Реакция обнаружения ат к тромбоцитам называется. Кто назначает исследование? Для чего используется исследование
Антитела к тромбоцитам – выявление специфических тромбоцитарных антител для дифференциальной диагностики геморрагического синдрома и тромбоцитопении.
Тромбоциты – это клетки крови, которые ответственны за свертывание крови. Наличие антител к тромбоцитам связано как с количественными, так и с качественными изменениями тромбоцитов.
Связывание циркулирующих тромбоцитов с антителами, направленными против антигенов, расположенных на их поверхности (наиболее часто это гликопротеины IIa-IIIb), приводит к их ускоренной элиминации селезёночными макрофагами посредством Fc-рецептор-опосредованного фагоцитоза. Связывание IgG с мембраной развивающихся тромбоцитов может в определённой степени нарушать мегакариоцитопоэз.
Антитела к тромбоцитам
Антитромбоцитарные антитела выявляются в крови при идиопатической тромбоцитопенической пурпуре, аллоиммунной тромбоцитопении новорожденных (более целесообразно исследование материнской сыворотки), посттрансфузионной пурпуре. Присутствие антитромбоцитарных антител может, кроме того, быть связано с имеющимся системным заболеванием (например, системная красная волчанка), инфекциями (например, ВИЧ, вирус Эпштейна-Барр), лимфопролиферативными и неопластическими заболеваниями. Выработка антитромбоцитарных антител может запускаться приёмом некоторых лекарственных препаратов (такие антитела связываются с тромбоцитами в присутствии этих препаратов).
У многих пациентов могут одновременно присутствовать разные типы антитромбоцитарных антител. Образование антитромбоцитарных антител, предположительно, происходит в селезёнке. В данном тесте исследуют специфическое связывание IgG иммуноглобулинов сыворотки пациента с препаратом аллогенных тромбоцитов, фиксированных на стекле.
Исследование выявляет наличие как аллоиммунных, так и аутоиммунных антител к тромбоцитам, без возможности их разграничить, и, таким образом, не обладает специфичностью, необходимой для дифференциальной диагностики иммунной тромбоцитопении и принятия соответствующих терапевтических решений. Результаты исследования следует интерпретировать в соответствии с клиническими наблюдениями, анамнезом, данными других лабораторных исследований, для исключения или выявления сопутствующих заболеваний и других причин тромбоцитопении.
Показания
При необходимости, в комплексе других исследований при диагностике иммунной тромбоцитопении – в случае подтверждённого в повторных исследованиях снижения числа тромбоцитов (на фоне отсутствия других отклонений при подсчёте форменных элементов крови по мазку) у больных без клинических проявлений других заболеваний или факторов, способных вызвать тромбоцитопению.
Подготовка
Кровь рекомендуется сдавать утром, в период с 8 до 12 часов. Взятие крови производится натощак или спустя 4-6 часов после последнего приема пищи. Допускается употребление воды без газа и сахара. Накануне сдачи исследования следует избегать пищевых перегрузок.
Интерпретация результатов
Единицы измерения: титры.
Референсные значения: титр <1:10
Положительно:
- идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура (у более 90% пациентов);
- иммунная тромбоцитопения новорожденных (материнская сыворотка);
- посттрансфузионная пурпура;
- рефрактерность к тромбоцитам, обусловленная HLA-антителами;
- антитромбоцитарные антитела, появляющиеся при системных заболеваниях (в т. ч. системной красной волчанке);
- антитела к тромбоцитам, обусловленные инфекциями (в т. ч. ВИЧ, вирусом Эпштейна-Барр).
- Ложноположительные результаты у пациентов с неиммунной тромбоцитопенией.
- отсутствие антитромбоцитарных антител;
- ложноотрицательные результаты, связанные с недостаточной чувствительностью метода (связывающая способность фиксированных тромбоцитов может отличаться по сравнению с условиями in vivo).
Тромбоциты - это форменные элементы крови, основной функцией которых в кровеносном русле является остановка кровотечений. Перенося на своей поверхности некоторые факторы с...
Средняя цена в вашем регионе: 1738.65 от 880 … до 2240
17 лабораторий делают данный анализ в вашем регионе
Описание исследования
Подготовка к исследованию:
Специальной подготовки не требуется. Перед исследованием необходимо исключить прием лекарственных препаратов, употребление алкоголя, курение, сахар. Также не желательно физическое напряжение, эмоциональное возбуждение.
