Метаболический синдром — это комплекс нарушений обмена веществ, который указывает на то, что у человека повышенный риск сердечно-сосудистых заболеваний и диабета 2 типа. Причиной его является плохая восприимчивость тканей к действию инсулина. Лечение метаболического синдрома — это и . И есть еще один полезный лекарственный препарат, о котором вы узнаете ниже.

Инсулин — это “ключ”, который открывает “двери” на оболочке клеток, и через них из крови внутрь проникает глюкоза. При метаболическом синдроме в крови у больного повышается в крови уровень сахара (глюкозы) и инсулина. Тем не менее, глюкоза недостаточно поступает в клетки, потому что “замок ржавеет”, и инсулин теряет способность его открывать.

Такое нарушение обмена веществ называется , т. е. чрезмерная устойчивость тканей тела к действию инсулина. Оно обычно развивается постепенно и приводит к симптомам, по которым диагностируют метаболический синдром. Хорошо, если диагноз удается поставить вовремя, чтобы лечение успело предотвратить диабет и сердечно-сосудистые заболевания.

Много международных врачебных организаций разрабатывают критерии, по которым можно диагностировать метаболический синдром у пациентов. В 2009 году был опубликован документ “Согласование определения метаболического синдрома”, под которым подписались:

• Национальный институт сердца, легких и крови США;
• Всемирная организация здравоохранения;
• Международное общество атеросклероза;
• Международная ассоциация по изучению ожирения.

Согласно этому документу, метаболический синдром диагностируют, если у больного есть как минимум три из критериев, которые перечислены ниже:

• Увеличение окружности талии (у мужчин >= 94 см, у женщин >= 80 см);
• Уровень триглицеридов в крови превышает 1,7 ммоль/л, или пациент уже получает лекарства для лечения дислипидемии;
• Липопротеины высокой плотности (ЛПВП, “хороший” холестерин) в крови — менее 1,0 ммоль/л у мужчин и ниже 1,3 ммоль/л у женщин;
• Систолическое (верхнее) артериальное давление превышает 130 мм рт. ст. или диастолическое (нижнее) артериальное давление превышает 85 мм рт. ст., или пациент уже принимает лекарства от гипертонии ;
• Уровень глюкозы в крови натощак >= 5.6 ммоль/л, или проводится терапия для снижения сахара в крови.

До появления новых критериев диагностики метаболического синдрома ожирение было обязательным условием постановки диагноза. Сейчас оно стало лишь одним из пяти критериев. Сахарный диабет и ишемическая болезнь сердца — это не компоненты метаболического синдрома, а самостоятельные тяжелые заболевания.

Лечение: ответственность врача и самого пациента

Цели лечения метаболического синдрома:

• снижение массы тела до нормального уровня, или хотя бы остановка прогрессирования ожирения;
• нормализация артериального давления, холестеринового профила, уровня триглицеридов в крови, т. е. коррекция факторов сердечно-сосудистого риска.

По-настоящему вылечить метаболический синдром — на сегодняшний день невозможно. Но можно его хорошо контролировать, чтобы прожить долгую здоровую жизнь без диабета, инфаркта, инсульта и т. п. Если у человека есть эта проблема, то ее терапию нужно проводить пожизненно. Важной составляющей лечения является обучение пациента и его мотивация перейти на здоровый образ жизни.

Основное лечение метаболического синдрома — это диета. Практика показала, что бесполезно даже пытаться придерживаться какой-то из “голодных” диет. Вы неизбежно рано или поздно сорветесь, и лишний вес сразу вернется. Рекомендуем вам для контроля метаболического синдрома использовать .

Дополнительные мероприятия по лечению метаболического синдрома:

• повышение физической нагрузки — это улучшает чувствительность тканей к инсулину;
• отказ от курения и избыточного потребления алкоголя;
• регулярное измерение артериального давления и лечение гипертонии, если она возникнет;
• контроль показателей “хорошего” и “плохого” холестерина, триглицеридов и глюкозы в крови.

Мы также советуем вам поинтересоваться лекарством, которое называется . Оно используется с конца 1990-х годов, чтобы повышать чувствительность клеток к инсулину. Этот препарат приносит большую пользу пациентам с ожирением и диабетом. И на сегодняшний день у него не выявили побочных эффектов, более тяжелых, чем эпизодические случаи расстройства желудка.

Большинству людей, у которых диагностировали метаболический синдром, замечательно помогает ограничение углеводов в рационе. Когда человек переходит на низко-углеводное питание, то можно ожидать, что у него:

• нормализуется уровень триглицеридов и холестерина в крови;
• снизится артериальное давление;
• он похудеет.

Рецепты блюд для низко-углеводной диеты получите

Но если низко-углеводная диета и повышение физической активности действуют недостаточно хорошо, то совместно с врачом вы можете добавить к ним метформин (сиофор, глюкофаж). В самых тяжелых случаях, когда у больного индекс массы тела > 40 кг/м2, используется также хирургическое лечение ожирения. Оно называется бариатрическая хирургия.

Как нормализовать холестерин и триглицериды в крови

При метаболическом синдроме у больных обычно плохие результаты анализов крови на холестерин и триглицериды. «Хорошего» холестерина в крови мало, а «плохой» наоборот повышенный. Также повышен уровень триглицеридов. Все это означает, что сосуды поражаются атеросклерозом, инфаркт или инсульт не за горами. Анализы крови на холестерин и триглицериды вместе называются «липидный спектр». Врачи любят говорить и писать, мол, направляю вас сдать анализы на липидный спектр. Или хуже — липидный спектр неблагоприятный. Теперь вы будете знать, что это такое.

Чтобы улучшить результаты анализов крови на холестерин и триглицериды, доктора обычно назначают низко-калорийную диету и/или лекарства статины. При этом они делают умный вид, стараются выглядеть внушительно и убедительно. Однако, голодная диета вообще не помогает, а таблетки помогают, но вызывают значительные побочные эффекты. Да, статины улучшают результаты анализов крови на холестерин. Но понижают ли они смертность — это еще не факт… есть разные мнения… Однако, решить проблему холестерина и триглицеридов можно без вредных и дорогих таблеток. Причем, это может оказаться легче, чем вы думаете.

Низко-калорийная диета обычно не нормализует холестерин и триглицериды в крови. Более того, у некоторых больных результаты анализов даже ухудшаются. Это происходит потому, что обезжиренная «голодная» диета перегружена углеводами. Под действием инсулина углеводы, которые вы съедаете, превращаются в триглицериды. А ведь как раз этих самых триглицеридов хотелось бы иметь в крови поменьше. Ваш организм не переносит углеводы, из-за чего и развился метаболический синдром. Если не принимать меры, то он плавно перейдет в диабет 2 типа или внезапно оборвется сердечно-сосудистой катастрофой.

Не будут долго ходить вокруг да около. Проблему триглицеридов и холестерина отлично решает . Уровень триглицеридов в крови нормализуется уже через 3-4 дня ее соблюдения! Сдайте анализы — и увидите это сами. Холестерин улучшается позже, через 4-6 недель. Сдайте анализы крови на холестерин и триглицериды перед началом “новой жизни”, а потом еще раз повторно. Убедитесь, что низко-углеводная диета реально помогает! Одновременно она нормализует артериальное давление. Это и есть настоящая профилактика инфаркта и инсульта, причем без мучительного чувства голода. Добавки от давления и для сердца хорошо дополняют диету. Они стоят денег, но расходы окупаются, потому что вы почувствуете себя намного бодрее.

Лимит времени: 0

Навигация (только номера заданий)

0 из 8 заданий окончено

Информация

Вы уже проходили тест ранее. Вы не можете запустить его снова.

Тест загружается...

Вы должны войти или зарегистрироваться для того, чтобы начать тест.

Вы должны закончить следующие тесты, чтобы начать этот:

Результаты

Правильных ответов: 0 из 8

Время вышло

1. С ответом
2. С отметкой о просмотре

1. Задание 1 из 8

   1 .

   

   Что является признаком метаболического синдрома:

   Правильно
   

   Неправильно
   

   Из всего перечисленного только гипертония является признаком метаболического синдрома. Если у человека жировой гепатоз, то наверняка у него есть метаболический синдром или диабет 2 типа. Тем не менее, ожирение печени официально признаком МС не считается.

2. Задание 2 из 8

   2 .

   Как диагностируют метаболический синдром по анализам на холестерин?

   Правильно
   

   Неправильно
   

   Официальным критерием диагностики метаболического синдрома является только сниженный “хороший” холестерин.

3. Задание 3 из 8

   3 .

   Какие анализы крови нужно сдавать, чтобы оценить риск инфаркта?

   Правильно
   

   Неправильно
   

4. Задание 4 из 8

   4 .

   Что нормализует уровень триглицеридов в крови?

   Правильно
   

   Неправильно
   

   Основное средство — низко-углеводная диета. Занятия физкультурой плохо помогают нормализовать уровень триглицеридов в крови, разве что у профессиональных спортсменов, которые тренируются по 4-6 часов в день.

5. Задание 5 из 8

   5 .

   Какие побочные эффекты у лекарств статинов от холестерина?

