СИНДРОМ АСПИРАЦИИ МЕКОНИЯ (САМ)

САМ – дыхательное расстройство, обусловленное попаданием мекония вместе с околоплодными водами в дыхательные пути ребенка до родов или в момент рождения.

Меконий встречается в околоплодных водах в 2-10% случаев, однако САМ выявляется в 5-10 раз реже. Он наблюдается преимущественно у переношенных (44%) или доношенных (5-10%) новорожденных, подвергшихся длительной внутриутробной или острой интранатальной гипоксии.

Этиология и патогенез. При наличии гипоксииразвиваетсяспазм сосудов брыжейки, усиление перистальтики кишечника, расслабление анального сфинктера и выход мекония в околоплодные воды. Это возможно даже при отсутствии асфиксии – при обвитии пуповины вокруг шеи, сдавлении ее, что стимулирует вагусную реакцию и выход мекония.

При внутриутробно САМ развиваются четыре основные эффекта: обструкция дыхательных путей, снижение активности сурфактанта, спазм легочных сосудов и воспаление, развивающееся в первые 48 ч жизни. Обструкция глубоких дыхательных путей приводит к формированию «воздушных ловушек», ателектазов. Ателектазы обусловлены как закупоркой бронхов, так и инактивацией сурфактанта, что приводит к спадению альвеол на выдохе. Результаты последних исследований выявили высокое содержание в крови новорожденных с САМ иммунореактивного эндотелина-1, который обладает выраженным сосудосуживающим эффектом, что способствует развитию легочной гипертензии и гиперактивности легочных сосудов. Аспирированный меконий вызывает воспалительную реакцию в трахее, бронхах, легочной паренхиме за счет содержащихся в нем солей желчных кислот, протеолитических ферментов и его повышенной осмолярности.

Химическое повреждение бронхиального и альвеолярного эпителия создает предпосылки для развития бактериальной флоры, превращения асептических трахеобрнохита и пневмонии в инфекционный процесс. Помимо химического воспаления и ателектазов в легких возникает отек, перифокальная эмфизема с развитием легочной гипертензии, синдрома «утечки воздуха» (интерстициальная эмфизема, пневмоторакс, пневмомедиастинум, пневмоперикард). Летальность при САМ составляет по данным разных авторов от 4 до 19% и зависит от качества оказания первичной реанимационной помощи в родзале и уровня интенсивной терапии в первые 48 ч жизни.

Рис. 2.6. Схема патогенеза аспирации мекония

Исследования. Рентгенография органов грудной клетки; общий анализ крови и мочи, гематокрит, определение концентрации РаО 2 РаСО 2 в артериальной крови, показатели КОС, определение в крови уровней: общего белка, глюкозы, калия, натрия, кальция, мочевины, креатинина, магния, билирубина; показатели коагулограммы, ЭКГ, ЭхоКГ, НСГ.

Анамнез, клиника. Дети при САМ, как правило, рождаются с низкой оценкой по шкале Апгар. У переношенных детей часто имеется прокрашивание меконием ногтей, кожи, пуповины. Существуют два варианта клинического течения САМ:

1) у большинства детей с САМ с рождения отмечаются признаки дыхательных расстройств, притупление легочного звука, повышение ригидности грудной клетки, обильные разнокалиберные влажные хрипы в легких, у части – приступы вторичной асфиксии;

2) у некоторых детей с САМ после рождения имеется «светлый» промежуток, после которого (по мере продвижения мелких частиц мекония к мелким бронхам) возникает клиника тяжелой дыхательной недостаточности.

В наиболее тяжелых случаях САМ осложняется синдромом персистирующей легочной гипертензии. В процессе ИВЛ нередко выявляется синдром «утечки воздуха».

Через 24-48 часов после рождения у большинства детей развиваются с САМ клинические признаки аспирационной пневмонии.

У всех новорожденных с тяжелой формой САМ развиваются функциональные изменения со стороны ЦНС: мышечная гипотония, угнетение физиологических рефлексов, фокальные судороги в первые дни жизни. Транзиторная дисфункция миокарда проявляется цианозом, тахикардией, систолическим шумом, иногда ритмом галопа, кардиомегалией, увеличением в размерах печени.

Диагноз. Для постановки диагноза САМ используют результаты оценки по шкалеДаунса.Диагноз устанавливается на основании данных анамнеза, мекониального характера околоплодных вод клинических и рентгенологических данных. На обзорной рентгенограмме грудной клетки отмечается сочетание крупных участков затемнения, отходящих от корней легких, с участками эмфизематозных вздутий. Характерен симптом «снежной бури», кардиомегалия, в ряде случаев обнаруживаются признаки пневмоторакса. Диафрагма уплощена, переднезадний размер грудной клетки увеличен.

Если в мекониальных водах обнаружены плотные фрагменты мекония, то вероятность аспирации мекония и пневмонии гораздо выше, чем когда околоплодные воды просто окрашены меконием.

Лабораторные исследования : выраженная гипоксемия и смешанный ацидоз.

Дифференциальный диагноз проводят с: РДСН, персистирующей легочной гипертензией, вызванной тяжелой асфиксией, сепсисом, транзиторным тахипноэ.

Табл. 2.48. Дифференциальный диагноз синдрома аспирации мекония и РДСН

Признак	РДСН	Синдром аспирации мекония
Срок гестации	Менее 30 недель	Дети доношены или переношены
Мекониального характера околоплодных вод	Не характерен	Характерен
Раздувание щек (дыхание трубача)	Характерно	Не характерно
Экспираторное хрюканье	Характерно	Не характерно
Парадоксальное дыхание	Характерно	Не характерно
Персистирующие фетальные коммуникации	Характерно	Не характерно
Рентгенологические данные	Воздушная бронхограмма, снижение пневматизации легких	крупные участки затемнения, отходящих от корней легких, участки эмфиземы, симптом «снежной бури»

Лечение. Обязательнааспирация мекония из дыхательных путей сразу после рождения до начала вспомогательной вентиляции легких. Отсасывание мекония при необходимости повторяют неоднократно. Интенсивность и длительность респираторной терапии, а также особенности поддерживающей терапии зависят от тяжести клинической картины и имеют много общего с РДСН. При легких вариантах САМ проводится кислородотерапия при помощи кислородной палатки. Эффект от применения СРАР непредсказуем, его лучше не использовать, при необходимости перейти к ИВЛ (при Р а О 2 <50, Р а СО 2 >60, РН<7,2). При возникновении пневмоторакса – проведение высокочастотной осцилляторной ИВЛ.

При тяжелой дыхательной недостаточности проводят терапию экзогенным сурфактантом.

Из-за высокого риска пневмонии всем детям с синдромом аспирации мекония необходимо раннее начало антибиотикотерапии. Этим детям показано раннее введение сурфактанта, восполнение ОЦК, коррекция электролитных нарушений, введение допамина.

Прогноз. При раннем и своевременном лечении благоприятный. Летальность 4-19%. Высока вероятность неврологических нарушений.

Аспирация амниотической жидкости

Во время родов возможна аспирация чистой и содержащей микроорганизмы (даже гной) и кровь амниотической жидкос­ти. При этом возникает преходящее тахипноэ или стойкая ле­гочная гипертензия.^Если жидкость гнойная, то для предупреж­дения пневмонии вводятся антибиотики.

Аспирация мекоиия

Отхождение мекония при головных предлежаниях издавна привлекало внимание акушеров. Однако до настоящего времени

к окончательно не установлена роль мекония как признака стра­дания плода; полностью не выяснены причины и механизм "его отхождения, а также значение времени отхождения меко-|s ния на исход родов.

Частота отхождения мекония колеблется от 4,5 до 20% и в среднем составляет 10% родов с головным предлежанием I плода даже при оптимальном ведении беременной. Расхожде­ния в частоте обнаружения мекония объясняется различным контингентом обследуемых беременных и рожениц.

Ряд авторов указывают, что наличие мекония в околоплод­ных водах не свидетельствует о гипоксии как в момент иссле­дования, так и не устанавливает срока развития ее, в связи с чем может служить абсолютным критерием оценки состоя­ния плода в родах. (Imholz, 1964; Karp et al., 1977).

Другие исследователи связывают этот факт с рефлекторной ^реакцией кишечника плода на какие-то раздражения, которые Кмогли иметь место задолго до исследования) Гармашева Н. Л., | Константинова Н. Н., 1978; Abramovich, Gray, 1982).

Л. С. Персианинов и соавт. (1973), А. С. Лявинец (1982), |Е. Saling (1965), Miller, Sacks (1975) считают, что отхождение |мекония указывает на угрожающее состояние плода.

Большинство исследователей свидетельствуют, что при на­личии мекония в околоплодных водах увеличивается частота I гипоксии плода, повышается перинатальная смертность и забо-|леваемость новорожденных.

По данным М. В. Федоровой (1982), в случаях, когда око­лоплодная жидкость прозрачна в момент начала родов, перина­тальная смертность низка, а при окрашенных меконием показа­тель ее возрастает до 6%.

При наличии мекония в околоплодных водах тяжелым ос­ложнением периода новорожденности является синдром аспи­рации мекония, ведущий к высокой смертности новорожден­ных.

Однако только у 50% новорожденных, у которых при родах амниотическая жидкость была окрашена меконием, он обнару­живался, первичный кал содержался в трахее; в последней группе, если принимались меры, дыхательные нарушения (рес­пираторный дистресс) развились в 1/3 случаев. Таким образом, Передняя частота симптоматического синдрома аспирации меко-|ния составляет 1-2%. Аспирационный синдром наблюдается §!у переношенных, у родивших в срок, но в состоянии гипоксии, f и у детей с задержкой роста во внутриутробном периоде. Синд­ром аспирации мекония редко возникает при нормальном раз­витии плода, если роды происходят раньше 34-й недели бере­менности.

