מחלות דלקתיותשריר הלב של אטיולוגיות שונות, לא קשור לקבוצת β-המוליטי סטרפטוקוקוס, מחלות רקמת חיבוראו אחרים מחלות מערכתיות.

בפתוגנזה חשובים:

• 1) יישום ישיר גורם זיהומילתוך שריר הלב, הנזק שלו, שחרור אנזימים ליזוזומים (נגיפי קוקסאקי, אלח דם);
• 2) מנגנונים אימונולוגיים - אוטואנטיגן - תגובה של נוגדנים עצמיים, היווצרות קומפלקסים של מערכת החיסון, שחרור מתווכים והתפתחות דלקת, הפעלה של LPO.

נתונים קליניים, מעבדתיים ואינסטרומנטליים

צורה קלה

תלונות: חולשה כללית, חמור בינוני, כאבים באזור הלב בעלי אופי קבוע, דוקר או כואב, הפרעות באזור הלב, דפיקות לב אפשריים, קוצר נשימה קל עם פעילות גופנית.

בדיקה אובייקטיבית: המצב הכללי משביע רצון, אין בצקת, ציאנוזה או קוצר נשימה. הדופק תקין או מהיר במקצת, לפעמים הפרעות קצב, לחץ הדם תקין, גבולות הלב לא משתנים, הצליל הראשון נחלש במקצת, לא חזק בקודקוד הלב אוושה סיסטולית.

נתוני מעבדה. OAK לא משתנה, לפעמים יש עלייה קלה ב-ESR. BAC: עלייה מתונה ברמות הדם של AST, LDH, LDH1_2, CPK, α2- ו-γ-גלובולינים, חומצות סיאליות, סרומוקואיד, הפטוגלובין. רמות נוגדנים לנגיפי קוקסאקי, שפעת ופתוגנים אחרים עולים. עלייה של פי ארבע בטיטרי נוגדנים לפתוגנים במהלך 3-4 השבועות הראשונים, טיטר גבוה בהשוואה לביקורת, או ירידה של פי ארבעה לאחר מכן הם עדות לזיהום קרדיוטרופי. נספר לצמיתות רמה גבוההטיטרים (1: 128), שזה בדרך כלל נדיר מאוד.

א.ק.ג: נקבעים ירידה ב-T wave או בקטע ST במספר מובילים ועלייה במשך מרווח P - Q.

בדיקת רנטגן ואקו לב אינה מגלה פתולוגיה כלשהי.

צורה מתונה

תלונות של חולים: חולשה חמורה, כאבים באזור הלב בעלי אופי לוחץ, לעיתים קרובות דקירות, קוצר נשימה במנוחה ובזמן מאמץ, דפיקות לב ואי-סדירות באזור הלב, טמפרטורת גוף תת-חום.

בחינה אובייקטיבית. מצב כללי חומרה בינונית. יש אקרוציאנוזה קלה, אין בצקת או אורתופניה, הדופק תכוף, מילוי משביע רצון, לעיתים קרובות הפרעות קצב, לחץ הדם תקין. הגבול השמאלי של הלב מוגדל שמאלה, הצליל הראשון נחלש, נשמעת אוושה סיסטולית בעלת אופי שרירי ולעיתים אוושה פריקרדיאלית (מיאופריקרדיטיס).

נתוני מעבדה. OAK: ESR מוגבר, לויקוציטוזיס, תזוזה נוסחת לויקוציטיםמשמאל, עם דלקת שריר הלב ויראלית אפשרית לויקופניה. BAC: תכולה מוגברת של חומצות סיאליות, סרומוקואיד, הפטוגלובין, α2- ו-γ-גלובולינים, LDH, LDH1_2, CPK, חלק CPK-MB, AST. AI: תגובה חיוביתעיכוב נדידת לויקוציטים בנוכחות אנטיגן שריר הלב, ירידה במספר T-לימפוציטים ומדכאי T, עלייה בתכולת IgA ו-IgG בדם; זיהוי של CEC ונוגדנים נגד שריר הלב בדם; V במקרים נדיריםהופעת RF בדם; זיהוי של חלבון C-reactive בדם, טיטר גבוה של נוגדנים לקוקססקי, ECHO, שפעת או וירוסים אחרים גורמים מזהמים.

א.ק.ג: ירידה במרווח S-T או בגל T באחד או יותר לעתים קרובות במספר לידים, הופעה אפשרית של גל T שלילי, א-סימטרי; עליית ST monophasic אפשרית עקב פריקרדיטיס או נזק בשריר הלב התת-אפיקרדיאלי; דרגות שונות של חסימה אטריו-חנטרית; אקסטרסיסטוליה, פרפור פרוזדורים או רפרוף, ירידה במתח ה-ECG.

צילום רנטגן של הלב ואקו לב חושפים הגדלה של הלב וחלליו.

צורה חמורה

תלונות: קוצר נשימה במנוחה ובמאמץ, דפיקות לב, אי סדרים וכאבים באזור הלב, כאבים בהיפוכונדריום הימני, נפיחות ברגליים, שיעול במאמץ.

בחינה אובייקטיבית. המצב הכללי הוא חמור, תנוחה מאולצת, אורתופניאה, אקרוציאנוזה חמורה, זיעה קרה, ורידי צוואר נפוחים, נפיחות ברגליים. הדופק תכוף, חלש במילוי, לרוב דמוי חוט, הפרעות קצב, לחץ דם מופחת. גבולות הלב מוגדלים יותר שמאלה, אך לרוב לכל הכיוונים (עקב דלקת קרום הלב הנלווית). קולות הלב עמומים, טכיקרדיה, לעתים קרובות קצב דהירה, חוץ-סיסטולה, לעתים קרובות טכיקרדיה התקפית, פרפור פרוזדורים, אוושה סיסטולית בקודקוד ואוושה חיכוך קרום הלב (עם פריקרדיטיס נלווית) נקבעות כמקור שרירי. בעת ההאזנה לריאות בחלקים התחתונים, אתה יכול להקשיב לרחמים עדינים ולקרפיטוס כביטויים של אי ספיקת חדר שמאל. במקרים החמורים ביותר ייתכנו התקפים של אסתמה לבבית ובצקת ריאות. ישנה הגדלה משמעותית של הכבד, כאביו ויכולים להופיע מיימת. עם הגדלה משמעותית של הלב, עלולה להתפתח אי ספיקה יחסית שסתום תלת-צדדי, באיזור תהליך xiphoidבמקרה זה, נשמעת אוושה סיסטולית, שמתעצמת עם השראה (סימפטום ריברו-קורבליו). לעיתים קרובות מתפתחים סיבוכים תרומבואמבוליים (תרומבואמבוליזם בריאותי, כליות ו עורקים מוחייםוכו.).