   Правильно
   

   Неправильно
   

Catad_tema Метаболический синдром - статьи

Метаболический синдром - основы патогенетической терапии

Т. В. Адашева, кандидат медицинских наук, доцент
О. Ю. Демичева
Московский государственный медико-стоматологический Университет
Городская клиническая больница №11

В 1948 г. известный клиницист Е. М. Тареев писал: «Представление о гипертонике наиболее часто ассоциируется с ожирелым гиперстеником, с возможным нарушением белкового обмена, с засорением крови продуктами неполного метаморфоза - холестерином, мочевой кислотой...» Таким образом, более 50 лет назад было практически сформировано представление о метаболическом синдроме (МС). В 1988 г. G. Reaven описал симптомокомплекс, включающий гиперинсулинемию, нарушение толерантности к глюкозе, низкий уровень ХС ЛПВП и артериальную гипертонию, дав ему название «синдром Х» и впервые высказав предположение, что в основе всех этих изменений лежит инсулинорезистентность (ИР) с компенсаторной гиперинсулинемией. В 1989 г. J. Kaplan показал, что существенной составляющей «смертельного квартета» является абдоминальное ожирение. В 90-х гг. появился термин «метаболический синдром», предложенный M. Henefeld и W. Leonhardt. Распространенность этого симптомокомплекса приобретает характер эпидемии и в некоторых странах, в том числе и в России, достигает 25-35% среди взрослого населения.

Общепризнанные критерии МС до настоящего времени не разработаны, надо полагать, по причине отсутствия единых взглядов на его патогенез. Продолжающаяся дискуссия о правомочности использования терминов «полный» и «неполный» МС иллюстрирует недооценку единого механизма, обусловливающего параллельное развитие всех каскадов метаболических расстройств при инсулинорезистентности.

ИР - полигенная патология, в развитии которой могут иметь значение мутации генов субстрата инсулинового рецептора (IRS-1 и IRS-2), β 3 -адренорецепторов, разобщающего протеина (UCP-1), а также молекулярные дефекты белков сигнального пути инсулина (глюкозные транспортеры). Особую роль играет снижение чувствительности к инсулину в мышечной, жировой и печеночной тканях, а также в надпочечниках. В миоцитах нарушаются поступление и утилизация глюкозы, в жировой ткани развивается резистентность к антилиполитическому действию инсулина. Интенсивный липолиз в висцеральных адипоцитах приводит к выделению большого количества свободных жирных кислот (СЖК) и глицерина в портальный кровоток. Поступая в печень, СЖК, с одной стороны, становятся субстратом для формирования атерогенных липопротеидов, а с другой - препятствуют связыванию инсулина с гепатоцитом, потенциируя ИР. ИР гепатоцитов ведет к снижению синтеза гликогена, активации гликогенолиза и глюконеогенеза. Долгое время ИР компенсируется избыточной продукцией инсулина, поэтому нарушение гликемического контроля манифестирует не сразу. Но, по мере истощения функции β-клеток поджелудочной железы, наступает декомпенсация углеводного обмена, сначала в виде нарушенных гликемии натощак и толерантности к глюкозе (НТГ), а затем и сахарного диабета 2 типа (Т2СД). Дополнительное снижение секреции инсулина при МС вызывается длительным воздействием высоких концентраций СЖК на β-клетки (так называемый липотоксический эффект). При имеющихся генетически обусловленных дефектах секреции инсулина развитие Т2СД значительно ускоряется.

Согласно другой гипотезе, ведущую роль в развитии и прогрессировании инсулинорезистентности играет жировая ткань абдоминальной области. Особенность висцеральных адипоцитов - высокая чувствительность к липолитическому действию катехоламинов и низкая к антилиполитическому действию инсулина.

Помимо веществ, непосредственно регулирующих липидный обмен, жировая клетка продуцирует эстрогены, цитокины, ангиотензиноген, ингибитор активатора плазминогена-1, липопротенлипазу, адипсин, адинопектин, интерлейкин-6, фактор некроза опухолей-α (ФНО-α), трансформирующий фактор роста В, лептин и др. Показано, что ФНО-α способен воздействовать на инсулиновый рецептор и транспортеры глюкозы, потенциируя инсулинорезистентность, и стимулировать секрецию лептина. Лептин («голос жировой ткани») регулирует пищевое поведение, воздействуя на гипоталамический центр насыщения; повышает тонус симпатической нервной системы; усиливает термогенез в адипоцитах; подавляет синтез инсулина; воздействует на инсулиновый рецептор клетки, снижая транспорт глюкозы. При ожирении наблюдается лептинорезистентность. Полагают, что гиперлептинемия оказывает стимулирующее действие на некоторые гипоталамические релизинг-факторы (РФ), в частности на АКТГ-РФ. Так, при МС часто отмечается легкий гиперкортицизм, который играет определенную роль в патогенезе МС.

Следует особо остановиться на механизмах развития артериальной гипертонии (АГ) при МС, некоторые из них до недавнего времени были неизвестны, ввиду чего патогенетический подход к лечению МС был не до конца разработан.

Существуют многочисленные исследования, посвященные изучению тонких механизмов влияния инсулинорезистентности и гиперинсулинемии на уровень АД.

В норме инсулин обладает сосудистым протективным эффектом за счет активации фосфатидил-3-киназы в эндотелиальных клетках и микрососудах, что приводит к экспрессии гена эндотелиальной NO-синтазы, высвобождению NO эндотелиальными клетками и инсулин-обусловленной вазодилатации.

В настоящее время установлены следующие механизмы воздействия хронической гиперинсулинемии на АД:

• стимуляция симпатоадреналовой системы (САС);
• стимуляция ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС);
• блокада трансмембранных ионообменных механизмов с повышением содержания внутриклеточного Na+ и Са++, уменьшением К+ (увеличение чувствительности сосудистой стенки к прессорным воздействиям);
• повышение реабсорбции Na+ в проксимальных и дистальных канальцах нефрона (задержка жидкости с развитием гиперволемии), задержка Na+ и Са++ в стенках сосудов с повышением их чувствительности к прессорным воздействиям;
• стимуляция пролиферации гладкомышечных клеток сосудистой стенки (сужение артериол и увеличение сосудистого сопротивления).

Инсулин принимает участие в регуляции активности симпатической нервной системы в ответ на прием пищи. В экспериментальных работах установлено, что при голодании активность САС снижается, а при потреблении пищи повышается (особенно жиров и углеводов).

Предполагается, что инсулин, проходя через гематоэнцефалический барьер, стимулирует захват глюкозы в регуляторных клетках, связанных с вентромедиальными ядрами гипоталамуса. Это уменьшает их тормозящее воздействие на центры симпатической нервной системы ствола мозга и повышает активность центральной симпатической нервной системы.

В физиологических условиях этот механизм явлется регуляторным, при гиперинсулинемии же приводит к стойкой активации САС и стабилизации АГ.

Повышение активности центральных отделов САС приводит к периферической гиперсимпатикотонии. В почках активация β-рецепторов ЮГА сопровождается выработкой ренина, усиливается задержка натрия и жидкости. Постоянная гиперсимпатикотония на периферии в скелетных мышцах влечет нарушение микроциркуляторного русла, вначале с физиологической разреженностью микрососудов, а затем и к морфологическим изменениям, таким, как снижение количества функционирующих капилляров. Уменьшение числа адекватно кровоснабжаемых миоцитов, которые являются главным потребителем глюкозы в организме, ведет к нарастанию инсулинорезистентности и гиперинсулинемии. Таким образом, порочный круг замыкается.

Инсулин через митоген-активированную протеинкиназу усиливает повреждающие сосудистые эффекты за счет стимуляции различных факторов роста (тромбоцитарный фактор роста, инсулиноподобный фактор роста, трансформирующий фактор роста Р, фактор роста фибробластов и др.), что ведет к пролиферации и миграции гладкомышечных клеток, пролиферации фибробластов сосудистой стенки, накоплению внеклеточного матрикса. Эти процессы вызывают ремоделирование сердечно-сосудистой системы, приводя к потере эластичности сосудистой стенки, нарушению микроциркуляции, прогрессированию атерогенеза и, в конечном счете, к росту сосудистого сопротивления и стабилизации АГ.

Некоторые авторы полагают, что нарушение функции эндотелия играет основную роль в патогенезе АГ, связанной с метаболическими нарушениями. У лиц с инсулинорезистентностью и гиперинсулинемией наблюдается снижение реакции на вазодилатационное и усиление на вазоконстрикторное воздействие, что ведет к кардиоваскулярным осложнениям.

Для метаболического синдрома характерна гиперурикемия (встречается, по разным данным, у 22-60% больных с МС).

В настоящее время показано, что концентрация мочевой кислоты в крови коррелирует с триглицеридемией и степенью выраженности абдоминального ожирения; в основе этого явления лежит тот факт, что усиление синтеза жирных кислот активирует пентозный путь окисления глюкозы, способствуя образованию рибозо-5-фосфата, из которого происходит синтез пуринового ядра.

С учетом всех рассмотренных выше аспектов проблемы и должен формироваться терапевтический алгоритм патогенетического подхода к лечению метаболического синдрома.