Еще Walker в 1954 г. обнаружил, что внутриутробный плод при наличии мекония в околоплодных водах имеет низкое на­пряжение кислорода в пупочной вене, чем со светлыми водами.

Однако во многих случаях окраска околоплодных вод меко-нием сигнализирует об угрожающем состоянии плода, на что указывают данные мониторного наблюдения и биохимические изменения крови (Ильин И. В., Красин Б. А., 1968; Персиани-нов Л. С. и др., 1973; Федорова М. В., 1982; Лявинец А. С, 1982 и др.).

Патофизиология

Гипоксия плода может вызвать спазм сосудов брыжейки, перистальтику кишечника, расслабление анального сфинктера и пассаж мекония. Сдавление пуповины стимулирует вагусную реакцию, ведущую к пассажу мекония даже при нормальном состоянии плода. Судорожные дыхательные движения как внутриутробно (в результате гипоксии плода), так и сразу же после рождения способствуют аспирации мекония в трахею. Перемещение мекония в дыхательные пути малого калибра происходит быстро, в течение часа после рождения.

Последствием аспирации мекония является ранняя механи­ческая закупорка дыхательных путей с постепенным развитием химического пневмонита через 48 ч. Полная закупорка мелких дыхательных путей приводит к субсегментарным ателектазам. К ним примыкают зоны повышенной аэрации, возникающие вследствие вентильного эффекта («шаровой клапан») при час­тичной закупорке и образовании «воздушных ловушек». В ре­зультате снижаются вентиляционно-перфузионное отношение, растяжимость легких, уменьшается их диффузионная способ­ность, увеличивается внутрилегочное шунтирование и сопротив­ление дыхательных путей. На фоне усиленного дыхания и не­равномерной вентиляции может произойти разрыв альвеол, ведущий к утечке воздуха из легких.

Спазм сосудов и нарушенная микроциркуляция в легких определяют длительную легочную гипертензию и развитие экст-рапульмональных шунтов (Ю Виктор В. X., 1989 и др).

С помощью амниоскопии, предложенной Е. Залингом в 1962 г. удается обнаружить примесь мекония в околоплодных водах перед родами или в родах. Выявление окрашивания ам-ниотической жидкости и определение ее оптической плотности может служить ценным методом для диагностики нарушения состояния плода. Имеются единичные сообщения о возмож­ности выявления примеси мекония в водах путем эхографии.

Меконий представляет собой зелено-черную вязкую субстан-

цию, заполняющую толстый кишечник. Химический состав, его морфологические и ультраструктурные данные хорошо изучены.

Установлено, что частицы мекония размером 5 - 30 м пред­ставляют собой разновидность глюкопротеина, содержащего сиаломукополисахарид; при спектрофотометрической оценке меконий имеет наивысшую адсорбцию при 400 - 450 мкр.

Исследования А. С. Лявинец (1982) показали, что повыше­ние уровня серотонина в водах более чем в два раза приводит, очевидно, к усилению перистальтики кишечника.

Предрасполагающими факторами являются: гипертония, са­харный диабет, изоиммунизация, поздний токсикоз беременных, резус-конфликт, возраст матери, количество родов и абортов, мертворождаемость в анамнезе, коллизии с пуповиной. При об-витии пуповины отхождение мекония в родах отмечается в 74%. Установлено более быстрое окончание родов после разрыва плодного пузыря и излития зеленых околоплодных вод, что мо­жет быть связано с высоким содержанием окситоцина в меко­ний. При слабости родовой деятельности отхождение мекония выявлено у каждой пятой роженицы.

Значение плодовых факторов, влияющих на отхождение ме­кония в околоплодные воды, изучено недостаточно. К ним от­носятся: гиалиновые мембраны, пневмония, хориоамниониты, эритробластозы. Отхождение мекония чаще наблюдается при массе плода более 3500 г, а у детей с массой менее 2000 г ме­коний отходит крайне редко, что может быть обусловлено не­значительным скоплением мекония в кишечнике плода при преждевременных родах или пониженной чувствительности не­доношенных детей к гипоксическому состоянию.

Тактика ведения беременности и родов при наличии мекония в водах окончательно не решены.

Имеются единичные сообщения о значении времени отхожде-ния мекония и степени его окраски на исход родов для плода и новорожденного.

Отмечено, что окрашивание околоплодных вод после отхож-дения мекония прежде всего появляется в дне матки при го­ловных предлежаниях плода. Затем происходит прокрашивание всей массы околоплодных вод, в том числе и передних. Окра­шивание пигментами мекония ногтей и кожи плода, а также хлопьев казеозной смазки находится в прямой зависимости от времени отхождения мекония: окрашивание ногтей плода на-I: ступает через 4 - 6 ч, хлопьев смазки - через 12 - 15 ч. (Пер-сианинов Л. С. и др., 1973; Лампэ Л. и др., 1979).

Высказывается также предположение, что меконий может появиться во втором триместре беременности и находиться там до наступления срочных родов, в процессе которых тракту­ется как признак нарушения жизнедеятельности плода. Имеют­ся также данные о том, что появление мекония в водах являет­ся признаком гибели плода во втором триместре беременности.

В родах раннее появление мекония в околоплодных водах по данным Meis и соавт. (1978, 1982) наблюдается в 78,8%, позднее -в 21,2%. Раннее незначительное попадание мекония в амниотическую жидкость, наблюдавшееся у 50% беремен­ных с окрашенным меконием водами, не сопровождалось уве: личением заболеваемости или смертности плодов и новорожден­ных. Раннее массивное попадание мекония сопровождалось по­вышенной заболеваемостью и смертностью новорожденных при осложненном течении беременности.

По поводу диагностического значения характера мекония, обнаруживаемого в околоплодной жидкости, имеются противо­речивые мнения. Одни авторы считают, что равномерное окра­шивание околоплодной жидкости меконием говорит о длитель­ном страдании плода, взвешенные комочки и хлопья - о крат­ковременной реакции плода. Увеличение содержания мекония является неблагоприятным прогностическим признаком.

Некоторые авторы светло-зеленый меконий характеризуют как «старый, жидкий, слабый» и более опасный в отношении плода, а темно-зеленый -как «свежий, недавний, густой» и менее опасный, так как не установлена его связь с перинаталь­ной смертностью. В противоположность этому Fenton, Steer (1962) указывали, что при ЧСС плода в ПО уд/мин и наличии густого мекония перинатальная смертность составляла 21,4%, при слабом окрашивании вод -3,5%, при светлых водах - 1,2%. Установлено также, что при наличии густого мекония в водах и открытии маточного зева на 2 - 4 см имеет место снижение рН крови плода (Hobel, 1971).

Более того, установлена корреляция между характером ме­кония, рН крови плода и состоянием новорожденных по шкале Апгар. Так, по Данным Starks (1980), при густом окрашивании вод меконием в начале родов рН крови плода был ниже 7,25 в 64%, а оценка по шкале Апгар у всех составила 6 баллов и ниже. В то же время наличие мекония в околоплодной жид­кости без других симптомов (ацидоз, децелерации ЧСС плода) нельзя расценивать как свидетельство ухудшения состояния плода и в связи с этим нет необходимости форсировать родо-разрешение. В то же время, когда бы ни появились нарушения сердцебиения плода при наличии мекония в водах риск для плода возрастает по сравнению со светлыми водами (Kjebs et al., 1980).

С целью уменьшения опасности осложнений для плода и но­ворожденного, связанных с асфиксией, при наличии мекония в водах. Е. Залинг рекомендует при рН 7,20 и ниже прибегать к оперативному родоразрешению. Если же имеются нарушения ЧСС плода по данным кардиотокографии, то родоразрешение показано при преацидозе (рН 7,24 - 7,20). (Федорова М. В., 1982).

В связи с этим, в родах при окрашивании вод меконием

большинство исследователей указывают на целесообразность I мониторного наблюдения за состоянием плода. При проведении комплексной оценки состояния плода в родах удается снизить перинатальную смертность при наличии мекония в водах до 0,46%. (Hoschel et al., 1975).

Частота оперативных вмешательств при (оперативных) при наличии мекония в водах составляет 25,2% против 10,9% при светлых водах.

Существенно отметить, что при кесаревом сечении меконий может попасть в абдоминальную полость, в результате чего может развиться гранулематозная реакция на инородное тело, последствием чего могут быть спайки и абдоминальные боли (Freedman et al., 1982).

Одним из тяжелых осложнений периода новорожденное™ при наличии мекония в водах является синдром аспирации ме­кония, частота которого колеблется от 1 до 3%. Синдром аспи­рации мекония чаще обнаруживается у плодов при раннем и обильном его появлении, чем при легком и позднем отхождении мекония. При густом окрашивании околоплодных вод меконием в начальном периоде родов, аспирация мекония встречается

Отмечено, что при отхождении мекония в околоплодных во­дах у 10 - 30% новорожденных развиваются различные степе­ни респираторных нарушений.

Синдром аспирации мекония чаще наблюдается у доношен­ных и переношенных детей при острой гипоксии. Гипоксический стресс приводит к увеличению дыхательных движений плода, и амниотическая жидкость, окрашенная меконием, аспирирует-ся. Частицы мекония проникают глубоко к альвеолам, вызывая химические и морфологические изменения легочной ткани. (Коронес Ш. Б., 1981 и др.). В некоторых случаях аспирация мекония может произойти в более хронической форме, что да­ет возможность развития острой внутриутробной пневмонии.

