Болезни крови и кроветворных органов. Нарушения кроветворения и особенности картины периферической крови при острых и хронических лимфо- и миелолейкозах. Что такое гемопоэз и последствия его нарушений

Нарушения кроветворения . Изменение функции костного мозга, как кроветворного органа, может выразиться в усилении, ослаблении или извращении этой функции. Усиление функции проявляется выделением в кровь в большем количестве и часто незрелых форм кровяных клеток. Это происходит вследствие раздражающего влияния на функцию кроветворения различных моментов, например кровопотерь, повышенного распада эритроцитов, затрудненного газообмена, инфекций.

Понижение функции кроветворения в костном мозгу может проявиться или общим уменьшением количества кровяных клеток костномозгового происхождения (эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов) в периферической крови или уменьшением только отдельных их видов. Понижение функции костного мозга наблюдается как при действии на организм различных бактерийных токсинов, так и при физико-химических воздействиях (бензол, свинец, ртуть, лучи Рентгена и радия).

Извращение функции костного мозга выражается в появлении в крови патологических форм кровяных клеток, что наблюдается обычно при тяжелых инфекциях и интоксикациях.

Повышение кроветворной функции лимфоцитопоэтических органов происходит главным образом при хронических инфекциях (туберкулез , сифилис) и интоксикациях. Проявляется это изменение функции увеличением в периферической крови общего количества лимфоцитов.

Понижение функции связано обычно с атрофией лимфоидной ткани и наблюдается в старческом возрасте, при общем истощении организма, при действии лучей Рентгена.

Нарушение функций ретикуло-эндотелиального аппарата, как кроветворного органа, и отражение его в периферической крови еще недостаточно изучено.

Кровь
Кровь представляет собою красную, непрозрачную, клейкую, солоноватую на вкус жидкость и является взвесью форменных элементов т жидкой ее части плазме. Плазма составляет 53-58%, а взвешенные в ней кровяные тельца 42-47% всего объема крови. Взвешенные кровяные тельца придают крови непрозрачность, а содержащийся в красных кровяных клетках пигмент гемоглобин окрашивает ее в красный цвет. Главной составной частью плазмы является вода (90%). Белковые тела (альбумины, глобулины, фибриноген) составляют около 8%, неорганические соли около 1%, жиры, сахар и экстрактивные вещества около 1 %. Общее количество крови у человека в норме по данным разных исследований колеблется от 1/20 до 1/10 или от 5 до 10% веса тела, в среднем, следовательно, составляет около 1/15 или 7% веса тела.

Выпущенная из организма кровь быстро свертывается, образуя кровяной сгусток, состоящий из фибрина и форменных элементов, и жидкую соломенно-желтую прозрачную сыворотку. Состав сыворотки за исключением фибриногена тот же, что и плазмы.

Морфологический состав крови
В плазме периферической крови находятся во взвешенном состоянии следующие форменные элементы: 1) красные кровяные клетки эритроциты, 2) белые лейкоциты и 3) кровяные пластинки тромбоциты.

Эритроциты . Эритроциты человека, как и всех млекопитающих вообще, представляют собой высоко-дифференцированные клетки, лишенные ядра, которое они теряют перед выходом из костного мозга в периферическую кровь. Это округлые диско-образные, в центре двояковогнутые, весьма эластические образования. Диаметр эритроцита колеблется от 6 до 9, в среднем равняется 7,5-8, толщина около 2, объем около 80-90, поверхность около 120-130. В толстом слое эритроциты дают красное окрашивание, каждый же в отдельности представляется окрашенным в слабый зеленовато-желтый цвет, что зависит от содержащегося в них красящего вещества крови гемоглобина. Тело эритроцита состоит из очень тонкой паутинно-подобной стромы, в петлях которой и находится гемоглобин. При окраске эритроциты воспринимают только кислые краски и окрашиваются в более или менее интенсивный (в зависимости от содержания гемоглобина) розовый цвет. Центр эритроцита окрашен бледнее, чем его периферия, так как он углублен и, следовательно, тоньше краевых частей. Вне кровеносных сосудов эритроциты легко складываются в «монетные» столбики. Продолжительность жизни отдельного эритроцита в периферической крови считается равной приблизительно 30 дням и во всяком случае не превышает по новейшим данным 100-150 дней, после чего они подвергаются разрушению в клетках ретикуло-эндотелиальной системы, главным образом в селезенке. Из пигментной части гемоглобина образуется билирубин, который поступает в кровь и выделяется печенью.

Основная функция эритроцитов служить разносчиками кислорода по всему организму осуществляется благодаря содержанию в них гемоглобина и его способности поглощать кислород в легких и отдавать его тканям. Кроме того, эритроциты играют значительную роль в регулировании процессов осмотического и кислотно-щелочного равновесия благодаря их способности воспринимать и отдавать обратно в плазму воду, соли и белки.

Лейкоциты . В нормальной крови выделяют 5 видов их: 1) нейтрофильные полиморфно-ядерные лейкоциты, 2) эозинофильные лейкоциты, 3) базофильные лейкоциты, 4) лимфоциты, 5) моноциты.

Нейтрофильный лейкоцит - клетка, раза в 1,5 превышающая по величине эритроцит, с диаметром в 912. Протоплазма ее при окраске бесцветная или нежно-розовая с мелкими, преломляющими свет, равномерно расположенными в ней зернышками розового или розовато-фиолетового цвета.

Свое название нейтрофилы получили от отношения к эрлиховской краске «триацид», при окраске которой их протоплазма воспринимает только нейтральные красящие соли. Ядро нейтрофилов богато хроматином и состоит из более темных и более светлых частей: бази- и окси-хроматина. Оно содержит от 2 до 5 разной величины сегментов, соединенных очень тонкими нитями. Ввиду того, что эти нити часто не видны, возникло неправильное название этих лейкоцитов многоядерные, полинуклеары. Более правильно название сегментированные, сегментоядерные или полиморфно-ядерные. Ядрышек (нуклеолей) ядра нейтрофилов не содержат. Среди нейтрофилов в норме встречаются в количестве 3-5% палочкоядерные формы без ясного деления ядра на сегменты.

