Мозговые артерии. Средняя мозговая артерия: строение, возможные патологии, диагностика и лечение. Возможные патологии: атеросклероз

Средняя мозговая артерия (а. сегеЬп теС/а) является продолжением внутренней сонной артерии и проходит в цистерне латеральной ямки мозга. Подразделяется на три части: клиновидную, островковую и конечную.

Диаметр артерии 1,9-3,2 мм.

Клиновидная часть (рагз зрЬепо"СаНз) средней мозговой артерии прилежит к большому крылу клиновидной кости. От клиновидной части на протяжении 1-3 см берут начало переднелатеральные центральные артерии (аа. сеп1га1ез аМегоШега1ез) в количестве 5-8 ветвей (рис. 16, 18). Среди них в зависимости от места отхождения различают медиальные и латеральные ветви. Медиальные ветви длиной 8-10 мм на протяжении 10 мм от начала средней мозговой артерии входят в отверстия переднего продырявленного вещества, распределяясь в бледном шаре и колене внутренней капсулы. Латеральные ветви длиной 10-30 мм отходят дистальнее медиальных ветвей в количестве от 1 до 6, проникают в наружные отверстия переднего продырявленного вещества, направляясь внутри мозга кнаружи и вверх. Наиболее частый вариант, когда эти ветви распределяются в скорлупе (исключая её оральный отдел), в наружном членике бледного шара, в заднелатеральной части переднего бедра внутренней капсулы и в теле хвостатого ядра (рис. 16).

Островковая часть (рагз пзи1апз) средней мозговой артерии располагается в латеральной ямке в области островка. От неё отходят островковые артерии (аа. /пзи1агез), которые снабжают передние отделы коры островка, крайнюю капсулу и ограду (рис. 16). Далее средняя мозговая артерия делится на 2-4 основные ветви, которые в пределах боковой щели разветвляются на корковые ветви (рис. 13, 17, 18).

Конечная часть (рагз (егт/паНз) средней мозговой артерии отдает дистальные ветви, которые распространяются веером по латеральной поверхности большого мозга. Каждая артерия, отходящая от ствола средней мозговой артерии по выходе из латеральной ямы, проходит по свободной поверхности извилин, затем погружается в борозду, лежащую на её пути, идёт в её глубине определенное расстояние, а затем снова выходит на поверхность извилины.

Артерии обозначаются по территориям, в которых они разветвляются: артерии лобной, теменной, височной долей (рис. 17).

К лобной группе относится латеральная лобно-базальная артерия (а. ?гоп1оЬазаНз 1а1егаНз), которая расходится на две ветви: глазную и лобную; глазная анастомозирует с ветвями медиальной лобно-базальной артерии (от передней мозговой артерии), лобная идет к полюсу лобной доли (рис. 17).

Артерия предцентральной борозды (а. зи1с1 ргесеп(гаНз) и артерия центральной борозды (а. зи1с/ сеп1гаНз) локализуются в соответствии с их названиями (рис. 17).

К теменной группе относятся артерия постцентральной борозды (а. зи1с/ роз1сеп1гаНз), передняя и задняя теменные артерии (аа. рапе1а1ез аМепог е1 роз(епог), которые кровоснабжают большую часть коры наружной поверхности теменной доли, кроме угловой извилины (рис. 17).

Височные корковые ветви средней мозговой артерии обеспечивают кровью наружную поверхность височной доли. Передняя височная артерия (а. IетрогаНз ап(епог) снабжает передний отдел верхней и средней височных извилин. Средняя височная артерия (а. IетрогаНз теС/а) и задняя височная артерия (а. IетрогаНз роз(епог) соответственно снабжают кору средней и задней верхнелатеральной поверхности височной доли. Артерия угловой извилины (а. дуп апди1апз) проходит по угловой извилине в сторону полюса затылочной доли (рис. 17, 18).

Вторичные и третичные ветви средней мозговой артерии анастомозируют друг с другом и ветвями передней и задней мозговых артерий. Территория смежного кровоснабжения трёх артерий занимает верхнелатеральную и задненижнюю поверхность большого мозга (рис. 29).

На его вентральной поверхности находятся два массивных пучка нервных волокон — ножки мозга, по которым проводятся сигналы из коры в нижележащие структуры мозга.

Рис. 1. Важнейшие структурные образования среднего мозга (поперечный срез)

В среднем мозге присутствуют различные структурные образования: четверохолмие, красное ядро, черная субстанция и ядра глазодвигательного и блокового нервов. Каждое образование выполняет определенную роль и способствует регуляции целого ряда приспособительных реакций. Через средний мозг проходят все восходящие пути, передающие импульсы к таламусу, большим полушариям и мозжечку, и нисходящие пути, проводящие импульсы к продолговатому и спинному мозгу. К нейронам среднего мозга поступают импульсы через спинной и продолговатый мозг от мышц, зрительных и слуховых рецепторов по афферентным нервам.

Передние бугры четверохолмия являются первичными зрительными центрами, и к ним поступает информация от зрительных рецепторов. При участии передних бугров осуществляются зрительные ориентировочные и сторожевые рефлексы путем движения глаз и поворота головы в сторону действия зрительных раздражителей. Нейроны задних бугров четверохолмия образуют первичные слуховые центры и при получении возбуждения от слуховых рецепторов обеспечивают осуществление слуховых ориентировочных и сторожевых рефлексов (у животного напрягаются ушные раковины, оно настораживается и поворачивает голову в сторону нового звука). Ядра задних бугров четверохолмия обеспечивают сторожевую приспособительную реакцию на новый звуковой раздражитель: перераспределение мышечного тонуса, усиление тонуса сгибателей, учащение сокращений сердца и дыхания, повышение артериального давления, т.е. животное подготавливается к защите, бегу, нападению.

