Факторы, влияющие на кровообращение. Причины движения крови в артериях, венах, капиллярах. Кровяное давление. Пульс, его характеристики. Влияние окружающей среды на сердечно-сосудистую систему человека

У здорового человека сердечная деятельность регулируется совместным действием организма в целом и изменениями, наступающими в нем. Приведем те наиболее важные нервные, гормональные и химические факторы, действие которых наиболее непосредственное и которые наиболее важные для повседневной практики.

Вегетативная нервная система . Блуждающий нерв представляющий парасимпатическую нервную систему, доходит только до предсердий, а в желудочках мы уже не встречаемся с его волокнами. Волокна блуждающего нерва идут к синусовому узлу, а также к атриовентрикулярному узлу. На первый действие оказывает скорее правосторонний, а на последний - левосторонний блуждающие нервы. Действие вагуса на синусовый узел уменьшает частоту сердечной деятельности. С понижением сокращаемости мускулатуры предсердий уменьшается сила систол предсердий и увеличивается возбудимость мышечных волокон, т. е. рефрактерный период мускулатуры предсердий сокращается. Действие блуждающего нерва усиливает тормозящее влияние на проводимость атриовентрикулярного узла.

Под влиянием слишком сильного вагусного раздражения действие синусового узла может приостанавливаться, а атриовентрикулярный узел может полностью воспрепятствовать передаче импульсов от предсердий к желудочкам. После временного перерыва сердце в обоих случаях продолжает работать по желудочковому ритму, потому что на них не распространяется действие блуждающего нерва.

Симпатические волокна, происходящие от нижних, средних и высших шейных, а также от I-V грудных ганглий, собираются и направляются к сердцу. Они доходят в равной степени до мускулатуры предсердий и проводящей системы, в желудочках, однако, влияют только на последнюю. Повышение симпатического тонуса увеличивает через синусовый узел количество сердечных сокращений. Повышая сокращаемость сердечной мышцы, симпатические волокна повышают силу отдельных сокращений. Действие на атриовентрикулярный узел уменьшает торможение проводимости.

Равновесие вегетативной нервной системы детей очень лабильное, склонное к большим колебаниям. Это относится также и к вегетативной нервной системе, регулирующей сердечную деятельность. Несмотря на то, что в принципе это правило было знакомо детским врачам уже издавна, детали этого вопроса и по сегодняшний день все еще не выяснены. Все авторы согласны с тем, что регулирование вегетативной нервной системы у младенцев несовершенное, и что они при адренергическом основном направлении главным образом склонны к колебаниям в этом направлении. Наш же собственный клинический опыт показывает, что их нутритивная регуляция несовершенная.

Сердечно-сосудистые рефлекторные механизмы. Функциональное равновесие сердечной деятельности, сосудистой системы и дыхания обеспечивается рядом рефлекторных, механизмов. В сердце, в больших артериях и в больших венах имеются рецепторы, чувствительные к колебаниям кровяного давления. Эти прессорецепторы являются вместе с принадлежащей к ним рефлекторной дугой очень важными регуляторами кровообращения. В стенке правого предсердия и в участках, расположенных перед местом впадения полых вен, расположены многочисленные такие рецепторы. Афферентные волокна проходят в составе блуждающего нерва к вазомоторному центру и к центру, регулирующему частоту сердечной деятельности. Эфферентными путями дуги являются ускоряющие сердечную деятельность и сосудосуживающие нервы. Повышение венозного давления увеличивает частоту сердечных сокращений, повышает кровяное давление и учащает дыхание.

Рецепторы, расположенные в дуге аорты и в каротидном синусе, образуют воспринимающую систему депрессорных рефлексов. Афферентные пути рецепторов дуги аорты проходят вместе с блуждающим нервом, а каротидного синуса - с языкоглоточным нервом. Афферентные пути заканчиваются в вазомоторном центре и в центре, регулирующем сердечную деятельность. Эфферентные волокна идут к сердцу вместе с блуждающим нервом, к сосудам - через парасимпатическую нервную систему. По всей вероятности эти рефлексы играют очень большую роль в деле поддержания нормального кровяного давления. Если в больших артериях кровяное давление увеличивается, частота сердечной деятельности понижается, и понижается кровяное давление. Наоборот, если в больших артериях кровяное давление падает, то под влиянием этих рефлексов повышается сердечная деятельность, и кровяное давление повышается. По всей вероятности они оказывают косвенное влияние также и на производство адреналина. Так возникает раздражение, вызывающее повышенное образование адреналина, когда организм нуждается в длительном повышении кровяного давления.

Рефлекс каротидного синуса играет большую роль в деле регулирования ортостатического кровяного давления и частоты пульса. Если каротидный синус снаружи подвергается интенсивному давлению, то кровяное давление внезапно падает. Депрессорный рефлекс играет роль также и в регулировании дыхания.

В легочных артериях и легочных венах, а также в левом предсердии, имеются чувствительные к давлению рецепторы рефлекторных дуг. Их центростремительные волокна проходят в составе блуждающего нерва, а центробежные волокна в составе симпатического и блуждающего нервов. Повышение давления замедляет сердечную деятельность и понижает кровяное давление в обоих кругах.

В стенке желудочков, в особенности в стенке левого желудочка, и в венечных сосудах также были обнаружены рецепторы, реагирующие на колебания кровяного давления, от которых отходят многочисленные сложные рефлекторные пути.

Мы не можем подробно останавливаться на деталях этого рефлекторного механизма, а укажем лишь на некоторые новые точки зрения. Со времени опубликования своей подытоживающей работы Хейменс и Хейвель указали на основании новых исследований на новые установки, на воздействие гормонов (норадреналина, питресина), а также ионов (например, хлористого калия) на рефлекс каротидного синуса. На основании этих исследований в настоящее время кажется, что наряду с признанной до сих пор механической рабочей гипотезой, по всей вероятности, приходится считаться с более тонкими гуморальными воздействиями. Все больше появляется запросов относительно выяснения интегрирующей роли центральной нервной системы. Родбард и Катц наглядно выдвигают на передний план интегрирующую и регулирующую роль центральной нервной системы, не теряя из виду вопрос единства нейрогормональной регуляции. Учение о нервизме включает в уже известные механизмы значение психических волнений за счет взаимосвязи между вегетативными центрами и корой головного мозга. С новой точки зрения подходят к делу также и исследования, при помощи которых выяснением анатомических деталей установили новые данные о мозговом кровообращении и циркуляции ликвора, и этим они имели возможность наблюдать новые взаимосвязи между регуляцией циркуляции центральной нервной системы и законами периферической циркуляции. Выяснение взаимосвязи между всеми этими деталями имеет весьма важное значение не только как задача, но и как основа новой точки зрения. Это представляет особые проблемы для детских физиологов и патологов, так как регуляционный механизм младенцев и малых детей отчасти из-за исключительной лабильности нейрогормональной системы, отчасти же из-за трудностей техники проведения исследований отнюдь не выяснен в такой степени, как в развитом организме.

Венечное кровообращение . Ткани, клетки сердца обеспечиваются кислородом и питательными веществами при помощи венечной сосудистой системы, через которую происходит также удаление продуктов распада. В венечные артерии притекает около 5% систолического объема крови. Давление в начальном отрезке венечных артерий составляет приблизительно 1/5 часть давления в аорте.

На венечное кровообращение влияют, помимо состояния сосудов, также и сокращение, расслабление сердечной мышцы, систолический объем, среднее и диастолическое давление в аорте, вазомоторное действие и царящее в правом предсердии давление. В венечных сосудах сила, обеспечивающая кровообращение действует двумя фазами. Сила, перенесенная с кровью, изгнанной во время желудочковой диастолы, вызывает в больших венечных артериях некоторый кровоток, и затем во время желудочковой диастолы диастолическое давление аорты, как сила второй фазы, продолжает передвигать кровь и наполняет артериальную систему. Таким образом, в венечных кровь протекает также и во время желудочковой систолы, но преобладающая часть крови попадает туда во время желудочковой диастолы. Сокращение мускулатуры желудочков, хотя и повышает сопротивление в области венечных артерий, но одновременно оно как бы нагнетает кровь в сторону вен.

Влияние вазомоторной системы сказывается в расширении сосудов, наступающем под влиянием действия симпатикуса и в сужении сосудов, возникающем под влиянием блуждающего нерва.

Часть коронарных вен опорожняется, преодолевая давление, царящее в правом предсердии. Это относительно отрицательное давление оказывает такое же насасывающее действие на венечные вены, как и на большие вены большого круга кровообращения. Во время желудочковой диастолы притекающая в правый желудочек кровь как бы захватывает с собой кровь из венечного синуса.

Из химических веществ молочная кислота, СО2, адреналин, адениловая кислота и гистамин расширяют венечные сосуды, ацетилхолин и питрессин суживают их.

Кровообращение в легких . Количество крови, протекающей через легкие, определяется в первую очередь работой сердца. Систолический объем обоих желудочков практически одинаковый и, таким образом, в малый и большой круги кровообращения за единицу времени из сердца попадает одинаковое количество крови. Здоровая левая половина сердца приспосабливается к изменениям количества крови, протекающей через легкие. Большие и меньшие колебания в работе обеих половин сердца уравновешиваются сосудистой системой легких. Сопротивление легочных сосудов небольшое, легочные артериолы широкие и легко растягиваются.

