Молниеносная форма начинается болезненными общими клоникотоническими судорогами, которые возникают непрерывно, деятельность сердца быстро начинает ослабевать, пульс резко учащается. Приступы сопровождаются цианозом и во время одного из них больной погибает. Молниеносная форма столбняка заканчивается летально через 1-2 дня.
У больных острой формой столбняка судороги развиваются на 2-3-й день болезни. Сначала они нечастые, неинтенсивные, затем учащаются, становятся более продолжительными, процесс охватывает мышцы грудной клетки, глотки, диафрагму. Иногда наблюдается обратное развитие болезни.
Подострая форма столбняка наблюдается при длительном инкубационном периоде или когда больной после травмы получил противостолбнячную сыворотку. Характерно медленное нарастание симптомов.
Напряженность мышц умеренная, судороги редкие и слабые, потливость незначительна. В течение 12-20 дней от начала болезни наступает выздоровление.
Рецидивирующая форма. Иногда после почти полного выздоровления снова развиваются судороги, которые могут в некоторых случаях привести к асфиксии и смерти. Вообще рецидивы столбняка очень редкие, патогенез их невыясненным. Это может быть и новой активизацией инкапсулированного возбудителя.
Течение столбняка у новорожденных имеет некоторые особенности. Входными воротами инфекции являются чаще пупочная ранка, иногда мацерированная кожа или слизистая оболочка. Течение очень тяжелое, хотя основные симптомы столбняка (тризм, сардоническая улыбка) менее выражены, чем у взрослых. Повышенный тонус и тонические судороги у новорожденных часто проявляются в виде блефароспазма, тремора нижней губы, подбородка, языка. Приступы тонических судорог основном заканчиваются остановкой дыхания (апноэ). Часто апноэ развивается без судорог и является как бы эквивалентом судорожного приступа.
Осложнения столбняка
К ранним относятся бронхит и пневмония ателектатичного, аспирационного и гипостатическая происхождения. Следствием тетаническое судорог могут быть разрывы мышц и сухожилий, чаще передней брюшной стенки, переломы костей, вывихи. Вследствие длительного напряжения мышц спины возможна компрессионная деформация позвоночника - тетанус-кифоз. Гипоксия, возникающая при судорог, вызывает спазм венечных сосудов, что может приводить к инфаркту миокарда, способствует развитию паралича сердечной мышцы. Иногда после выздоровления длительное время наблюдаются контрактуры мышц и суставов, параличи III, VI и VII пар черепных нервов.Прогноз столбняка
При относительно малой заболеваемости летальность при правке достаточно высока (до ЗО-50% и более), особенно у новорожденных (до 80-100%). Профилактика столбняка при всех травмах, своевременное введение антитоксической сыворотки способствуют уменьшению летальности.Диагноз столбняк
Опорными симптомами клинической диагностики столбняка в раннем периоде является тянущая боль в области раны, симптомы Лoрина-Эпштейна (сокращения мышц во время массирования их проксимально от раны и жевательный рефлекс). Из типичных симптомов разгара болезни наибольшее значение имеют тризм, сардоническая улыбка, значительные потливость и повышение рефлекторной возбудимости. Наличие при этом клонико-тонических судорог на фоне тонического напряжения мышц делает диагноз столбняка вероятным.Если клиническая картина столбняка типичная, диагноз в большинстве случаев устанавливается безошибочно, но во время первичного осмотра болезнь не диагностируется в ЗО% больных. У 20% больных столбняком не распознается в первые 3-5 дней. Причины поздней диагностики преимущественно связаны с эпизодичностью болезни. Особого внимания заслуживает возникновения заболевания после ранений и травм.
Специфическая диагностика обычно не проводится. Для подтверждения диагноза иногда (редко) используют биологическую пробу, которая проводится на белых мышах как и реакция нейтрализации при ботулизме.
Дифференциальный диагноз столбняка
Сохранение у больных столбняком полного сознания позволяет сразу отбросить подозрение на определенные болезни, сопровождающиеся судорогами.Дифференциальный диагноз проводится с менингитом, энцефалитом, бешенством, эпилепсией, спазмофилией, отравлением стрихнином, истерией, у новорожденных - с внутричерепной травмой. Затрудненное открывание рта наблюдается при общих заболеваниях глотки, нижней челюсти, околоушных желез, но при этом есть также другие симптомы соответствующей болезни. При отравлении стрихнином отсутствует тризм, судороги симметричны, начинаются с дистальных отделов конечностей, между судорожными приступами мышцы полностью расслабляются. Тонического напряжения мышц нет и при других болезнях, сопровождающихся судорогами. У больных эпилепсией, кроме этого, обнаруживают потерю сознания во время приступа, пена изо рта, самовольные дефекация и мочеиспускание. Спазмофилию отличает характерное положение рук (симптом руки акушера), симптомы Хвостека, Труссо, Люст, Эрба, ларингоспазм, отсутствие тризма, нормальная температура тела. При истерии «судороги» по типу тикоподибних и дрожащих движений, нет потливости, характерна связь болезни с психотравмирующей ситуацией, эффективные психотерапевтические мероприятия.
Лечение столбняка
Принципы лечения больных столбняком такие.1. Создание условий по предотвращению воздействия внешних раздражителей (тишина, затемненные палаты и т.д.).
2. Хирургическая обработка раны с предыдущим обкалывание ее противостолбнячной сывороткой в дозе 10 000 AO за Безредка.
3. Нейтрализация свободно циркулирующего токсина. Вводится однократно противостолбнячная сыворотка с предыдущей десенсибилизацией за Безредка (1500-2000 АО / кг) внутримышечно, а при очень тяжелом течении и ранней госпитализации - внутривенно. Применяется и противостолбнячный человеческий иммуноглобулин от иммунизированных доноров по 15-20 МЕ / кг, но не более 1500 МЕ. , 4. Введение прарцевого анатоксина по 0,5-1 мл внутримышечно каждые 3-5 дней 3-4 раза на курс.
5. Противосудорожных лечение, которое проводят в таких средне-терапевтических суточных дозах лекарственных средств: хлоралгидрат - 0,1 г / кг, фенобарбитал - 0,005 г / кг, аминазин - 3 мг / кг, сибазон (реланиум, седуксен) - 1-3 мг / кг. Назначают литическую смесь: аминазина 2,5% - 2 мл, димедрола 1% - 2 мл, промедола 2% - 1 мл, или омнопона 2% 1 мл, скополамина гидробромида 0,05% - 1,0 мл; по 0,1 мл / кг смеси на одно м введение. Частоту введения и дозировки (в том числе на один прием), приведенных препаратов определяют индивидуально в зависимости от тяжести состояния больного, частоты и длительности судорог, а также от эффективности препаратов. В тяжелых случаях применяют миорелаксанты в сочетании с искусственной вентиляцией легких.
6. Антибактериальная терапия - бензилпенициллин, тетрациклин, левомицетин в течение 7-15 дней в достаточно больших дозах.
7. Борьба с гипертремиею.
8. Симптоматическое лечение.
9. Обеспечение питания больных - жидкая, протертая пища, если нужно, - кормление через зонд.
10. Организация надзора и ухода за больным.