נתוני מעבדה, לרבות פרמטרים אימונולוגיים, עוברים שינויים משמעותיים, אשר אופיים דומה לאלו בדלקת שריר הלב המתונה, אך מידת השינוי בולטת יותר. עם פירוק משמעותי והגדלה של הכבד, ESR עשוי להשתנות מעט.

א.ק.ג: השתנה תמיד, גל T מופחת משמעותית ו מרווח S-Tבהרבה לידים, לפעמים בכלל, יתכן גל T שלילי, לעתים קרובות מתועדים בלוקים אטריו-חדריים דרגות שונות, בלוק ענף צרור, אקסטרסיסטולים, טכיקרדיה התקפית, פרפור פרוזדורים ורפרוף.

צילום רנטגן של הלב: קרדיומגליה, ירידה בטונוס הלב.

אקו לב מגלה קרדיומגליה, התרחבות של חדרי הלב השונים, ירדה תפוקת לב, סימנים להיפוקינזיה מלאה של שריר הלב בניגוד להיפוקינזיה מקומית במחלת לב איסכמית.

ביופסיה של שריר הלב התוך-וויטלי: תמונה של דלקת.

לפיכך, דלקת שריר הלב קלה מאופיינת על ידי נגע מוקדשריר הלב, גבולות תקינים של הלב, היעדר כשל במחזור הדם, חומרה נמוכה של נתונים קליניים ומעבדתיים, קורס נוח. דלקת שריר הלב בדרגה בינונית-חמורה מתבטאת בקרדיומגליה, היעדר אי ספיקת מחזור הדם, האופי המולטיפוקלי של הנגע וחומרת הנתונים הקליניים והמעבדתיים. דלקת שריר הלב חמורה מאופיינת ב נגע מפוזרשריר הלב, קורס חמור, קרדיומגליה, חומרת הכל תסמינים קליניים, כשל גודשמחזור הדם

קריטריונים לאבחון(יו. אי. נוביקוב, 1981)

זיהום קודם, הוכח על ידי נתונים קליניים ומעבדתיים (כולל בידוד הפתוגן, תוצאות תגובת הנטרול, RSK, RPHA, ESR מוגבר, הופעת SRP), או מחלה בסיסית אחרת ( אלרגיה לתרופותוכו.).

ועוד

סימנים של נזק לשריר הלב

אני גדול":

• 1.פתולוגי שינויים בא.ק.ג(הפרעות בקצב, הולכה, שינויים מרווח S-Tוכו.)
• 2. פעילות מוגברת של אנזימים סרקופלזמיים ואיזואנזימים בסרום הדם (AST, LDH, CPK, LDH1-2)
• 3. קרדיומגליה, לפי בדיקות רנטגן ואולטרסאונד
• 4. אי ספיקת לב או הלם קרדיוגני

II. "קָטָן":

• 1. טכיקרדיה
• 2. מוחלש 1 טון
• 3. קצב דהירה

שילובים של זיהום קודם או מחלה אחרת, על פי האטיולוגיה, עם כל שני "קטינים" ואחד<большим» или с любыми двумя «большими» признаками достаточно для диагноза миокардита.

ניסוח אבחנה

האבחנה הקלינית של דלקת שריר הלב מנוסחת תוך התחשבות בסיווג ובמאפיינים הקליניים העיקריים של הקורס: המאפיינים האטיולוגיים מצוינים (אם ניתן לקבוע במדויק את האטיולוגיה), חומרת ואופי הקורס, נוכחותם של סיבוכים ( אי ספיקת לב, תסמונת תרומבואמבולית, הפרעות קצב והולכה וכו').

דוגמאות לניסוח אבחנה

• 1. דלקת שריר הלב (Coxsackie) נגיפית, צורה בינונית, מהלך חריף, הפרעת קצב חוץ-סיסטולית, חסימה אטריו-חדרי שלב I. אבל.
• 2. דלקת שריר הלב סטפילוקוקלית, צורה חמורה, מהלך חריף, אי ספיקת חדר שמאל עם התקפי אסתמה לבבית.
• 3. דלקת שריר הלב לא ראומטית, צורה קלה, מהלך חריף, H 0.

מדריך האבחון של המטפל. Chirkin A.A., Okorokov A.N., 1991

דלקת שריר הלב היא נגע דלקתי חריף, תת-חריף או כרוני של שריר הלב, בעיקר אטיולוגיה זיהומית ו(או) חיסונית, שיכול להתבטא בתסמינים דלקתיים כלליים, לבביים (קרדיולגיה, איסכמיה, אי ספיקת לב, הפרעת קצב, מוות פתאומי) או להתרחש באופן סמוי. .

דלקת שריר הלב מאופיינת בשונות רבה בתמונה הקלינית; זה משולב לעתים קרובות עם דלקת קרום הלב (מה שנקרא myopericarditis הוא אפשרי גם מעורבות בו זמנית של האנדוקרדיום). לנוחות ההבחנה בין גרסאות ראומטיות וגרסאות אחרות של דלקת שריר הלב, נעשה שימוש במונח "דלקת שריר הלב שאינה ראומטית".