Нейтрофильные лейкоциты обладают выраженной активной амебоидной подвижностью. Выпуская псевдоподии, они могут проникать через стенки кровеносных сосудов в окружающие ткани. Сегментированные лейкоциты обладают далее способностью к фагоцитозу, т. е. к захватыванию бактерий, белковых частиц и пр. и перевариванию их при помощи своего фермента лейкопротеазы. Кроме протеазы, в лейкоцитах обнаружены и многие другие ферменты: оксидаза, пероксидаза, диастаза, каталаза, громбокиназа и нуклеаза.

В связи со всеми этими свойствами нейтрофилы играют большую роль в обмене веществ, пищеварении и в выработке антитоксинов, бактерицидных веществ и вообще антител, т. е. в процессах иммунитета.

Эозинофильные лейкоциты несколько крупнее нейтрофильных; их диаметр колеблется от 12 до 15. Протоплазма на окрашенных мазках бесцветная или нежно-голубая и, как правило, совершенно прикрыта грубыми, сильно преломляющими свет зернышками. Последние резко ацидофильны, и потому при обычных окрасках ярко-красного с легким оранжевым оттенком цвета. Ядро эозинофилов имеет обычно 2 характерных сегмента грушевидной или мешковидной формы. Реже бывает 34 сегмента или иная форма ядра (трилистная, колбасовидная). Ядра эозинофилов беднее хроматином, чем ядра нейтрофилов, и потому окрашиваются слабее.

Физиологическая роль эозинофилов еще недостаточно изучена. Они, как и нейтрофилы, обладают известной активной подвижностью. Без сомнения, они играют какую-то важную роль при обезвреживании пар энтерально проникшего чужеродного белка, а также белковых продуктов распада собственных тканой организма (мышц, кожи, крови и др.), а также при процессах желудочно-кишечного пищеварения, так как они накопляются в кишечной стенке после принятия пищи и исчезают при голодании.

Базофильные лейкоциты («тучные» клетки Эрлиха) по своей величине несколько больше эритроцита. Протоплазма их содержит в большом числе неравномерные базофильные интенсивно окрашивающиеся в темно-фиолетовый цвет зернышки. Ядро базофилов относительно большое, неправильной причудливо-лопастной формы. Часто из-за того, что сине-фиолетовые зерна выполняют всю клетку, ядра почти не видно. Функция базофильных лейкоцитов до сих пор совершенно неизвестна.

Лимфоциты по величине обычно не превышают диаметра красных кровяных клеток 7-9. Протоплазма их прозрачна, при окраске светло- или темно-синего цвета, без зернистости, обычно узким поясом окружает ядро, иногда же видна лишь едва заметной полоской с одной стороны. Встречаются в протоплазме мелкие яркие азурокрасные зернышки. Часто заметна прозрачная отчетливая перинуклеарная зона. Ядро богато хроматином, окрашивается в темный фиолетово-красный цвет, без ясно выраженной структуры, овально-кругловатой или слегка бобовидной формы; часто содержит 1-2 ядрышка.

Лимфоциты обладают активной подвижностью, но в меньшей степени, чем нейтрофилы. Они принимают участие в переваривании жира и углеводов. Благодаря наличию в них фермента липазы, они играют большую рель в борьбе организма с хроническими инфекциями, возбудители которых богаты липоидами (туберкулез, проказа , сифилис).

Тромбоциты . Третий вид форменных элементов периферической крови кровяные пластинки или тромбоциты. Это маленькие образования от 2 до 4 в диаметре. На окрашенных препаратах крови они круглой или вытянутой с неровными контурами формы с однородной нежно исчерченной или зернистой структурой, с темными азурокрасными зернышками на светло-красном или нежно голубом основном фоне.

На неокрашенных препаратах кровяные пластинки видны в виде изолированных, очень хрупких, резко отграниченных, гомогенных, преломляющих свет серого цвета кружков, очень быстро собирающихся в типичные маленькие группы.

Кровяные пластинки обладают амебоидной подвижностью и способностью к агглютинации, легко прилипают к другим форменным элементам, к стенкам поврежденных кровеносных сосудов, к стенкам посуды, в которую выпущена кровь. Главная их физиологическая роль в том, что они принимают участие в свертывании крови вследствие содержания в них тромбокиназы, а возможно и тромбогена. В последнее время приписывают тромбоцитам роль и в борьбе с инфекциями, предполагая, что их функция прилипания (к микроорганизмам) является первым этапом фагоцитоза.

Нужно еще упомянуть о кровяных пылинках или гемокониях, как постоянных составных частях кровяной плазмы. В свежей капле крови их можно наблюдать в виде мелких зернышек с довольно энергичным молекулярным движением. В особенности хорошо заметно их движение в темном поле микроскопа. Что представляют собой эти пылинки, окончательно еще не выяснено, но большая часть их, по-видимому, относится к жировым частицам.

Химический состав крови
Вода . Вода составляет в среднем около 80% (75-85%) всей массы крови, и содержание ее при физиологических условиях довольно постоянно.

Белки . В состав плазмы крови белки входят в количестве 6-8%. Основными белками крови являются глобулины и альбумины. К числу глобулинов относятся фибриноген, грубо-дисперсный белок, играющий большую роль в процессах свертывания, и параглобулин. Сывороточный альбумин по своим физико-химическим свойствам также, по-видимому, не представляет однородного вещества, но точное разделение группы альбуминов на фракции еще неизвестно.

Страница 2 - 2 из 3

Симптомы болезней системы крови достаточно разнообразны и большинство из них не являются специфичными (то есть они могут наблюдаться и при заболеваниях других органов и систем). Именно по причине неспецифичности признаков многие больные не обращаются за медицинской помощью на первых стадиях заболевания, а приходят лишь тогда, когда шансов на выздоровление остается мало. Однако пациентам следует быть более внимательными к себе и при появлении сомнений в собственном здоровье лучше не «тянуть» и не ждать, пока «само пройдет», а сразу обратиться к врачу.

Итак, давайте же рассмотрим клинические проявления основных заболеваний системы крови.

