Язвы симптоматические. Диагностика и лечение язвенной болезни. Лечение слизистой ДПК от эрозий
– поражение слизистой оболочки желудка, причиной которого является прием ульцерогенных лекарственных средств. Особенностью данной патологии является отсутствие корреляции между симптомами и степенью выраженности повреждения. У большинства пациентов жалоб нет, возможны диспепсические явления. Иногда первым признаком является желудочное кровотечение или перфорация язвы. Диагностика основана на эндоскопическом исследовании, изучении анамнеза (выявлении связи с применением ульцерогенных препаратов). Лечение консервативное, заключающееся в поддержании оптимального уровня рН желудочного сока, улучшении защитных механизмов слизистой оболочки.
Общие сведения
Медикаментозная язва желудка относится к группе гастропатий, объединяющих специфическое повреждение слизистой желудочно-кишечного тракта при применении фармакопрепаратов, обладающих ульцерогенным действием, причем основную массу составляют НПВП-индуцированные гастропатии . Прием НПВП обусловливает около 40% всех побочных эффектов фармакотерапии, и 90% из них приходится именно на поражение желудка. На фоне длительного приема нестероидных противовоспалительных средств 40% медикаментозных язв желудка осложняется кровотечением. Ульцерогенный эффект аспирина был описан еще в 1961 году, позже он был установлен и у других нестероидных и стероидных препаратов.
Медикаментозные язвы желудка являются актуальной проблемой гастроэнтерологии , поскольку у большинства пациентов не удается отменить препарат в связи с высоким риском обострения основного заболевания. При этом современный арсенал нестероидных противовоспалительных средств насчитывает сотни препаратов, которые занимают ведущее место в лечении ревматологических заболеваний, а также широко применяются в травматологии , неврологии , гинекологии и других отраслях. В некоторых случаях медикаментозные язвы желудка манифестируют тяжелыми осложнениями.
Причины медикаментозной язвы желудка
Наиболее часто медикаментозные язвы желудка формируются при применении таких групп препаратов, как нестероидные противовоспалительные, кортикостероидные, антигипертензивные (резерпин). Данные лекарственные средства могут индуцировать рецидивирование язвенной болезни желудка или быть причиной первичных дефектов слизистой оболочки желудка (симптоматических язв).
Нестероидные противовоспалительные средства в кислой среде желудка способны проникать непосредственно в клетки эпителия, нарушая слизисто-бикарбонатный барьер и вызывая обратную диффузию ионов водорода, вследствие чего «контактно» повреждаются поверхностные клетки. Но основной механизм патогенного действия связан с блокированием циклооксигеназы-1 и нарушением синтеза гастропротекторных простагландинов. Действие глюкокортикостероидов заключается в усилении продукции соляной кислоты клетками слизистой оболочки желудка, изменении качественного состава слизи и снижении скорости репаративных процессов. При применении резерпина повышается выделение таких биологически активных веществ, как гистамин, серотонин, в результате чего также усиливается выработка HCl. Важную роль в развитии медикаментозных язв желудка играют возраст, длительность приема и дозировка препаратов, вредные привычки (алкоголь и никотин потенцируют повреждающее действие НПВП), а также сопутствующие заболевания.
Симптомы медикаментозной язвы желудка
Особенностью клинического течения медикаментозной язвы желудка является малосимптомность, обусловленная анальгезирующим действием вызывающих ее препаратов. В то же время скудность проявлений может сочетаться с тяжелым течением заболевания. Отсутствие субъективной симптоматики также объясняется тем, что жалобы, связанные с основной патологией, беспокоят пациента намного больше, чем умеренные диспепсические явления . Но даже полное отсутствие проявлений язвы не исключает тяжелое повреждение слизистой оболочки желудка.
Чаще всего симптомами медикаментозной язвы желудка являются слабовыраженные диспепсические явления: тошнота, рвота, ощущение тяжести или боли в эпигастральной области, анорексия , вздутие живота, нарушение стула. У некоторых пациентов желудочное кровотечение или перфорация могут быть первым проявлением данной патологии (это обусловлено антитромбоцитарным эффектом НПВП). Доказано, что прием НПВП повышает риск гастродуоденальных кровотечений в 3-5 раз.
Диагностика медикаментозной язвы желудка
Диагностика медикаментозных язв желудка начинается с детальной оценки жалоб пациента и анамнеза заболевания, объективного обследования. Консультация гастроэнтеролога позволяет выявить основные проявления заболевания, связь с приемом ульцерогенного лекарственного препарата, а также выяснить длительность и кратность его применения. Ведущая роль в верификации диагноза принадлежит эндоскопическому обследованию . Эзофагогастродуоденоскопия выявляет язвенные дефекты, в большинстве случаев локализующиеся в антральном отделе желудка. Язв чаще несколько, они сочетаются с множественными эрозиями. Эндоскопическая картина заболевания весьма неспецифична, однако в отличие от хеликобактер-ассоциированной язвенной болезни, при которой характерным фоном язвенных дефектов является хронический гастрит , медикаментозные язвы желудка выявляются при минимальных дефектах слизистой.
Поскольку в формировании медикаментозных язв желудка важную роль играет состояние слизистой оболочки, ее способность противостоять повреждающим факторам и сохранение равновесия между факторами агрессии и защиты, при подозрении на данную патологию целесообразно определение у пациентов Н.pylori как основной причины воспалительно-деструктивных повреждений желудка. Проводится дыхательный тест на хеликобактер, определение антител к хеликобактер в крови методом ИФА. Доказано, что частота образования язв при сочетании наличия Н.pylori и действия ульцерогенного препарата вдвое превышает таковую при самостоятельном влиянии этих факторов.
Диагностические критерии медикаментозной язвы желудка включают следующие условия: четкая связь с приемом ульцерогенного препарата (чаще всего – нестероидного противовоспалительного средства), острота развития, множественность поражений, малосимптомное течение или полное отсутствие проявлений, преимущественная локализация язв в антральном отделе, быстрое заживление после отмены препарата.
Лечение медикаментозной язвы желудка
Основная сложность в лечении медикаментозных язв желудка заключается в том, что зачастую невозможна отмена ульцерогенного препарата, который пациент систематически принимает по поводу определенного заболевания. Поэтому в тактике ведения таких больных рассматриваются два взаимозависимых подхода: оптимизация применения препарата, вызвавшего повреждение слизистой оболочки желудка, и противоязвенная терапия.
Оптимизация применения ульцерогенного препарата включает принятие решения о целесообразности его использования при наличии побочных эффектов со стороны ЖКТ, при невозможности отказа от него – максимальное уменьшение дозы и регулярный эндоскопический контроль, а также назначение НПВП, обладающих высокой селективностью в отношении ЦОГ-2 (нимесулид, мелоксикам).
Основным препаратом, применяемым при лечении медикаментозных язв желудка, является мизопростол – аналог простагландина Е1. Его эффект обусловлен способностью стимулировать продукцию слизи и бикарбонатов, поддерживать нормальный местный кровотоки целостность слизистой оболочки.
Высокой эффективностью при медикаментозных язвах желудка обладают гастропротекторные препараты: гидроксид алюминия + октасульфит сахарозы, соли висмута. Задачей терапии данной патологии является также подавление кислотообразующей функции желудка с удержанием рН в пределах 4-6. С этой целью назначаются ингибиторы протонной помпы, Н2-блокаторы гистаминовых рецепторов. Негативное влияние НПВС на слизистую оболочку уменьшают донаторы азота, участвующие в реализации защитного действия простагландинов. При определении у пациента H.pylori проводится эрадикационная терапия.
Прогноз и профилактика медикаментозных язв желудка
Прогноз при наличии медикаментозной язвы желудка зависит от тяжести повреждения слизистой оболочки, своевременности диагностики и лечения, а также возможности отмены ульцерогенного лекарственного средства. Профилактика заключается в максимальной оптимизации применения нестероидных противовоспалительных средств и других препаратов, повреждающих слизистую оболочку желудка, регулярном эндоскопическом обследовании, при наличии в анамнезе язвенной болезни – определении хеликобактерий и их эрадикации. Категорически запрещается применение НПВП без показаний, превышение дозировок и длительности лечения данными препаратами.
Кортикостероиды . Впервые Sandwies и др. сообщили в 1950 г. о развитии язвы желудка у больных, леченных кортизоном. Позже ряд авторов описал различные осложнения при лечении кортикостероидами: кровоизлияния в желудок, прободения язвы. При применении кортикостероидов в зависимости от препарата, дозировки и продолжительности лечения язвы наблюдаются у 7 до 31% леченных.
При лечении кортикостероидами больных разными заболеваниями, всего 1361 человек, язвы отмечены у 7,1%; другие авторы приводят 7-8%. Эти цифры выше по сравнению с процентом распространения язвенной болезни у больных, не леченных кортикостероидами, и значительно превышают частоту спонтанных язв у населения (0,15-0,38%) в год. Marcoff приводит следующую частоту развития язвы желудка и двенадцатиперстной кишки при применении отдельных стероидных гормонов: преднизон и преднизолон - 16,6%; гидрокортизон - 7%; триамсинолон - 7%; дексаметазон - 4%.
По наблюдениям Debray делта кортизон в 6 раз токсичнее, чем гидрокортизон; триамсинолон переносится сравнительно лучше.
Лекарственные язвы в 27,7% случаев осложняются прободением и в 33,8% - массивным кровоизлиянием. У нас впервые Коларски (1963) описал случай кортикостероидной язвы и массивное кровоизлияние (мелена и гематемез), обусловленные приемом дегидрокортизона. Затем Белоречки и Темелков сообщили о случае с вызванными дегидрокортизоном множественными желудочными язвами, а также о прободении язвы тощей кишки у больного с резецированным желудком.
Частота возникновения кортикостероидных язв зависит и от болезни, по поводу которой назначали кортикостероидное лечение. Во внутренней медицине лечение кортикостероидами часто применяют при болезнях печени (гепатиты и циррозы), бронхиальной астме , ревматическом и ревматоидном полиартрите, заболеваниях крови и т. д. При лечении ревматизма кортикостероидами сравнительно часто возникают лекарственные язвы. Различные авторы дают неодинаковые данные: у 37% леченных, у 16%, у 4,5%. Согласно наблюдениям некоторых авторов, при лечении кортикостероидами бронхиальной астмы, неспецифического язвенного колита , вирусного гепатита и лейкозов язвы возникают сравнительно редко.
