Рентгенологическое исследование черепа: суть и возможности метода. Суть методики исследования. Что можно увидеть
Поражения костей свода черепа часто выявляются случайно при различных исследованиях головы. Хотя чаще всего они доброкачественные, очень важно выявлять и точно идентифицировать первичные и метастатические злокачественные поражения свода черепа. В этой статье рассматривается анатомия и развитие свода черепа, дифференциальная диагностика как единичных, так и множественных поражений свода черепа. Представлены примеры этих поражений, обсуждаются основные особенности визуализации и клинические проявления.
Цель обучения: перечислить частые одиночные и множественные поражения и псевдопоражения костей свода черепа и описать их типичные радиологические и клинические признаки.
Calvarial Lesions and Pseudolesions: Differential Diagnosis and Pictorial Review of Pathologic Entities Presenting with Focal Calvarial Abnormalities
A. Lerner, D.A. Lu, S.K. Allison, M.S. Shiroishi, M. Law, and E.A. White
- ISSN: 1541-6593
- DOI: http://dx.doi.org/10.3174/ng.3130058
- Volume 3, Issue 3, pages 108-117
- Copyright © 2013 American Society of Neuroradiology (ASNR)
Анатомия и развитие
Череп можно разделить на две области: основание черепа и свод. Большая часть свода формируется через интрамембранозную оссификацию, тогда как основание черепа через энхондральную оссификацию. Интрамембранозная оссификация происходит из мезенхимальных стволовых клеток соединительной ткани, а не из хряща. У новорожденных мембранозные кости свода черепа разделены швами. В местах пересечения швы расширяются, формируя роднички. Передний родничок находится в месте пересечения сагиттального, коронарного и метопического шва. Задний родничок расположен в месте пересечения сагиттального и лямбдовидного шва. Задний родничок обычно закрывается первым на третьем месяце жизни, а передний родничок может оставаться открытым в течение второго года.
Псевдопоражения свода черепа
Во время радиологического исследования литических поражений следует иметь в виду хирургические дефекты, такие как фрезевые отверстия или дефекты после трепанации черепа и нормальные варианты, известные как псевдопоражения. Сравнение с предыдущими исследованиями, анамнез и клинические данные часто помогают в неясных случаях.
Теменные отверстия
Теменные отверстия – парные округлые дефекты в задних парасагиттальных отделах теменных костей около макушки. Эти дефекты вовлекают как внутреннюю, так и наружную пластики и часто пропускают кровеносные сосуды (Рис. 1 ).
Сосуды не постоянно присутствуют, но здесь могут проходить эмиссарные вены, впадающие в верхний сагиттальный синус и артериальные ветви. Эти отверстия формируются в результате аномалии интрамембранозной оссификации в теменных костях, поэтому размеры их сильно различаются. Прилегающие мягкие ткани головы всегда нормальные. Иногда встречаются гигантские теменные отверстия, отражающие различную выраженность нарушения оссификации. Хотя эти отверстия считаются доброкачественным состоянием, но они могут сочетаться с внутричерепными венозными сосудистыми аномалиями, выявляемые на КТ и МРТ.
Двустороннее истончение теменных костей является другим состоянием, встречающимся у пожилых людей. Это истончение обычно вовлекает диплоический слой и наружную пластику свода черепа, приводя к зубчатому виду, не связано с сосудистыми структурами.
Венозные лакуны
Венозные лакуны часто выявляются на КТ и рентгенограммах черепа в виде хорошо ограниченных овоидных или дольчатых фокусов просветления в костях свода черепа (Рис. 2 ).
Венозные лакуны – результат фокального расширения венозных каналов. На КТ часто видны расширенные дуральные венозные каналы без значительного вовлечения наружной пластинки костей свода черепа. МРТ и МР-венография могут демонстрировать расширенные сосуды в диплоическом слое.
Арахноидальные грануляции
Арахноидальные грануляции - это выпячивания арахноидальной оболочки и субарахноидального пространства в твердую мозговую оболочку, обычно в дуральные венозные синусы. Они обнаруживаются в поперечном синусе, в кавернозном синусе, в верхнем каменистом синусе и в прямом синусе. Пульсация ликвора может вызвать эрозию кости, выявляемую при визуализации.
На КТ арахноидальные грануляции изоденсивные ликвору, не накапливающие контраст округлые или овальные дефекты наполнения в синусах. На МРТ изоинтенсивные по отношению к ликвору. Они могут быть окружены костью или венозной пустотой потока и не накапливают контраст (Рис. 3 ). Дефект обычно вовлекает внутреннюю пластинку и диплоический слой и не затрагивает наружную пластинку.
Единичные поражения костей свода черепа
Дифференциация одиночного поражения от множественных может помочь в диагностике. Гемангиома, плазмоцитома, гемангиоперицитома, эпидермоидная киста, атретическое париетальное цефалоцеле могут быть единичными. Фиброзная дисплазия, остеома, внутрикостная менингиома и лимфома обычно бывают единичными, реже множественными. Поражения также разделяют на литические и склеротические.
Единичные литические доброкачественные и врожденные поражения
Эпидермоидная киста
Эпидермоидная киста - нечастое, доброкачественное медленно растущее образование. Она может быть врожденной или приобретенной, локализуется в любой части черепа, развивается от первой до седьмой декады жизни. Она обычно остается бессимптомной в течение многих лет, но изредка может подвергаться малигнизации в сквамозно-клеточную карциному. Хирургическое вмешательство показано для косметического эффекта, предупреждения неврологического дефицита и малигнизации. На КТ эпидермоидная киста обычно изоденсивна ликвору с хорошо отграниченным склеротическими краями (Рис. 4
).
Кальцинаты встречаются в 10%-25% случаев. На МРТ киста изоинтенсивна или слегка гиперинтенсивна по отношению к серому веществу на Т1 и Т2 ВИ, гиперинтенсивна на FLAIR и DWI. Обычно значительного накопления контраста не отмечается. Дермоид предполагается при наличии жирового сигнала (гиперинтенсивный на Т1 и Т2).
Атретическое париетальное цефалоцеле
Атретическое париетальное цефалоцеле – это подапоневротическое образование, состоящее в основном из мягкой мозговой оболочки. Это абортивная форма цефалоцеле, распространяется через наружную и внутреннюю пластики черепа к твердой мозговой оболочке. Эта патология может сочетаться с другими внутричерепными аномалиями и плохим прогнозом с задержкой психического развития и ранней смертью.
Это поражение изначально кистозное, но может сглаживаться и сочетаться с алопецией в прилегающей коже. Существует также сочетание с персистирующей вертикальной веной фалькса, которая может иметь вид аномально расположенного эквивалента вертикального прямого синуса. Ликворный тракт, указывая на поражение, может распространяться через фенестрированный верхний сагиттальный синус (Рис. 5 ). На КТ видна подкожная киста или узел, изоденсивный ликвору. Узел может накапливать контраст за счет аномальных сосудов.
Гемангиома
Гемангиома – доброкачественное костное поражение с сосудистым компонентом. Она чаще всего определяется в позвоночнике и реже в черепе. В костях свода это обычно единичное поражение, составляющее 0,7% всех костных новообразований и примерно 10% всех доброкачественных опухолей свода черепа. Обычно гемангиома вовлекает диплоический слой. Чаще всего поражается теменная кость, на втором месте лобная кость. Рентгенография и КТ демонстрируют хорошо отграниченное образование в виде «солнечного взрыва» или «спиц колеса» с радиарной трабекулярностью от центра образования. МРТ демонстрирует гиперинтенсивное образование в диплоическом слое на Т1 и Т2 ВИ, накапливающее контраст без деструкции внутренней и наружной пластинки. Жировая ткань в гемангиоме – основная причина гиперинтенсивности на Т1, и медленный кровоток или скопления крови – основная причина гиперинтенсивности на Т2 ВИ (Рис. 6 ).
Однако большие образования могут быть гипоинтенсивными на Т1. При кровоизлиянии в гемангиоме интенсивность сигнала может быть различной, зависящей от возраста кровоизлияния.
Единичные литические опухолевые поражения свода черепа
Плазмоцитома
Плазмоцитома – плазмоклеточная опухоль, которая может развиваться в мягких тканях или в структурах скелета. Самая частая локализация в позвонках (60%). Может также быть в ребрах, черепе, костях таза, бедре, ключице и лопатке. Пациенты с плазмоцитомой обычно на 10 лет моложе пациентов с множественной миеломой. На КТ определяется литическое поражение с зазубренными, плохо отграниченными несклерозированными контурами. Накопление контраста в них от слабого до умеренного. На Т1 ВИ гомогенный изоинтенсивный или гипоинтенсивный сигнал, на Т2 ВИ также изоинтенсивный или умеренно гиперинтенсивный сигнал в месте поражения (Рис. 7 ). Иногда может встречаться сосудистая пустота потока. Небольшие поражения могут быть в диплоическом слое, в больших очагах обычно определяется деструкция внутренней и наружной пластинки.
Гемангиоперицитома
Внутричерепная гемангиоперицитома – опухоль, исходящая из мозговых оболочек, растущая из перицистов, происходящих из клеток гладкой мускулатуры, окружающей капилляры. Гемангиоперицитома это гиперваскулярное образование из твердой мозговой оболочки, рентгенологически похожее на менингиому, но другое гистологически. Она высококлеточная, состоит из полигональных клеток с овальными ядрами и скудной цитоплазмой. Типичные спирали и псаммомные тельца, обнаруживаемые в менингиомах, отсутствуют. Часто выявляется сопутствующая фокальная деструкция черепа. Эти опухоли могут развиваться из примитивных мезенхимальных клеток по всему телу. Чаще всего в мягких тканях нижних конечностей, таза и забрюшинного пространства. Пятнадцать процентов возникает в области головы и шеи. Они составляют 0,5% от всех опухолей ЦНС и 2% от всех менингиальных опухолей. При визуализации выявляются дольчатые, накапливающие контраст экстрааксиальные опухоли, связанные с твердой мозговой оболочкой. Чаще всего локализуются супратенториально в затылочной области, обычно вовлекается фалькс, тенториум или дуральные синусы. Размеры могут быть разными, но чаще около 4 см. На КТ определяется экстрааксиальное образование повышенной плотности с перифокальным отеком и кистозным и некротическим компонентом пониженной плотности (Рис. 8 ).