Большой диаметр протока крови приводит к тому, что кровь протекает так быстро через легкие, что за единицу времени количество крови, протекающей через малый круг кровообращения, такое же, как и количество крови, протекающей через большой круг кровообращения. В случае увеличения количества циркулирующей крови в легких может открываться большое количество запасных капилляров, таким образом увеличение венозного притока в правой половине сердца может уравновешиваться через хорошо расширяющуюся сосудистую систему легких без повышения кровяного давления или без существенного повышения давления. При глубоком вдохе эти же факторы предоставляют возможность протекания повышенного количества притекающей крови, не повышая при этом давление в правой половине сердца.

Эта тонкая сердечно-легочная регуляция является одновременно и объяснением дыхательной аритмии. К концу вдоха после прекращения насасывающего действия венозный приток в правую половину сердца уменьшается. При выдохе кровь направляется со все возрастающим темпом из легких в левое предсердие. В левой половине сердца повышение количества притекающей крови выравнивается повышением минутного объема. Темп сердечной деятельности возрастает, систолический объем увеличивается, и кровяное давление в периферических сосудах повышается. При вдохе в результате повышенного венозного притока повышается давление в правой половине сердца. В результате повышения отрицательного давления в грудной полости тонкостенные легочные сосуды расширяются, как бы насасывая в себя кровь, и из легких попадает в левое предсердие меньшее количество крови. Левая половина сердца компенсирует понижение притока крови понижением систолического и минутного объемов, и, таким образом, темп сердечной деятельности уменьшается, систолическое давление в периферических артериях понижается.

Нервная система играет в деле регулирования емкости легочных сосудов значительно меньшую роль, чем у сосудов большого круга кровообращения, потому что капиллярная система легких очень распространенная, легочные сосуды короткие и широкие, их общий диаметр очень большой, сосудорасширяющее и суживающее действие почти не проявляется. Этим и объясняется тот факт, что медикаменты, влияющие на кровообращение изменением сосудистого тонуса, почти не оказывают действия в области малого круга кровообращения.

Работа Ф. Кишша выдвигает целый ряд новых установок также и в отношении функции сосудов малого круга кровообращения. Круговая оболочка ветвей легочной артерии, обеспечивающая центральное положение сосуда в любой фазе дыхания, характерный ход легочных вен (в противоположность артериям, проходящим центрально, они располагаются между долями), открывают новые возможности оценки кровотока в малом кругу кровообращения.

Капиллярная система легких, содержащая в норме приблизительно 1/5 часть циркулирующей крови, может в случае необходимости выполнять также и роль депо.

Кровоток в артериальной и венозной системах . Большой и малый круги кровообращения являются замкнутой системой труб, в которых кровь непрерывно течет. В замкнутой системе труб непрерывный ток жидкости может иметь место лишь тогда, если в одной точке этой системы необходимая энергия обеспечивается постоянной нагнетающей силой и если соответствующая система клапанов обеспечивает течение жидкости в одном направлении. В сосудистой системе работа сердца является периодически действующей силой, и клапаны обеспечивают направление тока жидкости. Несмотря на периодичность действующего давления, кровоток не является толчкообразным, потому что сосудистая система состоит из эластичных стенок, которые обеспечивают равномерность тока жидкости. Эластическая система труб во время систолы поддается давлению периодически притекающего столба жидкости, но затем после прекращения действия силы сосудистая стенка, пытаясь возвратить свой исходный тонус, как бы натягивается на несдавливаемый столб жидкости, обеспечивая этим проталкивающую силу также и на протяжении желудочковой диастолы. Таким образом, энергия, как бы депонированная в сосудистых стенках, обеспечивает продвижение крови к периферии и в том случае, когда при желудочковой диастоле непосредственная сила сердечного сокращения не проявляется.

В аорте кровь протекает в трубке с большим диаметром. Здесь сопротивление наименьшее, кровяное давление наибольшее (120-180 мм ртутного столба) и скорость кровотока наибольшая (0,5 м/сек). С разветвлением сосудистой системы на сосуды со все меньшим просветом, общий диаметр сосудов хотя и увеличивается, но ввиду того, что все в большем количестве более узких труб трение увеличивается, повышается сопротивление течению столба жидкости, и уменьшается скорость кровотока. Энергия, израсходованная на преодоление сопротивления, приводит к понижению давления, а увеличение общего диаметра сосудистого русла - к понижению скорости кровотока. Разветвление артерий происходит не постепенно и равномерно, а скачкообразно. От аорты до небольших артерий падение кровяного давления и уменьшение скорости кровотока почти не заметны. Однако, в артериолах условия меняются столь внезапно, что кровяное давление сразу становится значительно более низким и скорость кровотока значительно понижается. В области капилляров общий диаметр сосудистого русла наибольший, но просвет отдельных капилляров очень малый, и поэтому здесь трение наибольшее. Этим и объясняется, что в артериальной системе ток крови здесь наиболее медленный (0,5-1 мм/сек) и наиболее низкое кровяное давление (25 мм ртутного столба).

В венозной части капилляров давление меньшее, чем в артериальной. Кровь вступает в венозную систему под давлением в 15 см водного столба. В больших венах, идущих в сердце, это давление уже падает до 1 см водного столба. Капилляры венозной системы состоят из многочисленных сосудов с узким диаметром, таким образом трение большое, а скорость кровотока незначительная. После слияния вен во все большие стволы просвет отдельных сосудов увеличивается, пропорционально с этим уменьшается трение, возрастает скорость кровотока. Значительный диаметр отдельных больших вен уменьшает сопротивление крови, и в венозной системе скорость кровотока здесь наибольшая (10 см/сек).

Давление «О» в правом предсердии, являющейся наименьшим в большом кругу кровообращения, является, собственно говоря, только по отношению к атмосферному давлению «О». Насасывающее действие в грудной клетке, связанное с дыханием, составляет в среднем 6 см водного столба, при выдохе меньше, при вдохе больше. Тонкостенные предсердия и большие вены следуют за колебаниями отрицательного давления и оказывают в среднем на венозный кровоток насасывающее действие в 6 см водного столба. Таким образом вступлению венозной крови в сердце способствуют положительное давление в 1 см водного столба и насасывающее действие (отрицательное давление) в б см водного столба. Сумма венозного давления и насасывающего действия называется «эффективным давлением».

Наряду с насасывающим действием грудной клетки, в качестве положительной силы сказывается работа левого желудочка, который через артериальную систему как бы сзади толкает кровяной столб.

Хотя правый желудочек не оказывает непосредственного насасывающего действия на вены, диастолическое давление, равняющееся после сильной систолы практически нулю, обеспечивает в сердце возможность опорожнения венозной крови.

Безусловно, существенное значение имеет нагнетающая сила, проявляющаяся в результате работы мускулатуры прямо или косвенно на венозный кровоток. Помимо действия мышечной работы Ф. Кишш указал на т. н. «принцип капсулы», означающий, что в пространстве, содержащем сосуды, ограниченном фасциями и до некоторой степени считающимся закрытым, т. е. в капсуле, отчасти мышечная работа, отчасти же пульсация артерий оказывают усиленное действие на продвижение крови в венах. Этот «принцип капсулы» очевидно играет существенную роль не только в конечностях, но - вместе с «синусовым принципом», например, и в кровообращении полости черепа.

Венозная система целого ряда жизненно важных органов работает на основании принципа диффузии, хорошо известного из физики. По исследованиям Ф. Кишша физическое действие особенно явное в области синусов головного мозга и в области печеночных вен. Главной двигающей силой этих систем насасывания очевидно является насасывающее действие грудной клетки, связанное с дыханием, а артериальная пульсация, действующая по «капсульному принципу», оказывает меньшее влияние на кровоток.

Вены со стороны нервной системы, подлежат такой же регуляции, как и артерии. Эта нервная регуляция играет как при нормальных, так и при патологических условиях существенную роль в деле регулирования венозного кровотока и воспринимающей способности венозной системы. Существенной является, однако, разница между калибром и мускулатурой стенок артериальной и венозной систем. Мышечная стенка вен с большим просветом слабая, и мускулатура, таким образом, не в состоянии суживать объем венозной системы в такой степени, как мы это видим у артерий. Помимо регулирования калибра вен, нервная регуляция несомненно играет значительно большую роль в области воздействия на артериовенозные анастомозы. Всякий орган или система органов может через эти анастомозы в большей или меньшей степени выключаться из кровообращения или же служить резервуаром.

Кровяное давление . Артериальное кровяное давление определяется совместно работой сердца, количеством циркулирующей крови и периферическим сопротивлением. Кровяное давление меняется при неизмененном количестве циркулирующей крови в зависимости от колебаний сердечной деятельности и сопротивления сосудистых стенок. При желудочковой систоле давление на сосудистые стенки наибольшее и действующая против него эластическая сила также является наибольшей. Таким образом, кровяное давление при систоле, наибольшее, это является систолическим давлением. При желудочковой диастоле сердце не оказывает нагнетающего действия, и на столб крови влияет только давление, образующееся из тонуса сосудов, и, таким образом, к этому моменту давление наименьшее, это называется диастолическим давлением. Разницей между систолическим и диастолическим давлениями является пульсовое давление (амплитуда кровяного давления). Измеряя кровяное давление кровавым путем при помощи ртутного манометра можно установить, что столб не в состоянии следовать за колебаниями систолического и диастолического давлений, и он занимает между ними постоянную высоту, указывая т. н. среднее давление. Эта величина ближе к диастолическому, чем к систолическому давлению.

