Из них относят боль. Что такое боль, виды и причины боли. Ранние концепции боли

Что Вы знаете про боль и болевые ощущения? А Вы знаете, как работает совершенный механизм боли?

Как возникает боль?

Боль, для многих сложный опыт, состоящий из физиологического и психологического ответа на вредный стимул. Боль является предупреждающим механизмом, который защищает организм, воздействуя на него, чтобы отказаться от вредных стимулов. Это в первую очередь связано с травмой или угрозой травмы.

Боль субъективна и трудно поддается количественной оценке, поскольку она имеет как эмоциональный, так и сенсорный компонент. Хотя нейроанатомическая основа ощущения боли развивается до рождения, индивидуальные болевые реакции развиваются в раннем детстве и, в частности, подвержены влиянию социальных, культурных, психологических, когнитивных и генетических факторов. Эти факторы объясняют различия в толерантности к боли среди людей. Например, спортсмены могут противостоять или игнорировать боль во время занятий спортом, а некоторые религиозные практики могут потребовать от участников терпеть боль, которая кажется невыносимой для большинства людей.

Болевые ощущения и функция боли

Важная функция боли - предупредить организм о возможном повреждении. Это достигается за счет ноцицепции, нейронной обработки вредных стимулов. Болезненное ощущение, однако, является лишь одной частью ноцицептивного ответа, которое может включать повышение артериального давления, увеличение частоты сердечных сокращений и рефлексивный уход от вредного стимула. Острая боль может возникнуть в результате разрушения кости или прикосновения к горячей поверхности.

Во время острой боли немедленное интенсивное ощущение короткой продолжительности, иногда описываемое как острая поразительная ощущения, сопровождается скучным пульсирующим ощущением. Хроническая боль, которая часто ассоциируется с такими заболеваниями, как рак или артрит, сложнее найти и лечить. Если боль не может быть смягчена, психологические факторы, такие как депрессия и тревога, могут усилить состояние.

Ранние концепции боли

Концепция боли такая, что боль является физиологическим и психологическим элементом человеческого существования, и, таким образом, она известна человечеству с самых ранних эпох, но способы, которыми люди реагируют и понимают боль, сильно различаются. В некоторых древних культурах, например, боль была преднамеренно наложена на людей как средство умиротворения сердитых богов. Боль также рассматривалась как форма наказания, нанесенная людям богами или демонами. В Древнем Китае боль считалась причиной дисбаланса между двумя взаимодополняющими силами жизни, инь и ян. Древнегреческий врач Гиппократ считал, что боль связана с слишком большим или слишком небольшим количеством одного из четырех духов (кровь, мокрота, желтая желчь или черная желчь). Мусульманский врач Авиценна считал, что боль - это ощущение, которое возникло с изменением физического состояния тела.

Механизм боли

Как работает механиз боли, где она включается и почему проходит?

Теории боли
Медицинское понимание механизма боли и физиологической основы боли - сравнительно недавнее развитие, появившееся всерьез в XIX веке. В то время различные британские, немецкие и французские медики признавали проблему хронических «болей без поражения» и объясняли их функциональным расстройством или постоянным раздражением нервной системы. Еще одним из творческих этиологий, предложенных для боли, был немецкий физиолог и анатомист анатома Йоханнеса Петра Мюллера «Gemeingefühl», или «cenesthesis», способность человека правильно воспринимать внутренние ощущения.

Американский врач и автор С. Вейр Митчелл изучал механизм боли и наблюдал за солдатами гражданской войны, страдающими каузальгией (постоянная жгучая боль, позднее называемая сложным региональным болевым синдромом), призрачной болью конечностей и другими болезненными состояниями после того, как их первоначальные раны зажили. Несмотря на странное и часто враждебное поведение своих пациентов, Митчелл был убежден в реальности своих физических страданий.

К концу 1800-х годов развитие специфических диагностических тестов и выявление специфических признаков боли начали переопределять практику неврологии, оставляя мало места для хронических болей, которые нельзя было объяснить при отсутствии других физиологических симптомов. В то же время практикующие психиатрии и появляющаяся область психоанализа обнаружили, что «истерические» боли предлагали потенциальное понимание психического и эмоционального состояния. Вклад отдельных лиц, таких как английский физиолог сэр Чарльз Скотт Шеррингтон, поддержал концепцию специфики, согласно которой «настоящая» боль была прямым индивидуальным ответом на конкретный вредный стимул. Шеррингтон ввел термин «ноцицепция», чтобы описать реакцию боли на такие стимулы. Теория специфичности предполагала, что люди, которые сообщили о боли в отсутствие очевидной причины, были бредовыми, невротически одержимыми или симулирующими (часто вывод военных хирургов или тех, кто рассматривал случаи компенсации работникам). Другая теория, которая была популярна у психологов в то время, но вскоре была оставлена, была интенсивной теорией боли, в которой боль считалась эмоциональным состоянием, вызванным необычайно интенсивными стимулами.

В 1890-х годах немецкий невролог Альфред Голдшайдер, изучавший механизм боли, одобрил настойчивость Шеррингтона в том, что центральная нервная система интегрирует исходные данные с периферии. Голдшайдер предположил, что боль является результатом распознавания мозгом пространственных и временных моделей ощущения. Французский хирург Рене Лерих, который работал с ранеными во время Первой мировой войны, предположил, что травма нерва, которая повреждает миелиновую оболочку, окружающую симпатические нервы (нервы, участвующие в ответной реакции), может привести к ощущениям боли в ответ к нормальным стимулам и внутренней физиологической активности. Американский невролог Уильям К. Ливингстон, который работал с пациентами с производственными травмами в 1930-х годах, составил схему обратной связи в нервной системе, которую он назвал «порочным кругом». Ливингстон предположил, что тяжелая длительная боль вызывает функциональные и органические изменения в нервной системы, тем самым создавая хроническое болевое состояние.