Черная субстанция получает информацию с рецепторов мышц и тактильных рецепторов. Она связана с полосатым телом и бледным шаром. Нейроны черной субстанции участвуют в формировании программы действия, обеспечивающей координирование сложных актов жевания, глотания, а также тонуса мышц и двигательных реакций.

Красное ядро получает импульсы с рецепторов мышц, от коры больших полушарий, подкорковых ядер и мозжечка. Оказывает регулирующее влияние на мотонейроны спинного мозга через ядро Дейтерса и руброспиналъный тракт. Нейроны красного ядра имеют многочисленные связи с ретикулярной формацией ствола мозга и совместно с ней регулируют мышечный тонус. Красное ядро оказывает тормозное влияние на мышцы-разгибатели и активирующее влияние на мышцы-сгибатели.

Устранение связи красного ядра с ретикулярной формацией верхней части продолговатого мозга вызывает резкое повышение тонуса разгибательных мышц. Это явление называется децеребрационной ригидностью.

Основные ядра среднего мозга

Название	Функции среднего мозга
Ядра крыши верхнего и нижнего бугорков четверохолмия	Подкорковые центры зрения и слуха, от которых берет начало тектоспинальный путь, посредством которого осуществляются ориентировочные слуховые и зрительные рефлексы
Ядро продольного медиального пучка	Участвует в обеспечении сочетанного поворота головы и глаз на действие неожиданных зрительных раздражителей, а также при раздражении вестибулярного аппарата
Ядра III и IV пар черепно-мозговых нервов	Участвуют в сочетанием движении глаз за счет иннервации наружных мышц глаза, а волокна вегетативных ядер после переключения в цилиарном ганглии иннервируют мышцу, суживающую зрачок и мышцу ресничного тела
Красные ядра	Являются центральным звеном экстрапирамидной системы, поскольку на них заканчиваются пути от мозжечка (tr. cerebellotegmenlalis) и базальных ядер (tr. pallidorubralis) и от этих ядер начинается руброспинальный путь
Черная субстанция	Имеет связь с полосатым телом и корой, участвует в сложной координации движений, регуляции тонуса мышц и позы, а также в согласовании актов жевания и глотания, входит в состав экстрапирамидной системы
Ядра ретикулярной формации	Активирующие и тормозные влияния на ядра спинного мозга и различные зоны коры головною мозга
Серое центральное околоводопроводное вещество	Входит в состав антиноцицептивной системы

Структуры среднего мозга принимают непосредственное участие в интеграции разнородных сигналов, необходимых для координации движений. При непосредственном участии красного ядра, черной субстанции среднего мозга формируется нейронная сеть стволового генератора движений и, в частности, генератора движений глаз.

На основе анализа сигналов, поступающих в стволовые структуры от проприорецепторов, вестибулярной, слуховой, зрительной, тактильной, болевой и других сенсорных систем, в стволовом генераторе движений формируется поток эфферентных двигательных команд, посылаемых в спинной мозг по нисходящим путям: руброспинальному, реткулоспинальному, вестибулоспинальному, тектоспинальному. В соответствии с выработанными в стволе мозга командами становится возможным осуществление не просто сокращения отдельных мышц или мышечных групп, а формирование определенной позы тела, поддержание равновесия тела в различных позах, совершение рефлекторных и приспособительных движений при осуществлении различных видов перемещения тела в пространстве (рис. 2).

Рис. 2. Расположение некоторых ядер в стволе мозга и гипоталамусе (R. Schmidt, G. Thews, 1985): 1 — паравентрикулярное; 2 — дорсомедиальное: 3 — преоптическое; 4 — супраоптическое; 5 — заднее

Структуры стволового генератора движений могут активироваться произвольными командами, которые поступают из моторных областей коры больших полушарий. Их активность может усиливаться или тормозиться сигналами сенсорных систем и мозжечка. Эти сигналы могут модифицировать уже выполняемые моторные программы так, что их исполнение изменяется в соответствии с новыми требованиями. Так, например, приспособление позы к целенаправленным движениям (как и организация подобных движений) возможно только при участии моторных центров коры больших полушарий мозга.

Важную роль в интегративных процессах среднего мозга и его ствола играет красное ядро. Его нейроны непосредственно участвуют в регуляции, распределении тонуса скелетных мышц и движений, обеспечивающих сохранение нормального положения тела в пространстве и принятие позы, создающей готовность к выполнению определенных действий. Эти влияния красного ядра на спинной мозг реализуются через руброспинальный тракт, волокна которого оканчиваются на вставочных нейронах спинного мозга и оказывают возбуждающее влияние на а- и у-мотонейроны сгибателей и тормозят большинством ото нейронов мышц-разгибателей.

Роль красного ядра в распределении тонуса мышц и поддержании позы тела хорошо демонстрируется в условиях эксперимента на животных. При перерезке ствола головного мозга (децеребрации) на уровне среднего мозга ниже красного ядра развивается состояние, называемое децеребрационной ригидностью. Конечности животного становятся выпрямленными и напряженными, голова и хвост запрокинуты к спине. Это положение тела возникает вследствие нарушения баланса между тонусом мышц-антагонистов в сторону резкого преобладания тонуса разгибателей. После перерезки устраняется тормозное действие красного ядра и коры мозга на мышцы- разгибатели и сохраняется неизмененным возбуждающее действие на них ретикулярного и вестибулярного (Дейгерса) ядер.

Децеребрационная ригидность возникает немедленно после пересечения ствола мозга ниже уровня красного ядра. В происхождении ригидности важнейшее значение имеет у-петля. Ригидность исчезает после пересечения задних корешков и прекращения притока афферентных нервных импульсов к нейронам спинного мозга от мышечных веретен.