Лечение метаболического синдрома

Комплекс лечения метаболического синдрома включает в себя следующие равнозначные позиции: изменение образа жизни, лечение ожирения, лечение нарушений углеводного обмена, лечение артериальной гипертонии, лечение дислипидемии.

Изменение образа жизни

Этот аспект лежит в основе успешного лечения метаболического синдрома.

Цель врача в данном случае - сформировать у больного устойчивую мотивацию, направленную на длительное выполнение рекомендаций по питанию, физическим нагрузкам, приему лекарственных препаратов. «Установка на успех» позволяет пациенту легче переносить те лишения, которых требует изменение образа жизни.

Изменение режима питания. Диета больного метаболическим синдромом должна не только обеспечивать снижение массы тела, но и не вызывать обменных нарушений не провоцировать повышения артериального давления. Голодание при синдроме Х противопоказано, так как является тяжелым стрессом, и при имеющихся метаболических нарушениях может привести к острым сосудистым осложнениям, депрессии, срыву в «пищевой запой». Питание должно быть частым, пищу следует принимать малыми порциями (обычно три основных приема пищи и два-три промежуточных) при суточной калорийности пищи не более 1500 ккал. Последний прием пищи - за полтора часа до сна. Основа питания - сложные углеводы с низким гликемическим индексом, они должны составлять до 50–60% пищевой ценности. Единица гликемического индекса пищи - это изменение гликемии после еды, равное изменению гликемии после потребления 100 г белого хлеба. Высоким гликемическим индексом обладают большинство кондитерских изделий, сладкие напитки, сдоба, мелкие крупы; их потребление следует исключить или свести до минимума. Низкий ГИ у цельнозерновых продуктов, овощей, фруктов, богатых пищевыми волокнами. Общее количество жиров не должно превышать 30% от общей калорийности, сатурированных жиров - 10%. Каждый прием пищи должен включать адекватное количество белка для стабилизации гликемии и обеспечения насыщения. Не менее двух раз в неделю следует употреблять рыбу. Овощи и фрукты должны присутствовать в рационе не менее пяти раз в день. Допустимое количество сладких фруктов зависит от степени нарушения углеводного обмена; при наличии сахарного диабета 2 типа их следует резко ограничить.

Пищевой соли - не более 6 г в день (одна чайная ложка).

Алкоголь, как источник «пустых калорий», стимулятор аппетита, дестабилизатор гликемии, следует исключить из рациона или свести до минимума. В случае невозможности отказа от алкоголя предпочтение следует отдавать красному сухому вину, не более 200 мл в день.

Необходим отказ от табакокурения, это значительно снижает риск сердечно-сосудистых и онкологических осложнений.

Физическая активность. По оценкам G. Reaven, у 25% лиц, ведущих малоподвижный образ жизни, можно обнаружить инсулинорезистентность. Сама по себе регулярная мышечная активность приводит к метаболическим изменениям, снижающим инсулинорезистентность. Для достижения терапевтического эффекта достаточно ежедневно практиковать 30-минутную интенсивную ходьбу или три-четыре раза в неделю проводить 20-30-минутные пробежки.

Лечение ожирения

При лечении метаболического синдрома удовлетворительным результатом может считаться снижение массы на 10-15% в первый год лечения, на 5-7% на второй год и отсутствие рецидивов прибавки массы тела в дальнейшем.

Соблюдение низкокалорийной диеты и режима физической активности не всегда выполнимо для пациентов. В этих случаях показана лекарственная терапия ожирения.

В настоящее время в России зарегистрированы и рекомендованы для длительного лечения ожирения препараты орлистат и сибутрамин. Механизм их действия принципиально различен, что позволяет в каждом конкретном случае подбирать оптимальное лекарственное средство, а при тяжелых случаях ожирения, резистентных к монотерапии, назначать эти препараты комплексно.

Лечение нарушений углеводного обмена

Степень выраженности нарушений углеводного обмена при метаболическом синдроме колеблется от минимальной (нарушенные гликемия натощак и толерантность к глюкозе (НТГ)) до развития сахарного диабета 2 типа.

Лекарственные препараты, влияющие на углеводный обмен, в случае метаболического синдрома должны назначаться не только при наличии Т2СД, но и при менее тяжелых (обратимых!) нарушениях углеводного обмена. Гиперинсулинемия требует агрессивной терапевтической тактики. Имеются данные о наличии осложнений, характерных для сахарного диабета, уже на стадии нарушенной толерантности к глюкозе. Полагают, что это связано с частыми эпизодами постпрандиальной гипергликемии.

Мощный арсенал современных сахароснижающих средств позволяет выбрать в каждом конкретном случае оптимальную терапию.

1. Препараты, снижающие инсулинорезистентность

При метаболическом синдроме - препараты выбора.

А. Бигуаниды

В настоящее время единственным бигуанидом, снижающим инсулинорезистентность, является метформин. По результатам UKPDS, лечение метформином при Т2СД снижает риск смерти от сахарного диабета на 42%, инфаркта миокарда - на 39%, инсульта - на 41%.

Механизм действия: повышение чувствительности тканей к инсулину; подавление глюконеогенеза в печени; изменение фармакодинамики инсулина за счет снижения соотношения связанного инсулина к свободному и повышения соотношения инсулина к проинсулину; подавление окисления жиров и образования свободных жирных кислот, снижение уровня триглицеридов и ЛПНП, повышение ЛПВП; по некоторым данным - гипотензивный эффект; стабилизация или снижение массы тела. Снижает гипергликемию натощак и постпрандиальную гипергликемию. Гипогликемий не вызывает.

Может назначаться при НТГ, что особенно важно с точки зрения профилактики развития Т2СД.

Б. Тиазолидиндионы («глитазоны», инсулин-сенситайзеры)

К клиническому применению разрешены пиоглитазон и розиглитазон.

В России - малоприменяемая группа препаратов, вероятно, из-за относительной новизны, известного риска острой печеночной недостаточности и высокой стоимости.

Механизм действия: повышают захват глюкозы периферическими тканями (активируют GLUT-1 и GLUT-4, подавляют экспрессию фактора некроза опухолей, усиливающего инсулинорезистентность); уменьшают продукцию глюкозы печенью; снижают концентрацию свободных жирных кислот и триглицеридов в плазме за счет подавления липолиза (через повышение активности фосфодиэстеразы и липопротеинлипазы). Действуют только в присутствии эндогенного инсулина.

2. Ингибриторы α-глюкозидаз

Препарат акарбоза

Механизм действия: конкурентно ингибирует интестинальные α-глюкозидазы (сахаразу, мальтазу, глюкоамилазу) - ферменты, расщепляющие сложные сахара. Препятствует всасыванию простых углеводов в тонком кишечнике, что приводит к снижению постпрандиальной гипергликемии. Снижает массу тела и, как следствие, оказывает гипотензивное действие.

3. Секрeтогены инсулина

Препараты этого класса назначаются при метаболическом синдроме в случаях, когда не удается добиться удовлетворительного гликемического контроля с помощью средств, снижающих инсулинорезистентность, и/или акарбозы, а также при наличии противопоказаний к ним. Риск развития гипогликемий и увеличения массы тела при длительном применении требует строго дифференцированного подхода при выборе препарата. Назначение при НТГ не практикуется. Весьма эффективно сочетание секретогенов инсулина с бигуанидами.

А. Препараты сульфонилмочевины

Клинический опыт показывает, что монотерапия некоторыми секретогенами инсулина (в частности, глибенкламидом) у больных с метаболическим синдромом обычно оказывается неэффективной даже в максимальных дозах из-за нарастающей инсулинорезистентности - наступает истощение секреторной способности β-клеток и формируется инсулинопотребный вариант Т2СД. Предпочтение следует отдавать высокоселективным лекарственным формам, не вызывающим гипогликемий. Желательно, чтобы препарат можно было принимать один раз в день - для повышения комплаентности лечения.

Этим требованиям удовлетворяют препарат второй генерации гликлазид в фармакологической форме МВ (модифицированного высвобождения) и препарат третьей генерации глимепирид.

Гликлазид - высокоселективный препарат (специфичный к SUR1 субъединице АТФ-чувствительных калиевых каналов β-клетки), восстанавливает физиологический профиль секреции инсулина; повышает чувствительность периферических тканей к инсулину, вызывая посттранскрипционные изменения GLUT-4 и активируя действие инсулина на мышечную гликоген-синтетазу; снижает риск развития тромбозов, ингибируя агрегацию и адгезию тромбоцитов и повышая активность тканевого плазминогена; снижает уровень липидных пероксидов в плазме.

Глимепирид комплексируется с SURX рецептора сульфонилмочевины. Обладает выраженным периферическим действием: увеличивает синтез гликогена и жира за счет активации транслокации GLUT-1 и GLUT-4; снижает скорость глюконеогенеза в печени, повышая содержание фруктозо-6-бифосфата. Обладает более низкой, чем другие препараты сульфонилмочевины, глюкагонотропной активностью. Обеспечивает низкий риск гипогликемий - вызывает при минимальной секреции инсулина максимальное снижение глюкозы в крови. Обладает антиагрегационным и антиатерогенным эффектами, избирательно ингибируя циклооксигеназу и снижая превращение арахидоновой кислоты в тромбоксан А 2 . Комплексируется с кавеолином жировых клеток, что, вероятно, обусловливает специфичность влияния глимепирида на активизацию утилизации глюкозы в жировой ткани.