Некоторые авторы оспаривают значение кортикостероидов для возникновения язв при лечении ревматического полиартрита (известно, что при ревматическом полиартрите язвы желудка и язвы двенадцатиперстной кишки наблюдаются в два раза чаще по сравнению с остальными заболеваниями и у здорового населения). Кроме того, кортикостероиды часто применяют и вместе с другими ульцерогенными противоревматическими лекарствами. По-видимому, чаще возникают язвы при лечении ревматоидного полиартрита, чем при лечении язвенного колита и красной волчанки .
Следует предположить, что различия в статистике отдельных авторов обусловлены различными методами применения этих лекарстр. При приеме более крупных доз чаще наблюдается развитие язв. По мнению некоторых авторов не существует зависимости между дозой кортикостероидов и возникновением язвы, - последние могут появиться и после применения малых доз. В анамнезе приблизительно 1/3 больных стероидными язвами уже были данные о наличии язвы до того, как началось лечение кортикостероидами.
Еще большее значение имеет продолжительность лечения. Чем продолжительнее применяют кортикостероиды, тем чаще возникают кортике стероидные язвы и осложнения. По данным Радбила и др., при продолжительном лечении кортикостероидами может возникнуть и подострая язва желудка и двенадцатиперстной кишки с разрушением артериальных сосудов на дне язвы с последующим кровоизлиянием. От этого лечения обостряются и существующие язвенные процессы.
По наблюдениям West изъязвляющее действие сильнее выражено при пероральном приеме кортикостероидов.
Патогенез кортикостероидных язв остается невыясненным, как не выяснен патогенез и «классической» язвенной болезни. Некоторые особенности в возникновении, клиническом течении и лечении позволяют считать, что лекарственные язвы не идентичны обыкновенной язвенной болезни. Последняя локализуется в 80-90% случаев в двенадцатиперстной кишке, в то время как лекарственные язвы одинаково часто встречаются в желудке и двенадцатиперстной кишке. По некоторым данным, кортикостероидные язвы чаще локализуются в желудке и соотношение между язвой желудка и двенадцатиперстной кишки составляет 2: 1. По данным 11 авторов, наблюдавших 157 кортикостероидных язв, язв желудка было 80, а двенадцатиперстной кишки - 77. Кортикостероидные язвы расположены часто на большой кривизне желудка, что указывает и на прямое поражение слизистой.
Один врач наблюдал большую нишу в большой кривизне пограничной с привратником части желудка, напоминающую бонбоньерку, с расположенными в ней 2 таблетками аспирина и 1 таблеткой кортансила. Лекарственные язвы иногда бывают множественными, быстро исчезают с прекращением лечения и окончательно выздоравливают. Кортикостероидные язвы редко приводят к образованию рубцов, деформаций и протекают без воспалительной реакции и отека. В связи с незначительными воспалительными реакциями кортикостероидные язвы называют «ареактивными язвами». Воспалительные реакции брюшины и клеточные защитные механизмы организма в значительной степени угнетаются кортикостероидами.
Результаты изучения влияния кортикостероидных гормонов на функции желудка противоречивы. По мнению Grabbe, применение кортизона приводит к пролиферации и повышению чувствительности пристеночных клеток к различным физиологическим стимуляторам, к освобождению гистамина и стимуляции секреторной активности пристеночных клеток. Внутримышечное и внутривенное впрыскивание здоровым индивидам 100-160 ЕД АКТГ в сутки в течение 3-4 недель вызывает повышение ночной желудочной секреции приблизительно на 150%. Любопытно отметить, что в этих случаях повышение содержания пепсина, соляной кислоты и хлоридов сопровождается понижением количества слизи, калия и натрия. По наблюдениям Смирнова, впрыскивание 50 мг кортизона в сутки в течение нескольких недель приводит к резкому повышению секреции, кислотности и содержания пепсина в желудочном соке. Некоторые наблюдения показали, что впрыскивание АКТГ повышает секрецию уропепсина до величин, характерных для язвенной болезни. Этот эффект не меняется и после ваготомии и антрумэктомии. При парентеральном применении АКТГ спустя 2-4 часа наступало повышение уровня пепсиногена в плазме и в стенке желудка, а симпатэктомия приводит к понижению этого уровня.
У собак введение 100 мг кортизона в сутки в течение 12 дней приводит к повышению активности пристеночных клеток; у половины животных уровень гистамина повышается. Кислотность желудочного сока натощак значительно увеличивается - рН вместо 5,8 составляет 2,9. У собак с удаленными надпочечниками кислотность желудочного сока понижается - после введения кортизона кислотность повышается и приходит к норме. Метопирин, угнетая секрецию кортизона путем воздействия на энзимные системы, приводит к понижению желудочной секреции и кислотности.
У больных язвенной болезнью по сравнению со здоровыми людьми надпочечники чувствительнее к АКТГ. Внутривенное введение АКТГ повышает концентрацию гидроксикортикостероидов в крови, кислотность желудочного сока и содержание пепсина у больных язвенной болезнью гораздо больше, чем у здоровых людей. По данным Риса, АКТГ повышает кислотность желудочного сока и содержание в нем пепсина, уровень уропепсина и концентрацию 17-кетостеропдов и витамина С в крови. Тот же автор считает, что 1 ЕД АКТГ не меняет содержания уропепсина и 17-кетостероидов у здорового человека, а у больного язвенной болезнью увеличивает его.
При лечении кортикостероидами наблюдается гиперемия слизистой желудка. Clarke и сотрудники считают, что кортикостероиды стимулируют желудочную секрецию воздействуя на антральный фактор, несмотря на то, что не обнаружено увеличение гастрина.
По мнению Kammerer у здоровых кортизон и АКТГ вызывают значительное повышение желудочной секреции натощак, а также и образование пепсина (приблизительно на 150%). Уровень уропепсина повышается на 300-400%. Этот эффект имеет значение для поражения слизистой желудка.
Преднизолон стимулирует образование соляной кислоты и пепсина в течение первых 30-40 дней лечения, после чего содержание соляной кислоты в желудочном соке возвращается к норме, а пепсин остается повышенным. Во всех пристеночных клетках наблюдается усиленная активность сукциндегидрогеназы, что приводит к увеличению секреции соляной кислоты.
Имеется немало наблюдений, указывающих на то, что кортикостероиды не повышают желудочную секрецию и образование пепсина. Hollender и сотр. в опытах на собаках установили, что кортизон угнетает образование пепсиногена. Введенные под кожу 40-80 ЕД АКТГ и 200 мг кортизона не стимулируют секреции желудочного сока. Многие считают, что АКТГ и кортизон поражают слизистую желудка не только вызывая изменения кислотности и содержания пепсина, но и путем уменьшения защитной роли слизистого барьера. Интересно отметить влияние кортикостероидов на секрецию слизи. Эта секреция имеет прямое отношение к возникновению язвенной болезни. Опытами на крысах и собаках было установлено, что под воздействием кортикостероидов уменьшается образование слизи. Такие же результаты получены и при исследованиях с применением 35S. По данным Kowalewski кортикостероиды вызывают снижение мукополисахаридной фракции в желудочном соке. Hirschowitz обнаружил уменьшение слизи и вязкости желудочного сока у больных с язвой желудка, вызванной лечением АКТГ. При электрофоретических исследованиях желудочного сока Class обнаружил уменьшение сахаров и мукополисахаридов желудочного сока при лечении больных хроническим полиартритом дексаметазоном (общая доза 150 мг) и преднизолоном (общая доза 1 г).
Большое значение для возникновения язв желудка и двенадцатиперстной кишки имеют изменения сосудов желудка. Кортикостероиды расщепляют белки, в результате чего освобождаются аминокислоты, вызывающие расширение желудочных сосудов.
В возникновении кортикостероидных язв, по данным Pietsch большее значение имеют следующие три основных фактора: изменения желудочной секреции, понижение резистентности слизистой желудка и нарушение кровоснабжения желудка, в результате воздействия кортикостероидов. В условиях «стресса», в качестве дополнительного фактора, кортикостероиды способствуют развитию желудочно-дуоденальной язвы.
Кортикостероиды обусловливают следующие поражения желудка:
1. Свежие язвы желудка и двенадцатиперстной кишки .
2. Обострение уже существующих язв желудка и двенадцатиперстной кишки .
3. Прободение при язве .
4. Кровоизлияния в желудок и двенадцатиперстную кишку .
Изменения в желудке, обусловленные приемом кортикостероидов, можно разделить на несколько групп: точечные и петехиальные кровоизлияния в слизистую желудка (вследствие инфарктов); многочисленные поверхностные язвы различной формы и величины; язвы, напоминающие классическую язву желудка и двенадцатиперстной кишки; прободения, протекающие нехарактерно и чаще всего бывающие причиной смертельного исхода; гастрит, при котором находят значительную атрофию слизистой желудка и истончение стенки желудка как «папиросная бумага».
Страница
1 - 1 из 5
Начало | Пред. |
1
Возникновение язвы желудка только в 1 случае из 3-х является следствием относительно внутренних причин - инфицирование хеликобактером. Во всех остальных случаях патология возникает или на фоне образа жизни или ятрогенно (по причине врачебного вмешательства).
Язва желудка и ее патогенез
Под язвенной болезнью желудка понимается патологический процесс, характеризующийся стойким нарушение слоев оболочки органа. Чаще всего это слизистая и подслизитая основа. При далеко зашедшем процессе может повреждаться даже мышечный и серозные слои желудка.
Основным непосредственным фактором развития язвы является соляная кислота. Но от ее действия внутренняя поверхность органа надежно защищена слизью, которую постоянно продуцируют его железистые клетки. Так же, несомненная роль принадлежит способности к репарации слизистой. Если же один или оба вышеперечисленных механизма защиты ослаблены создаются условия для патологического процесса. Поэтому все основные причины заболевания, так или иначе, ослабляют эту защиту.