Анемии

Анемия может быть самостоятельной патологией или возникать как синдром некоторых иных заболеваний.

Анемии представляют собой группу синдромов, общим признаком которых является снижение уровня гемоглобина в крови. Иногда анемия является самостоятельным заболеванием (гипо- или апластичская анемия и так далее), но чаще она встречается как синдром при иных болезнях системы крови или других систем организма.

Существует несколько видов анемий, общим клиническим признаком которых является анемический синдром, связанный с кислородным голоданием тканей: гипоксией.

Основные проявления анемического синдрома следующие:

бледность кожных покровов и видимых слизистых оболочек (ротовой полости), ногтевого ложа;
повышенная утомляемость, чувство общей слабости и разбитости;
головокружение, мелькание мушек перед глазами, головные боли, шум в ушах;
нарушения сна, ухудшение или полное отсутствие аппетита, полового влечения;
учащения дыхания, чувство нехватки воздуха: одышка;
чувство сердцебиения, ускорение числа сердечных сокращений: тахикардия.

Проявления железодефицитной анемии обусловлены не только гипоксией органов и тканей, но и дефицитом в организме железа, признаки которого получили название сидеропенический синдром:

сухость кожи;
трещины, изъязвления в углах рта – ангулярный стоматит;
слоистость, ломкость, поперечная исчерченность ногтей; они плоские, иногда даже вогнутые;
чувство жжения языка;
извращение вкуса, желание есть зубную пасту, мел, пепел;
пристрастие к некоторым нетипичным запахам: бензину, ацетону и другим;
затруднение глотания твердой и сухой пищи;
у лиц женского пола – , недержание мочи при смехе, кашле; у детей – ;
мышечная слабость;
в тяжелых случаях – чувство тяжести, боли в области желудка.

В12 и фолиево-дефицитная анемии характеризуются следующими проявлениями:

гипоксический, или анемический синдром (признаки описаны выше);
признаки поражения желудочно-кишечного тракта (отвращение к мясной пище, снижение аппетита, боль и пощипывание в области кончика языка, нарушение вкуса, «лакированный» язык, тошнота, рвота, изжога, отрыжка, нарушения стула – , поносы);
признаки поражения спинного мозга, или фуникулярного миелоза (головная боль, чувство онемения в конечностях, чувство покалывания и ползания мурашек, неустойчивая походка);
психо-неврологические нарушения (раздражительность, неспособность выполнять простейшие математические функции).

Гипо- и апластическая анемии обычно начинаются постепенно, но иногда дебютируют остро и прогрессируют бурно. Проявления этих заболеваний можно сгруппировать в три синдрома:

анемический (о нем говорили выше);
геморрагический (различных размеров – точечные или в виде пятен – кровоизлияния на коже, желудочно-кишечные кровотечения);
иммунодефицитный, или инфекционно-токсический (стойкое повышение температуры тела, инфекционные заболевания любых органов – отиты, и так далее).

Гемолитическая анемия внешне проявляется признаками гемолиза (разрушения эритроцитов):

желтая окраска кожных покровов и склер;
увеличение в размерах селезенки (больной замечает образование в левом боку);
повышение температуры тела;
красная, черная или бурая моча;
анемический синдром;
сидеропенический синдром.

Лейкозы

При лейкозе раковые клетки замещают в костном мозге клетки здоровые, дефицит которых в крови и обусловливает соответствующую клиническую симптоматику.

Это группа злокачественных опухолей, развивающихся из кроветворных клеток. Измененные клетки размножаются в костном мозге и лимфоидной ткани, притесняя и замещая здоровые клетки, а затем выходят в кровь и разносятся с кровотоком по организму. Несмотря на то, что классификация лейкозов включает в себя порядка 30 заболеваний, клинические проявления их можно сгруппировать в 3 ведущих клинико-лабораторных синдрома:

синдром опухолевого роста;
синдром опухолевой интоксикации;
синдром угнетения кроветворения.

Синдром опухолевого роста возникает по причине распространения злокачественных клеток на другие органы и системы организма и рост в них опухолей. Проявления его следующие:

увеличение лимфатических узлов;
увеличение печени и селезенки;
боли в костях и суставах;
неврологическая симптоматика (стойкая выраженная головная боль, тошнота, не приносящая облегчения рвота, обмороки, судороги, косоглазие, шаткость походки, парезы, параличи и так далее);
изменения на коже – образование лейкемид (бугорков белого цвета, состоящих из опухолевых клеток);
воспаление десен.

Синдром опухолевой интоксикации связан с выделением из злокачественных клеток ядовитых для организма биологически-активных веществ, циркуляцией продуктов распада клеток по организму, изменением обмена веществ. Признаки его следующие:

недомогание, общая слабость, утомляемость, раздражительность;
снижение аппетита, ухудшение сна;
потливость;
повышение температуры тела;
зуд кожных покровов;
потеря массы тела;
боли в суставах;
почечные отеки.

Синдром угнетения кроветворения возникает в связи с недостатком в кровотоке эритроцитов (анемический синдром), тромбоцитов (геморрагический синдром) или лейкоцитов (синдром иммунодефицита).

Лимфомы

Злокачественные – это группа опухолей лимфатической системы, возникающих вследствие образования патологически измененной лимфоидной клетки, способной к неконтролированной пролиферации (размножению). Лимфомы принято делить на 2 большие группы:

ходжкинские (болезнь Ходжкина, или лимфогранулематоз);
неходжкинские лимфомы.

Лимфогранулематоз – это опухоль лимфатической системы с первичным поражением лимфоидной ткани; составляет порядка 1% всех онкологических заболеваний взрослых; чаще страдают лица в возрасте от 20 до 30 и старше 50 лет.