^Аспирация мекония является важной причиной неонаталь-ной смертности, показатели которой, хотя и более низкие, чем при болезни гиалиновых мембран, однако, составляют большой процент-19-34%. Поэтому синдром аспирации мекония яв­ляется важной клинической проблемой, с которой сталкивают-|ся неонатологи в палате интенсивной терапии (Бэбсон С. Г. |Бенсон Р. К., 1979 и др).

Для предотвращения развития дыхательной патологии у но­ворожденных большинство авторов указывают на необходи­мость уменьшения до минимума аспирации во время родов 1 , ^.спирированный меконий следует отсасывать катетером в те­рние 2 - 3 ч. Необходимость осторожного ведения родов и не-гедленного отсасывания мекония из верхних дыхательных пу-гй является важной профилактикой неонатальной смертности. Таким образом, имеющиеся в литературе данные свидетель-

ствуют о том, что диагностическое и прогностическое значение; примеси мекония в околоплодных водах окончательно не уста­новлено. Однако большиаство авторов расценивают наличие мекония в околоплодных водах как признак страдания плода.

Мониторное наблюдение в родах с использованием современ­ных методов диагностики (кардиотокография, амниоскопия, опре­деление кислотно-основного состояния крови плода, рН-метрня околоплодных вод) у рожениц с наличием мекония в водах позволяет уточнить состояние плода в родах и определить даль-, нейшую тактику родов) Мухамадиева С. М., Абрамченко В. В., 1986 и др).

В конце физиологической беременности при отсутствии на-, рушений в состоянии плода характерной амниоскопической картиной является умеренное количество прозрачных (реже" «молочных») вод с наличием умеренно большого содержания легкоподвижных хлопьев казеозной смазки (Персианинов Л. С. и др., 1973).

Обнаружение же мекония в водах расценивается как приз­нак страдания плода. Пицменты мекония окрашивают воды в зеленый цвет. Эта окраска сохраняется длительное время и может быть обнаружена через несколько часов и дней. Расче­ты Э. Залинга (1967) показали, что при живом плоде для эли­минации мекония из амниотической полости требуется по край­ней мере 4 - 6 дней. Следовательно, при контроле через каждые два дня не заметить меконий невозможно (Лампе Л. и др., 1979).

Отмечено, что асфиксия новорожденных наблюдается в 1,5-

2.4 раза чаще при наличии мекония в водах, чем при светлых водах.

С целью улучшения диагностики состояния плода в родах при наличии мекония в околоплодных водах проводилась комп­лексная оценка состояния плода, включающая кардиотокогра-фию, амниоскопию, определение кислотно-основного состояния крови плода и роженицы, мониторную рН-метрию околоплод­ных вод. (Абрамченко В. В., Мухамадиева С. М.. 1983, 1984, 1986). Проведен клинический анализ течения родов у 700 ро­жениц, из них у 300 рожениц с наличием мекония в околоплод­ных водах; у 400 рожениц (контрольная группа) было 150 ро­жениц со своевременным отхождением вод и 250 рожениц с не­своевременным отхождением вод. Клинико-физиологическое ис­следование проведено у 236 рожениц.

Полученный информационный массив 148 признаков статис­тически обработан на ЭВМ «ЕС-1060» с использованием аме-> риканского пакета прикладных статистических программ.

В результате проведенных исследований установлено, что количество абортов и выкидышей в анамнезе было в 2 -*

2.5 раза больше в группе с наличием мекония в водах. Среди повторнородящих у 50% женщин предыдущие роды имели ос-»

ложненное течение (оперативные вмешательства, интранаталь-ная гибель плода), что не наблюдалось в контрольной группе рожениц.

Почти у каждой второй роженицы основной группы течение настоящей беременности было осложненным. Следует подчерк­нуть, что нефропатией страдали только роженицы основной группы. Отеки беременных и анемия беременных встречалась в два раза чаще у рожениц с наличием мекония в водах. По­лученные данные согласуются с данными Iamberti и соавт. (1974), Miller, Sacks (1975), Fujukura, Klionsky (1975). при­дающих этим осложнениям большое значение в отхождении ме­кония в околоплодные воды перед родами или в родах.

Первородящие старшего возраста также преобладали в ос­новной группе, что подтверждает мнение вышеуказанных авто­ров о значении возраста роженицы в отхождении мекония.

Очевидно, при тяжелых сопутствующих заболеваниях мате­ри и осложнениях беременности в первую очередь изменяются условия питания и газообмена плода, обусловленные наруше­нием маточно-плацентарного кровообращения, что может при­вести к отхождению мекония в околоплодные воды (Кирющен-ков А. П., 1978; Лампэ Л., 1979).

Выявлена определенная зависимость между клиническим течением беременности и родов и состоянием плода и новорож­денного. Так, выявлена высокая зависимость между нефропа­тией как при беременности, так и в родах, слабостью родовой деятельности, аномалиями вставления головки, обвитием пупо­вины вокруг шеи плода и низкими оценками новорожденных по шкале Апгар.

У каждой третьей роженицы, страдающей нефропатией (35,3%) и слабостью родовой деятельности (36,1%), новорож­денные имели оценку по шкале Апгар 6 и ниже баллов. Л. С. Персианинов и соавт. (1973) в своих исследованиях пока­зали, что при нефропатии плод испытывает гипоксию только при отхождении мекония; асфиксия новорожденных возрастает в 2,5 раза по сравнению с контрольной. Мы согласны с автора­ми, что отхождение мекония зависит не столько от степени ток­сикоза, сколько от его длительности.

Отмечено более длительное течение родового акта, у роже­ниц с наличием мекония в околоплодных водах (13,6 ±0,47 ч.) по сравнению с контрольной (11,26 ±0,61 ч.) и расходятся с мнением Seppala, Aho (1975), указывающих на быстрое окон­чание родов при наличии мекония в водах, связывая это с вы­соким содержанием окситоцина в меконий.

У каждого второго новорожденного, родившегося в асфик­сии, имело место обвитие пуповины вокруг шеи плода (50%), у каждого пятого-(19,4%)-аномалии вставления головки.

Осложнения родового акта обусловили высокий процент опе­ративного родоразрешения (14,33%), в структуре которого

операция кесарева сечения была у 7,66%, акушерские щипцы и вакуум-экстракция плода -у 6,67%, что подтверждает дан­ные Noschell и соавт. (1975).

Несмотря на то, что в литературе имеются сообщения о низ­кой корреляции (22,3%) оперативных вмешательств и окраской околоплодных вод меконием (Pfisterer, 1980), нами выявлена высокая зависимость между способом родоразрешения и низки­ми оценками по шкале Апгар. Так, асфиксия новорожденных при наложении полостных акушерских щипцов наблюдалась в 83,3%, при вакуум-экстракции плода -40%, операции кеса­рева сечения - 34,7 %

Мы поддерживаем мнение большинства исследователей (Ильин И. В., Красин Б. А., 1968; Krebs et al., 1980), указываю­щих, что ускорение рождения плода активацией родовой дея­тельности (хинин, окситоцин), а также применение акушерских щипцов и вакуум-экстрактора усугубляет патологическое со­стояние плода, находящегося на грани срыва компенсаторных возможностей. При наличии мекония в водах и явлениях мета­болического ацидоза у плода, даже физиологически протекаю­щий родовой акт может быть такой нагрузкой, которая в любой момент может привести к срыву компенсаторных механизмов плода.

Асфиксия новорожденных, наблюдавшаяся в 12% при на­личии мекония в водах, явилась причиной тяжелого осложнения периода новорожденности-синдрома аспирации мекония (16,65%)- Мы согласны с точкой зрения Dehan и соавт. (1978), Gage (1981), полагающих, что гипоксический стресс приводит к увеличению дыхательных движений плода и аспирации ам: ниотической жидкости. Наши данные подтверждают исследо­вания Brown, Gleicher (1981), Block и соавт. ^(1981), что синд­ром аспирации мекония является важной причиной неонаталь-ной смертности. По нашим наблюдениям синдром аспирации мекония при асфиксии новорожденных привел к летальному исходу в 5,5%, что согласуется с данными литературы, указы­вающими на увеличение перинатальной смертности при этой патологии до 7,5% (Barham, 1969; Pfisterer, 1980).

Таким образом, данные клиники убедительно показывают, что примесь мекония в водах следует расценивать как признак страдания плода.

Клинико-физиологическое исследование показало, что при наличии мекония в водах показатели КОС крови плода досто­верно различается с контрольной группой.

Достоверное снижение рН крови (7,26 ± 0,004) и дефицита оснований (6,75 ± 0,46) уже в начале родовой деятельности при наличии мекония в водах указывает на напряжение компен­саторных механизмов плода. Об истощении резервных возмож­ностей плода при наличии мекония в водах свидетельствует наши наблюдения, позволившие обнаружить преацидоз в его

I крови (рН 7,24 - 7,21) в начале родовой деятельности в 45,7%, в конце же периода раскрытия - в два раза чаще (80%), что согласуется с данными Starks (1980), в исследованиях которо­го у плодов, имевших отхождение мекония, отмечался значи­тельный ацидоз в крови.