- Хеликобактерии. Составляют около трети всех причин заболевания. Их ульцерогенное (язвообразующее) действие связано с ферментами. Они разрушают слизь и сами могут агрессивно воздействовать на мембраны эпителиальных клеток.
- Нестероидные анальгетики вызывают язву как за счет прямого агрессивного действия на слизистую желудка, так и посредством снижения репаративных возможностей.
- Глюкокортикоидные стероидные препараты. Агрессивное действие выражается опосредовано, но сильно ослабляют способность к репарации.
- Алиментарные факторы. Чаще всего приводят к язве за счет механического воздействия и нарушения пищевых рефлексов.
- Нейрогуморальная теория стресса заключается в том, что возникновение язв обусловлено вазоспазмом (сужением) подслизистых сосудов. Что приводит к ишемии с последующим развитием некроза.
Для всех этих причин (кроме стероидов) патогенез язвы выглядит примерно одинаково. Ослабление и/или разрушение слизистого слоя приводит к увеличению времени агрессии соляной кислоты с эпителием. Он разрушается, что приводит к гибели клеток одного слоя на определенном участке. В результате чего обнажается второй слой и агрессивное действие желудочного сока направляется на него.
Постепенно процесс захватывает все новые слои. Одновременно с разрушение по краям дефекта идут процессы репарации. С одной стороны, это отграничивает участок разрушения в ширь, с другой - способствует его возвышению.
Патогенетические особенности стероидной язвы
Несколько иначе выглядит патогенез стероидной язвы желудка. Главные его отличия определяются особенностями механизма действия препаратов.
Стероидные гормоны обладают мембраностабилизирующим эффектом, вазоконстрикторным и противоспалительным действием. Все это отрицательно сказывается на метаболизме эпителиальных клеток.
Вазоконстрикция, осуществляемая за счет прямой стимуляции адренорецепторов, способствует ишемии - недостатку кислорода. Уменьшение поставок его в клетки приводит к снижению метаболизма. Так как практически все реакции протекают с участием атомов кислорода. Это снижает их функциональность. Из-за чего выработка секрета снижается. Но если обкладочные клетки продуцируют соляную кислоту за счет «протонной помпы», которая менее энергозатратна, то выработка слизистого секрета требует больше энергии. Как результат снижение секреции слизи более выражено. Происходит снижение защитного барьера эпителиальных клеток.
Мембраностабилизирующий эффект реализуется как снижение проницаемости оболочек органелл. В результате чего снижается секреция протеиновых везикул эндоплазматической сетью, что снижает синтез белковых цепей. Это проявляется в катаболическом действии. Происходит распад белков из-за недостатка синтезируемых. Затем нарушается жировой и углеводный обмен. Последнее отрицательно сказывается на «сборке» цепей мукополисахаридов - основных молекул слизи.
Противовоспалительный эффект реализуется как за счет стабилизации мембран, сужения сосудов, так и торможения метаболизма арахидоновой кислоты. А она - главный источник простагландинов. Данные молекулы относятся к главным участникам процессов репарации. Вышеперечисленное означает, что стероиды замедляют восстановление слизистой.
Согласно особенностям патогенеза, стероидная язва желудка имеет ряд отличительных морфологических черт. Это накладывает «отпечаток» и делает ее клинику отличительно от прочих причин заболевания.
- Язвы, вызванные стероидами отличаются большей площадью поражения.
- Чаще всего развиваются кровотечения из дефектов слизистой. Причем, эти кровотечения в большинстве случаев носят профузный характер. Потому, что размеры дефекта значительны.
- Случаи прободения и пенетрации встречаются несколько реже.
- Процент малигнизации (перерождения в рак) так же не высок из-за низкой выраженности краевой репарации.
- Упорное течение. Стероидная язва желудка хуже остальных затягивается и труднее поддается лечению. Это связано с ее размерами и частыми осложнениями в виде кровотечений.
Методические рекомендации для подготовки к практическим занятиям по патофизиологии патофизиологии головы и шеи для студентов
Что могло послужить причиной развития язвы желудка в данном случае?
Какие гормоны стресса могли повлиять на развитие язвы?
Объяснить, как действуют гормоны на секреторную функцию желудка и на факторы «защиты» желудка.
Эталоны ответов на вопросы ситуационной задачи №1:
Психический фактор – тяжелое нервное потрясение.
Увеличивают секрецию желудочного сока и содержание в нем соляной кислоты и пепсина. Снижают секрецию слизи, разжижают ее, уменьшают регенерацию слизистой.
Какие условия способствовали язвообразованию у данного больного?
Какой (какие) из названных факторов снижает защитные свойства желудка?
Какие гормоны могли бы играть роль в развитии язвы?
Объясните, как изменилось в данной ситуации соотношение между факторами «агрессии» и «защиты» желудка?
Снижается в ранние сроки после операции внешнесекреторная функция поджелудочной железы?
Как изменяется секреторная функция кишечника, и какое значение это имеет?
Какая анемия (по патогенезу) может развиться через 3-4 года после резекции?
Какая анемия (по патогенезу) может развиться в ранние сроки после удаления желудка?
Какой фактор имел значение в развитии язвы желудка в данном случае?
Какий фактор мог снизить защитные свойства слизистой?
Какие гормоны могли играть роль в развитии язвы?
Что послужило причиной смерти больного?
Назвать фактор, который послужил причиной язвообразования в данном случае.
Пояснить, как данный фактор влияет на секрецию желудочного сока.
Пояснить, как данный фактор влияет на факторы «защиты» желудка.
Объяснить, почему язвенные дефекты локализовались на малой кривизне.
Методические указания предназначены для подготовки к семинарским и практическим занятиям, а также для выполнения контрольно-проверочной.
Учебно-методическое пособие предназначено для слушателей фппоп и специалистов по производству и контролю качества лекарственных средств.
Федосеев А. И. Автоматизированные системы управления на автомобильном транспорте: Методические рекомендации по изучению дисциплины.
Современные условия развития экономики требуют роста интенсивности труда менеджеров низового, среднего и высшего звена. Эффективный.
Тактико-специальная подготовка”; подготовке слушателей к различным видам занятий (лекциям, семинарам, практическим занятиям с элементами.
Учебно-методическое пособие предназначено для студентов заочного отделения нгпу, чтобы помочь им разобраться в основных темах и проблемах.
Методика подготовки и процедура защиты дипломной работы/Методические рекомендации
Будущие педагоги и психологи смогут предложить свою квалифицированную помощь в системе воспитания и обучения как педагогам и родителям.
Российской Федерации по высшему образованию. Методические рекомендации составлены в целях унификации требований к содержанию, оформлению.
Ятрогенные стероидные язвы жкт вызываются
1016. Недостаточность пищеварения сопровождается:
а. положительным азотистым балансом;
б. отрицательным азотистым балансом;
в. гиповитаминозами; г. истощением организма;
д. понижением неспецифической резистентности
1017. Патологическое усиление аппетита обозначается термином
1018. Анорексия - это
A) отсутствие аппетита+
B) невозможность глотания
1019. Булемия - это
A) отсутствие аппетита
B) невозможность глотания
C) чрезмерно усиленный аппетит+
D) повышенное потребление пищи
E) нарушение слюноотделения.
1020. Полифагия - это
A) отсутствие аппетита
B) невозможность глотания
C) чрезмерно усиленный аппетит
D) повышенное потребление пищи+
E) нарушение жевания.
1021. Дисфагия - это
A) отсутствие аппетита
B) ощущение сытости
C) чрезмерно усиленный аппетит
D) повышенное потребление пищи
E) нарушение глотания.+
1022. Невротическая анорексия наблюдается при
A) кишечных инфекциях
B) сахарном диабете
C) отрицательных эмоциях+
1023. Невротическая анорексия наблюдается при
F) кишечных инфекциях
G) сахарном диабете
1024. Нервно-психическая анорексия наблюдается при
A) сильном возбуждении коры головного мозга
B) навязчивом представлении об излишней полноте+
C) реципрокном торможении пищевого центра
D) болевом синдроме
1025. Интоксикационная анорексия наблюдается при
A) реципрокном торможении пищевого центра из-за боли
B) сильном возбуждении коры головного мозга
C) навязчивом представлении об излишней полноте
E) нарушении функции рецепторов пищеварительного тракта.
1026. Гиперрексия наблюдается при
A) сахарном диабете+
C) болевом синдроме
D) угнетении пищевого центра
E) разрушении вентролатеральных ядер гипоталамуса.
1027. Парорексия - это
A) извращение аппетита+
B) быстрая насыщаемость
C) нарушение глотания
D) повышение аппетита
E) снижение аппетита.
1028. Гиперсаливация наблюдается при
E) гельминтозах, токсикозе беременности.+
1029. К последствиям гиперсаливации относится
A) налет на языке
C) множественный кариес зубов
D) развитие воспалительных процессов полости рта.
1030. Гипосаливация приводит к
A) нейтрализации желудочного сока
B) мацерации кожи вокруг рта
D) птиализму (слюнотечение)
1031. Неукротимая рвота способствует
A) развитию метаболического ацидоза
B) развитию негазового алкалоза+
C) повышению артериального давления
1032. При неукротимой рвоте возникают
D) метаболический ацидоз
E) гиперосмолярная дегидратация.
1033. Рвота имеет защитно-приспособительное значение при
A) токсикозе беременности
B) приеме недоброкачественной пищи+
C) опухоли мозга
D) эмоциональном потрясении
E) водянке мозга
1034. Вследствие выхода из желудка газов, образовавшихся в результате гнилостных процессов, развивается
1035. Изжога развивается при
B) при понижении чувствительности рецепторов пищевода к желудочному содержимому;
C) низком внутрижелудочном давлении;
D) недостаточности кардиального сфинктера;
E) гастродуоденальном рефлюксе.+
1036. При недостаточности эзофаго-гастрального сфинктера возникает
A) заброс желудочного содержимого в пищевод; +
B) снижение перистальтики пищевода;
C) затруднение продвижения пищи по пищеводу;
D) нарушение проглатывания пищи;
E) застой и загнивание пищи в пищеводе.