Кроме деструкции костей свода может определяться гидроцефалия . Гемангиоперицитома может быть похожа на менингиому без кальцинатов и гиперостоза. На МРТ обычно определяется образование изоинтенсивное серому веществу на Т1 и Т2, но с выраженным неоднородным контрастированием, внутренней пустотой потока и очагами центрального некроза.
Лимфома
Лимфомы составляют до 5% от всех злокачественных первичных опухолей костей. Около 5% внутрикостных лимфом возникают в черепе. Важно отличать первичные от вторичных форм, которые имеют худший прогноз. Первичная лимфома относится к единичным опухолям без признаков отдаленных метастазов в течение 6 месяцев после выявления. КТ может выявить костную деструкцию и вовлечение мягких тканей. Лимфома может быть инфильтративной с деструкцией внутренней и наружной пластинок. На МРТ определяется низкий сигнал на Т1 с гомогенным контрастированием, на Т2 неоднородный сигнал от изоинтенсивного до гипоинтенсивного и снижение диффузии (Рис. 9 ).
Единичные склеротические поражения свода черепа
Фиброзная дисплазия
Фиброзная дисплазия – поражение кости с замещением нормальной костной ткани фиброзной тканью. Как правило, выявляется в детстве, обычно до 15 лет. Основание черепа - частая локализация краниофасциальной фиброзной дисплазии. Типичный КТ-признак это матрикс в виде матового стекла (56%) (Рис. 10 ). Однако может быть аморфное понижение плотности (23%) или кисты (21%). В этих участках может быть патологический трабекулярный паттерн, похожий на отпечатки пальцев. Усиление на КТ трудно оценить, за исключением участков пониженной плотности. На МРТ фиброзная дисплазия имеет низкий сигнал на Т1 и Т2 в оссифицированных и фиброзных участках. Но сигнал часто неоднородный в активную фазу. Пятнистый высокий сигнал на Т2 соответствует участкам пониженной плотности на КТ. На постконтрастных Т1 ВИ может быть накопление контраста.
Остеома
Остеома – доброкачественный костный вырост мембранозных костей, часто вовлекающий околоносовые синусы и кости свода черепа. Чаще всего встречается на шестой декаде жизни, соотношение мужчины/женщины 1:3. Множественные остеомы позволяют заподозрить синдром Гарднера, который характеризуется развитием множественных колоректальных полипов с возможной малигнизацией и внекишечных опухолей, включая остеомы. При визуализации остеома - хорошо отграниченное склеротическое образование с ровными контурами. На рентгенограммах и КТ обычно видно округлое склеротическое образование из наружной пластики костей черепа без вовлечения диплоического слоя (Рис. 11 ). На МРТ определяется хорошо отграниченная зона разрежения кости с низким сигналом на Т1 и Т2 ВИ без значимого накопления контраста. Другие доброкачественные мезенхимальные опухоли черепа, такие как хондрома и остеохондрома обычно вовлекают основание черепа.
Менингиома
Первичная внутрикостная менингиома редкая опухоль. Происхождение менингиом свода черепа неоднозначно. Опухоли могут происходить из эктопических менингоцитов или возможно из арахноидальных верхушечных клеток, запертых в черепных швах. Самый частый признак - растущее образование под кожей головы (89%), другие признаки: головная боль (7,6%), рвота и нистагм (1,5%).
На КТ определяются проникающие склеротические изменения в пораженной кости, в 90% с выраженным гомогенным контрастированием. Внекостный компонент поражения изоинтенсивен серому веществу на Т1 и изоинтенсивен или слабо гиперинтенсивен на Т2 с ярким контрастированием и иногда с участками низкого сигнала в кальцинатах (Рис. 12 и 13 ).
Типичные дуральные менингиомы часто вызывают гиперостоз в прилегающих костях черепа без прямой костной инвазии.
Множественные поражения свода черепа
Обычно это болезнь Педжета, гиперпаратироидизм, метастазы, множественная миелома, гистиоцитоз из клеток Лангенгарса. Они могут быть множественные или диффузные и с поражением других костей скелета. Редко они могут быть единичными поражениями костей черепа, но обычно на момент диагностики есть и другие костные поражения.
Болезнь Педжета
Болезнь Педжета чаще всего возникает у людей старше 40 лет. Обычно болезнь Педжета развивается в три стадии. Остеолизис возникает на ранней стадии в результате преобладания активности остеокластов в пораженной кости. Остеопороз circumscripta - большое литическое поражение на ранней стадии, вовлекающее внутреннюю и наружную пластики. (Рис. 14 ). Во вторую стадию развивается активность остеобластов, что приводит к восстановлению кости с участками склероза с типичным видом клочков ваты. В поздней стадии преобладает остеосклероз с обезображенными костными трабекулами и утолщением костей свода.
На КТ определяется диффузное гомогенное утолщение основания и свода черепа. Болезнь Педжета обычно не поражает кости носа, пазух и нижнюю челюсть.
На МРТ низкий сигнал на Т1 из-за замещения костного мозга фиброзной тканью, на T2 с высоким разрешением патологически высокий сигнал. Утолщенный свод черепа обычно неоднородно накапливает контраст (Рис. 15 ).
Гиперпаратироидизм
Повышение уровня паратиреоидного гормона может быть первичным (аденома), вторичным (почечная недостаточность), приводящим к почечной остеодистрофии или третичной (автономной). Гиперпаратироидизм сложная патология, включающая почечные камни, язвенную болезнь и панкреатит. На рентгенограммах классические проявления в виде «соли и перца» в результате диффузной трабекулярной резорбции (Рис. 16 ). Может определяться потеря различия между наружной и внутренней пластинками костей черепа. Иногда может развиваться бурая опухоль (остеокластома), литическое распространенное поражение без продуцирующего матрикса. На МРТ бурая опухоль может быть вариабельной, но обычно гипоинтенсивна на Т1 и неоднородна на Т2 с выраженным накоплением контраста.
Метастазы
Метастазы свода черепа относятся к диффузным метастатическими поражениями скелета. Твердая мозговая оболочка является барьером для распространения опухолей из костей свода и эпидуральных метастазов. 18 КТ лучше выявляет эрозии основания черепа и внутренней пластинки, а МРТ более чувствительно для выявления распространения в полость черепа. Радионуклидные исследования костей можно использовать как скрининг для выявления костных метастазов. 18 КТ выявляет фокальные остеолитические и остеобластические поражения диплоического слоя с вовлечением внутренней и наружной пластинки (Рис. 17 ).
На МРТ метастазы обычно гипоинтенсивны на Т1 и гиперинтенсивны на Т2 с выраженным контрастированием (Рис. 18 ). Они могут быть единичными и множественными.
Множественная миелома
Множественная миелома - злокачественное плазмоклеточное поражение костного мозга, вызывающее литическое поражение костей. 19 На ее долю приходится 1% всех злокачественных опухолей со средним возрастом 60 лет. 6 Очаги множественной миеломы могут проявляться как фотопения при радионуклидных исследованиях костей, но некоторые очаги могут не выявляться. Обследование скелета может выявлять литические очаги, компрессионные переломы и остеопению в областях с гематопоэтически активным костным мозгом. 19 Характеристики изображений подобны описанным выше для солитарной плазмоцитомы, но множественная миелома свода может быть представлена как множественными очагами, так и диффузным поражением костей свода черепа (Рис. 19 ). КТ полезна для выявления внекостных распространений и кортикальной деструкции. Обычно выявляются множественные округлые «пробойниковые» очаги с центром в диплоическом слое. На МРТ определяется от средней до низкой интенсивности сигнала на T1, от изоинтенсивного до слабо гиперинтенсивного сигнала на T2, и накопления контраста.
Гистиоцитоз из клеток Лангерганса
Гистиоцитоз из клеток Лангерганса редкое заболевание, с участием клональной пролиферации клеток Лангерганса, может проявляется множественными очагами в костях черепа и реже солитарным очагом. Другие частые локализации в костях: бедренная кость, нижняя челюсть, ребра, и позвонки. 20 Самый частый симптом увеличивающееся мягкое образование черепа. Но солитарные очаги могут быть бессимптомными и случайно обнаруживаться на рентгенограммах. 20 На рентгенограммах определяются круглые или овальные хорошо отграниченные очаги просветления со скошенными краями.
На КТ определяется мягкотканное образование с литической деструкцией, различной во внутренней и наружной пластинке, часто с мягкотканной плотностью в центре. На МРТ определяется от низкой до средней интенсивности сигнала на Т1, гиперинтенсивный сигнал на Т2 и значительное накопление контраста. На МРТ также может быть утолщение и контрастирование воронки гипофиза и гипоталамуса. Рис 20.
Диффузное утолщение костей свода черепа
Утолщение свода неспецифическое состояние, встречающееся как нормальный вариант, связанное с дискразиями крови, хронической шунтирующей хирургией, акромегалией и терапией фенитоином. На рентгенограммах и КТ можно увидеть диффузное утолщение костей свода черепа (Рис. 21 ). Корреляция с анамнезом и применение фенитоина может объяснить причину утолщения костей.