Б. Прандиальные регуляторы гликемии (секретогены короткого действия)

Быстродействующие гипогликемические препараты, производные аминокислот. В России представлены репаглинидом и натеглинидом.

Механизм действия - быстрая, кратковременная стимуляция секреции инсулина β-клеткой за счет быстрого обратимого взаимодействия со специфическими рецепторами АТФ-чувствительных калиевых каналов.

Считается, что натеглинид безопаснее в отношении развития гипогликемий: секреция инсулина, вызванная натеглинидом, зависит от уровня гликемии и снижается по мере уменьшения уровня глюкозы в крови. Исследуется возможность применения низких дозировок натеглинида при НТГ у больных с высоким риском сердечно-сосудистых осложнений (NAVIGATOR).

4. Инсулинотерапия

Раннее начало инсулинотерапии при метаболическом синдроме (за исключением случаев декомпенсации диабета) представляется нежелательным, так как, скорее всего, будет усугублять клинические проявления гиперинсулинизма. Однако следует отметить, что, во избежание осложнений сахарного диабета, компенсация углеводного обмена должна быть достигнута любой ценой. При неудовлетворительном эффекте от ранее перечисленных видов лечения должна быть назначена инсулинотерапия, возможно, в допустимых комбинациях с пероральными сахароснижающими препаратами. В отсутствии противопоказаний предпочтительна комбинация с бигуанидами.

Лечение артериальной гипертонии

Целевой уровень АД при развитии сахарного диабета 2 типа - < 130/85 мм рт. ст.; при нарушении функции почек - < 125/75 мм рт. ст.

Идеальный антигипертензивный препарат в данной клинической ситуации должен обладать доказанным влиянием на конечные сердечно-сосудистые точки, не иметь отрицательных метаболических эффектов, воздействовать на патогенетические звенья АГ при инсулинорезистентности и обладать целым рядом протективных эффектов (кардио-, нефро-, вазопротекция) с благоприятным воздействием на эндотелиальную функцию, тромбоцитарно-сосудистый гемостаз и фибринолиз.

Ингибиторы АПФ

Ингибиторы АПФ являются препаратами выбора в обсуждаемой клинической группе. Это связано, во-первых, с патогенетической обоснованностью их применения (активация РААС при ИР) и, во-вторых, с целым рядом преимуществ препаратов этого класса:

• снижение инсулинорезистентности и улучшение гликемического контроля;
• отсутствие отрицательного влияния на липидный и пуриновый обмены (FASET, ABCD, CAPPP, HOPE, UKPDS);
• вазопротективное действие - регресс сосудистого ремоделирования; антиатеросклеротическое действие (SECURE - HOPE-substudy);
• нефропротективное действие при диабетической и недиабетической формах нефропатии (FACET, MICRO-HOPE, REIN, EUCLID, AIPRI, BRILLIANT);
• коррекция эндотелиальной дисфункции, благоприятное воздействие на тромбоцитарный гемостаз и фибринолиз: NO, простациклина, ↓эндотелина, эндотелий-зависимого фактора гиперполяризации, ↓прокоагулянтного потенциала, тканевого активатора плазминогена, ↓агрегации тромбоцитов (TREND).

Таким образом, ингибиторы АПФ отвечают всем требованиям, предъявляемым к антигипертензивному препарату для пациентов с метаболическим синдромом.

β-адреноблокаторы

Назначение β-адреноблокаторов больным с метаболическим синдромом имеет неоспоримое патогенетическое преимущество ввиду наличия у них гиперсимпатокотонии, механизмы которой обсуждались выше. Однако долгое время в этой клинической группе данные препараты назначались с учетом целого ряда ограничений, считалось также, что пациентам с сахарным диабетом они противопоказаны ввиду их отрицательного влияния на углеводный и липидный обмен.

Однако,результаты UKPDS и других иследований доказали эффективность и безопасность применения селективных β-блокаторов у пациентов с метаболическими нарушениями и сахарным диабетом 2 типа. Все неблагоприятные побочные эффекты в основном оказались связаны с применением неселективных и низкоселективных β-адреноблокаторов.

Таким образом, у пациентов с метаболическим синдромом возможно применение высокоселективных β-адреноблокаторов (бетаксолол, бисопролол, небиволол и др.) в составе комбинированной терапии в малых дозах.

Диуретики

Наряду с β-адреноблокаторами, тиазидные и тиазидоподобные диуретики считаются препаратами первого ряда для длительной терапии больных неосложненной АГ. Однако, как и в случае с β-блокаторами, применение препаратов этой группы имеет целый ряд ограничений из-за развития побочных эффектов: снижение чувствительности периферических тканей к инсулину с компенсаторной гиперинсулинемией, повышение гликемии, неблагоприятное влияние на липидный профиль (повышение содержания в крови триглицеридов, общего холестерина, холестерина липопротеидов низкой плотности), нарушение обмена мочевой кислоты (гиперурикемия).

Во многих многоцентровых проспективных исследованиях отмечалась высокая частота развития сахарного диабета у больных АГ при лечении тиазидными и тиазидоподобными диуретиками. Тиазидоподобный диуретик индапамид, сочетающий в себе свойства диуретика и вазодилататора, в меньшей степени влияет на метаболические факторы риска. По данным литературы, при длительной терапии индапамид не оказывает отрицательного влияния на углеводный и липидный обмен, не ухудшает почечной гемодинамики, что делает его препаратом выбора в данной клинической группе.

Антагонисты кальция

В настоящее время подведен итог многолетней дискуссии об эффективности и безопасности антагонистов кальция.

В многочисленных многоцентровых исследованиях доказано снижение риска сердечно-сосудистых осложнений (STOP-2, NORDIL, INSIGHT, VHAT, NICS-EH, HOT, ALLHAT) на фоне терапии этими препаратами. Кроме того, антагонисты кальция обладают целым рядом преимуществ, обосновывающих возможность их применения у пациентов с метаболическим синдромом:

• снижение инсулинорезистентности, уменьшение базального и стимулированного глюкозой уровня инсулина;
• отсутствие отрицательного воздействия на углеводный, липидный пуриновый обмены;
• вазопротективное действие - регресс сосудистого ремоделирования, антиатеросклеротическое действие (INSIGHT, MIDAS, ELSA);
• нефропротективное действие (доказано для негидропиридиновых препаратов);
• коррекция эндотелиальной дисфункции - увеличение NO за счет антиоксидантных механизмов (активности супероксиддисмутазы, ↓разрушения NO), улучшение показателей тромбоцитарно-сосудистого и фибринолитического звеньев гемостаза (↓агрегации тромбоцитов, ↓тромбомодулина).

Предпочтение необходимо отдавать негидропиридиновым и дигидропиридиновым препаратам длительного действия ввиду способности короткодействующих антагонистов кальция, назначаемых в больших дозах, увеличивать риск сердечно-сосудистых осложнений.

Блокаторы АТ 1 -ангиотензиновых рецепторов

На современном этапе эта группа препаратов является одной из наиболее активно изучаемых.

Снижение риска сердечно-сосудистых осложнений у больных с АГ на фоне лечения лосартаном было показано в исследовании LIFE. Доказано нефропротективное действие для диабетической нефропатии при Т2СД (RENALL, IDNT, CALM). Кроме того, показана способность блокаторов АТ 1 -ангиотензиновых рецепторов снижать уровень мочевой кислоты (лосартан).

Влияние блокаторов АТ 1 -ангиотензиновых рецепторов на патогенетические звенья АГ при метаболическом синдроме и отсутствие негативного воздействия на углеводный и липидный обмены делают эти препараты перспективными в данной клинической группе. В настоящее время проводится многоцентровое исследование по оценке влияния валсартана на сердечно-сосудистые осложнения у пациентов с нарушением толерантности к углеводам (NAVIGATOR). Дальнейшее изучение этой группы препаратов может поставить их в один ряд с ингибиторами АПФ, когда речь идет о терапии метаболического синдрома.

α 1 -адреноблокаторы

До промежуточного анализа результатов исследования ALLHAT, в ходе которого было выявлено увеличение количества сердечно-сосудистых событий, в частности новых случаев сердечной недостаточности на фоне применения доксазозина, препараты этой группы рассматривались среди наиболее перспективных средств, используемых для лечения пациентов с метаболическим синдромом. Это связано со способностью α-адреноблокаторов повышать чувствительность тканей к инсулину и вследствие этого улучшать гликемический контроль, коррегировать липидный профиль, благоприятно воздействовать на гемостаз и эндотелиальную функцию.

Однако на данном этапе α 1 -адреноблокаторы могут быть использованы лишь как дополнительные препараты в комбинированной терапии АГ, в том числе и при метаболическом синдроме.

Агонисты I 1 -имидазолиновых рецепторов

Препараты этой группы занимают особое место в терапии метаболического синдрома из-за коррекции одного из основных звеньев патогенеза АГ - центральной гиперсимпатикотонии. Эти препараты, уменьшая центральную симпатическую импульсацию, позволяют повышать чувствительность периферических тканей к инсулину, улучшать гликемический контроль и снижать активность РААС.