1036. Гиперхлоргидрия сопровождается
A) снижением бактерицидного действия соляной кислоты
B) развитием процессов брожения и гниения в желудке
C) затруднением эвакуации пищевых масс из желудка+
D) ускорением эвакуации пищевых масс из желудка в кишечник
E) быстрой нейтрализацией пищевых масс из желудка дуоденальным содержимым.
1037. Гиперхлоргидрия желудочного сока сопровождается
а. Спазмом привратника б. Застоем в желудке пищевого содержимого
в. Поносами г. Отрыжкой кислым, иногда рвотой д. Зиянием привратника
1038. Для гиперсекреции и гиперхлоргидрии желудочного сока характерно
A) Стойкий спазм привратника
1029. Ахлоргидрия сопровождается
а. снижением бактерицидного действия соляной кислоты
б. возникновением брожения в желудке
в. затруднением эвакуации пищевых масс из желудка
г. спазмом привратника
д. быстрой нейтрализацией.пищевых масс из желудка дуоденальным
1030. Укажите последствия ахлоргидрии желудочного сока
Уменьшение выделения секретина
1031. Ускорение перистальтики кишечника наблюдается при
Пониженной кислотности желудочного сока
1032. Гиперсекреция желудочного сока сопровождается
1033. Ахлоргидрия желудочного сока сопровождается
A) спазмом привратника
B) застоем в желудке пищевого содержимого
D) отрыжкой кислым, иногда рвотой
E) зиянием привратника.+
1034. Гипосекреция желудочного сока сопровождается
1035. Развитию язвенных поражений слизистой желудка способствуют:
а. гиперхлоргидрия желудочного сока
б. наличие Helicobacter pylori;
в. наличие слизистого барьера;
г. увеличение активности пепсина;
д. уменьшение синтеза ДНК, РНК, белка
1036. К факторам, способствующим развитию язвенной болезни относят
A) повышенное образование слизи в желудке;
B) повышенная секреция бикарбонатов;
C) повышенное образование простагландинов Е1 и Е2;
D) пониженная выработка лейкотриенов С4 и Д4;
E) пониженная способность слизистой оболочки к регенерации.+
1037. Правильным является утверждение
A) Возникновению язвенной болезни желудка способствует низкая кислотность желудочного сока
B) Возникновению язвенной болезни желудка способствует быстрая регенерация слизистой желудка
C) В эксперименте язву желудка можно моделировать при хроническом раздражении вагуса+
D) Возникновению язвенной болезни желудка способствует увеличение активности пепсина и кислотности желудочного сока+
E) Язвенная болезнь всегда развивается при наличии Helicobacter pylori
1038. Факторы хемотаксиса, выделяемые Helicobacter pylory
A) Способствуют развитию и поддержанию воспаления в слизистой желудка
1039. Мальабсорбцией называется
A) синдром, обусловленный усилением поступления желчи в
B) синдром, обусловленный нарушением всасывания питательных веществ в тонком кишечнике+
C) синдром, обусловленный усилением перистальтики кишечника
D) синдром, обусловленный голоданием
E) синдром, обусловленный нарушением эндокринной функции поджелудочной железы
1040. Первичная мальабсорбция возникает при
A) наследственном дефиците лактазы+
C) наследственном дефиците глюкозо-6-фосфат дегидрогеназы
1041. Синдром мальабсорбции характеризуется нарушением всасывания питательных веществ
B) в 12-перстной кишке;
C) в тонкой кишке;+
D) в толстой кишке;
E) в прямой кишке.
1042. Стеаторея – это
A) выделение жира с мочой
B) накопление жира в крови
C) выделение жира с калом+
D) выделение стеркобилина с калом
E) выделение уробилина с калом
1043. Стеаторея развивается при
A) гиперсекреции желудочного сока
C) высокой активности кишечных липаз
D) затруднении моторики кишечника
E) избыточном поступлении в организм белка.
1044. Прекращение поступления желчи в кишечник приводит к ослаблению моторики кишечника
1045. Атонические запоры возникают при
A) дефиците клетчатки в пище+
B) спазмах кишечника
C) свинцовой интоксикации
E) недостатке гастрина.
1046. Механическая кишечная непроходимость возникает
A) при спазме или параличе кишечной мускулатуры;
B) при тромбозе сосудов кишечной стенки;
C) при парезах кишечной мускулатуры;
D) при опухолях и гельминтозах кишечника;+
E) при параличе сосудов кишечной стенки.
1047. Причиной кишечной аутоинтоксикации является:
A) Ослабление эвакуаторной функции кишечника
1048. Патогенез кишечной аутоинтоксикации обусловлен токсическим влиянием
A) продуктов гниения белков в кишечнике и биогенных аминов (кадаверин, путресцин)+
B) непрямого билирубина
C) кетоновых тел
D) желчных кислот
E) прямого билирубина
1049/. Укажите последствия плохого пережевывания пищи:
A)+уменьшение рефлекторного отделения желудочного сока
B) усиление секреции желудочного сока
C)+уменьшение рефлекторного отделения панкреатического сока
D) увеличение секреции панкреатического сока
E)+возможное механическое повреждение слизистой пищевода и желудка
1050/. Укажите факторы, участвующие в патогенезе изжоги:
C)+спазм и антиперистальтика пищевода
D) понижение кислотности желудочного сока
E)+увеличение содержания в желудке органических кислот
1051/. Как называется отсутствие в желудочном соке ферментов и соляной кислоты?
1052/. Укажите, как меняется активность пепсина при гипоацидном состоянии?
C) не изменяется
1053/. Укажите, как меняется активность пепсина при гиперацидном состоянии?
C) не изменяется
1054/. К каким изменениям в желудке приводит чрезмерное повышение тонуса парасимпатических нервов?
A) уменьшение образования соляной кислоты
B)+увеличение секреции желудочного сока
C) уменьшение выделения гистамина
D)+увеличение выделения гистамина
E)+гиперсекреция соляной кислоты
1055/. Укажите возможные причины развития желудочной гиперсекреции:
A)+чрезмерная парасимпатическая стимуляция желудка
B) чрезмерная симпатическая стимуляция желудка
C)+увеличение выработки и выделения гастрина
D) дефицит выработки гастрина
E)+увеличение образования и выделения гистамина в стенке желудка
1056/. Для гиперхлоргидрии и повышенной секреторной функции желудочных желез характерно:
A)+склонность к запорам
B)+повышение активности пепсина
C) зияющий привратник
E) снижение моторики желудка
1057/. Укажите возможные причины развития желудочной гипосекреции:
A) чрезмерная парасимпатическия стимуляция жедудка
B)+чрезмерная симпатическая стимуляция желудка
C)+снижение выработки и выделения гастрина
D) увеличение выработки и выделения гистамина
E) снижение выработки и выделения секретина
1058/. В развитии язвенной болезни желудка и 12-перстной кишки могут участовать следующие факторы:
B)+избыточная продукция глюкокортикоидов
C)+повышение тонуса парасимпатических нервов
D) повышение образования слизи
E)+повышение тонуса симпатических нервов
1059/.Укажите последствия ахлоргидрии желудочного сока:
A)+понижение выделения секретина слизистой оболочкой 12-перстной кишки
B)+снижение активности пептических ферментов желудочного сока
C) замедление эвакуации пищевых масс из желудка в кишечник
1060/. Ятрогенные «стероидные» язвы ЖКТ вызываются:
E) половыми гормонами
1061/. Снижают способность слизистой оболочки желудка к регенерации и способствуют развитию язвенной болезни:
A)+спастическая моторика желудка
B)+увеличение в крови катехоламинов и глюкокортикоидов
C)+дефицит в организме железа
D)+дефицит в организме витамина В12 и фолатов
1062/. Механизм возникновения язвы желудка при стрессе включает:
B) гиперемию слизистой
C) усиление секреции желудочной слизи
D) усиление секреции эндорфинов
E)+угнетение регенераторной способности эпителия
1063/. Всасывание каких витаминов значительно ухудшится при ахолии?
1064/. Какие из указанных нарушений пищеварения могут обусловить возникновение стеатореи?