Постоянное ритмическое колебание кровяного давления связано с изменениями сердечной деятельности и периферического сопротивления, с дыханием и с функциями различных рефлекторных механизмов.

При уменьшении систолического объема, более медленной сердечной деятельности и при понижении сопротивления со стороны сосудистой системы пульсовое давление повышается. Если проявляются противоположные явления, то оно падает.

Среднее давление повышается усиленной сердечной деятельностью, большим систолическим давлением и повышением периферического сопротивления.

Нейрорегуляция периферических сосудов . Тонус периферических сосудов регулируется непосредственно или косвенно нервной системой, гормональными и химическими раздражениями. Сужение сосудов обычно наступает под влиянием симпатической нервной системы. Сосудосуживатели проходят главным образом в симпатических волокнах, но имеются и исключения (например, волокна, суживающие венечные сосуды, проходят в составе блуждающего нерва).
пульсы, вызывающие расширение сосудов идут к сосудам вместе с блуждающим нервом. Исключением являются венечные сосуды, расширяющиеся под влиянием симпатической нервной системы.

Высшими центрами вазомоторной системы являются сосудодвигательный центр, расположенный на дне четвертого мозгового желудочка и центры, расположенные в гипоталамической области. Через гипоталамус влияют на иннервацию сосудов также и раздражения со стороны коры головного мозга.

Центры, регулирующие кровяное давление, имеются и помимо головного мозга т. к. подопытные животные, с разрушенным продолговатым мозгом, способны на сосудистую регуляцию.

Гормональные явления проявляются в значительной степени через вегетативную нервную систему.

Капилляры уже не обладают мышечными волокнами, и регулирующее действие вегетативной нервной системы, по всей вероятности, осуществляется через нервные волокна, идущие непосредственно к отдельным клеткам. Наряду с нейрогуморальным действием, и химические вещества оказывают местное или общее расширяющее действие на сосудистую систему.

Изменения химизма крови вызывают чувствительные колебания в области иннервации сосудов. Увеличение количества СО2 и недостаток кислорода вызывают отчасти за счет центрального, отчасти же за счет периферического действия расширение периферических сосудов - за исключением сосудов почек и легких. Повышение рН крови (накопление молочной кислоты и т. д.) сопровождается сужением сосудов.

Рассматривая проведенные за последнее время исследования, кажется естественным, что артериальная и венозная системы могут быть только до определенных размеров отделены друг от друга. Мы имеем в виду вопрос об артерио-венозных анастомозах, когда мы считаем не только с функциональной, но и с анатомической точки зрения невозможном отделение «двух» сосудистых систем друг от друга. С точки зрения тканей сосудистая система приобретает непосредственное значение в области прекапилляров и капилляров. Известно, что обеспечение отдельных органов или систем органов соответствует их функциональным особенностям. Исследования вопросов шока, эклампсии и другие подобные проблемы выдвинули на передний план вопрос непосредственных связей между артериальной и венозной системами. В качестве новейшей и в настоящее время самой удовлетворительной теории мы можем принять точку зрения Ф. Кишша и Тарьяна, считающих, что артерио-венозные анастомозы представляют систему. По их мнению, между артериями и венами в связи с различными их величинами существуют троякого рода связи. К первой группе относятся постоянные сообщения, существующие между большими артериями и венами. Ко второй группе относятся сообщения в области прекапилляров, играющие большую роль в данном случае в отношении увеличения или уменьшения количества крови протекающей через отдельные органы. Особенно богатое сосудистое сплетение у устьев этих артерио-венозных. анастомозов доказывает важность их роли также и с анатомической точки зрения. Известны запирательные механизмы, имеющиеся перед ответвлениями сосудов, обеспечивающих сообщения. К третьей группе, функция которой известна меньше всего, относятся анастомозы, находящиеся уже в области капилляров. Из-за технических трудностей их функция едва установима, но они очевидно играют существенное влияние в области более тонких механизмов регуляции. На видоизмененной Ф. Кишшем и Тарьяном модели Шаде можно и с физической точки зрения подтвердить установки, доказывающие функцию этой артерио-венозной системы анастомозов. Модель в различных измерениях оказывает помощь для объяснения кровотока, направленного к вене, происходящего в капиллярной системе при сужении или при облитерации прекапилляров.

  • 2. Механизмы регуляции жизнедеятельности организма. Нервная регуляция как высший этап развития приспособлений организма к меняющимся условиям существования

    2) резистивные (сосуды сопротивления, мелкие артерии и артериолы): обладают наибольшим сопротивлением кровотоку, т.к. в их стенке содержится толстый мышечный слой, при сокращении которого уменьшается кровоток в отдельные органы или их отдельные участки;

    3) обменные (капилляры), в которых происходит обмен водой, газами, неорганическими и органическими веществами между кровью и тканями;

    4) емкостные, или аккумулирующие (вены): благодаря высокой растяжимости, они могут вмещать большие объемы крови;

    5) шунтирующие – анастомозы, соединяющие между собой артерии и вены;

    6) сосуды возврата крови в сердце (средние, крупные и полые вены).

    Важнейшим показателем движения крови по сосудам является объемная скорость кровотока (Q ) , т.е. объем крови, протекающий через поперечное сечение сосуда в единицу времени (л/мин). Движущая сила кровотока определяется энергией, задаваемой сердцем потоку крови в сосудах, и градиентом давления , т.е. разницей давления между отделами сосудистого русла: кровь течет от области высокого давления (Р 1) к области низкого давления (Р 2).

    Сопротивление сосудов (R) противодействует движению крови. Исходя из этого,

    Это основной закон гемодинамики : количество крови, протекающей через поперечное сечение сосуда в единицу времени, прямо пропорционально разности давления в начале и в конце сосуда и обратно пропорционально его сопротивлению.

    Важно помнить, что объемная скорость кровотока в разных отделах сосудистого русла в данный момент времени одинакова, т.к. кровеносная система замкнутая, следовательно, через любое поперечное сечение ее в единицу времени проходит одно и то же количество крови: Q 1 = Q 2 = Q n = 4 – 6 л/мин.

    Другим важным показателем гемодинамики является линейная скорость кровотока (V ) , т.е. скорость перемещения крови вдоль сосуда при ламинарном кровотоке. Она выражается в сантиметрах в секунду (см/с) и определяется как отношение объемной скорости кровотока (Q) к площади поперечного сечения сосуда (π r 2):

    Линейная скорость кровотока прямо пропорциональна объему крови и обратно пропорциональна площади поперечного сечения сосудов. При подсчете площади поперечного сечения сосудов учитывается общая сумма площади просветов сосудов этого калибра (например, всех капилляров) в данном участке. Исходя из этого, наименьшим поперечным сечением обладает аорта (она является единственным сосудом, по которому кровь выходит из сердца), а наибольшим – капилляры (их число может достигать миллиона, поэтому даже при диаметре одного капилляра в несколько мкм общая площадь их поперечного сечения в 800 – 1000 раз больше, чем у аорты). Соответственно и линейная скорость оказывается различной в разных участках сосудистого русла: максимальных значений линейная скорость достигает в аорте и минимальных – в капиллярах.

    Систолический объем (СО) — это объем крови, выброшенный левым желудочком в аорту за 1 сокращение. В покое составляет примерно 50-60 мл. Минутный объем кровотока (МОК) — это количество крови, выброшенное сердцем в кровоток за 1 минуту. В покое примерно равен 4-6 л/мин.

    Факторы, обеспечивающие венозный возврат крови к сердцу:

    1. Эластичность аорты.

    2. Градиент давления между артериальным и венозным руслом.

    3. Сокращения скелетных мышц.

    4. Отрицательное давление в грудной полости – присасывающее действие грудной клетки.

    5. Наличие полулунных клапанов в венах, препятствующих обратному току крови по венам.

    Время кругооборота крови

    Время полного кругооборота крови, то есть возврата крови от левого желудочка через большой и малый круги кровообращения обратно в левый желудочек, составляет в покое 20-25 секунд, из которых 5-6 секунд составляет время прохождения крови по малому кругу кровообращения.

    Кровяное давление и факторы, его обусловливающие. Закон Пуазейля.

    Основным параметром гемодинамики является артериальное давление (АД). Оно определяется силой сердечного выброса (СВ) и величиной общего периферического сопротивления сосудов (ОПСС): АД = СВ х ОПСС.

    АД определяют также как результат умножения объемной скорости кровотока (Q) и сопротивления сосудов (R): АД = Q x R.

    Сопротивление сосудов определяется по формуле Пуазейля:

    R = 8 L ν / π r 4 ,

    где R — сопротивление, L — длина сосуда, ν — вязкость, π — 3,14, r — радиус сосуда.

    Именно изменения вязкости крови и изменения радиуса сосудов в основном определяют величину сопротивления кровотоку и влияют на уровень объемного кровотока в органах.