Побочный эффект фенитоина, приводящий к диффузному утолщению свода черепа широко освещается. Фенитоин стимулирует пролиферацию и дифференциацию остеобластов через регуляцию преобразования фактора роста-1 и костных морфогенетических белков. Если утолщение костей асимметричное или сочетается с литическими или склеротическими участками, следует думать о другой этиологии, включая болезнь Педжета, диффузные костные метастазы, фиброзную дисплазию и гиперпаратироидизм.
Если доктор говорит, что у вас легочный рисунок усилен, это значит, что вы прошли флюорографию и врач рентгенолог расшифровал снимок и нашел на нем некоторые отклонения от среднестатистической нормы. Но это вовсе не означает, что у вас серьезное заболевание легких, требующее немедленного лечения. В отсутствие каких-либо симптомов и жалоб изменения на рентгенограмме требуют более детального уточнения или динамического наблюдения. Доктор может назначить повторный снимок через какое-то время или направить на дообследование.
В предлагаемом материале рассмотрим вопрос о том, что это значит, когда легочный рисунок усилен, при каких заболеваниях наблюдается диффузное усиление плотность альвеолярной ткани.
Существует несколько видов рентгенологического исследования легких. Самый распространенный и облегченный вариант - флюорография. В настоящее время пленочная методика постепенно заменяется на цифровую, которая дает меньшую лучевую нагрузку на пациента.
Рентгенологическое исследование органов грудной клетки рекомендуется проходить даже полностью здоровым людям не менее одного раза в год. Это своего рода скрининг на такую опасную и трудно контролируемую инфекцию, как туберкулез, и скрининг на рак легкого. Но, также многие болезни дыхания, сердечно-сосудистой системы, средостения, системная патология могут отражаться на здоровье легких и вызывать в них отклонения от нормы. Например, врожденный порок сердца вызывает диффузное усиление легочного рисунка.
Диффузным называются изменения, которые затрагивают все легочное поле. Также выделяют распространенное и ограниченное изменения. Ограниченные - занимают не более двух межреберных промежутков, распространенные - более двух полей.
Легочной рисунок - это ни что иное, как тень сети мелких сосудов артериального и венозного русла, которые видны на рентгенограмме. Учитывая, что сосуды по направлению от центра к периферии становятся мельче и тоньше, то в норме легочной рисунок более выражен в прикорневой зоне легких, менее выражен в их центральных отделах и почти незаметен на периферии. Он отходит в радиальном направлении от корней и равномерно уменьшается к периферии.
Максимальную информативность по кровеносной системе легких дают рентгенограммы грудной клетки с жестким рентген лучем или компьютерная томография. Ни бронхи, ни образования лимфатической системы не участвуют в формировании тени легочного рисунка здорового человека - она образуется исключительно за счет сосудистого компонента. Сосуды венозного и артериального звена переплетаясь между собой на снимке образуют проекции от рентген луча — наслаивающиеся друг на друга тени. Нижние доли легких более массивны, в них больше сосудов, поэтому в нижних отделах всегда легочной рисунок более выражен.
Три вида диффузных изменений легочного рисунка
Пример снимка с усиленным легочным рисункомИзменение и усиление рисунка легких происходит при врожденных и приобретенных заболеваниях, которые сопровождаются повышением кровенаполнения легких (легочной гипертензией), воспалительным утолщением сосудистых стенок, воспалительными изменениями и разрастанием соединительной ткани в бронхах и лимфатических путях.
В этом случае сосуды и бронхи сближаются, выглядят извилистыми и сморщенными, сосудистые тени то усиливаются, то прерываются - за счет изменения оси сосудистых разветвлений. Лимфатические сосуды видны в виде прерывистых прямолинейных теней. За счет уплотнения анатомические образования на рентгенограмме видны более четко. При этом видна в среднем и наружном ромбоидах ячеистая мелкопятнистая структура, указывающая на избыточное кровенаполнение соединительной ткани, появляются характерные соты, ячейки и петли. Одновременно легочные поля становятся менее прозрачными.
Выделяют три вида диффузных изменений легочного рисунка на рентгенограмме:
- очаговые;
- сетчато-узелковые;
- сетчатые.
Порой расшифровать снимок легких вызывает затруднение даже у специалиста в области рентгенологии, так как необходимо учесть все индивидуальные факторы пациента и правильно интерпретировать рисунок. Но, в большинстве случаев, увидеть грубые изменения на снимке, в том числе, усиление или деформацию, может врач любой специальности.
Заболевания, при которых легочной рисунок усилен с одной или обеих сторон
Врачи выделяют заболевания, при которых легочный рисунок может быть усилен с одной или обеих сторон.
К ним можно отнести следующие виды патологии:
- изолированный или сочетанный митральный стеноз;
- врожденные пороки сердца;
- острый или хронический бронхит;
- пневмония;
- отек легких;
- туберкулез;
- начальные стадии онкозаболеваний;
- пневмосклероз силикотический или силикотуберкулезный.
Если легочной рисунок усилен в прикорневых зона, но других признаков болезни нет, то это не считается патологией, требующей лечения. Это, возможно, индивидуальные или возрастные особенности. В прикорневых зонах расположены крупные бронхи и сосуды, которые разветвляются на более мелкие и к периферии практически исчезают. На снимке светлые пятна обозначают бронхи, а темные - сосуды.
Усиление рисунка в прикорневых отделах определяется отсутствием дифференцировки между бронхами и сосудами (они становятся невидны), наличием искривления в сторону паренхимы и увеличения площади прикорневой области. Это свидетельствует о воспалительном процессе в бронхах, фиброзе прикорневой клетчатки, встречающихся при остром или хроническом бронхите.
Воспаленные и увеличенные лимфатические узлы на рентгенограммах определяются в виде округлых образований с отдельными контурами. Застой лимфы в лимфатических сосудах обнаруживается характерными тенями радиальной или полосковидной формы. При наличии соответствующей клинической картины изменения на пленке становятся подтверждением диагноза и позволяют смотреть снимки в динамике в процессе лечения, контролируя его эффективность.
Также при хронических бронхитах корни расширены и деформированы.
Что делать, если усилен прикорневой или паренхиматозный легочной рисунок?
Не стоит преждевременно бить тревогу, если при отсутствии жалоб и симптомов, на плановом осмотре у вас обнаружили изменения на рентгенограмме. Но, не следует также и отказываться от дополнительного обследования, которое может предложить врач. Возможно, начальные признаки заболевания впервые обнаружили себя на флюорографии. Что делать в том случае, если усилен прикорневой или паренхиматозный легочный рисунок - зависит от сопутствующих этому явлению патологий.
Если вы заболели ОРВИ, у вас также может быть усилен прикорневой легочной рисунок за счет воспаления бронхов. В этом случае следует посетить доктора и выполнить его рекомендации по лечению простуды.
Врач общего профиля Бавыкина Екатерина
При рентгенодиагностике заболеваний черепа необходимо наряду с глубокими знаниями основ рентгеноанатомии учитывать его возрастные, половые и конституциональные особенности, а также анатомические варианты и аномалии развития костных элементов и черепных швов: вставочные - вормиевы - кости, черепицеобразное расположение чешуи костей в ламбдовидном шве (рис. 11,6) участки истончения костей свода (foramina parietalia permagna), пневматизация крыльев основной кости и др. Это необходимо, с одной стороны, для того, чтобы избежать гипердиагностических заключений, а с другой,- не просмотреть начальные патологические изменения в тех случаях, где они в действительности имеются.
Рентгенологический анализ патологических изменений черепа заключается в изучении состояния следующих основных анатомических элементов, образующих рентгенологическую картину черепа в целом.
1. Общая форма и размеры черепа.
Разнообразные деформации черепа наблюдаются при краниостенозе (см.) в связи с преждевременным заращением черепных швов.
2. Толщина костей черепа, их контуры и структура, рельеф наружной и внутренней поверхности.
Толщина костей свода черепа в различных его участках у разных людей в норме варьирует в довольно широких пределах (от 2 до 10 мм). Патологическое истончение и остеопороз отдельных участков костей (свода черепа, турецкого седла) может появиться в результате атрофии от давления на кость патологических образований, например опухоли и др., а также вследствие воспалительных процессов какого-либо участка кости (рис. 10, а). Нередко деструктивные процессы, сопровождающиеся атрофией кости, могут сочетаться с репаративными изменениями, приводящими к ее утолщению - гиперостозу, что, в частности, наблюдается при сифилисе (рис. 12) и актиномикозе.
Рис. 12. Сифилис лобной кости. Краевые деструктивные очаги в чешуе лобной кости, на границе с которыми кость утолщена и уплотнена.
При эндокринных нарушениях, например акромегалии (см.), наряду с увеличением турецкого седла и истончением его элементов вследствие давления опухоли гипофиза, наблюдается утолщение костей свода черепа, выстояние надбровных дуг и затылочного бугра, прогнатия нижней челюсти и необычное развитие придаточных пазух носа.
Изменения контуров, толщины и структуры костей черепа могут наблюдаться при разного рода первичных и метастатических костных опухолях (см. Костная ткань, рентгенодиагностика опухолей костной ткани). Так, например, при раке, миеломной болезни, остеокластических раковых метастазах отдельные участки кости могут представляться в виде дефектов, совершенно лишенных костной структуры (рис. 13, а).
Рис. 13. Крупные дефекты в костях черепа: а - остеокластические метастазы раковой опухоли в костях свода черепа; б - холестеатома в своде черепа; крупный дефект теменной кости с волнистыми четкими контурами.