Исследуемый материал: Взятие кровиТромбоциты - это форменные элементы крови, основной функцией которых в кровеносном русле является остановка кровотечений. Перенося на своей поверхности некоторые факторы свертывания, они участвуют в процессе гемостаза.
В ряде случаев в организме человека к тромбоцитам начинают образовываться антитела. Антитромбоцитарные антитела - иммуноглобулины класса G, вырабатываются преимущественно в селезенке и связываются со специфическими белками на поверхности тромбоцитов. Функции тромбоцитов, вступивших во взаимодействие с АТ-антителами, нарушаются, срок жизни их укорачивается, а общее число тромбоцитов в периферической крови снижается.
Выработка антитромбоцитарных антител может быть связана как с врожденным заболеванием или аутоиммунным процессом, так и с различными инфекциями, приемом некоторых групп лекарственных препаратов. В зависимости от этого антитела делятся на аллоиммунные и аутоиммунные.
У многих пациентов могут одновременно присутствовать разные типы антитромбоцитарных антител.
Скрининговый тест выявляет общее количество антител в крови (как аллоиммунных, так и аутоиммунных), без возможности их разграничить. Поэтому специфичности теста низка и по одним лишь результатам этого исследования нельзя поставить диагноз.
Результаты исследования следует интерпретировать в соответствии с клиническими наблюдениями и данными других лабораторных исследований.
Метод
Для определения содержания антитромбоцитарных антител в крови существует много методов, каждый из которых обладает своими достоинствами и недостатками. Так использовались ранее тест Штеффена, метод Диксона, прямую и непрямую пробы Кумбса.
На сегодняшний день наибольшее распространение получит иммунофлюоресцентный метод. В основе метода лежит образование комплексов «антиген-антитело» и их выявление с помощью маркерного вещества. В данном случае маркером является параформальдегид.
Референсные значения - норма
(Антитела к тромбоцитам, кровь)
Информация, касающаяся референсных значений показателей, а также сам состав входящих в анализ показателей может несколько отличаться в зависимости от лаборатории!
Норма:
Диагностический титр 1:20 и более
Менее 1:20 - отрицательно.
Показания
Диагностика иммунной тромбоцитопении, в комплексе с другими методами исследования
Повышение значений (положительный результат)
Идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура;
Иммунная тромбоцитопения новорожденных;
Посттрансфузионная пурпура;
Рефрактерность к тромбоцитам, обусловленная HLA-антителами;
Системные заболевания (например, системная красная волчанка);
Инфекциями (в т. ч. ВИЧ, вирусом Эпштейна-Барр);
Ложноположительные результаты у пациентов с неиммунной тромбоцитопенией.
> Иммунологическое обследование на иммунную тромбоцитопению
Данная информация не может использоваться при самолечении!
Обязательно необходима консультация со специалистом!
Сущность иммунологического обследования на иммунную тромбоцитопению заключается в определении содержания в крови антител к собственным тромбоцитам. Это скрининговое исследование, в ходе которого определяют содержание специфических антитромбоцитарных антител, которые относятся к классу IgG.
Указанные антитела могут образовываться при целом ряде заболеваний: системной красной волчанке, тромбоцитопенической пурпуре, ВИЧ-инфекции. Появление этих антител в крови ведет к качественному и количественному изменению популяции тромбоцитов. Количественные изменения заключаются в общем снижении числа тромбоцитов (развивается тромбоцитопения) из-за повышенной скорости их утилизации в селезенке. Качественные изменения выражаются в виде уменьшения способности этих клеток образовывать тромб, что проявляется повышенной кровоточивостью (от единичных точечных кровоизлияний до массивных внутренних кровотечений).
Кто назначает определение антитромбоцитарных антител, где сдают анализы?
Направление на этот анализ могут написать терапевт и гематолог, но более информативны его результаты именно для врача-гематолога. Кровь на анализ можно сдать в лаборатории, занимающейся иммунологическими исследованиями, например, в частной клинике или в иммунологическом центре.
Показания для обследования на иммунную тромбоцитопению
Данное исследование используют в основном для того, чтобы провести дифференциальную диагностику между тромбоцитопенией и геморрагическим синдромом. Врач может назначить его при появлении у пациента симптомов повышенной кровоточивости, проявляющейся частыми носовыми кровотечениями, петехиальными (точечными) кровоизлияниями, усиленной кровоточивостью десен. У женщин нарушение функции тромбоцитов может проявляться усилением менструального кровотечения или удлинением продолжительности месячных.