    В биологических и медицинских исследованиях обычно артериальное давление измеряют в мм ртутного столба, венозное давление – в мм водного столба. Измерение давления осуществляется в артериях с помощью прямых (кровавых) или косвенных (бескровных) методов. В первом случае – игла или катетер вводится прямо в сосуд, во втором случае используется способ пережатия сосудов конечности (плеча или запястья) манжетой (звуковой метод Короткова).

    Систолическое давление – это максимальное давление, достигаемое в артериальной системе во время систолы. В норме систолическое давление в большом круге кровообращения равно в среднем120 мм рт. ст.

    Диастолическое давление – минимальное давление, возникающее во время диастолы в большом круге кровообращения, в среднем составляет80 мм рт. ст.

    Пульсовое давление представляет собой разность между систолическим и диастолическим давлением и в норме составляет40 мм ртутного столба.

    Движущей силой движения крови в сосудах является давление крови, создаваемое работой сердца. Кровяное давление постепенно уменьшается по мере удаления крови от сердца. Скорость падения давления пропорциональна сопротивлению сосудов. Из аорты (где систолическое давление составляет120 мм рт. ст.) кровь течет через систему магистральных артерий (80 мм рт. ст.) и артериол (40 – 60 мм рт. ст.) в капилляры (15 – 25 мм. рт. ст.), откуда поступает в венулы (12 – 15 мм рт. ст.), венозные коллекторы (3 – 5 мм рт. ст.) и полые вены (1 – 3 мм рт. ст.).

    Норма АД составляет: систолического – от 105 – 140 мм рт. ст., диастолического – 60 – 90 мм рт. ст. (Зинчук В.В. и др., 2007). Разница между ними составляет пульсовое давление , которое у здоровых людей равно примерно 45 мл. рт. ст. Более точно нормы АД рассчитывают применительно к возрасту человека (табл.):

    Таблица

    Нормы артериального давления (АД) в зависимости от возраста, мм рт.ст. (Зинчук В.В. и др., 2005)

    Возраст (в годах)

    Артериальное давление
    систолическое диастолическое
    16-20 100 – 120 70 – 80
    21-40 120 – 130 70 – 80
    40-60 До 140 До 90
    Старше 60 До 140 До 90

    Гипертензией называют повышение АД: систолического – свыше 140 – 145 мм рт. ст., диастолического – свыше 90 – 100 мм рт. ст. Систолическое давление в пределах 135 – 140 мм рт. ст. и диастолическое – 90 – 95 мм рт. ст. называется пограничным давлением . Гипотензия – уменьшение АД: систолического — ниже105 мм рт. ст., диастолического – ниже 60 мм рт. ст.

    • 2.2.5. Влияние факторов окружающей среды на распространённость некоторых болезней

    Изучению взаимосвязей факторов окружающей среды и различных видов заболеваний посвящено большое количество научных исследования, опубликовано огромное количество статей и монографий. Мы попытаемся дать очень короткий анализ только основных направлений исследований по данной проблеме.

    При анализе причинно следственных связей между показателями здоровья и состоянием окружающей среды исследователи, прежде всего, уделяют внимание зависимостям показателей состояния здоровья от состояния отдельных компонентов окружающей среды: воздуха, воды, почвы, продуктов питания и др. В табл. 2.13 приведён ориентировочный перечень факторов окружающей среды и их влияния на развитие различных патологий.

    Как видим загрязнение атмосферного воздуха, считают одной из основных причин заболеваний болезни системы кровообращения, врождённых аномалий и патологий беременности, новообразований рта, носоглотки, верхних дыхательных путей, трахеи, бронхов, лёгких и других органов дыхания, новообразований мочеполовой системы.

    В числе причин этих заболеваний на первом месте стоит именно загрязнение воздуха. В числе причин других заболеваний загрязнение воздуха стоит на 2-м, 3-м и 4-м местах.

    Таблица 2.13

    Ориентировочный перечень факторов окружающей среды в связи с их

    возможным влиянием на уровень распространенности

    некоторых классов и групп болезней

    Патология

    Болезни системы кровообращения

    1. Загрязнение атмосферного воздуха окислами серы, окисью углерода, окислами азота, фенолом, бензолом, аммиаком, сернистыми соединениями, сероводородом, этиленом, пропиленом, бутиленом, жирными кислотами, ртутью и др.

    3. Жилищные условия

    4. Электромагнитные поля

    5. Состав питьевой воды: нитраты, хлориды, нитриты, жесткость воды

    6. Биогеохимические особенности местности: недостаток или избыток кальция, магния, ванадия, кадмия, цинка, лития, хрома, марганца, кобальта, бария, меди, стронция, железа во внешней среде

    7. Загрязнение окружающей среды пестицидами и ядохимикатами

    8. Природно-климатические условия: быстрота смены погоды, влажность, барометрическое давление, уровень инсоляции, сила и направление ветра

    Болезни кожи и подкожной клетчатки

    1. Уровень инсоляции

    3. Загрязнение атмосферного воздуха

    Болезни нервной системы и органов чувств. Психические расстройства

    1. Природно-климатические условия: быстрота смены погоды, влажность, барометрическое давление, температурный фактор

    2. Биогеохимические особенности: высокая минерализация почвы и воды

    3. Жилищные условия

    4. Загрязнение атмосферного воздуха окислами серы, окисью углерода, окислами азота, хромом, сероводородом, двуокисью кремния, формальдегидом, ртутью и др.

    6. Электромагнитные поля

    7. Хлорорганические, фосфорорганические и др. пестициды

    Болезни органов дыхания

    1. Природно-климатические условия: быстрота смены погоды, влажность

    2. Жилищные условия

    3. Загрязнение атмосферного воздуха: пылью, окислами серы, окислами азота, окисью углерода, сернистым ангидридом, фенолом, аммиаком, углеводородом, двуокисью кремния, хлором, акролеином, фотооксидантами, ртутью и др.

    4. Хлорорганические, фосфорорганические и др. пестициды

    Болезни органов пищеварения

    1. Загрязнение окружающей среды пестицидами и ядохимикатами

    2. Недостаток или избыток микроэлементов во внешней среде

    3. Жилищные условия

    4. Загрязнение атмосферного воздуха сероуглеродом, сероводородом, пылью, окислами азота, хлором, фенолом, двуокисью кремния, фтором и др.

    6. Состав питьевой воды, жёстокость воды

    Продолжение табл. 2.13

    Болезни крови и кроветворных органов

    1. Биогеохимические особенности: недостаток или избыток хрома, кобальта, редкоземельных металлов во внешней среде

    2. Загрязнение атмосферного воздуха окислами серы, окисью углерода, окислами азота, углеводородом, азотистоводородной кислотой, этиленом, пропиленом, амиленом, сероводородом и др.

    3. Электромагнитные поля

    4. Нитриты и нитраты в питьевой воде

    5. Загрязнение окружающей среды пестицидами и ядохимикатами.

    Врождённые аномалии

    4. Электромагнитные поля

    Болезни эндокринной системы, расстройства питания, нарушения обмена веществ

    1. Уровень инсоляции

    2. Избыток или недостаток свинца, йода, бора, кальция, ванадия, брома, хрома, марганца, кобальта, цинка, лития, меди, бария, стронция, железа, урохрома, молибдена во внешней среде

    3. Загрязнение атмосферного воздуха

    5. Электромагнитные поля

    6. Жёсткость питьевой воды

    Болезни мочеполовых органов

    1. Недостаток или избыток цинка, свинца, йода, кальция, марганца, кобальта, меди, железа во внешней среде

    2. Загрязнение атмосферного воздуха сероуглеродом, двуокисью углерода, углеводородом, сероводородом, этиленом, окисью серы, бутиленом, амиленом, окисью углерода

    3. Жёсткость питьевой воды

    В том числе: патология беременности

    1. Загрязнение атмосферного воздуха

    2. Электромагнитные поля

    3. Загрязнение окружающей среды пестицидами и ядохимикатами

    4. Недостаток или избыток микроэлементов во внешней среде

    Новообразования рта, носоглотки, верхних дыхательных путей, трахеи, бронхов, лёгких и других органов дыхания

    1. Загрязнение атмосферного воздуха

    2. Влажность, уровень инсоляции, температурный фактор, количество дней с суховеями и пыльными бурями, барометрическое давление

    Продолжение табл. 2.13

    Новообразования пищевода, желудка и других органов пищеварения

    1. Загрязнение окружающей среды пестицидами и ядохимикатами

    2. Загрязнение атмосферного воздуха канцерогенными веществами, акролеином и другими фотооксидантами (окислами азота, озоном, ПАВ, формальдегидом, свободными радикалами, органическими перекисями, мелкодисперсными аэрозолями).