К сожалению, нет данных о влиянии агонистов I 1 -имидазолиновых рецепторов на прогноз у больных АГ, что не позволяет рекомендовать препараты указанного класса в качестве средств первой линии в терапии АГ. Однако они с успехом могут быть использованы в комбинированной терапии.

Лечение дислипидемии

Гиполипидемическая терапия должна обязательно проводиться у пациентов с МС и сочетаться с лечебными воздействиями на ИР и гликемию.

Препаратами первого ряда в лечении дислипидемии у пациентов с метаболическим синдромом бесспорно являются статины благодаря хорошей клинической эффективности (снижение ЛПНП на 25-61%, снижение триглицеридов) и хорошей переносимости.

При изолированной гипертриглицеридемии или гипертриглицеридемии тяжелой степени препаратами выбора являются фибраты, которые уступают статинам по влиянию на ЛПНП, хуже переносятся и взаимодействуют с большим числом лекарственных средств. Исследования DAIS и VA HIT также доказали положительное влияние фибратов на сердечно-сосудистый риск при Т2СД.

Заключение

Таким образом, рассматривая МС как «генерализованное сердечно-сосудисто-метаболическое заболевание» (термин L. M. Resnick), мы предлагаем акцентировать внимание на патогенетических подходах к его терапии. Важны также разработка единых диагностических критериев и включение диагноза «метаболический синдром» в список Медицинских экономических стандартов. С точки зрения доказательной медицины желательно целенаправленное проведение многоцентровых исследований лекарственных препаратов, применяющихся для лечения метаболического синдрома.

Формин (метформин) - Досье препарата

Метаболический синдром у не является заболеванием, это сочетание различных симптомов и болезней.

В настоящее время метаболический синдром считается наиболее важным фактором риска сердечно-сосудистых заболеваний.

Заболевания сердца и кровеносных сосудов являются наиболее распространенной причиной смерти во всем мире.

Метаболический синдром у женщин — сумма разных факторов:

• Избыточный вес (ожирение).
• Нарушенный баланс жира и холестерина.
• Гипертония (артериальная гипертензия).
• Патологически высокий уровень сахара в крови из-за недостаточной работы инсулина.

Эти четыре фактора играют важную роль в развитии сосудистых заболеваний. Считается, что это удвоит риск смерти от последствий сердечного приступа или инсульта.

Кроме того, у больных с метаболическим синдромом примерно в пять раз чаще развивается сахарный диабет (2 типа).

Метаболический синдром у женщин симптомы:

Симптомы метаболического синдрома часто остаются необнаруженными в течение длительного времени, поскольку они сами по себе не вызывают боли или дискомфорта.

Врач диагностирует его случайно во время осмотра — или после сердечного приступа или инсульта.

Факторы для подтверждения метаболического синдрома:

• Тучность хорошо заметна при метаболическом синдроме. Опасно больше всего ожирение по типу «яблоко» с пивным животом. Менее опасно накопление жира на бедрах — «тип груши».
• Очень опасен висцеральный жир (внутри живота). Он вызывает опаснейшие воспаления, влияют на эластичность кровеносных сосудов, свертываемость крови.
• Затем печень теряет чувствительность к инсулину. Возникает ожирение печени, ее воспаления, циррозу, раку.
• Возникает опасность получить гипертонию, инфаркт.
• Ожирение — наиболее важная часть риска метаболического синдрома.

Окружность или ИМТ (индекс массы тела):

• Меньше 18,5 – надо поправиться.
• Норма 18,5 до 24,9.
• 25,0 до 29,9 – период пред ожирения.

Расчет ИМТ: ваш вес на весах в килограммах /на рост в метрах в квадрате. Пример: ваш вес утром 90 кг: ваш рост в метрах (1,60х1,60) = 35,15. Смотрим на таблицу ниже – у вас ожирение 2 степени. Начинайте усиленно следить за своим здоровьем.

Средние цифры окружности талии — от 94 сантиметров для мужчин до 80 сантиметров для женщин. Все, что выше, опасно.

Измерение живота:

• Для женщин – не больше 88 сантиметров.
• Для мужчин – не больше 102 сантиметров.

Ожирение степени:

Нарушенный метаболизм жиров, измеряемый повышенными уровнями липидов в крови:

• или низкой плотности.
• Полезен «хороший» (HDL) холестерин.

Нормы анализа на холестерин:

• Нужно начинать следить за собой более пристально при повышении этих цифр, кроме хорошего холестерина. Там цифры, чем выше, тем лучше.
• Добиться этого очень непросто – он реагирует на спорт.

Высокое артериальное давление:

• Даже при уже начатом лечении высокого кровяного давления фактор риска метаболического синдрома сохраняется.
• Высокое давление может приводит к головной боли, головокружению, носовым кровотечениям, ощущению жара в голове. Может возникать без какого-либо дискомфорта.
• Цифры выше 130/80 должны настораживать.

Инсулинорезистентность:

• Повышение уровня сахара в крови натощак или уже проявление сахарного диабета 2 типа. Напомню, норма сахара натощак от 3,0 до 5,6 ммоль/литр. Сейчас добавили нормы до 6,1 ммоль/литр.
• Все эти признаки — это последствия современного образа жизни: отсутствие упражнений, неправильная диета (слишком много продуктов с высокой калорийностью, сахара).

Метаболический синдрому женщин причины:

1. Избыточный вес с избытком жира на животе увеличивает риск развития метаболического синдрома. Таким образом, он считается самым сильным провокатором болезни.
2. При метаболическом синдроме нарушается выделение солей — особенно солевого (хлорида натрия) — через почки. Высокий уровень натрия в организме провоцирует гипертонию.
3. Она не только повреждает органы, способствует небольшим повреждениям внутренней стенки сосуда.
4. Считается, что это сохраняет жир, холестерин в них. С годами сердечно-сосудистая система все больше повреждается.
5. Еще очень серьезной причиной являются – наследственный фактор. Клетки все помнят, и эта память передается поколениям.
6. Не нужно забывать и о курении и спиртном – практически это увлечение не оставляет в нас «камня на камне», разрушая здоровье до основания.

Обследование и диагностика женщин на метаболический синдром:

Лучше определить заболевание пораньше, а не тогда, когда получили сердечный приступ, инсульт или развитие артериосклероза.

1. Устанавливаются наследственные заболевания — диабет, гипертония или нарушения обмена липидов.
2. Были ли сердечные приступы, была ли потеря зрения.
3. Измеряется кровяное давление, измеряют окружность талии, вес.
4. Назначают анализ крови на сахар, холестерин.
5. Узнают уровень мочевой кислоты в крови.
6. Анализ мочи, в том числе на наличие белка.
7. Ферменты печени АЛТ и АСТ – дадут картину ожирения печени.

Если есть подозрения на диабет, проводится тест на толерантность к глюкозе:

• Вначале измеряют натощак – если цифры повышены, больному дают выпить раствор сахара определенной концентрации или глюкозу.
• Через два часа опять измеряют уровень глюкозы.
• Диагноз – диабет ставят при цифрах – 11,1 ммоль/литр или 200 мг/ дц.

Назначение электрокардиографии (ЭКГ) и ультразвуковое исследование (УЗИ), врач может определить, присутствует ли уже повреждение сердца и других органов.

В случае сильно забитых кровеносных сосудов, питающих сердечную мышцу, или после перенесенного сердечного приступа, ЭКГ покажет типичные изменения.

В свою очередь, ультразвуковая технология позволяет легко обнаруживать нарушения в сокращениях сердечной мышцы.

Самая важная цель — примерно на 10 -15 процентов в течение первого года для уменьшения висцерального жира (абдоминальное ожирение).

Ограничивать общие калории в пище за счет добавления овощей, фруктов, клетчатки, зелени для объема. Исключаем всю вредную пищу: соленое, жирное, сладости, муку, полуфабрикаты, копчености.

Уменьшаются быстро усвояемые углеводы с содержанием жира и сладости (мороженое, торты, булочки, полуфабрикаты из муки, конфеты, печенье).

Жира не более 25-30% от нормы (считаем во всех продуктах). Самый опасный животный жир.

1. Насыщенных – 8-10% от общего количества жиров.
2. Полиненасыщенные – менее 10% (лучше всего нерафинированное масло).
3. Мононенасыщенные – 15%.

Уменьшение в питании соли – готовить без соли, на столе досаливать немного морской солью (меньше натрия). Спадает отек, уменьшается нагрузка на сердце, падает давление и вес. Достаточно 4-5 грамм в сутки.

Много пищевых волокон (отруби запаренные, овощи, салаты, капуста, можно использовать пищевую целлюлозу).

• Регулярные тренировки на выносливость (при 60% максимальной производительности) сжигает много жира, делая мышцы более чувствительными к инсулину.
• Вначале достаточно просто ходить или кататься на велосипеде.
• Абсолютный отказ от сигарет и спиртного.
• По возможности меньше стрессов в жизни

Если диагноз подтвержден, основной целью лечения является снижение риска вторичного повреждения все органов.

Главное в лечении не дать болезни разгуляться, чтобы избежать любых осложнений: болезней сосудов и кровообращения.