Дифференциальная диагностика солитарных дефектов костей свода черепа трудна в тех случаях, когда очаг деструкции распространяется на все три пластинки кости; просветление на его месте имеет довольно правильную округлую форму, четкие контуры и лишено какой-либо структуры. Почти идентичная рентгенологическая симптоматика может наблюдаться при туберкулезе, эозинофильной гранулеме, холестеатоме (рис. 13, б). В этих случаях в дифференциальной диагностике особое значение приобретают клиническая картина и анамнез. Округлые солитарные очаги просветления в костях свода черепа, имеющие правильную звездчатую структуру, типичны для гемангиомы. Очень характерна рентгенологическая картина остеобластических метастазов рака в кости свода черепа, представляющих собой разной величины интенсивные круглые очаги затемнения.
При доброкачественных опухолях, в частности при остеомах, происходит, в противоположность большинству злокачественных, разрастание и утолщение кости в месте локализации опухоли. Контуры остеомы всегда резко очерчены, структура очень плотна и гомогенна. В отличие от остеомы, при ограниченном гиперостозе костей черепа (см. Остеодисплазии) нет резкого перехода утолщенной костной ткани в нормальную.
Характер внутреннего рельефа костей черепа по сравнению с наружным представляется более сложным из-за рентгенологического изображения на обзорных снимках черепа пальцевых вдавлений, сосудистых борозд, каналов и синусов, пахионовых ямок, отверстий выпускников и т. д. Поэтому при его оценке необходимо учитывать как многочисленные анатомические варианты, так и конкретную картину заболевания и возрастные особенности черепа. Выраженные изменения внутреннего рельефа костей свода черепа наблюдаются, в частности, при различных формах гидроцефалии (см.). Открытые формы гидроцефалии отличаются сглаживанием внутреннего рельефа, тогда как закрытые характеризуются, напротив, усилением пальцевых вдавлений, борозд венозных синусов, оболочечных артерий и пахионовых ямок.
Изменения костей свода черепа, сопровождающиеся их утолщением и характерной перестройкой костной структуры, наблюдаются при остеодистрофиях (см.) и остеодисплазиях.
3. Отверстия и каналы мозговой и лицевой частей черепа.
Изучение их состояния нередко требует применения специальных двухмоментных проекций для сопоставления одноименных деталей правой и левой сторон. Иногда незначительная деструкция или относительно небольшое расширение одного из каналов может указывать на наличие опухоли соответствующего нерва (см. Головной мозг, рентгенодиагностика заболеваний). Так, например, при глиоме зрительного нерва обязательно исследование в проекции Резе - Голвина (рис. 4), а при невриноме VIII нерва, расширяющей внутренний слуховой проход,- проекции пирамид по Стенверсу (рис. 14).
Рис. 14. Невринома правого слухового нерва. Рентгенограмма пирамид височных костей по Стенверсу. Справа определяется резкое расширение внутреннего слухового прохода.
Рис. 15 (справа). Острый синуит. Рентгенограмма придаточных пазух носа. Вертикальное положение головы больного и кассеты. Видны горизонтальные уровни жидкости в правой лобной и в правой гайморовой пазухе.
4. Воздухоносные кости черепа (лобная, решетчатая, основная, верхнечелюстная, височная) и воздухоносные клетки и пазухи.
Воздушные пространства воздухоносных костей при воспалительных заболеваниях выполнены патологическим содержимым (серозный или гнойный выпот, отечная слизистая оболочка, полипы, кисты, грануляции) или происходит нарушение целости их стенок в результате перелома или деструкции при поражениях опухолью. В пазухах, преимущественно в лобных, иногда впервые удается обнаружить рентгенологически доброкачественную опухоль - остеому. Во всех случаях замена воздуха более тяжелым содержимым дает рентгенологический симптом затемнения, интенсивность которого зависит от его количества, атомного веса и объема самой пазухи. Рентгенография при вертикальном положении головы больного и кассеты выявляет рентгенологический симптом горизонтального уровня жидкости в ней (рис. 15). В сомнительных случаях пользуются введением в пазуху йодолипола или майодила.
5. Очаги обызвествления черепа.
При рентгенологическом исследовании черепа нередко обнаруживаются внутричерепные кальцификаты, часть которых физиологические (обызвествления шишковидной железы, plexus chorioideus, твердой мозговой оболочки, чаще falx cerebri). По симптому смещения теней шишковидной железы и plexus chorioideus можно установить диагноз и локализацию некоторых опухолей мозга. Обызвествление falx cerebri на снимке придаточных пазух носа может проецироваться на лобную пазуху и симулировать остеому.
Рис. 16. Рентгенограммы черепа при обызвествленной гематоме: а - подбородочно-носовая проекция черепа для исследования придаточных пазух носа. Пазухи воздушны, в наружной части левой лобной пазухи обнаружена интенсивная тень; подозрение на остеому пазухи; б-правая боковая обзорная проекция черепа; в теменной области видна та же тень: обызвествленная гематома (после травмы в детстве) правой теменной доли мозга.
Рис. 17. Краниофарингиома. Небольшое увеличение переднезаднего размера турецкого седла. Уплотнение и утолщение его стенок. Участок обызвествления ландкартообразной формы над турецким седлом.
Патогенные кальцификаты мозга и его оболочек наблюдаются при экстра- и интрацеребральных гематомах (рис. 16, а и б), менингиоме, краниофарингиоме (рис. 17), болезни Стерджа - Вебера, отложении извести в стенках крупных артерии, цистицеркозе и токсоплазмозе. Внемозговые кальцификаты встречаются в полости носа (ринолиты), в слюнных железах и их протоках (см. Сиалография), в ушных раковинах боксеров. Рентгенологическая симптоматика многих обызвествлений черепа весьма патогномонична; большое значение в установлении некоторых из них имеет сопоставление данных рентгенологического и клинического исследования.
6. Мягкие ткани головы и слизистые оболочки придаточных полостей.
На рентгенограммах черепа отчетливо видно изображение не только костного скелета, но и мягких тканей головы. Тень крупной верхней губы на снимке лицевого черепа может накладываться на просветления гайморовых пазух и симулировать тени кист; специальными «бескостными» снимками глазного яблока пользуются для обнаружения мельчайших инородных тел; на специальных рентгенограммах костей носа можно видеть тени треугольных и крыльных хрящей; для исследования ушной раковины пользуются «бескостной» проекцией ее; на фоне воздушного столба носоглотки хорошо обозначаются тени элементов мягкого неба, увеличенных аденоидов, опухолей или хоанального полипа. Тень массивной опухоли щеки может симулировать затемнение соответствующей гайморовой пазухи.
Поражения костей и мягких тканей черепа и его воздухоносных полостей, распознавание которых основано на методе рентгенографии, многообразны. Они сопровождаются различного рода патологическими изменениями костной структуры (акромегалия, ксантоматоз, болезнь Педжета, мукоцеле пазух, холестеатома уха, некоторые злокачественные опухоли, их метастазы, остеопатии и др.). Системные и эндокринные заболевания костей (болезнь Педжета, множественная миелома, злокачественные опухоли щитовидной железы, надпочечника, половых желез и т. д.) иногда обнаруживают впервые путем рентгенологического исследования черепа.
Оценка краниограмм у больных с нейроэндокринными синдромами.
Ирина ТЕРЕЩЕНКО
Профессор, заведующая кафедрой внутренних болезней медико-профилактического факультета.
Елена САНДАКОВА
доцент кафедры акушерства и гинекологии ФУВ. Пермская государственная медицинская академия
Любая нейроэндокринная патология, имеющая хроническое течение, сопровождается изменениями ликвородинамики и внутричерепной гемодинамики, имеющими отражение на краниограммах. При этом не имеет существенного значения, что поражается первично: гипоталамо-гипофизарная система или периферические эндокринные железы. Метод краниографии может быть отнесен к числу рутинных, тем не менее он дает богатую информацию о ликвородинамике, внутричерепной гемодинамике (как артериальной, так и венозной), нарушениях остеосинтеза в силу гормонального дисбаланса, перенесенных внутричерепных воспалительных процессах. Немаловажно, что метод доступен, не требует сложной аппаратуры. Как правило, рентгенограмму производят в прямой и боковой проекциях, с использованием рассеивающей решетки, при фокусном расстоянии, равном 1 м. Наиболее информативными являются снимки, сделанные в боковой проекции. При хронических эндокринопатиях нередко приходится изучать динамику краниографических изменений. Для этого важно соблюдать условие - не изменять позицию головы при повторных снимках. Учитывая, что костные изменения - процесс медленно протекающий, не рекомендуется делать повторные снимки часто. Так, при подозрении на аденому гипофиза допустимо контрольное рентгенологическое исследование через 6 месяцев; в других же случаях оно проводится не чаще одного раза в год.
Анализ краниограмм следует начинать с оценки формы и размера черепа, структуры костей свода, состояния швов, затем проверить наличие признаков внутричерепной гипертензии, симптомов сосудистых нарушений как артериальных, так и венозных, оценить пневматизацию пазух. Далее важно дать характеристику размерам, форме и особенностям турецкого седла, в том числе определить признаки повышения давления в нём.
Формы и размеры черепа
Наиболее часто встречаются нормоцефалическая, брахицефалическая, долихоцефалическая и неправильная формы черепа. Крайний вариант брахицефалической формы называют "башенный череп". Изменение формы черепа позволяет предположить врожденный или приобретенный на ранних этапах онтогенеза характер нейроэндокринной патологии. "Башенный череп" может свидетельствовать о генетическом заболевании. Так, например, он встречается при синдроме Шерешевского - Тернера, синдроме Клайнфелтера. Брахицефалическая форма часто определяется у лиц с врожденным гипотиреозом. В норме сагиттальный размер черепа колеблется от 20 до 22 см.