К происхождению ригидности имеет отношение вестибулярная система. Разрушение латерального вестибулярного ядра устраняет или снижает тонус экстензоров.

В осуществлении интегративных функций структур ствола мозга важную роль играет черная субстанция, которая участвует в регуляции тонуса мышц, позы и движений. Она участвует в интеграции сигналов, необходимых для координации работы множества мышц, участвующих в актах жевания и глотания, влияет на формирование дыхательных движений.

Через черную субстанцию на моторные процессы, инициируемые стволовым генератором движений, оказывают влияние базальные ганглии. Между черной субстанцией и базальными ганглиями существуют двусторонние связи. Имеется пучок волокон, проводящий нервные импульсы от полосатого тела к черной субстанции, и путь, проводящий импульсы в обратном направлении.

Черная субстанция посылает сигналы также к ядрам таламуса, и далее по аксонам нейронов таламуса эти потоки сигналов достигают коры. Таким образом, черная субстанция участвует в замыкании одного из нейронных кругов, по которым циркулируют сигналы между корой и подкорковыми образованиями.

Функционирование красного ядра, черной субстанции и других структур стволового генератора движений контролируется корой мозга. Ее влияние осуществляется как по прямым связям со многими ядрами ствола, так и опосредованно через мозжечок, который посылает пучки эфферентных волокон к красному ядру и другим стволовым ядрам.

Средняя мозговая артерия, являющаяся главной ветвью внутренней сонной артерии, проходит через сильвиеву борозду (артерия сильвиевой борозды) и снабжает обширную область на выпуклой поверхности и в глубине полушария головного мозга. Ветвление средней мозговой артерии вариабильно. Она разветвляется на:

а) глубокие, или центральные, ветви, отходящие от начального отдела ствола средней мозговой артерии, погружающиеся в мозговое вещество и снабжающие область подкорковых узлов;

б) корковые, или периферические, артерии, из которых первая отходит на протяжении от начала средней мозговой артерии; они снабжают значительную часть выпуклой поверхности полушарий головного мозга.

Б. В. Огнев корковые артерии делит в очередь на наружные, которые берут начало от наружной полуокружности средней мозговой артерии и распределяются на внутренней поверхности височной доли, внутренние, отходящие от внутренней полуокружности средней мозговой артерии.

Среди корковых ветвей средней мозговой артерии выделяются следующие.

Лобно-глазничная артерия снабжающая наружную и нижнюю поверхности лобной (верхняя лобная и большая часть нижней лобной извилины) соответственно цитоархитектоническим полям 47, 46, 44 и захватывающая частично 11, 10, и также передненижнюю часть нижней лобной извилины. Совместно с предцентральной артерией лобно-глазничная артерия снабжает кровью основание нижней лобной извилины. Имеются анастомозы с ветвями передней мозговой артерии. Поскольку лобно-глазничная артерия иногда состоит из нижней и наружной ветвей, симптомы мелкоочаговых размягчений бывают различны (нетромботические размягчения). При тромбозе ствола артерии выключается кровоснабжение нетольковлобно-глазничной, но также в предцентральной, центральной и постцентральной артериях и развивается нарушение двигательных функций в противоположных очагу конечностях. При нарушении кровообращения в левой лобно-глазничной артерии возникают явления моторной афазии.

Предцентральная нижняя артерия (а. ргаесentralis inferior ) питает область передней центральной извилины (нижняя часть 6, нижняя и средняя части 4 и частично 43), оперкулярную область, инсулярную извилину (островок), нижнюю часть ножки передней центральной извилины, ножку средней лобной извилины и верхнюю часть ножки нижней лобной извилины. Она имеет анастомозы с передней мозговой артерией. При размягчении в области предцентральной артерии развиваются явления фацио-брахиального монопареза на противоположной стороне, нарушение жевательной мускулатуры, а при лево-сторонней локализации очага - дизартрия, редко моторная афазия.

Центральная (нижняя зацентральная) артерия (a . centralis или rolandica ) снабжает область передней и задней центральных извилин, 4, 3, 2, 1, 40 (в нижних и средних частях) и 43. Размягчения в области васкуляризации центральной артерии обусловливает появления паралича или пареза, характеризующегося: а) преобладанием выпадения функции (область корковых центров для дистального отдела снабжается от передней мозговой артерии), б) сочетанием нарушения движений с атрофией мышц. При облитерации центральной артерии возникает монопарез или гемипарез. При преобладании поражения ветвей, снабжающих переднюю и заднюю центральные извилины, двигательные нарушения сочетаются с чувствительными расстройствами, которые, однако, никогда не бывают интенсивными и имеют ограниченный характер. В отличие от диффузной гемианестезии в противоположных конечностях при капсулярном поражении, при корковом поражении нарушения чувствительности.носят локальный характер. При поражении оперкулярной области может развиться нарушение глотания и жевания.

Постцентральная артерия описана Б. В. Огневым и Н. Метальниковой как ветвь нижней теменной артерии, которая васкуляризует надкраевую извилину, нижний, а иногда и задний отдел верхней теменной дольки и передний верхней затылочной извилины. При нарушении кровообращения возникают нерезко выраженные расстройства чувствительности.