דלקת שריר הלב, המלווה בהרחבה של חללי הלב והפרעות בתפקוד התכווצות שריר הלב, נכללת בסיווג האמריקאי של קרדיומיופתיות ראשוניות (2006) תחת השם "קרדיומיופתיה דלקתית". מונח זה הוצע כדי להבחין בין חולים עם התרחבות חמורה של חדרי הלב (DCM), אלו שמחלתם מבוססת על תהליך דלקתי הכפוף לטיפול ספציפי (בניגוד לחולים עם DCM גנטי).

דלקת שריר הלב יכולה להיות מצב עצמאי או מרכיב של מחלה אחרת (לדוגמה, סקלרודרמה מערכתית, SLE, IE, וסקוליטיס מערכתית וכו').

אֶפִּידֶמִיוֹלוֹגִיָה

השכיחות האמיתית של דלקת שריר הלב אינה ידועה עקב קשיים באימות האבחנה. על פי כמה נתונים, תדירות האבחון של "דלקת שריר הלב" בבתי חולים קרדיולוגיים היא כ-1%, בנתיחה של צעירים שמתו בפתאומיות או כתוצאה מפציעות - 3-10%, בבתי חולים למחלות זיהומיות - 10-20% , במחלקות ראומטולוגיות - 30 -40%.

מִיוּן

סיווג שריר הלב, הוצע בשנת 2002 על ידי N.R. Paleev, F.N. פאלייב ומ.א. גורביץ', בנוי בעיקר על עיקרון אטיולוגי ומוצג בצורה מעט שונה.

זיהומיות ומדבקות-חסינות.

אוטואימונית:

רֵאוּמָטִי;

למחלות רקמת חיבור מפוזרות (SLE, דלקת מפרקים שגרונית, דרמטומיוזיטיס וכו');

עבור דלקת כלי דם (periarteritis nodosa, מחלת Takayasu, מחלת קוואסאקי וכו');

למחלות אוטואימוניות אחרות (סרקואידוזיס וכו');

רגישות יתר (אלרגית), כולל תרופתית.

רעיל (אורמי, תירוטוקסי, אלכוהולי).

קְרִינָה.

לשרוף.

הַשׁתָלָה.

אטיולוגיה לא ידועה (תא ענק, אברמוב-פידלר וכו').

הגורם האטיולוגי של דלקת שריר הלב זיהומית יכול להיות חיידקים (ברוצלה, קלוסטרידיה, קורינבקטריה, דיפטריה, גונוקוקים, Haemophilus influenzae, לגיונלה, מנינגוקוק, מיקובקטריה, מיקופלזמות, סטרפטוקוקוס, סטפילוקוקוס), ריקטסיה (Rocky feuverus, טיפוס טיפוס), ), ספירוצ'טים (Borelia, Leptospira, Treponema pallidum), פרוטוזואה (אמבות, לישמניה, טוקסופלזמה, טריפנוזומים הגורמים למחלת Chagas), פטריות והלמינתים.

הגורמים השכיחים ביותר לדלקת שריר הלב זיהומית הם אדנו-וירוסים, אנטרו-וירוס (Coxsackie group B, ECHO), וירוסים הרפטיים (ציטומגלווירוס, וירוס אפשטיין-בר, וירוס הרפס סוג 6, הרפס זוסטר), HIV, שפעת ופרא-אינפלואנזה, וירוס פרבו-וירוס B19, ווירוסים. של הפטיטיס B, C, חזרת, פוליו, כלבת, אדמת, חצבת ועוד. תיתכן התפתחות של זיהום מעורב (שני וירוסים, וירוס וחיידק וכו').

דלקת שריר הלב במחלות זיהומיות עשויה שלא להיות בעלת משמעות קלינית רבה, להתפתח כחלק מנזק לאיברים מרובים (קדחת טיפוס, ברוצלוזיס, בורליוזיס, עגבת, זיהום ב-HIV, זיהום בנגיף הפטיטיס C, ציטומגלווירוס) או לבוא לידי ביטוי בתמונה הקלינית ולקבוע את פרוגנוזה (דלקת שריר הלב עם דיפתריה, זיהום בנגיף אנטרו, דלקת שריר הלב ויראלית אחרת ומחלת צ'אגס).

בדלקת שריר הלב זיהומית (במיוחד ויראלית), התפתחות תגובות אוטואימוניות אופיינית, ולכן יכול להיות קשה להבחין בין שריר הלב זיהומית לדלקת זיהומית-אימונית.

על פי הזרימה, ישנן שלוש גרסאות של דלקת שריר הלב:

חָרִיף- הופעה חריפה, סימנים קליניים בולטים, טמפרטורת גוף מוגברת, שינויים משמעותיים בפרמטרים מעבדתיים (שלב אקוטי);

תת אקוטי- התחלה הדרגתית, קורס ממושך (מחודש עד שישה חודשים), אינדיקטורים לשלב חריף פחות חמור;

כְּרוֹנִי- קורס ארוך טווח (יותר משישה חודשים), החמרות והפוגות מתחלפות.

על פי חומרת הקורס, נבדלות הגרסאות הבאות של דלקת שריר הלב:

קַל- קל, מתרחש עם תסמינים מינימליים;

חומרה בינונית- ביטוי מתון, הסימפטומים ברורים יותר, סימנים בולטים מעט של אי ספיקת לב אפשריים);

כָּבֵד- בולט, עם סימנים של אי ספיקת לב חמורה;

fulminant (פולמיננטי),בהם אי ספיקת לב חמורה ביותר, הדורשת אשפוז מיידי ביחידה לטיפול נמרץ, מתפתחת תוך מספר שעות מתחילת המחלה ולעיתים מסתיימת במוות.

על פי שכיחות הנגע, נבדלות הגרסאות הבאות של דלקת שריר הלב:

מוֹקְדִי- בדרך כלל אינו מוביל להתפתחות אי ספיקת לב, יכול להתבטא רק בהפרעות קצב והולכה, ומציב קשיים משמעותיים לאבחון;

נזקים בשריר הלב כגון שריר הלב בילדים יכולים להתפתח עקב מספר מחלות זיהומיות ולא זיהומיות. נכון להיום, דלקת שריר הלב שאינה ראומטית שכיחה הרבה יותר מדלקת שריר הלב שגרונית.