Однако различные теории боли были в значительной степени проигнорированы до Второй мировой войны, когда организованные группы врачей начали наблюдать и лечить большое количество людей с аналогичными травмами. В 1950-х годах американский анестезиолог Генри К. Бичер, используя свой опыт обращения с гражданскими пациентами и жертвами военного времени, обнаружил, что солдаты с тяжелыми ранами часто оказывались в гораздо меньшей степени, чем пациенты с гражданскими хирургическими операциями. Бичер пришел к выводу, что боль является результатом слияния физических ощущений с когнитивной и эмоциональной «реакционной составляющей». Таким образом, ментальный контекст боли важен. Боль для хирургического пациента означала нарушение нормальной жизни и опасения по поводу серьезной болезни, тогда как боль для раненых солдат означала освобождение с поля боя и повышенный шанс на выживание. Поэтому предположения теории специфичности, основанные на лабораторных экспериментах, в которых реакционная составляющая была относительно нейтральной, не могли быть применены к пониманию клинической боли. Выводы Бичера были поддержаны работой американского анестезиолога Джона Боники, который в своей книге «Управление болью» (1953) считал, что клиническая боль включает в себя как физиологические, так и психологические компоненты.

Голландский нейрохирург Виллем Норденбос расширил теорию боли как интеграцию множественных вкладов в нервную систему в своей короткой, но классической книге «Боль» (1959). Идеи Норденбоса обратились к канадскому психологу Рональду Мельзаку и британскому неврологу Патрику Дэвиду Уолл. Мелзак и Стена объединили идеи Голдшайдера, Ливингстона и Норденбоса с имеющимися научно-исследовательскими данными, а в 1965 году предложили так называемую теорию боли в области управления болью. Согласно теории управления затвором, восприятие боли зависит от нервного механизма в субстанциальном желатиновом слое спинного рога спинного мозга. Механизм действует как синаптический затвор, который модулирует ощущение боли от миелинизированных и немиелинизированных периферических нервных волокон и активность ингибирующих нейронов. Таким образом, стимуляция близлежащих нервных окончаний может подавлять нервные волокна, которые передают болевые сигналы, что объясняет облегчение, которое может возникнуть, когда поврежденная область стимулируется давлением или трением. Хотя сама теория оказалась неверной, подразумевалось, что вместе взятые лабораторные и клинические наблюдения могут продемонстрировать физиологическую основу сложного механизма нейронной интеграции для восприятия боли, вдохновляющего и оспаривающего молодое поколение исследователей.

В 1973 году, опираясь на всплеск интереса к боли, вызванной Стенами и Мельзаком, Боника организовал встречу между междисциплинарными исследователями боли и клиницистами. Под руководством Боники конференция, которая проходила в Соединенных Штатах, родила междисциплинарную организацию, известную как Международная ассоциация по изучению боли (IASP) и новый журнал под названием «Pain», первоначально отредактированный Wall. Формирование IASP и запуск журнала ознаменовали появление науки о боли как профессиональной области.

В последующие десятилетия исследование проблемы боли значительно расширилось. Из этой работы появились два важных вывода. Во-первых, было обнаружено, что сильная боль от травмы или другого раздражителя, если она продолжается в течение некоторого периода, изменяет нейрохирургию центральной нервной системы, тем самым сенсибилизируя ее и приводя к изменениям нейронов, которые выносятся после удаления первоначального стимула. Этот процесс воспринимается как хроническая боль пострадавшего человека. Во многих исследованиях было продемонстрировано участие нейрональных изменений в центральной нервной системе в развитии хронической боли. В 1989 году, например, американский анестезиолог Гэри Дж. Беннетт и китайский ученый Се Икуань продемонстрировали нейронный механизм, лежащий в основе этого явления у крыс с констриктивными лигатурами, расположенными свободно вокруг седалищного нерва. В 2002 году невролог из Китая Минь Чжо и его коллеги сообщили об идентификации двух ферментов, аденилилциклазы типа 1 и 8, в передних мозгах мышей, которые играют важную роль в сенсибилизации центральной нервной системы к болевым стимулам.

Второй вывод, который возник, состоял в том, что восприятие и реакция боли различаются по признаку пола и этнической принадлежности, а также к обучению и опыту. Женщины, как представляется, страдают боль чаще и с большим эмоциональным стрессом, чем мужчины, но некоторые данные показывают, что женщины могут справляться с сильной болью более эффективно, чем мужчины. Афроамериканцы демонстрируют более высокую уязвимость к хронической боли и более высокий уровень инвалидности, чем белые пациенты. Эти наблюдения подтверждены нейрохимическими исследованиями. Например, в 1996 году группа исследователей, возглавляемая американским нейробиологом Джоном Левином, сообщила, что различные типы опиоидных препаратов дают различные уровни облегчения боли у женщин и мужчин. Другие исследования, проведенные у животных, предполагали, что боль в раннем возрасте может вызвать изменения нейронов на молекулярном уровне, которые влияют на реакцию боли человека как на взрослого. Значительный вывод из этих исследований заключается в том, что ни один из двух пациентов не испытывает боли одинаково.

Физиология боли

Несмотря на свой субъективный характер, большая часть боли связана с повреждением ткани и имеет физиологическую основу. Однако не все ткани чувствительны к одному и тому же виду травм. Например, хотя кожа чувствительна к горению и резке, висцеральные органы можно разрезать без возникновения боли. Однако чрезмерное растяжение или химическое раздражение висцеральной поверхности будут вызывать боль. Некоторые ткани не вызывают боли, независимо от того, как они стимулируются; печень и альвеолы легких нечувствительны к почти каждому стимулу. Таким образом, ткани реагируют только на конкретные стимулы, с которыми они могут столкнуться, и обычно не восприимчивы ко всем видам повреждений.

Механизм боли

Рецепторы боли, расположенные в коже и других тканях, представляют собой нервные волокна с окончаниями, которые могут возбуждаться тремя типами стимулов - механическими, термическими и химическими; некоторые окончания реагируют в основном на один тип стимуляции, тогда как другие окончания могут обнаруживать все типы. Химические вещества, вырабатываемые организмом, которые возбуждают болевые рецепторы, включают брадикинин, серотонин и гистамин. Простагландины - это жирные кислоты, которые выделяются при воспалении и могут усиливать ощущение боли, сенсибилизируя нервные окончания; что повышение чувствительности называется гипералгезией.

Двухфазный опыт острой боли опосредуется двумя типами первичных афферентных нервных волокон, которые передают электрические импульсы из тканей в спинной мозг через восходящие нервные пути. Дельта-волокна A являются более крупными и наиболее быстро проводящими из двух типов из-за их тонкого покрытия миелинов, и поэтому они связаны с резкой, хорошо локализованной болью, которая впервые возникает. Дельта-волокна активируются механическими и термическими раздражителями. Меньшие, немиелинированные волокна C реагируют на химические, механические и термические раздражители и связаны с затяжным, слабо локализованным ощущением, которое следует за первым быстрым ощущением боли.