Клиническими проявлениями болезни Ходжкина являются:

асимметричное увеличение шейных, надключичных или подмышечных лимфатических узлов (первое проявление болезни в 65% случаев); узлы безболезненные, не спаяны между собой и с окружающими тканями, подвижные; при прогрессировании болезни лимфоузлы образуют конгломераты;
у каждого 5-го больного лимфогранулематоз дебютирует увеличением лимфатических узлов средостения, что сначала бессимптомно, затем появляется кашель и боль за грудиной, одышка);
через несколько месяцев после начала заболевания появляются и неуклонно прогрессируют симптомы интоксикации (утомляемость, слабость, потливость, ухудшение аппетита и сна, потеря массы тела, зуд кожи, повышение температуры тела);
склонность к инфекциям вирусной и грибковой этиологии;
постепенно поражаются все органы, содержащие лимфоидную ткань – возникают боли в области грудины и в других костях, увеличиваются в размерах печень и селезенка;
на поздних стадиях болезни появляются признаки анемического, геморрагического синдромов и синдрома инфекционных осложнений.

Неходжкинские лимфомы – это группа лимфопролиферативных заболеваний с первичной локализацией преимущественно в лимфатических узлах.

Клинические проявления:

обычно первым проявлением является увеличение одного или нескольких лимфатических узлов; при прощупывании эти лимфоузлы не спаяны между собой, безболезненны;
иногда параллельно с увеличением лимфоузлов появляются симптомы общей интоксикации организма (потеря массы тела, слабость, зуд кожных покровов, повышение температуры тела);
у трети больных имеются поражения вне лимфатических узлов: в коже, ротоглотке (миндалины, слюнные железы), костях, желудочно-кишечном тракте, легких;
если лимфома локализуется в желудочно-кишечном тракте, больного беспокоит тошнота, рвота, изжога, отрыжка, боли в области живота, запоры, поносы, кишечные кровотечения;
иногда лимфома поражает центральную систему, что проявляется выраженными головными болями, повторной рвотой, не приносящей облегчения, судорогами, парезами и параличами.

Миеломная болезнь

Одним из первых проявлений миеломы являются упорные боли в костях.

Миеломная болезнь, или множественная миелома, или плазмоцитома – это отдельный вид опухолей системы крови; происходит из предшественников В-лимфоцитов, сохраняющих определенную способность к дифференциации.

Основные синдромы и клинические проявления:

болевой синдром (боли в области костей (оссалгии), корешковые боли между ребрами и в пояснице (невралгии), боли в периферифеских нервах (невропатии));
синдром деструкции (разрушения) костей (боли в области костей, связанные с остеопорозом, компрессионные переломы костей);
синдром гиперкальциемии (повышенного содержания кальция в крови – проявляется тошнотой и жаждой);
гипервискозный, гиперкоагуляционный синдром (вследствие нарушения биохимического состава крови – головные боли, кровотечения, тромбозы, синдром Рейно);
рецидивирующие инфекции (вследствие иммунодефицита – повторяющиеся ангины, отиты, пневмонии, пиелонефриты и так далее);
синдром почечной недостаточности (отеки, возникающие сначала на лице и постепенно распространяющиеся на туловище и конечности, повышение артериального давления, не поддающееся коррекции обычными гипотензивными препаратами, помутнение мочи, связанное с появлением в ней белка);
на поздних стадиях болезни – анемический и геморрагический синдромы.

Геморрагические диатезы

Геморрагические диатезы – это группа заболеваний, общим признаком которых является повышенная кровоточивость. Эти болезни могут быть связаны с нарушениями в свертывающей системе крови, снижением количества и/или функции тромбоцитов, патологией стенки сосудов, сочетанными нарушениями.

Тромбоцитопения – уменьшение содержания тромбоцитов в периферической крови менее 140*10 9 /л. Основной признак данного заболевания – геморрагический синдром различной степени тяжести, напрямую зависящий от уровня тромбоцитов. Обычно болезнь носит хронический характер, но может протекать и остро. Больной обращает внимание на появляющиеся спонтанно или после травм точечные высыпания, подкожные кровоизлияния на коже. Через раны, места инъекций, операционные швы просачивается кровь. Реже наблюдаются носовые кровотечения, кровотечения из пищеварительного тракта, кровохарканье, гематурия (кровь в моче), у женщин – обильные и длительные менструации. Иногда увеличивается селезенка.

Гемофилия – это наследственное заболевание, характеризующееся нарушением свертываемости крови по причине недостатка того или иного внутреннего фактора свертываемости. Клинически

Клетки крови принимают участие во всех физиологических процессах, происходящих в организме. Чтобы они могли выполнять свои функции, система крови регулярно подвергается обновлению. Генетически заложено, что у каждого типа форменных элементов своя продолжительность существования. Так, у эритроцитов она составляет от 80 до 120 дней, а лейкоциты живут всего 6-10 дней. Затем старые элементы подвергаются разрушению, а на их место приходят новые, полноценные, которые образуются в результате гемопоэза.

Что такое гемопоэз

Гемопоэз (кроветворение) – физиологический процесс, в результате которого из клеток-предшественников образуются, размножаются и дифференцируются клетки крови. Он проходит в специфических условиях под строгим контролем регуляторных механизмов. Это гарантирует постоянство состава крови, и обеспечивает равновесие между отжившими клетками и новыми. Регуляцию гемопоэза осуществляют гормоны, витамины, прочие активные соединения.

Клетки крови образуются в костном мозге. Для гемопоэза организм использует плоские кости: грудина, ребра, тазовые и другие.

В норме в процессе гемопоэза клетки успешно проходят все стадии созревания и поступают в кровяное русло в строго определенном количественном и качественном эквиваленте. Благодаря этому кровь может в полной мере осуществлять многообразные, важные для жизни функции. Угнетение деятельности кроветворных органов, вызванное негативными факторами, их заболевания, повреждения неизбежно вызывают смещение равновесия в системе крови, что приводит к развитию патологических состояний.

Причины нарушения гемопоэза

Гемопоэз могут нарушить следующие факторы.

· Инфекции. Токсины, выделяемые инфекционными агентами, оказывают отрицательное действие на кроветворные органы. В результате гемопоэз нарушается, образование кровяных клеток замедляется.

· Дефицит витаминов, минеральных и других веществ. Погрешности в рационе или нарушение всасывания питательных веществ приводят к угнетению или патологическому изменению процесса созревания форменных элементов.

· Системные заболевания крови. Некоторые из них, например, лейкоз, способствуют выходу в кровяное русло неполноценных лейкоцитов.