Передняя, или восходящая, теменная артерия (a . parietalis interior s . ascendens ) снабжает область теменной доли, соответствующую цитоархитектоническим полям, частично подкорковое белое вещество в области надкраевой извилины. При размягчении в области артерии возникают гемипарез с нарушениями чувствительности, стереогноза, расстройство схемы тела, анозогнозия (агнозия пальцев, аутотопагнозия), нарушение ориентировки во времени (больной не знает месяц, час), явления апраксии левостороннем очаге) и атактические нарушения. При закупорке передней теменной артерии наблюдается ложно- таламический синдром, который отличается от истинного таламического синдрома меньшей выраженностью болевых явлений и большей сохранностью чувствительности. При нем отмечаются корковая гиперпатия, расстройство глубокой чувствительности, нарушение координации, непроизвольные движения пальцев (псевдоатетотические движения), имитационные синкинезии. Появление гиперпатии при ложноталамическом синдроме обусловливается патологическим состоянием возбудимости зрительного бугра в результате нарушения связи таламуса и коркового отдела кожного анализатора, время как при истинном таламическом синдроме гиперпатия возникает вследствие поражения самого зрительного бугра.

Задняя, или горизонтальная, теменная артерия (a . parietalis posterior s . inferior , s . horisontalis ) разветвляется в надкраевой извилине, нижнем отделе верхней теменной дольки, иногда захватывает задний отдел верхней теменной дольки и передний верхних затылочных извилин и снабжает области соответственно 39 и частично 40 Бродмана, задней части небольшого участка полей. При очагах размягчения, обусловленных закупоркой задней теменной артерии, возникают явления агнозии и гемианопсии, а при левосторонних очагах -явления оптической агнозии, алексия, афазия.

Артерия угловой извилины (a . angu is ) отходит от средней мозговой артерии в конечной ветви или является продолжением самой средней мозговой артерии. Разветвляется в угловой извилине и переднем отделе наружных затылочных извилин, где анастомозирует с ветвями задней мозговой артерии, что соответствует цитоархитектоническому 39. При закупорке артерии угловой извилины слева возникает конструктивная апраксия,алексия, агнозия, акалькулия и сензорная афазия.

Задняя височная артерия (a . temporalis posterior ) разветвляется в задних отделах верхней и средней височных извилин и снабжает височной соответственно цитоархитектоническим полям 21 (средняя часть поля), 22 (средняя часть поля), 37 (задняя половина поля) и 52, 42. При наличии очагов размягчения возникает сенсорная или иногда амнестическая афазия. Возможна тромбоэмболия задней височной артерии, в результате развивается сенсорная афазия, степень которой зависит от выраженности коллатерального кровообращения (возможности кровоснабжения пораженной из передней височной артерии, анастомозирующей с задней височной артерией).

Средняя височная артерия (a . temporalis media ) разветвляется в средней части верхней и средней височных извилин и в средней части нижней височной извилины. Снабжает область, соответствующую цитоархитектоническим полям 22 (передняя часть поля) и 21. Симптомы поражения четко не выявляются; иногда нерезко выражены сенсорные расстройства (сенсорная афазия).

Передняя височная артерия (a . temporalis anterior ) отходит от начала ствола средней мозговой артерии, разветвляется в передней трети верхней и средней височных извилин с распространением в верхнюю височную борозду, за исключением височного полюса, и снабжает территорию височной соответственно полям 38 (задний отдел поля) и 20. Б. В. Огнев Н. Метальникова в отличие от Фуа выделяют три височных артерии, из которых средняя височная бывает непостоянной. Л. Я. Пинес наблюдал сенсорную афазию и слуховую агнозию при поражении передней височной артерии.

Полярная височная артерия (a . temporalis polaris ) разветвляется на нижневнутренней и наружной поверхности височного полюса и снабжает небольшой участок последнего соответственно цитоархитектоническому 38. Изолированный не вызывает четкого нарушения функций.

Основной зоной васкуляризации средней мозговой артерии является:

латеральная часть орбитальной поверхности лобной доли, островок и вся конвекситальная поверхность полушарий мозга, кроме полоски, васкуляризуемой от передней мозговой артерии и участка кзади, включая затылочный полюс, васкуляризуемый от задней мозговой артерии;
верхняя половина переднего и заднего бедра внутренней капсулы, зрительный пучок;
хвостатое (кроме нижней части лобного полюса) и латеральная часть бледного шара.

При нарушении кровообращения в средней мозговой артерии возникают различные клинические синдромы, зависящие от локализации и характера патологического процесса. Симптоматика изменяется соответственно поражения в зависимости от того, происходит ли закупорка ствола или ветвей артерии.

Со времени Фуа считают, что полная и частичная закупорка средней мозговой артерии вызывает более тяжелые поражения в зоне, более близкой к облитерации, чем в отдаленной. долголетние наблюдения показали, что при полной закупорке ствола средней мозговой артерии кровообращение нарушается преимущественно в близлежащих ветвях (глубокие артерии), в дистальных же ветвях оно нарушается меньше. Таким образом, при полной закупорке ствола средней мозговой артерии развивается проксимальный тип выключения кровоснабжения в системе артерии. При частичной закупорке ствола средней мозговой артерии или внутренней сонной артерии может возникнуть дистальный тип расстройства кровообращения в системе средней мозговой артерии. Частичная закупорка ствола средней мозговой артерии (пристеночный тромб, атеросклеротическая бляшка и вызывает нетромботические размягчения в области васкуляризации дистальных корковых ветвей средней мозговой артерии. Ишемические не-

Быстро преходящие нарушения кровообращения в бассейне средней мозговой артерии, протекающие с однотипной симптоматикой, обусловливаются патологическими импульсами из внутренней сонной артерии и зависят от остроты окклюзии тромбоза) внутренней сонной артерии, морфологических изменений стенок средней мозговой артерии и возможностей компенсации кровообращения из виллизиева круга.