אֶטִיוֹלוֹגִיָה. לרוב, התהליך הדלקתי בשריר הלב אצל ילדים מתפתח במהלך מחלות זיהומיות.

באטיולוגיה של האחרונים, המקום המוביל שייך לנגיפים. לפי N.M. Mukharlyamov ו-R.A. Chargoglyan, השכיחות של זיהומים ויראליים באנשים גבוהה בהרבה מכל המחלות המדבקות האחרות. בהקשר זה, הם ממלאים תפקיד משמעותי באטיולוגיה של שריר הלב.

דלקת שריר הלב נגיפית נגרמת על ידי נגיפי Coxsackie מקבוצת B סוגים 1-5 (ב-39%), לעתים רחוקות יותר - קבוצות A 1, 2, 4, 5, 8, 9, 16, וירוסי ECHO 1, 4, 6, 9, 14, 19, 22, 25, 30 סוגים, אשר אושר על ידי מחקר של E. F. Bocharov.

פתוגנזה. לגבי הפתוגנזה של דלקת שריר הלב הלא-ראומטית, הרבה נותר שנוי במחלוקת. במהלך זיהומים, נצפות השפעות שונות על שריר הלב - רעילות, מטבוליות. ייתכנו השפעות אימונולוגיות בנוסף לשכפול ויראלי ברקמת הלב.

במקרים מסוימים, ייתכנו מנגנונים שונים להתפתחות שריר הלב, אפילו עם אותו סוג של פתוגן. ישנן שתי נקודות מבט על מנגנון ההתפתחות של דלקת שריר הלב ויראלית. לפי אחד, הנגיף פולש לתאי השריר של הלב ופוגע בהם ישירות, וגורם לשינויים מטבוליים ומורפולוגיים עמוקים במבנים תת-תאיים (נגיף קוקסקי, שפעת ופוליו). לפי נקודת מבט אחרת, וירוס החודר לרקמת הלב משנה את המבנה האנטיגני שלהם, וכתוצאה מכך הם הופכים להיות מסוגלים לעורר יצירת נוגדנים עצמיים. שני המושגים צריכים הוכחה לתקפותם. מנגנון ההשפעה הישירה של הנגיף על שריר הלב אינו ידוע במדויק. מחקרים ניסויים קבעו שכאשר נדבקים בנגיף, הסינתזה של חומצות גרעין וחלבונים מדוכאת בצורה מקסימלית.

תוצאה של פלישה מיקרוביאלית לשריר הלב היא דלקת שריר הלב, המתפתחת בדרך כלל במחלות ספיגה.

סיווג של דלקת שריר הלב. נכון להיום, אין סיווג מקובל של דלקת שריר הלב בילדים, אך הסיווגים הקיימים יכולים לשמש כלי עזר חשוב בעבודתם של המתרגלים.

הסיווג המוצע על ידי A.I. Sukacheva מבוסס על סימנים אטיולוגיים, פתוגנטיים, קליניים ומורפולוגיים.

זה לוקח בחשבון: 1) תקופת התרחשות של דלקת שריר הלב (לפני לידה, לאחר לידה); 2) אטיולוגיה (ויראלית, חיידקית וכו'); 3) פתוגנזה (זיהומית-אלרגית, אלרגית, רעילה וכו'); 4) צורה לפי חומרת הקורס (קל, בינוני, חמור); 5) אפשרויות קליניות (לא פיצוי, כואבות, אריתמיות, מעורבות, אסימפטומטיות); 6) אופי הקורס (אקוטי, תת אקוטי, כרוני); 7) כשל במחזור הדם; 8) תוצאת המחלה (החלמה, קרדיווסקלרוזיס וכו').

N.A. Belokon הציע סיווג שלוקח בחשבון גם את אופי הנזק הלבבי, כמו גם זיהוי של אי ספיקת חדר ימין או שמאל בעיקר.

תסמינים. שריר הלב הלא ראומטי מאופיינת בפולימורפיזם גדול של תסמינים קליניים ונתונים ממחקרים אינסטרומנטליים וגרפיים.

שינויים דלקתיים בשריר הלב נצפים בילדים בגילאים שונים, החל מתקופת היילוד. מגוון התסמינים הקליניים נקבע לפי שכיחות התהליך הפתולוגי בשריר הלב, אופי הופעת המחלה ומהלך המשך המחלה ותלוי בגיל הילד. מנקודת מבט מעשית, יש צורך להתעכב בנפרד על המאפיינים הקליניים של דלקת שריר הלב בילדים בתקופת היילוד, בגיל מוקדם (עד 3 שנים) ובילדים גדולים יותר.

דלקת שריר הלב יכולה להתפתח אצל ילד ברחם.

בהכרה בכך, מקום חשוב תופס על ידי היסטוריה מיילדותית - אינדיקציה למחלות חריפות שסבלה אמו של הילד במהלך ההריון (שפעת, דלקת ריאות, דלקת שקדים), נוכחות של מוקדי זיהום כרוניים (דלקת שקדים כרונית, פיאלונפריטיס וכו'). סימנים קליניים של המחלה מופיעים מהימים הראשונים לאחר הלידה או במועד מאוחר יותר. השינויים במערכת הלב וכלי הדם מגוונים ותלויים במידת הפגיעה בשריר הלב וביחס בין השינויים הדלקתיים והטרשתיים. כלי הקשה ובדיקה רדיולוגית מראים כי גודל הלב גדל, נצפית ירידה בפעילות המוטורית וציאנוזה קלה עם חרדה. היחלשות של קולות הלב, דפיקות לב, ובמקרים מסוימים נשמעת הפרעת קצב. ה-EKG מתעד סימנים של היפרטרופיה של שריר הלב חדרית, הפרעות בקצב מתמשך והולכה. הפטומגליה מתגלה לעתים קרובות מיום הלידה. ילדים כאלה נמצאים בפיגור בהתפתחות הגופנית ומפתחים עיוותים מוקדמים בחזה. ברוב הילודים עם דלקת שריר הלב מולדת, A.I. Sukacheva ביססה את האטיולוגיה האנטרוביראלית שלו.