Оценка костей свода черепа
Необходимо определить толщину костей свода черепа. Ее измеряют на обзорной рентгенограмме в боковой проекции. Измерение проводится между наружной и внутренней пластинками костей. В норме толщина костей свода черепа колеблется от 4 до 10 мм. Истончение костей свода черепа, особенно за счет спонгиозного слоя, может быть признаком гормональной недостаточности как врожденного, так и приобретенного характера, например, при гипофизарном нанизме, синдроме Клайнфелтера, синдроме Шиена, евнухоидизме и т.д. В этих случаях речь идет об атрофии костной ткани, т.е. об уменьшении объема кости, а не об остеопорозе, при котором имеет место разрежение кости без изменения объема. При выраженной внутричерепной гипертензии атрофия костей свода черепа может быть локальной. Утолщение костей свода черепа встречается при гиперсекреции гормона роста (акромегалия).
Признаки эндокраниоза
Под термином "эндокраниоз" понимают гиперостоз и все виды обызвествления свода и основания черепа, твердой мозговой оболочки в различных отделах полости черепа, а также сосудистых сплетений боковых желудочков мозга и шишковидной железы. Природа эндокраниоза изучена недостаточно. Эндокраниоз - это неспецифический полиэтиологический синдром, возникающий в результате нейроэндокринно-иммунных нарушений, сопровождающих различные патологические процессы. Обнаружение обызвествлений в мозговой ткани помогает судить о локализации патологического очага, его форме, величине, характере. Считают, что развитие эндокраниоза может быть обусловлено:
Нарушением локального кровообращения в мозгу, в частности изменениями гемодинамики в твердой мозговой оболочке;
- реакцией твердой мозговой оболочки на воспаление придаточных пазух, ринофарингит, менингит и т.д.;
- дисгормональными нарушениями, в частности дисфункцией системы гипоталамус - гипофиз, а также патологией периферических эндокринных желез (надпочечники, щитовидная железа, гонады, паращитовидные железы);
- нарушениями кальциевого обмена;
- опухолями головного мозга;
- травмами головы;
- ятрогенными воздействиями (лучевые, гормонотерапия) и т.д.
Эндокраниоз может иметь различную локализацию и проявлять себя:
Гиперостозом внутренней пластинки лобной кости, что встречается наиболее часто;
- гиперостозом внутренней пластинки теменных костей (изолированно или в сочетании с лобным);
- обызвествлением в области турецкого седла: диафрагмы, ретроклиновидных связок (симптом "хлыста");
- утолщением диплоического слоя костей свода черепа;
- обызвествлением серповидного отростка менингеальной оболочки, что, как правило, свидетельствует о перенесенном воспалении;
- посттравматическими и послевоспалительными обызвествлениями, которые могут иметь различную локализацию;
- ранним склерозированием (изолированным или сочетанным) коронарного, затылочного, ламбдовидного швов;
- обызвествлением сосудистых сплетений боковых желудочков мозга (синдром Фара или так называемые пахионовы грануляции).
Краниофарингеомы обызвествляются в 80-90 проц. случаев; участки обызвествления располагаются в основном над турецким седлом, реже - в полости турецкого седла или под ним в просвете пазухи основной кости; иногда может частично обызвествляться и капсула опухоли.
В большинстве случаев лобный гиперостоз связан с тем, что в твердой мозговой оболочке происходят остеопластические процессы. Классический вариант лобного гиперостоза встречается при синдроме Морганьи - Мореля - Стюарта, характеризующийся гипоменструальным синдромом, бесплодием, ожирением абдоминального типа, выраженным гирсутизмом и резкими головными болями. При выявлении лобного гиперостоза следует обратить внимание на состояние углеводного обмена: эти больные относятся к группе риска по сахарному диабету.
Краниостеноз
Краниостеноз - преждевременное срастание швов черепа, завершающееся до окончания развития головного мозга. При этом задержка роста костей черепа происходит в сторону сохранившихся швов. Преждевременное закрытие черепных швов в детском возрасте всегда ведет к деформации черепа и вызывает изменения его внутреннего рельефа в результате повышения внутричерепного давления. Если же срастание швов наступает после 7-10 лет, то деформация черепа мало выражена и клинические проявления скудны. В связи с этим различают компенсированные и декомпенсированные клинические формы краниостеноза. Краниография имеет решающее значение в постановке диагноза. Рентгенологически краниостеноз характеризуется деформацией черепа и отсутствием какого-либо шва. Кроме этого появляются усиление рисунка пальцевых вдавлений, истончение костей свода черепа, усиление сосудистого рисунка. Могут быть углубление и укорочение черепных ямок, истончение спинки турецкого седла и клювовидная ее деформация с отклонением кпереди. Для диагностики краниостеноза имеет значение не истончение свода, а диспропорция минимальной и максимальной его толщины на рядом расположенных участках.
Оценка турецкого седла
Турецкое седло представляет собой углубление в средней части верхней поверхности тела основной кости, ограниченное спереди и сзади костными выступами. Турецкое седло является костным ложем гипофиза и носит название гипофизарной ямки. Передний выступ называется бугорком седла, задний - спинкой турецкого седла. Турецкое седло имеет дно, стенки и в верхнем отделе задние и передние клиновидные отростки. Дно пролабирует в пазуху основной кости. Спереди турецкое седло вплотную примыкает к зрительному перекресту - hiasma opticum. Разница между размерами гипофиза и костного ложа не превышает 1 мм. Поэтому по изменениям турецкого седла можно в определенной степени судить о состоянии гипофиза.
Оценку турецкого седла следует начать с изучения его формы и размеров. С этой целью измеряются сагиттальный и вертикальный размеры, а также вход в турецкое седло. Сагиттальный размер измеряется между двумя наиболее удаленными точками передней и задней стенок седла и составляет у взрослых 9 - 15 мм. Вертикальный размер измеряется по перпендикуляру, восстановленному от самой глубокой точки дна до межклиновидной линии, которая соответствует положению соединительнотканной диафрагмы седла. Через ее отверстие проходит ножка гипофиза, соединяющая его с гипоталамусом. В норме вертикальный размер - 7-12 мм. Вход в турецкое седло - расстояние между средним и задним клиновидными отростками.
Форма турецкого седла имеет возрастные особенности: ювенильное турецкое седло имеет округлую форму; индекс сагиттальный размер/вертикальный размер равен единице. Для взрослого человека наиболее характерна овальная форма турецкого седла, при котором сагиттальный размер больше вертикального на 2-3 мм (в приложении приводятся нормальные размеры турецкого седла). Форма турецкого седла весьма вариабельна. Различают его овальную, круглую, плоскоовальную, вертикально-овальную, неправильную конфигурацию.
Увеличение размеров турецкого седла наблюдается при макроаденомах гипофиза, синдроме "пустого турецкого седла", а также при гиперплазии аденогипофиза в постменопаузе или у больных с длительно не леченной недостаточностью периферических эндокринных желез (после кастрации, при первичном гипотиреозе, гипокортицизме, гипогонадизме). Изменение формы и величины турецкого седла дает возможность определить преимущественное направление роста аденомы гипофиза. Опухоль может расти кпереди в сторону хиазмы, и тогда требуется срочное решение вопроса об оперативном вмешательстве. Опухоль может пролабировать в полость сфеноидальной пазухи, что, как правило, сопровождается мучительными цефалгиями, или расти в направлении спинки турецкого седла, часто разрушая ее. При росте опухоли кверху расширяется вход в гипофизарную ямку, клинически это зачастую проявляется ожирением и другими гипоталамическими расстройствами.
При малых интраселлярных аденомах и микроаденомах гипофиза размеры турецкого седла могут не изменяться, но повышается давление в полости турецкого седла, что характеризуется следующей симптоматикой: остеопорозом спинки, отклонением ее кзади, удвоением или многоконтурностью дна, симптомом "псевдотрещины" дна или спинки, "подрытостью" клиновидных отростков основной кости, обызвествлением ретроклиновидной связки (симптом "хлыста"). Аналогичные изменения наблюдаются при гиперплазии гипофиза любого генеза. Важно помнить, что гиперплазия и аденомы гипофиза в последние годы стали довольно распространенной ятрогенией, что связано с широким и не всегда оправданным применением гормональных препаратов, в частности контрацептивов. Могут встречаться очаги обызвествления в полости турецкого седла, что чаще всего свидетельствует о наличии краниофарингиомы. Признаками атрофии спинки являются уменьшение ее толщины до 1 мм и менее, отсутствие дифференциации задних клиновидных отростков, заострение или отсутствие их верхушек.
При увеличении турецкого седла по краниограмме нельзя провести дифференциальную диагностику между аденомой гипофиза и синдромом "пустого турецкого седла", что принципиально важно, поскольку тактика лечения различна. В этой ситуации необходимо направлять больных на компьютерную и магнитно-резонансную томографию, если нет четких клинических симптомов, указывающих на аденому (например, нет акромегалии и т.д.). Синдром "пустого турецкого седла" может быть врожденным или приобретенным.
В клинической практике часто встречается синдром "малого турецкого седла". Малое турецкое седло следует расценивать как маркер эндокринной дисфункции, возникшей до периода полового созревания. Он характерен для больных с пубертатно-юношеским диспитуитаризмом (гипоталамический пубертатный синдром). У женщин с нарушением менструальной функции центрального генеза он встречается в 66 проц. случаев. По наличию этого синдрома можно прогнозировать синдром Шиена. Под синдромом "малого турецкого седла" понимают уменьшение объема гипофизарной ямки. При этом может наблюдаться уменьшение одного или обоих ее размеров: сагиттального менее 9,5 мм, вертикального менее 8 мм. При этом всегда создается повышение давления в полости турецкого седла, что отражается на функции гипофиза. Особенно часто это проявляется в периоды эндокринной перестройки (пубертация, климактерия, беременность), когда физиологически объем гипофиза увеличивается в 3-5 раз. При малом турецком седле возникает постоянная или периодическая ишемия гипофиза. Поэтому у женщин с малым турецким седлом риск развития синдрома Шиена намного выше. Формирование малого турецкого седла обусловлено не столько врожденными причинами, сколько нарушением остеогенеза: сращение всех 14 точек окостенения основной кости в норме заканчивается к 13-14 годам. Преждевременный синостоз, возникающий в результате гормональных нарушений, служит одной из причин этой патологии. При этом возникает несоответствие размеров гипофиза костному ложу. Ускоренный синостоз происходит при преждевременном или ускоренном процессе полового созревания, несовершенном остеогенезе на фоне врожденного гипотиреоза, может провоцироваться приемом стероидных анаболических гормонов в допубертатный период.