В группе новорожденных с оценкой по шкале Апгар 6 и ни­же баллов показатели КОС крови плода отражают патологи­ческий ацидоз: в начале родовой деятельности рН 7,25 ± 0,07, BE -7,22 ±0,88; в конце периода раскрытия рН 7,21 ± 0,006, BE -11,26 ± 1,52; увеличение же рСО 2 , особенно во втором периоде родов (54,70 ± 1,60), указывает на наличие респира­торного ацидоза.

Наши результаты подтверждают мнение Hobel (1971), Starks (1980), Krebs и соавт. (1980), выявивших зависимость между показателями КОС крови плода и низкими оценками новорожденных по шкале Апгар при наличии мекония в около­плодных водах.

Показатели КОС крови роженицы при наличии мекония в околоплодных водах не отличается от однозначных в конт­рольной группе и находятся в физиологических пределах. По |i нашим данным дельта рН не несет дополнительной диагности­ческой информации, так как данный показатель изменяется практически только за счет плодового компонента. Эти данные противоречат сообщениям некоторых авторов (Персиани-нов Л. С. и др., 1973; Huber et al., 1983), указывающих на изме­нение КОС крови матери, связанных с внутриутробной гипокси­ей плода. Мы поддерживаем точку зрения большинства иссле­дователей, не придающим плодово-материнскому градиенту существенного значения (Венцковский Б. М., 1977; Фрид­ман В. И., 1981; Goeschek et al., 1984).

Выявлена чбткая корреляция между рН крови и рН около­плодных вод.

Более низкие показатели рН околоплодных вод, окрашен­ных меконием (7,18 ± 0,08) в начале родовой деятельности и 6,86 ± 0,04 в конце периода раскрытия, укладываются в «пре-патологическую зону» - зону высокого риска для плода, и от­ражают истощение компенсаторных ресурсов внутриутробного плода, что подтверждается исследованиями В. И. Фридмана (1981).

По данным П. А. Клименко (1978), при гипоксии плода рН вод снижается до 6,92, по М. В. Федоровой (1981) при легкой асфиксии оно составляет 6,93, при тяжелой - 6,66.

При гипоксии плода снижение рН вод и крови плода обус­ловлено выделением в амниотическую жидкость из организма плода большого количества кислых продуктов обмена веществ. Снижение рН околоплодных вод (6,67 ±0,11 в начале родо­вой деятельности и 6,48 ± 0,14 в конце второго периода родов) в группе новорожденных с низкими оценками по шкале Апгар

указывает на выраженный ацидоз, особенно в периоде изгнайия, что также согласуется с наблюдением М. В. Федоровой (1981), отметившей, что зависимость рН вод от крови плода особенно выражена при гипоксии, когда реакция околоплодных вод су­щественно сдвигается в кислую сторону, и тем значительнее, чем тяжелее состояние плода. Мы поддерживаем мнение Sy-monds и соавт. (1971), отмечающего, что буферная емкость околоплодных вод составляет половину буферной емкости кро­ви плода, в связи с чем истощение ее ресурсов идет быстрее и при гипоксии плода ацидоз выражен в значительно большей степени. Снижение буферной емкости вод проявляется при ги­поксии плода и наличия мекония проявляется в виде повыше­ния внутричасовых колебаний рН вод до 0,04 ± 0,001 против 0,02 ± 0,0007 в контроле при наличии светлых околоплодных вод. Кроме того, увеличение показателя внутричасовых колеба­ний рН околоплодных вод может произойти раньше, чем умень­шение абсолютного значения их рН, что позволяет своевремен­но выявить начальные признаки страдания плода в процессе родов.

Кардиотокография при наличии мекония в водах приводит к снижению амплитуды осцилляции (6,22 ± 0,27) и миокарди-ального рефлекса (10,52 ± 0,88), что указывает на снижение резервных возможностей плода и согласуется с результатами Krebs и соавт. (1980).

При наличии мекония в водах патологические децелерации зарегистрированы в четыре раза чаще (35,4 ±4,69), чем при светлых водах (8,33 ±3,56), указывая на нарушение жизнедея­тельности плода. Однако в наших наблюдениях наблюдались ложно-положительные и ложно-отрицательные результаты. Так, при нормальных показателях КОС крови плода патологи­ческие децелерации зарегистрированы в 24% случаев, при нали­чии же ацидоза в его крови нормальные показатели кардиото-кографии были в 60%.

Мы полностью согласны с точкой зрения Abramovici и соавт. (1974), считающих, что появление мекония при нормальных показателях КТГ и нормальной рН крови плода, может быть временно компенсированной стадией нарушения его жизнедея­тельности; однако, когда бы не появились нарушения сердце­биения плода при наличии мекония в водах, риск для плода возрастает, чем при светлых водах.

Для определения диагностической значимости различных методов оценки состояния плода при наличии мекония в водах, нами впервые проведен корреляционный анализ, позволяющий установить связь между различными признаками. Корреляци­онные матрицы составлялись на каждую группу в отдельности и на каждый этап родового акта.

При наличии мекония в околоплодных водах рН крови плода высоко коррелировало с рН вод и его внутричасовыми колеба-

ниями, поздними децелерациями; рН вод, окрашенных мекони-ем, вступила в корреляционную связь с миокардиальным реф­лексом, амплитудой осцилляции, децелерациями. Средняя час­тота коррелировала с децелерациями.

С оценкой по шкале Апгар высокую корреляционную связь имели рН крови плода, рН вод, внутричасовые колебания вод рН, поздние децелерации, рСО 2 крови плода. Корреляционной связи между рН крови плода и роженицы не выявлено.

Проведенное исследование позволило нам разработать комплексную оценку состояния плода в родах при наличии ме­кония в околоплодных водах:

1. У всех рожениц в течение родов проводится кардиотоко­графия с определением средней ЧСС плода, амплитуды осцил­ляции, величины миокардиального рефлекса, патологических децелерации. Независимо от показателей КТГ производится амниоскопия.

2. При обнаружении мекония в водах вскрывается плодный пузырь и исследуется кислотно-основное состояние крови плода по методу Залинга.

1 3. Лри показателях КОС крови плода, свидетельствующих о внутриутробном страдании его, производится срочное родо-разрешение.

4. При стабильно благополучных показателях рН вод про­водится дальнейшее наблюдение за состоянием плода до кон­ца родов; при нарастании ацидоза в околоплодных водах - повторная проба Залинга.

Нами была предпринята попытка прогнозировать появление мекония в водах, исхода родов для плода и новорожденного при наличии данного признака путем многофакторно дискрими-нантного анализа.

В результате проведенной работы созданы классификацион­ные таблицы, содержащие прогностические факторы в порядке убывания их значимости. Использование классификационных таблиц позволяет прогнозировать появление мекония в около­плодных водах в 70%, оперативное родоразрешение в 84%, низкие оценки новорожденных по шкале Апгар - в 70%.

Наиболее информативными показателями в оценке состоя­ния плода при наличии мекония в околоплодных водах следует считать рН крови плода и рН околоплодных вод. При наличии мекония в околоплодных водах происходит более раннее исто­щение буферной емкости крови плода и околоплодных вод.

Основными осложнениями беременности при наличии меко­ния в водах являются поздние токсикозы (28,9%) и анемия беременных (12%), встречающиеся у них в два раза чаще, чем в контрольной группе.

У рожениц с наличием мекония в водах основными ослож­нениями родового акта являются аномалии родовой деятель­ности (31,3%), нефропатия (19,3%), обвитие пуповины вокруг

шеи плода (21%), аномалии вставления головки (4,6%), кото­рые наблюдаются в два раза чаще, чем в контрольной группе.

При наличии мекония в водах отмечается высокая частота оперативных вмешательств (14,33%), в структуре которых операция кесарева сечения составляет 7%, операция на­ложения акушерских щипцов - 2%, (полостных), полостного вакуум-экстрактора - 1,67 %.

При наличии мекония в водах асфиксия новорожденных встречается в 6- раз чаще, чем в группе сравнения. Тяжелое осложнение периода новорожденности - синдром аспирации ме­кония* является причиной летального исхода у 5,5% новорож­денных.

Многофакторный дискриминантный анализ позволил прог­нозировать у рожениц с наличием мекония в водах оперативное родоразрешение в интересах плода в 84%, а состояние ново­рожденного - в 76%

Высокая частота осложнений беременности, родового акта, оперативных вмешательств, а также комплексное мониторное наблюдение за состоянием плода позволяет отнести рожениц с наличием мекония в околоплодных водах в группу высокого риска, нуждающихся в интенсивном наблюдении в родах.

Лечение аспирационного синдромамеконием и его профилактика

Ключ к лечению - прогнозирование и предупреждение.

1. Интранатальная амнионинфузия при наличии мекония в водах. Эта процедура наиболее показана при наличии густо окрашенных меконием околоплодных вод. Результаты четырех рандомизированных исследований последних лет (Sadovsky el al., 1989; Adam et al., 1989; Wenstrom, Parsons, 1989; Ma cri et al., 1991) были исследованы путем мета-анализа Hofmeyr (1992). В результате было установлено уменьшение частоты ке­сарева сечения по показаниям со стороны плода (дистресс пло­да), отмечено значительное уменьшение количества новорож­денных, у которых меконий располагался в дыхательных путях не ниже голосовых связок и синдром аспирации мекония был значительно меньше по частоте. Не отмечено перинатальной гибели детей ни в группе с амнионинфузией, ни в контрольной группе.

Среди осложнений амнионинфузии следует отметить появле­ние гипертонуса матки (Posner et al., 1990) и, возможно, неона-тальной дыхательной недостаточности) Dragich et al., 1991). Сомнения в отношении эффективности амнионинфузии были высказаны в работах Goodlin (1989, 1991).