Лечение связано с изменением образа жизни:

• Много спорта, упражнений.
• с низким содержанием жиров.
• Снижение веса и кровяного давления.
• Нормализация сахара крови.

У людей с нарушенным обменом веществ или с очень высоким сердечно-сосудистым риском требуется сопутствующая лекарственная терапия.

Для снижения веса при необходимости:

Врач может назначит в критических случаях для экстренного снижения веса:

• Орлистат (связывание липазы в области желудка и кишечника и поглощение жиров). Это препараты – ксеникал, орсотен.
• При этом выводится жир из депо.
• Холестерин тяжелее растворяется, уменьшается его поступление в кровь.
• Уменьшается висцеральное ожирение.

Снижение холестерина в крови:

Фибраты и являются одними из наиболее важных средств для лечения повышенного холестерина крови. Они помогают снизить «плохой» ЛПНП и увеличить «хороший» ЛПВП.

Фибраты:

• Фенофибрат.
• Гемфиброзил.
• Безафибрат.
• Клофибрат.

Снижают триглицериды в крови – принимаются натощак.

Статины:

• Аторвастатины.
• Симвастатины.
• Правастатины.
• Розувастатины.
• Ловастатины.

Прекрасно снижают плохой холестерин и общий, повышают хороший холестерин — назначаются только врачом по причине побочных эффектов.

Высокое кровяное давление:

• Для лечения принимают, так называемые ингибиторы АПФ и блокаторы АТР, снижающие напряжение артериальной стенки, заставляя сердце преодолевать сопротивление.
• Иногда назначают два или три маленьких дозы препаратов одного действия. Их очень много, начиная с лизиноприла, эналаприла, каптоприла и заканчивая препаратами нового поколения, которые обновляются очень часто.
• Дополняются мочегонными препаратами для уменьшения жидкости в крови и тканях.
• Блокаторы кальциевых каналов.
• А-адреноблокаторы.
• Селективные b-блокаторы.

Подробно о лечении повышенного давления читайте .

Все лечение и препараты назначает доктор с учетом всех сопутствующих болезней и после тщательного обследования.

Инсулинорезистентность и высокий уровень сахара в крови:

Препараты — метформин или акарбоза, увеличивают секрецию инсулина из , улучшают действие инсулина на клетки. Оба фактора способствуют тому, что сахар из крови усваивается клетками.

Метформин:

• Главный препарат, который не подстегивает выработку инсулина, хорошо уменьшает резистентность к инсулину. Собственные ткани лучше воспринимают свой собственный инсулин.
• Уменьшает невостребованный инсулин в крови. Меньше становится чувство голода, вы будете меньше есть, уменьшится сахар.
• Немного снижает давление в сосудах, уменьшается .

Хирургическое лечение:

Довольно распространенный метод: бариатрическая операция.

Делают ее с одной целью – уменьшение употребления пищи.

Общие операции:

• Бандажирование желудка.
• Гастрэктомия (желудочный зонд, шунтирование).

Их делают для спасения жизни больного человека.

Прогноз метаболического синдрома у женщин:

• Хороших, стабильных результатов лечения можно достигнуть благодаря спорту и изменению диеты.
• Многие исследования показали, что такое поведение дает лучше результаты, чем прием лекарств.

Что можете сейчас, чтобы предотвратить метаболический синдром у женщин – делайте. Не запускайте заболевание.

Желаю удачи!

Описание:

Метаболический синдром (МС, синдром X, синдром инсулинорезистентности) - совокупность метаболических нарушений, включающая избыточную массу тела с формированием по абдоминальному типу, ин- сулинорезистентности, дислипидемии и/или . Наблюдаются и другие симптомы МС: микроальбуминурия, нарушения системы гемостаза.
Частота МС в зависимости от критериев включения несколько различна. Однако чётко установлена зависимость от возраста. В США МС был диагностирован у 6,7% обследованных в возрасте 20-29 лет, у 43,6% - 60-69 лет и у 42% - от 70 лет и старше. По данным исследования ВОЗ в популяции г. Новосибирска в возрасте 25-64 лет частота МС составила 40%.

Причины возникновения:

Этиология неизвестна. Имеются исследования, которые указывают на роль следующих факторов развития МС:
■ повышения тонуса симпатической нервной системы;
■ инсулинорезистентности;
■ гиперандрогении;
■ дефицита инсулиноподобного фактора роста;
■ роли провоспалительных цитокинов (ФНО-а, С-реактивного белка, ИЛ-6, ИЛ-10).
Метаболический синдром - предстадия сахарного диабета 2 типа, отличается от последнего стабильной , так как инсулинорезистентность на этой стадии подавлена за счёт гиперинсулинемии. Снижение массы тела путём увеличения двигательной активности и адекватного режима уменьшает риск развития сахарного диабета 2 типа на 30-50% уже на этой стадии.
Влияние половых гормонов на липидную ткань:
Эстрогены:
- увеличение активности липопротеинлипазы в бедренно-ягодичной области;
- накопление липидов для обеспечения запасов энергии в период беременности и лактации.
Прогестерон:
- рецепторы к прогестерону обнаружены в абдоминальной подкожной жировой клетчатке;
- участвует в регуляции обмена жировой ткани;
- является конкурентом глюкокортикоидов за их рецепторы в жировых клетках в поздней лютеиновой фазе, повышает расход энергии;
- в постменопаузе отсутствие прогестерона объясняет замедление метаболизма.
Регуляция эстрогенами продукции лептина адипоцитами происходит по механизму положительной обратной связи. Лептин - белковый гормон, синтезируемый жировыми клетками, сигнализирует в мозг о пороге насыщения, о достаточности энергии в организме.
Характер распределения жировой ткани определеяется половыми гормонами: эстрогены и прогестерон отвечают за локализацию жира в ягодично-бедренной области (гиноидное), андрогены - в абдоминальной (андроидное).
Жировая ткань - это место экстрагонадного синтеза и метаболизма эстрогенов, в процессе чего принимают участие Р450-ароматазы.
Абдоминальное и особенно висцеральное ожирение - фактор риска сердечно-сосудистых заболеваний, что обусловлено специфическими анато-морфизиологическими свойствами такой жировой ткани. Улучшается ее кровоснабжение, усиливаются метаболические процессы, а жировые клетки имеют высокую плотность р-адренорецепторов (их стимуляция приводит к липолизу) при относительно низкой плотности а-адренорецепторов и инсулиновых рецепторов, стимуляется которых блокирует липолиз.  
Интенсивный липолиз в жировой ткани абдоминально-висцеральной области ведет к увеличению уровня свободных жирных кислот в системном кровотоке, из-за чего возникает характерное для абдоминального ожирения нарушение метаболизма: инсулинорезистентность, повышение уровня глюкозы, инсулина, ЛПОНП и триглицеридов в крови.
При инсулинорезистентности окисление липидов не подавлено и, соответственно, происходит выделение большого количества свободных жирных кислот из жировых клеток. Кроме того, избыток свободных жирных кислот активирует глюконеогенез, ускоряет синтез и нарушает элиминацию ХС-ЛПОНП и триглицеридов, что сопровождается снижением уровней ХС-ЛПВП. Дислипопротеидемия, в свою очередь, усугубляет состояние инсулинорезистентности, о чем свидетельствует, например, уменьшение количества рецепторов к инсулину в тканях-мишенях при увеличении содержания ХС-ЛПНП.
Взаимосвязь между артериальной гипертензией и гиперинсулинемией объясняют:
■ усилением реабсорбции натрия в почках (антидиуретическим эффектом);
■ стимуляцией симпатической нервной системы и продукции катехола- минов;
■ усиленной пролиферацией гладкомышечных клеток сосудов и измене¬нием концентрации ионов натрия в эндотелии сосудов.
При менопаузальном МС на фоне дефицита половых гормонов понижена концентрация белка, связывающего половые стероиды, что приводит к росту содержания свободных андрогенов в крови, которые могут сами по себе снижать уровень ЛПВП и вызывать инсулинорезистентность и гиперинсулинемию.
При ожирении и инсулинорезистентности происходит активация факторов провоспалительной реакции [ФНОа, ИЛ-6, ингибитора активатора плазминогена-1 (ИАП-1), свободные жирные кислоты, ангиотензиноген II], что ведёт к эндотелиальной дисфункции, оксидативному стрессу, воспалительному каскаду цитокинов, способствуя атеросклеротическим изменениям и развитию инсулинорезистентности.
Взаимосвязь между системой гемостаза и инсулинорезистентностью объясняют прямой зависимостью между уровнем инсулина и активностью факторов VII, X и (ИАП-1): инсулин стимулирует их секрецию.
Все компоненты метаболического синдрома: инсулинорезистентность, дислипопротеидемия, гиперактивность симпатической нервной системы - взаимосвязаны, но каждый из них обязательно связан с абдоминальным ожирением, которое считают ключевым признаком метаболического синдрома.