Полная закупорка ствола средней мозговой артерии до места отхождения глубоких ветвей обусловливает обширное размягчение паренхимы мозга, которая снабжается средней мозговой артерией ветвями. В таких случаях возникает кома, развивается гемиплегия (паралич более выражен в руке), гемианестезия коркового типа, гемианопсия, парез взора, афазия левостороннем очаге); течение бывает прогредиентным, исход иногда летальный. На 114-118 показаны варианты размягчений при тромбозе средней мозговой артерии и кровоизлиянии в ее васкуляризации.

Неполная закупорка ствола средней мозговой артерии в начальном отделе обусловливает нарушение кровообращения в глубоких ветвях, в но-орбитальной артерии, иногда частично в других проксимально отходящих артериях. размягчения развивается в области внутренней сумки (путамено-каудальный отдел скорлупы хвостатого тела, наружного отдела бледного ядра, наружной сумки, ограды, островка, задненаруж- отдела орбитальной и частично нижней (третьей) лобной извилин. Семиотика неполной закупорки ствола средней мозговой артерии, сопровождающейся выключением глубоких ветвей, такова: гемиплегия, равномерно выраженная в обеих противоположных очагу конечностях, со стойкой гипотонией за глубокого повреждения двигательных волокон во внутренней сумке и поражения стриарной системы. К параличу присоединяются незначительно выраженные чувствительные расстройства. Супрануклеар- ное поражение двигательных черепномозговых нервов обусловливает в таких случаях центральный парез лицевого и подъязычного нервов. При локализации очага в левом полушарии развиваются явления моторной афазии, которая иногда сменяется стойкой дизартрией.

Закупорка средней мозговой артерии на протяжении после отхождения глубоких ветвей около восходящей ветви (a . ascendens ) вызывает размягчение и подкоркового белого вещества (семиовальный центр) в задних отделах средней и нижней лобных извилин, в островке, в передней и задней центральных извилинах и передней теменной, иногда в верхней височной извилине. Некроз белого вещества распространяется вглубь, иногда доходя до эпендимы бокового желудочка. Территория мозга, снабжаемая передней теменной артерией, обычно остается неповрежденной; менее страдает кровообращение в лобно-глазничной артерии, а также в задних длинных корковых ветвях (задняя теменная, задняя височная). Наиболее глубоко поражается островок, и подкорковое белое вещество в задней части передней и задней центральных извилин (семиовальный центр).

В клинической картине имеется гемиплегия с гемианестезией, нарушением стереогноза, но без гемианопсии. Паралич противоположных очагу конечностей верхнемоноплегического выражен неравномерно: обычно поражена сильнее, чем нога. Это объясняется что паралич обусловливается повреждением центров в мозга и проводников в белом веществе, а паралич - нарушением только проводниковой иннервации (корковые центры васкуляризуются за передней мозговой артерии). В случае нарушения кровообращения в левой средней мозговой артерии развивается афазия, алексия, аграфия, акалькулия, апраксия, агнозии. При обширном очаге может наблюдаться тотальная афазия, гемианопсия. закупорка центральной части средней мозговой артерии нарушает кровоток в глубоких (продырявливающих) артериях, происходит некроз скорлупы, хвостатого и внутренней капсулы. К гемиплегии присоединяются слабо выраженные стриарные симптомы.

Закупорка ствола средней мозговой артерии в дистальном его отделе (после отхождения восходящей ветви) обусловливает нарушение кровообращения в задней теменной, задней височной и угловой артериях. Очаговое размягчение развивается в нижней теменной дольке (поле передней части затылочной (поле в заднем отделе верхней и средней височных извилин (поля 21), причем разрушается и подкорковое белое вещество вплоть до эпендимы бокового желудочка, а также зрительные пути. При поражении развивается теменно-височно-угловой синдром: гемианопсия, вызванная поражением проводящей системы и характеризующаяся преобладанием в нижнем квадранте. В случае левосторонней локализации наблюдается также сенсорная или амнестическая афазия,апраксия, иногда агнозия. При обширном очаге к теменно-височному угловому синдрому присоединяются симптомы поражения задней центральной извилины и волокон передней центральной извилины - гемиплегемианестезия с преимущественным нарушением дискриминационной чувствительности, чувства локализации, стереогноза. При топической диагностике указанный синдром отличается от синдрома, обусловленного размягчением корковых ветвей средней мозговой артерии, явлениями апраксии, сенсорной афазии, нарушениями чувствительности и гемианопсией.

Сочетание поражений передней и задней теменных ветвей средней мозговой артерии влечет за собой появление гемианестезии и нерезкой гемиплегии. При нарушаются чувствительность, особенно дискриминационная (чувство локализации и др.), сложные формы чувствительности и стереогноз. Иногда бывает выражено нарушение схемы тела, апраксия, появляются имитационные синкинезии. Клиническая картина напоминает синдром поражения зрительного бугра, но отличается от своеобразием чувствительных расстройств таламическом синдроме преобладают нарушения протопатической чувствительности) и нарушением высших корковых функций. к поражению теменных артерий присоединяется нарушение кровообращения в задней височной артерии, то возникают явления сенсорно-амнестической афазии.

При двустороннем нарушении кровообращения в средней мозговой артерии и локализации очагов в симметричных участках головного мозга возникают сложные синдромы. Для синдрома двустороннего нарушения кровообращения в глубоких ветвях средней мозговой артерии характерны следующие явления: квадрипарез или квадриплегия, дизартрия, нарушение функции тазовых органов, амимия, мелкий тремор или гиперкинезы паркинсонического типа. Иногда наблюдается выраженный псевдобульбарный синдром с нарушением речи, амимией, дисфагией, атаксией, изменением походки, тремором, гипотонией при наличии пирамидного пареза, рефлексами орального автоматизма, нарушением мочеиспускания, расстройством психики.