Изменения в анализе крови в виде тромбоцитопении (уменьшения общего количества тромбоцитов) без клиники геморрагического синдрома тоже являются показанием для этого исследования.
Как подготовиться к исследованию?
На анализ берут кровь из вены в объеме 3–5 мл. Специальной подготовки не нужно, не рекомендуется только курить за 30–40 минут до взятия крови.
Результаты исследования в норме, интерпретация данных
Титр менее чем 1/10 говорит об отрицательном результате, то есть об отсутствии в крови антитромбоцитарных антител. При титре более чем 1/10 говорят о положительном результате. Такой результат отмечается при идиопатической тромбоцитопенической пурпуре, при системной красной волчанке, инфекционном мононуклеозе и сепсисе, при ВИЧ-инфекции и Эпштейн-Барр вирусной инфекции.
Ложноположительный результат может отмечаться при использовании пациентом некоторых лекарственных препаратов – тейкопланина, гепарина, хинидина.
Клиническое значение исследования, недостатки метода
Особое значение этот тест имеет при сочетании аутоиммунной тромбоцитопенической пурпуры с онкозаболеваниями костного мозга. В этом случае сочетание тромбоцитопении с появлением антитромбоцитарных антител значительно ухудшает прогноз заболевания. Установление этого факта влияет на выбор тактики лечения.
Выявление указанных антител на фоне регулярного употребления некоторых лекарств свидетельствует о тромбоцитопении, вызванной этими препаратами. В этом случае врач решает вопрос об отмене препаратов или их замене.
«Минусом» исследования являются его недостаточная специфичность и, соответственно, невозможность по его результатам постановки диагноза тромбоцитопенической пурпуры. В любом случае необходимо проведение дополнительных исследований.
Тромбоцитопения – патологическое состояние, характеризующееся снижением количества тромбоцитов (красных кровяных пластинок) в кровяном русле до 140 000/мкл и ниже (в норме 150 000 – 400 000/мкл).Морфологически тромбоциты представляют собой лишенные ядра небольшие фрагменты мегакариоцитарной цитоплазмы. Это самые маленькие кровяные элементы, которые происходят от мегакариоцита – самого крупного клеточного предшественника.
Красные кровяные пластинки образуются путем отделения участков материнской клетки в красном костном мозге . Этот процесс недостаточно изучен, однако известно, что он является управляемым – при повышенной потребности в тромбоцитах резко увеличивается скорость их образования.
Продолжительность жизни тромбоцитов относительно невелика: 8-12 дней. Старые дегенеративные формы поглощаются тканевыми макрофагами (около половины красных кровяных пластинок заканчивает свой жизненный цикл в селезенке), а на их место из красного костного мозга поступают новые.
Несмотря на отсутствие ядра, тромбоциты обладают множеством интересных особенностей. К примеру, они способны к активному направленному амебоподобному движению и фагоцитозу (поглощению чужеродных элементов). Таким образом, тромбоциты участвуют в местных воспалительных реакциях.
Наружная мембрана тромбоцитов содержит специальные молекулы, способные распознавать поврежденные участки сосудов. Обнаружив мелкое повреждение в капилляре, кровяная пластинка прилипает к пораженному участку, встраиваясь в выстилку сосуда в виде живой заплатки. Поэтому при снижении количества тромбоцитов в кровяном русле возникают множественные мелкие точечные кровоизлияния, называемые диапедезными.
Однако самая главная функция тромбоцитов состоит в том, что они играют ведущую роль в остановке кровотечения:
- формируют первичную тромбоцитарную пробку;
- выделяют факторы, способствующие сужению сосуда;
- участвуют в активации сложной системы свертывающих факторов крови, что в конечном итоге приводит к формированию фибринового сгустка.
Причины и патогенез тромбоцитопении
В соответствии с физиологическими особенностями жизненного цикла кровяных пластинок, можно выделить следующие причины возникновения тромбоцитопении:1. Сниженное образование кровяных пластинок в красном костном мозге (тромбоцитопения продукции).
2. Повышенное разрушение тромбоцитов (тромбоцитопения разрушения).
3. Перераспределение тромбоцитов, вызывающее снижение их концентрации в кровяном русле (тромбоцитопения перераспределения).