Симптомы:

Выделение МС клинически значимо, в связи с тем, что это состояние, с одной стороны, подвергается обратному развитию, а с другой - является основой патогенеза не только 2 типа, но и эссенциальной АГ и .
Кроме того, по числу входящих в МС основных факторов риска развития ИБС (верхнего типа ожирения, нарушения толерантности к глюкозе, АГ) его определяют как «смертельный квартет». МС включает следующие основные компоненты:
■ инсулинорезистентность;
■ гиперинсулинемию и повышенный уровень С-пептида;
■ расстройство толерантности к глюкозе;
■ гипертриглицеридемию;
■ снижение уровня ЛПВП и/или повышение уровня ЛПНП;
■ абдоминальный (андроидный, висцеральный) тип ожирения;
■ АГ;
■ гиперандрогению у женщин;
■         повышенное содержание гликированного гемоглобина и фруктозамина, появление белка в моче, нарушение обмена пуринов, .
МС может манифестировать в виде любого из перечисленных состояний, все компоненты синдрома наблюдают не всегда.
Абдоминальное ожирение - основной клинический симптом метаболического синдрома.
Довольно часто нарушается менструальный цикл по типу , метроррагий, . Нередко выявляются поликистозные яичники.
Ожирение повышает риск:
-сердечно-сосудистых заболеваний;
-обструктивного апноэ во сне (храпа);
-сахарного диабета;
-остеоартрита;
-артериальной гипертонии;
-патологии печени;
-рака прямой кишки;
-психологических проблем;
-рака молочной железы.
Апноэ обструктивное во сне наблюдают у 60-70% людей с ожирением. Характерны сонливость днём, сердечная , ишемия миокарда, синдром гипервентиляции, лёгочная гипертензия, сердечно-сосудистая недостаточность, .

Лечение:

Цель лечения: безопасное снижение массы тела, восстановление репродуктивных функций при их нарушении.

Эффективное леченияе метаболического синдрома включает в себя:
а. формирование и поддержание внутренней мотивации пациентки к снижению массы тела;
б. постоянный контакт с пациенткой с постановкой и согласование промежуточных целей лечения и контроля их достижения.
Немедикаментозное лечение:
- Лекции для больных.
- Рациональное гипо- и эукалорийное питание.
- Увеличение физической активности.
- Нормализация образа жизни.
- Оперативное лечение, направленное на уменьшение объёма желудка.
Медикаментозная терапия:
- Селективный ингибитор обратного захвата серотонина и норадреналина (сибутрамин) по 10-15 мг в сутки: вызывает быстрое возникновение и пролонгирование чувства насыщения и, как следствие, уменьшение объёма потребляемой пищи. Начальная доза сибутрамина 10 мг в сутки. При потере массы тела менее 2 кг в течение 4 нед дозу увеличивают до 15 мг в сутки. Препарат противопоказан при артериальной гипертензии.
- Препарат периферического воздействия - орлистат ингибирует ферментативные системы кишечника, снижая количество свободных жирных кислот и моноглицеридов в тонком кишечнике. Наиболее эффективная дозировка - 120 мг 3 раза в день. Наряду со снижением веса на фоне лечения ксеникалом отмечены нормализация или достоверное снижение артериального давления, уровня общего холестерина, ХС- ЛПНП, триглицеридов, что свидетельствует об уменьшении риска развития сердечно-сосудистых заболеваний. Ксеникал обладает хорошей переносимостью и безопасен.
- Антидепрессанты - селективные ингибиторы обратного захвата серотонина показаны больным с тревожно-депрессивными расстройствами, паническими атаками и невротической булимией: флуоксетин - суточная доза от 20 до 60 мг в течение 3 мес или флувоксамин по 50-100 мг в сутки в течение 3 мес.
Патогенетическая медикаментозная терапия менопаузального МС - заместительная гормонотерапия.

Снижение массы тела в конечном итоге способствует снижению риска развития сердечно-сосудистых заболеваний, профилактике сахарного диабета 2 типа, снижению частоты апноэ и остеоартрита. Механизмы достижения конечного результата после снижения массы тела довольно сложные и включают:
- нормализацию обмена липидов;
- снижение АД, концентрации инсулина, провоспалительных цитокинов, риска тромбообразования, оксидативного стресса.
Поскольку у женщин репродуктивного возраста, страдающих МС, нередко наблюдают олигоменорею, как правило, снижение массы тела на 10% и более способствует нормализации менструальных циклов у 70% женщин и восстановлению овуляции - у 37% женщин без гормональных препаратов. ЗГТ при ММС способствует снижению массы тела, уменьшению индекса окружность талии/окружность бёдер, нормализации уровня инсулина и липидного спектра крови.

Сохраняющийся избыток массы тела повышает риск сердечно-сосудистых заболеваний, поражения опорно-двигательного аппарата, а также некоторых акушерских и гинекологических заболеваний (гиперплазия эндометрия, ДМК, слабость сократительной деятельности матки в родах).

Одной из самых распространенных и опасных патологий у современного человека считается сейчас метаболический синдром. Это состояние врачи не относят к отдельным заболеваниям, скорее, это сочетание нескольких серьезных болезней обмена веществ и сердечно-сосудистой системы. Патология распространена в среднем возрасте в основном у мужчин, но после 50 лет чаще встречается метаболический синдром у женщин. Связано это со снижением в это время выработки эстрогена. В последнее время патология встречается все чаще, почти четверть населения цивилизованных стран страдает от метаболического синдрома. Поражать он стал также детей. Связано это с малоподвижным образом жизни и углеводной диетой у большинства людей.

Метаболический синдром у женщин: что это такое

Эта патология не является отдельным заболеванием. К метаболическому синдрому относят сочетание таких четырех тяжелых болезней:

• сахарного диабета 2 типа;
• гипертонии;
• ишемической болезни сердца;
• ожирения.

Все эти болезни серьезны сами по себе, но в комплексе они становятся еще более опасными. Поэтому врачи называют метаболический синдром "смертельным квартетом". Без адекватного лечения патология часто приводит к серьезным осложнениям и даже летальному исходу. Поэтому очень важно вовремя диагностировать метаболический синдром у женщин. Что это такое становится известно чаще всего дамам в период менопаузы. И многие женщины связывают свое недомогание именно с климаксом. Поэтому к врачу обращаются уже на поздних стадиях развития патологии, когда заметны изменения в сердечно-сосудистой системе. Но с помощью грамотного лечения все же можно остановить прогрессирование нарушений в состоянии здоровья. Хотя считается, что патологию полностью вылечить невозможно.

Метаболический синдром у женщин: описание

Этот комплекс изменений в состоянии здоровья связан с нарушениями Главное из них - это развитие нечувствительности клеток к инсулину. В результате этот гормон перестает выполнять свои функции, а глюкоза не усваивается тканями. Это приводит к патологическим изменениям во всех органах, особенно страдает головной мозг.

Основная функция инсулина - запускать механизм транспортировки глюкозы внутрь клетки. Но если рецепторы, участвующие в этом, остаются нечувствительны к этому гормону, процесс нарушается. В результате глюкоза не усваивается, инсулин вырабатывается еще, и они накапливаются в крови.

Кроме того, метаболический синдром у женщин характеризуется увеличением уровня "вредного" холестерина и триглицеридов из-за Наблюдается также избыточное количество мочевой кислоты и нарушение гормонального фона. В результате этих изменений повышается артериальное давление, появляется ожирение, нарушается работа сердца.

Все эти изменения развиваются в организме постепенно. Поэтому не сразу можно диагностировать метаболический синдром у женщин. Признаки его обнаруживаются, когда изменения затрагивают работу многих органов. Но сначала из-за неправильного питания и малоподвижного образа жизни нарушается чувствительность клеток к инсулину. В результате этого поджелудочная железа начинает вырабатывать еще больше этого гормона, чтобы обеспечить клетки глюкозой. Большое количество инсулина в крови приводит к нарушению метаболизма, особенно процесса усвоения жиров. Развивается ожирение, повышается артериальное давление. А избыток глюкозы в крови приводит к сахарному диабету, а также к разрушению белковой оболочки клеток, что вызывает преждевременное старение.

Причины развития метаболического синдрома у женщин

Патологические изменения в организме при этой патологии связаны с нечувствительностью клеток к инсулину. Именно этот процесс вызывает все симптомы, которыми характеризуется метаболический синдром у женщин. Причины инсулинорезистентности могут быть разными.

Как проявляется метаболический синдром

Патология развивается незаметно, в последнее время все чаще она появляется уже в подростковом возрасте. Но многие ее проявления на начальных этапах не замечаются. Поэтому часто к врачу обращаются пациенты, когда уже наблюдаются серьезные нарушения в работе внутренних органов и систем. Как же можно вовремя определить, что развивается метаболический синдром у женщин? Симптомы патологии могут быть такими:

• повышенная утомляемость, упадок сил, сниженная работоспособность;
• при длительном перерыве в приеме пищи появляется плохое настроение, даже агрессия;
• постоянно хочется сладкого, употребление углеводов улучшает состояние и повышает настроение;
• появляется учащенное сердцебиение, а потом - боли в сердце;
• часто возникают головные боли и повышается артериальное давление;
• может наблюдаться тошнота, сухость во рту и повышенная жажда;
• замедляется пищеварение, появляются запоры;
• развиваются симптомы патологии работы вегетативной нервной системы - тахикардия, повышенная потливость, нарушение координации движений и другие.