Оценка пневматизации
Пазуха основной кости к 9-10 годам частично пневматизирована; к 16 годам - наполовину или на две трети; к 24 годам пазуха основной кости должна быть пневматизирована полностью. Отсутствие ее пневматизации может быть обусловлено гипофункцией передней доли гипофиза. Лобные пазухи могут быть нормальных размеров, гипоплазированы или вообще отсутствовать. Нарушение пневматизации пазух может отражать те или иные изменения в эндокринной системе. Снижение пневматизации пазух встречается при гипофункции передней доли гипофиза, гиперфункции щитовидной железы, а также при воспалительных заболеваниях пазух. Гиперпневматизация пазух может быть проявлением нейроэндокринной патологии, акромегалии, гипофункции щитовидной железы. Гиперпневматизация и избыточное развитие ячеек сосцевидных отростков тоже служат признаками эндокринопатии.
Признаки внутричерепной гипертензии
Рентгенологически внутричерепная гипертензия проявляется:
Усилением внутреннего рельефа черепных костей и их истончением;
- изменением турецкого седла (расширением, остеопорозом, выпрямлением спинки, позднее - ее разрушением);
- расширением черепных швов и черепных отверстий;
- изменением формы черепа (форма шара) и расположения черепных ям;
- вторичными гемодинамическими изменениями вследствие нарушения венозного оттока (расширение каналов диплоических вен и венозных выпускников);
- усилением борозд менингеальных сосудов;
- увеличением фронто-орбитального угла более 90 .
Степень выраженности этих изменений зависит от возраста, быстроты нарастания внутричерепного давления. Усиление внутреннего рельефа черепа, или так называемые пальцевые вдавления, - это отпечатки мозговых извилин и борозд больших полушарий на церебральной поверхности костей свода черепа. Пальцевые вдавления могут быть по всему своду, но преимущественно встречаются в переднем отделе, а в основании черепа лишь в области передней и средней черепных ям. В задней черепной яме их никогда не бывает, так как здесь располагается мозжечок. В возрасте 10-15 лет пальцевые вдавления видны в лобной, височной и весьма редко в теменной и затылочных костях. После 20 лет в норме они отсутствуют или очень слабо видны в лобной кости свода черепа. Длительно существующая внутричерепная гипертензия может вызвать сглаживание ранее выраженного внутричерепного рельефа костей черепа. В случае компенсированной внутричерепной гипертензии может наблюдаться отложение извести в виде полосы по ходу венечного шва.
Сосудистый рисунок черепа
Слагается из просветлений разной формы и величины, как бы очерченных тонкой пластинкой. На краниограмме определяются лишь те сосуды, которые имеют в черепных костях костное ложе. Это могут быть борозды, располагающиеся эндокраниально, борозды оболочек мозга, каналы, идущие в губчатом веществе черепных костей (диплоэ). Одним из признаков нарушения гемодинамики в полости черепа является расширение каналов диплоических вен. В норме они могут отсутствовать или определяться только в области теменных бугров. Контуры их нечеткие, бухтообразные. Признаками расширения диплоических каналов служит увеличение их просвета более 4-6 мм и четкость контуров. При затруднении венозного оттока из полости черепа расширенные диплоические каналы распространяются за пределы теменных бугров, стенки их выпрямляются.
Особенности краниограмм при некоторых нейроэндокринных заболеваниях и синдромах
Акромегалия
На рентгенограмме размеры черепа увеличены, кости свода утолщены и склерозированы, рельеф наружной поверхности усилен. Особенно сильно утолщается лобная кость. Это проявляется увеличением размеров и шероховатостью затылочного выступа, надбровных дуг и скуловых костей. Иногда отмечается усиление сосудистого рисунка свода черепа. Увеличена гипофизарная ямка турецкого седла. При акромегалии обычно развивается макроаденома. Однако следует учесть, что при соматотропиноме встречается и микроаденома. Значительно повышена пневматизация околоносовых пазух и сосцевидных отростков. Клиновидная пазуха уплощена. Нижняя челюсть значительно увеличена, межзубные промежутки расширены; нередко выражен прогнатизм. Седельно-черепной индекс увеличивается.
Болезнь Иценко - Кушинга. Турецкое седло чаще сохраняет ювенильную (круглую) форму. Обычно встречается базофильная аденома гипофиза, не достигающая больших размеров. Наблюдается расширение входа в турецкое седло. Одним из косвенных признаков базофильной аденомы гипофиза является локальный остеопороз спинки турецкого седла. Часто подвергаются обызвествлению участки твердой мозговой оболочки в области турецкого седла. Седельно-черепной индекс находится в пределах нормы, но может и увеличиваться. Может обнаруживаться выраженный остеопороз костей свода черепа.
Рентгенологические признаки пролактиномы. Пролактинома часто является микроаденомой и может не вызывать деструкции турецкого седла. Поэтому при соответствующей клинике необходимо проводить компьютерную или магнитно-резонансную томографию гипофиза. Гиперпролактинемия всегда вызывает внутричерепную гипертензию, а сама ликворная гипертензия может быть причиной гиперпролактинемии.
Болезнь Шиена. Рентгенологическая картина характеризуется истончением костей свода черепа, остеопорозом, обусловленным в первую очередь дефицитом половых гормонов.
Синдром Морганьи - Мореля - Стюарта ("синдром лобного гиперостоза", "нейроэндокринная краниопатия", "метаболическая краниопатия") характеризуется триадой симптомов: абдоминальным ожирением (основной признак), гирсутизмом, нарушением менструальной и репродуктивной функции. Часто заболеванию сопутствуют гипертония, диабет, мучительные цефалгии, слабость, изменения психики вплоть до деменции и другие симптомы. Рентгенологически синдром проявляется утолщением внутренней пластинки лобной, иногда и теменной костей. В этих участках крыши черепа видны узловатые шероховатые утолщения костей. Эти изменения получили различные названия: "капли свечи", "сталактитообразные утолщения", "географическая карта" и др. Иногда отмечаются диффузное утолщение костей черепа, обызвествление твердой мозговой оболочки в различных отделах полости черепа. По наружному затылочному возвышению отмечаются разрастания по типу "шпор". На краниограммах часто выявляется нарушение пневматизации придаточных пазух носа. Иногда находят увеличение сагиттального размера гипофизарной ямки, но в дальнейшем увеличение не прогрессирует.
Синдром патологического климакса. На краниограммах у большинства больных выявляются различные признаки эндокраниоза, а также симптомы внутричерепной гипертензии (истончение костей свода черепа, повышение пневматизации придаточных пазух носа, сосцевидных отростков и т.д.). При этом тяжесть клинических проявлений патологического климакса коррелирует с выраженностью рентгенологических симптомов.
Синдром Фара (симметричная кальцификация сосудов базальных ганглиев головного мозга неатеросклеротической природы). Этот синдром встречается при разных патологических состояниях, наиболее частыми из которых являются врожденный гипотиреоз или гипопаратиреоз. Клинически симметричные внутричерепные обызвествления сопровождаются головными болями, нарушением речи, эпилептиформными приступами, постепенно прогрессирующей деменцией, пирамидными знаками
Пубертатно-юношеский диспитуитаризм (гипоталамический пубертатный синдром). Ускоренный процесс полового созревания приводит к формированию у таких больных синдрома малого турецкого седла. Имеется тенденция к увеличению сагиттального и уменьшению вертикального размера турецкого седла, которое приобретает вид горизонтального овала даже у 11-летних больных. Во многих случаях проявляются признаки повышения давления в полости турецкого седла: истончение четырехугольной пластинки, псевдотрещина спинки турецкого седла, обызвествление ретроклиновидной связки. Нарушение процесса окостенения оказывает влияние на состояние швов черепа: формируется уплотнение венечного шва, в ряде случаев развивается венечный краниостеноз. Изменяется форма черепа: он приобретает неправильную или долихоцефалическую форму. Облигатным признаком является внутричерепная гипертензия. У больных, перенесших нейроинфекцию в анамнезе или черепно-мозговую травму, наблюдаются явления эндокраниоза (внутренний лобный гиперостоз, обызвествление твердой мозговой оболочки в разных отделах). Усиление каналов диплоических вен свидетельствует о затруднении венозного оттока из полости черепа при этом заболевании. Степень выраженности рентгенологических изменений зависит от давности патологического процесса в гипоталамо-гипофизарной системе.
Синдром "пустого турецкого седла". Это полиэтиологический синдром, основной причиной которого является врожденная или приобретенная неполноценность диафрагмы турецкого седла. Этот синдром характеризуется расширением субарахноидального пространства в гипофизарную ямку. Турецкое седло при этом увеличивается. Следует подчеркнуть, что наличие рентгенологических данных, свидетельствующих об увеличении и деструкции турецкого седла, необязательно указывает на опухоль гипофиза. Наиболее надежными методами диагностики "пустого турецкого седла" являются его компьютерная или магнитно-резонансная томография.
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
Несмотря на внедрение новых совершенных методов обследования, таких, как компьютерная и магнитно-резонансная томография, краниография остается классической диагностической методикой. Она доступна, способствует правильной интерпретации клинических данных, помогает в дифференциальной диагностике нейроэндокринных синдромов.