· Яды. Такие ядовитые соединения, как, например, бензол, угнетают активность кроветворных органов.

· Радиация, рентгеновские лучи. Оказывают сильное повреждающее действие на органы кроветворения.

· Воспалительные процессы в организме. Провоцируют поступление в кровь незрелых клеток.

Угнетающее воздействие на систему кроветворения оказывают спиртные напитки, некоторые лекарственные препараты и многие другие факторы. Во всех случаях равновесие между новыми полноценными и разрушенными клетками смещается в сторону последних. Для восстановления гемопоэза в таких условиях используют стимуляторы кроветворения.

Стимуляторы гемопоэза

Стимуляторы кроветворения – фармакологические препараты, активные компоненты которых оказывают стимулирующее воздействие на костный мозг. Среди них различают стимуляторы эритропоэза и лейкопоэза. Первые способствуют увеличению в крови эритроцитов, насыщению их гемоглобином. Средства, стимулирующие лейкопоэз, используют при дефиците лейкоцитов, вызванном инфекциями, иммунодефицитом, онкологическими заболеваниями и прочими нарушениями. Все стимуляторы должны применяться по показаниям врача, использовать их для самолечения не рекомендуется

Кроветворением принято называть процесс, когда образуются и созревают клетки крови. Кровяные тельца постоянно разрушаются в организме. Предполагается, что эритроциты живут около 120 суток, тромбоциты – несколько дней, лейкоциты – несколько часов. Вместо погибших появляются новые тельца. Органами кроветворения являются красный костный мозг, узлы лимфатические и селезёнка. В красном костном мозге формируются тромбоциты, зернистые лейкоциты, эритроциты. В селезёнке и лимфатических узлах происходит формирование незернистых лейкоцитов.

У всех клеток крови имеются единые клетки – гемоцитобласты. Из них путём размножения и дифференциации (созревания) происходит образование остальных клеток крови. В условиях нормального кроветворения в определённых пропорциях осуществляются все стадии созревания клеток крови. Благодаря этому обеспечиваются жизненно важные, разнообразные функции крови. Регулируются процессы кроветворения с помощью определённых химических веществ, витаминов и гормонов.

Достаточно известно о нормальном созревании эритроцитов. Этот процесс осуществляется при поступлении вместе с пищей витамина В12 и одного из гормонов почек. Данных веществ достаточно даже в ничтожном весе (стотысячная доля грамма), чтобы эритроциты нормально созревали и содержали необходимое количество переносчика кислорода – гемоглобина. В случаях кровопотери быстро восстанавливается состав крови благодаря кроветворению. Сдача донорами крови (250 мл) является совершенной безвредной процедурой. Недостаток крови восполняется быстро.

Нарушается процесс кроветворения по разным причинам. Возможно его понижение или нарушение при некоторых инфекциях (сепсис, малярия, тиф и др.) и заболеваниях. Разные яды (углерод четырёххлористый, бензол, различные красители, растворители) могут сильно угнетать кроветворение. Иногда понижение или нарушение обусловлено неполноценным питанием, в частности недостаточностью усвоения или поступления в организм витаминов, кобальта, солей железа. В костном мозге возможно преобладание молодых неполноценных клеток, которые не имеют способность созревать в эритроциты. Этот процесс приводит к возникновению пернициозной анемии.

Иногда временные нарушения функций органов кроветворения появляются при воспалительных заболеваниях, когда в кровь выходят незрелые, молодые элементы. Весьма тяжёлые нарушения процесса кроветворения могут возникнуть вследствие интенсивного воздействия на организм ионизирующей радиации, лучей рентгена. Они истощают и значительно угнетают организм, вызывают белокровие и другие системные заболевания крови.

Нарушение кроветворения обнаруживают с помощью лабораторных анализов крови, когда выявляется её формула в виде соотношения количества элементов. Для различных исследований состояния кроветворения могут использовать пункцию селезёнки и лимфатических узлов, прокол грудины для изучения костного мозга и другие методы.

Алкоголизм — это серьезное заболевание, которое требует серьезного лечения. Если ваш близкий не признает свою зависимость и отказывается от лечения, то вам необходимо лечение алкоголизма без ведома больного . На сайте centrneva.ru можно найти больше информации про такой вид лечения.

Кроветворение

1. Виды кроветворения 2. Теории кроветворения 3. Т-лимфоцитопоэз 4. В-лимфоцитопоэз

1. Кроветворение (гемоцитопоэз) - процесс образования форменных элементов крови.

Различают два вида кроветворения: а) миелоидное кроветворение: эритропоэз; гранулоцитопоэз; тромбоцитопоэз; моноцитопоэз. б) лимфоидное кроветворение: Т-лимфоцитопоэз; В-лимфоцитопоэз.

Кроме того, гемопоэз подразделяется на два периода: эмбриональный(гемопоэза приводит к образованию крови как ткани и потому представляет собой гистогенез крови); постэмбриональный(представляет собой процесс физиологической регенерации крови как ткани) Эмбриональный период гемопоэза осуществляется поэтапно, сменяя разные органы кроветворения. В соответствии с этим эмбриональный гемопоэз подразделяется на три этапа: желточный; гепато-тимусо-лиенальный; медулло-тимусо-лимфоидный. Желточный этап осуществляется в мезенхиме желточного мешка, начиная со 2-3-ей недели эмбриогенеза, с 4-ой недели он снижается и к концу 3-го месяца полностью прекращается. Процесс кроветворения на этом этапе осуществляется следующим образом, вначале в мезенхиме желточного мешка, в результате пролиферации мезенхимальных клеток, образуются "кровяные островки", представляющие собой очаговые скопления отростчатых мезенхимальных клеток. Затем происходит дифференцировка этих клеток в двух направлениях (дивергентная дифференцировка): периферические клетки островка уплощаются, соединяются между собой и образуют эндотелиальную выстилку кровеносного сосуда; центральные клетки округляются и превращаются в стволовые клетки. Из этих клеток в сосудах, то есть интраваскулярно начинается процесс образования первичных эритроцитов (эритробластов, мегалобластов). Однако часть стволовых клеток оказывается вне сосудов (экстраваскулярно) и из них начинают развиваться зернистые лейкоциты, которые затем мигрируют в сосуды.