    3. Биогеохимические особенности местности: недостаток или избыток магния, марганца, кобальта, цинка, редкоземельных металлов, меди, высокая минерализация почвы

    4. Состав питьевой воды: хлориды, сульфаты. Жесткость воды

    Новообразования мочеполовых органов

    1. Загрязнение атмосферного воздуха сероуглеродом, двуокисью углерода, углеводородом, сероводородом, этиленом, бутиленом, амиленом, окислами серы, окисью углерода

    2. Загрязнение окружающей среды пестицидами

    3. Недостаток или избыток магния, марганца, цинка, кобальта, молибдена, меди во внешней среде

    4. Хлориды в питьевой воде

    Вторым по степени влияния на заболеваемость, обусловленную экологическими причинами в большинстве случаев можно считать недостаток или избыток микроэлементов во внешней среде. Для новообразований пищевода, желудка и других органов пищеварения это проявляется в биогеохимических особенностях местности: недостатке или избытке магния, марганца, кобальта, цинка, редкоземельных металлов, меди, высокой минерализации почвы. Для болезней эндокринной системы, расстройств питания, нарушения обмена веществ – это избыток или недостаток свинца, йода, бора, кальция, ванадия, брома, хрома, марганца, кобальта, цинка, лития, меди, бария, стронция, железа, урохрома, молибдена во внешней среде и т д.

    Данные табл. 2.13 показывают, что химические вещества, пыль и минеральные волокна, вызывающие заболевания раком, действуют, как правило, избирательно, поражая те или иные органы. Большинство раковых заболеваний при действии химических веществ, пыли и минеральных волокон связано, очевидно, с профессиональной деятельностью. Однако, как показали исследования риска, население, проживающие в зонах влияния опасных химических производств (например, в г. Чапаевск), также подвержено воздействию. В этих зонах выявлены повышенные уровни раковых заболеваний. Мышьяк и его соединения, а также диоксины оказывают воздействие на всё население в силу большой распространённости. Бытовые привычки и пищевые продукты естественно оказывают воздействие на всё население.

    Изучению возможности поступления токсичных веществ одновременно несколькими путями и их комплексному воздействию на здоровье населения посвящены работы многих Российских и зарубежных учёных (Авалиани С.Л., 1995; Винокур И.Л., Гильденскиольд Р.С., Ершова Т.Н. и др., 1996; Гильденскиольд Р.С., Королев А.А., Суворов Г.А. и др., 1996; Касьяненко А.А., Журавлёва Е.А., Платонов А.Г. и др., 2001; Ott W.R., 1985).

    Одними из опаснейших химических соединений являются стойкие органические загрязнители (СОЗ), которые попадают в окружающую среду при производстве хлорсодержащих веществ, сжигании бытовых и медицинских отходов, использовании пестицидов. К этим веществам относятся восемь пестицидов (ДДТ, альдрин, дильдрин, эндрин, гептахлор, хлордан, токсафен, мирекс), полихлорированные бифенилы (ПХБ) диоксины, фураны, гексахлорбензол (Ревич Б.А., 2001). Эти вещества представляют опасность для здоровья человека не зависимо от путей, по которым они попадают в организм. В табл. 2.14 приведены характеристики воздействия перечисленных восьми пестицидов и полихлорованных бифенилов.

    Как видим, названные вещества оказывают влияние и на репродуктивные функции, и являются причиной раковых заболеваний, приводят к нарушениям нервной и иммунной систем и другим не менее опасным эффектам.

    Таблица 2.14

    Воздействие СОЗ на здоровье (краткий список): эмпирические открытия

    (Ревич Б.А., 2001)

    Вещества

    Воздействие

    Повреждения репродуктивной функции в живой природе, особенно утончение яичной скорлупы у птиц

    ДДЭ, метаболит ДЦТ, возможно, связан с раком молочной железы (M.S, Wolff, P.G.Toniolo, 1995), но результаты имеют неоднозначный характер (N. Krieger et al., 1994; D.J. Hunter et al., 1997)

    Высокие дозы приводят к нарушениям нервной системы (конвульсиям, тремору, мышечной слабости) (R. Carson, 1962)

    Альдрин, диль-дрин, эндрин

    Эти вещества обладают сходным характером воздействия, но эндрин – наиболее токсичный из них

    Связь с подавлением иммунной системы (Т. Colborn, С. Clement, 1992)

    Нарушения нервной системы (конвульсии), влияние на функции печени при высоком уровне воздействия (R. Carson, 1962)

    Альдрин, диль-дрин, эндрин

    Диэлдрин – воздействие на репродуктивную функцию и на поведение (S. Wiktelius, C.A. Edwards, 1997)

    Возможный канцероген для человека; в высоких концентрациях, вероятно, способствует возникновению опухолей молочной железы (К. Nomata et al., 1996)

    Гептахлор

    Воздействие на уровни прогестерона и эстрогена у лабораторных крыс (J.A. Oduma et al., 1995)

    Нарушения нервной системы и функции печени (ЕРА, 1990)

    Гексахлорбен-

    зол (ГХБ)

    Поражает DNA в клетках печени человека (R. Canonero et al., 1997)

    Изменения функций клеток белой крови при производственном экспонировании (M.L. Queirox et al., 1997)

    Изменения образования стероидов (W.G. Foster et al., 1995)

    Высокие уровни экспонирования связывают с порфиринурией. метаболическим заболеванием печени (I.M. Rietjens et al., 1997)

    Увеличение щитовидной железы, покрытие рубцами и артрит проявляются у потомства случайно экспонированных женщин (Т. Colborn, С. Clement, 1992)

    Вероятный канцероген для человека

    Вызывает подавление иммунной системы (Т. Colborn, С. Clement, 1992)

    У крыс проявляет токсическое воздействие на плод, включая образование катаракты (WHO, Environmental Health Criteria 44: Mirex, 1984)

    Гипертрофия печени вследствие долгосрочного экспонирования малыми дозами у крыс (WHO, 1984)

    Продолжение таблицы 2.14

    Полихлорированные дибензо-p - диоксины – ПХДД и

    полихлорированные дибензофураны – ПХДФ

    Токсическое воздействие на развитие, эндокринную, иммунную систему; репродуктивную функцию человека

    2,3,7,8-тетрахлордибензо-пара-диоксин (ТХДЦ) – канцероген для человека (IARC, 1997)

    Токсическое воздействие на развитие и иммунную систему у животных, особенно у грызунов (A. Schecter, 1994)

    Изменение уровней гормонов – эстрогена, прогестерона, тестостерона и тироида – у некоторых особей; снижение уровня тестостерона в сыворотке крови у экспонированных людей (А. Schecter, 1994)

    Препятствует действию эстрогена у некоторых особей; уменьшение плодовитости, размера выводка и веса матки у мышей, крыс, приматов (A. Schecter, 1994)

    Хлоракне как ответ на высокую дозу вследствие кожного или системного воздействия (A. Schecter, 1994)

    Акнеформенная сыпь, возникающая вследствие контакта с кожей (Н.А. Tilson et al., 1990)

    Эстрогенное воздействие на объекты живой природы (J.M. Bergeron et al., 1994)

    Токсафен

    Возможный канцероген для человека, вызывает нарушения репродуктивной функции и развития у млекопитающих

    Проявляет эстрогенную активность (S.F. Arnold et al., 1997)

    Полихлориро-ванные бифе-нилы – ПХБ

    Воздействие на плод, в результате которого наблюдаются изменения нервной системы и развития ребенка, снижение его психомоторных функций, краткосрочной памяти и познавательных функций, долгосрочное воздействие на интеллект (Н.А. Tilson et al.. 1990; Jacobson et al., 1990; J.L. Jacobson, S.W. Jacobson, 1996)

    В XX веке впервые возникли экологические заболевания, т. е. заболевания, возникновение которых связано только с воздействием конкретных химических веществ (табл. 2.15). Среди них наиболее известны и хорошо изучены болезни, связанные с воздействием ртути, – болезнь Минамата; кадмия – болезнь Итай-Итай; мышьяка – «черная стопа»; полихлорированных бифенилов – Ю-Шо и Ю-Ченг (Ревич Б.А., 2001).

    Таблица 2.15

    Загрязняющие вещества и экологические заболевания населения

    Загрязняющие вещества

    Экологические заболевания

    Мышьяк в пищевых продуктах и воде

    Рак кожи – провинция Кордоба (Аргентина), «черная стопа» – остров Тайвань. Чили

    Метилртуть в воде, рыбе

    Болезнь Минамата. 1956, Ниигата, 1968 -Япония

    Метилртуть в продуктах питания

    Смертельные исходы – 495 человек, отравления – 6 500 человек – Ирак, 1961

    Кадмий в воде и рисе

    Болезнь Итай-Итай – Япония, 1946

    Загрязнение риса маслом, содержащим ПХБ

    Болезнь Ю-Шо – Япония, 1968; болезнь Ю-Ченг – остров Тайвань, 1978-1979

    При изучении раковых заболеваний населения, связанных с воздействием различных химических веществ, полезно знать, какие вещества признаны ответственными за заболевание тех или иных органов (табл. 2.16).