Существуют также внешние признаки этой патологии. Опытный врач уже при первом взгляде может диагностировать метаболический синдром у женщин. Фото таких пациентов показывает общий для всех признак: ожирение по абдоминальному типу. Это значит, что жир накапливается в основном в области живота. Причем не только в подкожной клетчатке, но и вокруг внутренних органов, что еще больше нарушает их работу. Считается, что абдоминальное ожирение развивается, если объем талии у женщины превышает 88 сантиметров.

Кроме того, можно заметить красные пятна на шее и верхней части груди. Их появление связано со спазмом сосудов при повышении давления или стрессе.

Осложнения и последствия метаболического синдрома

Это хроническая патология с тяжелым клиническим течением. Без правильного лечения метаболический синдром у женщин приводит к серьезным последствиям. Чаще всего нарушение работы сосудов вызывает инфаркт миокарда или инсульт. Может также развиться атеросклероз, тромбофлебит или хроническая ишемическая болезнь сердца.

А неправильное лечение сахарного диабета 2 типа приводит к развитию инсулинозависимой его формы. Длительное повышение уровня глюкозы в крови является причиной слепоты, преждевременного старения, нарушения работы периферических сосудов. Может развиться также подагра или жировой гепатоз печени. У таких пациентов обычно снижен иммунитет, поэтому они часто страдают от простуд, бронхитов и воспалений легких.

Если развивается метаболический синдром у женщин репродуктивного возраста, это может вызвать бесплодие. Ведь нарушения при этой патологии затрагивают не только углеводный и жировой обмен. Страдают все органы и ткани, часто наблюдаются гормональные сбои. Может развиться поликистоз яичников, эндометриоз, снижение полового влечения, нарушения менструального цикла.

Диагностика метаболического синдрома

Обычно пациенты с такими симптомами сначала приходят к терапевту. После осмотра и сбора анамнеза больного направляют к эндокринологу для дальнейшего обследования и выбора методов лечения. Опрос пациента позволяет определить особенности образа жизни и питания, наличие у него хронических заболеваний. Кроме того, эндокринолог делает внешний осмотр больного: измеряет объем талии, вычисляет индекс массы тела. Но не только по этим признакам определяется метаболический синдром у женщин. Диагностика патологии заключается также в проведении лабораторных исследований. Чаще всего для этого проводятся анализы крови и мочи. На наличие метаболического синдрома указывают такие показатели:

• повышенный уровень триглицеридов;
• снижена концентрация липопротеинов высокой плотности;
• повышен уровень плохого холестерина;
• уровень глюкозы натощак не менее 5,5 ммоль/л;
• высокая концентрация инсулина и лептина;
• в моче обнаруживаются молекулы белка и повышенный уровень мочевой кислоты.

Кроме того, применяются и другие методы обследования. Могут быть проведены тесты на толерантность к глюкозе, изучение показателей свертываемости крови,

Врач может назначить УЗИ щитовидной железы, или гипофиза, ЭКГ сердца. Важным показателем также является гормональный фон пациентки.

Принципы лечения

К каждому пациенту необходим индивидуальный подход. Лечение метаболического синдрома у женщин назначается в зависимости от показателей крови, степени ожирения и наличия сопутствующих заболеваний. Основными его задачами должно стать снижение массы тела, повышение чувствительности клеток к инсулину, нормализация обменных процессов и артериального давления, коррекция гормонального фона и улучшение работы сердечно-сосудистой системы.

Чаще всего для лечения применяются такие методы:

• специальная диета при метаболическом синдроме у женщин является обязательным и самым эффективным способом снижения веса и нормализации обменных процессов;
• пациенту также рекомендуется изменить образ жизни, повысив физическую активность;
• для коррекции нарушений в работе внутренних органов применяются различные лекарственные препараты;
• женщинам с этой патологией очень важна психологическая поддержка и сохранение позитивного настроя.

Дополнительно пациент может применять и другие методы. С помощью рецептов народной медицины нормализуется обмен веществ, снижается масса тела, улучшается кровообращение. Эффективно в санатории лечить метаболический синдром у женщин. Принципы физиолечения, применяемые там, улучшают углеводный и липидный обмен, успокаивают нервную систему, нормализуют артериальное давление. Эффективнее всего для этих целей бальнеотерапия, массаж, прием минеральных вод, электролечение.

Препараты для лечения метаболического синдрома

Медикаментозное лечение назначается в зависимости от степени выраженности симптомов патологии. Чаще всего используются препараты для нормализации липидного и углеводного обмена, для повышения чувствительности клеток к инсулину, а также для снижения артериального давления и улучшения работы сердца. Иногда применяются лекарства для нормализации гормонального фона. Лекарственные средства выбираются врачом индивидуально после полного обследования.

• Для лечения нарушений липидного обмена назначаются препараты группы статинов и фибратов. Это могут быть "Розувастатин", "Ловастатин", "Фенофибрат".
• Чтобы улучшить усвоение клетками глюкозы и повысить чувствительность их к инсулину, нужны специальные средства и витамины. Это "Метформин", "Глюкофаж", "Сиофор", "Альфа-Липон" и другие.
• Если развивается метаболический синдром у женщин в менопаузе, применяется гормональная терапия. Это могут быть препараты, содержащие эстрадиол и дроспиренон.
• Для нормализации артериального давления и улучшения работы сердца применяются ингибиторы АПФ, блокаторы кальциевых каналов или диуретики. Самыми распространенными препаратами являются "Каптоприл", Фелодипин", "Бисопролол", "Лозартан", "Торасемид" и другие.

Часто лечение метаболического синдрома у женщин с помощью лекарств направлено на снижение веса. При этом применяются средства, блокирующие аппетит и улучшающие психологическое состояние женщины при отказе от пищи. Это может быть, например, препарат "Флуоксетин". Другая группа позволяет быстро выводить жиры из кишечника, не позволяя им всасываться в кровь. Это "Орлистат" или "Ксеникал". Нежелательно при метаболическом синдроме применять такие популярные средства от ожирения, как "Прозак", Редуксин", "Сибутрамин", а также современные биологически активные добавки без консультации с врачом. Они могут вызвать серьезные побочные эффекты.

Образ жизни при метаболическом синдроме

Для того чтобы наладить обменные процессы и увеличить чувствительность клеток к инсулину, очень важно повысить физическую активность пациента. Но при занятиях спортом необходимо соблюдать несколько правил, тогда лечение ожирения будет эффективным:

• нужно выбрать тот вид спорта, который бы приносил удовольствие,так как заниматься нужно в хорошем настроении;
• тренировки должны быть ежедневно не менее часа;
• нагрузки нужно наращивать постепенно, нельзя переутомляться;
• нельзя заниматься при повышении давления, серьезных нарушениях работы сердца или почек.

Какие же тренировки помогут людям с метаболическим синдромом? Для женщин младше 50 лет подойдут анаэробные нагрузки и силовые упражнения. Это бег трусцой, занятия на тренажерах, приседания, плавание в быстром темпе, аэробика. После 50 лет лучше заняться скандинавской ходьбой, плаванием, спокойными танцами, ездой на велосипеде.

Правильное питание при метаболическом синдроме

Снижение веса - это основная цель лечения данной патологии. Но чтобы не навредить здоровью еще больше, похудение должно быть постепенным. Считается, что организм воспринимает без стресса потерю в месяц 3% от первоначальной массы. Это примерно 2-4 килограмма. Если худеть быстрее, обменные процессы еще больше замедлятся. Поэтому женщине рекомендуется обязательно уделить пристальное внимание подбору рациона питания. Желательно, чтобы диета была составлена индивидуально врачом. В этом случае будет учитываться степень ожирения, наличие осложнений, возраст пациентки.

Диета при метаболическом синдроме у женщин должна содержать мало углеводов и жиров. Нужно отказаться от кондитерских изделий, сдобы и выпечки, сладостей, жирного мяса и рыбы, консервированных продуктов, риса, бананов, изюма, рафинированных жиров и сладких напитков. Рацион питания должен содержать зеленые овощи, несладкие фрукты, нежирное мясо, рыбу и молочные продукты, цельнозерновой хлеб, гречневую, ячневую крупу. Кроме того, нужно соблюдать такие правила:

• есть нужно маленькими порциями, но не допускать больших перерывов между приемами пищи;
• продукты лучше всего варить, тушить или запекать;
• всю пищу нужно тщательно пережевывать;
• еду нельзя запивать;
• нужно ограничить употребление соли;
• рекомендуется вести дневник питания.

Профилактика метаболического синдрома

Считается, что большинство современных женщин предрасположены к этой патологии. Поэтому нужно знать, как себя вести, чтобы предотвратить развития метаболического синдрома:

• питаться правильно, не голодать и не соблюдать низкокалорийные диеты;
• больше двигаться, заниматься спортом;
• регулярно проходить курс массажа и физиопроцедур;
• после 40 лет следить за уровнем холестерина и глюкозы в крови;
• отказаться от вредных привычек и фастфуда.

Эта патология сейчас встречается у каждого третьего человека. Особенно важно следить за своим весом женщинам после 50 лет, так как метаболический синдром сильно нарушает деятельность всех органов. Поэтому при появлении первых симптомов патологии нужно обратиться к врачу за помощью. Причем важны не только обследование и подбор индивидуальной диеты, но и психологическая поддержка.