При симметричных двусторонних очагах в стриопаллидарной области возникают явления паркинсонизма с амимией, ригидностью, усилением постуральных рефлексов, склонностью к сгибательной установке туловища и монотонной, тихой речью. Синдром симметричного нарушения кровообращения в периферических корковых ветвях средней мозговой артерии

(синдром двустороннего симметричного размягчения головного мозга) характеризуется фадиолингвомастикаторной диплегией с поражением лица, языка и жевательной мускулатуры, явлениями псевдобульбарного пареза с нарушением глотания, фонации, насильственным смехом и плачем.

При расстройстве кровообращения в системе средней мозговой артерии выделяют следующие очаговые дисциркуляторные синдромы (синдромы очагового размягчения).

Предцентральный дисциркуляторный синдром включает паралич лицевых мышц, парез и атрофию языка и жевательных мышц, т. е. корковый надбульбарный синдром. При двустороннем очаге отмечается диплегия лицевых мышц, языка и жевательных мышц. При левосторонней локализации наблюдается не только парез языка (дизартрия), моторная афазия, иногда алексия.

Центральный дисциркуляторный корково-подкорковый синдром проявляется развитием центрального паралича без нарушения афферентной иннервации.

Постцентральный дисциркуляторный синдром, обусловленный поражением теменной доли, характеризуется гемианестезией (преобладают расстройства глубокой и сложных чувствительности), иногда болями таламических, нарушениями координации и псевдоатетотическими движениями. Синдром напоминает таламический, но отличается отсутствием выраженной гиперпатии, таламических гиперкинезов. синдром называют псевдоталамическим. При левосторонней локализации очага отмечаются анартрия и явления апраксии.

Париетальный дисциркуляторный синдром проявляется идеаторной апраксией, астереогнозом. Височный дисциркуляторный синдром при более распространенном очаге, височно-угловой синдром проявляется гомонимной гемианопсией, при очаге слева в сочетании с сенсорной афазией и алексией.

На электроэнцефалограмме при тромбозе средней мозговой артерии обнаруживается межполушарная асимметрия.

В отличие от окклюзии внутренней сонной артерии. окклюзия проксимальной части средней мозговой артерии или одной из ее крупных ветвей обычно обусловлена не ее атеросклерозом. а эмболией из иных источников; если же атеросклеротические бляшки и имеются, они редко располагаются дальше первой бифуркации средней мозговой артерии. Поскольку средняя мозговая артерия отходит от виллизиева круга (то есть располагается по отношению к нему дистально), коллатеральный кровоток в участках, снабжаемых ее ветвями, осуществляется не через этот круг, а через мелкие корковые ветви зон смежного кровоснабжения и менингеальные ветви передней мозговой артерии и менингеальные ветви задней мозговой артерии.

Корковые ветви средней мозговой артерии снабжают верхнелатеральную поверхность полушарий головного мозга за исключением:

— полюса лобной доли и полоски в области верхнемедиальной поверхности лобной доли (снабжаются передней мозговой артерией) и

От проксимальной части средней мозговой артерии отходят пенетрирующие артерии. снабжающие скорлупу. наружную часть бледного шара. заднюю ножку внутренней капсулы выше плоскости, проведенной через верхнюю границу бледного шара. прилегающие участки лучистого венца. а также тело и верхнелатеральные отделы головки хвостатого ядра. В сильвиевой борозде средняя мозговая артерия в большинстве случаев делится на верхнюю и нижнюю ветви. Нижняя ветвь снабжает нижние отделы коры теменной доли и височную долю. верхняя — лобную долю и верхние отделы теменной доли (рис. 366.4). Кровоснабжение теменной доли очень вариабельно. Примерно у двух третей лиц область выше угловой извилины снабжается нижней ветвью средней мозговой артерии.

При окклюзии средней мозговой артерии до ее разделения нарушается кровоснабжение в бассейне как пенетрирующих артерий. так и корковых ветвей. В этом случае при недостаточности коллатерального кровообращения развиваются контралатеральный гемипарез и гемианестезия и гомонимная гемианопсия. При поражении доминантного полушария присоединяется тотальная афазия. недоминантного — апрактоагнозия и анозогнозия (рис. 366.4). Возможна дизартрия.

Обширный инсульт в бассейне всей средней мозговой артерии чаще всего обусловлен окклюзией ствола этого сосуда тромбоэмболом. При хорошем коллатеральном кровотоке через корковые ветви, а также при вариантах строения средней мозговой артерии очаг инсульта может быть меньше. Другие причины — неполная окклюзия ствола средней мозговой артерии эмболом, растворение эмбола и его смещение дистально. При этом возможно волнообразное нарастание нарушений (прогрессирующий инсульт).

При окклюзии отдельных ветвей средней мозговой артерии возможен монопарез кисти или монопарез всей руки либо парез мимической мускулатуры в сочетании с моторной афазией и иногда с парезом руки. Сочетание пареза. анестезии и моторной афазии позволяет предположить окклюзию проксимального отдела верхней ветви средней мозговой артерии и обширный инфаркт в области лобной доли и теменной доли (рис. 366.4). Если развивается корковая сенсорная афазия (афазия Вернике) без пареза, то можно предположить окклюзию нижней ветви средней мозговой артерии, снабжающей кору височной доли доминантного полушария (рис. 366.4). Отличительные черты такой афазии — парафазия. непонимание устной речи и непонимание письменной речи. Она часто сочетается с контралатеральной гомонимной гемианопсией или нижнеквадрантной гемианопсией. При поражении нижней ветви средней мозговой артерии недоминантного полушария вместо афазии развивается пространственная агнозия или пространственная гемиагнозия.