Как известно, респираторный дистресс может развиваться сразу же после рождения. Однако чаще его симптомы появля­ются через 12 - 24 ч. в виде цианоза, тахипноэ, хриплого ды­хания, расширения или втяжения межреберных промежутков

или перерастяжения грудной клетки. При аускультации выслу­шиваются грубые хрипы, нежная крепитация, удлинение выдо­ха. Рентгенологически видны участки крупных, неправильной формы затемнений, чередующихся с участками повышенной прозрачности. Часто легкие выглядят эмфизематозными, диаф­рагма уплощена, основания легких отличаются повышенной прозрачностью, преднезадний размер грудной клетки увеличен. В 1/4 случаев в плевре и междолевых пространствах опреде­ляются жидкость и воздух. Пневмоторакс обычно развивается в течение первых 24 ч, часто спонтанно у новорожденных, кото­рым не проводилась искусственная вентиляция. Для обильной аспирации характерны рентгенологический симптом «снежной бури» и кардиомегалия. Нужно сказать, что рентгенологических симптомов, патогномоничных для аспирации мекония, нет, и иногда ее трудно отличить от пневмонии и кровоизлияния в легкие. Рентгенологическая картина обычно нормализуется через 2 нед, однако повышенная пневматизация легких и обра-, зование пневматоцеле могут наблюдаться несколько месяцев.

Метаболический ацидоз в первые часы после рождения сви­детельствует о том, что у новорожденного уже была асфиксия. Поначалу минутная вентиляция нормальна или даже несколь­ко повышена, но в более тяжелых случаях развитие гиперкап-нии вынуждает прибегнуть к искусственной вентиляции. Тя­жесть гипоксемии в значительной степени зависит от степени поражения легкого, а также персистирующей легочной гипер-тензии.

В то время как в легких случаях можно ограничиться кисло-родотерапией в течение нескольких часов или дней, в тяжелых случаях может развиться респираторный дистресс или возника­ет необходимость в длительной (дни, недели) искусственной | вентиляции. Такие респираторные осложнения, как утечка воз­духа, вторичная инфекция и бронхолегочная дисплазия, затя­гивают процесс выздоровления. Сочетанные осложнения, вклю­чающие гипоксически-ишемическую энцефалопатию, почечную недостаточность, коагулопатию и некротический. энтероколит, I обусловлены перинатальной асфиксией, а не аспирацией меко­ния. (Ю Виктор В. X., 1989).

2. Профилактика аспирационного синдрома новорожденных I с помощью нового метода интраамниальной перфузии вод | с микрофильрацией. |

Нами (Моисеев В. Н., Петраш В. В., Абрамченко В. В., I 1989) с целью улучшения возможностей профилактики аспира- | ционного синдрома новорожденных был разработан и изучен 1 новый метод интраамниальной перфузии околоплодных вод I в родах с их микрофильтрацией. При мониторном наблюдении I 68 рожениц групп высокого риска, у 29 из них в первом перио- | де родов была обнаружена существенная примесь мекония 1

в околоплодных водах. 1

Следует подчеркнуть, что в современной литературе боль­шое внимание уделяется определению концентрации мекония в околоплодных водах, который позволяет дифференцировать недавно отошедший меконий («свежий») или его повышение концентрации требует быстрого родоразрешения в противопо­ложность «старому» меконию. Так, Molcho и соавт. (1985) раз­работали метод спектрофотометрического определения концент­рации мекония в водах, используя принцип определения били­рубина при гемолитической болезни плода и новорожденного (Liley, 1963). Меконий определяется в спектре 410 нм (405 - 415 нм) и может колебаться в доверительных интервалах от 370 до 525 нм. Weitzner и соавт. (1990) также разработали объ­ективный метод определения содержания мекония в водах, ибо количество мекония обычно определяется субъективно, визу­ально и подразделяется на два вида: незначительная примесь и значительная примесь мекония в водах. Авторы разработали простой, быстрый и недорогой метод определения мекония в водах («Meconium crit») и его концентрация в водах. Методика заключалась в следующем: брали 15 г свежего неонатального мекония (не более 3 ч давности) и помещали в светлые около­плодные воды и наблюдали в течение 15 мин. Затем разводили 15 г мекония на 100 мл амниотической жидкости и далее разво­дили в концентрации 10 г, 7,5г, 5 г, 3 г и 1,5 г на 100 мл амнио­тической жидкости. Далее 1 мл каждого образца разводили добавочно чистой водой 0,5 мл, 1 мл, 2 мл, 4 мл и 9 мл, 10 мл смеси меконий и вод помещали в стандартную тубу для опре­деления гематокрита, центрифугировали и затем определяли количество мекония как определяют гематокрит. Эти методики важны, так как развитие аспирационного синдрома (около 2%) может приводить к неонатальной смертности более чем у 40% новорожденных (Falciglia, 1988). При наличии так называемого «толстого» мекония частота осложнений у новорожденных по­вышается. Поэтому ряд авторов проводят при наличии «толсто­го» мекония амнионинфузию (Wenstrom, Parsons, 1989). В про­тивоположность методики Molcho и соавт. (1985), где требуется очень сильно разведение мекония ниже клинически значимого (1 г.) 100 мл была максимальной концентрацией), метод Weitz­ner и соавт. (1990) обычно использует те концентрации меко­ния, которые наблюдаются в клинической практике и требуется наличие только центрифуги в родильном зале. Ядерный магнит­ный резонанс также используется для определения мекония в амниотической жидкости, но это требует наличие этого аппа­рата (Вепе, 1980; Borcard, Hiltbrand, Magnin et al., 1982). Bena-cerraf, Gatter, Ginsburgh (1984) в двух наблюдениях определи­ли эхографией наличие «толстого» мекония в околоплодных во­дах. Ohi, Kobayashi, Sugimura, Terao (1992) разработали но­вый метод диагностики определения мекония в околоплодных водах моноклональными антителами с определением компо-

нента мекония - гликопротеина типа муцина. Horiuchi и соавт. (1991) также изолировали и определили корпорфирин цинка - как главный флуоресцентный компонент мекония.

В работе Davey Becker, Davis (1993) описаны новые данные синдрома аспирации меконием: физиологические и воспалитель­ные изменения на модели новорожденных поросят. Показано, что аспирационный синдром меконием вызывает острое сниже­ние газообмена и динамической пластичности легких, которые возвращаются к исходному уровню через 48 ч. Эндогенная сур-фактантная функция также значительно заторможена мекони­ем. Все изменения легочной травмы были значительно выше в группе животных с наличием мекония в водах. По мнению Kariniemi, Harrela (1990) наличие мекония в водах больше связано с плацентарной недостаточностью по сравнению с пу­почной недостаточностью кровотока. Исходя из этих данных амнионинфузия должна проводиться как можно раньше в ро­дах, ибо способствует одновременно улучшению состояния пло­да и профилактике дистресса плода (Wu Bai-tao, Sun Li-jun, Tang Lo-yun, 1991).

Следует подчеркнуть, что по мнению Parsons (1989) синд­ром аспирации мекония остается постоянным в пределах 6,8 - - 7%- Другие авторы определяют его частоту около 2%, несмотря на активное отсасывание мекония из верхних дыха­тельных путей. В то же время в работе Carson и соавт. (1976), где не проводилось отсасывания слизи частота аспирационного синдрома оставалась низкой. Поэтому Goodlin (1989) считает, что более эффективная методика лечения аспирационного синд­рома заключается, особенно у плодов с повышенной двигатель­ной активностью при наличии мекония в водах - есть индук­ция апноэ у плода наркотиками, так как в более ранней работе Goodlin (1984) было установлено, что аспирационный синдром не проявляется у новорожденных, матери которых по­лучали седативные и наркотические средства. Однако этот воп­рос нуждается в дальнейшем изучении, ибо синдром- аспирации мекония и до настоящего времени остается высоким-до 7% (Hofmeyr, 1992).

Нами (Моисеев В. Н., Петраш В. В., Абрамченко В. В., 1989) разработана следующая методика интраамниальной пер­фузии вод с микрофильтрацией. Производится катетеризация полости амниона двухпросветным катетером, после чего начи­нали перфузию собственными околоплодными водами через внешнюю систему, содержащую микрофильтры с диаметром отверстий 4 мкм, со скоростью 10 - 50 мл/мин вплоть до рож­дения ребенка. К предлежащей части плода подводилась гер­метизирующая манжета, позволявшая проводить длительную перфузию без значительных потерь околоплодных вод.

В 29 наблюдениях при возникновении выраженной примеси меконня в околоплодных водах в первом периоде родов их пол-

ная очистка происходила через 60 - 80 мин от начала перфузии при отсутствии повторного поступления мекония. У 14 рожениц (49) было выявлено повторное поступление мекония. В этих наблюдениях в течение 60 - 80 мин происходило полное очище­ние перфузионной системы. Параллельно с микрофильтрацией вод, учитывая, что наличие мекония может служить признаком возможной начавшейся асфиксии плода, проводился периоди­ческий контроль состояния плода с помощью пробы Залинга. Действительно, у 24 рожениц были выявлены признаки гипок­сии плода по данным рН, рО 2 и рСО 2 крови плода. В этих слу­чаях использовался один из методов лечения гипоксии плода с применением антигипоксантов, антиоксидантов и других средств. Продолжение перфузии осуществлялось в случаях до­статочной эффективности противогипоксической терапии.