A)недостаточность переваривания и всасывания углеводов
B)+недостаточность синтеза панкреатической липазы
C) недостаточность синтеза трипсиногена в поджелудочной железе
1065/. Укажите причины нарушения мембранного пищеварения:
A)+заболевания печени, поджелудочной железы, приводящие к нарушению полостного пищеварения
B)+нарушение структуры и ультраструктуры стенки тонкой кишки
C)+нарушение ферментного слоя на поверхности кишечной стенки
D)+нарушение микрофлоры кишечника
E)+нарушение двигательной и выделительной функций тонкой кишки
1066/. Укажите основные причины развития синдрома мальабсорбции:
A)+атрофия микроворсинок тонкого кишечника
B)+обширная резекция тонкого кишечника
C) гиперацидный гастрит
1067/. Укажите проявления синдрома мальабсорбции:
D)+уменьшение массы тела
1068/. Укажите факторы, приводящие к усилению перистальтики кишечника:
B) понижение возбудимости центра блуждающего нерва
C)+повышение возбудимости рецепторов кишечной стенки
D)+воспаление в кишечнике (острый энтерит)
E) постоянное употребление пищи, бедной клетчаткой
РАЗДЕЛ XXV. ПАТОЛОГИЯ ПИЩЕВАРЕНИЯ. ЯЗВЕННАЯ БОЛЕЗНЬ ЖЕЛУДКА И ДВЕНАДЦАТИПЕРСТНОЙ КИШКИ
25.1. Ятрогенное повышение секреции и перистальтики желудочно-кишечного тракта могут вызвать:
2. М- холинолитики
3. Н- холиномиметики
4. Н- холинолитики
25.2. Ятрогенное понижение секреции и перестальтики желудочно- кишечного тракта могут вызвать:
1. М -холиномиметики
2. М -холинолитики
3. Н - холиномиметики
4. Н - холинолитики
25.3. Ятрогенные "стероидные" язвы желудочно-кишечного тракта вызываются:
5. Половыми гормонами
25.4. Повышение желудочной секреции происходит под действием:
25.5. В желудке гастрин вырабатывается в:
4. Клетках АПУД - системы желудка
25.6. Желудочная секреция при введении гистамина повышается вследствие возбуждения:
1. М - холинорецепторов
2. Н1 - гистаминовых рецепторов
3. Н2 - гистаминовых рецепторов
4. N - холинорецепторов
25.7. Курение извращает желудочную секрецию из-за действия никотина на:
1. Альфа адренорецепторы
2. N - холинорецепторы парасимпатических ганглиев
3. N - холинорецепторы симпатических ганглиев
4. N - холинорецепторы мышц
5. Н1 и Н2 -гистаминовые рецепторы
25.8. Алкоголь усиливает желудочную секрецию вследствие:
1. Местного раздражающего действия
2. Местного анестезирующего действия
3. Угнетения центра блуждающего нерва
4. Активации симпатической нервной системы
5. Торможения карбоангидразной системы слизистой оболочки
25.9. Механизм возникновения язвы желудка при стрессе включает:
1. Ишемию слизистой
2. Гиперемию слизистой
3. Усиление секреции слизи
4. Усиление секреции эндорфинов
5. Угнетение регенераторной способности эпителия
25.10. К факторам агрессии в патогенезе язвенной болезни желудка относятся:
4. Некоторые микроорганизмы
25.11. К факторам защиты слизистой желудка от агрессии относятся:
2. Дуодено-гастральный рефлюкс
4. Некоторые микроорганизмы
5. Бикарбонатная система подслизистой
25.12. Из желудочно-кишечных гормонов к факторам агрессии в патогенезе язвенной болезни желудка относятся:
25.13. Из желудочно кишечных гормонов к факторам защиты отнесятся:
4. Вазоактивный интестинальный пептид
25.14. Понятие "дуодено-гастральный рефлюкс" обозначает:
1. Синхронную работу мышц желудка и 12-перстной кишки
2. Быстрое опорожнение желудка
3. Медленное опорожнение желудка
4. Заброс содержимого 12-перстной кишки в желудок
5. Заброс содержимого желудка в пищевод
25.15. Факторами, способствующими возникновению язвенной болезни желудка при дуодено-гастральном рефлюксе, являются:
1. Желчные кислоты
2. Фактор Кастла
25.16. Карбоангидразная система слизистой желудка обеспечивает:
2. Синтез бикарбоната натрия
3. Синтез гастрина
4. Синтез угольной кислоты
5. Разрушение гастрина
25.17. Осложнениями язвенной болезни желудка являются:
3. Развитие рака желудка
5. Несахарный диабет
25.18. Демпинг-синдром после резекции желудка включает в себя:
1. Понижение системного артериального давления
25.19. Демпинг - синдром после резекции желудка возникает в результате:
1. Быстрой эвакуации желудочного содержимого
3. Резкого повышения секреции вазодилататоров
4. Рефлекторной тахикардии
25.20. Рвота центрального происхождения может быть вызвана:
1. Кровоизлиянием в мозг
2. Перерастяжением желудка
25.21. Рвота периферического происхождения может быть вызвана:
1. Кровоизлиянием в мозг
2. Перерастяжением желудка
3. Возбуждением хеморецепторов желудка
25.22. Повышенное слюноотделение и секреция бронхиальных желез при рвоте могут быть связаны с:
2. Угнетением рвотного центра
3. Возбуждением центров блуждающих нервов
25.23. Признаками перехода простой диспепсии в токсическую являются:
5. Угнетение центральной нервной системы
25.24. Геликобактерии участвуют в патогенезе:
1. Рвоты центрального генеза
2. Язвенной болезни желудка
3. Атонии пищевода
25.25. Причинами дуодено-гастрального рефлюкса являются:
1. Атония пилорического сфинктера
2. Повышение секреции гастрина
3. Понижение секреции гастрина
4. Антиперистальтика кишечника
5. Гиперсекреция желудка
25.26. Стимуляторами секреции гастрина являются:
1. Механический раздражитель
2. Химический раздражитель
25.27. Какой фактор необходим для всасывания витамина В-12?
2. Мукопротеины желудка
4. Соляная кислота
5. Фолиевая кислота
25.28. Развитию язвенной болезни желудка способствует:
Чаще встречается?
А) гипосекреция с пониженной кислотностью; б) гипосекреция с повышенной кислотностью; в) гиперсекреция с пониженной кислотностью
2. Для гиперхлоргидрии и повышенной секреторной функции желудочных желез характерно:
а) склонность к запорам; в) повышение активности пепсина;
б) спазм привратника; +г) все указанные изменения
3. Ятрогенные “стероидные” язвы ЖКТ вызываются:
а) инсулином;б) адреналином; в) минералкортикоидами;+г) глюкокортикоидами;
д) половыми гормонами
4. Снижают способность слизистой оболочки желудка к регенерации и способствуют развитию язвенной болезни:
а) спастическая моторика желудка; б) увеличение в крови катехоламинов и глюкокортикоидов;
в) дефицит в организме гемопоэтических факторов (железа, В 12 и фолатов); г) курение, алкоголизм; +д) все указанные факторы
5. Фактор патогенеза “аспириновых” язв желудка:
А) уменьшение синтеза простагландинов группы Е; б) увеличение образования слизи;
в) увеличение обратной диффузии Н + в слизистой оболочке желудка
6. К проявлениям синдрома мальабсорбции не относится:
а) метеоризм; б) понос; + в) запор; г) гипопротеинемия; д) стеаторея
7. Для острой кишечной аутоинтоксикации характерно:
а) падение артериального давления; б) уменьшение болевой чувствительности; в) ослабление сердечных сокращений; г) развитие комы; +д) все признаки
8. Для хронической кишечной аутоинтоксикации характерно:
а) падение артериального давления; +б) анемия; в) уменьшение болевой чувствительности; г) ослабление сердечных сокращений
9. Для дисбактериоза не характерно:
А) рН выше оптимального в кишечнике; б) увеличение токсических веществ в просвете кишечника;
в) разрушение пищеварительных ферментов; г) конкуренция микробов за питательные вещества;
д) ухудшение регенерации кишечного эпителия.
10. Основу патогенеза синдрома мальабсорбции составляют:
а) усиленный гидролиз пищевых компонентов в кишечнике; б) накопление в просвете кишки продуктов неполного распада пищи; в) гипогидратация организма; г) усиленное выведение из сосудистого русла воды, белка, электролитов; +д) все указанные признаки
11. Укажите основные проявления недостаточности пищеварения:
А) истощение организма; +б) гипо- и авитаминозы; в) гипервитаминозы; +г) отрицательный азотистый баланс; д) положительный азотистый баланс; е) повышение резистентности организма; ж) гиперпротеинемия; +з) снижение реактивности организма
12. Укажите защитно-приспособительные изменения при недостаточности пищеварительной системы:
а) снижение и извращение аппетита; б) изжога; в) отрыжка; г) частая и обильная рвота; +д) усиленная выработка лизоцима и соляной кислоты; +е) усиление перистальтики; +ж) повышение барьерной функции кишечника
13. Укажите собственно-патологические изменения при недостаточности пищеварительной системы:
А) снижение и извращение аппетита; +б) изжога; +в) частая и обильная рвота; г) усиленная выработка лизоцима и соляной кислоты; д) повышение барьерной функции кишечника; е) усиление перистальтики
14. Как изменяется пищеварение при гиперсекреции желудочного сока и гиперацидном состоянии? +а) эвакуация желудочного содержимого замедляется; б) эвакуация желудочного содержимого ускоряется; +в) развиваются процессы брожения; +г) появляются отрыжка и изжога; д) пищевые массы почти не перевариваются
/ комплект тестов / Пищеварение
1. Для гиперхлоргидрии и повышенной секреторной функции желудочных желез характерно:
а) склонность к запорам
б) повышение активности пепсина
в) зияющий привратник
г) спазм привратника
д) гипокинез желудка
е) гиперкинез желудка
ж) гипокинез кишечника
2. Что не относится к проявлениям синдрома мальабсорбции:
3. Укажите признак, характерный для хронической кишечной аутоинтоксикации:
1) падение артериального давления;
3) уменьшение болевой чувствительности;
4) ослабление сердечных сокращений.
4. Ятрогенные «стероидные» язвы ЖКТ вызываются:
5) половыми гормонами.
5. Укажите факторы патогенеза «аспириновых» язв желудка:
1) увеличение синтеза простагландинов группы Е;
2) увеличение образования слизи;
3) увеличение обратной диффузии Н+ в слизистой оболочке желудка.
6. Укажите нарушения пищеварения, не характерные для дисбактериоза:
1) рН выше оптимального в кишечнике;
2) увеличение токсических веществ в просвете кишечника;
3) разрушение пищеварительных ферментов;
4) конкуренция микробов за питательные вещества;
5) ухудшение регенерации кишечного эпителия.
7. В развитии язвенной болезни желудка и 12-перстной кишки могут участвовать следующие факторы:
б) избыточная продукция глюкокортикоидов
в) повышение тонуса парасимпатических нервов
г) повышение образования слизи
д) повышение тонуса симпатических нервов
е) дуоденогастральный рефлюкс
8. Укажите факторы патогенеза «аспириновых» язв желудка:
а) уменьшение синтеза простагландинов группы Е
б) увеличение синтеза простагландинов группы Е
в) увеличение образования слизи
г) уменьшение образования слизи
д) увеличение обратной диффузии Н+ в слизистой желудка
е) уменьшение обратной диффузии Н+ ионов в слизистой желудка
9. К каким изменениям в желудке приводит чрезмерное повышение тонуса парасимпатических нервов:
а) увеличение образования слизи
б) уменьшение образования слизи
в) увеличение секреции желудочного сока
г) уменьшение выделения гистамина
д) увеличение выделения гистамина
е) гиперсекреция соляной кислоты
10. Укажите факторы, участвующие в патогенезе изжоги:
а) зияние кардии
б) гастро-эзофагальный рефлюкс
в) спазм и антиперистальтика пищевода
г) понижение кислотности желудочного сока
д) увеличение содержания в желудке органических кислот
е) понижение чувствительности рецепторов пищевода
11. Укажите последствия плохого пережевывания пищи:
а) уменьшение рефлекторного отделения желудочного сока
б) усиление секреции желудочного сока
в) уменьшение рефлекторного отделения панкреатического сока
г) увеличение секреции панкреатического сока
д) возможное механическое повреждение слизистой пищевода, желудка
е) замедление пищеварения в желудке
12. Какие состояния приводят к усилению перистальтики кишечника?