Наиболее важными моментами желточного этапа являются: - образование стволовых клеток крови; - образование первичных кровеносных сосудов. Несколько позже (на 3-ей неделе) начинают формироваться сосуды в мезенхиме тела зародыша, однако они являются пустыми щелевидными образованиями. Довольно скоро сосуды желточного мешка соединяются с сосудами тела зародыша, по этим сосудам стволовые клетки мигрируют в тело зародыша и заселяют закладки будущих кроветворных органов (в первую очередь печень), в которых затем и осуществляется кроветворение.

Гепато-тимусо-лиенальный этап гемопоэза

Этот этап осуществляется в начале в печени, несколько позже в тимусе (вилочковой железе), а затем и в селезенке. В печени происходит (только экстраваскулярно) в основном миелоидное кроветворение, начиная с 5-ой недели и до конца 5-го месяца, а затем постепенно снижается и к концу эмбриогенеза полностью прекращается.

Тимус закладывается на 7-8-й неделе, а несколько позже в нем начинается Т-лимфоцитопоэз, который продолжается до конца эмбриогенеза, а затем в постнатальном периоде до его инволюции (в 25-30 лет). Процесс образования Т-лимфоцитов в этот момент носит название антиген независимая дифференцировка.

Селезенка закладывается на 4-й неделе, с 7-8 недели она заселяется стволовыми клетками и в ней начинается универсальное кроветворение, то есть и миелоилимфопоэз. Особенно активно кроветворение в селезенке протекает с 5-го по 7-ой месяцы внутриутробного развития плода, а затем миелоидное кроветворение постепенно угнетается и к концу эмбриогенеза (у человека) оно полностью прекращается. Лимфоидное же кроветворение сохраняется в селезенке до конца эмбриогенеза, а затем и в постэмбриональном периоде. Следовательно, кроветворение на втором этапе в названных органах осуществляется почти одновременно, только экстраваскулярно, но его интенсивность и качественный состав в разных органах различны.

Медулло-тимусо-лимфоидный этап гемопоэза

Закладка красного костного мозга начинается со 2-го месяца, кроветворение в нем начинается с 4-го месяца, а с 6-го месяца он является основным органом миелоидного и частично лимфоидного кроветворения, то есть является универсальным кроветворным органом. В то же время в тимусе, в селезенке и в лимфатических узлах осуществляется лимфоидное кроветворение. Если красный костный мозг не в состоянии удовлетворить возросшую потребность в форменных элементах крови (при кровотечении), то гемопоэтическая активность печени, селезенки может активизироваться - экстрамедуллярное кроветворение. Постэмбриональный период кроветворения - осуществляется в красном костном мозге и лимфоидных органах (тимусе, селезенке, лимфатических узлах, миндалинах, лимфоидных фолликулах). Сущность процесса кроветворения заключается в пролиферации и поэтапной дифференцировке стволовых клеток в зрелые форменные элементы крови. 2. Теории кроветворения: унитарная теория (А. А. Максимов, 1909 г.) - все форменные элементы крови развиваются из единого предшественникастволовой клетки; дуалистическая теория предусматривает два источника кроветворения, для миелоидного и лимфоидного; полифилетическая теория предусматривает для каждого форменного элемента свой источник развития. В настоящее время общепринятой является унитарная теория кроветворения, на основании которой разработана схема кроветворения (И. Л. Чертков и А. И. Воробьев, 1973 г.). В процессе поэтапной дифференцировки стволовых клеток в зрелые форменные элементы крови в каждом ряду кроветворения образуются промежуточные типы клеток, которые в схеме кроветворения составляют классы клеток. Всего в схеме кроветворения различают 6 классов клеток: 1 класс - стволовые клетки; 2 класс - полустволовые клетки; 3 класс - унипотентные клетки; 4 класс - бластные клетки; 5 класс - созревающие клетки; 6 класс - зрелые форменные элементы. Морфологическая и функциональная характеристика клеток различных классов схемы кроветворения. 1 класс - стволовая полипотентная клетка, способная к поддержанию своей популяции. По морфологии соответствует малому лимфоциту, является полипотентной, то есть способной дифференцироваться в любой форменный элемент крови. Направление дифференцировки стволовой клетки определяется уровнем содержания в крови данного форменного элемента, а также влиянием микроокружения стволовых клеток - индуктивным влиянием стромальных клеток костного мозга или другого кроветворного органа. Поддержание численности популяции стволовых клеток обеспечивается тем, что после митоза стволовой клетки одна из дочерних клеток становится на путь дифференцировки, а другая принимает морфологию малого лимфоцита и является стволовой. Делятся стволовые клетки редко (1 раз в полгода), 80 % стволовых клеток находятся в состоянии покоя и только 20 % в митозе и последующей дифференцировке. В процессе пролиферации каждая стволовая клетка образует группу или клон клеток и потому стволовые клетки в литературе нередко называются колоние-образующие единицы - КОЕ. 2 класс - полустволовые, ограниченно полипотентные (или частично коммитированные) клетки-предшественницы миелопоэза и лимфопоэза. Имеют морфологию малого лимфоцита. Каждая из них дает клон клеток, но только миелоидных или лимфоидных. Делятся они чаще (через 3-4 недели) и также поддерживают численность своей популяции. 3 класс - унипотентные поэтин-чувствительные клетки-предшественницы своего ряда кроветворения. Морфология их также соответствует малому лимфоциту. Способны дифференцироваться только в один тип форменного элемента. Делятся часто, но потомки этих клеток одни вступают на путь дифференцировки, а другие сохраняют численность популяции данного класса. Частота деления этих клеток и способность дифференцироваться дальше зависит от содержания в крови особых биологически активных веществ - поэтинов, специфичных для каждого ряда кроветворения (эритропоэтины, тромбопоэтины и другие). Первые три класса клеток объединяются в класс морфологически неидентифицируемых клеток, так как все они имеют морфологию малого лимфоцита, но потенции их к развитию различны. 4 класс - бластные (молодые) клетки или бласты (эритробласты, лимфобласты и так далее). Отличаются по морфологии как от трех предшествующих, так и последующих классов клеток. Эти клетки крупные, имеют крупное рыхлое (эухроматин) ядро с 2 4 ядрышками, цитоплазма базофильна за счет большого числа свободных рибосом. Часто делятся, но дочерние клетки все вступают на путь дальнейшей дифференцировки. По цитохимическим свойствам можно идентифицировать бласты разных рядов кроветворения. 5 класс - класс созревающих клеток, характерных для своего ряда кроветворения. В этом классе может быть несколько разновидностей переходных клеток - от одной (пролимфоцит, промоноцит), до пяти в эритроцитарном ряду. Некоторые созревающие клетки в небольшом количестве могут попадать в периферическую кровь (например, ретикулоциты, юные и палочкоядерные гранулоциты). 6 класс - зрелые форменные элементы крови. Однако следует отметить, что только эритроциты, тромбоциты и сегментоядерные гранулоциты являются зрелыми конечными дифференцированными клетками или их фрагментами. Моноцитыне окончательно дифференцированные клетки. Покидая кровеносное русло, они дифференцируются в конечные клетки - макрофаги. Лимфоциты при встрече с антигенами, превращаются в бласты и снова делятся.