Импульсы боли проникают в спинной мозг, где они синапсируют в основном на спинные роговые нейроны в краевой зоне и субстанциальные желатинозы серого вещества спинного мозга. Эта область отвечает за регулирование и модуляцию входящих импульсов. Два разных пути, спиноталамический и спиноретикулярный тракты передают импульсы в мозг и таламус. Спинтоталамический ввод, как полагают, влияет на сознательное ощущение боли, и считается, что спиноретикулярный тракт вызывает возбуждение и эмоциональные аспекты боли.

Сигналы боли могут быть выборочно ингибированы в спинном мозге по нисходящему пути, который возникает в среднем мозге и заканчивается дорзальным рогом. Этот аналгетический (обезболивающий) ответ контролируется нейрохимическими веществами, называемыми эндорфинами, которые представляют собой опиоидные пептиды, такие как энкефалины, которые вырабатываются организмом. Эти вещества блокируют прием болевых стимулов путем связывания с нейронными рецепторами, которые активируют болеутоляющий нейронный путь. Эта система может быть активирована стрессом или шоком и, вероятно, ответственна за отсутствие боли, связанной с тяжелой травмой. Это может также объяснить различные способности людей воспринимать боль.

Происхождение болевых сигналов может быть неясным страдающему. Боль, возникающая из глубоких тканей, но «ощущаемая» в поверхностных тканях, называется болью. Хотя точный механизм неясен, это явление может быть результатом конвергенции нервных волокон из разных тканей на ту же самую часть спинного мозга, которая может позволить нервным импульсам с одного пути пройти к другим путям. Боль призрачной конечности страдает от ампутации, которая испытывает боль в недостающей конечности. Это явление происходит потому, что нервные стволы, которые соединяют теперь отсутствующую конечность с мозгом, все еще существуют и способны возбуждаться. Мозг продолжает интерпретировать стимулы от этих волокон, поскольку прибытие из того, что он ранее узнал, было конечностью.

Психология боли

Восприятие боли возникает из-за обработки мозга новым сенсорным входом с существующими воспоминаниями и эмоциями, так же, как и другие восприятия. Детский опыт, культурные установки, наследственность и гендерные факторы являются факторами, способствующими развитию восприятия каждого человека и реагированию на различные виды боли. Хотя некоторые люди могут физиологически противостоять боли лучше других, культурные факторы, а не наследственность, обычно объясняют эту способность.

Точка, в которой стимул начинает становиться болезненным, - это порог восприятия боли; в большинстве исследований было установлено, что точка зрения относительно сходна среди разрозненных групп людей. Однако порог толерантности к боли, точка, в которой боль становится невыносимой, значительно варьируется среди этих групп. Стоичный, неэмоциональный ответ на травму может быть признаком храбрости в определенных культурных или социальных группах, но это поведение также может маскировать тяжесть травмы лечащему врачу.

Депрессия и тревога могут снизить оба типа болевых порогов. Гнев или волнение, однако, могут временно ослабить или уменьшить боль. Чувства эмоционального облегчения также могут уменьшить болезненное ощущение. Контекст боли и значение, которое она имеет для страдающего, также определяют, как воспринимается боль.

Ослабление боли

Попытки облегчить боль обычно затрагивают как физиологические, так и психологические аспекты боли. Например, снижение беспокойства может уменьшить количество лекарств, необходимых для облегчения боли. Острая боль обычно легче всего контролировать; лекарства и отдых часто эффективны. Однако некоторая боль может бросить вызов лечению и сохраняться в течение многих лет. Такая хроническая боль может усугубляться безнадежностью и беспокойством.

Опиаты являются сильными болеутоляющими лекарствами и используются для лечения сильной боли. Опиум, высушенный экстракт, полученный из незрелых семенных опилок опийного мака (Papaver somniferum), является одним из старейших анальгетиков. Морфин, мощный опиат, является чрезвычайно эффективным обезболивающим средством. Эти наркотические алкалоиды имитируют эндорфины, вырабатываемые естественным путем организмом, связываясь с их рецепторами и блокируя или уменьшая активацию болевых нейронов. Однако использование опиоидных болеутоляющих средств следует контролировать не только потому, что они являются вызывающими привыкание веществами, но также потому, что пациент может проявить терпимость к ним и может потребовать постепенно более высокие дозы для достижения желаемого уровня обезболивания. Передозировка может вызвать потенциально смертельное угнетение дыхания. Другие существенные побочные эффекты, такие как тошнота и психологическая депрессия при изъятии, также ограничивают полезность опиатов.

Экстракты коры ив (род Salix) содержат активный ингредиент салицина и используются с древности для облегчения боли. Современные неаркотические противовоспалительные анальгетические салицилаты, такие как аспирин (ацетилсалициловая кислота) и другие противовоспалительные анальгетики, такие как ацетаминофен, нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП, например, ибупрофен) и ингибиторы циклооксигеназы (СОХ) (например, целекоксиб), менее эффективны, чем опиаты, но не являются аддитивными. Аспирин, НПВС и ингибиторы СОХ либо неселективно, либо избирательно блокируют активность ферментов ЦОГ. ЦОГ-ферменты ответственны за превращение арахидоновой кислоты (жирной кислоты) в простагландины, что повышает чувствительность к боли. Ацетаминофен также предотвращает образование простагландинов, но его активность, по-видимому, ограничена прежде всего центральной нервной системой и может осуществляться через множество механизмов. Препараты, известные как антагонисты N-метил-d-аспартатного рецептора (NMDAR), примеры которых включают декстрометорфан и кетамин, могут быть использованы для лечения определенных форм нейропатической боли, таких как диабетическая невропатия. Препараты работают, блокируя NMDARs, активация которых участвует в ноцицептивной передаче.

Психотропные препараты, в том числе антидепрессанты и транквилизаторы, могут использоваться для лечения пациентов с хронической болью, которые также страдают от психологических состояний. Эти лекарства помогают уменьшить беспокойство, а иногда и изменить восприятие боли. Похоже, что боль облегчается с помощью гипноза, плацебо и психотерапии. Хотя причины, по которым индивидуум может сообщать об облегчении боли после приема плацебо или после психотерапии, остаются неясными, исследователи подозревают, что ожидание облегчения стимулируется высвобождением допамина в области мозга, известной как вентральный стриатум. Активность в брюшном половом органе связана с повышенной активностью допамина и связана с эффектом плацебо, при котором обезболивание сообщается после лечения плацебо.