б) понижение тонуса парасимпатических нервов
в) повышение возбудимости рецепторов кишечной стенки
г) воспаление в желудочно-кишечном тракте (о. энтерит)
д) постоянное употребление пищи, бедной клетчаткой
13. Укажите, о чем может свидетельствовать появление стеатореи и большого количества мышечных волокон в каловых массах после приема мясной и жирной пищи:
а) о панкреатической ахилии
б) о гиперсекреции желудочного сока
в) об отсутствии желудочного сока
14. Укажите причины нарушения мембранного пищеварения:
а) заболевания печени, поджелудочной железы, приводящие к нарушению полостного пищеварения
б) резекция 25% тощей кишки
в) нарушение структуры и ультраструктуры стенки тонкой кишки
г) нарушение ферментного слоя на поверхности кишечной стенки
д) нарушение микрофлоры кишечника
е) острый панкреатит
ж) нарушение двигательной и выделительной функций тонкой кишки
15. Укажите причины нарушения всасывания питательных веществ в кишечнике:
а) воспаление, вызванное инфекционными агентами
б) воспаление, вызванное действием эндотоксинов (при диабете, уремии)
в) резекция 25% тонкой кишки
г) резекция 50% тонкой кишки
д) резекция 75% тонкой кишки
е) атрофические процессы слизистой оболочки тонкой кишки
16. Укажите патогенетические звенья нарушения пищеварения при дисбактериозе:
а) увеличение рН выше оптимального в кишечнике
б) увеличение токсических веществ в просвете кишечника
в) разрушение пищеварительных ферментов
г) конкуренция микробов за питательные вещества
д) уменьшение проницаемости кишечной стенки
е) ухудшение дезинтоксикационной функции печени
ж) ухудшение регенерации кишечного эпителия
17. Укажите возможные причины развития желудочной гипосекреции:
а) чрезмерная парасимпатическая стимуляция желудка
б) чрезмерная симпатическая стимуляция желудка
в) снижение выработки и выделения гастрина
г) увеличение выработки и выделения гистамина
д) снижение выработки и выделения секретина
е) увеличение образования энтерогастрона
ж) уменьшение секреции холецистокинина
18. Укажите гастроинтестинальные гормоны, избыток которых вызывает гиперсекрецию поджелудочной железы:
19. Укажите возможные причины снижения секреторной активности поджелудочной железы:
а) усиление парасимпатической стимуляции железы
б) ослабление парасимпатической стимуляции железы
в) снижение выработки и выделения холецистокинина
г) повышение выработки и выделения холецистокинина
д) снижение выработки и выделения секретина
е) повышение выработки и выделения секретина
ж) желудочная ахилия
20. Укажите как изменится эвакуация пищевых масс из желудка при одновременном повышении секреции и кислотности желудочного сока?
21. Укажите, какие из указанных нарушений пищеварения могут обусловить возникновение стеатореи
а) недостаточность переваривания и всасывания углеводов
б) недостаточность синтеза панкреатических и кишечных липаз
в) недостаточность синтеза трипсиногена в поджелудочной железе
22. Укажите последствия ахолии:
а) ухудшение переваривания и всасывания жиров
б) ухудшение всасывания воды и электролитов
в) нарушение активности микрофлоры кишечника
г) усиление секреции панкреатического сока
д) усиление моторики кишечника
е) ослабление моторики кишечника
ж) ухудшение переваривания белков
з) ухудшение переваривания углеводов
23. Укажите основные причины развития синдрома мальабсорбции:
а) атрофия микроворсинок тонкого кишечника
б) обширная резекция тонкого кишечника
в) гиперацидный гастрит
г) хронические энтериты
24. Назовите проявления синдрома мальабсорбции:
а) похудание, астения
б) рвота, отрыжка, изжога
г) артериальная гипотензия
25. Алкоголь может усиливать желудочную секрецию благодаря:
а) местному раздражающему действию
б) местному анестезирующему действию
в) рефлекторной стимуляции центра блуждающего нерва
г) активации симпатической нервной системы
д) торможению карбоангидразы слизистой
26. Из гормонов АПУД-системы к факторам агрессии в патогенезе язвенной болезни желудка относится:
г) вазоактивный интестинальный пептид
27. Понятие «дуодено-гастральный релюкс» обозначает:
а) синхронную работу мышц желудка и 12-перстной кишки
б) быстрое опорожнение желудка
в) медленное опорожнение желудка
г) заброс содержимого 12-перстной кишки в желудок
д) заброс содержимого желудка в пищевод
28. Признаком перехода простой диспепсии в токсическую можно назвать:
д) угнетение ЦНС
29. Причиной дуодено-гастрального рефлюкса может быть:
а) атония пилорического сфинктера
б) повышение секреции гастрина
в) понижение секреции гастрина
г) антиперистальтика кишечника
д) гиперсекреция желудка
30. В желудке гастрин вырабатывается в:
1. Главных клетках слизистой оболочки
2. Обкладочных клетках слизистой оболочки
3. Мышечных клетках стенки желудка
4. Клетках АПУД - системы желудка
31. Из желудочно кишечных гормонов к факторам защиты относятся:
4. Вазоактивный интестинальный пептид
32. Карбоангидразная система слизистой желудка обеспечивает:
1. Разрушение угольной кислоты
2. Синтез бикарбоната натрия
3. Синтез гастрина
4. Синтез угольной кислоты
5. Разрушение гастрина
33. Демпинг-синдром после резекции желудка включает в себя:
1. Понижение системного артериального давления
34. Демпинг - синдром после резекции желудка возникает в результате:
1. Быстрой эвакуации желудочного содержимого
2. Медленной эвакуации желудочного содержимого
3. Резкого повышения секреции вазодилататоров
4. Рефлекторной тахикардии
35. Рвота центрального происхождения может быть вызвана:
1. Кровоизлиянием в мозг
2. Перерастяжением желудка
3. Возбуждением хеморецепторов желудка
36. Рвота периферического происхождения может быть вызвана:
1. Кровоизлиянием в мозг
2. Перерастяжением желудка
3. Возбуждением хеморецепторов желудка
4. Прямым возбуждением рвотного центра
37. Повышенное слюноотделение и секреция бронхиальных желез при рвоте могут быть связаны с:
1. Возбуждением симпатических центров гипоталамуса
2. Угнетением рвотного центра
3. Возбуждением центров блуждающих нервов
4. Угнетением центров блуждающих нервов
5. Возбуждением адренорецепторов желез
38. Стимуляторами секреции гастрина являются:
1. Механический раздражитель
2. Химический раздражитель
3. Повышенный тонус блуждающего нерва
39.Укажите признаки, характерные для повышенной секреции желудочного сока:
1.ускорение эвакуации пищи из желудка
2. замедление эвакуации пищи из желудка
3. отсутствие активности пепсина
4. длительный спазм привратника
6. уменьшение образования панкреатического сока
40. Отметьте, какое влияние на секрецию желудочного сока оказывает гистамин
3. Не оказывает влияния
41. Укажите факторы, участвующие в патогенезе отрыжки:
1. брожение и гниение в желудке
2. увеличение внутрижелудочного давления
4. спазм привратника
5. рефлекторное сокращение мышц желудка и диафрагмы
42. Укажите нарушения, возникающие в результате сильного метеоризма:
1. рефлекторное усиление диуреза
2. рефлекторное торможение диуреза
4. понижение венозного давления
5. затруднение дыхания
43. Укажите, как меняется активность пепсина при гиперацидном состоянии:
3. не изменяется
44. Укажите признаки, характерные для пониженной секреции желудочного сока:
1. ускорение эвакуации пищи из желудка
2. замедление эвакуации пищи из желудка
3. отсутствие активности пепсина
4. длительный спазм привратника
6. уменьшение образования панкреатического сока
45. Укажите факторы, участвующие в патогенезе изжоги:
1. зияние кардии
2. гастро-эзофагальный рефлекс
3. спазм и интиперистальтика пищевода
4. понижение кислотности желудочного сока
5. увеличение содержания в желудке органических кислот
46. Мембранное пищеварение нарушается при
1. механической желтухе
2. хроническом панкреатите
4. недостаточности лактозы
47. Для остро наступающей кишечной интоксикации характерно:
2. появление головных болей
3. дистрофические изменения в миокарде
4. понижение болевой чувствительности
48. Причинами запоров являются:
1. отравление свинцом, ртутью
2. повышение возбудимости блуждающего нерва
3. прием пищи, бедной клетчаткой
4. врожденные нарушения перистальтики (болезнь Гиршпрунга)
5. воспалительные заболевания в ЖКТ
49. Укажите, о чем может свидетельствовать появление стеатореи и большого количества мышечных волокон в каловых массах после приема мясной и жирной пищи
1. о панкреатической ахилии
2. об отсутствии желудочного сока
4. о гиперсекреции желудочного сока
50. Склонность к атоническим запорам возникает при следующих состояниях:
2. скудное питание
3. пониженная кислотность желудочного сока
4 недостаток в пище клетчатки
5. недостаток в пище солей калия и кальция
6. повышенная кислотность желудочного сока
51. Укажите, какие изменения слюноотделения возникают при следующих состояниях
1. Стимуляция центра слюноотделения в продолговатом мозге
2. разрушение ткани слюнных желез
3. стимуляция секреторных нервов слюнных желез
4. воспалительные процессы в полости рта
5. токсикозы беременности
7. наличие камней в слюнных протоках
8. действие атропина
Ответ:1А, 2Б, 3А, 4А, 5А, 6А, 7Б, 8Б
52. Укажите, последствиями резекции какого отдела тонкой кишки являются следующие нарушения
1. дефицит железа в организме
2. дефицит витамина В 12
3. дефицит витаминов А, Д, Е, К
4. уменьшение всасывания желчных кислот
А. Высокая резекция тонкой кишки
Б. низкая резекция тонкой кишки
Ответ: 1А, 2Б, 3Б, 4Б, 5А, 6Б
53.Укажите соответствие и продолжите высказывание
1. рефлекторное торможение диуреза…
4. повышение возбудимости рецепторов кишечной стенки…
А. приводит к усилению перистальтики кишечника
Б. возникает в результате метеоризма
Ответ: 1Б, 2Б, 3А, 4А, 5Б
54. Укажите соответствие
1. появление отрыжки, изжоги
2. повышение содержания соляной кислоты в желудке
3. ускорение эвакуации пищевых масс из желудка
4. зияние привратника
5. спазм привратника
6. замедление эвакуации пищевых масс из желудка
А. наблюдается при гиперсекреции и гиперхлоргидрии
Б. наблюдается при гипосекреции и ахлоргидрии
Ответ: 1А, 2А, 3Б, 4Б, 5А, 6А
55. Укажите соответствие
1. раздражение рецепторов желудка недоброкачественной пищей
2. забрасывание кислого содержимого в пищевод
Учебное пособие для внеаудиторной работы студентов 3 курса обучающихся по специальностям
Перечень практических умений:
1. Для гиперхлоргидрии и повышенной секреторной функции желудочных желез характерно:
^ Самоконтроль по ситуационным задачам:
амилазаЕд/л (N), тимоловая проба - 4 Ед (N - до 0,2), билирубин - 15
мкмоль/д (Ncp - 10,3 мкмоль/л), из них связ. - 3 мкмоль( ср-2,5).