ПРИЛОЖЕНИЕ
РАЗМЕРЫ ТУРЕЦКОГО СЕДЛА У ПРАКТИЧЕСКИ ЗДОРОВЫХ ЛЮДЕЙ
Возраст, годы
Сагиттальный размер турецкого седла (мм)
Вертикальный размер седла (мм)
Максимальн.
Минимальн.
Максимальн.
Минимальн.
В настоящее время в нейрорентгенологии применяют большое число методов. Основные из них:
- обычная рентгенография (краниография, спондилография), томография (послойная рентгенография), крупнокадровая рентгенография (увеличение расстояния между объектом и пленкой позволяет получить увеличенное в 2-3 раза изображение соответствующих деталей);
- методы, основанные на введении в полости и сосуды контрастных веществ: воздуха и йодсодержащих соединений - пневмоэнцефалография, пневмовентрикулография, пневмоцистернография, миелография, ангиография.
Рентгенография . Краниография . Использование ряда известных укладок позволяет иметь представление о костях свода и основания черепа. Обзорные снимки: боковой и передний, прямой. Специальные: для обзора основания черепа - аксиальный; полуаксиальные - передний для выявления затылочной кости; задний - лицевого скелета; снимок пирамид височных костей (по Стенверсу); сосцевидных отростков (по Шюллеру); снимок орбит (по Резе). Для правильной оценки патологических изменений необходимо знать критерии нормы. Толщина костей свода черепа у взрослых колеблется в пределах 0,5-1 см; наиболее толстыми являются затылочная кость и область теменных бугров. Диффузное утолщение и истончение костей учитываются, если они превышают на 3-4 мм норму; особого внимания заслуживает асимметричное, локальное изменение толщины костей, как утолщение, так и истончение. Ширина черепных швов на краниограмме в норме равняется 1 мм. Наличие открытого черепного шва диагностируется, когда на рентгенограмме видна щель - просветление: в наружной костной пластинке, диплоэ и внутренней костной пластинках.
Признаком закрытия шва является отсутствие всякой щели. В месте заросшего шва имеется сужение кости вследствие того, что слой диплоэ на этом уровне уже; иногда он полностью исчезает. Черепные швы в норме синостозируют (зарастают) в разные сроки; костное соединение основной кости с затылочной в области clivus происходит между 14-17 годами; коронарный шов окостеневает к концу второго десятка, стреловидный - между 30-40 годами, лямбдовидный - к 50 годам, шов, соединяющий чешую височной кости, - к концу восьмого десятилетия.
В черепных швах изредка встречаются мелкие неправильно округлой формы (d=2-3 см) добавочные так называемые шовные косточки, чаще в лямбдовидном, реже сагиттальном и коронарном швах. На краниограммах в норме бывают видны в виде линейных просветлений сосудистые борозды. На боковом снимке: для передней ветви средней оболочечной артерии шириной около 2 см, для основно-теменного синуса - 3 мм, для сигмовидного синуса - 1 см. На фасных снимках хорошо прослеживается просветление борозды сагиттального и поперечного синусов шириной 1 см.
Боковые лакуны - дополнительные резервуары сагиттального синуса - выявляются также на фасных краниограммах; имеют вид линзообразных просветлений, прилегающих к борозде сагиттального синуса. Каналы диплоических вен являются связующим звеном экстра- и интракраниального венозного кровообращения. Рисунок вен диплоэ очень вариабелен - от продольных линий до звездчатых образований шириной от 1-2 до 5-6 мм; чаще диплоические вены определяются в теменной, реже лобной кости.
Пахионовы ямки (костное ложе пахионовых грануляций) выглядят как округлые просветления диаметром 0,5 см с четкими контурами; они обычно располагаются в лобных и теменных костях. В пахионовых ямках заканчиваются диплоические вены, что отличает их от очага деструкции. Венозные выпускники - эмиссарии - каналы, проходящие перпендикулярно через всю толщу кости, связывают экстракраниальную венозную сеть с венозными синусами.
Имеются четыре выпускника: лобный, теменной, затылочный и сосцевидный. На краниограммах чаще бывают видны теменной, лобный и крайне редко затылочный выпускник.
Знание особенностей рентгенографического отображения нормального турецкого седла необходимо, так как изменения его деталей при внутримозговой патологии являются одним из основных диагностических критериев. Оценка состояния турецкого седла должна проводиться на правильно центрированных снимках. Точную центровку проверяют по рисунку дна и спинки седла; ее передняя часть может иметь два контура: передний соответствует боковым краям спинки, задний - углубленной средней части спинки. Дно седла образуется основной пазухой, высота которой равняется 1-1,5 см. Пневматизация основной пазухи бывает различной: чаще пневматизирована только передняя ее половина, но встречаются случаи, когда пневматизирована вся основная пазуха и даже спинка седла.
Размеры нормального турецкого седла: сагиттальный колеблется в пределах 5-15 мм, чаще 12 мм; вертикальный - от 4 до 12 мм, чаще 8-9 мм. Измеряется седло следующим образом: вертикальный размер соответствует длине перпендикуляра к середине дна седла от прямой, соединяющей бугорок седла с задними клиновидными отростками; сагиттальный - величина прямой, идущей параллельно основной кости в месте наибольшего передне-заднего размера.
Обызвествления различают: а) не обусловленные патологическим процессам - обызвествление шишковидной железы, большого серповидного отростка, связок турецкого седла, пахионовых грануляций сосудистых сплетений; б) как результат патологического процесса - обызвествленные опухоли, гематомы, абсцессы, обызвествление в сосудистых стенках.
Обызвествление шишковидной железы в норме встречается часто, оно хорошо видно на боковых краниограммах на 1 см кзади от вертикали, проходящей через отверстие наружного слухового прохода. На фасных снимках обызвествленная шишковидная железа всегда расположена строго по средней линии; смещается она только при патологии. Ее обызвествление имеет округлую форму диаметром 0,5-1 см. Патологическое смещение шишковидной железы наблюдается главным образом при опухолевых процессах - в этих случаях смещение происходит в противоположную сторону; аналогичное смещение может произойти при массивных размягчениях.
Обызвествленные сосудистые сплетения дают кольцевую тень величиной от 0,5 до 1 см; если обызвествление большое, видно, что оно имеет зернистый характер. Обызвествления определяются на передне-задних (фасных) кадрах, обычно симметрично, на высоте около 3 см над глазницей и на 4 см в сторону от средней линии; на боковом снимке их тени лежат вблизи шишковидной железы. Обызвествление твердой мозговой оболочки происходит главным образом в местах дупликатур. Чаще всего обызвествляется серповидный отросток - falx cerebri. Обызвествление серповидного отростка на краниограмме может иметь разнообразную форму: веретенообразную, ромбовидную, округлую.
Рентгенодиагностика неврологических и онкологических заболеваний черепа и мозга проводится на основании учета двух основных типов изменений костей: деструкция костей - остеопороз; гиперпродукция костной ткани - гиперостоз. Кроме того, учитывается состояние черепных швов и сосудистого рисунка; имеет значение также выявление внутричерепных обызвествлений.
Обызвествления, обусловленные патологическим процессом . Обызвествления атеросклеротически измененных стенок сосудов. Рентгенографическое исследование состояния стенок сонной артерии в экстракраниальном отделе проводят на рентгенограммах шейного отдела позвоночника в прямой проекции, произведенных при обычных технических условиях. Обызвествленные атеросклеротические бляшки обычно выявляются на расстоянии 6-8 мм от тени позвонков в виде штрихов или комочкоподобных уплотнений размером 3-5 мм Интракраниальные сосуды изучают на боковых рентгенограммах черепа. Обызвествления атеросклеротических бляшек, как правило, определяют в стенках сифона внутренней сонной артерии; они имеют вид штриховых уплотнений (длиной 3-5 мм) и определяются вблизи дна турецкого седла, пересекая его в направлении от спинки седла к передним клиновидным отросткам. Иногда виден почти слепок сифона внутренней сонной артерии. Обызвествления в стенках основной артерии выявляются несколько позади спинки турецкого седла, параллельно ей; они, так же как и обызвествления внутренней сонной артерии, чаще бывают линейными.
Менингиомы обызвествляются чаще других опухолей; их кальцификация не имеет типичной картины; она бывает в виде тонкой полоски из нежных точечных обызвествлений по поверхности опухоли; в ряде случаев имеет вид массивных, гомогенных псаммомообразных обызвествлений. Обызвествления глиом обычно более плотные, «полосатые»; в отличие от менингиом лежат в глубине мозговой ткани. Особенно часто обызвествляются олигодендроглиомы. Для дермоидных кист характерны краевое обызвествление стенок кисты и наличие обызвествленных пластинчатых включений. При болезни Стерджа - Вебера выявляются обызвествления в наружных слоях мозговой коры в виде одиночных или множественных очажков и полосок, дающих характерные контуры борозд и извилин мозга в виде «извитых грядок» - рентгенологическая картина патогномонична.
Для цистицеркоза патогномоничны обызвествления в мышцах; они имеют вид веретен длиной 4-7 мм, шириной 1-2 мм, напоминают зерна риса. В мозге цистицеркозные пузыри дают округлые уплотнения диаметром 2-6 мм; чаще они располагаются группой, но могут быть и единичными. Обызвествление эхинококкового пузыря дает типичную рентгенографическую картину кольцевого негомогенного обызвествления. При токсоплазмозном менингоэнцефалите петрификаты встречаются во всех отделах мозга. Они могут быть различной формы, размеров и плотности.
Ограниченное или диффузное утолщение костей свода черепа . Лобный гиперостоз - утолщение чешуи лобной кости - может происходить либо за счет диплоического слоя, либо только внутренней костной пластинки. Эти изменения связывают с эндокринными и обменными сдвигами, обусловленными диэнцефальными нарушениями. Утолщение костей всего свода черепа отмечают у лиц пожилого возраста; связывают это отклонение от нормы с инволютивными процессами в мозге. Резкое утолщение всех костей свода черепа с резко выраженными надбровными дугами и затылочной бугристостью наблюдается при акромегалии. Утолщение костей одной из половин черепа может возникнуть при гемиатрофии мозга.