У 22 рожениц (76%) при удовлетворительном состоянии плода в родах метод интраамниальной перфузии осуществлял­ся с момента обнаружения мекония и до рождения ребенка, при этом средняя продолжительность перфузии составила 167 мин.

Состояние новорожденных по шкале Апгар в 18 случаях (82%) соответствовало 8-10 баллам, в 4 наблюдениях (18%) - 6 - 7 баллам. Случаев перинатальной смертности не было. Синдром респираторных нарушений, а также нарушения внеш­него дыхания детей при их комплексном обследовании в бли­жайшие 10 суток не были выявлены.

Учитывая высокую частоту возникновения респираторных нарушений у новорожденных при наличии мекония в околоплод­ных водах, метод интраамниальной перфузии околоплодных вод с их микрофильтрацией может стать эффективным профи­лактическим методом при обнаружении примеси мекония в водах в первом периоде родов и при достаточной терапии гипоксических состояний плода, часто встречающихся в этих случаях.

Лечение аспирационного синдрома у новорожденных

Ю. Виктор В. X. (1989), Holtzman и соавт. (1989) полагают, что аспирацию мекония почти всегда можно предотвратить, ес­ли проводить соответствующий контроль в антенатальном пе­риоде, способствовать ускорению течения родов, сразу же очис­тить трахею у новорожденного. С. М. Мухамадиева, В. В. Аб-рамченко (1986) провели изучение клинико-патологоанатоми-ческих особенностей при синдроме аспирации мекония на ос­новании анализа 14 родов с наличием мекония в водах, где синдром аспирации мекония явился причиной неонатальной смертности. В изучаемой группе все роженицы были перворо­дящими. Интранатально погибли 6 (42,8%) плодов, во всех этих случаях роды были закончены наложением полостных акушерских щипцов и вакуум-экстрактора. Остальные новорож-

денные при рождении имели оценку по шкале Апгар 5 и ниже баллов. Сразу после рождения у всех детей производилось от-еасывание слизи из верхних дыхательных путей, применялась ИВЛ, в вену пуповины вводились растворы соды, глюкозы, этимизола, сеанс гипербарической оксигенации.

Несмотря на проводимые реанимационные мероприятия

7 (50%) детей погибли в первые сутки после родов от массив­ной аспирации мекония, остальные - на 2 - 4 сутки от тяже­лой аспирационной пневмонии. Диагноз аспирации мекония был подтвержден при аутопсии. Характерной патологоанатомичео кой картиной было заполнение просвета бронхов большим ко­личеством слизи, элементами околоплодных вод, мекония. Аль­веолы во всех случаях были расширены, в просвете их опреде­лялось большое количество околоплодных вод, частиц мекония.

8 трех случаях имелся разрыв стенки альвеол, под плеврой обнаружены обширные кровоизлияния.

Когда меконий густой, в виде глыбок, следует попытаться очистить от него нос и ротоглотку еще до того, как грудная клетка выйдет из родового канала. Сразу же после рождения, если меконий густой или показатель по шкале Апгар ниже 6, нужно предпринять эндотрахеальную интубацию, чтобы отсо­сать содержимое трахеи до начала искусственного дыхания. Если указанные мероприятия не проводятся непосредственно после рождения, частота аспирационного синдрома и леталь­ность возрастают. (Ting, Brady, 1975). Такая процедура пока­зана даже в тех случаях, когда мекония в ротоглотке нет (как показано, у 17% новорожденных, имеющих меконий в трахее, последний в ротоглотке не обнаруживался) (Gregori etal., 1974). Отсасывание содержимого из трахеи прн повторной интубации или через катетер следует повторять до полного очищения тра­хеи. Дополнительная процедура в родильном зале - удаление заглоченного мекония из желудка - предупреждает повторную аспирацию.

Новорожденного следует поместить в блок интенсивного наблюдения. Важен непрерывный мониторинг частоты пульса и дыхания. Чтобы подтвердить диагноз и исключить пневмото­ракс, проводят рентгенологическое исследование; его повторя­ют, если клиническая картина ухудшается. Всякому новорож­денному, которому необходима 30% воздушно-кислородная смесь для сохранения розового цвета кожи, целесообразно ка­тетеризовать какую-либо артерию, чтобы постоянно следить за составом газов крови.

Рекомендуются антибиотики широкого спектра действия, поскольку причиной гипоксии плода и выделения мекония в во­ды может быть бактериальный сепсис. В ряде случаев пневмо­нию нельзя отличить от синдрома аспирации мекония, и даже если меконий стерилен, он способствует росту бактерий. Дока­зательств положительного действия стероидов при данном синд-

роме нет. Для удаления из легких остатков мекония можно ис­пользовать физиотерапию и постуральный дренаж.

Приблизительно у 50% новорожденных с аспирацией меко­ния развивается дыхательная недостаточность. Искусственная вентиляция показана при РаО 2 ниже 80 мм рт. ст. на 100% кислороде, РаСо 2 свыше 60 мм рт. ст. или апноэ. Рекомендуе­мые параметры искусственной вентиляции: частота дыханий 30 - 60 мин; давление на вдохе 25 - 30 см вод. ст.; положи­тельное давление в конце выдоха (ПДКВ) 0 - 2 см вод. ст.; соотношение между вдохом и выдохом от 1:2 до 1:4.

При высоком риске гипоксической легочной вазоконстрикции и малой вероятности ретинопатии у зрелого новорожденного РаО 2 следует поддерживать на верхнем пределе, т. е. 80 - 100 мм рт. ст. Для снижения РаО 2 учащение дыхания пред­почтительнее увеличения дыхательного объема путем создания высокого пикового давления.

Высокий уровень повышенного давления в конце вы­хода (ПДКВ) увеличивает риск снижения венозного возвра­та к сердцу и, следовательно, сердечного выброса, уменьше­ния растяжимости легких (что может привести к ги-перкапнии) и образования воздушных ловушек», (ведущего к разрыву альвеол). Однако, если РаО 2 остается ниже 60 мм рт. ст. несмотря на искусственную вентиляцию легких чистым кислородом, можно попытаться улучшить оксигенацию крови, повысив ПДКВ до 6 см вод. ст. Этот прием следует проводить под тщательным контролем из-за возможных осложнений. ПДКВ следует снизить, если появляются системная гипотензия, гиперкапния или утечка воздуха из легких. Оксигенация улуч­шается, если сочетать" искусственную вентиляцию с мышечной релаксацией. Данный метод особенно рекомендуется, если при рентгенологическом исследовании выявляется интерстициальная эмфизема легких, ребенок «не синхронен» с аппаратом и тре­буется повысить ПДКВ. Ухудшение в процессе такого лечения возможно вследствие развития пневмоторакса или (возможно вследствие) закупорки эндотрахеальной трубки меконием. Наиболее вероятной причиной стойкой или нарастающей ги-поксемии можно считать персистирующую легочную гипертен-зию (Ю. Виктор В. X., 1989).

В заключение необходимо отметить, что по литературным и нашим данным летальность при синдроме аспирации меко­ния составляет 24 - 28%; в тех случаях, когда требовалась искусственная вентиляция легких, летальность достигла 36 - 53%.

Если же сразу после рождения, до первого вдоха, очищалась носоглотка или отсасывалось содержимое трахеи не зарегист­рировано ни одного летального исхода.

Окончательный прогноз зависит не столько от развившегося

заболевания легких, сколько от перинатальной асфиксии. Ка­ких-либо специфических хронических нарушений функций лег­ких не описано.

Аспирация околоплодных вод

Во внутриутробном периоде в дыхательных путях плода до бифуркации трахеи находится околоплодная жидкость. При возбуждении дыхательного центра плода происходит аспирация (содержимое дыхательных путей проникает вплоть до альвеолярных ходов), что может привести к выключению отдельных сегментов лёгких и способствовать развитию болезни гиалиновых мембран, отёку лёгких, инфекционного процесса. Клинически у ребёнка наблюдают признаки СДР: над лёгкими на фоне ослабленного дыхания выслушивают множество разнокалиберных влажных хрипов. На рентгенограммах лёгких выявляют очаговые тени.

Лечение. Своевременная санация дыхательных путей. При развитии пневмонии - антибактериальная терапия.

Синдром аспирации мекония

Синдром аспирации мекония возникает у 1-2% новорождённых, чаще у переношенных, родившихся в срок в состоянии гипоксии и у детей с задержкой внутриутробного развития. Асфиксия и другие формы внутриутробного стресса могут вызвать усиление перистальтики кишечника и поступление мекония в околоплодные воды. При попадании вязкого мекония в дыхательные пути он вызывает развитие СДР, обструкцию и выраженную воспалительную реакцию с развитием дыхательной недостаточности тяжёлой степени. При синдроме аспирации мекония рентгенологически выявляют участки крупных, неправильной формы затенений, чередующиеся с участками повышенной прозрачности. Лёгкие выглядят эмфизематозными, купол диафрагмы уплощён.

Лечение. Если меконий густой, в виде глыбок, следует очистить от него нос и ротоглотку ещё до того, как грудная клетка выйдет из родового канала. Сразу же после рождения, как и при аспирации околоплодных вод, производят эндотрахеальную интубацию и отсасывают содержимое из трахеи до полного её очищения. Удаление заглоченного мекония из желудка предупреждает повторную аспирацию. Всем детям проводят оксигенотерапию, иногда вплоть до длительной ИВЛ (в тяжёлых случаях). При синдроме аспирации мекония показана антибиотикотерапия.