7. Мужчина, 22 года. Профессия – водитель – дальнобойщик. Обратился к терапевту с жалобами на боль в эпигастральной области малой интенсивности. Боль возникает через 30 минут после еды и проходит самостоятельно через 30 минут. Также беспокоит отрыжка с запахом тухлых яиц, рвота по утрам пищей, принятой за несколько дней до этого.
Какая патология ЖКТ Вами предполагается?
Каков патогенез данной патологии?
Что способствовало развитию заболевания?
Объясните жалобы больного и объективные данные.
8. В приемный покой детской хирургии была доставлена 12-и летняя девочка с жалобами на голодные, ночные боли в эпигастрии. Тошноту, рвоту, температуру до 37,6.
ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ПИЩЕВАРЕНИЯ
001. КАКОЙ ФАКТОР ИМЕЕТ, КАК ПРАВИЛО, БОЛЬШЕЕ ЗНАЧЕНИЕ В ПАТОГЕНЕЗЕ ЯЗВЕННОЙ БОЛЕЗНИ ДВЕНАДЦАТИПЕРСТНОЙ КИШКИ
1) кислотно‑пептическая агрессия
2) снижение защитных свойств слизистой оболочки кишки
002. ОПРЕДЕЛЕНИЕ ХОЛЕМИИ
1) компоненты крови в желчи
2) компоненты желчи в крови
3) желчные пигменты в крови
4) отсутствие желчи в кишечнике
003. КАК НАЗЫВАЕТСЯ ОТСУТСТВИЕ ЖЕЛУДОЧНОГО СОКА
004. ЯТРОГЕННЫЕ «СТЕРОИДНЫЕ» ЯЗВЫ ПИЩЕВАРИТЕЛЬНОГО ТРАКТА ВЫЗЫВАЮТСЯ НАЗНАЧЕНИЕМ
4) половых гормонов
005. МЕХАНИЗМ ВОЗНИКНОВЕНИЯ ЯЗВЫ ЖЕЛУДКА ПРИ СТРЕССЕ ВКЛЮЧАЕТ
1) ишемию слизистой
2) гиперемию слизистой
3) усиление секреции слизи
4) усиление секреции эндорфинов
006. КАКИЕ СОЧЕТАНИЯ ТИПОВ СЕКРЕЦИИ И ВИДОВ КИСЛОТНОСТИ ЖЕЛУДОЧНОГО СОКА ВСТРЕЧАЮТСЯ ЧАЩЕ ВСЕГО
1) гипосекреция с пониженной кислотностью
2) гипосекреция с повышенной кислотностью
3) гиперсекреция с пониженной кислотностью
007. ПРИЧИНОЙ ДУОДЕНО-ГАСТРАЛЬНОГО РЕФЛЮКСА МОЖЕТ БЫТЬ
1) атония пилорического сфинктера
2) повышение секреции гастрина
3) понижение секреции гастрина
4) гиперперистальтика кишечника
5) гиперсекреция желудка
008. СНИЖАЮТ СПОСОБНОСТЬ СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ ЖЕЛУДКА К РЕГЕНЕРАЦИИ И СПОСОБСТВУЮТ РАЗВИТИЮ ЯЗВЕННОЙ БОЛЕЗНИ
1) спастическая моторика желудка
2) увеличение в крови катехоламинов и глюкокортикоидов
3) дефицит в организме гемопоэтических факторов (железа, В 12 и фолатов)
4) курение, алкоголизм
5) все указанные факторы
009. ОСНОВУ ПАТОГЕНЕЗА СИНДРОМА МАЛЬАБСОРБЦИИ СОСТАВЛЯЕТ
1) усиленный гидролиз пищевых компонентов в кишечнике
2) накопление в просвете кишки продуктов неполного распада пищи
3) гипогидратация организма
4) усиленное выведение из сосудистого русла воды, белка электролитов
5) все указанные признаки
010. ФАКТОР ПАТОГЕНЕЗА "АСПИРИНОВЫХ" ЯЗВ ЖЕЛУДКА
1) увеличение синтеза простагландинов группы Е
2) увеличение образования слизи
3) увеличение обратной диффузии Н+ в слизистой оболочке желудка
011. В РАЗВИТИИ ЯЗВЕННОЙ БОЛЕЗНИ ЖЕЛУДКА И 12-ПЕРСТНОЙ КИШКИ МОЖЕТ УЧАСТВОВАТЬ СЛЕДУЮЩИЙ ФАКТОР
1) низкая продукция глюкокортикоидов
2) снижение тонуса парасимпатических нервов
3) повышение образования слизи
4) снижение тонуса симпатических нервов
5) дуоденогастральный рефлюкс
012. ФАКТОР, УЧАСТВУЮЩИЙ В ПАТОГЕНЕЗЕ ИЗЖОГИ
1) гастро-эзофагальный рефлюкс
2) расслабление и гиперперистальтика пищевода
3) понижение кислотности желудочного сока
4) уменьшение содержания в желудке органических кислот
5) понижение чувствительности рецепторов пищевода
013. О ЧЕМ МОЖЕТ СВИДЕТЕЛЬСТВОВАТЬ ПОЯВЛЕНИЕ СТЕАТОРЕИ И БОЛЬШОГО КОЛИЧЕСТВА МЫШЕЧНЫХ ВОЛОКОН В КАЛОВЫХ МАССАХ ПОСЛЕ ПРИЕМА МЯСНОЙ И ЖИРНОЙ ПИЩИ
1) о панкреатической ахилии
2) о гиперсекреции желудочного сока
3) об отсутствии желудочного сока
014. ПРИЧИНА НАРУШЕНИЯ МЕМБРАННОГО ПИЩЕВАРЕНИЯ
1) заболевания печени, поджелудочной железы, приводящие к нарушению полостного пищеварения
2) резекция 25% тощей кишки
3) острый панкреатит
015. ПРИЧИНА НАРУШЕНИЯ ВСАСЫВАНИЯ ПИТАТЕЛЬНЫХ ВЕЩЕСТВ В КИШЕЧНИКЕ
1) воспаление, вызванное инфекционными агентами, действием эндотоксинов (при диабете, уремии)
2) резекция 25% тонкой кишки
3) гипертрофические процессы слизистой оболочки тонкой кишки
016. ПАТОГЕНЕТИЧЕСКОЕ ЗВЕНО НАРУШЕНИЯ ПИЩЕВАРЕНИЯ ПРИ ДИСБАКТЕРИОЗЕ
1) увеличение рН выше оптимального в кишечнике
2) увеличение токсических веществ в просвете кишечника
3) активность пищеварительных ферментов
4) уменьшение проницаемости кишечной стенки
5) улучшение дезинтоксикационной функции печени
017. ГАСТРОИНТЕСТИНАЛЬНЫЙ ГОРМОН, ИЗБЫТОК КОТОРОГО ВЫЗЫВАЕТ ГИПЕРСЕКРЕЦИЮ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
018. ВОЗМОЖНАЯ ПРИЧИНА СНИЖЕНИЯ СЕКРЕТОРНОЙ АКТИВНОСТИ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
1) усиление парасимпатической стимуляции железы
2) повышение выработки и выделения холецистокинина
3) повышение выработки и выделения секретина
4) желудочная ахилия
019. КАКОЕ ИЗ УКАЗАННЫХ НАРУШЕНИЙ ПИЩЕВАРЕНИЯ МОЖЕТ ОБУСЛОВИТЬ ВОЗНИКНОВЕНИЕ СТЕАТОРЕИ
1) недостаточность переваривания и всасывания углеводов
2) недостаточность синтеза панкреатических и кишечных липаз
3) недостаточность синтеза трипсиногена в поджелудочной железе
5) ухудшение всасывания воды и электролитов
020. ПОСЛЕДСТВИЕМ АХОЛИИ ЯВЛЯЕТСЯ
1) ухудшение переваривания и всасывания жиров
2) ухудшение всасывания воды и электролитов
3) повышение активности микрофлоры кишечника
4) усиление секреции панкреатического сока
5) усиление моторики кишечника
021. ВОЗМОЖНАЯ ПРИЧИНА РАЗВИТИЯ ЖЕЛУДОЧНОЙ ГИПЕРСЕКРЕЦИИ
1) чрезмерная парасимпатическая стимуляция желудка
2) чрезмерная симпатическая стимуляция желудка
3) снижение выработки и выделения гастрина
4) дефицит выработки гастрина
5) снижение образования и выделения гистамина в стенке желудка
022. ИЗ ГОРМОНОВ АПУД-СИСТЕМЫ К ФАКТОРУ АГРЕССИИ В ПАТОГЕНЕЗЕ ЯЗВЕННОЙ БОЛЕЗНИ ЖЕЛУДКА ОТНОСИТСЯ
4) вазоактивный интестинальный пептид
023. ПОНЯТИЕ "ДУОДЕНО-ГАСТРАЛЬНЫЙ РЕФЛЮКС" ОБОЗНАЧАЕТ
1) синхронную работу мышц желудка и 12-перстной кишки
2) быстрое опорожнение желудка
3) медленное опорожнение желудка
4) заброс содержимого 12-перстной кишки в желудок
5) заброс содержимого желудка в пищевод
ОТВЕТЫ ЗАДАНИЯ НА ВЫБОР ОДНОГО ПРАВИЛЬНОГО ОТВЕТА
Лекарственные язвы имеют различный патогенез. Термином "стероидные язвы"
объединяют неоднородного генеза изъязвления. У ряда больных глюкокортикоиды
вызывают активизацию предшествовавшей язвенной болезни.