Конкретные нервы могут быть заблокированы в случаях, когда боль ограничена областью, которая имеет мало сенсорных нервов. Фенол и алкоголь - это нейролитики, которые разрушают нервы; Лидокаин можно использовать для временного облегчения боли. Хирургическое отделение нервов редко выполняется, поскольку оно может вызвать серьезные побочные эффекты, такие как потеря двигателя или релаксированная боль.

Некоторая боль может лечиться посредством чрескожной стимуляции электрического нерва (TENS), в которой электроды размещаются на коже над болезненной областью. Стимуляция дополнительных периферических нервных окончаний оказывает ингибирующее действие на нервные волокна, вызывающие боль. Акупунктура, компрессы и термообработка могут работать по тому же механизму.

Хроническая боль, определяемая в целом как боль, которая сохраняется в течение по меньшей мере шести месяцев, представляет собой самую большую проблему в лечении боли. Неспособный хронический дискомфорт может вызвать психологические осложнения, такие как ипохондрия, депрессия, нарушения сна, потеря аппетита и чувство беспомощности. Многие больные клиники предлагают многодисциплинарный подход к хроническому обезболиванию. Пациенты с хронической болью могут потребовать уникальных стратегий управления болью. Например, некоторые пациенты могут воспользоваться хирургическим имплантатом. Примеры имплантатов включают интратекальную доставку лекарственного средства, в которой насос, имплантированный под кожу, подает обезболивающее средство непосредственно к спинному мозгу и имплантат стимуляции спинного мозга, в котором электрическое устройство, помещенное в организм, посылает электрические импульсы в спинной мозг для ингибирования передача сигналов боли. Другие стратегии лечения хронической боли включают альтернативную терапию, физические упражнения, физическую терапию, когнитивную поведенческую терапию и TENS.

Глава 2. Боль: от патогенеза к выбору лекарственного препарата

Боль является наиболее частой и сложной по субъективному восприятию жалобой пациентов. В 40% всех первичных обращений к врачу боль является ведущей жалобой. Большая распространенность болевых синдромов оборачивается значительными материальными, социальными и духовными потерями.

Как уже говорилось выше, комитет по классификации Международной ассоциации по изучению боли определяет боль как «неприятное сенсорное и эмоциональное переживание, связанное с существующим или возможным повреждением ткани или описываемое в терминах такого повреждения» . В этом определении подчеркивается, что ощущение боли может возникать не только при повреждении ткани, но даже при отсутствии какого-либо повреждения, что указывает на важную роль психических факторов в формировании и поддержании боли.

Классификация боли

Боль - понятие клинически и патогенетически сложное и неоднородное. Она различается по интенсивности, локализации и по своим субъективным проявлениям. Боль может быть стреляющей, давящей, пульсирующей, режущей, а также постоянной или периодической. Все существующее многообразие характеристик боли во многом связано с самой причиной, вызвавшей ее, анатомической областью, в которой возникает ноцицептивный импульс, и очень важно для определения причины боли и последующего лечения .

Одним из наиболее существенных факторов в понимании этого феномена является разделение боли на острую и хроническую (рис. 8).

Острая боль - это сенсорная реакция с последующим включением эмоционально-мотивационных вегетативных и других факторов при нарушении целостности организма. Развитие острой боли связано, как правило, с вполне определенными болевыми раздражениями поверхностных или глубоких тканей и внутренних органов, нарушением функций гладкой мускулатуры. Острый болевой синдром развивается в 80% случаев, имеет защитное, предупредительное значение, так как свидетельствует о «повреждении» и вынуждает человека предпринять меры для выяснения причины боли и ее устранения. Длительность острой боли определяется временем восстановления поврежденных тканей и/или нарушенной функции гладких мышц и обычно не превышает 3 месяцев. Острая боль обычно хорошо купируется анальгетиками.

В 10–20% случаев острая боль переходит в хроническую, которая длится более 3–6 месяцев. Однако главным отличием хронической боли от острой является не временной фактор, а качественно иные нейрофизиологические, психофизиологические и клинические соотношения. Хроническая боль не носит защитного характера. Хроническая боль в последние годы стала рассматриваться не только как синдром, но и как отдельная нозология. Ее формирование и поддержание зависит в большей степени от комплекса психологических факторов, нежели от характера и интенсивности периферического ноцицептивного воздействия. Хроническая боль может сохраняться после завершения процессов заживления, т.е. существовать вне зависимости от повреждения (наличия ноцицептивного воздействия). Хроническая боль не купируется анальгетиками и часто приводит к психологической и социальной дезадаптации пациентов.

Одной из возможных причин, способствующих хронификации боли, является лечение, неадекватное причине и патогенезу болевого синдрома. Устранение причины острой боли и/или максимально эффективное ее лечение - залог профилактики трансформации острой боли в хроническую.

Важное значение для успешного лечения боли имеет определение ее патогенеза. Наиболее часто встречается ноцицептивная боль , возникающая при раздражении периферических болевых рецепторов - «ноцицепторов», локализованных практически во всех органах и системах (коронарный синдром, плеврит, панкреатит, язва желудка, почечная колика, суставной синдром, повреждения кожи, связок, мышц и т.д). Нейропатическая боль возникает вследствие повреждения различных отделов (периферической и центральной) соматосенсорной нервной системы .

Ноцицептивные болевые синдромы чаще всего являются острыми (ожог, порез, ушиб, ссадина, перелом, растяжение), но могут носить и хронический характер (остеоартроз). При этом виде боли фактор, вызвавший ее, как правило, очевиден, боль обычно четко локализована (обычно в зоне повреждения). Описывая ноцицептивную боль, пациенты чаще всего пользуются определениями «сжимающая», «ноющая», «пульсирующая», «режущая». В лечении ноцицептивной боли хороший терапевтический эффект можно получить при назначении простых анальгетиков и НПВП. При ликвидации причины (прекращении раздражения «ноцицепторов») ноцицептивная боль проходит .

Причинами нейропатической боли могут быть повреждения афферентной соматосенсорной системы на любом уровне, начиная от периферических чувствительных нервов и заканчивая корой больших полушарий, а также нарушения в нисходящих антиноцицептивных системах. При поражении периферической нервной системы боли называют периферическими, при поражении центральной нервной системы - центральными (рис. 9).

Нейропатическая боль, возникающая при повреждении различных участков нервной системы, характеризуется пациентами как жгучая, стреляющая, холодящая и сопровождается объективными симптомами раздражения нервов (гиперестезия, парестезия, гипералгезия) и/или нарушения их функции (гипестезия, анестезия). Характерным симптомом нейропатической боли является аллодиния - феномен, характеризующийся возникновением боли в ответ на действие безболевого стимула (поглаживание кисточкой, ватой, температурного фактора).