בילודים, דלקת שריר הלב נרכשת מתפתחת בשבוע ה-1-2 של זיהום נגיפי חריף בדרכי הנשימה. הילד נהיה חסר מנוחה, מסרב להניק, נפילות, הקאות, עור חיוור, ציאנוזה של הגפיים, נשימה מוגברת, נפיחות, ובאופן פחות שכיח, נצפים התכווצויות ונפיחות.

מְנִיעָה. חשובים במניעת נזקי שריר הלב בילדים: התקשות מגיל צעיר, תזונה מאוזנת, חינוך גופני וספורט.

כדי למנוע התפתחות של דלקת שריר הלב ויראלית חריפה בילדים, יש צורך להקפיד על אמצעים אנטי-מגיפיים במהלך התפרצויות של זיהומים ויראליים (בידוד חולים, אוורור רחב, שימוש בחומרי חיטוי וכו'), וכן להשתמש בתרופות אנטי-ויראליות (אינטרפרון). , ribonuclease, deoxyribonuclease, gamma globulin, inducers interferon). הם מבצעים תברואה של מוקדי זיהום כרוני וטיפול במחלות אלרגיות. יש צורך לעקוב אחר הכללים לחיסונים מונעים ולהשתמש בתרופות באופן רציונלי.

מניעה של דלקת שריר הלב כרונית מורכבת מטיפול נכון, בזמן וארוך טווח מספיק בדלקת שריר הלב החריפה, כמו גם מניעת החמרות של דלקת שריר הלב הכרונית, המושגת על ידי תצפית קלינית וטיפול נגד הישנות.

דלקת שריר הלב היא דלקת של שריר הלב (שריר הלב). המחלה שכיחה בקרב ילדים בכל הגילאים, אך שכיחה יותר בקרב בני 4-5 ובמתבגרים. המחלה יכולה להופיע בצורה סמויה והיא א-סימפטומטית לחלוטין.לעתים קרובות זה מזוהה רק לאחר שינויים בולטים שמתגלים ב-ECG.

ישנם סוגי מחלות הבאים, הנבדלים בתסמינים ובתהליכים המתרחשים בגוף:

• דלקת שריר הלב זיהומית- קשור ישירות לזיהום בגוף, מופיע על רקע מחלה או מיד לאחריה. הצורה הזיהומית מתחילה בכאבי לב מתמשכים, הפרעות בתפקוד, קוצר נשימה וכאבים במפרקים. הטמפרטורה עשויה לעלות מעט. ככל שהתהליך הזיהומי מתקדם, התסמינים נעשים חריפים יותר. הלב גדל בגודלו, קצב התכווצויות הלב מופרע;
• אידיופתי- יש צורה חמורה יותר, לעתים קרובות עם מהלך ממאיר. תסמינים אופייניים: הגדלת לב, קצב פעימות מופרע מאוד. סיבוכים אפשריים בצורה של קרישי דם, אי ספיקת לב, תרומבואמבוליזם ו;
• אַלֶרגִי- מתרחש 12 שעות עד יומיים לאחר מתן החיסון או התרופה המעוררת אלרגיה בחולה. בראומטיזם ובפתולוגיות של רקמת חיבור, שריר הלב היא סימפטום של המחלה הבסיסית.

ישנן את הצורות הבאות של המחלה:

1. עם הזרם:דלקת שריר הלב חריפה בילדים, תת חריפה, כרונית;
2. על פי שכיחות הדלקת:מבודד ומפוזר;
3. לפי חומרה:דרגה קלה, בינונית וחמורה;
4. על פי ביטויים קליניים:צורות נמחקות, אופייניות, א-סימפטומטיות.

גורם ל

הסיבות להתפתחות דלקת שריר הלב בגיל צעיר הן מגוונות ונגרמות מהשפעת גורמים שונים.

• זיהומים:חיידקי, ויראלי, פטרייתי, ספירוצ'אלי, ריקטציאלי, הנגרם על ידי פרוטוזואה.
• נגיעות הלמינתיותעבור: טריכינוזה, ציסטיצרקוס, אכינוקוקוזיס.
• גורמים רעילים, כימיים: הכשת צרעה, הכשת נחש, חשיפה לכספית, פחמן חד חמצני, ארסן, שימוש בסמים ואלכוהול.
• גורמים פיזיים: היפותרמיה, קרינה מייננת, התחממות יתר.
• השפעת הסמים: תרופות סולפונאמיד, אנטיביוטיקה, חיסונים, סרומים, ספירונולקטון.

דלקת שריר הלב מתפתחת לעתים קרובות בילדים עם שיגרון, דיפתריה וקדחת ארגמן. המחלה מציינת בזמן של תגובות אלרגיות, כאשר נחשפים לרעלים, מולדים. עם דלקת שריר הלב אוטואימונית, הגוף של הילד מייצר נוגדנים לתאי שריר הלב.

לפי המקור, המחלה יכולה להיות בעלת אופי ראומטי או לא שגרוני.

דלקת שריר הלב שגרונית מתפתחת כתוצאה מכך. דלקת שריר הלב שאינה ראומטית נגרמת על ידי תהליכים דלקתיים מסוגים שונים. הצורה הלא ראומטית מופיעה לעתים קרובות לאחר או.

לדלקת שריר הלב שגרונית יש צורות חריפות וכרוניות כאחד. יש תסמינים כגון חולשה כללית, שינויים במצב הרוח. אם אין שינויים באזור הלב, אזי חולף לפעמים הרבה זמן עד שמזהים מחלה כמו דלקת שריר הלב שגרונית. יש לו תסמינים ראשונים כמו קוצר נשימה במהלך פעילות גופנית, תחושות מוזרות באזור הלב.