    Таблица 2.16

    Доказанные канцерогены для человека (группа 1 по классификации МАИР)

    (В. Худолей, 1999; Ревич Б.А.,2001)

    Наименование фактора

    Органы-мишени

    Группа населения

    1. Химические соединения

    4-Аминобифенил

    Мочевой пузырь

    Бензидин

    Мочевой пузырь

    Кроветворная система

    Бериллий и его соединения

    Бис (хлорметил)эфир и технический хлорметиловый эфир

    Винил хлорид

    Печень, кровеносные сосуды (мозг, лёгкие, лимфатическая система)

    Горчичный газ (сернистый иприт)

    Глотка, гортань, лёгкие

    Кадмий и его соединения

    Лёгкие, предстательная железа

    Каменноугольные пеки

    Кожа, лёгкие, мочевой пузырь (гортань, полость рта)

    Каменноугольные смолы

    Кожа, лёгкие (мочевой пузырь)

    Минеральные масла (неочищенные)

    Кожа (лёгкие, мочевой пузырь)

    Мышьяк и его соединения

    Лёгкие, кожа

    Общие группы населения

    2-Нафтиламин

    Мочевой пузырь (лёгкие)

    Никель и его соединения

    Полость носа, лёгкие

    Сланцевые масла

    Кожа (желудочно-кишечный тракт)

    Диоксины

    Лёгкие (подкожная клетчатка, лимфатическая система)

    Рабочие, общие группы населения

    Хром шестивалентный

    Лёгкие (полость носа)

    Этиленоксид

    Кроветворная и лимфатическая системы

    2. Бытовые привычки

    Алкогольные напитки

    Глотка, пищевод, печень, гортань, полость рта (молочная железа)

    Общие группы населения

    Жевательный бетель с табаком

    Полость рта, глотка, пищевод

    Общие группы населения

    Табак (курение, табачный дым)

    Лёгкие, мочевой пузырь, пищевод, гортань, поджелудочная железа

    Общие группы населения

    Табачные продукты, бездымные

    Полость рта, глотка, пищевод

    Общие группы населения

    3. Пыли и минеральные волокна

    Лёгкие, плевра, брюшина (желудочно-кишечный тракт, гортань)

    Древесная пыль

    Полость носа и параназальные синусы

    Кремний кристаллический

    Кожа, лёгкие

    Плевра, брюшина

    Продолжение таблицы 2.16

    Ряд загрязняющих веществ и ионизирующая радиация оказывает отрицательное воздействие на репродуктивное здоровье – см. табл. 2.17 – (Ревич Б.А.,2001).

    Таблица 2.17

    Загрязняющие вещества и нарушения репродуктивного здоровья

    (Priority Health Conditions, 1993; Т . Aldrich, J. Griffith, 1993)

    Вещество

    Нарушения

    Ионизирующая радиация

    Бесплодие, микроцефалия, хромосомные нарушения, рак у детей

    Нарушения менструального цикла, спонтанные аборты, слепота, глухота, задержка умственного развития

    Бесплодие, спонтанные аборты, врожденные пороки развития, малый вес при рождении, нарушения спермы

    Малый вес новорождённых

    Марганец

    Бесплодие

    Спонтанные аборты, уменьшение веса тела новорождённых, врождённые пороки развития

    Полиароматические углеводороды (ПАУ)

    Уменьшение фертильности

    Дибромхлорпропан

    Бесплодие, изменения спермы

    Спонтанные аборты, малый вес новорождённого, врожденные пороки развития, бесплодие

    1,2-дибром-3-хлор-пропан

    Нарушения спермы, стерильность

    Врождённые пороки развития (глаза, уши, рот), нарушения деятельности центральной нервной системы, перинатальная смертность

    Дихлорэтилен

    Врождённые пороки развития (сердце)

    Дильдрин

    Спонтанные аборты, преждевременные роды

    Гексахлорциклогексан

    Гормональные нарушения, спонтанные аборты, преждевременные роды

    Спонтанные аборты, малый вес новорождённых, нарушения менструального цикла, атрофия яичников

    Сероуглерод

    Нарушения менструального цикла, нарушения сперматогенеза

    Органические растворители

    Врождённые пороки развития, рак у детей

    Анестетики

    Бесплодие, спонтанные аборты, низкий вес при рождении, опухоли у эмбриона

    С 1995 г. в России начала внедряться методика оценки риска здоровью населения, обусловленного загрязнением окружающей среды, разработанная Агентством по охране окружающей среды США (USA EPA). В ряде городов (Пермь, Волгоград, Воронеж, Новгород Великий, Волгоград, Новокузнецк, Красноуральск, Ангарск, Нижний Тагил) при поддержке Агентства по международному развитию и Агентства по охране окружающей среды США были выполнены проекты по оценке и управлению риском здоровью населения, вызванного загрязнением воздуха и питьевой воды (Управление риском, 1999; Методология риска, 1997). Большая заслуга в проведении этих исследований, организации работ и внедрению научных результатов принадлежит выдающимся российским ученым Г.Г. Онищенко, С.Л. Авалиани, К.А. Буштуевой, Ю.А. Рахманину, С.М. Новикову, А.В. Киселеву и др.

    Контрольные вопросы и задачи

    1. Проанализируйте и дайте характеристику факторов окружающей среды на различные заболевания (см. табл. 2.13).

    2. К каким заболеваниям приводит воздействие стойких органических загрязнителей?

    3. Перечислите наиболее известные болезни, появившиеся в ХХ в., воздействием каких веществ они были обусловлены и в чём проявлялись?

    4. Какие вещества относят к доказанным канцерогенам и заболевания каких органов человека они вызывают?

    5. Какие вещества вызывают нарушения репродуктивного здоровья?

    6. Проанализировать и дать характеристику влияния факторов окружающей среды на различные виды патологий в соответствии с таблицей 2.14.

    Предыдущая
    Физиология кровообращения. Основные законы гемодинамики.
    Кровообращение – непрерывное движение крови по замкнутой системе полостей сердца и кровеносным сосудам, способствующее обеспечению всех жизненно-важных функций организма.

    Благодаря постоянному движению крови все обменные процессы, протекающие в каждой клетке организма, объединяются в единое целое .

    Эффективность системы кровообращения обеспечивается:


    1. Возможностью многократного увеличения системного и регионарного кровотока.

    2. Свойствами самой крови.

    3. Уникальностью строения кровеносной системы.

    4. Оптимальным регулированием.
    Большой (системное изменение) и малый (легочный) круги кровообращения соединены последовательно и формируют непрерывный круг. Система кровообращения должна функционировать таким образом, чтобы отток крови от сердца был равен притоку крови к сердцу.

    Сердце является необходимым источником энергии, необходимым для обеспечения продвижения крови по сосудам. Гемодинамическая система, в которой энергия химических соединений превращается в энергию движущейся крови . Гемодинамическая (насосная, нагнетательная) функция зависит от основных и вспомогательных факторов.

    Основные факторы:


    1. Ритмические и последовательные сокращения миокарда.

    2. Наличие клапанов в сердце, которые обеспечивают однонаправленность кровотока.

    3. Особенности проводящей системы сердца, обеспечивающей определенную последовательность сокращений миокарда.
    Вспомогательные факторы.

    1. Остаток движущей силы крови, вызванной предыдущим сокращением.

    2. Присасывающее действие грудной клетки на вдохе. Отрицательное давление во внутриплевральной полости.

    3. Венозная помпа (насос) – сдавление вен при мышечной работе и наличие клапанов в венах.

    4. Расширение предсердий во время систолы желудочков: присасывающая функция сердца .

    Основные понятия.

    Венозный возврат – объем крови, поступающий по полым венам в правое предсердие . Величина его влияет на величину систолического объема.

    Систолический (ударный) объем крови – объем крови, выбрасываемый сердцем за 1 систолу.

    Минутный объем – количество крови, выбрасываемой сердцем за одну минуту.

    МО= СО х ЧСС.

    В покое составляет 5 – 5,5 л. При мышечной работе увеличивается до 25 л в минуту. Минутный объем одинаков во всех отделах кровеносного русла.

    Факторы, влияющие на величину минутного и систолического объема.


    1. Количество крови, притекающей к правому предсердию – венозный возврат.

    2. Количество крови, возвращаемое в левое предсердие.

    3. Нагнетательная функция сердца.

    4. Общее периферическое сопротивление.
    Время кругооборота крови – время прохождения одной частицы крови через оба круга кровообращения. В покое составляет 20 – 25 сек. Время кругооборота крови при физических нагрузках уменьшается.

    Кровяное давление: это давление, развиваемое кровью в сосудах организма . Интегральный показатель, отражающий результат взаимодействия многих факторов.

    Кровяное давление:


    1. артериальное;

    2. венозное;

    3. капиллярное.
    Факторы, определяющие артериальное давление:

    1. Сила сердечных сокращений или работа сердца. Она определяет величину систолического давления.

    2. Периферическое сопротивление току крови или тонус сосудов. Определяет в основном величину диастолического давления.

    3. Объем циркулирующей крови. Изменение ОЦК в значительных пределах изменяет систолическое и диастолическое давление.
    Артериальное давление.

    1. Систолическое давление характеризует работу сердца.

    2. Диастолическое давление характеризует величину тонуса сосудов.
    Пульсовое давление – это разность между систолическим и диастолическим давлением. Показывает соответствие работы сердца (силы сердечных сокращений) имеющимся в сосудах условиям. При повышении тонуса сила сокращений увеличивается, при снижении тонуса сила сокращений уменьшается.

    Среднее давление характеризует динамическую энергию движущейся крови.

    СД = ДД + 0,42 ПД.

    Из всех показателей наиболее постоянный. Среднее давление обуславливает конечный гемодинамический эффект кровоснабжения тканей.

    Общее периферическое сопротивление (тонус сосудов).