Нейропатическая боль характерна для хронических болевых синдромов разной этиологии. При этом их объединяют общие патофизиологические механизмы формирования и поддержания боли.

Нейропатическая боль плохо поддается лечению стандартными анальгетиками и НПВП и часто приводит к выраженной дезадаптации пациентов.

В практике невролога, травматолога, онколога встречаются болевые синдромы, в клинической картине которых наблюдаются симптомы как ноцицептивной, так и нейропатической боли - «смешанная боль» (рис. 10). Такая ситуация может возникать, например, при компрессии опухолью нервного ствола, раздражении межпозвонковой грыжей спинномозгового нерва (радикулопатии) или при компрессии нерва в костном или мышечном канале (туннельные синдромы). В лечении смешанных болевых синдромов необходимо воздействие на оба, ноцицептивный и нейропатический, компоненты боли.

Ноцицептивная и антиноцицептивная системы

Сегодняшние представления о формировании боли основаны на представлениях о существовании двух систем: ноцицептивной (НС) и антиноцицептивной (АНС) (рис. 11).

Ноцицептивная система (является восходящей) обеспечивает проведение боли от периферических (ноцицептивных) рецепторов до коры головного мозга. Антиноцицептивная система (является нисходящей) предназначена для контроля над болью .

На первом этапе формирования боли происходит активация болевых (ноцицептивных) рецепторов. К активации болевых рецепторов может привести, например, воспалительный процесс. Это вызывает проведение болевых импульсов к задним рогам спинного мозга.

На сегментарном спинальном уровне происходит модуляция ноцицептивной афферентации, которая осуществляется влиянием нисходящих антиноцицептивных систем на различные опиатные, адренергические, глютаматные, пуриновые и другие рецепторы, расположенные на нейронах заднего рога. Этот болевой импульс затем передается в вышележащие отделы центральной нервной системы (таламус, кора головного мозга), где происходит обработка и интерпретация информации о характере и локализации боли.

Однако итоговое восприятие боли в значительной степени зависит от активности АНС. АНС головного мозга играют ключевую роль в формировании боли и изменении реакции на боль. Очевидна их широкая представленность в головном мозге и включение в различные нейротрансмиттерные механизмы (норадреналин, серотонин, опиоиды, дофамин). АНС работают не изолированно, а, взаимодействуя между собой и с другими системами, они регулируют не только болевую чувствительность, но и сопряженные с болью вегетативные, моторные, нейроэндокринные, эмоциональные и поведенческие проявления боли. Это обстоятельство позволяет рассматривать их как важнейшую систему, определяющую не только характеристики болевого ощущения, но и его многообразные психофизиологические и поведенческие корреляты . В зависимости от активности АНС боль может усиливаться или уменьшаться.

Препараты для лечения боли

Препараты для лечения боли назначают с учетом предполагаемых механизмов боли. Понимание механизмов формирования болевого синдрома позволяет проводить индивидуальный подбор лечения. При ноцицептивной боли с наилучшей стороны зарекомендовали себя нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП) и опиоидные анальгетики. При нейропатической боли обоснованным является применение антидепрессантов, антиконвульсантов, местных анестетиков, а также блокаторов калиевых каналов.

Нестероидные противовоспалительные препараты

Если в патогенезе болевого синдрома ведущую роль играют механизмы воспаления, то наиболее целесообразно в этом случае применение НПВП. Их использование позволяет подавить синтез альгогенов в поврежденных тканях, что предотвращает развитие периферической и центральной сенситизации . Помимо болеутоляющего эффекта препараты из группы НПВП оказывают противовоспалительное и жаропонижающее действие.

Современная классификация НПВП предполагает разделение этих средств на несколько групп, отличающихся селективностью в отношении ферментов циклооксигеназы 1 и 2 типа, которые участвуют в ряде физиологических и патологических процессов (рис. 12).

Считается, что противоболевой эффект препаратов из группы НПВП связан в основном с их влиянием на ЦОГ2, а желудочно-кишечные осложнения обусловлены их влиянием на ЦОГ1. Однако исследования последних лет обнаруживают и другие механизмы анальгетического действия некоторых препаратов из группы НПВП. Так, было показано, что диклофенак (Вольтарен) может оказывать противоболевое действие не только через ЦОГ-зависимые, но и другие периферические, а также центральные механизмы .

Местные анестетики

Ограничения поступления ноцицептивной информации в ЦНС можно достичь при применении различных местных анестетиков, которые могут не только предотвратить сенситизацию ноцицептивных нейронов, но и способствовать нормализации микроциркуляции в зоне повреждения, уменьшению воспаления и улучшению обмена веществ. Наряду с этим местные анестетики расслабляют поперечно-полосатую мускулатуру, устраняют патологическое напряжение мышц, которое является дополнительным источником боли .
К местным анестетикам относят вещества, вызывающие временную потерю чувствительности тканей в результате блокады проведения импульсов в нервных волокнах. Наибольшее распространение среди них получили лидокаин, новокаин, артикаин и бупивакаин. Механизм действия местных анестетиков связан с блокированием Na + -каналов на мембране нервных волокон и торможением генерации потенциалов действия.

Антиконвульсанты

Длительно существующее раздражение ноцицепторов или периферических нервов приводит к развитию периферической и центральной сенситизации (гипервозбудимости).

Существующие сегодня антиконвульсанты, применяемые для лечения боли, имеют различные точки приложения. Дифенин, карбамазепин, окскарбазепин, ламотриджин, вальпроаты, топиромат действуют главным образом, подавляя активность потенциал-зависимых натриевых каналов, предотвращая спонтанную генерацию эктопических разрядов в поврежденном нерве. Эффективность этих препаратов доказана у пациентов с тригеминальной невралгией, диабетической невропатией, фантомно-болевым синдромом.

Габапентин и прегабалин тормозят вход ионов кальция в пресинаптическую терминаль ноцицепторов, тем самым уменьшая выброс глутамата, что приводит к уменьшению возбудимости ноцицептивных нейронов спинного мозга (уменьшает центральную сенситизацию). Эти препараты также модулируют активность NMDA-рецепторов и снижают активность Na + -каналов.