תסמינים

אין סימפטום קליני שיאפשר דיוק של מאה אחוז לאבחון דלקת שריר הלב- מחלה זו בילדים מאופיינת בחומרה ועלייה מהירה בתסמינים הקיימים. תסמינים של הביטוי הקליני של המחלה עשויים להשתנות בהתאם ל:

• סיבה מיידית;
• עומק הנזק;
• מידת הדלקת בשריר הלב;
• וריאנט זרימה מסוים.

לשכיחות הדלקת יש השפעה על הביטויים הקליניים של מחלה זו. בשלב היילוד (4 שבועות לאחר לידת הילד), דלקת שריר הלב המולדת היא חמורה ויש לה את התסמינים הבאים:

• העור חיוור עם גוון אפור;
• חוּלשָׁה;
• העלייה במשקל איטית מאוד.

תסמינים כגון דפיקות לב וקוצר נשימה מופיעים במהלך רחצה, האכלה, עשיית צרכים והחלפה. עלולה להופיע גם נפיחות. הכבד והטחול מתרחבים. יש ירידה בכמות השתן היומית.

אצל תינוקות המחלה מתפתחת לרוב על רקע זיהום מתמשך או לאחר שבוע. הטמפרטורה עולה ל-37.5 מעלות צלזיוס, ולפעמים גבוהה יותר.

דלקת שריר הלב אצל תינוקות עשויה להתחיל עם קוצר נשימה.תסמינים ראשוניים בילדים לאחר גיל שנתיים הם כאבי בטן עזים. ידיו ורגליו של התינוק מתקררות. הילד רדום. יש הגדלה של הלב והכבד. לילד יש עיכוב בהתפתחות הגופנית. שיעול יבש עלול להתרחש.

במקרים חמורים עלולים להופיע תסמינים כמו חום ונפיחות במכתשי הריאות שעלולים לגרום למוות.

בגיל מבוגר יותר, המחלה מופיעה בצורה חוזרת חריפה, תת-חריפה, כרונית, ובעלת מהלך שפיר יותר. לאחר זיהום, לדלקת שריר הלב אין תסמינים במשך 2-3 שבועות. לאחר מכן מופיעים תסמינים כגון חולשה, עייפות, עור חיוור וירידה במשקל.

הטמפרטורה עשויה להיות רגילה או מעט מוגברת. ילדים עשויים להיות מוטרדים ממפרקים ושרירים.

ילדים בגיל הגן ובית הספר חווים כאבי לב וקוצר נשימה.בתחילה, אלה מופיעים במהלך פעילות גופנית, ולאחר מכן במנוחה. הכאב בלב אינו מובהק, אך הוא נמשך לאורך זמן וקשה להקל עליו באמצעות תרופות. דופק מהיר והתרחבות גבולות הלב שכיחים פחות. אך עלולות להופיע הפרעות בקצב הלב, נפיחות בגפיים וכבד מוגדל.

אבחון

לצורך אבחון, נעשה שימוש בניטור הולטר ECG 24 שעות ביממה. אקו לב מאפשר לך לקבוע את גודל חללי הלב. לאבחון של דלקת שריר הלב יש קריטריונים עיקריים ומינוריים. זה הכרחי לזהות 1-2 קריטריונים עיקריים או 2 מינוריים, כמו גם אנמנזה.

דיאגנוסטיקה משתמשת בטכניקות אנטי-מיוזין או גליום, כמו גם תהודה מגנטית עם גדוליניום.

האבחנה קשה במיוחד בהיעדר קריטריונים ברורים לאבחון.

על פי ההמלצות הקליניות, הטיפול בדלקת שריר הלב החריפה בילדים מתבצע בבית חולים.מאופיינת במנוחה קפדנית במיטה, משך הזמן שלה נקבע בנפרד. מנוחה במיטה נדרשת גם בהיעדר ביטויים של אי ספיקת לב. מקרים חמורים מאופיינים בשימוש בטיפול בחמצן.

הטיפול בדלקת שריר הלב חייב להיות מקיף. לא פותח טיפול ספציפי. המוקד העיקרי הוא הטיפול במחלה שגרמה למחלת לב זו.

המרכיבים העיקריים של טיפול מורכב במחלה הם:

• עבור זיהומים חיידקיים, אנטיביוטיקה משמשים (Doxycycline, Monocycline, Oxacillin, Penicillin);
• עבור שריר הלב הנגרמת על ידי זיהום ויראלי, משתמשים בתרופות אנטי-ויראליות (אינטרפרון, ריבאווירין, אימונוגלובולינים). לעתים קרובות רושמים אימונומודולטור ללא תופעות לוואי או התוויות נגד.

עם מתן תוך ורידי של גמגלובולין, שיעור ההישרדות של ילדים עולה וההתאוששות של תפקוד שריר הלב משתפרת.

טיפול מורכב כולל את התרופות האנטי דלקתיות הלא סטרואידיות הבאות, כגון: סליצילטים ותרופות פירזולונים (Indomethacin, Acetylsalicylic acid, Methindol, Butadione, Brufen, Hydroxychloroquine). תרופות כאלה הן חובה בטיפול במחלה עם מהלך ממושך או חוזר. חלק מהתרופות הללו מקלות על כאבי לב.

עבור כאב מתמשך, Anaprilin נקבע במינון מינימלי. לתרופות הורמונליות כגון גלוקוקורטיקואידים יש השפעה אנטי דלקתית ואנטי אלרגית רבת עוצמה. Prednisolone, Dexamethasone, Hydrocortisone, Triamcinolone משמשים לטיפול בצורות חמורות של המחלה. טיפול הורמונלי ישים לאי ספיקת לב, דלקת שריר הלב אוטואימונית,. המינון ומשך השימוש בהורמונים נקבעים בנפרד.

כאשר מטפלים בתרופות הורמונליות, נרשמים תוספי אשלגן המאכלים הבאים עשירים בו: משמש מיובש, צימוקים, גזר.