В других патологических
условиях глюкокортикоиды оказывают пермиссивное действие, способствуя реализации
ульцерогенных способностей, связанных с основным за-
болеванием. Чем большей тяжестью отличается основное заболе вание, тем чаще оно
сопровождается осложненным течением стероидных язв -- кровотечением, пенетрацией
и перфорацией. Затем наблюдаются собственно стероидные язвы, связанные с
применением стероидных препаратов. Для этого типа характерны множественные
поражения, преимущественное расположение язв на большой кривизне желудка,
латентное течение.
Ацетилсалициловая кислота (аспирин) может вызывать образование острых язв в
желудке на малой кривизне, в двенадцатиперстной кишке. Особенно повреждающее
действие оказывает ацетил-салициловая кислота на слизистую оболочку в
условиях.кислой среды и в сочетании с алкоголем. Разрушая защитный барьер
слизистой оболочки, ацетилсалициловая кислота способствует увеличению обратной
диффузии Н+-ионов в глубь слизистой оболочки. Ацетилсалициловая кислота
уменьшает образование слизи, увели чивает слущивание эпителиальных клеток,
вызывает геморрагии, повышает проницаемость капилляров, изменяет структуру и
адге-зивные свойства тромбоцитов, снижает протромбин крови, удлиняет время
кровотечения.
Клинически язва от ацетилсалициловой кислоты (аспири-новая) проявляется
синдромом раздраженного желудка, осложняется кровотечением. Такие повреждения
слизистой оболочки гастродуоденальной зоны при отмене лекарства и назначения
противояз-венного лечения быстро заживают.
Бутадион нарушает синтез белка в слизистой оболочке, оказывает местное
раздражающее действие. Вызывает медикаментозный гастрит, сопровождающийся
диспепсическими явлениями и болями в эпигастральной области. Бутадионовые язвы
могут развиваться в первые сутки лечения (1--2 дня) или в конце курса лечения.
Локализуются язвы в желудке. Бутадион может вызывать обострение "старых язв"
двенадцатиперстной кишки.
Осложнения: массивное кровотечение, перфорация,
Индометацин (метиндол) -- синтетический нестероидный препарат, обладает
противовоспалительным, анальгезирующим и проти-волихорадочным свойствами.
Угнетает слизеобразование больше, чем ацетилсалициловая кислота. Препарат не
следует назначать больным, у которых в анамнезе имеется язвенная болезнь, так
как возможно обострение заболевания и развитие острых осложнений.
Атофан угнетает выработку слизи, повышает содержание гиста мина в слизистой
оболочке, что способствует усилению кислотопродукции и выделению пепсина. Может
вызывать множественные эрозии и язвы в желудке. При отмене препарата язвы быстро
заживают.
Еще по теме ЛЕКАРСТВЕННЫЕ ЯЗВЫ:
- Технология лекарственных форм как наука. Значение лекарственного лечения. Задачи технологии лекарственных форм
Заболевания пищеварительной системы являются самыми частыми жалобами пациентов. Осложнение язвы приводит к пенетрации. Наблюдается она у мужчин на фоне воспаления хронической язвы.
Нелеченная язва желудка приводит к пенетрации
Общее описание
Пенетрация язвы желудка – это состояние, при котором патология попадает в соседние органы. То есть она распространяется за его стенками. Развивается воспаление, образовываются фиброзные спайки (благодаря способности к спаечным процессам). В пораженном месте язва углубляется внутрь. Когда она становится сквозной, воспаление переносится на стенку близлежащего органа.
Если поражается луковица двенадцатиперстной кишки, то затрагивается поджелудочная железа (также желчные протоки и печени). Согласно международной классификации МКБ 10 код болезни К25.
Макропрепарат №11 содержит небольшой фрагмент слизистой оболочки стенки желудка с язвенным дефектом и расположенную позади него поджелудочную железу. Микропрепарат №106 – хроническая язва с обострением, захватывающая три оболочки: слизистую, подслизистую и мышечную.
Поражение затрагивает близлежащие органы
Причины возникновения
Выделяют две главные причины появления недуга:
- язва: поражение более глубоких слоев желудка повышает возможность развития пенетрации;
- формирование спаек в верхней половине живота – когда прилегающие органы соприкасаются.
Помимо этого, к образованию язвенной болезни приводят стрессы, неправильное питание, злоупотребление алкоголем, прием лекарственных препаратов, оказывающих негативное воздействие на внутреннюю поверхность желудка.
Механизм возникновения пенетрирующей язвы выглядит следующим образом:
Внутренние органы способны к регенерации, поэтому при пенетрации формируется рубцовая ткань около очага поражения. Как следствие появляется фистульный канал, на который не оказывает воздействие желудочный сок.
Стероидная язва желудка сопровождается болью и метеоризмом
Свои особенности имеет стероидная язва желудка. Она может появиться у пациента, не страдающего этой болезнью и диспепсическими расстройствами. Причиной бывает изжога, метеоризмы, боли в подложечной области.
Важно! Алкоголизм способствует появлению язвы.
Стадии развития
Патогенез пенетрации.
На четвертой стадии возможно перерождение заболевания в раковое
Выделяют стадии, характеризующие развитие язвенной болезни желудка:
- предъязвенное (легкая степень);
- среднее и тяжелое течение;
- осложнения;
- ремиссия после проведенной операции.
Признаки
Заболевание сопровождается следующими симптомами:
Пептическая язва двенадцатиперстной кишки или желудка - патология, характеризующаяся образованием изъязвлений слизистого слоя стенки органа. Ее может вызвать повышенная кислотность или наличие микроорганизмов. Пептическая язва анастомоза возникает из-за резекции желудка. У пациента наблюдаются боли в верхних отделах живота (от ноющей до острой), изжога, отрыжка, ощущается неприятный привкус во рту.
Пептическая язва может возникнуть после резекции желудка
Диагностика заболевания
При возникновении подозрения на пенетрацию следует обратиться к участковому терапевту, который определит причину болей в животе. Узкий специалист – гастроэнтеролог, его профиль – желудочно-кишечный тракт. Язва диагностируется следующим образом:
- изучение истории болезни;
- клинический осмотр;
- назначение лабораторных анализов (крови на определение уровня СОЭ и лейкоцитов, молочной и пировиноградной кислот);
- эндоскопические исследования: фиброгастродуоденоскопия, рентген желудочно-кишечного тракта (для выявления течения язвенного дефекта), лапароскопия (визуализирование скрепления органа с желудком) и ультразвуковое исследование брюшной полости (с целью изучения изменений системы ЖКТ).
Для выявления пенетрирующей язвы проводится фиброгастродуоденоскопия
После проведения диагностики составляется план предоперационной подготовки.
Способы лечения
Если возникло подозрение на данное заболевание, необходимо срочно вызвать скорую неотложную помощь. До ее приезда больного требуется уложить, обеспечить покой и тишину, не кормить.
При первой и второй степени поражения лечат консервативно в стационарных условиях (при отсутствии осложнений). Назначаются медикаменты для нормализации моторики желудка; диета; регенерирующие препараты. Описание консервативного лечения находится в курсе внутренних болезней. Если данная терапия не принесет положительного эффекта, больного необходимо прооперировать.
Пациенту назначается консервативная терапия
На третьей и четверной фазе (как правило, в этот период возникают осложнения болезни) поражение не заживает, поможет только хирургическое вмешательство. При 1-2 типе пенетрирующей язвы назначается резекция. На начальной стадии поражения проводят ваготомию с дренированием желудка.
Неосложненная пептическая язва лечится амбулаторно. Если выявлена перфоративная патология желудка или 12-перстной кишки, необходима операция в экстренном порядке. В крайнем случае можно применить метод Тейлора: в организм вводится желудочный зонд, который обеспечивает постоянную аспирацию содержимого. Помимо этого, назначается активный курс антибиотиков.
Основная цель лечения – добиться рубцевания и заживления осложнения в короткие сроки.В 20% случаев язва перерастает в онкологию. Не всегда можно уловить начало этой трансформации. Послеоперационную реабилитацию желательно проводить в медицинских санаториях, в которых будет обеспечена соответствующая диета, медикаментозная терапия, лечебные процедуры.
Метод Тейлора предполагает постоянную аспирацию содержимого желудка
Прогноз на выздоровление
На ранней стадии достаточно соблюдать правильное питание и прием лекарственных препаратов. При отсутствии лечения прогноз неблагоприятный. Осложнение язвы способствует возникновению шока, рака, стенозов и летального исхода. Хирургическое вмешательство повышает шанс выздоровления. На начальных этапах развития раковой опухоли необходимо удалить пораженную часть желудка, применить облучение и химиотерапию.
При правильно назначенном лечении 9 из 10 пациентов выздоравливают.
В качестве профилактики рекомендуется контролировать язву желудка и ДПК, соблюдать диету (лечебный стол №1), отказаться от пищи, повышающей кислотность. Питаться нужно правильно: 3-4 раза небольшими порциями. Нельзя кушать ночью. Необходимо побороть вредные привычки: алкоголь и никотин способствуют перерождению заболевания в онкологию. Желательно обеспечить покой в период обострений.
Правильное питание поможет ускорить выздоровление
Таким образом, пенетрирующая язва желудка и 12-перстной кишки – опасная патология, при которой поражаются соседние органы. Если поставлен такой диагноз, необходимо немедленно приступать к лечению, в противном случае исход может быть печальным.