Ишемические инсульты в бассейне средней мозговой артерии

Большинство инсультов развивается в бассейне средней мозговой артерии. Характерна гомонимная гемианопсия, свидетельствующая о поражении зрительной лучистости. Глазные яблоки обращены в сторону пораженного полушария11; на противоположной стороне отмечаются слабость мимических мышц нижней половины лица и спастический гемипарез (руки страдают в большей степени, чем ноги). Мышечный тонус в парализованных конечностях сначала может снижаться, но через несколько дней или недель развивается спастичность. Иногда чувствительные и двигательные нарушения ограничиваются контралатеральными рукой и половиной лица, а нога и туловище почти не страдают. При повреждении доминантного полушария возможна моторная и сенсорная афазия. При поражении теменной доли недоминантного полушария возникают сложные нарушения чувствительности и расстройства восприятия. Поражение правого полушария часто сопровождается спутанностью сознания, а левого — депрессией на поздних стадиях заболевания.

Отек головного мозга может вызывать сужение и окклюзию одной или обеих задних мозговых артерий; следствием этого бывают гемианопсия или корковая слепота.

При окклюзии шейной части внутренней сонной артерии кровь в переднюю мозговую артерию поступает по передней соединительной артерии с противоположной стороны, тем самым предотвращая инсульт в лобной доле и медиальной поверхности полушария. Кровь в заднюю мозговую артерию поступает из вертебробазилярной системы. Поэтому при окклюзии внутренней сонной артерии инсульт обычно развивается в бассейне средней мозговой артерии, а не всей внутренней сонной артерии.

Стеноз внутренней сонной артерии можно заподозрить по ослаблению пульса на ней. Однако результат пальпации, как и результат аускультации (см. выше), нужно трактовать с осторожностью — то, что кажется врачу нормальной пульсацией внутренней сонной артерии, на самом деле может быть пульсацией наружной. В диагностике помогает сравнение пульса на правой и левой сонных артериях: значительное ослабление пульса с одной стороны позволяет предположить окклюзию одноименной общей сонной артерии. На окклюзию внутренней сонной артерии может указывать усиленная пульсация лицевой и поверхностной височной артерий той же стороны, поскольку они являются ветвями наружной сонной артерии, в которую начинает поступать вся кровь из общей сонной артерии. Однако оценить этот симптом трудно. Сосудистый шум в области глазницы может указывать на стеноз внутренней сонной артерии.

Проф. Д. Нобель

«Ишемические инсульты в бассейне средней мозговой артерии» статья из раздела Нервные болезни

Средняя мозговая артерия

Средняя мозговая артерия является самой крупной из мозговых артерий; она обеспечивает кровью обширные отделы мозга. Различают следующие ветви средней мозговой артерии: а) глубокие ветви (наиболее крупные из них a. putamino-capsulo-caudata, a. lenticulo-striator или a. haemorrhagica), которые отходят от начальной части ствола средней мозговой артерии и питают значительную часть подкорковых узлов и внутренней капсулы; б) корково-подкорковые ветви: передняя височная артерия, отходящая от начальной части CTBОла средней мозговой артерии и питающая большую часть височной области; восходящие ветви, отходящие от общего ствола: орбито-фронтальная, прероландова, роландова, передняя теменная артерии; задняя теменная, задняя височная и угловая артерии.

Бассейн средней мозговой артерии является областью, в которой инфаркт мозга развивается особенно часто. Это объясняется тем, что средняя мозговая артерия больше, чем другие артерии мозга, подвержена атеросклеротическим изменениям, приводящим к сужению ее просвета, нередко осложняющемуся тромбозом. Кроме того, в бассейне средней мозговой артерии чаще, чем в бассейне других мозговых артерий, наблюдаются эмболии, как кардиогенные, так и артерио-артериальные. Нередко инфаркт мозга возникает вследствие окклюзирующего процесса в сонной артерии при отсутствии выраженной патологии самой средней мозговой артерии.

Клинические синдромы, развивающиеся при закупорке и сужении средней мозговой артерии, связаны с размером инфаркта и его локализацией, что в свою очередь зависит от уровня окклюзирующего процесса и от эффективности коллатерального кровообращения.

При поражении ствола средней мозговой артерии до отхождения глубоких ветвей может страдать весь ее бассейн (тотальный инфаркт), при поражении ствола средней мозговой артерии после отхождения глубоких ветвей страдает лишь бассейн корково-подкорковых ветвей (обширный корково-подкорковый инфаркт).

Тотальный инфаркт в бассейне средней мозговой артерии охватывает задние отделы 1, 2, 3-й лобных извилин, нижние две трети — прецентральной и постцентральной извилины, оперкулярную область, значительную часть теменной и височной области, островок, полуовальный центр, внутреннюю капсулу (частично переднее бедро, колено, передние отделы заднего бедра), подкорковые узлы и часть зрительного бугра. Бассейн задних ветвей средней мозговой артерии страдает обычно лишь при сопутствующем поражении вертебрально-базилярной системы или задней мозговой артерии.

Клинический синдром при тотальном инфаркте в бассейне средней мозговой артерии складывается из контралатеральной гемипле-гии, гемианестезии и гемианопсии. При левополушарных инфарктах возникает афазия (смешанного типа или тотальная), при правополушарных — анозогнозия. Если бассейн задних корково-подкорковых ветвей средней мозговой артерии не страдает, то гемианопсия отсутствует, нарушения чувствительности менее глубоки, речь нарушена обычно по типу моторной афазии. При инфаркте в бассейне глубоких ветвей наблюдается спастическая гемиплегия, непостоянно — нарушение чувствительности, при очагах в левом полушарии — кратковременная моторная афазия. При обширном корково-подкорковом инфаркте в бассейне средней мозговой артерии отмечаются гемиплегия или гемипарез с преимущественным поражением функции руки, нарушение всех видов чувствительности, гемианопсия, при левополушарных очагах-афазия смешанного типа или тотальная, нарушение счета, письма, чтения, апраксия. При правополушарных очагах в острый период инсульта часто имеет место анозогнозия и аутотопагнозия.