Аспирация молока

Аспирация молока связана с дискоординацией глотательных движений, обусловленной чаще всего незрелостью нервно-мышечного аппарата. Этой аспирации подвержены недоношенные дети, так как ёмкость желудка у них небольшая, а эвакуация его содержимого замедлена. Аспирация молока может развиваться в течение нескольких недель с момента рождения. При повторных аспирациях, попёрхивании или кашле во время кормления необходимо исключить анатомические дефекты (трахеоэзофагеальный свищ, атрезию пищевода и др.). Попадание молока в лёгкие вызывает приступы апноэ и цианоз. Возможна обструкция дыхательных путей.

Лечение. После аспирации необходимо как можно быстрее отсосать содержимое из полости носа и ротоглотки и трахеи. В дальнейшем для предотвращения аспирации ребёнка следует кормить в положении на правом боку. При развитии воспалительных изменений назначают антибиотики широкого спектра действия.

Окрашивание околоплодных вод меконием отме­чается в 10-15 % родов, обычно своевременных или запоздалых. В 5 % подобных случаев у новорожден­ных происходит аспирация мекония и развивается аспирационная пневмония.

Она сопровождается 2-5%-ной летальностью ив 30% случаев требует ИВЛ. Обычно, но не строго обязательно гипоксия ведет к внутриутробному отхождению мекония в околоплодные воды. Оно сопровожда­ется окрашиванием кожи плода, который родит­ся в состоянии асфиксии и требует реанимации.

Клинические проявления

Внутриутробно или при первом после рождения вдохе взвешенный в околоплодных водах густой меконий втягивается в легкие и закупоривает мелкие бронхи. С первых часов жизни возникают расстройства дыхания: тахипноэ, втяжение уступчивых мест грудной клет­ки, шумный выдох и цианоз. Клапанная обструк­ция отдельных бронхов приводит к перерастяжению альвеол и образованию вследствие их разрыва пневмоторакса или пневмомедиастинума. При эвакуации аспирированных масс сразу после рож­дения расстройство дыхания наступает позже и ограничивается тахипноэ. Часто отмечается вздутие грудной клетки. При нетяжелом течении на протя­жении 3 сут наступает улучшение. Тяжелая ситуа­ция требует ИВЛ и сопровождается значительной летальностью. Тахипноэ сохраняется при нем на протяжении многих дней и даже недель.

Рентгенологическая картина характеризует­ся неравномерной инфильтрацией, увеличением объема легких (переднезаднего диаметра грудной клетки), уплощением диафрагмы. При легочной гипертензии у перенесших тяжелую гипоксию но­ворожденных в отсутствие врожденных пороков сердца рентгенологическая картина легких оста­ется нормальной. Как при синдроме аспирации мекония, так и при легочной гипертен­зии имеют место гипоксемия, гипоксия и метабо­лический ацидоз.

Профилактика

Мониторинг состояния пло­да и немедленное родоразрешение при появлении ацидоза, поздних децелерациий и уменьшения ва­риабельности сердечного ритма уменьшают риск аспирации мекония. Снижает его и позволяет в ча­сти случаев избежать кесарева сечения интраамниальное введение в случае окрашивания околоплод­ных вод меконием теплого 0,9% раствора натрия хлорида. Отсасывание катетером де Ли содержимо­го ротоглотки сразу после рождения головки также уменьшает риск аспирации мекония.

Лечение аспирации мекония

Если с первой минуты жизни уста­навливается адекватное самостоятельное дыхание, новорожденный громко кричит, генерализованного цианоза у него нет, прибегать к эндотрахеальной интубации для эвакуации содержимого дыхатель­ных путей не нужно. В отсутствие самостоятель­ного адекватного дыхания и при других призна­ках гипоксии (ацидоз по данным определения в крови, взятой из кожи головы плода, мышечная гипотония, брадикардия) немедленно интубируют и отсасывают содержимое дыхательных путей непосредственно из эндотрахеальной трубки. Риск тяжелого синдрома аспирации мекония в этом слу­чае превышает риск осложнений ларингоскопии и интубации (брадикардия, ларингоспазм, гипок­сия, разрыв задней стенки глотки с образованием псевдодивертикула).

Лечение аспирационной пневмонии, осложнив­шей аспирацию мекония, заключается в первую очередь в поддержании жизненно важных функ­ций и обеспечении адекватной вентиляции. ИВЛ с ПДКВ дает такую возможность при сравнительно невысоком риске пневмоторакса. Требует соответ­ствующего лечения и стойкая легочная гипертен­зия, которая нередко осложняет аспирацию меко­ния. При неэффективности обычной или высоко­частотной ИВЛ показано, независимо от гестационного возраста, применение сурфактанта, ингаляций оксида азота или экстракорпоральной мембранной оксигенации - ЭКМО.

Прогноз

Окрашивание околоплодных вод меконием - фактор риска летального исхода в пери­од новорожденности. Аспирация мекония - одна из важных причин неонатальной смертности. Резидуальные изменения легких (кашель, свистящее дыхание, вздутие легких до 5-10-летнего возраста) наблюдаются после нее редко. Отдаленный про­гноз зависит от наличия и тяжести гипоксического поражения ЦНС и других сопутствующих пораже­ний, например легочной гипертензии.

Статью подготовил и отредактировал: врач-хирург

Дата публикации: 15.12.2017 14:15

АСПИРАЦИЯ ОКОЛОПЛОДНЫМИ ВОДАМИ

Н.Ю. Карпов

Дискуссия по поводу аспирации околоплодными водами не первый раз возникает в различных профессиональных сообществах. То, что данный диагноз имеет право на существование, закреплено в МКБ-10: Р24.1 - неонатальная аспирация амниотической жидкости и слизи (аспирация околоплодных вод).

Однако публикаций по данной проблеме весьма немного в сравнении с аспирацией меконием либо с аспирацией окрашенных меконием околоплодных вод. При поиске в нескольких электронных базах медицинской литературы удалось обнаружить только лишь единичные публикации относительно аспирации околоплодными водами, причем в подавляющем большинстве публикации представляют собой описание наблюдений в сочетании с мини-обзором литературы. Не улучшилась ситуация при исследовании пристатейных списков литературы в отобранных публикациях, а также после просмотра тезисов конференций/конгрессов.

Ниже представлены небольшие выдержки из отобранных публикаций за последние 35 - 45 лет в мировой литературе.

В 1971 году в журнале J Clin Path вышла статья, представляющая собой описание методологии патоморфологического исследования плода в перинатальном периоде .

В данной, опубликованной более 45 лет назад статье указывается, что при микроскопическом исследовании легких можно обнаружить большое количество компонентов амниотической жидкости в просвете альвеол, что свидетельствует о перенесенной внутриматочной асфиксии.

Немногим более 30 лет назад в отечественном журнале «Архив патологии» также была опубликован обзор, посвященный асфиксии плода и новорожденного . В случае асфиксии новорожденного рекомендуется обратить внимание на определенный анатомический субстрат, ответственный за нарушение дыхания у новорожденного. В большинстве случаев данный анатомический субстрат представлен пневмопатией - невоспалительными изменениями легких новорожденного. В свою очередь пневмопатия новорожденных представляет собой сочетание глубокой аспирации околоплодных вод, ателектазов, отека, кровоизлияний и гиалиновых мембран.

Без малого, почти 30 лет назад, американские специалисты из Филадельфии представили описание наблюдения внезапной и непрогнозируемой смерти ребенка в возрасте 26 часов жизни. У доношенного новорожденного отсутствовали какие-либо факторы риска, как пренатальные, так и характерные для раннего неонатального периода. Специалисты обратили внимание, что наиболее выраженные посмертные изменения, обнаруженные при аутопсии, были ограничены поражением легких: в легких при микроскопии были обнаружены обширные альвеолярные поля, заполненные аспирированными околоплодными водами, а также обширные очаги бронхопневмонии. При посмертном бактериологическом исследовании был выделен Citrobacter freundii. Из особенностей течения родов следует отметить: продолжительность безводного промежутка около 1 часа, общая продолжительность родов — около 20 часов; роды завершены операцией кесарева сечения по поводу клинически узкого таза; оценка по Апгар - 8/9 баллов. В возрасте 24 часов жизни ребенок был накормлен, а через 2 часа после кормления ребенок был обнаружен с остановкой кровообращения. Реанимационные мероприятия оказались неэффективными. Авторы отмечают, что в подобных ситуациях у 25,9% при бактериологическом исследовании выявляется один либо два потенциальных возбудителя инфекционного процесса, а у 95% из них при гистологическом исследовании обнаруживаются проявления инфекционного процесса. Авторы отмечают, что к публикации данного клинического наблюдения их побудило выраженное несоответствие между практически полным отсутствием клинических симптомов и выраженностью поражения легочной ткани новорожденного. Тем не менее, основное внимание в публикации уделяется не аспирации околоплодных вод, а инфекционному процессу.

Более 20 лет назад японские специалисты опубликовали описание результатов аутопсии новорожденного с экстремально низкой массой тела, родившегося в плодных оболочках . Плод женского пола, длиной 32 см, массой 662 грамма. Гибель плода произошла во время родов. Пуповина и плацента - без видимых повреждений. Не обнаружено также каких-либо очевидных признаков, свидетельствующих о наличии у плода заболеваний или врожденных аномалий развития. При проведении гидростатического теста ткани легкого тонули в воде. При гистологическом исследовании некоторая часть легочных альвеол была незначительно раскрыта, причем они были заполнены околоплодными водами. В результате иммуногистохимического исследования не обнаружено признаков продукции сурфактанта. Также не обнаружено признаков, свидетельствующих о живорождении.