Антидепрессанты

Антидепрессанты и препараты из группы опиоидов назначают с целью усиления антиноцицептивных влияний. При лечении болевых синдромов в основном используют препараты, механизм действия которых связан с блокадой обратного захвата моноаминов (серотонина и норадреналина) в ЦНС. Обезболивающий эффект антидепрессантов может быть частично обусловлен и непрямым анальгетическим действием, так как улучшение настроения благоприятно сказывается на оценке боли и уменьшает болевое восприятие. Кроме того, антидепрессанты потенцируют действие наркотических анальгетиков, повышая их сродство к опиоидным рецепторам .

Мышечные релаксанты

Мышечные релаксанты применяют в случаях, когда вклад в формирование боли вносит мышечный спазм. Следует отметить, что мышечные релаксанты оказывают воздействие на уровне спинного мозга, а не на уровне мышц.
В нашей стране для лечения болезненных мышечных спазмов используются тизанидин, баклофен, мидокалм, а также препараты из группы бензодиазепинов (диазепам). В последнее время с целью расслабления мышц в лечении миофасциальных болевых синдромов применяются инъекции ботулинотоксина типа А . У представленных препаратов - разные точки приложения. Баклофен является агонистом ГАМК-рецепторов, ингибирует активность вставочных нейронов на спинальном уровне.
Толперизон блокирует Na + -и Ca 2+ -каналы интернейронов спинного мозга и уменьшает выброс болевых медиаторов в нейронах спинного мозга. Тизанидин относится к мышечным релаксантам центрального действия. Основная точка приложения его действия находится в спинном мозге. Стимулируя пресинаптические a2-рецепторы, он подавляет высвобождение возбуждающих аминокислот, которые стимулируют рецепторы к N-метил-D-аспартату (NMDA-рецепторы). Вследствие этого на уровне промежуточных нейронов спинного мозга происходит подавление полисинаптической передачи возбуждения. Поскольку именно этот механизм отвечает за избыточный мышечный тонус, то при его подавлении мышечный тонус снижается. В дополнение к миорелаксирующим свойствам, тизанидин оказывает также центральный умеренно выраженный анальгезирующий эффект.
Исходно тизанидин был разработан для лечения мышечного спазма при различных неврологических заболеваниях (при травматических повреждениях головного и спинного мозга, рассеянном склерозе, инсульте). Однако в скором времени после начала его применения были выявлены анальгетические свойства тизанидина. В настоящее время применение тизанидина в монотерапии и в комплексном лечении болевых синдромов получило широкое распространение .

Селективные активаторы нейрональных калиевых каналов (SNEPCO)

Принципиально новым классом препаратов для лечения болевых синдромов являются селективные активаторы нейрональных калиевых каналов - SNEPCO (Selective Neuronal Potassium Channel Opener), оказывающие воздействие на процессы сенситизации нейронов заднего рога за счет стабилизации мембранного потенциала покоя.

Первый представитель этого класса лекарственных средств - флупиртин (Катадолон), обладающий широким спектром ценных фармакологических свойств, выгодно отличающих его от других обезболивающих препаратов.

В последующих главах подробно изложены сведения о фармакологических свойствах и механизме действия Катадолона, представлены результаты исследований его эффективности и безопасности, рассказывается об опыте применения препарата в разных странах мира, даны рекомендации по применению Катадолона при различных болевых синдромах.

БОЛЬ. ЭКСТРЕМАЛЬНЫЕ СОСТОЯНИЯ

Составили: д.м.н., профессор Д.Д.Цырендоржиев

к.м.н., доцент Ф.Ф.Мизулин

Обсуждено на методическом совещании кафедры патофизиологии "____" _______________ 1999 г.

Протокол №

План лекции

I. БОЛЬ, МЕХАНИЗМЫ РАЗВИТИЯ,

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА И ВИДЫ

Введение

С незапамятных времен люди смотрят на боль как на сурового и неизбежного спутника. Не всегда человек понимает, что она верный страж, бдительный часовой организма, постоянный союзник и деятельный помощник врача. Именно боль учит человека осторожности, заставляет его беречь свое тело, предупреждая о грозящей опасности и сигнализируя о болезни. Во многих случаях боль позволяет оценить степень и характер нарушения целостности организма.

«Боль – это сторожевой пес здоровья», - говорили в Древней Греции. И в самом деле, несмотря на то, боль всегда мучительна, несмотря на то, что она угнетает человека, снижает его работоспособность, лишает сна, она необходима и до известных пределов полезна. Чувство боли предохраняет нас от обморожения и ожогов, предупреждает о грозящей опасности.

Для физиолога боль сводится к аффективной, эмоциональной окраске ощущения, вызываемого грубым прикосновением, теплом, холодом, ударом, уколом, ранением. Для врача проблема боли решается относительно просто – это предупреждение о нарушении функций. Медицина рассматривает боль с точки зрения пользы, которую она приносит организму и без которой болезнь может стать неизлечимой еще до того, как ее удается обнаружить.

Победить боль, уничтожить в самом зародыше это подчас непонятное «зло», преследующее все живое, - постоянная мечта человечества, уходящая корнями в глубь веков. За всю историю цивилизации найдены тысячи средств унять боль: травы, лекарства, физические воздействия.

Механизмы возникновения болевого ощущения одновременно и просты, и необыкновенно сложны. Не случайно до сих пор не затихают споры между представителями разных специальностей, изучающими проблему боли.

Итак, что же такое боль?

1.1. Понятие о боли и ее определения

Боль - сложное понятие, включающее в себя своеобразное ощущение боли и реакцию на это ощущение с эмоциональным напряжением, изменениями функций внутренних органов, двигательными безусловными рефлексами и волевыми усилиями, направленными на избавление от болевого фактора.

Боль реализуется специальной системой болевой чувствительности и эмоциональными структурами мозга. Она сигнализирует о воздействиях вызывающих повреждение, или об уже существующих повреждениях возникших вследствие действия экзогенных повреждающих факторов или развития патологических процессов в тканях.

Боль представляет собой результат раздражения в системе рецепторов, проводников и центров болевой чувствительности на разных уровнях неровной системы. Наиболее выраженные болевые синдромы возникают при поражении нервов и их ветвей чувствительных задних корешков спинного мозга и корешков чувствительных черепных нервов и оболочек головного и спинного мозга и, наконец, зрительного бугра.