Инфаркт в бассейне общего ствола восходящих ветвей средней мозговой артерии сопровождается гемиплегией или гемипарезом с преимущественным нарушением функции руки, гемигипестезией кортикального типа, при левополушарных очагах — моторной афазией.

Инфаркт в бассейне задних ветвей средней мозговой артерии проявляется так называемым теменно-височно-угловым синдромом, включающим гемианопсию (половинную или нижнеквадрантную) и гемигипестезию с астереогнозом; в связи с нарушением чувствительности, особенно глубокой, может иметь место так называемый афферентный парез конечностей. При левополушарных очагах, помимо этих симптомов, отмечаются сенсорная и амнестическая афазия, an-раксия, акалькулия, аграфия и пальцевая агнозия. При правополушарных очагах могут иметь место расстройства схемы тела.

Инфаркты в бассейне отдельных ветвей средней мозговой артерии протекают с более ограниченной симптоматикой. При инфаркте в бассейне прероландовой артерии наблюдается паралич преимущественно нижней части лица, языка и жевательной мускулатуры; при левосторонних очагах возникает моторная афазия. При двусторонних очагах в этой области развивается псевдобульбарный синдром с нарушением артикуляции, глотания и фонации.

При инфаркте в бассейне роландовой артерии наблюдается гемиплегия или гемипарез с преобладанием пареза в руке (без афазии). При инфаркте в бассейне задней теменной артерии отмечается гемигипестезия или гемианестезия на все виды чувствительности, порой с "афферентным" парезом. Этот синдром называют "псевдо-таламическим", однако при нем отсутствуют боли, столь характерные для поражения зрительного бугра.

Передняя ворсинчатая артерия принимает участие в кровоснабжении задних двух третей заднего бедра, а иногда и ретролентикулярной части внутренней капсулы, хвостатого ядра, внутренних сегментов бледного шара, боковой стенки нижнего рога бокового желудочка. Наблюдающийся при инфаркте в бассейне этой артерии клинический синдром включает гемиплегию, гемианестезию, иногда гемианопсию, вазомоторные нарушения в области парализованных конечностей. Афазия (в отличие от инфаркта в бассейне средней мозговой артерии) отсутствует.

Задняя мозговая артерия. Корково-подкорковые ее ветви снабжают кровью кору и подлежащее белое вещество затылочно-теменной области, задние и медиобазальные отделы височной области, Глубокие ветви (таламоперфорирующие, таламоколенчатые, премамиллярные) обеспечивают кровью значительную часть зрительного бугра, задний отдел гипоталамической области, утолщение мозолистого тела, зрительный венец и люисово тело; от артерии отходят также веточки к среднему мозгу.

Инфаркты в бассейне задней мозговой артерии возникают как в связи с закупоркой самой артерии или ее ветви, так Ifr в связи с поражением основной или позвоночных артерий. Нередко имеет место их сочетанное поражение.

Ветви задней мозговой артерии анастомозируют с другими артериями (средней, передней, ворсинчатыми, с ветвями основной): в связи с этим тотальные инфаркты в бассейне задней мозговой артерии почти не встречаются.

Инфаркт в бассейне корково-подкорковых ветвей задней мозговой артерии может захватить всю затылочную долю, третью и отчасти вторую височные извилины, базальные и медио-базальные извилины височной доли (в частности, гиппокампову извилину). Клинически при этом наблюдается гомонимная гемианопсия или верхнеквадрантная гемианопсия; реже возникают явления метаморфопсии и зрительной агнозии. При левополушарных инфарктах могут наблюдаться алексия и нерезко выраженная сенсорная афазия.

При распространении инфаркта на медиобазальные отделы височной области возникают выраженные расстройства памяти типа корсаковского синдрома с преимущественным нарушением кратковременной (оперативной) памяти и эмоционально-аффективные нарушения.

Инфаркт в бассейне a. thaiamogenicuiata охватывает наружную часть вентро-латерального ядра зрительного бугра, вентральное задне-латеральное ядро, нижние две трети каудального ядра, большую часть подушки зрительного бугра и латеральное коленчатое тело. При поражении этой области возникает классический таламический синдром Дежерина-Русси, включающий гемигяпестезию или гемианестезию, а также гиперпатию и дизестезию, таламическиё боли в противоположной очагу половине тела, преходящий контралатеральный гемипарез; непостоянно наблюдаются гемианопсия, гиперкинезы атетозного или хореоатетозного характера, гемиатаксия, трофические и вегетативные нарушения.

Инфаркт в бассейне a. thalamoperforata разрушав заднюю часть гипоталамической области, дорсо-медиальное ядро зрительного бугра, срединное ядро, люисово тело, дентато-руброталамический путь.

Клинический синдром характеризуется наличием тяжелой атаксии и интенционного тремора в контралатеральных конечностях. Иногда вместо тремора в руке возникает гиперкинез хореоатетозного типа или гемибаллизм. Может также наблюдаться своеобразная тоническая установка руки — "таламическая" рука: предплечье согнуто и пронировано, кисть также находится в положении сгибания, пальцы слегка согнуты в пястно-фаланговых суставах, средние и концевые фаланги разогнуты.

Понравилась статья? Поделитесь ей

Распечатать статью