Нарушение времени окостенения черепных швов . Швы долго не синостозируют или совсем не обызвествляются, а остаются перепончатыми, так же как черепные роднички при dysostosis cleido-cranialis. При этом происходит деформация основания черепа, так как под давлением позвоночника основание черепа вдавливается внутрь - базилярная импрессия. При нормальных соотношениях верхний край зубовидного отростка II шейного позвонка располагается ниже или на 2-3 мм выше линии, соединяющей (на боковом снимке черепа) заднюю точку твердого неба и задний край большого затылочного отверстия. Базилярная импрессия чаще является результатом аномалии, но может возникнуть в постнатальном периоде на почве рахита или дистрофических костных поражений.
Платибазия - уплощение основания черепа. В норме величина базального угла равняется 125-140°; когда угол больше 140°, имеется платибазия.
Преждевременный синостоз черепных швов дает картину краниостеноза. В этих случаях на рентгенограмме черепные швы не дифференцируются. В зависимости от того, какой из черепных швов закрылся раньше, получается укорочение и углубление той или иной черепной ямки. Чаще преждевременно зарастает коронарный шов - это дает картину башенного черепа. При этих условиях рост мозга в основном возможен только за счет сагиттального шва. В результате передняя черепная ямка остается укороченной, а лобная кость круто поднимается вверх, средняя черепная ямка резко углубляется, турецкое седло опускается и также углубляется. В костях свода черепа происходит углубление пальцевых вдавлений и борозд для венозных синусов.
Краниографическая диагностика изменения внутричерепного давления . Внутричерепное давление может либо повышаться (гипертензия) либо понижаться (гипотензия). Гипотензия возникает при рубцово-атрофических процессах поствоспалительного и посттравматического генеза.
Гидроцефалия . Гидроцефалию делят на наружную- скопление жидкости в субарахноидальных пространствах и внутреннюю - скопление жидкости в желудочках. Чаще эти формы сочетаются. Различают окклюзионную, закрытую, гидроцефалию при обтурирующих процессах (чаще в области монроева отверстия и сильвиева водопровода) и открытую гидроцефалию, когда увеличение объема ликвора происходит как в желудочках, так и в межоболочечных пространствах. При закрытой гидроцефалии окклюзия ликворных путей приводит к разобщению ликвороциркуляции между желудочками и субарахноидальным пространством. В результате спинномозговая жидкость скапливается в желудочках, расширяет их. Это приводит к тому, что мозг придавливается изнутри кнаружи - к костям свода и основания черепа. На краниограмме выявляется истончение пальцевых вдавлений, углубляются черепные ямы, расширяются отверстия основания черепа, черепные швы расходятся. При открытой гидроцефалии на краниограмме череп беден деталями - кажется однотонным, не виден сосудистый рисунок; пальцевых вдавлений не бывает. Турецкое седло рано отвечает на повышение внутричерепного давления - появляется остеопороз его деталей. Разные отделы турецкого седла находятся во взаимоотношении с различными ликворными путями: III желудочек нависает над спинкой и дном седла, цистерна зрительного перекреста лежит над передними клиновидными отростками; сильвиев водопровод и цистерна моста расположены позади спинки турецкого седла. Локальная выраженность гидроцефалии в каждом из перечисленных резервуаров ликвора, в связи с разным уровнем окклюзии, вызывает деструкцию деталей турецкого седла. При окклюзии на уровне сильвиева водопровода возникает гидроцефалия III желудочка - в результате возникает остеопороз спинки седла; спинка выпрямляется - раскрывается вход в седло; дно его углубляется. При окклюзии в области отверстий Мажанди и Люшка, помимо гидроцефалии III желудочка, возникает гидроцефалия в сильвиевом водопроводе и IV желудочке. При этом гидравлическое давление на спинку турецкого седла повышено как изнутри, так и снаружи, в связи с чем остеопорозу подвергаются вершина и основание спинки седла, а также передние и задние клиновидные отростки. Спинка турецкого седла наклоняется кпереди - расширения входа в седло не происходит. Степень изменения турецкого седла зависит от длительности и выраженности гидроцефалии, а также от врожденных вариантов строения турецкого седла.
Рентгенодиагностика костных опухолей свода черепа . Остеомы. Дают на рентгенограмме локальную однородную густую тень с четкими контурами. На специальных снимках, сделанных по касательной, можно выявить ее связь с наружной или внутренней костной пластинкой - «ножку» остеомы.
Хондромы . Доброкачественные опухоли, на рентгенограмме дающие мелкопятнистые тени уплотнений слабой или средней интенсивности, в одних местах перекрывающие друг друга, в других - отделенные просветлениями. Внутренняя костная пластинка не разрушается, но может выбухать в полость черепа. Характерна рентгенографическая картина при гемангиомах: они дают неравномерное разрежение костной ткани грубосетчатого характера с четкими округлыми контурами, иногда с уплотненными краями, чаще в теменной, реже в лобной и затылочной костях.
Миеломная болезнь . В местах узелков миеломатозной ткани губчатая костная ткань постепенно разрушается, в результате чего образуются сквозные отверстия. Миеломы, разрушая кость, не выходят за пределы надкостницы. На рентгенограммах обнаруживаются множественные, округлой или слегка овальной формы, четко контурируемые очаги разрежения размером от 1 до 3 см. Деструктивные очаги только истончают наружную и внутреннюю костные пластинки. Реактивных изменений - остеосклероза или периостита - не наблюдается. Различают солитарные и множественные миеломы (первые являются редкостью).
Саркомы черепа . Встречаются две формы остеогенной саркомы: склерозирующая (развивается чаще в костях основания) и остеолитическая. Склерозирующая форма саркомы определяется на краниограмме в виде бесструктурного уплотнения с признаками инфильтрирующего роста. Во втором случае выявляют очаг деструкции. Основным рентгенографическим симптомом является возникновение периостальной реакции в соседних участках, а в более поздней стадии - прорастание в мягкие ткани. Периостальная реакция создает на наружной поверхности костные образования в виде типичных иголочек, которые имеют различную толщину и длину. Наружная и внутренняя костные пластинки не сохраняются.
Метастазы злокачественных опухолей различного генеза дают сходную рентгенографическую картину - очаги деструкции, чаще неправильной формы, разного размера, без реактивных изменений. Очень редко, помимо деструктивных, наблюдаются и репаративные процессы.
Краниографическая диагностика опухолей, деформирующих кости основания черепа . Типичную и сходную картину дают аденомы гипофиза и краниофарингиомы. Эти эндоселярные опухоли вызывают увеличение вертикального и горизонтального размера турецкого седла. Спинка седла при этом истончается и выпрямляется, но резкого остеопороза чаще не бывает. Патогномонично для краниофарингиомы выявление обызвествлений этой опухоли. Опухоль, растущая кпереди, приподнимает и истончает передние клиновидные отростки. По степени преимущественного изменения одного из них решают вопрос о параселярном росте. При росте опухоли кзади имеется более резкая декальцинация спинки турецкого седла; иногда на рентгенограммах она полностью исчезает: в действительности спинка существует как хрящевое образование. В этих случаях на краниограмме задние клиновидные отростки как бы висят в пространстве. Опухоли, растущие книзу, резко углубляют дно турецкого седла, иногда до полного слияния с дном основной пазухи. Направление и величина супра-, эндо- и параселярного роста уточняется томографически, пневмоцистернографически и ангиографически.
Глиомы зрительного нерва приводят к расширению его канала, что хорошо определяется при специальной укладке - снимок орбит по Резе. Невриномы слухового нерва чаще всего дают диффузное расширение внутреннего слухового прохода пирамид височных костей. Эти изменения устанавливаются на снимках по Стенверсу и на переднем полуаксиальном - пирамиды в орбите. При невриномах тройничного нерва и мененигиоме гассерова узла разрушена вершина пирамиды. Как при всякой опухоли, не прорастающей, а сдавливающей костную ткань, края деструкции четкие - вершина пирамиды выглядит как бы обрубленной. Весьма характерна рентгенографическая картина холестеатомы с обызвествлением ; деструкция с четкими дугообразными контурами верхних частей пирамиды височных костей, в ряде случаев с захватом внутреннего слухового прохода. Диагноз достоверен при обнаружении штриховых дугообразных петрификатов- капсулы холестеатомы.
Системное поражение костей. Болезнь Педжета - деформирующая остеодистрофия - заключается в замещении нормальной костной ткани молодой, богато васкуляризованной соединительной тканью; костная ткань становится толще и мягче. Обычно процесс поражает несколько костей, чаще череп, тазовые и бедренные кости, позвонки. На рентгенограмме кости утолщены: выявляются участки значительного разрежения и одновременно утолщения некоторых костных балок - получается крупносетчатая «мозаичная» костная структура; параллельно идет периостальное новообразование. Рентгенографическая картина: череп напоминает «курчавую голову»; кости свода черепа утолщены до 2-3 см. Размягчение костей нередко приводит к прогибанию книзу передней и задней черепных ям; череп как бы нависает над позвоночником: при этом происходит базилярная импрессия.
Рентгенологическая симптоматика остеомиелита, актиномикоза, сифилиса и туберкулеза костей черепа сходна . Изменения сводятся к наличию деструктивных очагов, одного или нескольких, различной формы и размеров с явлениями остеосклероза вокруг очага. Для актиномикоза характерно значительное преобладание явлений склероза по сравнению с деструктивными изменениями. Для остеомиелита патогномонично наличие секвестра.