במקרה של אי ספיקת לב, לאחר הפסקת הדלקת בשריר הלב, משתמשים בתכשירי דיגיטליס. במקרה של מחסור חמור משתמשים בדופמין ודובוטמין. ועבור תסמונת בצקתית, ישימות תרופות כמו Hypothiazide, Fonurit, Novurit, Lasix ודיאטת צום. טיפול מורכב חייב לכלול תכשירי ויטמינים: ויטמיני B, .עבור חרדה, כאבי ראש והפרעות שינה, ניתן טיפול סימפטומטי.

אם קצב פעילות הלב מופרע, נבחרות תרופות אנטי-אריתמיות. להפרעות קצב מתמשכות מתבצעת שיטת טיפול כירורגית: קיצוב לב טרנס-ורידי או השתלת קוצב לב. במקרה של דלקת שריר הלב חוזרת כרונית לאחר טיפול בבית חולים, מומלצות נסיעות מניעה קבועות לבית הבראה מיוחד.

בנושא: דלקת שריר הלב לא ראומטית

מבוצע על ידי מתמחה

אוסטנקובה א.יו.

סמיפאלטינסק

דלקת שריר הלב שאינה שגרונית (Non-rheumatic myocarditis) היא מחלה דלקתית של שריר הלב הנגרמת על ידי השפעות זיהומיות, אלרגיות, רעילות עם מנגנונים פתוגנטיים שונים.