Совокупность клеток, составляющих линию дифференцировки стволовой клетки в определенный форменный элемент, образуют его дифферон или гистологический ряд. Например, эритроцитарный дифферон составляет: стволовая клетка, полустволовая клеткапредшественница миелопоэза, унипотентная эритропоэтинчувствительная клетка, эритробласт, созревающие клеткипронормоцит, базофильный нормоцит, полихроматофильный нормоцит, оксифильный нормоцит, ретикулоцит, эритроцит. В процессе созревания эритроцитов в 5 классе происходит: синтез и накопление гемоглобина, редукция органелл, редукция ядра. В норме пополнение эритроцитов осуществляется в основном за счет деления и дифференцировки созревающих клетокпронормоцитов, базофильных и полихроматофильных нормоцитов. Такой тип кроветворения носит название гомопластического кроветворения. При выраженной кровопотери пополнение эритроцитов обеспечивается не только усиленным делением созревающих клеток, но и клеток 4, 3, 2 и даже 1 классовгетеропластический тип кроветворения, предшествующий собой уже репаративную регенерацию крови.

3. Т-лимфоцитопоэз В отличие от миелопоэза, лимфоцитопоэз в эмбриональном и постэмбриональном периодах осуществляется поэтапно, сменяя разные лимфоидные органы. В Т- и в В-лимфоцитопоэзе выделяют три этапа: костномозговой этап; этап антиген-независимой дифференцировки, осуществляемый в центральных иммунных органах; этап антиген-зависимой дифференцировки, осуществляемый в периферических лимфоидных органах. На первом этапе дифференцировки из стволовых клеток образуются клетки-предшественницы соответственно Т- и В-лимфоцитопоэза. На втором этапе образуются лимфоциты, способные только распознавать антигены. На третьем этапе из клеток второго этапа формируются эффекторные клетки, способные уничтожить и нейтрализовать антиген. Процесс развития Т- и В-лимфоцитов имеет как общие закономерности, так и существенные особенности и потому подлежит отдельному рассмотрению. Первый этап Т-лимфоцитопоэза осуществляется в лимфоидной ткани красного костного мозга, где образуются следующие классы клеток: 1 класс - стволовые клетки; 2 класс - полустволовые клетки-предшественницы лимфоцитопоэза; 3 класс - унипотентные Т-поэтинчувствительные клетки-предшественницы Т-лимфоцитопоэза, эти клетки мигрируют в кровеносное русло и с кровью достигают тимуса. Второй этап - этап антигеннезависимой дифференцировки осуществляется в корковом веществе тимуса. Здесь продолжается дальнейший процесс Т-лимфоцитопоэза. Под влиянием биологически активного вещества тимозина, выделяемого стромальными клетками, унипотентные клетки превращаются в Т-лимфобласты - 4 класс, затем в Т-пролимфоциты - 5 класс, а последние в Т-лимфоциты - 6 класс. В тимусе из унипотентных клеток развиваются самостоятельно три субпопуляции Т-лимфоцитов: киллеры, хелперы и супрессоры. В корковом веществе тимуса все перечисленные субпопуляции Т-лимфоцитов приобретают разные рецепторы к разнообразным антигенным веществам (механизм образования Т-рецепторов остается пока невыясненным), однако сами антигены в тимус не попадают. Защита Т-лимфоцитопоэза от чужеродных антигенных веществ достигается двумя механизмами: наличием в тимусе особого гемато-тимусного барьера; отсутствием лимфатических сосудов в тимусе. В результате второго этапа образуются рецепторные (афферентные или Т0-) Т-лимфоциты - киллеры, хелперы, супрессоры. При этом лимфоциты в каждой из субпопуляций отличаются между собой разными рецепторами, однако имеются и клоны клеток, имеющие одинаковые рецепторы. В тимусе образуются Т-лимфоциты, имеющие рецепторы и к собственным антигенам, однако такие клетки здесь же разрушаются макрофагами. Образованные в корковом веществе Т-рецепторные лимфоциты (киллеры, хелперы и супрессоры), не заходя в мозговое вещество, проникают в сосудистое русло и током крови заносятся в периферические лимфоидные органы. Третий этап - этап антигенезависимой дифференцировки осуществляется в Т-зонах периферических лимфоидных органов - лимфоузлов, селезенки и других, где создаются условия для встречи антигена с Т-лимфоцитом (киллером, хелпером или супрессором), имеющим рецептор к данному антигену. Однако в большинстве случаев антиген действует на лимфоцит не непосредственно, а опосредованно - через макрофаг, то есть вначале макрофаг фагоцитирует антиген, частично расщепляет его внутриклеточно, а затем активные химические группировки антигена - антигенные детерминанты выносятся на поверхность цитолеммы, способствуя их концентрации и активации. Только затем эти детерминанты макрофагами передаются на соответствующие рецепторы разных субпопуляций лимфоцитов. Под влиянием соответствующего антигена Т-лимфоцит активизируется, изменяет свою морфологию и превращается в Т-лимфобласт, вернее в Т-иммунобласт, так как это уже не клетка 4 класса (образующаяся в тимусе), а клетка возникшая из лимфоцита под влиянием антигена. Процесс превращения Т-лимфоцита в Т-иммунобласт носит название реакции бласттрансформации. После этого Т-иммунобласт, возникший из Т-рецепторного киллера, хелпера или супрессора, пролиферирует и образует клон клеток. Т-киллерный иммунобласт дает клон клеток, среди которых имеются: Т-памяти (киллеры); Т-киллеры или цитотоксические лимфоциты, которые являются эффекторными клетками, обеспечивающими клеточный иммунитет, то есть защиту организма от чужеродных и генетически измененных собственных клеток. После первой встречи чужеродной клетки с рецепторным Т-лимфоцитом развивается первичный иммунный ответ - бласттрансформация, пролиферация, образование Т-киллеров и уничтожение ими чужеродной клетки. Т-клетки памяти при повторной встрече с тем же антигеном обеспечивают по тому же механизму вторичный иммунный ответ, который протекает быстрее и сильнее первичного. Т-хелперный иммунобласт дает клон клеток, среди которых различают Т-памяти, Т-хелперы, секретирующие медиатор - лимфокин, стимулирующий гуморальный иммунитет - индуктор иммунопоэза. Аналогичен механизм образования Т-супрессоров, лимфокин которых угнетает гуморальный ответ. Таким образом, в итоге третьего этапа Т-лимфоцитопоэза образуются эффекторные клетки клеточного иммунитета (Т-киллеры), регуляторные клетки гуморального иммунитета (Т-хелперы и Т-супрессоры), а также Т-памяти всех популяций Т-лимфоцитов, которые при повторной встрече с этим же антигеном снова обеспечат иммунную защиту организма в виде вторичного иммунного ответа. В обеспечении клеточного иммунитета рассматривают два механизма уничтожения киллерами антигенных клеток: контактное взаимодействие - "поцелуй смерти", с разрушением участка цитолеммы клетки-мишени; дистантное взаимодействие - посредством выделения цитотоксических факторов, действующих на клетку-мишень постепенно и длительно.