    Микроциркуляторным руслом является комплекс микрососудов, составляющих обменно-транспортную систему. К нему относятся артериолы, прекапиллярные артериолы, капилляры, посткапиллярные венулы, венулы и артериовенозные анастомозы. Артериолы постепенно уменьшаются в диаметре и переходят в прекапиллярные артериолы. Первые имеют диаметр 20-40 мкм, вторые 12-15 мкм. В стенке артериол имеется хорошо выраженный слой гладкомышечных клеток. Их основной функцией является регуляция капиллярного кровотока. Уменьшение диаметра артериол всего на 5% приводит к возрастанию периферического сопротивления кровотоку на 20 %. Кроме того, артериолы образуют гемодинамический барьер, который необходим для замедления кровотока.

    Капилляры являются центральным звеном микроциркуляторного русла. Диаметр капилляров в среднем 7-8 мкм. Их стенка образована одним слоем эндотелиоцитов. В отдельных участках имеются отросчатые перициты. По строению капилляры делятся на три типа:

    1. Капилляры соматического типа (сплошные). Их стенка состоит из непрерывного слоя эндотелиоцитов. Она легко проницаема для воды и растворенных в ней ионов и низкомолекулярных веществ и непроницаема для белковых молекул. Такие капилляры находятся в коже, скелетных мышцах, легких, миокарде, мозге.

    2. Капилляры висцерального типа (окончатые). Имеют в эндотелии фенестры (оконца). Этот тип капилляров обнаружен в органах, которые служат для выделения и всасывания больших количеств воды с растворенными в ней веществами. Это пищеварительные и эндокринные железы, кишечник, почки.

    3. Капилляры синусоидного типа (не сплошные). Находятся в костном мозге, печени, селезенке. Их эндотелиоциты отделены друг от друга щелями. Поэтому стенка этих капилляров проницаема не только для белков плазмы, но и для клеток крови.

    У некоторых капилляров в местах ответвления от артериол находится капиллярный сфинктер. Он состоит из 1-2 гладкомышечных клеток, образующих кольцо на устье капилляра. Они служат для регуляции местного капиллярного кровотока.



    Основной функцией капилляров является транскапиллярный обмен, обеспечивающий вводно-солевой, газовый обмен и метаболизм клеток. Общая обменная капилляров составляет около 1000 м. Однако количество капилляров в органах и тканях неодинаково. Например, в 1 мм3 мозга, печени, миокарда – около 2500-3000 капилляров. В скелетных мышцах от 300 до 1000.

    Обмен осуществляется путем диффузии, фильтрации-абсорбции и микропиноцитоза. Наибольшую роль в транскапилярном обмене воды и растворенных в ней веществ играет двухсторонняя диффузия. Ее скорость составляет около 60 литров в минуту. С помощью диффузии обмениваются молекулы воды, неорганические ионы, кислород, углекислый газ, алкоголь и глюкоза. Диффузия происходит через заполненные водой поры. Фильтрация и абсорбция связаны с разностью гидростатического и онкотического давления крови и тканевой жидкости. В артериальном конце капилляров гидростатическое давление составляет 25-30 м рт ст., а онкотическое давление белков плазмы 20-25 мм рт ст., т.е. возникает положительная разность давления около +5 мм рт ст. Гидростатическое давление тканевой жидкости около нуля, а онкотическое – около 3 мм рт ст. Разность – 3 мм рт ст. Суммарный градиент давления направлен из капилляров. Поэтому вода с растворенными веществами переходит в межклеточное пространство. Гидростатическое давление в венозном конце капилляров 8-12 мм рт ст. Поэтому разность онкотического и гидростатического давления составляет – 10-15 мм рт ст. при той же разности в тканевой жидкости. Направление градиента в капилляры. Вода абсорбируется в них. Возможен транскапиллярный обмен против концентрационных градиентов. В эндотелиоцитах имеются везикулы, распространение в цитоплазме и фиксированные в клеточной мембране. В каждой клетке около 500 таких везикул. С их помощью происходит транспорт из капилляров в тканевую жидкость и наоборот крупных молекул, например, белков. Этот механизм требует затрат энергии, поэтому сносится к активному транспорту.

    В состоянии покоя кровь циркулирует лишь по 25-30% всех капилляров. Их называют дежурными. При изменении функционального состояния организма количество функциональных капилляров возрастает. Например, в работающих скелетных мышцах оно увеличивается в 50-60 раз. В результате обменная поверхность капилляров возрастает в 50-100 раз. Возникает рабочая гиперемия. Наиболее выраженная рабочая гиперемия наблюдается в мозге, сердце, печени, почках. Значительно возрастает количество функционирующих капилляров и после временного прекращения кровообращения в них. Например, после временного сдавливания артерий. Такое явление называется реактивной (постокклюзионной) гиперемией.

    Кроме того, капилляры имеют ауторегуляторную реакцию. Это поддержание постоянства кровотока в капиллярах при снижении или повышении системного артериального давления. Такая реакция связана с тем, что при повышении давления гладкие мышцы сосудов сокращаются и их просвет уменьшается. При понижении наблюдается обратная картина.

    Регуляция кровотока в микроциркуляторном русле осуществляется с помощью местных, гуморальных и нервных механизмов, влияющих на просвет артериол.

    К местным относятся факторы, оказывающие влияние на мускулатуру артериол. Эти факторы также называются метаболическими, т.к. необходимы для клеточного метаболизма. При недостатке в тканях кислорода, повышении концентрации углекислого газа, протонов, под влиянием АТФ, АДФ, АМФ происходит расширение сосудов. С этими метаболическими сдвигами связана реактивная гиперемия.

    Гуморальное явление на сосуды микроциркуляторного русла оказывает ряд веществ. Гистамин вызывает местное расширение артериол и венул. Адреналин, в зависимости от характера рецепторного аппарата гладкомышечных клеток, может вызывать и сужение, и расширение сосудов. Брадикинин, образующийся из белков плазмы кининогенов под влиянием фермента калликреина, также расширяет сосуды. Оказывают влияние на артериолы расслабляющие факторы эндотелиоцитов. К ним относятся окись азота, белок эндотелин и некоторые другие вещества.

    Симпатические вазоконстрикторы иннервируют мелкие артерии и артериолы кожи, скелетных мышц, почек, органов брюшной полости. Они обеспечивают регуляцию тонуса этих сосудов. Мелкие сосуды наружных половых органов, твердой мозговой оболочки, желез пищеварительного тракта иннервируются сосудорасширяющими парасимпатическими нервами.

    Интенсивность транскапиллярного обмена главным образом определяется количеством функционирующих капилляров. Проницаемость капиллярной сети повышает гистамин и брадикинин.