מִיוּן

אֶטִיוֹלוֹגִיָה

נתונים פתולוגיים

חוּמרָה

כשל במחזור הדם

נגעים דלקתיים של שריר הלב מהווים קבוצה גדולה של מחלות, שהמחקר שלהן עד לאחרונה לא היה מספיק. זאת בשל העובדה שעיקר תשומת הלב כוונה למאבק בראומטיזם, אם כי בקבוצה משמעותית של חולים מתפתחת דלקת שריר הלב ללא קשר לתהליך השגרוני. כפי שהראו מחקרים פתולוגיים, השכיחות של בריחת שתן בקרב ילדים גבוהה יותר (6.8%) מאשר בקרב מבוגרים (4%). אֶטִיוֹלוֹגִיָה.ראה סיווג. לפעמים האטיולוגיה לא יכולה להיות מבוססת, במקרים כאלה הם מדברים על דלקת שריר הלב אידיופטית. פתוגנזהשונה, אשר קשורה למגוון גורמים אטיולוגיים. עם זאת, רוב ממשק המשתמש אינו נוצר כתוצאה מחשיפה ישירה לזיהום, אלא בקשר למצב מסוים של רגישות של הגוף של הילד לגורמים שונים - חיידקיים, כימיים, פיזיים. ניתן לשלב דלקת שריר הלב כזו תחת הרעיון של זיהומיות-אלרגיות. כאשר הם מתרחשים, קומפלקסים חיסוניים קבועים בדפנות כלי הדם, ולכן קרומי התאים נפגעים עם הפעלת אנזימים הידרוליטיים של ליזוזומים. כל זה מוביל לדנטורציה של חלבונים ולרכישת תכונות אוטואנטיגניות. בפתוגנזה של דלקת שריר הלב מסוימים, מנגנונים אלרגיים גרידא משחקים תפקיד (עם מחלת סרום, תגובות לתרופות, חיסונים). במהלך זיהום Coxsackie, הפלישה של נגיף זה לתא שריר הלב, המובילה להרס שלו ולשחרור אנזימים ליזוזומליים, היא בעלת חשיבות מרכזית. יחד עם זאת, עם שפעת, תפקידם של מנגנונים אימונולוגיים משמעותי יותר. עם זאת, לא כל הילדים שחלו במחלות זיהומיות סובלים מ-UI. מצב התגובתיות של המקרואורגניזם ממלא תפקיד מרכזי בהתפתחות המחלה. בגיל צעיר, התגובתיות של הילד יכולה להיות מושפעת מרעלת הריון ממנה סובלת האם, מחלות חריפות וכרוניות, הפלות והפלות קודמות, כמו גם זיהומים סביב הלידה שונים וחריגות חוקתיות אצל הילד. ילדים מקבוצת חולים תכופים וארוכי טווח רגישים גם הם ל-UI. היבט גיל. NM מתרחש בכל קבוצות הגיל. היבט משפחתי.בהתרחשות של UI בילדים, הגורם לנטייה תורשתית חשוב. נקבע כי לקרובים קרובים של ילד חולה יש מקרים תכופים של פתולוגיה של מערכת הלב וכלי הדם ומחלות אלרגיות. ילדים שגדלו מוקפים בנשאים של מוקדי זיהום כרוניים (הורים וקרובי משפחה אחרים) נוטים יותר לחלות. קריטריונים לאבחון בפועל, הם משתמשים בקריטריונים שהוצעו על ידי איגוד הלב של ניו יורק (1964, 1973) כפי ששונו על ידי Yu.I. נוביקובה וחב' (1979). תכונות תומכות: · זיהום קודם, מוכח בשיטות קליניות ומעבדתיות, כולל בידוד הפתוגן, תוצאות תגובת הנטרול (RN), קיבוע משלים (CF), בדיקת המגלוטינציה (RHA); · סימנים של נזק לשריר הלב (עלייה בגודל הלב, היחלשות של טון אחד, הפרעת קצב לב, אוושה סיסטולית); · נוכחות של כאב מתמשך באזור הלב, לעתים קרובות לא מוקל על ידי מרחיבים כלי דם; · שינויים פתולוגיים על ה-ECG, המשקפים הפרעות בריגוש, מוליכות ואוטומטיות הלב, המאופיינים בהתנגדות, ולעתים קרובות עמידה בטיפול ממוקד; · הופעה מוקדמת של סימנים של אי ספיקת חדר שמאל ולאחר מכן תוספת של אי ספיקת חדר ימין והתפתחות של אי ספיקת לב מוחלטת; · פעילות מוגברת של אנזימי סרום (CPK, LDH); · שינויים בלב עם אולטרסאונד אקו לב: הגדלה של חלל החדר השמאלי; היפרטרופיה של הקיר האחורי של החדר השמאלי; היפרקינזיה של המחיצה הבין חדרית; ירידה בכיווץ שריר הלב של החדר השמאלי. סימנים אופציונליים: · תורשה עמוסה; · מצב רוח אלרגי קודם; חולשה כללית: · תגובה לטמפרטורה; · שינויים בבדיקות דם המאפיינות את פעילות התהליך הדלקתי. שיטות מחקר מעבדתיות ואינסטרומנטליות שיטות בסיסיות: · ספירת דם מלאה (לוקוציטוזיס מתון, ESR מוגבר); · ניתוח שתן כללי (רגיל), עם גודש - פרוטאינוריה; · בדיקת דם ביוכימית: רמות מוגברות של DPA, CRP, פעילות האנזים (LDG, CPK); · בדיקות מעבדה לזיהוי הפתוגן: RN, RSK, RGA; · ECG (ירידה במתח הגל, הפרעת קצב, שינוי במרווח S-T וכו'); · רדיוגרפיה של הלב (קביעת גודל הלב). שיטות נוספות: · קביעת רמת החלבון הכולל ושבריו בסרום הדם; · אולטרסאונד של הלב; · מחקרים אימונולוגיים (קביעת התוכן של אימונוגלובולינים, לימפוציטים T ו-B, משלים); · פוליקרדיוגרפיה (polyCG). שלבי הבחינה במרפאת רופא המשפחה: איסוף אנמנזה (מחלות זיהומיות או אלרגיות קודמות, היסטוריה תורשתית); בדיקה אובייקטיבית (דפוס דופק, לחץ דם, נוכחות הפרעת קצב, שינויים בגבולות הלב, גודל הכבד, נוכחות בצקת). במרפאה: בדיקות דם ושתן כלליות, בדיקות דם ביוכימיות, צילום חזה, התייעצות עם קרדיולוג. במרפאה: קביעת רמות האנזים, RSC, RGA, polyCG, אולטרסאונד לב. כל בדיקות הדם נעשות על קיבה ריקה. קורס, סיבוכים, פרוגנוזה אפשרויות קורסים קליניים בצורות חמורות של קרדיטיס, סימנים של שיכרון נצפים, ומצבו הכללי של הילד סובל באופן משמעותי. טמפרטורת הגוף יכולה לעלות ל-39 מעלות צלזיוס. סימנים של כשל במחזור הדם מופיעים מוקדם. על ידי כלי הקשה וצילום רנטגן נקבעת התרחבות גבולות הלב. אצל חלק מהילדים נשמעת אוושה סיסטולית גסה מעל קודקוד הלב, מה שמעיד על אי ספיקה יחסית של המסתם הדו-צמידי. אם רעש כזה נמשך זמן רב במהלך הטיפול ועם ירידה בגודל הלב, הדבר מעיד על פגיעה במנגנון המסתם (טרשת של השרירים הפפילריים והמיתרים), עיוות המודינמי או אורגני של עלי המסתם. במקרה של פריקרדיטיס, טכיקרדיה, קהות קולות הלב גוברת ונשמע רעש חיכוך קרום הלב. צורות חמורות של UI כוללות מחלות המתרחשות עם הפרעות מורכבות בקצב ובהולכה של הלב. צורה זו של ממשק משתמש שכיחה יותר בילדים צעירים (עם דלקת לב מולדת ונרכשת). הצורה המתונה של בריחת שתן יכולה להופיע אצל ילדים צעירים ומבוגרים כאחד ומאופיינת בטמפרטורת גוף נמוכה למשך 1-2 שבועות, חיוורון של העור ועייפות. מידת השיכרון פחות בולטת. כל הסימפטומים של קרדיטיס קיימים. סימנים של הפרעות במחזור הדם תואמים לאמנות II. הצורה הקלה מופיעה בילדים גדולים יותר והיא נדירה ביותר בילדות המוקדמת. היא מאופיינת במיעוט סימני המחלה. מצבם הכללי של ילדים כאלה נפגע מעט. גבולות הלב תקינים או מורחבים לשמאל ב-0.5-1 ס"מ יש טכיקרדיה קלה, בולטת יותר בילדים צעירים עם הפרעות קצב. סימנים קליניים של כשל במחזור הדם תואמים לשלב I. או חסר. ישנם שינויים בא.ק.ג. מאפיין של ממשק משתמש בילדים הוא מגוון סוגי הקורס שלהם, שיכולים להיות חריפים, תת-חריפים, כרוניים (ראה סיווג). במהלך החריף, הופעת דלקת שריר הלב היא מהירה, נוצר קשר ברור בין התפתחותה למחלה אינטראקטיבית, או שהיא מתרחשת זמן קצר לאחר חיסון מונע. את המקום המוביל בתחילת המחלה תופסים תסמינים שאינם לבביים: חיוורון, עצבנות, תיאבון ירוד, הקאות, כאבי בטן וכו' ורק לאחר 2-3 ימים, ולפעמים מאוחר יותר, מופיעים סימנים של נזק לבבי. בילדים צעירים, הופעת המחלה עלולה להיות התקפי ציאנוזה, קוצר נשימה והתמוטטות. הסוג התת-חריף של בריחת שתן מתפתח בהדרגה ומלווה בתסמינים קליניים קשים בינוניים. המחלה מתבטאת באסתניה 3-4 ימים לאחר זיהום ויראלי או חיידקי. בתחילה מופיעים סימנים כלליים של המחלה: עצבנות, עייפות, תיאבון ירוד וכו'. טמפרטורת הגוף עשויה להיות תקינה. תסמינים לבביים מתפתחים בהדרגה ואצל חלק מהילדים הם מופיעים על רקע של ARVI חוזר או חיסון מונע. המהלך הכרוני של UI שכיח יותר בילדים גדולים יותר ומתרחש כתוצאה מדלקת שריר הלב החריפה או התת-חריפה או בצורה של צורה כרונית ראשונית המתפתחת בהדרגה עם שלב ראשוני אסימפטומטי. בילדים צעירים, דלקת לב המתפתחת ברחם עשויה להיות מהלך כרוני.