Описание наблюдения аспирации околоплодных вод более 15 лет назад было опубликовано специалистами из Австралии . Авторы подчеркивают, что аспирация светлыми околоплодными водами с последующим развитием тяжелых дыхательных нарушений практически не описана должным образом. Далее в публикации приводится описание наблюдение развития тяжелых дыхательных нарушений непосредственно после рождения у доношенного новорожденного. Однако, диагноз аспирации околоплодными водами был подтвержден, к сожалению, на аутопсии.

В 2015 году специалисты из Чехии представили очередное наблюдение массивной аспирации околоплодными водами . Под наблюдением специалистов находилась девочка в возрасте 15 дней жизни, страдающая врожденным буллезным эпидермолизом с вовлечением в патологический процесс 1/3 поверхности тела, умершая по причине неподдающегося терапии сепсиса, осложнившегося полиорганной недостаточностью. Специалисты решили опубликовать данное клиническое наблюдение по причине чрезвычайно необычных и выраженных изменений, обнаруженных в легких при аутопсии. При микроскопии было обнаружено огромное количество макрофагов с большим количеством внутрицитоплазматических вакуолей, присутствие которых объясняется массивной аспирацией околоплодных вод, с большим количеством слущенных клеток кожного эпителия. По мнению авторов, данное наблюдение заслуживает внимания по причине выраженного несоответствия между практически отсутствием специфичных клинических проявлений и массивным поражением легких, обнаруженных при гистологическом исследовании легких.

Таким образом, аспирация околоплодными водами, по-видимому, диагностируется существенно реже, чем встречается в действительности, что видно из представленных данных, где описаны единичные клинические наблюдения. В данной связи представляет интерес обобщенные данные китайских специалистов . В течение 2004 - 2005 гг. проспективно собирались сведения о новорожденных с острыми дыхательными нарушениями в рамках Китайской неонатальной информационной сети. Наличие острых дыхательных нарушений устанавливалось на основании наличия клинических проявлений респираторного дистресса либо на основании наличия кислородной зависимости в течение первых трех дней жизни.

Всего было зарегистрировано 2677 случаев острых дыхательных нарушений (20,5% от числа всех госпитализаций в отделение реанимации и интенсивной терапии новорожденных. В свою очередь из них респираторный дистресс-синдром зарегистрирован у 711 (5,44%) новорожденных, инфекции нижних дыхательных путей - 589 (4,51%), синдром мекониальной аспирации - 409 (3,13%), аспирация околоплодных вод - 658 (5,03%), транзиторное тахипноэ - 239 (1,83%). При этом частота применения искусственной вентиляции легких при данных нозологических формах составила, соответственно, 84,7%, 52,3%, 39,8%, 24,5% и 53,6%. Несмотря на то, что ИВЛ использовалась реже всего при аспирации околоплодными водами, она была применена у каждого четвертого ребенка с данной патологией. Смертность в зависимости от нозологических форм составила, соответственно, 31,4%, 13,6%, 17,8%, 4,1% и 5,0%. Таким образом, из числа новорожденных с аспирацией околоплодными водами погиб каждый 25-й ребенок или, в абсолютном количестве, 27 детей (!!!) в течение одного года, что достаточно значимо с клинической точки зрения. Тем не менее, в публикации не приводятся клинические, лабораторные и рентгенологические особенности аспирации околоплодными водами.

Указанные выше наблюдения свидетельствуют о наличии несоответствия между тяжестью поражения, установленного при аутопсии, и клиническими проявлениями заболевания. В данной связи особого внимания заслуживает описание наблюдения, опубликованное итальянскими специалистами . Под наблюдением специалистов находилась новорожденная девочка, с массой тела при рождении 3260 г, родившаяся через естественные родовые пути при сроке беременности 41 неделя. Беременность протекала без осложнений, роды также неосложненные. Признаков дистресса плода в родах не зарегистрировано. Плодные оболочки вскрылись за несколько минут до рождения плода. Околоплодные воды светлые, чистые. За 4 недели до родов выполнен бактериологический скрининг на предмет колонизации родовых путей стрептококками группы В. Результат скринингового обследования - отрицательный. Оценка по Апгар при рождении 9/10 баллов. В течение первого часа жизни ребенка отмечено развития выраженных дыхательных нарушений, проявляющихся цианозом, одышкой, появились хрипы и втяжение/западение грудины или межреберных промежутков, причем указанные симптомы быстро нарастали в течение последующих часов. Проводилась периодическая санация верхних дыхательных путей вследствие повышенной секреции. Дыхательная поддержка начата с назального СРАР’а и кислородотерапии. Поставлена венозная пупочная линия и начата инфузионная и антибактериальная терапия. При рентгенологическом исследовании выявлены неоднородные тени в проекции обоих легких, на основании чего был установлен диагноз аспирации околоплодными водами. При исследовании газов крови выявлен ацидоз в сочетании с гиперкапнией. Несмотря на высокую потребность в кислороде изначально - до 50%, на фоне быстрого улучшения состояния в возрасте 30 часов жизни кислород был полностью заменен на атмосферный воздух. При повторном рентгенологическом исследовании через 48 часов изменений не обнаружено.

Авторы пришли к заключению, что аспирация светлых околоплодных вод, либо вод контаминированных чем-либо, кроме мекония, является причиной развития дыхательных нарушений. В описанном наблюдении на основании клинических и рентгенологических данных было исключено наличие врожденной пневмонии. Быстрое клиническое улучшение состояния, быстрая нормализация рентгенологической картины не характерны для врожденной/внутриутробной пневмонии. Кроме того, картина белой крови изначально была нормальной, а результат исследования крови на стерильность - отрицательный. Авторы подчеркивают, что аспирацию околоплодными водами чрезвычайно трудно изначально дифференцировать с пневмонией. Кроме того, околоплодные воды могут содержать микроорганизмы, что оправдывает назначение антибиотиков у детей с подозрением на аспирацию околоплодными водами.

Диагноз транзиторного тахипноэ обычно устанавливается ретроспективно. Как правило, такие дети рождены путем кесарева сечения. Из клинических симптомов не характерно наличие западения/втяжения грудины или межреберных промежутков. Концентрация кислорода при наличии потребности в нем не превышает 40%. Рентгенологическая картина характеризуется гипервентиляцией легких, за счет чего периферические сосуды выглядят более контрастированными, отмечается отек по ходу междолевых перегородок и скопление жидкости между листками междолевой плевры.

При синдроме мекониальной аспирации, как указывают авторы, рентгенологическая картина и ее динамика могут быть аналогичными таковым при аспирации околоплодными водами, однако, динамика клинических симптомов существенно различается. Причина аспирации - наличие выраженной асфиксии, в результате которой плод начинает совершать дыхательные движения.

Подводя некоторые итоги, аспирация околоплодными водами регистрируется сравнительно редко, что, возможно, связано с отсутствием каких-либо специфичных клинических проявлений данного состояния. Исключение составляют обобщенные сведения, опубликованные китайскими специалистами из различных медицинских центров . Причиной возникновения аспирации околоплодными водами является гипоксия плода и/или новорожденного. Как правило, имеет место диссоциация между тяжестью поражения и выраженностью клинических и рентгенологических симптомов, однако, как следует из последней публикации , проявления аспирации околоплодными водами могут быть достаточно выраженными.

Так как диагноз аспирации околоплодными водами устанавливался, как правило, только на основании результатов аутопсии, резонно ожидать, что определенная информация по данной проблеме может содержаться в специальной в судебно-медицинской медицинской литературе. С учетом того, что при проведении судебно-медицинского исследования оцениваются обстоятельства смерти, то существует вероятность присутствия в таких публикациях описаний особенностей клинической картины.

1. Langley F.A. The perinatal postmortem examination. J Clin Path, 1971, 24:159-169.

2. Ивановская Т.Е. Асфиксия плода и новорожденного. Архив патологии. 1976, 38(6):3-10.

3. Imaizumi S.O., Balsara G.R. Sudden unexpected death in a neonate. Am J Perinatol, 1989, 6(3):281-283.

4. Zhu B.L., Nagai K., Imura M., Maeda H. An autopsy case of extremely immature newborn covered with fetal membrane. Nihon Hoigaku Zasshi, 1996, 50(4):272-275.

5. Bolisetty S., Patole S.K., McBride G.A., Whitehall J.S. Neonatal amniotic fluid aspiration syndrome underdiagnosed? Int J Clin Pract, 2001, 55(10): 727-728.

6. Farkaš D., Švajdler Ml.M., Frӧhlichová L., Šprláková J., Iannaccone S.F., Szép Z., Nyitrayová O. Neobvyklý pľúcny nález masívneho vyplnenia alveolov penovitými makrofágmi pri kongenitálnej epidermolysis bullosa po aspirácii súčastí plodovej vody u novorodenca prežívajúceho 15 dní bez akýchkoľvek príznakov poškodenia dýchacích funkcií. Čes-slov Patol, 2015, 51(2):89-93.

7. Qian L.L., Liu C.Q., Guo Y.X., Jiang Y.J., Ni L.M. et al. Current status of neonatal acute respiratory disorders: a one-year prospective survey from Chinese neonatal network. Clin Med J, 2010, 123(20):2769-2775.

8. De Cunto A., Paviotti G., Demarini S. Neonatal aspiration: Not just meconium. J Neonatal Perinatal Med, 2013, 6:355-357.