    Билет 17 9. Механизм мышечного сокращения. Теория скольжения. Мышцы состоят из мышечных волокон, а те - из множества тонких нитей - миофибрилл, расположенных продольно. Каждая миофибрилла состоит из нитей сократительных белков актина и миозина. Перегородки, называемые Z-пластинами, разделяют миофибриллы на участки - саркомеры, В саркомере чередуются поперечные светлые и темные полосы. Поперечная исчерченность миофибрилл обусловлена определенным расположением нитей актина и миозина. В центральной части каждого саркомера расположены толстые нити миозина. На обоих концах саркомера находятся тонкие нити актина, прикрепленные к Z-пластинам. Нити миозина выглядят в световом микроскопе как светлая полоска (Н-зона) в темном диске, который содержит нити ми- озина и актина и называется анизотропным, или А-диском, По обе стороны от А-диска находятся участки, которые содержат только тонкие нити актина и кажутся светлыми, они называются изотропными, или j-дисками. По их середине проходит темная линия - Z-мембрана, Благодаря такому периодическому чередованию светлых и темных дисков сердечная и скелетная мышцы выглядят поперечно-полосатыми, В состоянии покоя концы толстых и тонких нитей лишь незначительно перекрываются на уровне А-диска. При сокращении тонкие актиновые нити скользят вдоль толстых миозиновых нитей, двигаясь между ними к середине саркомера. Сами актиновые и миозиновые нити своей длины не изменяют. Миозииовые нити имеют поперечные мостики (выступы) с головками, которые отходят от нити биполярно. Актиновая нить состоит из двух закрученных одна вокруг другой цепочек молекул актина. На нитях актина расположены молекулы тропонина, а в желобках между двумя нитями актина лежат нити тропомиозина. Во многих местах участки поверхностной мембраны мышечной клетки углубляются в виде трубочек внутрь волокна, образуя систему Т-систему. Параллельно миофибриллам и перпендикулярно Т-системе, располагается система продольных трубочек (альфа-система). Пузырьки на концах этих трубочек, в которых сосредоточено основное количество внутриклеточного кальция, подходят очень близко к поперечным трубочкам, образуя совместно с ними так называемые триады, В состоянии покоя миозиновый мостик заряжен энергией (миозин фосфорилирован), но он не может соединиться с нитью актина, так как между ними находится система из нитей тропомиозина и молекул тропонина. При возбуждении ПД распространяется по мембранам Т-системы внутрь клетки и вызывает высвобождение ионов кальция из альфа-системы. С появлением ионов кальция в присутствии АТФ происходит изменение пространственного положения тропонииа - нить тропомиозина сдвигается и открываются участки актина, присоединяющие миозиновые головки. Соединение головки фосфорилированного миозина с актином приводит к изменению положения мостика (его «сгибанию»), в результате нити актина перемещаются на 1 мм к середине саркомера. Затем происходит отсоединение мостика от актина. Ритмические прикрепления и отсоединения головок миозина тянут ахтииовую нить к середине саркомера. При отсутствии повторного возбуждения ионы кальция закачиваются кальциевым насосом из межфибриллярного пространства в систему саркоплазматического ретикулума. Это приводит к снижению концентрации ионов кальция и отсоединению его от тропонина. Вследствие чего тропомиозин возвращается на прежнее место и снова блокирует активные центры актина. Затем происходит фосфорилирование миозина за счет АТФ, что также способствует временному разобщению нитей. Расслабление мышцы после ее сокращения происходит пассивно - актиновые и миозиновые нити легко скользят в обратном направлении под влиянием сил упругости мышечных волокон, а также сокращения мышц-антагонистов. 39.Анализ цикла сердечной деятельности. Основные показатели работы сердца. Минутный и систолический объем кровотока. Нормальные показатели у человека в условиях физиологического покоя и деятельности Сокращение камер сердца называется систолой, расслабление – диастолой. В норме частота сердечных сокращений 60-80 в минуту. Цикл работы сердца начинается с систолы предсердий. Однако в физиологии сердца и клинике для его описания используется классическая схема Уиггерса. Она делит цикл сердечной деятельности на периоды и фазы. Длительность цикла, при частоте 75 ударов в мин., составляет 0,8 сек.Длительность систолы желудочков равна 0,33с. Она включает 2 периода: период напряжения, продолжительностью 0,08 сек. и период изгнания – 0,25 сек. Период напряжения делится на две фазы: фазу асинхронного сокращения, длительностью 0,05 сек и фазу изометрического сокращения 0,03 сек. В фазе асинхронного сокращения происходит неодновременное, т.е. асинхронное сокращение волокон миокарда межжелудочковой перегородки. Затем сокращение синхронизируется и охватывает весь миокард. Давление в желудочках нарастает, и атриовентрикулярные клапаны закрываются. Однако его величина недостаточна для открывания полулунных клапанов. Начинается фаза изометрического сокращения, т.е. во время нее мышечные волокна не укорачиваются, но сила их сокращений и давление в полостях желудочков нарастает. Когда оно достигает 120-130 мм рт ст. в левом и 25-30 мм рт ст. в правом, открываются полулунные клапаны – аортальный и пульмональный. Начинается период изгнания. Он длится 0,25 сек и включает фазу быстрого и медленного изгнания. Фаза быстрого изгнания продолжается 0,12 сек., медленного – 0,13 сек. Во время фазы быстрого изгнания давление в желудочках значительно выше, чем в соответствующих сосудах, поэтому кровь из них выходит быстро. Но так как давление в сосудах нарастает, выход крови замедляется. После того, как кровь из желудочков изгоняется, начинается диастола желудочков. ЕЕ продолжительность 0,47 сек. Она включает протодиастолический период, период изометрического расслабления, период наполнения и пресистолический период. Длительность протодиастолического периода 0,04 сек. Во время него начинается расслабление миокарда желудочков. Давление в них становится ниже, чем в аорте и легочной артерии, поэтому полулунные клапаны закрываются. После этого начинается период изометрического расслабления. Его продолжительность 0,08 сек. В этот период все клапаны закрыты, и расслабление происходит без изменения длины волокон миокарда. Давление в желудочках продолжает снижаться. Когда оно уменьшается до 0, т.е. становится ниже, чем в предсердиях, открываются атриовентрикулярные клапаны. Начинается период наполнения, длительность 0,25 сек. Он включает фазу быстрого наполнения, продолжительность которой 0,08 сек., и фазу медленного наполнения – 0,17 сек. После того, как желудочки пассивно заполнились кровью, начинается пресистолический период, во время которого происходит систола предсердий. Его длительность 0,1 сек. В этот период в желудочки закачивается дополнительное количество крови. Давление в предсердиях, в период их систолы, составляет в левом 8-15 мм рт ст., а правом 3-8 мм рт ст. Отрезок времени от начала протодиастолического периода и до пресистолического, т.е. систолы предсердий, называется общей паузой. Ее продолжительность 0,4 сек. В момент общей паузы полулунные клапаны закрыты, а атриовентрикулярные открываются. Первоначально предсердия, а затем желудочки заполняются кровью. Во время общей паузы происходит пополнение энергетических запасов кардиомиоцитов, выведение из них продуктов обмена, ионов кальция и натрия, насыщение кислородом. Чем короче общая пауза, тем хуже условия работы сердца. Давление в полостях сердца в эксперименте измеряются путем пунктирования, а клинике – их катетеризацией. Одним из важнейших показателей работы сердца является минутный объем кровообращения (МОК) - количество крови, выбрасываемое желудочками сердца в минуту. МОК левого и правого желудочков одинаков. Систолический (ударный) объем сердца - это количество крови, выбрасываемое каждым желудочком за одно сокращение. Наряду с ЧСС СО оказывает существенное влияние на величину МОК. У взрослых мужчин СО может меняться от 60-70 до 120-190 мл, а у женщин - от 40-50 до 90-150 мл. СО - это разность между конечно-диастолическим и конечно-систолическим объемами. Следовательно, увеличение СО может происходить как посредством большего заполнения полостей желудочков в диастолу (увеличение конечно-диастолического объема), так и посредством увеличения силы сокращения и уменьшения количества крови, остающейся в желудочках в конце систолы (уменьшение конечно-систолического объема). Изменения СО при мышечной работе. Частота сердечных сокращений - это количество сокращений сердца в минуту. Его величина равна в среднем 70 ударов в мин.

    Билет 18

    10.Светопреломляющие среды глаза. Рефракция, ее аномалии и коррекция. Понятие об остроте зрения. Механизмы аккомодации глаза.

    Светопреломляющими средами глазного яблока являются хрусталик и содержимое передней, задней и стекловидной камер глаза .

    Хрусталик (lens) представляет собой прозрачное эластическое тело в форме двояковыпуклой чечевицы, подвешенное при помощи связочного аппарата - цинновой связки. Особенность хрусталика состоит в его способности при ослаблении натяжения волокон цинновой связки менять свою форму, становиться более выпуклым за счет чего и осуществляется акт аккомодации.

    Полость глазного яблока содержит водянистую влагу, хрусталик с его подвешивающим аппаратом и стекловидным шелом.Пространство, ограниченное задней поверхностью роговицы, передней поверхностью радужки и хрусталика, называется передней камерой глаза, заполненой прозрачной водянистой влагой.Угол передней камеры играет важную роль в процессах циркуляции внутриглазной жидкости и выступает в качестве «фильтра», через который уходит из глаза камерная жидкость.Пространство, ограниченное задней поверхностью радужки,периферической частью хрусталика и внутренней поверхностьюресничного тела, называется задней камерой глаза, также заполненной водянистой влагой. Камерная влага является источникомпитания тканей, не содержащих сосуды (роговица, хрусталик истекловидное тело).

    От количества водянистой влаги зависит внутриглазное давление, равное 20 мм рт.ст. Повышение его может привести к нарушению кровообращения в глазном яблоке. Водянистая влага -это ультрафильтрат безбелковой плазмы, проходящей через эндотелиальную стенку капилляров ресничного тела. Ее образование зависит от кровенаполнения сосудов глаза.

    Водянистая влага оттекает через зрачок в переднюю камеру глаза и в ее передний угол (фильтрующая зона), а затем через венозный синус склеры поступает в передние ресничные вены. При затруднении оттока влаги повышается внутриглазное давление (глаукома). Для снижения внутриглазного давления в конъюктивальный мешок закапывают М-холиномиметики (пилокарпин), которые вызывают сужение зрачка, расширение пространства угла передней камеры (радужно-роговичного) и усиление оттока влаги через венозный синус склеры. Поэтому при подозрении на глаукому необходимо избегать препаратов, расширяющих зрачок, например, М-холинолитика - атропина.

    При нормальной рефракции параллельные лучи от далеко расположенных предметов собираются на сетчатке в центральной ямке, такой глаз называется эмметрошческим. К нарушениям рефракции относится миопия, или близорукость, когда параллельные лучи фокусируются не на сетчатке, а впереди нее. Это возникает при чрезмерно большой длине глазного яблока или преломляющей силе глаза. Близкие предметы близорукий видит хорошо, а удаленные - расплывчато. Коррекция миопии - использование рассеивающих двояковогнутых линз.

    Гиперметропия, или дальнозоркость - это такое нарушение рефракции, когда параллельные лучи от далеко расположенных предметов из-за малойдлины глазного яблока или слабой преломляющей способностиглаза фокусируются за сетчаткой. Для коррекции гиперметро-

    пии используются двояковыпуклые, собирающие линзы.

    Существует старческая дальнозоркость, или пресбиопия, связанная с потерей хрусталиком эластичности, который плохо изменяет свою кривизну при натяжении цинновых связок. Поэтому точка ясного видения находится не на расстоянии 10 см от глаза, а отодвигается от

    него и близко расположенные предметы видны расплывчато.

    Для коррекции пресбиопии пользуются двояковыпуклыми линзами.

    Острота зрения - это наименьшее расстояние между двумя точками, которые глаз способен видеть раздельно.



    Понравилась статья? Поделитесь ей
    Распечатать статью
    Наверх