Различают боли:

Местные боли – локализуются в очаге развития патологического процесса;

Проекционные боли ощущаются по периферии нерва при раздражении ее проксимальном участке;

Иррадиирующими называют болевые ощущения в области иннервации одной ветви при наличии раздражающего очага в зоне другой ветви того же нерва;

Отраженные боли возникают по типу висцерокутанного рефлекса при заболеваниях внутренних органов. При этом болезненный процесс во внутреннем органе, вызывая раздражение афферентных вегетативных нервных волокон ведет к появлению болевых ощущений в определенном участке кожи, связанном с соматическим нервом. Территории, где возникают висцеросенсорные боли, именуются зонами Захарьина-Геда.

Каузалгия (жгучая, интенсивная, нередко непереносимая боль) – особая категория болей, возникающих иногда после ранения нерва (чаще срединного богатого симпатическими волокнами). В основе каузалгии лежит частичное повреждение нерва с неполным нарушением проводимости и явленями раздражения вегетативных волокон. При этом в процесс вовлекаются узлы пограничного симпатического ствола и зрительный бугор.

Фантомные боли – иногда появляются после ампутации конечности. Боли обусловлены раздражением рубцом нерва в культе. Болевое раздражение проецируется сознанием в те области, которые были связаны с этими корковыми центрами ранее, в норме.

Помимо физиологической боли существует и патологическая боль – имеющее дизадаптивное и патогенетическое значение для организма. Непреодолимая, тяжелая, хроническая патологическая боль вызывает психические и эмоциональные расстройства и дизинтеграцию деятельности ЦНС, нередко приводит к суицидальным попыткам.

Патологическая боль имеет ряд характерных признаков, которых нет при физиологической боли.

К признакам патологической боли относятся:

каузалгия;

гиперпатия (сохранение сильной боли после прекращения провоцирующей стимуляции);

гипералгезия (интенсивная боль при ноцицитивном раздражении зоны повреждения – первичная гипералгезия); либо соседних, или отдаленных зон – вторичная гипералгезия):

аллодиния (провокация боли при действии не ноцициптивных раздражителей, отраженные боли, фантомные боли и т.д.)

Периферическими источниками раздражений, вызывающих патологически усиленную боль, могут быть тканевые ноцицепторы. При их активации – при воспалительных процессах в тканях; при сдавлении рубцом или разросшейся костной тканью нервов; при действии продуктов распада тканей (например, опухолей); под влиянием БАВ, продуцирующихся при этом, занчительно повышается возбудимость ноцицепторов. Причем, последние приобретают способность реагировать даже на обычные, неноцицивные воздействия (явление сенситизации рецепторов).

Центральным источником патологически усиленной боли может быть измененные образования ЦНС, которые входят в систему болевой чувствительности или модулируют ее деятельность. Так, агрегаты гиперактивных ноцициптивных нейронов, образующих ГПУВ в дорсальных оргах или в каудальном ядре тройничного нерва служат источниками, вовлекающий в процесс систему болевой чувствительности. Подобного рода боли центрального происхождения возникают и при изменениях в других образованиях системы болевой чувствительности – например, ретикулярными формациями продолговатого мозга, в таламических ядрах и др.

Все эти центрального происхождения болевые информации появляются при действии на указанные образования при травме, интоксикации, ишемии и др.

Каковы механизмы боли и ее биологическое значение?

1.2. Периферические механизмы боли.

До настоящего времени нет единого мнения о существовании строго специализированных структур (рецепторов) воспринимающих боль.

Существуют 2 теории восприятия боли:

Сторонники первой теории, так называемой «теории специфичности», сформулированной в конце 19 века немецким ученым Максом Фреем, признают существование в коже 4-х самостоятельных воспринимающих «приборов» – тепла, холода, прикосновения и боли – с 4-мя раздельными системами передачи импульсов в ЦНС.

Приверженцы второй теории – «теории интенсивности» Гольдшейдера соотечественника Фрея – допускают, что одни и те рецепторы и те же системы отвечают в зависимости от силы раздражения как неболевым так и болевым ощущениям. Чувство прикосновения, давления, холода, тепла может сделаться болевым, если вызвавший его раздражитель отличается чрезмерной силой.

Многие исследователи считают, что истина находится где-то посередине и большинство современных ученых признают, что болевое чувство воспринимается свободными окончаниями нервных волокон, разветвляющихся в поверхностных слоях кожи. Эти окончания могут иметь самую разнообразную форму: волосков, сплетений, спиралей, пластинок и т.д. Они и являются болевыми рецепторами или ноцицепторами.

Передача болевого сигнала передаются 2 типами болевых нервов: толстыми миелинизированными нервными волокнами типа А, по которым сигналы передаются быстро (со скоростью около 50-140 м/с) и, более тонкими безмиелиновыми нервными волокнами типа С - передаются сигналы значительно медленннее (со скоростью приблизительно 0,6-2 м/с). Соответствующие сигналы называют быстрой и медленной болью. Быстрая жгучая боль является реакцией на ранение или иное повреждение и обычно строго локализована. Медленная боль часто представляет собой тупое болевое ощущение и обычно менее четко локализована.

Нейропатическая боль, в отличие от обычной боли, являющейся сигнальной функцией организма, не имеет связи с нарушениями работы какого-либо органа. Данная патология становится в последнее время всё более распространённым недугом: по статистике, нейропатической болью различных степеней тяжести страдают 7 из 100 человек. Этот вид боли может сделать мучительным выполнение самых простых действий.

Виды

Нейропатическая боль, как и «обыкновенная» боль бывает острой и хронической.

Различают также другие формы боли:

• Умеренная нейропатическая боль в виде жжения и покалывания. Чаще ощущается в конечностях. Особого беспокойства не доставляет, но создаёт у человека психологический дискомфорт.
• Давящая нейропатическая боль в ногах. Ощущается в основном в ступнях и голенях, может быть довольно ярко выраженной. Такая боль затрудняет ходьбу и вносит серьёзные неудобства в жизнь человека.
• Кратковременная боль. Может продолжаться лишь пару секунд, а затем исчезает или перемещается на другой участок тела. Скорее всего, вызывается спазматическими явлениями в нервах.
• Чрезмерная чувствительность при воздействии на кожу температурных и механических факторов. Больной испытывает неприятные ощущения от любого контакта. Больные с таким нарушением носят одни и те же привычные вещи и стараются во сне не менять позы, так как перемена положения прерывает их сон.

Причины возникновения нейропатический боли

Боли нейропатического характера могут возникать вследствие повреждений любых отделов нервной системы (центрального, периферического и симпатического).