Снижение образования тромбоцитов в красном костном мозге
Тромбоцитопении, связанные со сниженным образованием тромбоцитов в красном костном мозге, в свою очередь можно разделить на следующие группы:- тромбоцитопении, связанные с гипоплазией мегакариоцитарного ростка в костном мозге (недостаточное образование клеток-предшественников тромбоцитов);
- тромбоцитопении, связанные с неэффективным тромбоцитопоэзом (в таких случаях образуется нормальное, или даже повышенное количество клеток-предшественниц, однако по тем или иным причинам нарушается образование тромбоцитов из мегакариоцитов);
- тромбоцитопении, связанные с метаплазией (замещением) мегакариоцитарного ростка в красном костном мозге.
Гипоплазия мегакариоцитарного ростка красного костного мозга (недостаточная продукция клеток-предшественников тромбоцитов)
О гипоплазии мегакариоцитарного ростка говорят в тех случаях, когда костный мозг не в состоянии обеспечить ежедневное замещение 10-13% тромбоцитов (необходимость такой быстрой замены связана с небольшой продолжительностью жизни кровяных пластинок).
Наиболее частая причина гипоплазии мегакариоцитарного ростка – апластическая анемия. При этом заболевании происходит тотальная гипоплазия всех кроветворных клеток (предшественников эритроцитов , лейкоцитов и тромбоцитов).
Гипоплазию костного мозга с развитием тромбоцитопении могут вызвать многие лекарственные препараты, такие как: левомицетин , цитостатики, антитиреоидные средства, препараты золота.
Механизмы действия лекарств могут быть различны. Цитостатики оказывают прямое угнетающее влияние на костный мозг, а левомецитин может привести к тромбоцитопении лишь в случае идиосинкразии (индивидуальной повышенной чувствительности костного мозга к данному антибиотику).
Есть экспериментальные данные, доказывающие угнетение мегакариоцитарного ростка под действием алкоголя. В таких случаях тромбоцитопения не достигает крайне низких цифр (до 100 000/мкл), не сопровождается выраженными кровотечениями и исчезает через 2-3 дня после полного отказа от приема алкоголя.
Непосредственное цитопатическое действие на мегакариоциты оказывает также вирус иммунодефицита человека . Нередко у ВИЧ-инфицированных развивается выраженная тромбоцитопения продукции.
Иногда причиной угнетения мегакариоцитарного ростка становятся генерализованные бактериальные или грибковые инфекции (сепсис). Чаще всего такого рода осложнения развиваются в детском возрасте.
В таких случаях, как правило, страдают все ростки кроветворной ткани, что проявляется панцитопенией (снижением количества клеточных элементов в крови – эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов).
Повышенное потребление (разрушение) тромбоцитов
Ускоренное разрушение тромбоцитов является самой частой причиной тромбоцитопении. Как правило, повышенное потребление кровяных пластинок приводит к гиперплазии костного мозга, увеличению количества мегакариоцитов и, соответственно, к повышению образования тромбоцитов. Однако когда скорость деструкции превышает компенсаторные возможности красного костного мозга, развивается тромбоцитопения.Тромбоцитопении разрушения можно разделить на обусловленные иммунологическими и неиммунологическими механизмами.
Разрушение тромбоцитов антителами и иммунными комплексами (иммунная тромбоцитопения)
Тромбоцитопения у лиц с нормальной продукцией кровяных телец в преимущественном большинстве случаев обусловлена разрушением тромбоцитов под влиянием различных иммунных механизмов. При этом образуются антитромбоцитарные антитела, которые можно обнаружить при специальном иммунологическом обследовании.
Для всех иммунных тромбоцитопений без исключения характерны следующие признаки:
- отсутствие выраженной анемии и лейкопении ;
- размеры селезенки в пределах нормы, или увеличены незначительно;
- увеличение количества мегакариоцитов в красном костном мозге;
- снижение продолжительности жизни тромбоцитов.
1. Изоиммунные - обусловленные продукцией аллоантител (антител к антигенам тромбоцитов другого организма).
2. Аутоиммунные - обусловленные продукцией аутоантител (антител к антигенам тромбоцитов собственного организма).
3. Иммунные - спровоцированные приемом лекарственных препаратов.
Иммунные тромбоцитопении, возникающее при попадании в организм "чужих" тромбоцитов
Изоиммунные тромбоцитопении возникают при попадании в организм "чужих" тромбоцитов (переливание крови , беременность). К этой группе патологий относится неонатальная (младенческая) аллоиммунная тромбоцитопеническая пурпура, посттрансфузионная пурпура и рефрактерность (устойчивость) пациентов к переливанию крови.
Неонатальная аллоиммунная тромбоцитопеническая пурпура (НАТП) возникает при антигенной несовместимости матери и ребенка по тромбоцитарным антигенам, так что в кровь плода поступают материнские антитела, уничтожающие тромбоциты плода. Это достаточно редкая патология (1:200 – 1:1000 случаев), тяжесть которой зависит от силы иммунного ответа матери.
В отличие от несовместимости матери и плода по резус фактору , НАТП может развиться во время первой беременности. Иногда тромбоцитопения у плода возникает уже на 20-й неделе внутриутробного развития.
Патология проявляется генерализованной петехиальной сыпью (точечные кровоизлияния) на коже и слизистых оболочках, меленой (дегтеобразный кал, свидетельствующий о внутренних кровотечениях), носовыми кровотечениями. У 20% детей развивается желтуха . Особую опасность представляют внутримозговые кровоизлияния, которые развиваются у каждого третьего ребенка с НАТП.
Посттрансфузионная тромбоцитопеническая пурпура развивается через 7-10 дней после переливания крови или тромбоцитарной массы, и проявляется выраженными кровотечениями, геморрагической кожной сыпью и катастрофическим падением количества тромбоцитов (до 20 000/мкл и ниже). Механизм развития этого крайне редкого осложнения до сих пор не изучен.
Рефрактерность (нечувствительность) пациентов к переливанию тромбоцитов развивается крайне редко при повторных переливаниях препаратов крови, содержащих тромбоциты. При этом уровень тромбоцитов у больных остается неизменно низким, несмотря на поступление донорских кровяных пластинок.
Аутоиммунные тромбоцитопении
Аутоиммунные тромбоцитопении связаны с преждевременной гибелью тромбоцитов в результате действия антител и иммунных комплексов, выработанных к тромбоцитам собственного организма. При этом различают первичные (идиопатические, неизвестной этиологии) и вторичные (вызванные известными причинами) аутоиммунные тромбоцитопении.
К первичным относят острую и хроническую идиопатическую аутоиммунную тромбоцитопеническую пурпуру. Ко вторичным – множество заболеваний, при которых возникают аутоантитела к кровяным пластинкам:
- злокачественные опухоли лимфоидной ткани (хронический лимфолейкоз , лимфомы, лимфогранулематоз);
- приобретенная аутоиммунная гемолитическая анемия (синдром Эванса-Фишера);
- системные аутоиммунные заболевания соединительной ткани (системная красная волчанка , ревматоидный артрит);
- органоспецифические аутоиммунные заболевания (аутоиммунный гепатит, неспецифический язвенный колит , болезнь Крона , аутоиммунный тиреоидит , анкилозирующий спондилоартрит);
- вирусные инфекции (краснуха , ВИЧ, опоясывающий герпес).
- Аспирин;
- Рифампицин;
- Героин;
- Морфин;
- Циметидин;
Неиммунные причины разрушения тромбоцитов
Прежде всего, повышенное разрушение тромбоцитов может происходить при патологиях, связанных с нарушением состояния внутренней выстилки сосудов, таких как:
- постоперационные изменения (искусственные клапаны, синтетические шунты сосудов и т.п.);
- выраженный атеросклероз ;
- поражение сосудов метастазами.
Снижение количества тромбоцитов также может наблюдаться при сильной кровопотере и массивных трансфузиях (при внутривенном вливании большого количества растворов – так называемая тромбоцитопения разведения).
Нарушение распределения тромбоцитов
В норме от 30 до 45% активных тромбоцитов кровяного русла находятся в селезенке, которая является своеобразным депо кровяных пластинок. При повышении потребности в тромбоцитах кровяные пластинки выходят из депо в кровь.При заболеваниях, сопровождающихся значительным увеличением селезенки, количество тромбоцитов, находящихся в депо, значительно увеличивается, и в отдельных случаях может достигать 80-90%.
При длительной задержке тромбоцитов в депо происходит их преждевременное разрушение. Так что со временем тромбоцитопения распределения переходит в тромбоцитопению разрушения.
Чаще всего такого рода тромбоцитопения происходит при следующих заболеваниях:
- цирроз печени с развитием портальной гипертензии ;
- онкологические заболевания системы крови (лейкозы, лимфомы);
- инфекционные заболевания (инфекционный эндокардит , малярия , туберкулез и др.).
Классификация
Классификация тромбоцитопении по механизму развития неудобна по той причине, что при многих заболеваниях задействовано несколько механизмов развития тромбоцитопении.название