4. В-лимфоцитопоэз Первый этап В-лимфоцитопоэза осуществляется в красном костном мозге, где образуются следующие классы клеток: 1 класс - стволовые клетки; 2 класс - полустволовые клетки-предшественницы лимфопоэза; 3 класс - унипотентные В-поэтинчувствительные клетки-предшественницы В-лимфоцитопоэза. Большинство исследователей считает, что второй этапантигеннезависимой дифференцировкиосуществляется в красном костном мозге, где из унипотентных В-клеток образуются В-лимфобласты - 4 класс, затем В-пролимфоциты - 5 класс и лимфоциты - 6 класс (рецепторные или В0). В процессе второго этапа В-лимфоциты приобретают разнообразные рецепторы к антигенам. При этом установлено, что рецепторы представлены белками-иммуноглобулинами, которые синтезируются в самих же созревающих В-лимфоцитах, а затем выносятся на поверхность и встраиваются в плазмолемму. Концевые химические группировки у этих рецепторов различны и именно этим объясняется специфичность восприятия ими определенных антигенных детерминант разных антигенов.

Третий этап - антигензависимая дифференцировка осуществляется в В-зонах периферических лимфоидных органов (лимфатических узлов, селезенки и других) где происходит встреча антигена с соответствующим В-рецепторным лимфоцитом, его последующая активация и трансформация в иммунобласт. Однако это происходит только при участии дополнительных клеток - макрофага, Т-хелпера, а возможно и Т-супрессора, то есть для активации В-лимфоцита необходима кооперация следующих клеток: В-рецепторного лимфоцита, макрофага, Т-хелпера (Т-супрессора), а также гуморального антигена (бактерии, вируса, белка, полисахарида и других). Процесс взаимодействия протекает вследующей последовательности:

· макрофаг фагоцитирует антиген и выносит детерминанты на поверхность;

· воздействует антигенными детерминантами на рецепторы В-лимфоцита;

· воздействует этими же детерминантами на рецепторы Т-хелпера и Т-супрессора.

Влияние антигенного стимула на В-лимфоцит недостаточно для его бласттрансформации. Это происходит только после активации Т-хелпера и выделения им активирующего лимфокина. После такого дополнительного стимула наступает реакция бласттрансформации, то есть превращение В-лимфоцита в иммунобласт, который носит название плазмобласта , так как в результате пролиферации иммунобласта образуется клон клеток, среди которых различают:

· В-памяти;

· плазмоциты, которые являются эффекторными клетками гуморального иммунитета.

Эти клетки синтезируют и выделяют в кровь или лимфу иммуноглобулины (антитела) разных классов, которые взаимодействуют с антигенами и образуются комплексы антиген-антитело (иммунные комплексы) и тем самым нейтрализуют антигены. Иммунные комплексы затем фагоцитируются нейтрофилами или макрофагами.

Однако активированные антигеном В-лимфоциты способны сами синтезировать в небольшом количестве неспецифические иммуноглобулины. Под влиянием лимфокинов Т-хелперов наступает во-первых, трансформация В-лимфоцитов в плазмоциты, во-вторых, заменяется синтез неспецифических иммуноглобулинов на специфические, в третьих, стимулируется синтез и выделение иммуноглобулинов плазмоцитами. Т-супрессоры активируются этими же антигенами и выделяют лимфокин, угнетающий образование плазмоцитов и синтез ими иммуноглобулинов вплоть до полного прекращения. Сочетанным воздействием на активированный В-лимфоцит лимфокинов Т-хелперов и Т-супрессоров и регулируется интенсивность гуморального иммунитета. Полное угнетение иммунитета носит название толерантности или ареактивности , то есть отсутствия иммунной реакции на антиген. Оно может обуславливаться как преимущественным стимулированием антигенами Т-супрессора, так и угнетением функции Т-хелперов или гибелью Т-хелперов (например, при СПИДе).

Понравилась статья? Поделитесь ей

Распечатать статью