Перечислим основные факторы влияния для данной патологии:

• Сахарный диабет. Эта болезнь обмена веществ может привести к поражению нервов. Такую патологию называют диабетической полиневропатией. Она может приводить к нейропатическим болям различного характера, в основном локализующимся в стопах. Болевые синдромы усиливаются ночью или при ношении обуви.
• Герпес. Последствием этого вируса может быть постгерпетическая невралгия. Чаще такая реакция возникает у людей пожилого возраста. Нейропатическая послегерпесная боль может длиться около 3 месяцев и сопровождаться сильным жжением в области, где присутствовали высыпания. Также могут иметь место боли от прикосновения к коже одежды и постельного белья. Болезнь нарушает сон и вызывает повышенную нервную возбудимость.
• Спинномозговая травма. Её последствия вызывают долговременные болевые симптомы. Это связаны с повреждением нервных волокон, расположенных в спинном мозге. Это могут быть сильные колющие, жгучие и спазматические болевые ощущения во всех частях тела.
• Это серьёзное поражение головного мозга наносит большой ущерб всей нервной системе человека. Пациент, перенёсший данную болезнь, долгое время (от месяца до полутора лет) может ощущать болевые симптомы колющего и жгучего характера в поражённой стороне тела. Особенно ярко такие ощущения проявляются при контакте с прохладными или тёплыми предметами. Иногда возникает чувство замерзания конечностей.
• Хирургические операции. После оперативных вмешательств, вызванных лечением заболеваний внутренних органов, некоторых пациентов беспокоят неприятные ощущения в шовной области. Это связано с повреждением периферических нервных окончаний в зоне хирургического вмешательства. Часто такие боли возникают вследствие удаления молочной железы у женщин.
• Этот нерв ответствен за чувствительность лица. При его сдавлении в результате травмы и вследствие расширения близлежащего кровеносного сосуда может возникнуть интенсивная боль. Она может возникать при разговорах, жевании или при любом прикосновении к коже. Чаще встречается у пожилых людей.
• Остеохондроз и другие болезни позвоночника. Сдавливания и смещения позвонков могут приводить к защемлению нервов и появлению болевых ощущений нейропатического характера. Сдавливание спинномозговых нервов приводит к возникновению корешкового синдрома, при котором боль может проявляться в совершенно разных участках тела — в шее, в конечностях, в области поясницы, а также во внутренних органах — в области сердца и желудка.
• Рассеянный склероз. Это поражение нервной системы также может вызывать нейропатические боли в разных частях тела.
• Радиационное и химическое воздействие. Радиация и химические вещества оказывают негативное влияние на нейроны центральной и периферической нервной системы, что тоже может выражаться в возникновении болевых ощущений различного характера и различной интенсивности.

Клиническая картина и диагноз при нейропатической боли

Для нейропатической боли характерна комбинация специфических нарушений чувствительности. Наиболее характерным клиническим проявлением нейропатии является феномен, именуемый в медицинской практике «аллодиния».

Аллодиния есть проявление болевой реакции в ответ на стимул, который у здорового человека не вызывает болевых ощущений.

Нейропатический больной может испытывать сильную боль от малейшего прикосновения и буквально от дуновения воздуха.

Аллодиния может быть:

• механической, когда боль возникает при давлении на определённые области кожного покрова или раздражении их кончиками пальцев;
• термической, когда боль проявляется в ответ на температурный стимул.

Определённых методов диагностики боли (которая является субъективным явлением) не существует. Однако есть стандартные диагностические тесты, позволяющие дать оценку симптомам, и на их основании разработать стратегию терапевтического воздействия.

Серьёзную помощь при диагностировании данной патологии окажет применение опросников для верификации боли и её количественной оценки. Весьма полезным будет точная диагностика причины нейропатической боли и выявление заболевания, которое к ней привело.

Для диагностики нейропатической боли во врачебной практике применяется так называемый метод трёх «С» — смотреть, слушать, соотносить.

• смотреть — т.е. выявлять и оценивать локальные нарушения болевой чувствительности;
• внимательно слушать, что говорит пациент и отмечать характерные признаки в описании им болевых симптомов;
• соотносить предъявляемые жалобы пациента с результатами объективного обследования;

Именно эти методы позволяют выявить симптомы нейропатической боли у взрослых людей.

Нейропатическая боль — лечение

Лечение нейропатической боли зачастую представляет собою длительный процесс и требует комплексного подхода. В терапии используется психотерапевтические методы воздействия, физиотерапевтические и медикаментозные.

Медикаментозное

Это основная методика в лечении нейропатической боли. Зачастую такая боль не поддаётся купированию обычными обезболивающими.

Это обусловлено специфической природой нейропатической боли.

Лечение опиатами хотя и довольно эффективно, но приводит к возникновению толерантности к препаратам и может способствовать формированию у пациента наркотической зависимости.

В современной медицине чаще всего используется лидокаин (в виде мази или пластыря). Также используется препарат габапентин и прегабалин — эффективные лекарства зарубежного производства. Совместно с этими средствами используют — успокоительные лекарства для нервной системы, снижающие её сверхчувствительность.

Кроме того, больному могут быть назначены препараты, устраняющие последствия заболеваний, которые привели к нейропатии.

Немедикаментозное

В терапии нейропатической боли важную роль играет физиотерапия . В острой фазе болезни применяют физические методы купирования или уменьшения болевых синдромов. Такие методы улучшают кровообращение и уменьшают спазматические явления в мышцах.

На первой стадии лечения применяют диадинамические токи, магнитотерапию, иглоукалывание. В дальнейшем используют физиопроцедуры, улучшающие клеточное и тканевое питание — воздействие лазером, массажем, светом и кинезотерапию (лечебное движение).

В восстановительный период лечебной физкультуре придаётся большое значение. Также используются различные техники релаксации, помогающие ликвидировать боль.

Лечение нейропатической боли народными средствами не особенно популярно. Пациентам категорически запрещено использовать народные методы самолечения (особенно прогревающие процедуры), поскольку нейропатическая боль вызывается чаще всего воспалением нерва, а его прогревание чревато серьезными повреждениями вплоть до полного отмирания.

Допустима фитотерапия (лечение отварами трав), однако перед применением любого растительного средства следует посоветоваться с лечащим врачом.

Нейропатическая боль, как и любая другая, требует к себе внимательного отношения. Вовремя начатое лечение поможет избежать тяжелых приступов заболевания и предотвратить его неприятные последствия.

Видео поможет подробнее разобраться в проблеме нейропатической боли: